DEFINICIÓN

Alteraciones del pelo y piel cabelluda, que se caracterizan por la pérdida congénita o
adquirida del pelo.

CLASIFICACIÓN

Se clasifica según el daño que podrían causar:

CICATRIZALES

 Alopecias cicatrizales congénitas

Se relacionan con síndromes hereditarios, como enfermedad de Darier, ictiosis ligada
a X, epidermólisis ampollar distrófica, incontinentia pigmenti, displasia fibrosa
poliostótica y síndrome de Conradi-Hünermann.

Las formas localizadas, dependen de traumatismos obstétricos, aplasia cutis,

hipoplasia dérmica focal y nevo sebáceo o epidérmico

Las formas difusas,más frecuentes son la tricodisplasia hereditaria, la queratosis

folicular cicatrizal y el hamartoma generalizado del folículo piloso.

 Alopecias cicatrizales adquiridas

Primarias: se clasifican de acuerdo al tipo de infiltrado inflamatorio:

a) Linfocítico:
 Lupus discoide
 Liquen plano pilar
 Alopecia frontal fibrosante
 Alopecia mucinosa
 Seudopelada de Brocq
 Alopecia central centrífuga cicatricial
 Queratosis folicular espinulosa decalvante.

b) Neutrófilo:
 Foliculitis decalvante
 Celulitis disecante
 c) Mixto:
 Acné queloideo de la nuca
 El acné necrótico
 Dermatosis pustular erosiva

Secundarias
Acción de agentes físicos o infecciosos, tumores y enfermedades cutáneas
inflamatorias.
Causas físicas: traumatismos, radiaciones ionizantes, quemaduras o implantes de
cabello artificial.

NO CICATRIZALES

 Difusas: La rotura del tallo del pelo puede deberse a trastornos genéticos
(alteración de queratinas básicas, del contenido de azufre o cobre) o adquiridos
(traumatismos químicos, exposición a altas temperaturas o abuso de cosméticos).

Monilethrix: trastorno autosómico dominante por alteración en los genes que

codifican para queratina básica del pelo tipo II (KHb1, KHb3 y KHb6) en el
cromosoma 12q13.

Características: Pelos con ensanchamientos y dilataciones, que se

acompañan de hipotricosis difusa de predominio occipital.

Pili torti: Puede ser congénito con herencia autosómica dominante, y rara vez
adquirido.

Características: Placas alopécicas y pelos cortos, y a veces otros trastornos

ectodérmicos en uñas, dientes y ojos y retraso mental.

Síndrome de Menkes (kinky hair): trastorno recesivo ligado a X por

mutación en el gen MKN o ATP7A del cromosoma Xq13. Se debe a un
trastorno genético del metabolismo del cobre.
Características: El tallo del pelo presenta cambios similares al pili torti; hay
facies con aspecto de perdiz y complicaciones neurológicas, como
convulsiones, retraso psicomotor, sordera y cuadriplejía.

Síndrome de Netherton: Alteración intermitente de la queratinización que

permite la invaginación de la porción distal en la porción proximal del pelo.

Características: pelos cortos, quebradizos y finos; se acompaña de trichorrexis

invaginata o pelos en forma de caña de bambú o de copa

Tricotiodistrofia: Trastorno autosómico recesivo por defectos en los genes

ERCC2 y ERCC3 del cromosoma 19q13. Es un trastorno neuroectodérmico
por deficiencia de aminoácidos azufrados.

Características: alopecia difusa, cabello reseco y corto, y afección de cejas y

pestañas.

Tricorrexis nodosa: Se origina por factores físicos, como el cepillado

excesivo o la tracción del pelo, exposición a fuentes de calor y a la luz
ultravioleta, así como por factores químicos.

Características: ensanchamientos con deshilachamiento de la parte intermedia

del pelo, por pérdida local de células de la cutícula (pelo en escobillón).

Efluvio anágeno agudo: Se debe a la interrupción del ritmo mitótico de las

células de la matriz, y la consecuente detención del ciclo folicular en anágeno.
La tracción produce pérdida de cabello en anágeno.

Característica: Es una pérdida masiva del cabello de la piel cabelluda (80%).

Síndrome del anágeno débil o suelto: adherencia insuficiente del tallo a sus
vainas.

Características: En el tricograma se observa de 3 a 10 pelos con plegamiento

de las capas de la cutícula del pelo y del bulbo con un ángulo que semeja una
“cola de ratón”.
Efluvio telógeno agudo: principal causa de alopecia difusa en mujeres, y se
caracteriza por pérdida constante de cabello (>20% pelos en telógeno).

Características: La tracción del pelo resulta positiva, con caída de hasta 20

cabellos, la mayor parte en telógeno y con bulbo blanquecino (en mazo);
durante la fase tardía puede ser negativa.

Efluvio telógeno crónico

Características: pérdida crónica y difusa del pelo, que varía de seis meses a
seis años. Se inicia de manera aguda, se pierden hasta 400 cabellos al día y
se ha señalado tricodinia (hipersensibilidad del pelo);

Alopecia areata: Alopecia autoinmune, no cicatrizal, que se caracteriza por

pérdida repentina de pelo, por lo general sectorial, que deja áreas alopécicas
lisas principalmente en la piel cabelluda; o es múltiple, total o universal. Puede
aparecer en cejas, barba o en cualquier otro sitio piloso, o afectar uñas; es
reversible en la mitad de los pacientes.

Características: una o varias placas alopécicas con piel lisa, de aspecto

normal y da la sensación de acolchonado. En la periferia se presentan
cabellos en signo de admiración (peládicos); son cabellos cortos (2-6 mm) y
corresponden a folículos pilosos con detención del ciclo folicular.

Clasificación:
Para organización y pronóstico
 Tipo I: Común (83%) No hay enfermedades concurrentes; el pronóstico es
bueno; 57o de los enfermos tiene alopecia total.

 Tipo II: Atópica (10%) Coexiste con manifestaciones atópicas; la evolución

es más prolongada; hay alopecia total en 33 por ciento.

 Tipo III: Prehipertensiva (4%) Se observa en adultos jóvenes; hay

antecedentes familiares de hipertensión; sobreviene alopecia total en 20
por crento.
  Tipo IV: Combinada (3%) Ocurre en adultos; se relaciona con
enfermedades autoinmunitarias y endocrinas; la alopecia es total en3% de
los casos.

Esta clasificación fue propuesta por Ikeda; en ocasiones no se ajusta a la

realidad.

 Alopecia Difusa por desarrollo folicular anormal: Alteración en la producción

del tallo pilar

Alopecia androgenética (calvicie común): consecuencia de factores

hormonales y de la predisposición genética; tienen una influencia crucial la
herencia (poligénica dominante con penetrancia variable) y los andrógenos,
en especial, la dihidrotestosterona (DHT).

Hamilton clasificó la alopecia de tipo masculino en etapas:

 Tipo I: pérdida del cabello que abarca todo el borde frontal.

 Tipo II: pérdida creciente del cabello frontal así como inicio de la
pérdida del occipital (vértice o corona).

 Tipos III, IV y V: reducción creciente de cabello en las dos regiones

con calvicie confluente y completa final de la parte superior de la piel
cabelluda, sin afectar las zonas laterales.

Ludwig clasificó la alopecia en las mujeres.

Atriquia con lesiones papulares: Alopecia autosómica recesiva rara.

Características: el pelo es normal en el momento del nacimiento, pero en el
transcurso de los primeros meses comienza a perderse y nunca vuelve a
crecer; a los dos años aparecen las pápulas foliculares

 Localizada
Fractura del tallo piloso: ocasionada por trastornos genéticos, micóticos o
causas externas, como tricotilomanía, tracción, o agentes físicos o
químicos
 Alopecia por tracción: El tallo es sometido a gran tensión, lo que da como
resultado su fractura. Es común en el área biparietal y frontal.

Características: se preserva la región del fleco que no se tracciona (signo

del fleco).

Aumento de la pérdida del cabello: Se debe a alopecia areata, y

secundarismo sifilítico

Desarrollo folicular anormal: La alopecia triangular temporal o congénita

(nevus de Brauer) es una hipoplasia folicular congénita debida a un
trastorno del desarrollo del cabello.

Características: Una placa de alopecia permanente, unilateral o muy rara

vez bilateral que se hace evidente a los 3 o 6 años de edad.

ETIOLOGIA

Alopecia cicatrizal:
Puede ser causada, por cualquier tipo de tumor de la piel cabelluda: cilindromas,
carcinomas basocelular y espinocelular, linfomas cutáneos de células T, melanomas,
siringomas y metástasis cutáneas.

Alopecia no cicatrizal:

Efectos combinados de andrógenos sobre los folículos pilosos con predisposición

genética.

a) autosómica dominante o polígena;

b) heredada de uno o ambos progenitores.

Alopecia areata:
Se desconoce. Se relaciona con otras enfermedades autoinmunitarias y la
inmunofenotipificación del infiltrado linfocítico alrededor de los bulbos pilosos indica
un proceso autoinmunitario dirigido contra estos últimos; 10 a 20% de las personas
con alopecia areata (AA) tienen un antecedente familiar de este problema.
ETIOPATOGENIA

Alopecia Androgenética:

 La dihidrotestosterona causa crecimiento de la próstata y del pelo terminal, AGA y

acné.

 La testosterona produce crecimiento del pelo axilar y de la región púbica inferior;

asimismo aumenta el impulso sexual, el crecimiento del pene y el escroto y la
espermatogénesis.

 La testosterona se convierte en DHT gracias a la 5α-reductasa (5α-R). Se generan

dos isozimas de 5α-R: la tipo I y la tipo II.

 La 5α-R tipo I se ubica en las glándulas sebáceas (cara, piel cabelluda), tórax-
espalda, piel-hígado, glándulas suprarrenales y riñón.

 La 5α-R tipo II se encuentra en el folículo piloso de piel cabelluda, barba, piel del
tórax, hígado, vesícula seminal, próstata, epidídimo y prepucio-escroto.

 La finasterida inhibe la conversión de testosterona en dihidrotestosterona por la 5α-R
tipo II.

Alopecia areata:

En 10 a 40% hay un antecedente familiar.

Se ha relacionado con el HLA clase II: HLA-DR4, HLA-DR5 y HLA-DQ3 y en

población italiana el alelo DQB1*03(DQ7).

Es una enfermedad autoinmune, por linfocitos citotóxicos que actúan contra el folículo
piloso. Hay una disfunción en el ciclo del pelo que da lugar a folículos distróficos en
anágeno y aumento del telógeno.
 En la patogénesis, se implican en las vías de señalización el efecto Janus cinasa
(JAK) y genes relacionados con apoptosis; se cree que puede haber autoantígenos
derivados del folículo piloso, ya que los pelos pigmentados son los afectados y en el
recrecimiento son blancos.

En AA se pierde el sitio de privilegio inmunológico del folículo en anágeno. Los

folículos afectados muestran infiltración por linfocitos T CD4+ y se observa
decremento del número y la actividad de linfocitos CD8+; en la canicie súbita hay un
aumento repentino de linfocitos CD8+ que causa la caída de cabellos pigmentados.

En la repoblación capilar, paradójica (véase más adelante), se especula sobre una

regulación cruzada de citocinas.

Hay también factores epigenéticos y se acepta que la susceptibilidad puede ser

modificada por factores ambientales como la dieta, estrés agudo y otros trastornos
psicológicos; la enfermedad extensa es devastadora en el aspecto emocional.

Se ha considerado un grupo heterogéneo de enfermedades, más que un proceso

único.

Se ha confirmado relación con enfermedades autoinmunitarias como vitiligo, tiroiditis

(19%), anemia perniciosa, miastenia grave, uveítis, artritis reumatoide, diabetes tipo 1
y colagenopatías.

Hay riesgo elevado de dermatitis atópica, rinitis, asma y pérdida de la audición; son
comunes las deficiencias de hierro y vitamina D.

Alopecia Androgenética:

 La dihidrotestosterona causa crecimiento de la próstata y del pelo terminal, AGA y

acné.
 La testosterona produce crecimiento del pelo axilar y de la región púbica inferior;
asimismo aumenta el impulso sexual, el crecimiento del pene y el escroto y la
espermatogénesis.
 La testosterona se convierte en DHT gracias a la 5α-reductasa (5α-R). Se generan
dos isozimas de 5α-R: la tipo I y la tipo II.
 La 5α-R tipo I se ubica en las glándulas sebáceas (cara, piel cabelluda), tórax-
espalda, piel-hígado, glándulas suprarrenales y riñón.
 La 5α-R tipo II se encuentra en el folículo piloso de piel cabelluda, barba, piel del
tórax, hígado, vesícula seminal, próstata, epidídimo y prepucio-escroto.
 La finasterida inhibe la conversión de testosterona en dihidrotestosterona por la 5α-R
tipo II.

file:///C:/Users/BRANDON/Downloads/Fitzpatrick_Atlas_de_Dermatologia_Clinica_books
medicos.org.pdf

file:///G:/UNJBG/LIBROS%202DO%20SEMSTRE/Dermatologia%20Arenas%207a
%20Edicion.pdf

https://revistasocolderma.org/sites/default/files/alopecia_areata_0.pdf

file:///G:/SEMIO%20Y%20FISIOPATO/x/x/x/nuevo%20x/fisiopatologia/arenas/
[54]%20Alopecia%20areata.pdf