27/6/2021 Overview of neonatal respiratory distress: Disorders of transition - UpToDate

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Introducción a la dificultad respiratoria neonatal: trastornos de la transición

Autor: Richard Martin, doctor en medicina
Editor de sección: Joseph A. García-Prats, MD
Editor adjunto: Melanie S Kim, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  mayo de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 9 de  marzo de 2020.

INTRODUCCIÓN

La dificultad respiratoria es común inmediatamente después del nacimiento y generalmente es causada por una función respiratoria
anormal durante la transición de la vida fetal a la neonatal. Se manifiesta por taquipnea, aleteo nasal, retracciones intercostales o
subcostales, gruñidos audibles y cianosis. La dificultad respiratoria neonatal puede ser transitoria; sin embargo, la angustia persistente
requiere un enfoque diagnóstico y terapéutico racional para optimizar el resultado y minimizar la morbilidad.

Esta revisión de temas proporciona una descripción general de la patogenia, las características clínicas y el enfoque del tratamiento
inicial de tres trastornos respiratorios comunes de la transición perinatal: taquipnea transitoria del recién nacido (TTN), síndrome de
dificultad respiratoria (SDR) e hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. (PPHN). Estos trastornos, incluido su tratamiento
específico, se analizan con mayor detalle por separado. (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome de
dificultad respiratoria en el recién nacido" e "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido" y "Taquipnea transitoria del recién
nacido" ).

TRANSICIÓN DE LA VIDA FETAL

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La transición exitosa de la vida fetal a la neonatal en el momento del parto requiere una serie de cambios fisiológicos rápidos del
sistema cardiorrespiratorio. Estos cambios dan como resultado la redirección del intercambio de gases de la placenta al pulmón y
comprenden:

● Reemplazo de líquido alveolar con aire [ 1 ]

● Inicio de la respiración regular
● Aumento del flujo sanguíneo pulmonar como resultado del aumento de la resistencia vascular sistémica y la disminución de la
resistencia vascular pulmonar (RVP)

Estos procesos dan como resultado un aumento de la tensión arterial de oxígeno neonatal (PaO 2 ) de 25 a un rango de 60 a 80 mmHg
durante los primeros minutos de vida. Este aumento de la PaO 2 revierte la depresión respiratoria hipóxica y contribuye a un patrón
respiratorio regular [ 2 ].

Aunque la mayoría de los recién nacidos hacen una transición exitosa entre la vida intrauterina y extrauterina, aproximadamente el 10
por ciento tendrá dificultades y requerirá esfuerzos de reanimación al nacer. Esta dificultad puede ser consecuencia de una función
pulmonar deteriorada debido a la retención de líquidos, obstrucción de las vías respiratorias asociada con anomalías congénitas,
hipertensión pulmonar persistente o apnea asociada con la falta de esfuerzo respiratorio. (Ver "Reanimación neonatal en la sala de
partos" e "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido" y "Manejo de la apnea del prematuro" ).

La transición fisiológica de la vida intrauterina a la extrauterina, incluidas sus dificultades, se analiza en detalle por separado. (Ver
"Transición fisiológica de la vida intrauterina a la extrauterina" ).

PATOGÉNESIS

La patogenia de las causas comunes de dificultad respiratoria neonatal se revisa brevemente aquí. Una discusión más detallada para
cada trastorno se encuentra por separado.

Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN)  : la  TTN es causada por la falta de depuración adecuada del líquido pulmonar al nacer,
lo que resulta en un exceso de líquido pulmonar. El líquido llena los espacios de aire y se mueve hacia el intersticio extraalveolar, donde
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se acumula en los tejidos perivasculares y las fisuras interlobares hasta que es eliminado por la circulación linfática o vascular. (Ver
"Taquipnea transitoria del recién nacido" ).

Aunque se desconoce la patogenia precisa de la TTN, se propone que la TTN es causada por el deterioro de los siguientes mecanismos
que normalmente eliminan el líquido alveolar fetal:

● Activación de los canales de sodio sensibles a la amilorida, que aumenta la reabsorción de sodio, creando así un gradiente osmótico
para la captación de agua a través del epitelio pulmonar [ 3 ]. La capacidad de reabsorber sodio aparece relativamente tarde en la
vida fetal. La baja expresión pulmonar o actividad de los canales de sodio epiteliales de las vías respiratorias puede retrasar el
aclaramiento del líquido pulmonar, especialmente en los recién nacidos prematuros [ 4 ].

● Inflado pulmonar que genera un gradiente de presión hidrostática transepitelial, que promueve el movimiento de líquido de las vías
respiratorias. Esto es consistente con el hallazgo de que la presión positiva al final de la espiración (PEEP) facilita la depuración de
líquidos de las vías respiratorias y la aireación pulmonar en modelos animales ventilados mecánicamente desde el nacimiento [ 5 ].

El exceso de agua pulmonar en la TTN causa una disminución de la distensibilidad pulmonar y posiblemente un aumento de la
resistencia de las vías respiratorias debido a la compresión extrínseca de las vías respiratorias pequeñas por el líquido en el intersticio
extraalveolar.

Síndrome de dificultad respiratoria (SDR)  : el  SDR es causado por la deficiencia de surfactante, la mezcla de fosfolípidos
(predominantemente palmitoil fosfatidilcolina desaturada) que reduce la tensión superficial alveolar, lo que disminuye la presión
necesaria para mantener los alvéolos inflados y mantiene la estabilidad alveolar. Cuando el surfactante es deficiente, es posible que el
lactante no pueda generar el aumento de la presión inspiratoria necesaria para inflar las unidades alveolares, lo que da como resultado
el desarrollo de atelectasia progresiva y difusa. La deficiencia de tensioactivo también conduce a una incapacidad para mantener los
alvéolos abiertos a un volumen pulmonar bajo, por ejemplo, durante la espiración final [ 6 ].

La atelectasia difusa conduce a una baja distensibilidad y una baja capacidad residual funcional. La hipoxemia se debe principalmente a
un desajuste de la ventilación y la perfusión cuando la sangre pasa por alto los espacios aéreos atelectásicos (derivación intrapulmonar).
La derivación de derecha a izquierda que se produce a través del conducto arterioso y el foramen oval, debido al aumento de la

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resistencia vascular pulmonar (RVP), también contribuye a la disminución de la oxigenación. La hipoxemia suele ir acompañada de
acidosis respiratoria y / o metabólica. (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria
en el recién nacido" ).

Aunque la deficiencia de surfactante juega el papel etiológico principal del SDR neonatal, la incapacidad de eliminar el líquido pulmonar
de los espacios aéreos también puede contribuir al SDR en el lactante prematuro [ 4 ]. Además, los datos de un estudio de cohortes de
gemelos demuestran una susceptibilidad genética significativa al SDR, aunque el componente genético subyacente aún no se ha
dilucidado [ 7 ].

Hipertensión pulmonar persistente (HPPN)  : la  HPPN se debe a la persistencia anormal de una RVP elevada que conduce a una
derivación de derecha a izquierda de sangre desoxigenada a través del foramen oval y el conducto arterioso, lo que produce hipoxemia.

La transición normal de la vida fetal debe incluir una disminución drástica de la RVP. Esto está mediado por factores mecánicos que dan
como resultado la apertura de espacios de aire y una mejor oxigenación, y disminuyen la vasoconstricción pulmonar. El equilibrio de
mediadores vasculares (es decir, endotelina y óxido nítrico, que inducen vasoconstricción y vasorrelajación, respectivamente) también
juega un papel clave en el cambio del tono vascular pulmonar.

Se ha propuesto que la HPPRN es causada por una combinación de subdesarrollo, mal desarrollo o mala adaptación del lecho vascular
pulmonar. La HPPN también se asocia a menudo con afecciones no agudas debido a una anomalía estructural (p. Ej., Hernia
diafragmática congénita) o estrés crónico en el útero (p. Ej., Síndrome de aspiración de meconio). Estos hallazgos concurrentes sugieren
que una etiología estructural (p. Ej., Aumento de la musculatura de los vasos pulmonares), más que simplemente un cambio funcional
en la reactividad vascular pulmonar al nacer, contribuye a la HPPN en muchos casos. (Ver "Hipertensión pulmonar persistente del recién
nacido", sección sobre 'Patogenia' ).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los rasgos clínicos característicos ayudan a distinguir entre los trastornos que provocan dificultad respiratoria inmediatamente después
del nacimiento, aunque puede haber una superposición considerable entre estas afecciones.

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Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN)  : la  TTN se observa con mayor frecuencia en recién nacidos prematuros tardíos nacidos
en una edad gestacional entre 34 y 37 semanas, muchos de los cuales nacen mediante cesárea electiva [ 8 ]. Los bebés a término y
postérmino también corren riesgo de contraer TTN.

El inicio de TTN generalmente ocurre dentro de las dos horas posteriores al parto. La taquipnea (frecuencia respiratoria ≥ 60
respiraciones por minuto) es la característica más destacada. Los bebés afectados también pueden tener un mayor trabajo respiratorio
que se manifiesta por aleteo nasal, retracciones intercostales y subcostales leves y gruñidos espiratorios (el sonido producido por la
espiración a través de las cuerdas vocales parcialmente cerradas). Estos signos de dificultad respiratoria son generalmente leves y a
menudo se resuelven más rápidamente que la taquipnea. Puede haber cianosis y, por lo general, se corrige con concentraciones bajas
de oxígeno suplementario. La acidosis respiratoria, si está presente, es leve. Si bien TTN se resuelve con frecuencia en 24 horas, no es
infrecuente un curso persistente de hasta 72 horas. (Ver "Taquipnea transitoria del recién nacido" ).

Síndrome de dificultad respiratoria (SDR)  : los  bebés con SDR casi siempre son prematuros. La dificultad respiratoria (es decir,
taquipnea y dificultad para respirar) y la cianosis ocurren en el nacimiento o poco después. Los signos típicos incluyen gruñidos (que
previenen el colapso alveolar al final de la espiración), aleteo nasal (que reduce la resistencia nasal y refleja un mayor uso de los
músculos accesorios de la respiración) y retracciones intercostales y subcostales (debido a la disminución de la distensibilidad pulmonar
y la pared torácica altamente dócil) . (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria
en el recién nacido" ).

El curso clínico característico del SDR se observa con menos frecuencia debido a las intervenciones que reducen el riesgo de SDR. Estos
incluyen el uso de terapia prenatal con glucocorticoides, intubación temprana para la terapia con surfactante y / o administración de
presión de aire positiva continua (CPAP) o presión positiva al final de la espiración (PEEP) en la sala de partos para proporcionar un
volumen pulmonar adecuado [ 9 ]. Como resultado de estas medidas, muchos lactantes de peso extremadamente bajo al nacer (ELBW;
BW <1000 g) no exhiben las características clínicas del SDR, a pesar de que tienen un riesgo considerable de desarrollo posterior de
displasia broncopulmonar (DBP). (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria en el
recién nacido" y"Displasia broncopulmonar: definición, patogenia y características clínicas" .)

Hipertensión pulmonar persistente (HPPN)  :  la hipertensión pulmonar persistente suele ocurrir en recién nacidos a término,
aunque también puede presentarse en recién nacidos prematuros tardíos o postérmino. Aunque el diagnóstico es poco común en los
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lactantes de muy bajo peso al nacer (MBPN; PN <1500 g), la HPPN puede dominar el cuadro clínico de la dificultad respiratoria en un
pequeño número de lactantes de MBPN.

La HPPN se caracteriza por taquipnea y cianosis. La saturación diferencial pre y posductal es un hallazgo común (ver "Evaluación
cardíaca" a continuación). También puede ir acompañado de un soplo sistólico de insuficiencia tricúspide. La sepsis, la hipoxia-isquemia,
el síndrome de aspiración de meconio y la hernia diafragmática congénita se asocian con HPPN. En estos casos, la acidosis metabólica
puede estar presente por acidosis láctica por mala perfusión o hipoxemia severa, además de la acidosis respiratoria que acompaña a la
insuficiencia respiratoria. (Ver "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido" ).

Otras etiologías  :  otros trastornos que pueden provocar dificultad respiratoria neonatal incluyen:

● Neumonía (ver "Neumonía neonatal", sección sobre "Presentación clínica" )

● Enfermedad cardíaca congénita (consulte "Causas cardíacas de la cianosis en el recién nacido", sección "Causas cardíacas de la
cianosis" )
● Neumotórax y otros trastornos de la fuga de aire pulmonar (ver "Fuga de aire pulmonar en el recién nacido" )
● Hernia diafragmática congénita (consulte "Hernia diafragmática congénita en el recién nacido", sección sobre "Manifestaciones
clínicas" )
● Los defectos congénitos pulmonares raros incluyen:

• Fístula traqueoesofágica (ver "Anomalías congénitas de las vías respiratorias intratorácicas y fístula traqueoesofágica" )
• Malformación adenomatosa quística) (ver "Malformación congénita de las vías respiratorias pulmonares" )
• Discinesia ciliar primaria [ 10 ] (ver "Discinesia ciliar primaria (síndrome de cilios inmóviles)" )

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico inicial de los recién nacidos con dificultad respiratoria se basa principalmente en la historia y los hallazgos
radiográficos, ya que los hallazgos físicos a menudo son similares entre las diferentes afecciones pulmonares. El curso evolutivo también
ayuda a definir el trastorno específico.

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Historial  : la  información sobre la edad gestacional, el método de parto, el riesgo de infección y las complicaciones asociadas ayudarán
en el diagnóstico, como lo demuestra lo siguiente:

● La taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) es una causa frecuente de dificultad respiratoria en el recién nacido prematuro
tardío después de una cesárea sin trabajo de parto, debido a que no se inician los mecanismos fisiológicos normales que
contribuyen al aclaramiento del líquido pulmonar. (Consulte 'Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN)' más arriba).

● Los bebés prematuros tienen un mayor riesgo de síndrome de dificultad respiratoria (SDR) y el riesgo aumenta a medida que
disminuye la edad gestacional. Además, el SDR se presenta con mayor frecuencia en los bebés de madres diabéticas en
comparación con los bebés de madres no diabéticas con una edad gestacional similar. (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas
y diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido" y "Lactantes de mujeres con diabetes" ).

● Los bebés que nacen a través de líquido amniótico teñido de meconio y los que tienen depresión perinatal tienen un mayor riesgo
de hipertensión pulmonar persistente (HPPN). La HPPN también es más probable en lactantes con antecedentes de infección
bacteriana, crecimiento intrauterino deficiente y patrones de frecuencia cardíaca fetal no tranquilizadores, lo que sugiere una
función placentaria deficiente e hipoxemia fetal crónica. Aunque la presencia de dificultad respiratoria y factores precipitantes son
hallazgos clínicos que ayudan a distinguir la PPHN de la cardiopatía cianótica estructural en los recién nacidos a término con
cianosis grave, el diagnóstico debe confirmarse mediante ecocardiografía. (Consulte "Evaluación cardíaca" a continuación y
"Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido", sección sobre "Diagnóstico" ).

Radiografía de tórax  : los  hallazgos de la radiografía de tórax pueden ser útiles para diferenciar entre los trastornos de dificultad
respiratoria neonatal:

● La radiografía de tórax en TTN suele mostrar estrías lineales perihiliares bilaterales características secundarias a vasos linfáticos o
sanguíneos congestionados. Los infiltrados en parches que desaparecen en 24 a 48 horas también pueden reflejar la retención de
líquidos de TTN, pero hacen que la diferenciación inicial de la neumonía sea problemática. La ecografía pulmonar se ha propuesto
como una técnica de imagen para el diagnóstico precoz fiable y la diferenciación de TTN ( imagen 1) [ 11 ].

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● En el SDR, la atelectasia da como resultado los hallazgos radiográficos clásicos de una apariencia difusa, reticulogranular, en vidrio
esmerilado con broncogramas aéreos y bajo volumen pulmonar ( imagen 2).

● El aspecto de la radiografía de tórax en la HPPN depende de la presencia de enfermedad pulmonar asociada. En los bebés sin
enfermedad pulmonar, los campos pulmonares pueden parecer claros con disminución de la vascularización pulmonar. El tamaño
del corazón puede ser normal o estar aumentado.

Otras modalidades de imagen  :  se ha propuesto la ecografía neonatal de tórax para diferenciar el SDR de la taquipnea transitoria del
recién nacido y para predecir la insuficiencia de la ventilación no invasiva (presión positiva continua en las vías respiratorias [CPAP]) [ 12
].

Evaluación cardíaca  : se  debe realizar una ecocardiografía en bebés con hipoxemia grave para descartar una cardiopatía estructural.
En particular, debido a la posible escasez de hallazgos radiográficos de tórax en bebés con HPPN, la ecocardiografía es una herramienta
de diagnóstico importante para diferenciar este trastorno de la cardiopatía cianótica.

En los bebés con HPPN, la ecocardiografía mostrará un corazón estructuralmente normal con signos de presión ventricular derecha
elevada y derivación de derecha a izquierda a través del foramen oval y / o el conducto arterioso. En presencia de cortocircuito auricular
de derecha a izquierda, habrá una oxigenación deficiente medida en todas las extremidades. Si la derivación de derecha a izquierda se
limita al conducto, las mediciones simultáneas de oxigenación revelarán niveles más bajos en las regiones perfundidas posductalmente.

ADMINISTRACIÓN

Manejo inicial  :  nuestro enfoque inicial para un bebé con dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria> 60 respiraciones por minuto),
independientemente de la etiología, consiste en lo siguiente:

● Use una máscara de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y, si es necesario, oxígeno suplementario bajo para
aliviar la dificultad respiratoria o la cianosis. Para el tratamiento continuo de los recién nacidos prematuros con dificultad
respiratoria, la saturación de oxigenación basada en la oximetría de pulso (SpO 2 ) se dirige típicamente entre el 90 y el 95 por
ciento; sin embargo, el rango óptimo de SpO 2 para los lactantes en función de la edad gestacional sigue siendo un área de
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investigación [ 9 ]. Si se sospecha hipertensión pulmonar persistente (HPPN), la saturación de oxígeno objetivo debe mantenerse en
o por encima del límite superior de este rango. La medición no invasiva de la oxigenación debe complementarse con una
gasometría para evaluar la presencia de acidosis respiratoria o metabólica. (Ver"Niveles objetivo de oxígeno neonatal para bebés
prematuros", sección sobre 'Niveles objetivo de oxígeno' ).

● La ventilación asistida mediante CPAP o la intubación con ventilación mecánica pueden ser necesarias para los lactantes con
insuficiencia respiratoria. (Ver "Descripción general de la ventilación mecánica en recién nacidos" ).

● Como se mencionó anteriormente, se debe obtener una radiografía de tórax para ayudar en el diagnóstico e identificar
complicaciones, como neumotórax, que pueden requerir tratamiento urgente. (Ver "Fuga de aire pulmonar en el recién nacido" ).

● El manejo apropiado de líquidos y metabolismo y la provisión de un ambiente térmico neutro reducen el consumo de energía y
oxígeno del bebé. (Consulte "Terapia de líquidos y electrolitos en recién nacidos" ).

● En la mayoría de los bebés, la evaluación inicial de laboratorio incluye una gasometría y un hemograma completo y un hemocultivo.
(Consulte "Características clínicas, evaluación y diagnóstico de la sepsis en recién nacidos a término y prematuros tardíos", sección
sobre "Pruebas de laboratorio" ).

● Se deben considerar los antibióticos empíricos, típicamente ampicilina y gentamicina , si hay transición retardada o dificultad
respiratoria progresiva, o si hay factores de riesgo de sepsis. Los resultados del hemocultivo, la radiografía de tórax y el curso clínico
guiarán la duración de la terapia con antibióticos. El régimen de dosificación de antibióticos depende de la edad gestacional del
bebé. (Ver "Manejo y resultado de la sepsis en recién nacidos a término y prematuros tardíos" ).

La terapia específica  -  terapia específica para las tres causas principales de dificultad respiratoria neonatal se examina por separado.

● Taquipnea transitoria del recién nacido (TTN) (consulte "Taquipnea transitoria del recién nacido", sección sobre 'Manejo' )

● La prevención y el tratamiento de un lactante con síndrome de dificultad respiratoria (SDR) (consulte "Prevención y tratamiento del
síndrome de dificultad respiratoria en lactantes prematuros" )

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● Hipertensión pulmonar persistente (HPPN) (consulte "Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido", sección sobre "Manejo"
)

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más allá de los conceptos básicos". Las
piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a
las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para los
pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Las piezas educativas para el paciente
de Beyond the Basics son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y
son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe por
correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos educativos para pacientes sobre una variedad de
temas si busca "información del paciente" y la (s) palabra (s) clave (s) de interés).

● Tema básico (consulte "Educación del paciente: taquipnea transitoria del recién nacido (Conceptos básicos)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

La dificultad respiratoria es común inmediatamente después del nacimiento. Los hallazgos clínicos incluyen taquipnea, aleteo nasal,
retracciones intercostales o subcostales, gruñidos audibles y cianosis.

● La dificultad respiratoria neonatal ocurre comúnmente debido a una mala transición de la vida fetal a la neonatal debido a una
función pulmonar alterada, hipertensión pulmonar persistente, obstrucción de las vías respiratorias o falta de esfuerzo respiratorio.
(Consulte 'Transición de la vida fetal' más arriba).

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● Las tres causas más comunes de dificultad respiratoria son la taquipnea transitoria del recién nacido (TTN), el síndrome de dificultad
respiratoria (SDR) y la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPN). Los hallazgos clínicos y radiográficos y el curso
de la enfermedad se utilizan para diferenciar los tres y hacer un diagnóstico inicial. (Consulte 'Patogenia' arriba y 'Características
clínicas' arriba y 'Diagnóstico' arriba).

• La TTN se observa típicamente en recién nacidos prematuros tardíos, aunque los recién nacidos a término y postérmino
también están en riesgo. Es causada por una depuración inadecuada del líquido pulmonar al nacer que da como resultado un
exceso de líquido pulmonar, lo que conduce a una disminución de la distensibilidad pulmonar y posiblemente a una mayor
resistencia de las vías respiratorias. La TTN se caracteriza por la aparición de taquipnea por lo general dentro de las dos horas
posteriores al parto. Los síntomas generalmente se resuelven después de 12 a 24 horas, pero pueden persistir hasta 72 horas
en casos graves. La radiografía de tórax suele mostrar estrías lineales perihiliares bilaterales. (Ver "Taquipnea transitoria del
recién nacido" ).

• El SDR se presenta típicamente en bebés prematuros y su incidencia aumenta con la edad gestacional decreciente. Es causada
por una deficiencia de surfactante que conduce a colapso alveolar y atelectasia difusa. La hipoxemia es el resultado de la falta
de correspondencia entre la ventilación y la perfusión cuando la sangre pasa por alto los espacios aéreos atelectásicos. La
dificultad respiratoria y la cianosis ocurren en el nacimiento o poco después. La radiografía de tórax se caracteriza por
volúmenes pulmonares bajos y los hallazgos clásicos de una apariencia difusa, reticulogranular, en vidrio esmerilado con
broncogramas aéreos ( imagen 2). (Ver "Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del síndrome de dificultad
respiratoria en el recién nacido" ).

• PPHNpor lo general ocurre en recién nacidos a término, aunque también puede presentarse en recién nacidos prematuros
tardíos o postérmino. Es causada por la persistencia anormal de una resistencia vascular pulmonar elevada (RVP) que conduce a
una derivación de derecha a izquierda de sangre desoxigenada a través del foramen oval y el conducto arterioso, lo que
produce hipoxemia. La HPPN se caracteriza por cianosis y taquipnea graves, y puede ir acompañada de un soplo sistólico de
insuficiencia tricúspide. El aspecto de la radiografía de tórax en la HPPN depende de la presencia de enfermedad pulmonar
asociada. En los bebés sin enfermedad pulmonar, los campos pulmonares pueden parecer claros con una vascularización
pulmonar disminuida y el tamaño del corazón puede ser normal o estar aumentado. Se requiere una ecocardiografía para

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confirmar el diagnóstico de HPPN y diferenciarlo de la cardiopatía cianótica estructural. (Ver"Hipertensión pulmonar persistente
del recién nacido" .)

● Sugerimos el siguiente tratamiento inicial de la dificultad respiratoria neonatal independientemente de la etiología ( Grado 2C ):

• Oxígeno suplementario para la dificultad respiratoria o la cianosis.

• Ventilación asistida mediante presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o intubación en lactantes con
insuficiencia respiratoria.

• Radiografía de tórax de diagnóstico.

• Gestión de fluidos y electrolitos y ambiente térmico neutro para minimizar el consumo de energía y oxígeno.

• Evaluación de laboratorio, incluidos gases en sangre, hemograma completo y hemocultivo.

• Se debe considerar la terapia antibiótica empírica de ampicilina y gentamicina si hay una transición retardada o dificultad
respiratoria progresiva, o si existen factores de riesgo de sepsis.

● La terapia específica para TTN, RDS y PPHN se analiza por separado. (Consulte "Taquipnea transitoria del recién nacido", sección
sobre "Manejo" y "Prevención y tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria en bebés prematuros" e "Hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido", sección sobre "Manejo" ).

RECONOCIMIENTO

El personal editorial de UpToDate desea agradecer a Stephen E Welty, MD, y Firas Saker, MD, FAAP, quienes contribuyeron a una versión
anterior de esta revisión del tema.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

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Tema 4964 Versión 38.0

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GRÁFICOS

Radiografías de tórax de bebés con taquipnea transitoria del

recién nacido

Las figuras A y B son radiografías de bebés con taquipnea transitoria del recién nacido
(TTN). Demuestran áreas de infiltrados difusos en el campo pulmonar y estrías

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perihiliares indicativas de líquido pulmonar retenido, compatible con el diagnóstico de

TTN.

Cortesía de Richard Martin, MD y Firas Saker, MD.

Gráfico 64045 Versión 4.0

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27/6/2021 Overview of neonatal respiratory distress: Disorders of transition - UpToDate

Radiografía de tórax del síndrome de dificultad respiratoria neonatal

Dos radiografías que muestran síndrome de dificultad respiratoria neonatal grave (A) y
moderada (B). Ambos muestran los característicos volúmenes pulmonares bajos y la apariencia
difusa en vidrio esmerilado reticulogranular con broncogramas aéreos.

Gráfico 52323 Versión 7.0

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-neonatal-respiratory-distress-disorders-of-transition/print?search=periodos de transicion&source=search_result&selectedTitle=4~150&usage_type=default&display_r… 16/17

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