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Enfermedad de Alzheimer

Introduccin
La enfermedad de Alzheimer es una demencia progresiva, degenerativa e
irreversible. Se considera como el tipo de demencia ms frecuente ya que
representa un 60-70% de todos los casos de demencia.
La demencia es un sndrome que implica el deterioro de la memoria, el intelecto, el
comportamiento y la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Adems
es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las
personas mayores en el mundo entero.
El Alzheimer es ms prevalente en el grupo etario mayor, pero puede presentarse
desde los 30 aos de edad. En Ecuador ms de 100 mil personas sufren de
Alzheimer y otras demencias.

Desarrollo
La enfermedad se caracteriza por la degeneracin progresiva y especfica de las
neuronas de la corteza cerebral y de algunas estructuras subcorticales. Este
deterioro est determinado por tres procesos:

Formacin de placas seniles (los depsitos extracelulares del pptido amiloide) y de ovillos neurofibrilares (causadas por fosforilacin de la
protena Tau) que constituyen las lesiones especficas de la enfermedad de
Alzheimer.
Alteracin en la produccin de neurotrasmisores; hipofuncin colinrgica e
hiperfuncin glutaminrgica.
Apoptosis de neuronas.

El tratamiento del Alzheimer comprende no slo tratar al enfermo, sino tambin


establecer una buena relacin con la familia y los cuidadores, ya que ellos son la
principal fuente de informacin para la evaluacin, el seguimiento e intervencin
teraputica de la demencia.
Es importante entender que ninguno de los medicamentos disponibles para el
tratamiento detiene la enfermedad misma. La terapia debe ser una combinacin
de tratamiento farmacolgico y no farmacolgico.
Tratamiento no farmacolgico

Va dirigido a dar soporte mdico, social y afectivo al paciente, a la familia y a


cuidadores, con la finalidad de evitar la progresin de la enfermedad y la aparicin
de complicaciones.
Tratamiento farmacolgico
Es sintomtico. Pretende retardar o estabilizar el deterioro de las funciones
cognitivas afectadas y mantener las funciones cognitivas preservadas.
Una estrategia que hasta cierto punto ha dado mejores resultados ha sido el uso
de inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChE). Cuatro inhibidores de la AChE
estn aprobados por la FDA: tacrina, donepezilo, rivastigmina y galantamina.
Debido a los efectos secundarios importantes, la tacrina no se utiliza ampliamente
en la prctica clnica. El donepezilo produce mejoras moderadas en las funciones
cognitivas y se administra una vez al da. La rivastigmina y galantamina se
dosifican dos veces al da, y producen un grado similar de mejora cognitiva.
Otra estrategia para tratar la enfermedad de Alzheimer es el uso de memantina,
antagonista de receptor de glutamato NMDA (N- Metil- D-Aspartato). La utilizacin
de memantina se acompaa de lentificacin del deterioro clnico.
La enfermedad se acompaa de trastornos psicolgicos y del comportamiento,
para los que se puede utilizar: neurolpticos, antidepresivos, ansiolticos,
benzodiacepinas, buspirona, anticonvulsivantes, trazodona e inductores del sueo.
Terapia para el Alzheimer segn criterios de gravedad:
Leve o moderada

Anticolinestersicos: tacrina, donepezilo, rivastigmina o galantamina.

Moderada o grave

Memantina con o sin anticolinestersicos.

Caractersticas de los frmacos


Inhibidores de la acetilcolinesterasa

Mecanismo de accin

Se observ un dficit colinrgico que aparece de forma intensa al inicio de esta


enfermedad. Estos medicamentos actan sobre la acetilcolinesterasa de manera
inespecfica, algunos tambin actan sobre la butilcolinesterasa, de manera que

consiguen aumentar la concentracin de acetilcolina en las sinapsis lo que mejora


la funcin cognitiva.
Sin embargo, estos medicamentos tambin actan a nivel perifrico, produciendo
alteraciones relacionadas con la hiperestimulacin muscarnica perifrica, que
aparecen especialmente al inicio de los tratamientos. Para disminuir estos efectos
adversos, se recomienda iniciar los tratamientos a bajas dosis e incrementar las
mismas, segn la tolerancia, de manera gradual.

Efectos adversos

Nusea, vmitos, diarrea, prdida de peso, prdida de apetito, efectos colinrgicos


a nivel cardaco.

Interacciones

La biodisponibilidad puede ser incrementada por aquellos frmacos que inhiben el


citocromo P450 y su isoenzima CYP2D6, como la quinidina, fluoxetina,
fluvoxamina y paroxetina y por aquellos que inhiben la isoenzima CYP3A4 como el
ketoconazol y ritonavir, por lo que se puede requerir disminuir las dosis de
rivastigmina o galantamina.
La nicotina incrementa el clearance de rivastigmina.

Cuidados especiales

Precaucin con el uso de galantamina en pacientes con antecedentes de lcera


gstrica o consumo concomitante de AINEs.

Administracin y presentaciones de los frmacos encontrados en Ecuador

Rivastigmina
Administracin: Dosis inicial 1.5mg repartido en dos dosis (maana y noche).
Posteriormente la dosis puede ser incrementada de acuerdo a la respuesta clnica,
se sugiere un incremento de 1.5 mg dos veces/ da con intervalos de dos
semanas. Dosis mxima 6 mg dos veces/da. Si el tratamiento es interrumpido por
unos pocos das, debe reiniciarse con 1.5 mg dos veces/da incrementando luego
las dosis como ya se ha detallado.
Presentaciones: comprimidos 1.5mg, 3mg, 4.5mg, y 6mg.
Galantamina

Administracin: Dosis iniciales de 4mg dos veces/da (maana y noche) con la


comida durante 4 semanas, luego se incrementa a 8 mg dos veces/da por cuatro
semanas, si no hay respuesta clnica favorable puede incrementarse hasta 12 mg
dos veces/da.
Presentaciones: comprimidos 8mg y 16mg.
Antagonista de receptor de glutamato NMDA (N- Metil- D-Aspartato)

Mecanismo de accin

El glutamato es el principal neurotrasmisor excitatorio del cerebro. La demencia


cortical puede ser, al menos en parte, la consecuencia de una hiperfuncin
glutaminrgica, mantenida por existir niveles altos de glutamato y aparecer una
sensibilidad incrementada de sus receptores. Cuando existe una
sobreestimulacin glutaminrgica como ocurre en la enfermedad de Alzheimer, se
produce dao neuronal. Este fenmeno se conoce como excitotoxicidad, que
conduce a una sobrecarga de calcio en el interior de la neurona produciendo su
degeneracin. El glutamato estimula diversos receptores postsinpticos, entre
ellos los del tipo N-metil-Daspartato (NMDA), que intervienen de manera muy
particular en los procesos de formacin de la memoria y en la patogenia de las
demencias.
La memantina se sita sobre el receptor NMDA, pero en situaciones de formacin
de memoria, se produce una alta despolarizacin de la neurona la cual desaloja la
memantina del receptor. En cambio, en despolarizaciones patolgicas que son
ms livianas, la memantina permanece sobre el receptor NMDA, bloquendolo e
impidiendo la entrada continua de calcio, evitando la apotosis y la muerte
neuronal.

Efectos adversos: Alucinaciones, confusin, mareo, cefalea y cansancio.


Interacciones

El uso de otros agonistas N-metil-D-aspartato tales como la amantadina o el


dextrometorfano puede incrementar la incidencia y la severidad de los efectos
adversos de la memantadina.
Memantina puede interferir con la accin de algunos antiespasmdicos
(baclofeno).

Presentaciones de los frmacos encontrados en Ecuador: Memantina


comprimido 10mg.

Conclusiones

La enfermedad de Alzheimer es una patologa degenerativa e irrefrenable


que puede ralentizarse efectivamente con el diagnstico precoz y la
implantacin del tratamiento adecuado.
El tratamiento farmacolgico es muy importante y ningn mdico, tras el
diagnstico de la enfermedad, duda al momento de instaurarlo, pero
muchas veces se brinda mayor importancia a esta parte de la teraputica y
no tanta a la parte no farmacolgica, siendo esta la que siempre ayudar al
paciente desde el inicio de la enfermedad hasta la muerte del paciente.
En Ecuador no se encuentran todos los frmacos habidos para el
tratamiento de la enfermedad, sin embargo, los que se hallan son
suficientes para la teraputica.

Bibliografa

Laurence L. Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker. 2006. Goodman &


Gilman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. Undcima edicin.
McGraw-Hill. Colombia.
Sociedad
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Tuneu Laura, Rojas Miguel, Sardans Montse, Paredes Elisa & Gaona Ana.
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