Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Encefalopatia Hipoxico Isquemica Neonatal
Encefalopatia Hipoxico Isquemica Neonatal
Manifestaciones:
Eventos centinela
Desprendimiento de placenta
Ruptura uterina
Embolia de Liquido amniótico
Exanguineo transfusión fetal por vasa previa
Hemorragia materno-fetal grave
Inflamacion y fagocitosis
Este tipo de muerte celular ocurre luego de daños de menor intensidad y producto de insultos
prolongados.
La celula apoptotica parece ser la forma dominante de la llamada muerte celular retrasada,
observable luego de muchas horas a vario días en varios modelos neonatales experimientales y
cerebro humano.
>alteración de la membrana:
Las caspasa 3 se eactiva dentro de las primeras tres horas de HI siendo el princioal ejectuor de
apoptosis. Los sustratos atacados porestas incluyen el citoesqueleto y proteínas asociadas,
proteínas asociadas a nucleo y adn, proteínas de señal, subunidades de canales ion y otroas
moelculas clave.
DNA cleavage, activandose la reparacion de DNA , la inactvacion del polimerasa DNA PARP es
un hallazgo rpominente de la cascada apoptosica casapsa dependiente. La activación del PARP
depleciona la celula de ATP que es esencial en la apoptosis
Esta compleja casacada molecular en vuelta en la apopotosis ocurre entre horas y días,
elevando la posibilidad de interrupciond ela cascad durante un relativo largo ventana de
tiempo
En la asfixia el mayor hallazgo adicional es la hipercapnia que origina otros efectos metabólicos
(acidosis) y fisiológicos (incremento inicial de FSC)
APOPTOSIS PATOLÓGICA
AUTOFAGIA
Disminución del flujo sanguíneo, redistribución del gasto cardiaco para la protección de
órganos vitales (cerebro, miocardio y glándulas adrenales) reflejo del buceo, a expensas de
disminución del flujo en otros órganos menos vitales (riñón intestino piel y musculo)
Contribuyen al reflejo