Neurotransmisión: sistema nervioso motor autonomo y somatico

Anatomía y funciones generales

El sistema nervioso autonomo, tambien llamado sistema nervioso visceral,
vegetativo o involuntario, se distribuye ampliamente por todo el cuerpo y regula las
funciones autonomas que ocurren sin un control consciente. En la periferia, consta
de nervios, ganglios y plexos que inervan el corazon, los vasos sanguineos, las
glandulas, otros organos viscerales y el
musculo liso de diversos tejidos.

Información sensorial: fibras aferentes y arcos reflejos

Las fibras aferentes de las estructuras viscerales son el primer vínculo en los
arcos reflejos del sistema autónomo. Con ciertas excepciones, como los reflejos
axonicos locales, la mayoria de los reflejos viscerales están mediados a través del
CNS.
Fibras aferentes viscerales. La información sobre el estado de los órganos
viscerales se transmite al CNS a través de dos sistemas sensoriales principales: el
sistema sensorial visceral del nervio craneal (parasimpatico) y el sistema aferente
visceral espinal (simpatico). El sistema sensorial visceral craneal transporta
fundamentalmente informacion mecanorreceptora y quimiosensorial, mientras que
las aferentes del sistema visceral espinal transmiten principalmente sensaciones
relacionadas con la temperatura y la lesion tisular de origen mecanico, quimico o
termico.

Divisiones del sistema autónomo periférico

En el lado eferente, el sistema nervioso autonomo consta de dos grandes
divisiones: 1) el estimulo simpatico o toracolumbar y 2) el estimulo parasimpatico o
craneosacro.

Sistema nervioso simpático

Las células que dan lugar a las fibras preganglionares de la división delsistema
nervioso simpatico se encuentran principalmente en las columnas
intermediolaterales de la medula espinal y se extienden desde el primer segmento
torácico al segundo o tercer segmento lumbar. Los axones
de estas celulas se transportan en las raices nerviosas anteriores (ventral) y en la
sinapsis, y las neuronas se encuentran en ganglios simpaticos fuera del eje
cerebroespinal. Los ganglios simpáticos se encuentran en tres ubicaciones:
paravertebral, prevertebral y terminal.

Sistema nervioso parasimpático

El sistema nervioso parasimpatico consiste en fibras preganglionares que se
originan en el CNS y sus conexiones posganglionares. Las regiones de origen
central son el mesencefalo, el bulbo raquideo y la parte sacra de la medula
espinal. El estimulo de salida del mesencefalo, o del tectum, consiste en fibras que
surgen del núcleo Edinger-Westphal del tercer nervio craneal y van al ganglio ciliar
en la orbita. El estimulo excedente medular consiste en los componentes
parasimpaticos de los nervios craneales VII, IX y X.
Sistema nervioso entérico
Los procesos de mezcla, avance y absorción de nutrientes en el tracto
gastrointestinal se controlan localmente a traves de una parte restringida del
sistema nervioso periferico llamada ENS. El ENS comprende componentes de los
sistemas nerviosos simpatico y parasimpatico y tiene conexiones sensoriales
nerviosas a traves de los ganglios espinal y nodoso

Comparación entre nervios simpáticos, parasimpáticos y motores

Las diferencias entre los nervios somático motor, simpático y parasimpático
• El sistema simpatico se distribuye a los efectores en todo el cuerpo, mientras que
la distribucion parasimpatica es mucho más limitada.
• Una fibra simpatica preganglionar puede atravesar una distancia considerable de
la cadena simpatica y pasar a traves de varios ganglios antes de que finalmente
haga sinapsis con una neurona posganglionar; también, sus terminales hacen
contacto con una gran cantidad de neuronas posganglionares. El sistema
parasimpatico tiene ganglios terminales muy cerca o dentro de los organos
inervados y generalmente esta mas circunscrito a sus influencias.
• Los cuerpos celulares de las neuronas motoras somaticas residen en el cuerno
ventral de la médula espinal; el axón se divide en muchas ramas, cada una de las
cuales inerva una sola fibra muscular; más de 100 fibras musculares pueden ser
abastecidas por una neurona motora
para formar una unidad motora

Anestésicos generales y gases terapéuticos

Los anestésicos generales deprimen el sistema nervioso central (CNS, central
nervous sistem) lo suficiente como para permitir la realización de una cirugía y
otros procedimientos desagradables. Esos anestésicos tienen bajos índices
terapéuticos y por tanto se requiere ser muy cuidadoso
en su administración. La selección de medicamentos específicos y rutas de
administración de los anestésicos generales se basa en las propiedades
farmacocinéticas y en los efectos secundarios de los diversos medicamentos.
Principios generales de la anestesia quirúrgica
La administración de anestesia general persigue tres objetivos generales:
1. Minimizar los posibles efectos nocivos directos e indirectos de los agentes y
técnicas anestésicas.
2. Mantener la homeostasis fisiológica durante los procedimientos quirúrgicos que
pueden implicar pérdida importante de sangre, isquemia tisular, reperfusión del
tejido isquémico, cambios de líquidos, exposición a un entorno frío y deficiencias
de la coagulación.
3. Mejorar los resultados posoperatorios con la selección de técnicas que
bloquean o tratan componentes de la respuesta del estrés quirúrgico que pueden
conducir a secuelas a corto o largo plazo.
Efectos hemodinamicos de la anestesia general
El efecto fisiológico más prominente de la inducción de la anestesia es la
disminución de la presión arterial sistémica. Las causas incluyen vasodilatación
directa, depresión miocárdica o ambas; un embotamiento del control barorreceptor
y una disminución generalizada en el tono simpático
central.
Efectos respiratorios de la anestesia general
Casi todos los anestésicos generales reducen o eliminan el impulso ventilatorio y
los reflejos que conservan la permeabilidad de las vías respiratorias. Por tanto, es
necesario asistir o controlar la ventilación general durante la operación.
Hipotermia
Los pacientes frecuentemente desarrollan hipotermia (temperatura corporal <36
°C) durante la operación. Esto sucede por la baja temperatura del ambiente,
porque el paciente tiene las cavidades corporales expuestas, los fluidos
intravenosos fríos, el control termorregulador alterado y la tasa metabólica
reducida. La tasa metabólica y consumo total de O2 en el cuerpo disminuyen con
la anestesia general hasta aproximadamente 30%, reduciendo la generación de
calor.
Nauseas y vomitos
Las náuseas y los vómitos siguen siendo problemas importantes después de la
anestesia y son causados por una acción de los anestésicos en la zona de
activación de los quimiorreceptores y el centro de vómitos del tallo cerebral, que
están modulados por 5HT, histamina, ACh, DA y NK1.
Acciones y mecanismos de los anestésicos generales
El estado anestesico
Los componentes del estado anestésico incluyen
• Amnesia.
• Analgesia.
• Inconsciencia.
• Inmovilidad en respuesta a la estimulación nociva.
• Atenuación de las respuestas autonómicas a la estimulación nociva.
Anestésicos parenterales
Los anestésicos parenterales son los fármacos más utilizados para la inducción de
la anestesia de los adultos. Su lipofilia, junto con la perfusión relativamente alta del
cerebro y la médula espinal, da como resultado un inicio rápido y una corta
duración después de una única dosis en bolo.
Estos fármacos finalmente se acumulan en el tejido graso. Cada uno de estos
anestésicos tiene sus propias propiedades únicas y efectos secundarios.
El propofol es ventajoso para procedimientos en los que es deseable un retorno
rápido a un estado mental preoperatorio. El etomidato generalmente se reserva
para pacientes con riesgo de hipotensión o isquemia miocárdica. La ketamina es
más adecuada para pacientes con asma o niños siguiendo procedimientos cortos
y dolorosos. El tiopental tiene un largo historial de seguridad; sin embargo, su uso
clínico es actualmente limitado por su disponibilidad.
Principios farmacocineticos
Los anestésicos por vía parenteral son compuestos pequeños, hidrófobos,
aromáticos o heterocíclicos sustituidos. La hidrofobicidad es el factor clave que
rige su farmacocinética. Después de una sola inyección intravenosa directa, estos
fármacos se dividen preferentemente en los tejidos altamente irrigados y lipofílicos
del cerebro y la médula espinal, donde producen anestesia dentro de un único
tiempo de circulación. Posteriormente, los niveles en sangre disminuyen
rápidamente, lo que ocasiona la redistribución del fármaco del CNS hacia la
sangre. Luego, el
anestésico se difunde en los tejidos menos irrigados, como los músculos y las
vísceras, y a un ritmo más lento en el tejido adiposo que es menos irrigado pero
muy hidrófobo. La terminación de la anestesia después de suministrar un bolo de
anestésicos parenterales se debe más bien a la redistribución fuera del CNS que a
su metabolismo.

Agentes parenterales especificos

Propofol, fospropofol
El ingrediente activo en propofol, 2,6-diisopropifenol, es un aceite en temperatura
ambiente e insoluble en soluciones acuosas. El propofol es formulado para
administración intravenosa como una emulsión al 1% (10 mg/mL) en 10% de
aceite de soya, 2.25% de glicerol y 1.2% de fosfátido
purificado de huevo.
Uso clinico y ADME. La dosis de inducción de propofol en un adulto sano es de 2-
2.5 mg/kg. Las dosis deben reducirse en los ancianos y en la presencia de otros
sedantes y aumentarse en los niños pequeños. Debido a que su eliminación
razonablemente corta de su t1/2, el propofol a menudo se usa para mantenimiento
de la anestesia y la inducción
Ketamina
La ketamina se suministra como una mezcla de isómeros R+ y S– aunque los
isómeros S son más potentes y tienen menos efectos secundarios. Aunque más
lipófilico que el tiopental, la ketamina es soluble en agua.
Uso clinico y ADME. La ketamina es útil para anestesiar a los pacientes en riesgo
de hipotensión y broncoespasmo y para ciertos procedimientos pediátricos. Sin
embargo, los efectos secundarios significativos limitan su uso rutinario. La
ketamina rápidamente produce un estado hipnótico bastante distinto al de otros
anestésicos. Los pacientes tienen una analgesia intensa, falta de respuesta a
órdenes y tienen amnesia, pero pueden tener los ojos abiertos, mover las
extremidades involuntariamente y respirar espontáneamente.

Anestésicos inhalados
Una amplia variedad de gases y líquidos volátiles puede producir anestesia. Los
anestésicos inhalados tienen índices terapéuticos (LD50/DE50) que varían de 2 a
4, lo que los convierte en uno de los medicamentos más peligrosos en el uso
clínico. La toxicidad de estos medicamentos está en gran parte en función de sus
efectos secundarios, y cada uno de los anestésicos inhalados tiene un perfil único
de efectos secundarios. Por tanto, la selección de un anestésico inhalado a
menudo se basa en el equilibrio de la fisiopatología del paciente con el perfil de
efecto secundario del fármaco.
Principios farmacocineticos
Los agentes para inhalar se comportan como gases más que como líquidos y por
tanto requieren diferentes conceptos farmacocinéticos para ser utilizados en el
análisis de su absorción y distribución. Los anestésicos por inhalación se
distribuyen entre los tejidos (o entre la sangre y gas) de modo que se alcanza el
equilibrio cuando el gas anestésico es igual en los dos tejidos. Cuando una
persona ha inspirado un anestésico por inhalación durante mucho tiempo, todos
los tejidos se equilibran con el anestésico, la presión parcial del anestésico en
todos los tejidos se igualará a la presión del gas inspirado.
Agentes inhalados especificos
Isoflurano
El isoflurano es un líquido volátil a temperatura ambiente y no es inflamable ni
explosivo en mezcla de aire o de O2. El isoflurano es un producto comúnmente
utilizado como anestésico inhalado en todo el mundo.
Uso clinico y ADME. El isoflurano se usa generalmente para el mantenimiento de
la anestesia después de la inducción con otros agentes debido a su fuerte olor. La
inducción de la anestesia se puede lograr en menos de 10 minutos con una
concentración de isoflurano del 1.5-3%; en O2
inhalado esta concentración se reduce de 1-2% (∼1-2 MAC) para el
mantenimiento de la anestesia.
Sevoflurano
El sevoflurano es un líquido transparente, incoloro y volátil a temperatura ambiente
y debe almacenarse en botella cerrada. No es inflamable ni explosivo en mezclas
de aire u O2. Sin embargo, el sevoflurano puede sufrir una reacción exotérmica
con un absorbente seco de CO2 y producir quemaduras de las vías respiratorias o
encendido espontáneo, explosión e incendio. El sevoflurano no debe ser usado
con una máquina de anestesia en la cual el absorbente de CO2 ha sido secado
por el flujo prolongado de gases a través del absorbente. La reacción del
sevoflurano con absorbente de CO2 desecado también puede producir CO, lo que
puede dar como resultado graves lesiones en el paciente.
Uso clinico y ADME. El sevoflurano es ampliamente utilizado para anestesia en
pacientes ambulatorios debido a su rápida recuperación y porque no es irritante a
la vía aérea. La inducción de la anestesia se logra rápidamente usando
sevoflurano inhalado en concentraciones del 2-4%. El sevoflurano tiene
propiedades que lo convierten en un agente de inducción ideal: olor agradable,
inicio rápido y falta de irritación a la vía aérea. Por tanto, ha reemplazado al
halotano (no disponible en Estados Unidos) como el agente preferido para la
inducción anestésica en pacientes adultos y pediátricos.

Óxido nitroso
El óxido nitroso es un gas incoloro e inodoro a temperatura ambiente. El N2O se
vende en cilindros de acero y debe administrarse a través de medidores del caudal
calibrados provistos en todas las máquinas de anestesia. El N2O no es inflamable
ni explosivo, pero soporta la combustión tan activamente como el oxígeno, cuando
está presente en concentraciones adecuadas con anestésico o material
inflamable.
Uso clinico y ADME. El N2O es un agente anestésico débil que tiene efectos
analgésicos significantes. La profundidad de la anestesia quirúrgica sólo se logra
en condiciones hiperbáricas. Por el contrario, produce analgesia a
concentraciones tan bajas como 20%.
Anestesicos locales
Los anestesicos locales se unen de forma reversible a un sitio receptor especifico
dentro del poro de los canales de Na+ en los nervios y bloquean el movimiento de
iones a traves de este poro. Cuando se aplican localmente al tejido nervioso en
concentraciones apropiadas, los anestesicos
locales pueden actuar en cualquier parte del sistema nervioso y en cualquier tipo
de fibra nerviosa, bloqueando de forma reversible los potenciales de accion
responsables de la conducción nerviosa.
Anestésicos locales y agentes afines
Cocaina
La cocaina, un ester del acido benzoico y la metilecgonina, abunda en las hojas
del arbusto de coca. La ecgonina es una base de alcohol amino estrechamente
relacionado con la tropina, el alcohol amino de la atropina.

Acción y preparados farmacológicos

Las acciones clinicamente deseadas de la cocaina son el bloqueo de los impulsos
nerviosos resultante de sus propiedades anestesicas locales y la vasoconstriccion
local secundaria a la inhibicion de NET. La toxicidad y su potencial de abuso han
reducido constantemente los usos clinicos de la cocaina.

Lidocaina
La lidocaina, una aminoetilamida, es el anestesico local de amida prototipico.
Acción y preparados farmacológicos
La lidocaina produce una anestesia mas rapida, mas intensa, mas duradera y mas
extensa que una concentracion igual de procaina. La lidocaína es una eleccion
alternativa para las personas sensibles a los anestésicos locales de tipo ester.
Bupivacaina
La bupivacaina tiene una amplia gama de usos clinicos como anestesia local. Es
util en casi todas las aplicaciones donde se necesita un anestesico local de larga
duracion.
Acción y preparados farmacológicos
La bupivacaina es un anestesico local de amida ampliamente utilizado; su
estructura es similar a la de la lidocaina, excepto que el grupo que contiene amina
es una piperidina de butilo. La bupivacaina es un agente potente capaz de
producir anestesia prolongada.
Anestesia raquidea
La anestesia raquidea sigue a la inyeccion de anestesico local en el CSF del
espacio lumbar. Por una serie de razones, incluida la capacidad de producir la
anestesia de una fraccion considerable del cuerpo con una dosis de anestesia
local que produce niveles plasmaticos insignificantes, la anestesia raquidea sigue
siendo una de las formas mas populares de anestesia.
Anestesia epidural
La anestesia epidural se administra inyectando anestesicos locales en el espacio
epidural: el espacio delimitado por el ligamento amarillo en la parte posterior, el
periostio dorsal lateral y la duramadre anterior. La anestesia epidural se puede
realizar en el hiato sacro (anestesia caudal) o
en las regiones lumbar, toracica o cervical de la columna vertebral. Su popularidad
actual surge del desarrollo de cateteres que se pueden colocar en el espacio
epidural, lo que permite la administracion de infusiones continuas o bolo repetido
de anestesicos locales.

Farmacoterapia de la epilepsia
Las epilepsias son trastornos comunes y frecuentemente devastadores, que
afectan a cerca de 2.5 millones de personas solo en Estados Unidos. Se han
identificado mas de 40 formas distintas de epilepsia. A menudo las convulsiones
causan un deterioro transitorio de la conciencia, provocan riesgos a la integridad
fisica del individuo, y suelen afectar el acceso a la educacion y el empleo. La
terapia actual es sintomatica: los ASD disponibles inhiben las convulsiones; no hay
profilaxis ni cura efectiva disponible. La adherencia a los regimenes de tratamiento
prescritos es un problema importante, debido a la necesidad de terapias a largo
plazo y a los efectos no deseados de muchos de los farmacos empleados.

Terminología y clasificación de las convulsiones

El termino convulsión se refiere a una alteracion transitoria de la conducta debida
a la activacion ritmica, sincronica y desordenada de poblaciones de neuronas
cerebrales. El termino epilepsia se refiere a un trastorno de la funcion cerebral
caracterizado por la ocurrencia periodica e impredecible de convulsiones. Las
convulsiones pueden ser provocadas (es decir, por agentes quimicos o
estimulacion electrica) o no provocadas; la condicion de epilepsia denota la
aparicion de convulsiones espontaneas no provocadas. Aunque los agentes en
uso clinico actual inhiben las convulsiones, no hay certeza sobre si alguno de ellos
previene el desarrollo
de la epilepsia (epileptogenesis).
Naturaleza y mecanismos de las convulsiones y los fármacos
anticonvulsivos
Epilepsias focales
Hace mas de un siglo, John Hughlings Jackson, el padre de los conceptos
modernos de la epilepsia, propuso que las convulsiones eran causadas por
“descargas ocasionales, repentinas, excesivas, rapidas y locales demateria gris”, y
que se producia una convulsion generalizada cuando el
tejido cerebral normal era invadido por la actividad convulsiva iniciada en el foco
anormal. Esta perspicaz propuesta proporciono un marco para pensar sobre los
mecanismos de la epilepsia focal. El advenimiento del EEG en la decada de 1930
permitio el registro de la actividad electrica
del cuero cabelludo de los humanos con epilepsia, y demostro que las epilepsias
son trastornos de la excitabilidad neuronal.
Fármacos anticonvulsivos: consideraciones generales
Historia del desarrollo de los fármacos anticonvulsivos (ASD)
El primer ASD fue el bromuro, que se uso a fines del siglo xix. El fenobarbital fue
el primer agente organico sintetico reconocido por tener actividad anticonvulsiva.
Su utilidad, sin embargo, se limito a las convulsiones tonico-clonicas generalizadas
y, en menor grado, a las convulsiones focales.
Fenitoína
La fenitoina es efectiva contra todo tipo de convulsiones focales y tonico- clonicas,
pero no para las crisis de ausencia. La fenitoina oral esta indicada para el control
de las convulsiones tonico-clonicas focales a bilaterales, y para la prevencion y el
tratamiento de las crisis epilépticas que ocurren durante o despues de la
neurocirugia. La fenitoina parenteral esta indicada para el control del estado
epileptico tonico-clonico generalizado y el tratamiento de las convulsiones que se
producen durante la neurocirugia. La fenitoina parenteral solo debe usarse cuando
la administración oral de fenitoina no es posible.

Efectos farmacológicos en el CNS

La fenitoina ejerce actividad anticonvulsiva sin causar depresion general del CNS.
En dosis toxicas, puede producir signos excitatorios y en niveles letales un tipo de
rigidez de descerebracion.

Mecanismo de acción
La fenitoina limita el disparo repetitivo de los potenciales de accion provocados por
una despolarizacion sostenida de las neuronas de la medula espinal de los
ratones mantenida in vitro
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas se usan principalmente como farmacos sedantes y
ansioliticos. El presente
analisis se limita a su uso en la terapia contra las epilepsias. Un gran numero de
benzodiacepinas tiene amplias propiedades anticonvulsivas. El clonazepam esta
aprobado por la FDA, solo, o como un tratamiento adjunto, para el sindrome de
Lennox-Gestaut, ataques acineticos y mioclinicos.
Mecanismo de acción
Los efectos anticonvulsivos de las benzodiacepinas resultan en gran parte de su
capacidad para potenciar la inhibicion sinaptica mediada por GABA. La clonacion
molecular y el estudio de receptores recombinantes han demostrado que el
receptor de benzodiacepina es una parte integral del receptor GABAA
Barbitúricos anticonvulsivos

Si bien la mayoria de los barbituricos tienen propiedades anticonvulsivas, solo

algunos, como el fenobarbital, ejercen efectos antiepilepticos máximos a dosis
inferiores a las que causan hipnosis. Este indice terapéutico determina la utilidad
clinica de un barbiturico como farmaco terapeutico
anticonvulsivo. La farmacologia de los barbituricos como clase se describe en el
capitulo 19; el analisis en este capitulo se limita al fenobarbital y la primidona.
Fenobarbital
El fenobarbital fue el primer agente efectivo anticonvulsivo organico. Tiene una
toxicidad relativamente baja, es economico y sigue siendo uno de los farmacos
anticonvulsivos mas eficaces y ampliamente utilizados.
Mecanismo de acción
El mecanismo por el cual el fenobarbital inhibe las convulsiones probablemente
implique la potenciacion de la inhibicion sinaptica a traves de una accion sobre el
receptor GABAA
Valproato
Las propiedades anticonvulsivas del acido valproico se descubrieron por
casualidad cuando se empleo como vehiculo para otros compuestos que estaban
siendo evaluados para detectar la actividad anticonvulsiva.
Mecanismos de acción
El valproato produce efectos sobre neuronas aisladas similares a las de la
fenitoina y la etosuximida. En concentraciones terapeuticamente relevantes, el
valproato inhibe el disparo repetitivo sostenido inducido por la despolarizacion de
las neuronas corticales o de la medula espinal del ratón
Opioides, analgesia y control del dolor
Dolor
El dolor es un componente de prácticamente todas las patologías clínicas, y el
manejo del dolor es un imperativo clínico primario. Los opioides son un pilar en el
tratamiento del dolor agudo, pero en los últimos años se ha cuestionado la eficacia
y la seguridad de su utilización a largo plazo para
tratar el dolor crónico, ya que han aumentado los casos de adicción y muerte por
su uso indebido.
El término opioide se refiere a compuestos estructuralmente relacionados con los
productos que se encuentran en el opio, palabra derivada de opos que es la
palabra griega para “jugo”; los opioides naturales se derivan de la resina de la
adormidera, Papaver somniferum. Los opioides incluyen los alcaloides naturales
vegetales, como la morfina, la codeína, la tebaína y muchos derivados
semisintéticos. Un opioide es cualquier agente que tiene las propiedades
funcionales y farmacológicas de un opioide. Los opioides endógenos son ligandos
naturales para los receptores de opioides que se encuentran en los animales. El
término endorfina no sólo se usa como sinónimo de péptidos opioides endógenos,
sino que también se refiere a un opioide endógeno específico, la β-endorfina. El
término narcótico se deriva de la palabra griega narkotikos, para “entumecimiento”
o “estupor”. Aunque el término narcotico originalmente se refería a cualquier
droga que indujera narcosis o sue.o, la palabra se ha asociado con los opioides y
se usa a menudo en un contexto legal para referirse a sustancias con abuso o
potencial adictivo.

Efectos de los opioides de uso clínico

Los opioides, en dependencia de las especificidades de sus receptores, producen
una variedad de efectos consistentes con los roles desempeñados por los
sistemas orgánicos con los cuales se asocian los receptores. Aunque el uso
clínico primario de los opioides está dado por sus propiedades analgésicas, ellos
producen una serie de otros efectos. Esto no es sorprendente si se tiene en
cuenta la amplia distribución de los receptores opioides en el cerebro, la médula
espinal y la periferia. Dentro del sistema nervioso, estos efectos van desde la
analgesia hasta los efectos
sobre la motivación y el afecto de orden superior (euforia), la excitación y una serie
de procesos autónomos, hormonales y motores. En la periferia, los opioides
pueden influir en una variedad de sistemas visceromotores, incluidos los
relacionados con la motilidad GI y el tono del músculo liso.
Analgesia
Los fármacos similares a la morfina producen analgesia, somnolencia y euforia
(cambios en el estado de ánimo y el entorpecimiento mental). Cuando se
administran dosis terapéuticas de morfina a pacientes con dolor, éstos informan
que el dolor es menos intenso o que desaparece por completo. Además del alivio
de la angustia, algunos pacientes pueden experimentar euforia. La analgesia a
menudo ocurre sin pérdida de la conciencia, aunque con frecuencia se produce
somnolencia. La morfina en estas dosis no tiene actividad anticonvulsiva y
generalmente no causa
dificultad para hablar, labilidad emocional o deterioro significativo de la
coordinación motora.