Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda

https://doi.org/10.31434/rms.v5i7.
537
Revista Médica Sinergia
Vol.5 Num,7, Julio 2020, e537
revistamedicasinergia@gmail.com
Diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda

Diagnosis and management of acute pancreatitis
1
Dra. Valeria Garro Urbina
Investigadora independiente, Cartago, Costa Rica
https://orcid.org/0000-0002-7174-5435
2
Dra. Mónica Thuel Gutiérrez
Investigadora Independiente, Heredia, Costa Rica
https://orcid.org/0000-0002-0897-8113
RECIBIDO CORREGIDO ACEPTADO

18/02/2020 23/03/2020 07/04/2020
RESUMEN
La pancreatitis aguda es una condición inflamatoria del páncreas muy
común, la cual puede resultar en morbilidad y mortalidad significativa. En la
mayoría de los pacientes tiene un curso leve, sin embargo, en una minoría
puede evolucionar a disfunción orgánica y necrosis pancreática con
potencial infección. El diagnóstico se realiza con una combinación de la
presentación clínica, valores de laboratorio y estudios de imagen. El
tratamiento varía según la severidad del cuadro y puede ir desde un
manejo sintomático hasta intervención quirúrgica y uso de antibióticos. La
necrosectomía abierta se asocia a altas tasas de morbilidad, por lo que se
prefieren métodos multidisciplinarios, enfocados en drenaje y un abordaje
escalonado iniciando con técnicas mínimamente invasivas y progresando,
solo en casos necesarios, a técnicas invasivas.
PALABRAS CLAVE: pancreatitis; dolor abdominal; infección; cirugía

general; drenaje.
1
Médico general, graduado
de la Universidad de ABSTRACT
Ciencias Médicas
(UCIMED). Acute pancreatitis is a very common inflammatory condition of the
Cod. MED15307 . pancreas, which can result in significant morbidity and mortality. In most
vale.garro@hotmail.com
patients it has a mild course, however a minority can evolve to organ failure
2
Médica general, graduada and pancreatic necrosis with potential infection. The diagnosis is made with
de la Universidad de a combination of clinical presentation, laboratory findings and imaging
Ciencias Médicas studies. Treatment varies according to the severity of the condition and it
(UCIMED).
Cod. MED15342 . ranges from symptomatic measures to surgical interventions and antibiotic
dra.thuelgutierrez@gmail.com treatment. Open necrosectomy is associated with high morbidity, therefore
e537 Revista Médica Sinergia Vol.5 (7), Julio 2020 - ISSN:2215-4523 / e-ISSN:2215-5279
http://revistamedicasinergia.com
Diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda - Dra. Valeria Garro Urbina; Dra. Mónica Thuel Gutiérrez
multidisciplinary methods, focused in drainage and a “step-up” approach,

starting with minimally invasive techniques and progressing, if necessary, to
invasive techniques is preferred.
KEYWORDS: pancreatitis; abdominal pain; infection; general surgery;

drainage.
INTRODUCCIÓN
El páncreas es un órgano abdominal con prolongadas, necesidad de intervención

una gran cantidad de funciones. Secreta en cuidado crítico y hasta un 15-20% de
varias enzimas digestivas y hormonas mortalidad (6).
vitales (1). El páncreas endocrino se El objetivo de esta revisión bibliográfica
encarga de producir enzimas digestivas, es recopilar la información más reciente
incluyendo lipasas, proteinasas y disponible a cerca de la pancreatitis
amilasas, encargadas del metabolismo aguda, dando énfasis en el diagnóstico y
de grasas, proteínas y carbohidratos el tratamiento para poder ofrecerle a
para su absorción. El páncreas estos pacientes un manejo adecuado. Al
endocrino, comprende menos de un 5% ser una patología tan común en el
de la masa total del páncreas, contiene servicio de emergencias y tomando en
diferentes tipos de células, las cuales se cuenta la alta morbilidad y mortalidad
encargan de secretar una hormona que puede llegar a presentar, se
diferente cada una: células α (glucagón), entiende la importancia de realizar una
células β (insulina), células δ revisión detallada de la evidencia más
(somatostatina), células P (péptido reciente.
polipancreático), y células ε (grelina) (2).
La pancreatitis aguda es un proceso MÉTODO
inflamatorio súbito del páncreas, y es uno
de los trastornos gastrointestinales que Para la elaboración de este artículo se
más comúnmente requieren valoración buscó en las bases de datos de PubMed
en el servicio de emergencias (3). Se y Cochrane Library bibliografía con
asocia con alteraciones sistémicas y menos de 5 años de antigüedad a cerca
metabólicas debido a la liberación de de pancreatitis aguda.
enzimas hidrolíticas, toxinas y citoquinas Se utilizaron términos como “pancreatitis
y puede resultar en el fallo de varios aguda” “fisiopatología” “páncreas” y
órganos y sistemas (4). Es una patología “manejo de pancreatitis”. Se excluyeron
con una presentación muy variable y artículos con más de 5 años de
causa morbilidad y mortalidad antigüedad y aquellos que fueran
significativas en casos severos (5). específicos para ciertos grupos
Esta patología tiene un espectro variable poblacionales, ya que se quiso realizar
de la enfermedad, que va desde leve un enfoque generalizado. Al final, se
(80% de los casos), donde el paciente se seleccionaron los artículos más recientes
recupera en pocos días, a severa (20% y con mayor relevancia con los temas
de los casos), con estancias hospitalarias que se quisieron revisar.
INCIDENCIA mortalidad son similares dentro de las

diferentes etiologías de pancreatitis
La pancreatitis aguda es una condición aguda. La falla orgánica persistente (falla
común, con una incidencia de 20-80 orgánica de más de 48 horas) es la
casos por cada 100,000 personas. Esta principal causa de muerte en pancreatitis
varía ampliamente según el país, por aguda. Otros factores asociados con
ejemplo, en el 2011, la incidencia en tasas elevadas de mortalidad incluyen
Estados Unidos fue de 30-40 casos por diabetes mellitus, infecciones adquiridas
cada 100,000 personas, mientras que en en el hospital y edad avanzada (≥70
Japón fue de 49.9 casos. En Estados años) (10).
Unidos se dan 275,000 hospitalizaciones
al año por pancreatitis aguda, con un
FACTORES DE RIESGO
costo de $2.6 billones aproximadamente
(7). En Europa se reporta una mayor x Fumado: tanto el fumado activo como
incidencia (> 40 casos por cada 100,000 pacientes que suspendieron el
personas) en países del este y regiones tabaco, son factores de riesgo
del norte (8). independientes para pancreatitis
aguda (10).
EPIDEMIOLOGÍA
x Consumo de alcohol: con respecto al
La pancreatitis aguda se ha convertido alcohol, la relación de la dosis con el
en uno de los trastornos riesgo de pancreatitis aguda es linear
gastrointestinales agudos más en los hombres, pero no lineal en
importantes a nivel mundial (8). La mujeres. En mujeres, el riesgo se
incidencia de pancreatitis aguda ha disminuye con un consumo de
aumentado en los últimos 10 años alcohol de hasta 40 g/día y se eleva a
debido a una alta prevalencia de partir de esa cantidad (10).
obesidad, consumo de alcohol y x Colelitiasis: el riesgo de desarrollar
colelitiasis. Típicamente afecta pacientes pancreatitis aguda por cálculos
de 40-60 años de edad y se estima que biliares puede estar influenciado por
ocurren 10-40 casos por cada 100.000 la dieta, se eleva con el consumo de
habitantes por año a nivel mundial (9). grasas saturadas, colesterol, carne
Varios estudios epidemiológicos han roja y huevo, pero disminuye con
demostrado que las hospitalizaciones por ingesta de fibra (10).
pancreatitis aguda han aumentado un
13.3%. La estancia hospitalaria, costos y x Condiciones intestinales: varios
mortalidad asociados a pancreatitis estudios realizados en Taiwán
aguda disminuyó en los años 2009-2013 demostraron que los pacientes con
comparado con 2002-2005. Esta mejoría síndrome de intestino irritable tienen
se puede atribuir al uso de rutina de un riesgo de más del doble de
herramientas de estratificación de riesgo, desarrollar pancreatitis aguda que
la eficacia de las herramientas pacientes sanos (10).
diagnósticas y el manejo agresivo de x Enfermedad renal: se encuentra una
casos moderados-severos en unidades relación establecida entre la
de cuidados intensivos. Las tasas de
enfermedad renal severa y las causar pancreatitis es de más de 1,000

enfermedades pancreáticas (10). mg/dL según el Colegio Americano de
Gastroenterología, y de más de 885
Otros factores como edad avanzada,
mg/dL según la Sociedad Europea de
sexo masculino y bajo nivel
Cardiología y la Sociedad Europea de
socioeconómico están asociados con
Aterosclerosis (10).
mayor incidencia de pancreatitis aguda
Información reciente sugiere que la tasa
(1).
de pancreatitis idiopática ha ido en
Algunas causas raras de pancreatitis
aumento y actualmente es causa de
aguda incluyen drogas (valproato,
hasta el 20% de pancreatitis
esteroides, azatioprina),
moderadamente severa y severa en
colangiopancreatografía retrógrada
Estados Unidos (7).
endoscópica, hipertrigliceridemia o
deficiencia de la enzima lipoproteína
lipasa, páncreas divisum y algunas FISIOPATOLOGÍA
infecciones virales (paperas y el virus
x Pancreatitis biliar
Coxsackie B4), por lo que los pacientes
En la presencia de colelitiasis, la
con estas condiciones tendrán un riesgo
contracción normal de la vesícula
elevado de pancreatitis (6).
estimulada por la colecistoquinina
para favorecer el metabolismo de las
ETIOLOGÍA grasas y proteínas a nivel intestinal
puede ocasionar que los litos se
La colelitiasis es la etiología más común
expulsen por el conducto biliar junto
de pancreatitis aguda, contabilizando
con la bilis. Los litos pequeños
más del 50% de todos los casos de
generalmente pasan con facilidad
pancreatitis y muestra una tendencia al
hacia el duodeno, mientras que los
aumento (11). Hasta la fecha, el alcohol y
litos más grandes se pueden
la colelitiasis siguen siendo las etiologías
impactar en el conducto biliar común
de mayor prevalencia. Estudios que
o en el conducto pancreático
datan hasta 10 años atrás, reportan
bloqueando el flujo de jugo
incidencias de 40-50% para pancreatitis
pancreático hacia el duodeno. Los
biliar y alrededor del 20% para
litos también se pueden impactar en
pancreatitis alcohólica (10).
el esfínter de Oddi, produciendo un
Una serie de estudios europeos
espasmo de este, llevando a reflujo
documenta que la etiología por
de contenidos duodenales hacia el
colelitiasis es más común en países del
conducto pancreático. Si el lito se
sur de Europa (Grecia, Turquía, Italia y
impacta en el conducto biliar común,
Croacia), mientras que la pancreatitis
puede haber reflujo de bilis hacia el
alcohólica es más prevalente en Europa
conducto pancreático. La presencia
del este (Letonia, Rumanía, Hungría,
de bilis y/o contenido duodenal en el
Rusia y Lituania) (8).
conducto pancreático desencadena
La pancreatitis causada por
una activación prematura de las
hipertrigliceridemia es menos común
enzimas pancreáticas dentro del
(aproximadamente un 9%). El rango
páncreas, lo que conlleva a auto
establecido de hipertrigliceridemia para
digestión del tejido pancreático, tapones de proteínas dentro de los

causando inflamación (12). Las conductos pancreáticos, además
células acinares del páncreas ocasiona un aumento en la
producen citoquinas como el factor viscosidad de las secreciones
de necrosis tumoral alfa, IL-6 e IL-10, pancreáticas. Esto causa ulceración y
principalmente en los estadios lesión del epitelio, con atenuación de
tempranos de la enfermedad, lo que la obstrucción y, eventualmente,
sugiere que la respuesta inflamatoria atrofia y fibrosis acinar. (14).
inicial y las señales que reclutan
x Pancreatitis por
leucocitos se originan en las células
hipertrigliceridemia
acinares lesionadas (3). Durante las
La hipertrigliceridemia es una causa
primeras semanas de pancreatitis
poco común, pero bien establecida
aguda se da una liberación de
de pancreatitis aguda. Ocurre en un
mediadores de inflamación, lo cual da
5-10% de pacientes dislipidémicos
inicio a un síndrome de respuesta
con niveles de triglicéridos superiores
inflamatoria sistémica (SIRS), que
a 1000-2000 mg/dl respectivamente
puede incluir falla orgánica con o sin
(15). El mecanismo de la
necrosis concomitante, infección e
hipertrigliceridemia que causa
incluso muerte (13).
pancreatitis aguda no está
x Pancreatitis alcohólica claramente entendido (16). Existen
Existen varias teorías con respecto al dos teorías que explican la
desarrollo de pancreatitis por fisiopatología de la pancreatitis por
consumo de alcohol. Algunas de hipertrigliceridemia. La primera dice
estas sugieren que la presencia de que el exceso de triglicéridos se
alcohol en la circulación sanguínea transporta como lipoproteínas ricas
desencadena espasmos en el en triglicéridos (quilomicrones), los
esfínter de Oddi, produciendo un cuales son hidrolizados en el
reflujo de bilis hacia los conductos páncreas. Esto libera grandes
pancreáticos, llevando a activación cantidades de ácidos grasos libres,
enzimática, digestión del tejido los cuales se transforman en
pancreático e inflamación. Además, estructuras micelares. Estas
el alcohol y sus metabolitos tienen un estructuras son tóxicas y pueden
efecto tóxico directo sobre las células dañar las plaquetas, el endotelio
acinares del páncreas y en la vascular y las células acinares,
activación de las enzimas resultando en isquemia y acidosis y
pancreáticas (12). Existe evidencia activación del tripsinógeno, que
que respalda que los efectos directos desencadena la pancreatitis. La
del alcohol en conductos segunda teoría presenta que los
pancreáticos pequeños y células niveles elevados de quilomicrones
acinares juegan un papel importante aumentan la viscosidad del plasma.
en la lesión pancreática inducida por Un plasma hiper viscoso conlleva a
alcohol. El alcohol aumenta la un taponamiento capilar e isquemia,
precipitación de secreciones lo que intensifica la acidosis que
pancreáticas y la formación de eventualmente desencadena
pancreatitis (17). Se desconoce inflamación. Conforme el proceso

porqué esta isquemia ocurre inflamatorio continua, se acumula
únicamente a nivel de páncreas y no más líquido en el páncreas. El
en otros órganos (16). exudado generalmente es seroso,
Los neutrófilos juegan un papel muy pero puede presentar componente
importante en la fisiopatología de la hemorrágico. Este acúmulo de líquido
pancreatitis ya que aparentemente eventualmente puede llevar a fluido
son las primeras células en del líquido fuera del páncreas hacia
presentarse al sitio de lesión y la cavidad abdominal (12).
contribuyen a la activación del En la fase celular los leucocitos son
tripsinógeno y a la progresión de la atraídos al área de la lesión por los
enfermedad. Además, estudios mediadores químicos liberados por
recientes sugieren que los neutrófilos las células pancreáticas dañadas.
también participan directamente en Estos leucocitos salen de la
los daños que ocurren a otros circulación hacia el tejido e inician la
órganos y sistemas en la enfermedad fagocitosis, activando la respuesta
avanzada (3). inflamatoria. Si la respuesta
La lesión tisular asociada a la inflamatoria aguda local no se
activación de la inmunidad innata y a detiene, se puede desencadenar una
la rápida infiltración de neutrófilos respuesta generalizada, que
usualmente es seguida por eventualmente culmina en sepsis y
reclutamiento de macrófagos. Los daño multiorgánico (12).
neutrófilos y macrófagos juegan un
papel dual en el proceso inflamatorio. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los neutrófilos liberan interferón Ɣ lo
que puede llevar al reclutamiento de La pancreatitis aguda casi siempre se
macrófagos proinflamatorios que presenta como una emergencia y
evitan la regeneración pancreática muchas veces se requiere de
(3). internamiento para el manejo de los
Independientemente de la etiología, síntomas y la resolución del cuadro. La
se da una activación temprana de presentación típica es un dolor
tripsina la cual desencadena la abdominal severo y constante,
activación de otras enzimas usualmente de inicio súbito el cual puede
digestivas. Una vez activadas, estas irradiar hacia la espalda. En el 80% de
enzimas empiezan a digerir el tejido los casos, asocia vómitos. La mayoría de
pancreático, dañando las células los pacientes se presentan a consulta
acinares y desencadenando una unas 12-24 horas después del inicio de
respuesta inflamatoria local (12). los síntomas y al examen físico se
La respuesta inflamatoria tiene una encuentra dolor a la palpación
fase vascular donde se produce epigástrica (6). Sin embargo, estos
vasodilatación con aumento de la hallazgos son poco específicos y pueden
permeabilidad capilar, lo cual permite estar asociados a otras condiciones
movimiento y acumulación de líquido agudas como colecistitis, perforación de
en el interior del páncreas, causando úlcera péptica e incluso infarto agudo de
miocardio, por lo que son diagnósticos amilasa después del inicio de síntomas
diferenciales que se deben considerar (12).
cuando se tiene un cuadro como este Un estudio realizado en septiembre del
(12). Es indispensable para el personal 2019 intentó establecer el rol de la PCR y
médico confirmar o descartar estos y el leucograma en pancreatitis aguda. Se
otros diagnósticos diferenciales en llegó a varias conclusiones:
pacientes que se presenten con dolor
x Al momento de admisión, ni el valor
abdominal agudo al servicio de
de la PCR ni la leucocitosis son
emergencias, por lo que los estudios de
capaces de predecir la mortalidad ni
imagen son esenciales en pacientes con
la severidad del cuadro.
elevación enzimática. Es importante
recalcar que las concentraciones de x 24 horas después del inicio de
enzimas pancreáticas al momento de síntomas, ni la PCR ni la leucocitosis
admisión no se asocian con la severidad pueden predecir la mortalidad ni la
de la enfermedad (14). severidad del cuadro.
Finalmente, el estudio llega a la
DIAGNÓSTICO conclusión que ni la PCR elevada ni la
leucocitosis deben ser tomados como
Para realizar el diagnóstico de factores de inclusión para el diagnóstico
pancreatitis aguda se requiere la de pancreatitis aguda ni como
presencia de al menos dos de los predictores de severidad de la
siguientes criterios: enfermedad (18).
x Dolor abdominal agudo, de inicio

Imágenes
súbito, persistente, a nivel de
EL TAC con medio de contraste es el
epigastrio, el cual puede irradiar
estudio de elección para confirmar el
hacia la espalda.
diagnóstico de pancreatitis aguda.
x Niveles séricos de amilasa o lipasa Además, este estudio también tiene un
elevados mínimo tres veces los papel importante en la valoración de la
valores normales. severidad de la enfermedad (6).
El tiempo recomendado para realizar
x Hallazgos característicos de
estudios de imagen es 48-72 horas
pancreatitis aguda en tomografía
después del inicio de síntomas, si el
axial computarizada (TAC) o
paciente no presenta mejoría con el
resonancia magnética como
manejo inicial (10). Antes de este
colecciones intraabdominales.
periodo, las imágenes del TAC pueden
subestimar el grado de necrosis
Laboratorios
pancreática y/o peri pancreática, por lo
La elevación de la amilasa y/o lipasa
tanto, realizarlo antes de las 48 horas
sérica debe ser mínimo 3 veces el límite
rara vez cambia el manejo y no mejora el
superior de los valores normales. La
desenlace clínico. La necrosis franca
lipasa es el indicador óptimo para el
puede tomar 24-48 horas en
diagnóstico de pancreatitis y es más
desarrollarse. Por esta razón, la TAC
específico que la amilasa. Además, se
obtenida 3 días después del inicio de
mantiene elevada por más tiempo que la
síntomas confiere una mayor exactitud necrosis usualmente afecta tanto el

para la detección de pancreatitis páncreas como el tejido peri
necrotizante y zonas de isquemia (7). pancreático, aunque puede
Si los síntomas persisten por más de una presentarse una sin la otra (7).
semana, se recomienda realizar TAC con
medio de contraste o resonancia El 80% de los pacientes con pancreatitis
magnética para excluir necrosis, ya que aguda responden al manejo inicial con
estos pacientes presentan sospecha de fluidos intravenosos (IV), suplemento de
pancreatitis severa (pancreatitis leve oxígeno y analgesia, y pueden ser dados
usualmente resuelve en 1 semana). La de alta en un lapso de una semana. Sin
decisión de realizar imágenes seriadas embargo, el otro 20% no se logra
depende de la evolución clínica del recuperar durante la primera semana y
paciente. requiere mayor atención (6).
En casos que se presenten signos y/o La clasificación de Atlanta (ver TABLA 1)
síntomas como leucocitosis o fiebre se es una herramienta útil para evaluar la
recomienda realizar TAC o resonancia severidad de la pancreatitis aguda. La
magnética para descartar infección de clasificación actual presenta tres niveles:
colecciones o pancreatitis necrotizante leve, donde los pacientes resuelven con
sobre infectada (7). tratamiento de soporte en la primera
La TAC en fases tempranas (primera semana, sin complicaciones; moderada,
semana), se reserva para pacientes en donde hay presencia de falla orgánica
los que el diagnóstico no está claro o con transitoria que resuelve en 48 horas, o
sospecha de complicaciones tempranas una complicación local (colecciones peri
como isquemia de asas o perforación pancreáticas) sin falla orgánica; y severa,
que requieran laparotomía de donde hay presencia de falla orgánica
emergencia (5). que persiste por más de 48 horas (6).
La falla orgánica persistente durante la
CLASIFICACIÓN Y SEVERIDAD primera semana confiere un riesgo de
mortalidad de 1 en 3. Pacientes que
La pancreatitis se puede presentar de presentan complicaciones locales y falla
dos tipos: (7). orgánica con infección del páncreas o
necrosis extra pancreática tienen un
x Pancreatitis edematosa intersticial: riesgo extremadamente alto de
la mayoría de los pacientes con mortalidad (6). Se entiende falla orgánica
pancreatitis aguda tendrán un como:
engrosamiento localizado o difuso del x Respiratoria: presión arterial de
páncreas. En la TAC usualmente se oxígeno/fracción inspirada de
observa una inflamación homogénea oxígeno ≥300
del páncreas y leve lesión al tejido
x Circulatoria: PAS <90 mmHg sin
peri pancreático (7).
respuesta a líquidos
x Pancreatitis necrotizante: en un 5- x Renal: concentración plasmática de

10% de los casos se desarrolla creatinina ≥170 μmol/L
necrosis en la pancreatitis aguda. La Existen varios sistemas para predecir la
TABLA 1. Criterios de Atlanta revisados

Grado Descripción
Sin falla orgánica
Leve
Sin complicaciones locales o sistémicas
Falla orgánica que resuelve en 48 horas
Moderada
Complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica persistente
Severa Falla orgánica persistente (>48 horas)
Fuente: Elaborado por Dra. Mónica Thuel con base en Acute Pancreatitis. 2014
severidad de la pancreatitis aguda Se debe sospechar una complicación

basándose en variables fisiológicas o local en pacientes con dolor abdominal
marcadores bioquímicos, sin embargo, persistente, aumento secundario de las
ninguno ha demostrado superioridad. El enzimas pancreáticas, aparición de fiebre
APACHE II (Acute physiology and o leucocitosis, y falla orgánica en
chronic health evaluation) se puede aumento (7).
realizar a las 24 horas de admisión al
hospital y es un predictor útil de Colecciones peri pancreáticas
pancreatitis severa si su puntaje es Las colecciones peri pancreáticas
superior a 8 puntos (6). agudas ocurren las primeras 4 semanas
Dentro de las herramientas más de una pancreatitis edematosa
utilizadas se encuentran el APACHE II, el intersticial, en ausencia de necrosis peri
BISAP, criterios de Ranson y el EWS. En pancreática y características de
el 2010, Papachristou et al. determinaron pseudoquiste. En la TAC se observan
que el BISAP es tan preciso como el como una colección de densidad líquida
APACHE II y los criterios de Ranson para homogénea, sin una clara pared
predecir severidad y pronóstico de la circundante y sin extensión intra
pancreatitis aguda (10). pancreática (7). Estas usualmente
resuelven espontáneamente y si persiste
durante más de 4-6 semanas puede
COMPLICACIONES
evolucionar a un pseudoquiste con una
Las complicaciones locales de pared bien definida (19).
pancreatitis aguda se han clasificado en
cuatro tipos de colecciones, basándose Pseudoquistes pancreáticos
en hallazgos radiológicos y patológicos. Si una colección peri pancreática no
Según esta clasificación, se definen dos resuelve en 4 semanas, se torna más
tipos de colecciones en la pancreatitis organizada y se desarrolla una pared
edematosa intersticial (colecciones peri bien definida a su alrededor, se
pancreáticas agudas y pseudoquistes denomina pseudoquiste.
pancreáticos) y dos tipos de colecciones Aproximadamente el 50% de los
en la pancreatitis necrotizante pseudoquistes resuelven
(colecciones necróticas agudas y espontáneamente y son asintomáticos.
necrosis tabicada) (13). Los pseudoquistes deben ser tratados
con drenaje endoscópico cuando son que presenten síntomas clínicos de

sintomáticos, miden más de 5cm o sepsis (7).
aumentan su tamaño y si persisten
durante más de 6 semanas (7). TRATAMIENTO
Colección necrótica aguda El tratamiento de la pancreatitis aguda va

Las colecciones necróticas agudas se a depender de la severidad de la
presentan durante las primeras 4 enfermedad y de la presencia o no de
semanas de la pancreatitis necrotizante y complicaciones. El manejo inicial
son mal definidas. La necrosis puede consiste varias medidas y se debe
involucrar el parénquima pancreático o el individualizar cada caso para determinar
tejido peri pancreático (7). En la TAC se el mantenimiento de fluidos, el uso o no
observan como colecciones de antibióticos, el manejo del dolor, la
heterogéneas que no tienen una pared nutrición, entre otros factores.
definida que las rodee y pueden tener
características sólidas o semisólidas Administración de líquidos
(19). intravenosos
El manejo de soporte con hidratación
Necrosis tabicada intravenosa es un pilar del tratamiento de
Después de 4 semanas del inicio de la la pancreatitis aguda en las primeras 12-
pancreatitis necrotizante, las colecciones 24 horas. La hipovolemia en pancreatitis
necróticas agudas pueden convertirse en aguda ocurre por depleción del volumen
necrosis tabicada, cuando se desarrolla intravascular. Las guías recomiendan
una pared bien definida a su alrededor. una resucitación temprana con
Estas pueden ser intra o extra hidratación IV para corregir la depleción
pancreáticas. La mayoría de las necrosis intravascular y reducir morbilidad y
tabicadas asintomáticas resuelven mortalidad asociadas (10). Dos
espontáneamente, sin embargo, 1/3 de pequeños estudios aleatorios
los pacientes requerirán intervención (7). demostraron que el lactato de Ringer
La necrosis tabicada usualmente tiene algunos beneficios en comparación
contiene material heterogéneo no líquido con otras soluciones, ya que menos
y pueden presentarse en diferentes pacientes presentaron síndrome de
áreas (19). respuesta inflamatoria sistémica, niveles
menores de PCR, aunque el desenlace
Necrosis pancreática infectada clínico no fue superior. Las guías de la
Cualquiera de las complicaciones Asociación Internacional de
anteriormente mencionadas puede ser Pancreatología recomiendan el uso de
estéril o infectada, sin embargo, las lactato de Ringer para estos pacientes.
colecciones necróticas tienen una En general, 2.5-4 litros en 24 horas son
probabilidad mucho mayor de infectarse. suficientes para la mayoría de los
La infección es rara durante la primera pacientes, sin embargo, los volúmenes y
semana y generalmente es secundaria a velocidades de infusión deben ser
un bacilo entérico Gram negativo. Se determinados por la respuesta clínica
debe sospechar infección en pacientes individual (6).
Tratamiento Antibiótico el uso de opioides (6). Se sugiere

En una revisión de Cochrane de 7 adoptar un abordaje de polifarmacia para
estudios con un total de 404 pacientes no alcanzar un manejo óptimo del dolor en
se encontró un efecto estadísticamente estos pacientes. Una combinación de
significativo del uso de terapia antibiótica opioides, AINEs y paracetamol puede
temprana en reducción de la mortalidad. ayudar a maximizar el alivio del dolor.
Las tasas de pancreatitis necrotizante Krenzer estableció que los opioides
infectada fueron similares (19.7% con pueden reducir la secreción de enzimas
tratamiento y 24.4% el grupo control) y pancreáticas, lo que ayuda a reducir el
las tasas de infección no pancreática no dolor y la inflamación en la pancreatitis
se vieron afectadas por el uso temprano aguda (12).
de antibióticos. Por estas razones, los
autores concluyeron que el uso de Nutrición
antibióticos no presenta un beneficio en Anteriormente, se recomendaba que los
la prevención de infección de la necrosis pacientes con pancreatitis aguda
o en la disminución de la mortalidad. En permanecieran nada vía oral para
la actualidad, no existe indicación del uso disminuir la estimulación de secreción
temprano de antibióticos para la exocrina del páncreas. Sin embargo, el
prevención de infección de necrosis enfoque actual ha cambiado a un inicio
pancreática. Si hay sospecha clínica de temprano de nutrición enteral para
infección se debe guiar la terapia proteger la barrera mucosa gástrica. Las
antibiótica según la sensibilidad de guías actuales recomiendan el inicio
organismos cultivados y según la temprano (en las primeras 24 horas) de
duración y severidad de los síntomas nutrición enteral en pacientes con
sépticos (6). En casos con necrosis pancreatitis aguda leve. Una revisión de
pancreática que abarque más del 50% la Asociación Americana de
de la glándula, se puede considerar una Gastroenterología concluyó que, tanto en
profilaxis antibiótica según cada caso, pancreatitis moderada como severa, se
debido al alto riesgo de infección. Una recomienda la nutrición enteral sobre la
profilaxis basada en carbapenémicos parenteral, ya que la nutrición enteral
tiende a ser eficaz. Estos antibióticos se reduce el riesgo de infección de necrosis
deben considerar en la terapia empírica peri pancreática y falla orgánica. (10).
de primera línea para pacientes con Pagliari et al realizó un estudio
sospecha de necrosis pancreática retrospectivo de la nutrición oral versus
infectada (19). parenteral en pacientes con pancreatitis
aguda y concluyó que el uso de nutrición
Analgesia enteral presenta beneficios sobre la
El síntoma principal de la pancreatitis nutrición parenteral en todos los tipos de
aguda es el dolor abdominal, y la función pancreatitis aguda como menor estancia
respiratoria se puede ver afectada por la hospitalaria, disminución de costos, y
restricción del movimiento de la pared reducción de complicaciones locales y
abdominal debido al dolor. Proporcionar sistémicas. El estudio indica que la
una analgesia efectiva en la pancreatitis creencia anterior de un ayuno prologado
aguda es indispensable y puede requerir en estos pacientes resulta inútil e incluso
dañino tanto para el paciente como para manejo de la necrosis infectada era el
el sistema de salud. Además, la nutrición desbridamiento quirúrgico donde se
enteral mejora los síntomas, reduce el realizaba una necrosectomía abierta. Sin
riesgo de complicaciones como infección embargo, este abordaje se empezó a
y colecciones, protege la barrera mucosa desafiar y se demostró que cuando se
intestinal y reduce la traslocación utilizan técnicas menos invasivas,
bacteriana (9). disminuye la morbilidad y las
complicaciones. En la actualidad, se
Colecistectomía recomienda un abordaje multidisciplinario
Las guías actuales respaldan la conocido como “step-up”, en el cual se
realización de la colecistectomía inicia con técnicas mínimamente
inmediata (en el mismo internamiento invasivas (como drenaje percutáneo,
que el cuadro de pancreatitis) en drenaje endoscópico transgástrico y
pacientes con pancreatitis biliar leve. La necrosectomía retroperitoneal
colecistectomía inmediata reduce mínimamente invasiva) y se escala a
significativamente las complicaciones intervenciones más invasivas sólo si es
biliares, y las reconsultas por pancreatitis necesario (13).
recurrente y complicaciones
pancreatobiliares en comparación con la PANCREATITIS TRAUMÁTICA
colecistectomía retrasada
(colecistectomía programada después La pancreatitis traumática es menos
del cuadro inicial de pancreatitis). Sin común que las lesiones a otros órganos
embargo, en pacientes con pancreatitis abdominales por trauma contuso y
moderada o severa, retrasar la usualmente es el resultado de una
colecistectomía 6 semanas después del compresión del páncreas contra la
cuadro agudo, puede reducir morbilidad, columna vertebral. Los mecanismos de
el desarrollo de complicaciones como trauma más comunes en la lesión
infección de colecciones y mortalidad pancreática son impacto con el volante
(10). en accidentes de tránsito, trauma por
desaceleración, lesiones por cinturón de
Pancreatitis necrotizante seguridad, y herida por arma de fuego.
En la actualidad, se recomienda evitar La valoración de la severidad de la lesión
cualquier intervención en las primeras y la detección de lesión a los conductos
dos semanas de la pancreatitis aguda son las dos características más
severa debido a una alta mortalidad en importantes que determinan el manejo
estos pacientes. La intervención del paciente (20). Muchas veces el
pancreática se debe retrasar hasta que diagnóstico de lesión pancreática en
se desarrolle necrosis tabicada trauma se pasa por alto, ya que los
(usualmente 3-5 semanas después del signos y síntomas tempranos usualmente
inicio de síntomas). Algunas indicaciones son poco claros. Los pacientes se
para intervención incluyen infección pueden presentar con dolor epigástrico y
confirmada de la necrosis y falla orgánica pueden tener equimosis en flancos o en
persistente por varias semanas con la región periumbilical. Los niveles de
necrosis tabicada (6). Anteriormente, el enzimas pancreáticas tienen un valor
limitado, ya que pueden elevarse por el cuerpo y la cola se manejan con

lesión a otros órganos abdominales. El pancreatectomía distal y esplenectomía.
diagnóstico y tratamiento temprano de la Para las lesiones grado IV y V no existe
lesión pancreática son críticos. El TAC un consenso con respecto a su manejo.
multicorte tiene una sensibilidad del 80% En algunos casos requieren una
para la detección de lesión pancreática y pancreatoduodenectomía o una
es la modalidad de primera línea en la colangiopancreatografía retrógrada
evaluación de pacientes con trauma (20). endoscópica terapéutica (20).
La Asociación Americana de Cirugía por
Trauma (AAST por sus siglas en inglés) CONCLUSIÓN
desarrolló la escala de lesión a órganos
(OIS por sus siglas en inglés) y es el La pancreatitis aguda es una condición
sistema más utilizado para valorar la bastante común en el servicio de
lesión traumática (TABLA 2). En este emergencias, con una presentación
sistema no se toma en cuenta el estado clínica que varía desde dolor abdominal y
fisiológico del paciente al momento de su vómitos hasta shock séptico y falla
presentación, lo cual tiene un valor multiorgánica. Ante la sospecha de un
predictivo en el desenlace clínico. Por paciente con pancreatitis aguda, es
esta razón, Kringe et al. desarrolló el importante realizar una adecuada historia
Score de Mortalidad de Lesión clínica y apoyarse en estudios de
Pancreática (PIMS por sus siglas en laboratorio e imágenes para hacer el
inglés), el cual toma en cuenta variables diagnóstico definitivo. Se debe
como edad, shock al momento de individualizar cada caso y el manejo
admisión, lesión vascular asociada, dependerá de la presentación clínica del
número de lesiones asociadas y la OIS. paciente y de la presencia o ausencia de
Estas variables en conjunto han complicaciones. Si el paciente presenta
demostrado tener un buen valor una pancreatitis complicada, en la cual
predictivo de mortalidad para estos se requiere intervención quirúrgica, se
pacientes (20). debe iniciar con abordajes mínimamente
Las decisiones con respecto al manejo invasivos, como el drenaje percutáneo, e
del trauma pancreático dependen de ir escalonando a métodos más invasivos
varios factores, siendo el estado sólo si es necesario. En pacientes de
hemodinámico del paciente, la trauma es importante tener presente la
localización de la lesión, la integridad del lesión pancreática, ya que, aunque no es
conducto pancreático, la presencia de de los órganos que más comúnmente se
lesión a otros órganos y colecciones peri lesionan en trauma abdominal, puede
pancreáticas asociadas los más presentar importante morbi-mortalidad.
importantes. Pacientes inestables con Se debe apoyar en estudios de imagen
una ecografía abdominal dedicada al para su diagnóstico, ya que en la
trauma (FAST por sus siglas en inglés) mayoría de los casos, la presentación
positivo se envían directo a laparotomía clínica es inespecífica. Con esta revisión
exploratoria. Las lesiones grado I y II se bibliográfica, se refuerza la importancia
pueden manejar con drenaje de la sospecha clínica de pancreatitis
transoperatorio. Las lesiones grado III en aguda en un paciente que se presenta al
TABLA 2. Escala de lesión de órganos de la Asociación Americana de Cirugía por

Trauma
Grado Lesión Descripción de la lesión
Hematoma Contusión leve sin lesión de conductos
I
Laceración Laceración superficial sin lesión de conductos
Hematoma Contusión mayor sin lesión de conductos ni pérdida de tejido
II
Laceración Laceración mayor sin lesión de conductos ni pérdida de tejido
III Laceración Transección distal o lesión del parénquima con lesión de conductos
IV Laceración Transección proximal o lesión del parénquima que compromete el ámpula
V Laceración Disrupción masiva de la cabeza del páncreas
Fuente: elaborado por Mónica Thuel con base en Traumatic Pancreatitis 2019
servicio de emergencias con dolor abordaje conservador y la nutrición

abdominal agudo. Se enfatiza el uso enteral temprana para estos pacientes,
adecuado de recursos, tanto estudios de ya que la mayoría de las intervenciones
laboratorio e imágenes como las escalas quirúrgicas conllevan muchos riesgos
de estratificación de riesgo y pronóstico, que en ocasiones sobrepasan los
para diagnosticar adecuadamente a beneficios y pueden perjudicar al
estos pacientes. En los últimos años se paciente.
ha enfatizado en la importancia del
REFERENCIAS
1. Moggia E, Koti R, Belgaumkar AP, Fazio F, Pereira SP, Davidson BR, Gurusamy KS.
Pharmacological interventions for acute pancreatitis (Review). Cochrane Database of
Systematic Reviews [internet] 2017 [consultado 26 oct 2019]; Issue 4. Disponible en:
www.cochranelibrary.com
2. Zhou Q, Melton D.A. Pancreas regeneration. Nature [internet] 2018 [consultado 26 oct 2019];
Vol 557 (351-358). Disponible en: https://doi.org/10.1038/s41586-018-0088-0
3. Habtezion A. Inflammation in acute and chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol [internet]
2015 [consultado 26 oct 2019]; 31 (395-399). Disponible en: www.co-gastroenterology.com
4. Lodewijkx P, Besselink M.G, Witteman B.J, Schepers N.J, Gooszen H.G, van Santvoort H.C,
Bakker O.J. Nutrition in acute pancreatitis: a critical review. Expert Review of Gastroenterology
& Hepatology [internet] 2016 [consultado 26 oct 2019]; 1747-4132. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1586/17474124.2016.1141048
5. Bollen T.L. Acute pancreatitis: international classification and nomenclature. Clinical Radiology
[internet] 2015 [consultado 26 oct 2019]; 71(2) 121-133. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.crad.2015.09.013
6. Johnson C.D, Besselink M.G, Carter R. Acute pancreatitis. BMJ [internet] 2014 [consultado 26
oct 2019]; 349 (g4859). Disponible en: https://doi.org/10.1136/bmj.g4859
7. Fung C, Svystun O, Fadaei Fouladi D, Kawamoto S. CT imaging, classification, and

complications of acute pancreatitis. Abdom Radiol [internet] 2019 [consultado 26 oct 2019]; doi:
10.1007/s00261-019-02236-4. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00261-019-02236-4
8. Roberts S.E, Morrison-Rees S, John A, Williams J.G, Brown T, Samuel D.G. The incidence and
aetiology of acute pancreatitis in Europe. Pancreatology [internet] 2017 [consultado 26 oct
2019]; 17(2) 155-165. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.pan.2017.01.005
9. Pagliari D, Rinninella E, Cianci R, Attili F, Franza L, Luciano R, Mancarella F.A, Rizzatti G,

Musso M, Cintoni M, Gasbarrini A, Mele M.C. Early oral vs parenteral nutrition in acute
pancreatitis: a retrospective analysis of clinical outcomes and hospital costs from a tertiary care
referral center. Internal and Emergency Medicine [internet] 2019 [consultado 26 oct 2019];
Disponible en: https://doi.org/10.1007/s11739-019-02210-4
10. Mandalia A, Wamsteker E-J, DiMagno M.J. Recent advances in understanding and managing
acute pancreatitis. F1000 Research [internet] 2019 [consultado 26 oct 2019]; 7 (959).
Disponible en: https://doi.org/10.12688/f1000research.14244.2
11. Zhong F-P, Wang K, Tan X-Q, Nie J, Huang W-F, Wang X-F. The optimal timing of
laparoscopic cholecystectomy in patients with mild gallstone pancreatitis. Medicine [internet]
2019 [consultado 26 oct 2019]; 98:40(e17429). Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1097/MD.0000000000017429
12. Johnstone C. Pathophysiology and nursing management of acute pancreatitis. Nursing

Standard [internet] 2018 [consultado 26 oct 2019]; vol. 33 num. 4 (75-82). Disponible en:
https://doi.org/10.7748/ns.2018.e11179
13. Paulino J, Ramos G, Veloso Gomes F. Together We Stand, Divided We Fall: A Multidisciplinary
Approach in Complicated Acute Pancreatitis. J. Clin. Med [internet] 2019 [consultado 26 oct
2019]; 8 (1607). Disponible en: https://doi.org/10.3390/jcm8101607
14. Lankisch P.G, Apte M, Banks P.A. Acute Pancreatitis. Lancet [internet] 2015 [consultado 18
mar 2020]; vol 386 (85-96). Disponible en: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)60649-8
15. Rawla P, Sunkara T, Thandra K.C, Gaduputi V. Hypertriglyceridemia-induced pancreatitis:

uptadet review of current treatment and preventive strategies. Clin Journal of Gastroenterol
[internet] 2018. [consultado 18 mar 2020]; 11(6) (441-448). Disponible en: https://doi.org/
10.1007/s12328-018-0881-1
16. Garg R, Rustagi T. Management of Hypertrygliceridemia Induced Acute Pancreatitis. Biomed

Res Int [internet] 2018. [consultado 18 mar 2020]; 1-12. Disponible en:
https://doi.org/10.1155/2018/4721357
17. De Pretis N, Amodio A, Frulloni L. Hypertriglyceridemic pancreatitis: Epidemiology,
pathophysiology and clinical management. UEG Journal [Internet] 2018 [consultado 26 oct
2019]; vol 6(5) 649-655. Disponible en: https://doi.org/10.1177/2050640618755002
18. Farkas N, Hanak L, Miko A, Bajor J, Sarlos P, Czimmer J, Vincze A, Godi S, Pecsi D, Varju P,
Marta K, Hegyi P.J, Eross B, Szakacs Z, Takacs T, Czako L, Nemeth B, Illes D, Kui B, Darvasi
E, Izbeki F, Halasz A, Dunas-Varga V, Gajdan L, Hamvas J, Papp M, Foldi I, Feher K.E, Varga
M, Csefko K, Torok I, Hunor-Pal F, Mickevicius A, Ramirez-Maldonado E, Sallinen V, Novak J,
Ince A.T, Galeev S, Bod B, Sumegi J, Pencik P, Szepes A, Szentesi A, Parniczky A, Hegyi P. A
Multicenter, International Cohort Analysis of 1435 Cases to Support Clinical Trial Design in
Acute Pancreatitis. Frontiers in Physiology [internet] 2019 [consultado 26 oct 2019]; vol. 10 art.
1092. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.pan.2020.03.018
19. Pezzilli R, Zerbi A, Campra D, Capurso G, Golfieri R, Arcidiacono P.G, Billi P, Butturini G,
Calculli L, Cannizzaro R, Carrara S, Crippa S, De Gaudio R, De Rai P, Frulloni L, Mazza E,
Mutignani M, Pagano N, Rabitti P, Balzano G. Consensus guidelines on severe acute
pancreatitis. Digestive and Liver Disease [internet] 2015 [consultado 26 oct 2019]; 47 (532-
543). Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.dld.2015.03.022
20. Sharbirde K.G, Galgano S.J, Morgan D.E. Traumatic pancreatitis. Abdom Radiol [internet] 2019
[consultado 26 oct 2019]; Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00261-019-02241-7

Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

https://doi.org/10.31434/rms.v5i7.

Diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda

RECIBIDO CORREGIDO ACEPTADO

PALABRAS CLAVE: pancreatitis; dolor abdominal; infección; cirugía

multidisciplinary methods, focused in drainage and a “step-up” approach,

KEYWORDS: pancreatitis; abdominal pain; infection; general surgery;

El páncreas es un órgano abdominal con prolongadas, necesidad de intervención

INCIDENCIA mortalidad son similares dentro de las

enfermedad renal severa y las causar pancreatitis es de más de 1,000

digestión del tejido pancreático, tapones de proteínas dentro de los

pancreatitis (17). Se desconoce inflamación. Conforme el proceso

x Dolor abdominal agudo, de inicio

síntomas confiere una mayor exactitud necrosis usualmente afecta tanto el

x Pancreatitis necrotizante: en un 5- x Renal: concentración plasmática de

TABLA 1. Criterios de Atlanta revisados

severidad de la pancreatitis aguda Se debe sospechar una complicación

con drenaje endoscópico cuando son que presenten síntomas clínicos de

Colección necrótica aguda El tratamiento de la pancreatitis aguda va

Tratamiento Antibiótico el uso de opioides (6). Se sugiere

limitado, ya que pueden elevarse por el cuerpo y la cola se manejan con

TABLA 2. Escala de lesión de órganos de la Asociación Americana de Cirugía por

servicio de emergencias con dolor abordaje conservador y la nutrición

7. Fung C, Svystun O, Fadaei Fouladi D, Kawamoto S. CT imaging, classification, and

9. Pagliari D, Rinninella E, Cianci R, Attili F, Franza L, Luciano R, Mancarella F.A, Rizzatti G,

12. Johnstone C. Pathophysiology and nursing management of acute pancreatitis. Nursing

15. Rawla P, Sunkara T, Thandra K.C, Gaduputi V. Hypertriglyceridemia-induced pancreatitis:

16. Garg R, Rustagi T. Management of Hypertrygliceridemia Induced Acute Pancreatitis. Biomed

También podría gustarte