El hombro doloroso afecta al 16-26% de los adultos y su incidencia aumenta con la edad, algunas actividades físicas y/o profesionales,

y en pacientes
diabéticos
TENDINITIS BICCIPITAL
Signo La ruptura del tendón del bíceps produce el signo de popeye
característico
Patogenia Hay dolor anterior en el hombro, el dolor puede empeorar en las noches y ciertas actividades como jalar o elevar el brazo por encima de la
cabeza. El dolor se localiza típicamente en la hendidura bicipital aunque puede irradiarse proximalmente al músculo deltoides o distalmente
al lado radial de la mano
Estructura La porción larga del bíceps braquial corre por la hendidura bicipital localizada en el húmero, se hace intraarticular y se inserta en la espina
supraglenoidea del acromion.
Diferencial Hombro congelado inicial, síndrome de túnel carpiano con irradiación retrógrada.
Tratamiento filtración local de corticoides asociado a un anestésico local. En algunas ocasiones es suficiente con medidas físicas como la rehabilitación con
ultrasonidos. En casos de que persistan las molestias hay que recurrir a la intervención quirúrgica, seccionando y uniendo de nuevo el tendón
bicipital.
TENDINITIS DEL MANGUITO ROTADOR
Patogenia Suele ser el resultado de actividades repetitivas que llevan a la degeneración del tendón y daño microvascular. A medida que esta
degeneración aumenta aparece la rotura. Las roturas más frecuentes son las crónicas y si son grandes dan lugar a pérdida de la función
estabilizadora del manguito en la cabeza humeral, con subluxación superior de esta y, a largo plazo, artrosis de la articulación.
Se estima que a los 80 años más del 50% de las personas tendrá una rotura del manguito, aunque no siempre sea sintomática.
El cuadro clínico típico de la tendinopatía calcificante es el de un dolor muy intenso y agudo con incapacidad para mover el hombro, aunque
puede cursar con síntomas similares a los de una tendinopatía crónica.
Estructura El 70% de los casos de hombro doloroso se deben a patología del manguito rotador, que está formado por 4 tendones: supraespinoso,
infraespinoso, subescapular y redondo menor.
Examen Edad > 40 años Puede mostrar esclerosis y quistes en la cabeza. Dolor con la elevación del brazo humeral, disminución del espacio
acromiohumeral. Mayor disminución de la movilidad activa y calcificaciones acromiales o en el troquiter que de la pasiva. Maniobras de
atrapamiento
Diferencial Hombro congelado, radiculopatía de herpes zoster, atrapamiento del nervio supraescapular, neuropatía del nervio axilar o circunflejo.
PINZAMIENTO SUBACROMIAL
Signo Síntomas y signos que resultan de la compresión del manguito rotador entre el troquiter y el ligamento coracoacromial.
característico
Patogenia Las compresiones dinámicas ocurren por fatiga muscular, como sobre esfuerzo deportivo. A 40-60° de abducción le espacio subacromial se
estrecha y es mayor con el pinzamiento, causa dolor y la tendinopatía angiofibroblastica. La rotura del manguito puede causar un proceso
degenerativo denominado hombro de Milwaukee
Estructura Entre el manguito rotador y el acromion está la bursa subacromial, cuya función es proteger los tendones de la presión y fricción del acromion.
Diagnostico En dolor lateral del hombro, las maniobras se basan en la contracción resistida de los músculos que conforman el manguito. Las radiografías
pueden ser normales, mostrar esclerosis o erosión del borde superior de la tuberosidad mayor del húmero como evidencia de rotura parcial.
Los estudios de ultrasonido muestran el pinzamiento, revelan la lesión dinámica e identifican derrames en la bursa
Los estudios de resonancia magnética son muy útiles.
Examen La maniobra de Hawkins el brazo se eleva anteriormente, habiéndose fijado la cintura escapular con la otra mano y llegando al extremo de

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 flexión se fuerza el brazo en rotación interna.
La maniobra de neer, es similar en el extremo de flexión anterior se ejerce una presión adicional de elevación
Prueba de neer, la maniobra de neer positiva seguida por la infiltración de un anestésico local bajo el borde acromial anterior.
Diferencial Hombro congelado, radiculopatía de herper zoster, atrapamiento del nervio supraescapular, neuropatía del nervio axilar o circunflejo.
Tratamiento Incluye AINES, ejercicios pendulares y fisioterapia. En casos severos, conviene un infiltración de 40mg de metilprednisona por vía lateral,
puede repetirse en intervalos de 3 semanas. La inyección debe administrarse dentro de la bursa, se logra en 50% de los casos a ciegas. Y en
casos severos el procedimiento quirurgico descompresivo
EPICONDILITIS
Signo triada de dolor lateral del codo, hipersensibilidad epicondilar y dolor a la extensión resistida de la muñeca.
característico CODO DE TENISTA, en tenistas solo en 10% de los casos
Patogenia Es la causa más frecuente de dolor en el codo. Su prevalencia en la población general es del 1-3%, especialmente en la quinta década de la
vida. dolor en la cara lateral del codo y dolor con la extensión de la muñeca. Puede haber debilidad al cerrar el puño a causa del dolor. dolor a
la presión en el epicóndilo con el codo en flexión de 90º y
Estructura Es una degeneración del tendón extensor común en su inserción en el epicóndilo, que parece producirse por actividades repetitivas que
afectan a la extensión y la supinación de la muñeca.
Extensor radial largo del carpo, extensor radial corto del carpo t extensor cubital del carpo
Diagnostico El diagnóstico es clínico y la radiología y la ecografía deben hacerse si la epicondilitis es resistente al tratamiento
Examen los síntomas se reproducen con la extensión resistida de la muñeca y del tercer dedo con el codo en extensión.
Prueba de Thomson (signo del codo del tenista). Se pide al paciente que con la mano en ligera extensión dorsal, cierre el puño con fuerza y
extienda el codo. Con una mano, el clínico fija la articulación de la muñeca del paciente por la cara ventral mientras con la otra sujeta el puño.
El paciente debe continuar la extensión de la mano venciendo la oposición del clínico, quien intenta hacer presión para flexionar el puño (en
posición de extensión dorsal) venciendo la oposición del enfermo
Prueba de Mill. La exploración se efectúa con el paciente en bipedestación, con el brazo en ligera pronación, la articulación de la mano en
extensión dorsal y el codo flexionado. Con una mano, el clínico sujeta la articulación del codo y sitúa la otra en sentido lateral a la parte distal
del antebrazo del paciente, rodeándolo. Se pide entonces al paciente que efectúe una supinación del antebrazo y venza la oposición que el
clínico realiza con su mano.
Prueba de Bowden. Procedimiento. Se pide al paciente que efectúe una presión determinada hasta 30 mm Hg sobre el manguito de un
esfigmomanómetro
Diagnostico Con la radiculopatía cervical C5 o C6, compresión del nervio radial, cuerpos libres intraarticulares y lesiones condrales. *bursitis bicipital,
diferencial sinovitis del codo, dolor miofascial, fibromialgia, enfermedad de Panner, tumores benignos, etc.
Tratamiento Modificación de la actividad física, el uso de banda de epicondilitis, la fisioterapia o la administración de AINE e infiltraciones. Los síntomas
desaparecen en un año o meses. Los corticoesteroides beneficiosos a 6 meses pero presentan recurrencia en un año. 10% requiere liberación
quirurgica
EPITROCLEITIS
Signo El dolor se localiza en la cara medial del codo, en la epitróclea, lugar de inserción de la musculatura flexora. Dolor medial del codo,
característico hipersensibilidad epicondilar medial y dolor a la flexión resistida de la muñeca
Patogenia Se presenta con dolor a la palpación de la epitróclea, con el codo a 90º de flexión, que se agrava con la flexión resistida de la muñeca con el
codo en extensión
Estructura Flexor radial del carpo, palmar mayor, flexor cubital del carpo

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Diagnostico Similar al anterior , con l aecografia se encuentra un aumento en el grosor e hiperecogenicidad en la inserción del tendón afectado, en
ocasiones asociado con positividad a la señal Doppler de poder con irregularidades corticales.
Examen
Diagnostico Secuelas de fractura de epitróclea; pseudoartrosis: radiografía simple. Lesión de ligamento lateral interno. Subluxación anterior del nervio
diferencial cubital. Síndrome canalicular del cubital anterior. Epitroclealgia del origen cervical C6-C7
Tratamiento Consiste en evitar o modificar las actividades que producen síntomas, además del uso de medicamentos antiinflamatorios (cuanto menos
mejor), kinesiterapia, uso de hielo local durante 15 a 20 minutos después de realizar actividades y en ocasiones, una órtesis de codo, que
puede ayudar a disminuir el dolor al realizar ciertas actividades con la extremidad afectada. La inyección de corticoides ha sido bien
documentada y su técnica bien descrita.
SÍNDROME DE TRUNEL CARPIANO
Signo Clínicamente se manifiesta por dolor y parestesias en los 3 primeros dedos de la mano y el borde radial del cuarto dedo. Los síntomas
característico aparecen con mayor frecuencia durante el descanso nocturno o tras períodos prolongados de reposo, en los
que la muñeca tiende a adoptar una postura mantenida en flexión que conduce a un aumento de la presión en el túnel
del carpo.
Patogenia La neuropatía por atrapamiento más frecuente es la del nervio mediano a su paso por el túnel carpiano. Afecta hasta a un 10% de la población
adulta, con frecuencia es bilateral y muestra predilección por el sexo femenino. puede ser la forma de inicio de diferentes procesos
generalizados, como la artritis reumatoide o la artritis psoriásica.
Estructura Nervio mediano
Componentes del túnel del carpo: cuatro tendones del músculo flexor común superficial de los dedos de la mano, cuatro tendones del
músculo flexor común profundo de los dedos de la mano y el tendón del músculo flexor largo del pulgar.
Diagnostico el estudio neurofisiológico con presencia de unas velocidades de conducción reducidas, unas latencias prolongadas y, en los casos graves,
unos potenciales motores reducidos. la ecografía de partes blandas
Examen Signo de Tinel. Indica neuropatía del nervio mediano o el denominado síndrome del pronador redondo. Procedimiento. Se coloca la muñeca
en extensión y se realizan percusiones sobre el nervio a la altura del desfiladero carpiano o en la zona del pronador redondo en extensión y
supinación de la mano. Valoración. Si las percusiones provocan dolor o parestesias en la mano el signo es positivo
Signo de Phalen: flexión palmar de la muñeca a 90º durante un minuto; si es positivo aparece dolor o parestesia en la zona de inervación del
nervio mediano.
Tratamiento Consiste en el uso de férulas para mantener la muñeca en posición neutra y la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En los casos
persistentes, las infiltraciones locales con corticosteroides son muy eficaces a medio plazo y en más de la mitad de los casos no se requieren
más intervenciones terapéuticas en seguimientos de hasta 7 años. En los casos moderados-graves, cuando existe compromiso neurológico en
el examen físico o en los casos refractarios a las medidas conservadoras, la cirugía de liberación seccionando el ligamento transverso del
carpo es curativa en el 85% de los casos. ¨*infiltrar con esteroide de deposito 1-2 veces mínimo 3 semanas. Los pacientes con gota una
inyección con esteoroides solubles como betamesatona.
TENOSINOVITIS DE QUERVAIN
Signo Se produce por compresión de los tendones abductor largo y extensor corto del pulgar a su paso por un canal osteofibroso a nivel de la
característico apófisis estiloides radial. Ocurre en madres noveles. ESGUINCE DE LAS LAVANDERAS
Patogenia Suele aparecer entre los 40 y los 60 años, con mayor frecuencia en la mujer. Se presenta con dolor y en ocasiones con inflamación en la
estiloides radial, extendiéndose hacia el antebrazo y la base del pulgar.
Puede ocurrir por sobre uso, como escurrir ropa, traumatismo directo o por artritis reumatoide

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Estructura abductor largo y extensor corto del pulgar
forman la tabaquera anatómica: Borde medial (ulnar): tendón del músculo extensor largo del pulgar. Borde lateral (radial): tendón del
músculo abductor largo del pulgar y del extensor corto del pulgar.
Diagnostico La radiología es normal, puede ser útil para descartar rizartrosis, aunque pueden coexistir. En casos de duda, la ecografía es muy útil para
establecer el diagnóstico.
Examen Test de Finkelstein (desviación cubital de la muñeca con el pulgar agarrado entre los dedos), la extensión resistida del primer dedo es
dolorosa.
Diagnostico Tenosinovitis proliferativa micobacteriana, síndrome de intersección(frémito), osteoartritis de la trapeciometacarpiana, neuropatía
diferencial compresiva de la rama superficial del radial, síndrome de túnel carpiano, radiculopatía de C6.
Tratamiento El tratamiento agudo para aliviar el dolor se hace con hielo, tratamiento con AINE y restricción de la movilidad mediante una férula. Cuando
los síntomas se resuelven (3-4 semanas) se debe comenzar a realizar los ejercicios pasivos de estiramiento. Si el dolor persiste después de 2-6
semanas se recomienda la infiltración, que puede repetirse a las 4-6 semanas si los síntomas no mejoran. Alrededor del 80% de los pacientes
se alivian con infiltraciones. Si los síntomas persisten o recurren habría que considerar la cirugía.
DEDO EN GATILLO O EN RESORTE
Signo Es la tendinopatía por atrapamiento más frecuente. El dedo se bloquea en flexión y el paciente tiene que ayudarse con la otra mano para
característico conseguir su extensión.

Patogenia Con el uso repetitivo del tendón flexor se produce un engrosamiento de la polea A1, que sujeta el tendón a nivel de la articulación
metacarpofalángica, dificultando su deslizamiento. Es más frecuente en mujeres y en pacientes diabéticos, sobre todo si la afectación es
múltiple.
Los síntomas son dolor y sensación de chasquido con la flexoextensión del dedo afectado. En la exploración puede apreciarse un nódulo
doloroso a nivel de la articulación metacarpofalángica.
En 20% de los casos varios dedos están afectados.
Estructura La polea A1 es la más proximal de la estructura de polas flexoras anulares y cruciformes, esta sufre edema y cambios condroides que llevan a
la formación de un nódulo y fenómeno de engatillamiento.
La polea A1 del 5° dedo es distal al pliegue transverso distal, la del 4° dedo se localiza sobre este pliegue, la del 3° dedo entre los dos pliegues
transversos, la del 2° dedo es distal al pliegue transverso proximal y la del 1° dedo se sitúa sobre la base del pulgar entre los dos huesos
sesamoideos..
Diagnostico Es principalmente clínico, el estudio ecográfico por lo general muestra una estructura anecoica que se delimita sobre la superficie del tendón
flexor afectado.
Diagnostico Si hay más de un deod afectado descartar, diabetes, hipotiroidismo y considerar enfermedades como la ocronosis, amiloidosis y en niños la
diferencial mucopolisacaridosis-
Tratamiento 15% mejora de forma espontánea, la carta reumatológica dice que antiinflamatorios y férulas son ineficaces, la infiltración con un esteroide,
con una jeringa de insulina, 20mg de acetato de metilprednisona, esto cura 50% de los casos y menos de 5% requiere de liberación quirúrgica.
Se observa una mayor eficacia de las infiltraciones de corticoides con lidocaína que cuando se utiliza solo esta. Cerca del 80% de los pacientes
responden a la infiltración con corticoides, con alivio del dolor en 3-5 días y reducción del atrapamiento en < 3 semanas. En los pacientes
diabéticos es más frecuente el fallo del tratamientp.
BURSITIS TROCANTERICA

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Signo Es la causa principal de dolor lateral en la cadera, hay hipersensibilidad en el trocánter mayor e incapacidad del paciente para dormir del lado
característico afectado
Patogenia Las bursas peritrocantericas están mínimamente efectadas, los estudios de RM indican que se trata de una tendinopatía o desgarro
preinsercional.Es típica en mujeres de edad media avanzada, da dolor en la región externa de la cadera y puede irradiar por la cara lateral del
muslo a modo de radiculopatía, dolor al apoyo sobre esa zona y al andar, subir escaleras o cruzar las piernas. Duele a la palpación y la
movilidad de la cadera es normal, aunque aumente el dolor con la abducción y la rotación externa.
factores: miembro contralateral corto, contractura de la banda iliotibial, coxartrosis y espondilosis lumbar
Estructura La bursa que más se afecta es la del glúteo mayor, localizada entre este y el trocánter.
Diagnostico Para el diagnóstico suele ser suficiente la clínica, pero a veces puede ser útil la radiografía, la ecografía o la resonancia magnética (RM) para
descartar otros procesos o en los casos refractarios al tratamiento.
La ecografía suele encontrarse un engrosamiento de la inserción tendinosa.
Examen 1. Prueba de 30 segundos: se solicita la paciente ponerse de pie con lado afectado; e spositiva al reproducir el dolor trocantérico
2. Maniobra de rotación resistida de la cadera, con el paciente acostado y con la rodilla flexionada 90°, se le pide al paciente que lleve el
pie hacia afuera mientras se le aplica resistencia
3. Maniobra de ober,( contractura iliotibial) se realiza con el paciente acostado en decúbito lateral sobre el lado no afectado; la cadera
con la rodilla flexionada a 90° se lleva hacia arriba -abducción-, después hacia atrás -extensión- y finalmente se aduce la cadera
tratando de llevar la rodilla hacia la mesa de exploración
Diagnostico Los síntomas guardan muchas similitudes con otros procesos que también provocan dolor en la misma región anatómica. La bursistis
diferencial trocantérea debe distinguirse de las siguientes entidades: Bursitis iliopectínea. Bursitis isquioglútea. Tendinitis de aductores. Tendinitis de
fascia lata. Cadera en resorte
adiposis dolorosa -dercum-, bursitis trocantérica subcutánea, contractura de la banda iliotibial, tumores en tejidos blandos, artropatía
coxofemoral, tumores oseos, fractura de cuello femoral, irradiación de dolor lumbar, fibromialgia, neuropatía del femorocutaneo posterior y
lateral, trombosis de la iliaca.
Tratamiento Los tratamientos convencionales —como los analgésicos y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), correcciones posturales y terapias
físicas— suelen ser poco efectivos. También se puede precisar la aplicación de una inyección con corticoides y anestésicos en la
zona más dolorosa o incluso, en determinadas ocasiones, una valoración quirúrgica. Suelen ser frecuentes las recaídas
carta dice: corrección de la anomalía biomecánica e infiltración de esteroide. El tratamiento quirurgico consiste en la desbridación y
reparación del tendión dañado, la extirpación de las bursas engrosadas y un posible ojal en la banda iliotibial si existe contractura.
BURSITIS PREPATELAR
Signo Se debe a la fricción entre la piel y la rótula, la bolsa también se puede lesionar por la acción de fuerzas compresivas debidas a un golpe
característico directo o a una caída sobre la rodilla flexionada “rodilla de monja” “rodilla de criada”
Patogenia Relacionada con traumatismos, llega a inflamarse pudiendo desarrollar bandas cicatriciales y cuerpos libres. Produce dolor leve al andar y
tumefacción en la parte anterior de la rodilla. Se caracteriza por hinchazón en la rodilla, que puede ser sensible al tacto y que generalmente no
restringe el rango de movimiento de la rodilla . Puede ser extremadamente doloroso e incapacitante mientras persista la afección subyacente.
Estructura Bursa prepatelar
Diagnostico se puede hacer un diagnóstico definitivo una vez que se han obtenido la historia clínica y el examen físico , aunque determinar si la
inflamación es séptica o no es tan sencillo.
Diagnostico En caso de inicio agudo con fiebre, dolor intenso y calor de la zona interesa su aspiración y análisis pensando en bursitis infecciosas o
diferencial microcristalinas.

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Tratamiento El tratamiento habitual es conservador, pero en las infecciosas puede necesitar de antibióticos y drenajes. La aplicación de hielo en el área
afectada y medicamentos antiinflamatorios, en particular ibuprofeno. La elevación de la pierna afectada durante el reposo también puede
acelerar el proceso de recuperación
BURSITIS ANTERINA
Signo Causa de dolor inferomedial de rodilla, por debajo de la interlínea femorotibial.
característico  Hipersensibilidad sobre la cara medial de la tibia 3-5 cm distal a la línea articular
Patogenia Los pacientes refieren dolor medial de la rodilla, al acostarse lado y cuando se contactan las rodillas. Puede dar dolor y cojera que aumenta al
subir escaleras, sobre todo en mujeres obesas, y suele asociarse a gonartrosis y alteraciones de la alineación
Factor de riesgo: genum valgum, no se ha confirmado la asociación con DM2.
Estructura La bursa anserina que separa el tendón del sartorio de los otros dos tendones.
Pes anserinus: inserción de los músculos sartorio, grácil, semitendinoso.
Diagnostico Los estudios de imagen indican que la afección de las bursas localizadas en la zona, raramente se encuentran involucradas-
Diagnostico Adiposis dolorosa -dercum-, bursitis subligamentaria, bursitis semitendinosa, síndrome de la plica medial, quiste de menisco, rotura de
diferencial menisco, artrosis del compartimento femorotibial medial, irradiación de dolor coxofemoral, neuropatía del safeno, fibromialgia.
Interesa diferenciarla de la osteonecrosis de la tibia, la bursitis innominada y la tendinitis de la pata de ganso.
Tratamiento Ejercicios isométricos cuadricipitales más una infiltración de un glucocorticoide de depósito.
QUISTEO POPLITEO – QUISTE DE BAKER
Signo Se trata de una tumoración en la región poplítea por distensión de la bursa ubicada entre los músculos gemelo medial y semimembranoso. El
característico quiste pediátrico es autónomo y autolimitado y el del adulto es secundario y se distiende
Patogenia Se asocia muchas veces a patología articular, siendo en muchas ocasiones la primera manifestación de dicha patología. Lo más frecuente es
que se origine en alguna de las bolsas del hueco poplíteo (semimembranoso o gemelos) y es menos común su origen en una herniación
posterior de la cápsula sinovial de la rodilla. Tiene un mecanismo valvular unidireccional que va haciendo que se hinche progresivamente.

Se asocia a artropatías inflamatorias y artrosis, rotura del menisco. Da dolor o fenómenos compresivos locales y se puede palpar y ver
asimetría con el hueco poplíteo contralateral. Puede extenderse distalmente disecando los gemelos y romperse provocando dolor parecido al
de la trombosis venosa Profunda.
Puede haber edema de pierna, la rotura de la bolsa produce un cuadro de seudotromboflebitis
Diagnostico La ecografía es útil en el diagnóstico y para efectuar la aspiración y la infiltración. 50% de los quistes son asintomáticos.
Los sintomáticos causan dolor en la región poplítea del adulto
Examen El examen físico demuestra una tumoración por detrás del cóndilo femoral medial, el signo de Foucher la tumoración se ablanda o desaparece
durante la flexión de la rodilla y si se endurece en la extensión
Diagnostico Genu recuvatum, grasa poplítea, contractura de los isquiotibiales, bursitis del poplítea, tromboflebitis, atrapamiento de la arteria poplítea y
diferencial aneurismas, gangliones y sarcomas.
Tratamiento En caso de romperse, hay que hacer reposo con la pierna elevada y tomar AINE.
Tratar la artropatía de rodilla, si hay artrosis o AR la infiltración con un glucocorticoide. Si son voluminosos se puede extirpar

OSTEOARTRITIS
En las articulaciones diartrodiales, en las que produce una pérdida focal, progresiva del cartílago
acompañada por una reacción hipertrófica (esclerosis) en el hueso subcondral y formación de hueso nuevo (osteofitos) en los márgenes de la articulación, en

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un intento reparador del tejido óseo y, en casos avanzados, por una reacción inflamatoria sinovial moderada.
Hay dolor de carácter mecánico y, en los estadios más avanzados, hinchazón y deformidad articular y, finalmente, en una progresiva incapacidad funcional.
ETIOPATOGENIA
La artrosis upone el fracaso en la capacidad de sintetizarmatriz extracelular de buena calidad por los condrocitos
Células condrocitos en el cartílago; osteocitos, osteoblastos y osteoclastos en el hueso subcondral;células residentes e infiltrantes en la membrana
sinovial.
Factores de las sobrecargas mecánicas y los microtraumatismos de repetición, por un lado, y, por el otro, la obesidad y el síndrome metabólico.
riesgo
Cartílago  Compuesto por condrocitos, colágeno y sustancia fundamental, que no está vascularizado y es aneural. El condrocito, que es la única
articular estirpe celular presente en el cartílago articular y vive en hipoxia
 La matriz está constituida en un 60 a 80% por agua, el colágeno El 90% es del tipo II mientras que el10% restante lo forman varios tipos de
colágeno (IX y XI), en la artrosis aumenta la disminución de colágeno tipo II, como ocurriría en la vejez
Metalo- Son enzimas degradantes: la colagenasa-1 (MMP-1), la estromelisina (MMP-3), la gelatinasa (MMP-9), la matrisylin (MMP-7) y la colagenasa-3
proteinas (MMP-13).
La 1 y la 13 sobre la acción de colágeno II, la 1 en las fases iniciales, la 13 en la remodelación
Citocinas IL-1, TNF, IL-6, IL-8. IL-1: a) induce la expresión de las MMP 1, 3, 8, 13 y la agrecanasa; b) en asociación con TNF aumenta la síntesis de PGE2,
la expresión óxido nítrico sintasa inducible y consecuentemente de óxido nítrico; c) suprime la expresión de genes estructurales como
COL2A1.
el TGF-1 es el mediador principal en la génesis de los osteofitos.
Inflamación Por efecto de microcristales y las sobrecargas mecánicas y estiramientos bruscos de estructuras periarticulares y la absorción de restos de
cartílago por la membrana sinovial
Factores El estiramiento físico o el exceso de presión da lugar a una gran producción de MMP, PGE2, radicales libres y citocinas proinflamatorias. IL-6,
biomecánicos MMP o prostanoides como la PGE2
la artrosis se ha asociado a un incremento en la densidad del hueso subcondral, que aumentaría su rigidez, empeorando así sus
propiedades viscoelásticas.
Factores la artrosis de manos en mujeres es la forma con un mayor componente genético, mientras que la de rodilla en varones es la forma con menos
genéticos influencia genética. genes del colágeno, principal constituyente del cartílago articular (COL2A1), matrilinas 1 y 3, FRZB, asporina, proteínas
morfogenéticas óseas (BMP) y el factor de crecimiento y diferenciación 5 (GDF5).
Factores de Incrementan la susceptibilidad a la lesión articular, causan unndaño directo o alteran el proceso de reparación. La obesidad es el principal
riesgo factor de riesgo modificable para la artrosis. La leptina en el cartílago se asocia con la gravedad de la enfermedad. Actúa incrementando la
síntesis de óxido nítrico, MMP-9 y 13 y también IGF-1 y TGF.
Hueso Los osteoblastos subcondrales artrósicos exhiben características patológicas específicas, como la sobreproducción de fosfatasa alcalina,
subcondral osteocalcina y, especialmente, TGFβ1, IGF-1 y urocinasa. Y mediadores procatabólicos como MMP-1, MMP-13, PGE2 e IL-6 después de su
estimulación mecánica por estrés.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En la articulación artrósica: una reducción del espacio articular por un adelgazamiento del cartílago; b) una reacción hipertrófica en el hueso subcondral
(esclerosis) con formación de
hueso (osteofitos) en los márgenes articulares; c) inflamación de la membrana sinovial. Resultado de :
Fase 1 El edema de la matriz extracelular, El cartílago pierde su aspecto liso y homogéneo y en su interior se produce una pérdida focal de

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 condrocitos,
Fase 2 Se forman fisuras y microgrietas en la matriz extracelular. Y se produce una proliferación de clones de condrocitos.
Fase 3 Formación de la erosión por una desintegración progresiva del cartílago con una exposición directa del hueso subcondral.
EPIDEMIOLOGÍA
La artrosis radiológica es más frecuente que la sintomática. Se calcula que más del 70%
de las personas mayores de 50 años tiene signos radiológicos artrósicos en alguna localización. La incidencia estandarizada de artrosis de rodilla es de
240/100.000 personas-año, 100 de mano y 88 de cadera.
CLASIFICACIÓN
ARTROSIS PRIMARIA: el tipo I determinado genéticamente; el tipo II asociado al déficit estrogénico y el tipo III relacionado con el envejecimiento.
ARTROSIS SECUNDARIA: incluyen anomalías anatómicas evidentes, traumatismos, enfermedades inflamatorias y metabólicas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los principales síntomas de la artrosis son: dolor, rigidez articular, chasquidos articulares, deformidad y disminución o perdida de la movilidad, tumefacción
articular en relación con episodios de derrame y/o inflamación sinovial. El dolor localizado en la cara anterior de la rodilla, especialmente al subir o bajar
escaleras, se asocia con artrosis femoropatelar. En la coxartrosis el dolor se nota en la ingle y se irradia con frecuencia por la cara anterior del muslo hasta las
rodillas.
la escala tipo Likert de 5 puntos y la escala visual analógica de entre 0 y 100 mm.
La rigidez de la artrosis dura menos de 15-30 min y mejora con el ejercicio, a diferencia de la referida en los procesos inflamatorios.
la escala de WOMAC, que a su vez contiene 3 subescalas que evalúan dolor, rigidez articular y función física.
Los chasquidos articulares se producen por el roce entre superficies cartilaginosas desgastadas y rugosas
en la exploración: deformidad ósea por crecimiento de los tejidos periarticulares (p. ej., nódulos de Heberden y Bouchard); asimetrías y mala alineación del
eje de los miembros (acortamiento de la extremidad en casos de coxartrosis avanzada; genu varo/genu valgo); dolor a la palpación articular o periarticular;
crepitación a la palpación o movilización, muy característica de la artrosis femoropatelar, incluso en las fases incipientes; inestabilidad articular por laxitud
ligamentaria, atrofia muscular y contracturas.
Otras manifestaciones no infrecuentes de la enfermedad son: presencia de cuerpos libres intraarticulares y aparición de quistes sinoviales periarticulares.
MANO Más frecuentes y aparece especialmente en mujeres de edad media tras la menopausia. Suele tener una distribución simétrica que afecta a
las articulaciones
interfalángicas distales (IFD) y proximales (IFP), a las que a menudo se suma la articulación trapeciometacarpiana (TMC).
suele iniciarse en las IFD con dolor, crecimiento de tejidos y aparición de nódulos. El crecimiento de tejidos puede ser duro (por osteofitos
subyacentes) o blando, debido a la presencia de quistes mucoides.
una forma nodal con presencia de nódulos en IFP (nódulos de Bouchard) e IFD (nódulos de Heberden)
 otra más erosiva con un componente más inflamatorio y destructivo, con diagnostico diferencial de AR y artritis psoriásica.
La afectación de la articulación TMC (rizartrosis) suele ser bilateral, aunque a menudo se inicia o tiene un predominio unilateral. Es mas
dolorosa y limitante. Produce una desviación típica del pulgar: pulgar de tirador o pulgar aducto.
RODILLA Otra de las localizaciones más características. Puede afectar al compartimiento femorotibial, que se manifiesta por dolor en la marcha, o al
femoropatelar, con
dolor típico al subir y bajar escaleras y crepitación en la flexoextensión de la rodilla.
 La artrosis de rodillas es más frecuente en mujeres con sobrepeso. Durante su evolución produce deformidad, agrandamiento de la
articulación y alteración del
alineamiento con aparición de genu varo (pinzamiento interno) o valgo (pinzamiento externo)

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  En casos avanzados produce cojera y discapacidad que obligarán a plantear cirugía.
CADERA La artrosis de caderas se manifiesta con dolor en ingles de inicio insidioso, especialmente al levantarse de una silla y al caminar. El dolor de la
cadera suele localizarse en la ingle o zona medial del muslo.
La irradiación lateral sugiere la coexistencia de una tenobursitis trocantérea asociada. En ocasiones, el dolor de cadera puede confundirse
con un dolor lumbar referido. Sin embargo, y a diferencia del dolor de cadera, el dolor
lumbar empeora con la sedestación prolongada y mejora con la deambulación. El dolor de cadera puede también irradiarse a la zona
posterior de la articulación o hacia el muslo y rodillas.
En los casos avanzados provoca una inclinación anterior en la marcha y cojera.
DIAGNOSTICO
Clínica La anamnesis y el examen físico constituyen las bases principales. Un signo característico es la existencia de crepitación audible o percibida
durante la palpación de la articulación.
En rodillas es fácil detectar la presencia de derrame mediante el llamado choque o peloteo rotuliano y la detección del signo de la oleada.
Técnicas de Confirmarlo con la radiología, especialmente cuando se trata de articulaciones profundas o de localizaciones atípicas: codos, tobillos y
imagen hombros. Valorar la severidad de la enfermedad, la progresión y posibles complicaciones.
La técnica radiográfica debe incluir al menos una proyección anteroposterior de las articulaciones dolorosas.
En el caso de las articulaciones de carga, de cadera y rodilla, realizar la radiografía en bipedestación, para visualizar mejor el espacio
articular en carga.
estrechamiento asimétrico del espacio articular, nesclerosis subcondral, presencia de osteofitos y aparición de quistes óseos o geodas en el
hueso subcondral.
signos de enfermedad avanzada: deformidad, subluxación y aparición de cuerpos libres intraarticulares
La artrosis hipertrófica es la más frecuente y expresa habitualmente todos los signos radiográficos comentados, con formación de
osteofitos como dato más característico.
Las formas atróficas caracterizan por un estrechamiento del espacio articular como
principal manifestación.
con evolución muy rápidaalrededor del 10% de las coxartrosis.
La ecografía osteomuscular nos permite visualizar si hay derrame o hipertrofia
sinovial, alteraciones en las partes blandas vecinas (tendinitis,bursitis), lesiones ligamentarias, calcificaciones y/o erosiones en el hueso
subcondral. Es menos sensible en articulaciones profundas
La resonancia magnética (RM) es más fiable para visualizar lesiones del cartílago y de partes blandas, y en articulaciones profundas (cadera,
columna y hombros)
La artroscopia visualiza directamente el cartílago, la sinovial y si hay condrofitos y/o lesiones meniscales
no existe un biomarcador ideal
Cuando existe inflamación o derrame sinovial, es recomendable realizar una artrocentesis y estudio del líquido sinovial. Recuento
leucocitario < 2.000
leucocitos/μl). El análisis del líquido es esencial para descartar infección articular y presencia de microcristales
Diagnóstico oligoarticulares cuando se producen alteraciones en menos de 4 articulaciones y poliarticulares cuando intervienen 4 o más articulaciones.
diferencial En artrosis primaria es suficiente con realizar una analítica básica y una radiografía simple. Si sospechamos un trastorno inflamatorio o una
artrosis secundaria, se indicarán las pruebas complementarias.
Los anticuerpos antinucleares son más característicos de las enfermedades autoinmunes tipo lupus eritematoso sistémico (LES).

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 Un cuadro monoarticular obliga a descartar una artritis infecciosa, microcristalina o el inicio de una espondiloartritis periférica.
cuadro poliarticular obliga a descartar una artropatía inflamatoria crónica, especialmente AR, APs y LES.
la afectación poliarticular de metacarpofalángicas (MCP) es típica de la AR y rara en la artrosis.
La radiografía ayuda a diferenciar lo que es un cuadro degenerativo de uno inflamatorio.
DD de las manos: artrosis erosiva, el diagnóstico diferencial se realizará con procesos inflamatorios como la AR, la APs (afectación poliarticular
formas asimétrica con dactilitis frecuente), la gota (habitualmente con presencia de tofos) y la
localizadas reticulohistiocitosis multicéntrica.
cadera: cursan con atrofia, evolución rápidamente progresiva y escasa proliferación ósea, habrá que descartar procesos infecciosos. edad
media, con frecuencia se trata de una artrosis residual secundaria a un trastorno inflamatorio o infeccioso previo. En pacientes jóvenes con
coxalgia se debe descartar la denominada osteoporosis transitoria de cadera.
En la gonartrosis se debe descartar el depósito de microcristales, especialmente de pirofosfato
artrosis de hombros en mujeres de edad avanzada que se manifiesta con deformidad de la cabeza humeral y hemartros de repetición. En
estos casos se debe descartar el depósito de cristales de hidroxiapatita (artropatía de Milwaukee).
un cuadro que puede confundirse con la espondiloartrosis es la hiperostosis esquelética idiopática difusa (enfermedad de Forestier-Rotés-
Querol). Se trata de un
síndrome que aparece en sujetos de edad avanzada, especialmente diabéticos, y afecta de forma difusa al esqueleto axial, afectando por igual
a los 3 principales segmentos vertebrales. Se caracteriza por una proliferación ósea exuberante y difusa, con tendencia a formar puentes
óseos y finalmente anquilosis.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ARTROSIS
Cuestionarios WOMAC 24 ítems que valora el dolor articular (5 preguntas), la rigidez (2 preguntas) y la pérdida de función (17 preguntas). Se suelen
responder sobre una escala Likert de 5 puntos o una escala visual analógica (EVA) de 10 cm.
(ninguno, leve, moderado, severo y muy severo) o lineal, graduada de 0 a 100 mm.
El índice funcional de Lequesne fue diseñado para la valoración de la capacidad funcional y el dolor en pacientes con artrosis de cadera y
rodilla, 10 ítems que evalúan 3 apartados diferentes: a) el dolor (5 ítems); b) la máxima distancia que camina (1 ítem), y c) las actividades de la
vida diaria (4 ítems). pueden alcanzar un máximo de 8 puntos (en total 24 puntos) reflejando la peor situación posible del paciente.
Se ha desarrollado una escala de gravedad: extremadamente grave ≥ 14; muy grave 11-13; grave 8-10; moderado 5-7, y leve 1-4.
Puntuaciones > 10-12 puntos sugieren la necesidad de tratamiento quirúrgico.
Técnicas de Los signos clásicos radiológicos son: disminución del espacio articular, osteofitos, esclerosis subcondral, quistes y anormalidades del
imagen contorno óseo. El sistema
de graduación de los cambios radiológicos más utilizado es el desarrollado por Kellegren y Lawrence en 1957. Este índice valora de 0 a 4 la
presencia de osteofitos, esclerosis subcondral y disminución del espacio articular
La ecografía y la resonancia magnética (RM): evaluar la presencia de derrame articular, del grosor del cartílago, meniscos, ligamentos,
tendones, médula ósea y la existencia
de afectación periarticular.
Tratamiento
objetivos: a) controlar el dolor; b) mantener la funcionalidad de la articulación,
y c) reducir al máximo la progresión de la artrosis.
La estrategia terapéutica es doble: a) tratamientos modificadores del síntoma (farmacológicos o no), que son los que reducen el dolor del paciente, y b)
tratamientos modificadores de estructura, frenar o revertir la destrucción del cartílago articular y de laarticulación.

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No  Se ha demostrado que la disminución del peso en pacientes obesos reduce los síntomas y retarda la destrucción del cartílago articular
farmacológico  El uso del bastón ayuda a mitigar el dolor, permite una vida más activa y reduce el riesgo de caídas.
El ejercicio aeróbico incrementa la fuerza muscular y mejora el flujo sanguíneo
en la articulación, la nutrición del cartílago y el rango de movilidad.
El fortalecimiento de la musculatura próxima a la articulación (el cuádriceps en la rodilla o los abductores y los extensores en la cadera) con
ejercicios isométricos es también beneficioso.
 El empleo de calzado adecuado puede disminuir el dolor de las articulaciones de las extremidades inferiores.
El calor y el frío aplicados de diferente forma pueden ser útiles para aliviar el dolor.
farmacológico Modificadores de los síntomas: acción rápida, como los analgésicos y los (AINE), y de acción lenta, los llamados SYSADOA
analgesicos: en primer lugar el paracetamol a dosis de 3-4 g/día. Los motivos que justifican esta recomendación son: a) el paracetamol a
estas dosis es un fármaco eficaz en el control del dolor; aproximadamente un 40% de los pacientes responde a este tratamiento
 los analgésicos opiáceos débiles (tramadol, codeína y dextopropoxifeno) son fármacos eficaces y seguros en el paciente artrósico. Se
pueden utilizar solos o asociados al paracetamol. Si resiste el dolor opioides mayores, como el fentanilo en parches.
AINE: de segunda línea, efectos secundarios gastrointestinales, cardiovasculares y
renales; Los COXIB han demostrado ser igual de eficaces que los AINE clásicos, el naproxeno parece que es el que tiene mejor perfil de
seguridad cardiovascular.
antidepresivos: duloxetina presentó una reducción del dolor del 30%comparado con el 44% de los pacientes que tomaron placebo
moduladores del metabolismo oseo: el ranelato de estroncio a la dosis de 2 g/día, además de modificar la estructura de la enfermedad,
ha demostrado reducir el dolor de forma estadísticamente significativa.
modificadores de acción lenta: efecto se inicia tras 2-3 semanas de su administración y persiste de 2 a 6 meses después de su cese (efecto
remanente). Forman parte de este grupo terapéutico el ácido hialurónico, el condroitín-sulfato y el sulfato de glucosamina. eficacia
principalmente en rodilla.
*ácido hiluronico: componente natural del cartílago y juega un papel esencial en la viscosidad del líquido sinovial. Además disminuye la
síntesis de PGE2 (prostaglandina E2) e iNOS (óxido nítrico sintasa inducible). por vía intraarticular (rodilla, cadera o primera articulación
metacarpofalángica). La dosis recomendada es de 20 mg una vez a la semana durante 3-5 semanas consecutivas.
* El condroitín-sulfato es un proteoglicano. Disminuye la síntesis de MMP (colagenasa, elastasa) y del NO e incrementa los valores del ácido
hialurónico endógeno y de
los glucosaminoglucanos. Se administra por vía oral a dosis de 800-1.200 mg/día. Hay varios estudios que han demostrado su eficacia en el
tratamiento de las artrosis de rodilla, cadera y manos.
*glucosamina: síntesis de la colagenasa-1, de la agrecanasa y de la fosfolipasa A2. Además es capaz de estimular la síntesis de los
glucosaminoglucanos. Se administra por vía oral a dosis de 1.500 mg/día. Hay varios estudios que demuestran su capacidad para reducir el
dolor en comparación con el placebo, principalmente en la artrosis de rodilla
*glucocorticoides: f recomienda la infiltración de glucocorticoides en los siguientes casos: a) en el tratamiento de la sinovitis aguda que, en
ocasiones, presentan los pacientes en algún momento de la evolución de la artrosis; b) en los pacientes que están en espera de cirugía; c) en
estadios tardíos de la enfermedad, cuando son pocas las opciones terapéuticas que quedan por utilizar, y d) en pacientes diagnosticados de
artrosis con derrame sinovial

Factores DMOAD (disease modifing osteoarthritis drugs). Son aquellos capaces de reducir, frenar o revertir la destrucción del cartílago articular. En
modificadores modelos in vitro o en modelos animales, el ácido hialurónico, el ranelato de estroncio, el condroitín-sulfato, la diacereína y el sulfato de

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de la glucosamina han demostrado capacidad de preservar la destrucción del cartílago.
estructura el sulfato de glucosamina, el ranelato de estroncio y el condroitínsulfato frenan la pérdida progresiva del espacio articula
Tratamiento El lavado articular se puede realizar con artroscopia o con aguja. desaparecer adhesiones intraarticulares, movilizar fragmentos de tejido
quirúrgico cartilaginoso y citocinas con capacidad para inducir y cronificar la inflamación sinovial
 Las osteotomías correctoras se realizan generalmente en pacientes menores de 65 años, en las fases sintomáticas iniciales de la artrosis de
rodilla y cuando hay alteraciones de la alineación
En Anticuerpos dirigidos a bloquear al factor de crecimiento neurogénico (anti-NGF). Otro grupo de fármacos con resultados esperanzadores va
investigación dirigido frente a los factores de diferenciación celular Runx-1 y Runx-2, para estimular la condrogénesis
 La administración intraarticular de factores de crecimiento como el FGF-18, la BMP-7 o anticuerpos que bloquean a la IL-1

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