UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

AUTOR:
1
Mg. C.D. Carlos Manuel Quintanilla Rauch
Página web: www.cquintanillar.wixsite.com/farmaco

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Es un sistema nervioso encargado del control autónomo visceral, mientras que el sistema nervioso somático
tiene el control de la parte voluntaria de nuestro organismo.
El sistema nervioso recibe información externa o interna que modula y devuelve como acción a través de
patrones motores adecuados. Esta acción puede servir para actuar sobre el medio ambiente externo de la
vida de relación con movimientos impulsados por los músculos esqueléticos (movimiento ante un pinchazo
con un alfiler) con el sistema nervioso somático o para una mejor correlación y adecuación de los distintos
órganos y sistemas internos llamados de la vida vegetativa o visceral con el sistema nervioso autónomo o
vegetativo. Este sistema consta de una parte sensorial o aferente y un sistema eferente o motor que controla
vísceras, órganos y glándulas internas.
− AFERENTE: está formado por fibras que llevan la información generada en receptores de las vísceras.
− EFERENTE: a diferencia del sistema somático posee dos neuronas del centro al órgano efector. La
primera está ubicada en el sistema nervioso central y llega hasta un ganglio nervioso, se le llama fibra
preganglionar. La segunda que tiene su cuerpo en ese ganglio autonómico se prolonga hasta el efector y
se llama fibra postganglionar.
El sistema nervioso autónomo realiza su función
mediante dos sistemas especializados de respuesta de
tipo autonómico que actúan en forma inmediata y
evidente, y que está dividido en dos partes anatómicas
y funcionales que desencadenan respuestas contrarias:
− Sistema Simpático (toraco-lumbar): Es ergotrófico o
de gasto de energía porque prepara para la lucha o
la acción. Es una respuesta fásica, difusa,
defensiva, de emergencia psicológica o fisiológica
que consume energía. La medula suprarrenal forma
parte de este sistema, pero con una acción más
lenta y prolongada.
− Sistema Parasimpático (cráneo-sacro): Es
tropotrófico o de ahorro de energía, recuperación y
descanso. La respuesta es tónica, localizada, de
“retorno al basal”, conserva integridad del sistema.
Ambos sistemas regulan importantes funciones
orgánicas esenciales de mantenimiento de la
hemostasia para la vida, pero con efectos
complementarios en los sistemas internos: circulación, respiración, excreción, secreción, temperatura corporal
o composición de los líquidos corporales (sangre). Por ejemplo, en las glándulas salivales el simpático
disminuye su actividad secretoria (menos salivación) mientras que el parasimpático la incrementa (más
salivación).
MECANISMO DE ACCIÓN: NEUROTRANSMISORES (NT) Y RECEPTORES
Después de que el sistema nervioso autónomo recibe información sobre el cuerpo y el entorno externo
mediante la vía aferente, responde estimulando los procesos corporales, generalmente a través de la división
simpática, o inhibiéndolos, generalmente a través de la división parasimpática.
El camino de respuesta eferente autonómico implica dos células nerviosas (neuronas). Una neurona se
encuentra en el tronco encefálico o la
médula espinal y está conectada por una
fibra nerviosa a la otra neurona, que se
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encuentra en una estructura nerviosa
(llamada ganglio autónomo). La célula
nerviosa del ganglio es la que se conecta
con los órganos internos. La mayoría de los
ganglios para la división simpática se
encuentran justo fuera de la médula espinal
a ambos lados de la misma. Los ganglios
para la división parasimpática se encuentran cerca o en los órganos con los que se conectan.
La transmisión del impulso nervioso en el sistema nervioso autónomo tiene lugar mediante la liberación de
sustancias químicas denominadas neurotransmisores (NT). Estos neurotransmisores se sintetizan en el
interior de cada una de las neuronas, allí son almacenados hasta su liberación al espacio sináptico donde
interaccionan con el receptor, luego de lo cual son eliminados o recaptados por la propia neurona.
Las fibras pre-ganglionares en ambos sistemas simpático y parasimpático, presentan como neurotransmisor
a la acetilcolina (Ach) a nivel pre-ganglionar que permite la transmisión del estímulo nervioso hacia la sinapsis
del ganglio autónomo finalmente llevar el estímulo nervioso hasta el ÓRGANO EFECTOR:
→ Sistema nervioso parasimpático: originado en neuronas cráneo sacras conectadas con ganglios
parasimpáticos que originan a los nervios parasimpáticos que
inervan órganos internos. La transmisión preganglionar se realiza
con receptores nicotínicos y la postganglionar con receptores
muscarínicos. Los receptores muscarínicos son receptores
asociados a proteínas G (M1, M2, M3, M4 y M5) que estimulan el
sistema gastrointestinal (secreción de jugo gástrico), cardiaco
(disminución de la frecuencia cardiaca e hipotensión), musculo
liso (bronco-constricción y relajación de vejiga y esfínteres) y
glándulas salival, lagrimal y sudoral (mayor secreción). Los
receptores nicotínicos son receptores de canales iónicos, actúan
en la contracción muscular, memoria y atención, controlan el
sueño y el estado de alerta.
→ Sistema nervioso simpático: originado en neuronas preganglionares del tronco nervioso toraco lumbar que
se conectan con ganglios nerviosos paravertebrales que
contienen a las neuronas postganglionares de las que se
desprende los nervios esplácnicos (viscerales) torácicos,
lumbares y sacros. La transmisión postganglionar se realiza con
la noradrenalina del nervio y la adrenalina de medula suprarrenal
que actúan en receptores adrenérgicos alfa (α) y beta (β) también
asociados a proteínas G, que estimulan el sistema gastrointestinal
(menor secreción de jugo gástrico y menor motilidad), cardiaco
(aumento de la frecuencia cardiaca), musculo liso (bronco-
dilatación) y glándulas salival, lagrimal y sudoral (menor
secreción). Las divisiones simpáticas y parasimpáticas son
complementarias, y mientras la división simpática normalmente funciona en acciones que requieren
respuestas rápidas, la división parasimpática funciona con acciones que no requieren reacción inmediata.
FÁRMACOS PARA-SIMPATICOMIMÉTICOS O COLINÉRGICOS:
Reproducen los efectos de la acetilcolina estimulando a los receptores colinérgicos muscarínicos del sistema
nervioso parasimpático.
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS: Son fármacos miméticos o agonistas del parasimpático, porque
actúan en los receptores colinérgicos muscarínicos, llamados así porque son activados por la muscarina, un
alcaloide producido por el hongo Amanita muscaria, que desencadena o mimetiza los mismos efectos
colinérgicos. Otra sustancia que tiene similar efecto es un alcaloide extraído de las hojas del Pilocarpus
jaborandi, un arbusto sudamericano, se extrae como un líquido viscoso incoloro inestable por lo que se utilizan
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sus sales. Los exploradores de Brasil descubrieron que las tribus indígenas utilizaban la planta del Pilocarpus
para tratar diferentes afecciones como: las úlceras bucales, los resfríos y la gripe. La fama recorrió el mundo
y las muestras finalmente se llevaron a Perú, donde descubrieron que también tenía la capacidad de promover
la sudoración y la salivación. Años más tarde se descubrió que la planta de Pilocarpus puede ser usada en la
producción de pilocarpina, un medicamento recetado y aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos
(FDA) de U.S.A. Las hojas es la parte de la planta que más se utiliza debido a la presencia de una sustancia
alcaloide denominada pilocarpina, tiene la capacidad de disminuir la presión dentro del globo ocular de una
persona con glaucoma, como resultado de ese hallazgo la pilocarpina se utiliza en la oftalmología moderna
en el tratamiento del glaucoma.
Sus efectos incluyen la bradicardia y disminución del volumen minuto cardiaco, aunque inicialmente puede
provocar taquicardia refleja, aumento de la constricción de los músculos lisos bronquiales y secreciones
bronquiales que producen tos, aumento de secreciones gástricas, aumento del peristaltismo que puede
provocar vómitos o diarrea, y aumento de la secreción sudoral y lacrimal.
Esos fármacos tienen efectos similares a los que se logran estimulando las fibras postganglionares del
sistema parasimpático, es decir, acciones muscarínicas de la acetilcolina. El único fármaco de interés en
odontología es la pilocarpina para tratar la xerostomía o boca seca, los demás compuestos farmacológicos
como fisostigmina, neostigmina o carbacol son de uso médico para el tratamiento de glaucoma, miastenia
gravis, íleo renal o intoxicaciones por anticolinérgicos o enfermedad de Alzheimer y no se usan en el campo
odontológico. Los organofosforados (insecticidas y gases neurotóxicos) también son colinérgicos pero
irreversibles.
XEROSTOMÍA O BOCA SECA: trastorno en el que las glándulas salivales de la boca no producen suficiente
saliva como para mantener la boca húmeda, la afección se produce no solo sobre
las glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublingual) sino también las
menores de secreción mucosa extendidas por boca, nariz y garganta. Puede ser
disminución de la secreción salival (hiposialia) o la supresión completa (asialia).
La saliva permite mejora el sentido del gusto, la masticación y la digestión, además
ayuda a prevenir la caries dental y otras enfermedades orales, la xerostomía lleva a
trastornos asociados como alteración del gusto (disgeusia), dificultad para la
masticación y deglución (disfagia), dicción, aumento de caries, infecciones como
leucoplasia y otras lesiones orales.
La xerostomía ocurre por el consumo de fármacos para tratar la depresión, la presión
arterial alta y la ansiedad, así como algunos antihistamínicos, descongestionantes,
relajantes musculares y analgésicos; y por enfermedades como el síndrome de Sjögren la fibromialgia, la
diabetes, el VIH o la enfermedad de Alzheimer. El consumo de tabaco o alcohol aumenta la sequedad bucal.
El tratamiento farmacológico de la xerostomía puede realizarse con:
PILOCARPINA:
Produce acciones colinérgicas o parasimpaticomiméticas, produce especialmente la estimulación de la
secreción sudoral y salival (acción sialogoga), también puede estimular secreciones del tracto gastrointestinal
(jugo gástrico), ligero aumento de la motilidad gastrointestinal. Aplicado en forma tópica en el ojo provoca
miosis, uso muy frecuente en oftalmología para tratar el glaucoma.
USOS ODONTOLÓGICOS: para tratar la sequedad bucal conocida como xerostomía o boca seca.
FORMAS FARMACÉUTICAS Y DOSIS: Por la vía enteral existen presentaciones de pilocarpina en tabletas
de 5 mg. La dosificación es cada ocho horas por día. Si se
presentan efectos adversos se debe descontinuar la administración
del medicamento.
Otros tratamientos en forma tópica incluyen la administración de
saliva artificial, uso de colutorios o enjuagatorios hidratantes.
También se puede recomendar el consumo de caramelos de limón
que estimulen la secreción glandular.
EFECTOS ADVERSOS: Sudoración excesiva (diaforesis), náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, 4

broncoespasmo, contracción pupilar, disnea, bradicardia, hipotensión arterial,

trastornos visuales, cefaleas.
Antagonista universal en caso de intoxicación: ATROPINA
CONTRAINDICACIONES:
− Pacientes con afecciones cardiacas
− Conjuntivitis
− Asma
− Afecciones gastrointestinales (gastritis o ulceras).
− Antagonista: atropina
FÁRMACOS PARASIMPATICOLÍTICOS O ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS:
Son medicamentos capaces de inhibir las acciones de la acetilcolina del organismo o de los fármacos
colinérgicos. Se les denomina también fármacos anticolinérgicos, originados en
alcaloides de plantas como la atropina derivada de la Atropa belladona. Otra
sustancia parasimpaticolitica es la hioscina o escopolamina extraida del Hiosciamus
niger o beleño, la Datura estramonio o estramonio y la Datura ferox o chamico de
nuestra región. La belladona o atropina era usada antiguamente como anestésico, o
veneno o por sus propiedades psicoactivas para generar delirio o alucinaciones,
también para provocar midriasis (ojos bellos en las mujeres) y para una variedad de
tratamientos tradicionales incluyendo dolor de cabeza, asma, síntomas menstruales,
úlcera péptica, reacción histamínica o inflamación.
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS: El principal fármaco anticolinérgico es la atropina, droga antagonista
competitiva de la acetilcolina que es capaz de desencadenar todas las acciones parasimpaticolíticas o
anticolinérgicas, a través del bloqueo de los receptores muscarínicos del sistema parasimpático.
La atropina, junto con la hioscina, son los alcaloides naturales anticolinérgicos más importante, pero también
existen derivados sintéticos y semisintéticos. Presentan antagonismo competitivo con la acetilcolina en los
receptores muscarínicos pero no bloquea los receptores nicotínicos; es decir actúa bloqueando las acciones
muscarínicas provocando midriasis ocular y visión borrosa, bronco-dilatación e inhibición de secreciones
bronquiales, a dosis terapéuticas provoca también taquicardia, retención urinaria y en el sistema
gastrointestinal disminuye la secreción salival aún con dosis pequeñas e inhibe la motilidad gastrointestinal
(antiespasmódico) sirviendo para tratar cólicos, vómitos o diarreas.
SIALORREA O HIPERSALIVACIÓN: En la hipersalivación las glándulas salivales producen más saliva de lo
habitual, si la saliva adicional comienza a acumularse, puede comenzar a gotear de la boca involuntariamente.
La hipersalivación temporal puede ser causada por infecciones orales, reflujo gastroesofágico, embarazo,
intoxicaciones (mercurio) o consumo de medicamentos tranquilizantes o anticonvulsivantes. En estos casos,
la hipersalivación generalmente desaparece después de tratar la afección subyacente o dejar de consumir los
fármacos.
La hipersalivación constante generalmente es causada por afecciones crónicas que afectan el control
muscular y afectan la capacidad para tragar, lo que lleva a la acumulación de saliva. Puede ser por
maloclusiones, macroglosia (lengua agrandada), traumas, parálisis del nervio facial, enfermedad de Parkinson
o esclerosis lateral amiotrófica (ELA). En estos casos el manejo de los síntomas es fundamental.
En odontología la saliva copiosa puede interferir en los procedimientos clínicos como la capacidad de obtener
impresiones precisas en prótesis dental o durante la adhesión de braquets en ortodoncia, por tal razón se
utilizan algunos fármacos entro de los medicamentos que se pude utilizar tenemos:
HIOSCINA BUTILBROMURO O ESCOPOLAMINA:
Es un fármaco antiespasmódico para el alivio sintomático de trastornos gastrointestinales, trastornos de
motilidad de las vías biliares o genito-urinarios, caracterizados por el espasmo del músculo liso. También sirve
para tratar el síndrome de colon irritable.
En medicina como antiespasmódico para tratamiento de espasmos
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gastrointestinales (cólicos), trastornos de motilidad de las vías biliares y
espasmos menstruales.
USOS ODONTOLÓGICOS: En odontología se usa por su acción
antisialogoga temporal en casos de hipersalivación o sialorrea (ptialismo)
para disminuir la secreción salival pre-operatoria, dar dos horas antes.
Otra forma de contrarrestar la sialorrea es trabajar con aislación absoluta.
Otros fármacos que producen sequedad bucal: miorrelajantes,
antihistamínicos, sedantes...
FORMAS FARMACÉUTICAS Y DOSIS: Hioscina butilbromuro en tabletas de 10 mg. La dosificación cada
seis u ocho horas. Dosis máxima 100 mg./día.
Su efecto en glándulas salivales es mayor que con atropina, sin aumentar la frecuencia cardiaca, respiratoria,
ni la presión arterial.
CONTRAINDICACIONES: pacientes alérgicos a la atropina, con miastenia gravis (debilidad muscular) o con
enfermedades del intestino grueso. Mínimos efectos adversos.
GLICOPIRROLATO:
El glicopirrolato es un compuesto sintético de amonio cuaternario con efecto bloqueador colinérgico
sintetizado en 1960, igual a la atropina, y que inhibe la acción de la acetilcolina en las estructuras inervadas
por los nervios colinérgicos postganglionares y en los músculos lisos que responden a la acetilcolina,
provocando terapéuticamente la disminución del ácido estomacal y la producción de saliva.
En medicina se usa como terapia adjunta del broncoespasmo y para tratar las úlceras en adultos y niños
mayores de 12 años.
USOS ODONTOLÓGICOS: En odontología se puede utilizar para tratar la sialorrea porque bloquea los
impulsos nerviosos a las glándulas salivales para que produzcan menos saliva
FORMAS FARMACÉUTICAS Y DOSIS: Glicopirrolato en tabletas de 1 – 2 mg. La dosificación es dos a tres
veces por día, al menos 1 hora antes o 2 horas después de la
comida. Dosis máxima: no más de 8 miligramos al día.
La duración del efecto es de aproximadamente 12 horas por
vía oral.
CONTRAINDICACIONES: pacientes gestantes, de edad
avanzada, con glaucoma, con asma, patologías obstructivas
del tracto gastrointestinal, patologías cardiovasculares o
miastenia gravis.
EFECTOS ADVERSOS: Puede producir visión borrosa,
perdida del gusto (disgeusia), dolor de cabeza, confusión, somnolencia, debilidad, mareos, dificultad para
conciliar el sueño, náuseas, vomito, estreñimiento o congestión nasal. El antagonista universal (antídoto) es
la fisostigmina.
OTROS TRATAMIENTOS DE LA HIPERSALIVACIÓN O SIALORREA: puede recomendarse inyecciones de
toxina botulínica (Botox) si su hipersalivación es constante, en las glándulas salivales mayores. La toxina
paraliza los nervios y músculos de la zona, impidiendo que las glándulas produzcan saliva. En casos severos,
se puede recomendar que las glándulas se extirpen quirúrgicamente por completo o se reubiquen para que
la saliva se libere en la parte posterior de la boca, donde se puede tragar fácilmente.
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS O ADRENÉRGICOS:
Los fármacos simpaticomiméticos reproducen los efectos de la noradrenalina estimulando a los receptores
adrenérgicos del sistema nervioso simpático. La noradrenalina es sintetizada en el sistema nervioso central,
la adrenalina es sintetizada en las glándulas suprarrenales, y su nombre proviene del latín: ad (junto a), renis
(riñón), al–ina (sustancia que se aislaba de fuentes naturales) porque inicialmente se obtuvieron de extractos
fluidos de glándulas adrenales de vacas pulverizadas usando disolventes, agua, alcohol o glicerol. A la
adrenalina también se le llama epinefrina (en Estados Unidos) que procede del griego: epi- (sobre), nefr-ina
(riñón). Los extractos tenían poderosos efectos sobre los vasos sanguíneos, el corazón y el músculo
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esquelético, y se comenzaron a comercializar como preparados hemostáticos de aplicación tópica y como
descongestionante nasal. Posteriormente el uso más importante de la Adrenalina fue para el tratamiento del
asma, en sustitución a la Atropina y con el tiempo se convirtió en el tratamiento electivo de las crisis asmáticas
así como la rinitis alérgica llamada fiebre del heno.
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS: La adrenalina y noradrenalina endógenas presentan diferentes
efectos al actuar en los receptores adrenérgicos, la adrenalina a bajas dosis aumenta la frecuencia cardiaca
pero sin alterar la presión arterial media porque no aumenta la resistencia periférica y provoca
vasoconstricción sobre la piel y mucosas compensada por la vasodilatación en el área de músculos estriados,
además provoca bronco-dilatación. La noradrenalina produce intensa vasoconstricción que aumenta la
resistencia periférica y eleva la presión arterial (sistólica y diastólica) inhibiendo al corazón pero sin producir
bronco-dilatación.
Los efectos más importantes son la estimulación del corazón, la vasoconstricción, la dilatación de los
bronquios y la estimulación del sistema nervioso central. De estos efectos los que tienen interés odontológico
son los tres primeros para el tratamiento de urgencia en caso de accidentes alérgicos agudos y la acción
vasoconstrictora como coadyuvantes de los anestésicos locales de uso dental.
Además de las catecolaminas endógenas como adrenalina, noradrenalina o nordefrin existen fármacos
simpaticomiméticos no catecolamínicos como la efedrina o fenilefrina, de usos no odontológico pero muy
utilizado en fórmulas de antigripales, asociado con analgésicos, antihistamínicos o antinflamatorios.
ADRENALINA O EPINEFRINA:
Es una catecolamina endógena que no atraviesa la barrera hemato-encefálica con facilidad por lo cual los
efectos sobre el sistema nervioso central son escasos. Se usa su sal que es más estable: clorhidrato
de adrenalina en envase o ampolla oscura para protegerlo de la luz que provoca su oxidación.
En dosis bajas provoca aumento de la frecuencia cardiaca, mayor fuerza de contracción, y mayor
excitabilidad del musculo cardiaco. Esta es la razón por la cual se utiliza en reacciones alérgicas
agudas.
Sobre los vasos sanguíneos provoca vasoconstricción periférica del área esplénica, de la piel y las
mucosas, en cambio dilata los vasos de los músculos estriados. A dosis bajas no altera la presión
arterial, pero con grandes dosis puede producir aumento de la presión sistólica y diastólica.
Además, la adrenalina provoca midriasis: agrandan la pupila ocular lo que puede servir como índice de su
efecto.
En medicina y odontología es el fármaco de primera elección para el
tratamiento de emergencia en casos de:
− Broncoespasmos producidos por reacciones alérgicas agudas
e inmediatas (anafilaxis) y estados asmáticos.
− Shock anafiláctico con edema de glotis.
Son estados que ponen en riesgo la vida del paciente, la adrenalina
provoca broncodilatación, vasoconstricción periférica, mayor
frecuencia cardiaca y reduce el edema bronquial y edema de glotis que permite salvar la vida del paciente,
inmediatamente después se debe conseguir asistencia médica o llevar al paciente a un centro hospitalario
Son fármacos que son administrado por vía bucal se oxida rápidamente perdiendo su efectividad, pero
administrada por vía parenteral es muy efectiva, y no provoca un efecto vasoconstrictor deletéreo. La
noradrenalina no se utiliza para el tratamiento de shock anafiláctico, pero sirve en tratamientos de shock
séptico causado por infección generalizada (sepsis) que provoca respuesta
inflamatoria con caída de la presión sanguínea.
usado por vía parenteral subcutánea o
intramuscular en dosis de 0.3 a 0.5 ml. (mg.=ml.)
de solución de adrenalina al 1:1,000.
Existe presentaciones uni-dosis de aplicación de
emergencia (EpiPen).
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USOS ODONTOLÓGICOS:
Se usa como vasoconstrictor añadido a las soluciones anestésicas locales: el uso más frecuente de la
adrenalina es como vasoconstrictor local acompañando a los anestésicos locales de uso odontológico. Su
acción vasoconstrictora retarda la absorción del anestésico local aumentando la duración del efecto
anestésico y reduciendo su
toxicidad.
La adrenalina se usa en
diversas concentraciones
junto con el anestésico
dental, siendo la
concentración de 1:50,000 la
más concentrada y con más
efectos adrenérgicos, y la de 1:200,000 la menos concentrada o más diluida con menos efectos adrenérgicos.
La dosis máxima no debe exceder los 0,2 mg. de adrenalina (que equivale a una dosis de 0.2 ml. de solución
de adrenalina al 1:1,000) porque puede provocar efectos adversos al llegar a la circulación general o
sistémica.
Pacientes ASA I: para saber cuántos tubos anestésicos se puede colocar se debe dividir la cantidad de dosis
máxima entre la cantidad que trae en el tubo de anestesia, teniendo en cuenta que el que más se vende en
nuestro medio es Lidocaína acompañado de adrenalina o epinefrina en concentración de 1:80,000:
→ 0.2 mg ÷ 0.0225 mg = 8 tubos de anestésico (paciente 70 kg.)
Pacientes ASA II: no sobrepasar una dosis máxima de adrenalina de 0.04 mg. y usar sólo concentraciones
de 1:100,000 con Mepivacaína:
→ 0.04 ÷ 0.018 mg = 02 tubos (máximo)
Durante la aplicación de este fármaco se debe tener las siguientes precauciones: no administrar más de la
dosis máxima, no administrar accidentalmente en vaso sanguíneo (no debe existir presencia de sangre en la
jeringa o el tubo de anestesia) y una correcta técnica anestésica para controlar el dolor y miedo del paciente
que pueden inducir la descarga de adrenalina endógena suficiente para provocar palidez, taquicardia,
midriasis que provoquen la descompensación del paciente.
El efecto del vasoconstrictor que se adiciona al anestésico local es para:
• Prolongar la duración del efecto anestésico porque produce
un paso más lento del anestésico a la circulación sanguínea
con disminución de los efectos tóxicos del anestésico local.
• Se observa un aumento de la intensidad del bloqueo
nervioso tanto a nivel pulpar como en los tejidos blandos.
• Hemostasia local, disminuyendo el sangramiento en la zona
de infiltración, de gran utilidad durante los tratamientos
quirúrgicos.
• Aumenta la posibilidad de edema y necrosis postoperatoria, y retarda la cicatrización al reducir el
suministro de oxígeno en la zona de tratamiento.
• Puede elevar la presión arterial y la frecuencia cardiaca y provocar arritmias en pacientes susceptibles o
por inyección intravascular accidental.
EFECTOS ADVERSOS:
EFECTOS COLATERALES: hipertensión especialmente en ancianos, taquicardia o lipotimia por ansiedad o
miedo al tratamiento dental: palpitaciones, sensación de angustia, cefaleas, taquicardia, arritmias, temblor y
extremidades frías.
EFECTOS SECUNDARIOS: Con el cartucho dental: isquemia de mucosas y submucosas (por
vasoconstricción especialmente con noradrenalina), laceraciones por insensibilidad por el anestésico.
CONTRAINDICACIONES: Está contraindicado el uso de anestésicos dentales con vasoconstrictor en casos
de pacientes hipertensos no controlados, diabéticos descompensados, hipertiroideos, con afecciones 8
cardiovasculares (arritmias, anginas, insuficiencia cardiaca o antecedentes de infarto), accidentes
cerebrovasculares o pacientes que toman inhibidores MAO (antidepresivos tricíclicos) o betabloqueantes
(cardioprotectores).
FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS O ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS:
FENTOLAMINA:
El mesilato de fentolamina es un polvo cristalino blanco o blanquecino, inodoro, sus soluciones son ácidos a
tornasol. Es un antagonista competitivo no selectivo de los alfa-adrenoceptores con afinidad para los
receptores alfa-1 y alfa-2. Aunque se ha informado que la fentolamina también bloquea los receptores
serotoninérgicos y los canales de potasio, y libera histamina de los mastocitos, la respuesta primaria a este
agente, resulta del bloqueo de los alfa-adrenoceptores.
El mesilato de fentolamina (mesilato de fentolamina) inyectable en
medicina está indicado para la prevención o el control de los
episodios hipertensivos que pueden ocurrir en un paciente con
feocromocitoma como resultado del estrés o la manipulación
durante la preparación preoperatoria y la escisión quirúrgica.
En odontología es el primer agente terapéutico comercializado para
la reversión de la anestesia de tejidos blandos y los déficits
funcionales asociados resultantes de una inyección submucosa
intraoral de un anestésico local que contiene un vasoconstrictor. Los déficits funcionales, como el babeo y la
dificultad para beber, sonreír o hablar, y la percepción de los sujetos de la función o apariencia alterada, se
resolvieron consistentemente en el momento en que la sensación de tocar había vuelto a la normalidad.
El mesilato de fentolamina (OraVerse®) es un fármaco
recientemente desarrollado, en ensayos clínicos aceleró
significativamente el retorno de la sensación normal de los
tejidos blandos en adultos y niños de 6 años de edad y mayores.
OraVerse se fabrica en cartuchos dentales de 1,7 ml, cada uno
de los cuales contiene 0,4 mg de fármaco activo.
→ 0,2 a 0,8 mg (0,5 a 2 cartuchos), según lo determinado
por la edad del paciente y el volumen de anestésico
local administrado
Reduce el tiempo de la anestesia de tejidos blandos después de procedimientos dentales no quirúrgicos (por
ejemplo, procedimientos restaurativos o de raspado profundo / alisado
radicular). La mediana de los tiempos de recuperación de los labios se
redujo de 60 a 75 minutos, lo que supone una reducción del 55,6% del
tiempo medio de recuperación.
EFECTOS ADVERSOS: En todos los ensayos clínicos de OraVerse, no se informaron eventos adversos
graves. La reacción adversa más frecuente fue el dolor transitorio en el lugar de la inyección. Aunque la
taquicardia y la arritmia cardíaca pueden ocurrir con el uso parenteral de agentes bloqueadores alfa-
adrenérgicos, tales eventos son poco comunes después de la administración submucosa de OraVerse.
No se recomienda el uso de OraVerse en niños menores de 6 años de edad o que pesen menos de 15 kg.
FARMACOLOGÍA DE LAS REACCIONES ALÉRGICAS:
Se produce generalmente ante la administración de fármacos como algunos antibióticos, antinflamatorios o
excipientes de los anestésicos locales que pueden
desencadenar reacciones de hipersensibilidad inmediata o
mediata, siendo las más complicadas de tratar las de tipo
inmediato en especial el shock anafiláctico que se
caracteriza por una repentina pérdida del tono vasomotor,
severa hipotensión, el pulso y respiración se hacen
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imperceptibles, a menudo se produce pérdida de
conciencia, cianosis y puede llevar incluso a la muerte.
Se produce por liberación de mediadores químicos,
principalmente la histamina que provoca contracción de la
musculatura lisa, vasodilatación periférica e incremento de
la permeabilidad capilar. Estos efectos son responsables del broco-espasmo hipotensión y edema.
La histamina es una amina almacenada en los mastocitos que ejerce su acción directa sobre distintos
efectores cuando se producen reacciones alérgicas por interacción de antígenos con anticuerpos del sistema
inmune:
− Receptores H1: reacciones alérgicas e inflamatorias
con eritema, edema y urticaria. También estimula la
broncoconstricción y la contracción intestinal.
− Receptores H2: aumenta la secreción de glándulas
exocrinas: gástricas, salival, lagrimal.
− Receptores H3: actúa en el sistema nervioso central
como un neurotransmisor excitador, con efectos pro-
cognitivos en sujetos normales, además de la inducción
del sueño, apetito y la termorregulación.
− Receptores H4: procesos inmunomoduladores en procesos inflamatorios como alergia y asma.
FÁRMACOS ANTAGONISTAS H1: ANTIHISTAMÍNICOS
Los ANTIHISTAMÍNICOS H1 sirven para el tratamiento antialérgico sintomático, en cuanto a este tipo de
tratamiento se produce por antagonismo farmacológico:
Los antihistamínicos se emplean, sobre todo, en el tratamiento sintomático de distintas enfermedades
alérgicas, ya que muchos de sus síntomas (picor de ojos, goteo de nariz, picor de piel…) están causados por
la acción de la histamina. Además, se han venido usando desde mediados del siglo XX en numerosas
enfermedades y procesos, como: rinitis y conjuntivitis alérgicas y no alérgicas; urticarias agudas y crónicas;
control del picor y del rascado de diversas causas dermatológicas (p. ej., picaduras, dermatitis) y no
dermatológicas (p. ej., prurito metabólico); tratamiento
sintomático de infecciones respiratorias catarrales y de la
tos inespecífica; mareo del movimiento (cinetosis), náuseas
y vértigos, y para el tratamiento menor del insomnio y de la
anorexia (falta de apetito). Además, los antihistamínicos
disponibles por vía parenteral (intramuscular o intravenosa)
se usan como complemento de la adrenalina y los
corticoides en el tratamiento urgente de la anafilaxia, o
choque alérgico generalizado (Libro de las enfermedades
alérgicas de la fundación BBVA. Bilbao: BBVA, 2012).
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS: Son fármacos con estructura química semejante a la histamina y
capaces de bloquear sus efectos por antagonismo competitivo con los receptores H1 de la histamina, siendo
los de segunda generación los que tienen mayor selectividad y afinidad por los receptores.
− Reducen la intensidad de las reacciones alérgicas, alivian el edema y el prurito por uso de fármacos como
penicilinas.
− En el sistema nervioso central los de primera generación provocan depresión: dificultad en la
concentración, somnolencia, incoordinación motora y sueño. Se potencia con el alcohol, sedantes o
hipnóticos.
− En el sistema nervioso autónomo producen leve acción anticolinérgica: provocando sequedad bucal o
saliva espesa, impotencia y dificultad para la micción.
FARMACOCINÉTICA: 10
Se absorben bien por todas las vías, pero se prefiere la vía bucal, se distribuyen en todo el organismo y se
biotransforman en el hígado y se eliminan por vía renal. Los antihistamínicos de primera generación
administrados por vía bucal se oxidan rápidamente perdiendo su efectividad, pero administrados por vía
parenteral son muy efectivos, y no provocan un efecto vasoconstrictor deletéreo como la noradrenalina. Los
antihistamínicos clásicos duran 4 a 6 horas, los de segunda generación como loratadina o cetirizina duran 12
a 24 horas o más.
USOS ODONTOLÓGICOS:
− De elección en el tratamiento de estomatitis alérgicas, rinitis o conjuntivitis. También en las estomatitis de
contacto y eritema solar. En picadura de insectos o plantas venenosas.
− Tratamiento de urticaria, prurito y angioedema por uso de fármacos como penicilinas. En casos más
agudos o graves es aconsejado el uso de corticoides acompañados o no de antihistamínicos.
− También pueden ser utilizados como sedantes, inductores de sueño o como antigripales o antitusígenos
en preparados que tienen otros compuestos farmacológicos adicionales para el alivio sintomático.
PRIMERA GENERACIÓN: Se usan en las rinoconjuntivitis alérgicas, las urticarias, el control del picor, la tos
catarral, las náuseas, el tratamiento y prevención del mareo del movimiento, el insomnio y otras indicaciones.
Son fármacos que penetran bien en el SNC y son poco selectivos en sus acciones, por esta razón, causan
sedación, somnolencia, aumento del apetito y efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, visión borrosa,
estreñimiento, retención de orina, etc.). Los antihistamínicos más utilizados son
clorfenamina y difenhidramina,
Varios antihistamínicos de primera generación como dimenhidrinato o prometazina
resultan eficaces en el tratamiento y prevención del mareo del movimiento, náuseas
y vértigos, por su efecto antihistamínico sobre el SNC y por su efecto anticolinérgico.
− Primera generación / antihistamínicos y sedantes: Clorfenamina tabletas 4 mg.
Difenhidramina capsulas 50 mg. Administrar una tableta/cápsula cada 6 horas.
También existen presentaciones de Clorfenamina en ampollas de 10 mg. para
aplicar por vía intramuscular.
− Primera generación / antivertiginosos y antieméticos: Dimenhidrinato tabletas o
capsulas 50 mg. Una tableta cada 08 horas.
Administrar por 3 a 4 días. Producen sedación, sequedad bucal, malestar gastrointestinal, disminución del
estado de alerta, mareos, somnolencia, incoordinación motora que afecta su concentración por lo que el
paciente no debe manejar vehículos o maquinaria que requiera atención.
SEGUNDA GENERACIÓN: Cetirizina o Loratadina son antihistamínicos de segunda generación sin los
efectos sedantes de los de primera generación, en tabletas de 10
mg. Administrar una tableta por día durante 3 o 4 días.
− Segunda generación / antihistamínicos: Cetirizina tabletas 10
mg. Loratadina tabletas 10 mg.
Administrar por 3 a 4 días. Están indicados en casos de alergias
respiratorias, dermatitis de contacto y asma estacional. Los de
segunda generación no producen efectos visibles en el sistema nervioso central y presentan mayor potencia
antihistamínica.