Resumen

La pancreatitis aguda es una enfermedad potencialmente grave y con incidencia

creciente. El páncreas divisum no cumple los criterios de causalidad necesarios
para ser considerado como causa. La disfunción del esfínter de Oddi podría ser
causa de pancreatitis aguda idiopática. La pancreatitis aguda es una patología
frecuente que requiere un manejo multidisciplinar. La revisión de 2012 de la
clasificación de Atlanta proporciona la terminología más aceptada en este
momento para hablar de sus tipos morfológicos y clínicos entre los distintos
especialistas expertos. El papel de la radiología viene dado fundamentalmente por
la tomografía computarizada (TC), que permite hacer una clasificación morfológica
de esta patología y predecir su gravedad clínica con la aplicación de índices de
gravedad por imagen. La obesidad es un predictor de gravedad en la pancreatitis
aguda; la causa podría ser la presencia de ácidos grasos libres insaturados que
tienen actividad proinflamatoria. Los pacientes con necrosis extrapancreática
tienen mejor pronóstico que los que tienen necrosis de la glándula o ambas. La
calidad de vida de algunos pacientes con pancreatitis aguda esta
significativamente deteriorada incluso pasado un año.
Palabras clave: pancreatitis aguda, etiología, clasificación, diagnóstico, pronostico, prevención,
tratamiento

Introducción

La pancreatitis aguda (PA) es la tercera causa de hospitalización en Estados

Unidos y constituye una enfermedad heterogénea con diversas causas, morbilidad
y mortalidad potencial. Por estas razones, es un problema importante en los
departamentos de gastroenterología de todo el mundo y su manejo ha sido bien
descrito en varias guías recientes. Además, existe una heterogeneidad
significativa no solo relacionada con los factores individuales del paciente sino con
la variedad de tasas de incidencia, etiología, sistemas de puntuación para la
gravedad y el manejo, que puede ser diversa entre países.
Se señala en la patogenia varias teorías, siendo la que más se acepta la de la
autodigestión. Las proteasas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, proelastasa y
fosfolipasa) son activadas en el páncreas por hidrolasas, en lugar d e la luz
intestinal, lo que provoca digestión de tejidos pancreáticos y peripancreáticos. La
toxicidad sistémica y el deterioro funcional de otros aparatos y sistemas, se
relacionan con la acción de mediadores inflamatorios liberados por el páncreas
inflamado y por los leucocitos activados, los que son atraídos por la lesión
pancreática; fosfolipasa A2, elastasa de polimorfonucleares, factores del
complemento, interleucinas, leucotrienos y factores de necrosis tumoral.
Fenómenos característicos son la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad
capilar y el edema
La PA resulta de la activación prematura de las enzimas digestivas liberadas por el
páncreas exocrino, principalmente tripsinógeno a tripsina, dentro de las células
acinares provocando su autodigestión y la estimulación potente de macrófagos
que inducen la producción de citoquinas proinflamatorias, FNT- e IL, eventos
claves en la patogénesis de la PA.
Bibliografía
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Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-
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