SECCIÓN

XVII Enfermedades de los anexos

(tricopatías y onicopatías)

Contenido
Capítulo 133. Alopecias Capítulo 136. Tricomicosis axilar
Capítulo 134. Alopecia areata Capítulo 137. Onicopatías
Capítulo 135. Piedras Capítulo 138. Onicocriptosis

CAPÍTULO
Alopecias 133
Cuadro 133-1. Clasificación clínica de las alopecias no
Definición cicatrizales.
Alteraciones del pelo y piel cabelluda, que se caracterizan
por la pérdida congénita o adquirida del pelo; pueden ser Difusas
cicatrizales o no cicatrizales, localizadas o difusas. Son una • Rotura del tallo del pelo
causa frecuente de consulta dermatológica. Displasias pilosas
Muchas enfermedades determinadas por mecanismos Traumatismo físico o por sustancias químicas
• Aumento de la pérdida del cabello
genéticos o inmunitarios afectan pelo, uñas y, en ocasiones, Efluvios telógeno y anágeno
algunos órganos. Síndrome del pelo en anágeno débil
Alopecia areata
• Desarrollo folicular anormal
Clasificación Alopecia androgenética
Cicatrizales y no cicatrizales. Pueden ser difusas o localiza- Atriquia con lesiones papulares
Síndrome del anágeno corto
das y congénitas o adquiridas (cuadro 133-1).
Las alopecias cicatrizales dependen de atrofia o destruc- Localizadas
ción del folículo piloso y dejan cicatriz. Las no cicatrizales son • Rotura del tallo del pelo
trastornos funcionales del folículo y en potencia reversibles. Displasias pilosas
Tiña de la cabeza
Causas externas: tricotilomanía, alopecia por tracción,
Estudio de las alopecias traumatismos físicos o por sustancias químicas
• Aumento de la pérdida del cabello
Debe realizarse un interrogatorio completo y orientado, el Alopecia areata
cual incluya antecedentes de endocrinopatías (tiroiditis, al- Secundarismo sifilítico
teraciones hormonales); enfermedades autoinmunitarias • Desarrollo anormal del folículo
(vitiligo); consumo de medicamentos (citostáticos, anticoa- Alopecia triangular congénita
gulantes, sales de litio, antitiroideos); uso de agentes físicos Modificado de Escobar CM, Ferrando J. Alopecia: del diagnóstico al
o químicos; tracción, cepillados o masajes del pelo. tratamiento.
Debe llevarse a cabo una cuidadosa exploración física, Dermatol CMQ 2005; 3(S1):168-87.
en particular de la piel cabelluda; exámenes de laboratorio
que incluyan biometría hemática, química sanguínea, perfil
de hierro, 25-hidroxi vitamina D, niveles de Zn, vitamina VDRL, anticuerpos antinucleares, así como biopsias longi-
B12, prolactina perfil tiroideo, perfil hormonal femenino, tudinal y transversal.

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722 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)
 Figura 133-1. Monilethrix: alopecia y pápulas foliculares
durante la lactancia.
Alopecias no cicatrizales difusas
La rotura del tallo del pelo puede deberse a trastornos ge-
néticos (alteración de queratinas básicas, del contenido de
azufre o cobre) o adquiridos (traumatismos químicos, expo-
sición a altas temperaturas o abuso de cosméticos). En las
displasias se estudian el monilethrix, el pili torti y los síndro-
mes de Menkes, Netherton y tricotiodistrofia.
Monilethrix
Es un trastorno autosómico dominante por alteración en
los genes que codifican para queratina básica del pelo tipo
II (KHb1, KHb3 y KHb6) en el cromosoma 12q13. Se caracte-
riza por pelos con ensanchamientos y dilataciones, que se
acompañan de hipotricosis difusa de predominio occipital
(figs. 133-1 a 133-3, 135-4 y 135-5). El diagnóstico se confirma
con la observación del pelo arrosariado en el microscopio o
dermatoscopio (cap. 65).
 Figura 133-2. Monilethrix: pelo arrosariado en un niño en
edad escolar.
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 Figura 133-3. Monilethrix: observación con dermatoscopio.
Pili torti
Puede ser congénito con herencia autosómica dominante, y
rara vez adquirido. Existen placas alopécicas y pelos cortos,
y a veces otros trastornos ectodérmicos en uñas, dientes y
ojos y retraso mental. La forma adquirida depende del uso
de retinoides sistémicos, anorexia nerviosa y traumatismos
del pelo o alopecias cicatrizales. El examen microscópico y
dermoscópico muestra angulaciones y aspecto de pelo tren-
zado.
Síndrome de Menkes (kinky hair)
Es un trastorno recesivo ligado a X por mutación en el gen
MKN o ATP7A del cromosoma Xq13. Afecta sólo a varones
y se observa en los primeros meses de vida. Se debe a un
trastorno genético del metabolismo del cobre. El tallo del
pelo presenta cambios similares al pili torti; hay facies con
aspecto de perdiz y complicaciones neurológicas, como
convulsiones, retraso psicomotor, sordera y cuadriplejía.
 Figura 133-4. Trichorrexis invaginata.
 Capítulo 133  Alopecias 723

 Figura 133-5. Tricorrexis nodosa.

Síndrome de Netherton
Se presenta con pelos cortos, quebradizos y finos; se acom-
paña de trichorrexis invaginata o pelos en forma de caña de
bambú o de copa (fig. 133-4). Se debe a una alteración inter-
B
mitente de la queratinización que permite la invaginación
de la porción distal en la porción proximal del pelo; puede
afectar las cejas. Se relaciona con ictiosis lineal circunfleja y
atopia; se acentúa por traumatismos incluso menores.

Tricotiodistrofia
Trastorno autosómico recesivo por defectos en los genes
ERCC2 y ERCC3 del cromosoma 19q13. Es un trastorno
neuroectodérmico por deficiencia de aminoácidos azufra-
dos, que se caracteriza por alopecia difusa, cabello reseco y
corto, y afección de cejas y pestañas. Muestra vínculo con
retraso mental, estatura corta, ictiosis, onicodistrofia, cata-
C
ratas, alteraciones dentales, fotosensibilidad, neutropenia,
otosclerosis, autismo, malformaciones urológicas e hiper-  Figura 133-6. A. Efluvio anágeno por talio. B. Efluvio
calciuria. El examen al microscopio muestra fracturas trans- telógeno. C. Efluvio telógeno en recuperación.
versales del pelo en zigzag (tricosquisis); en el microanálisis
de rayos X se demuestra bajo contenido de azufre, y con el
microscopio de luz polarizada se aprecia mejor el pelo con Efluvio anágeno agudo
modelo en cola de tigre.
Es una pérdida masiva del cabello de la piel cabelluda
(80%). Se debe a la interrupción del ritmo mitótico de las
Tricorrexis nodosa células de la matriz, y la consecuente detención del ciclo
Se caracteriza por ensanchamientos con deshilachamiento de folicular en anágeno. La tracción produce pérdida de cabe-
la parte intermedia del pelo, por pérdida local de células llo en anágeno (fig. 133-6). Las causas más comunes son
de la cutícula (pelo en escobillón) (fig. 133-5); la forma distal endocrinopatías, trastornos carenciales, deficiencias vita-
se llama tricoptilosis. Se origina por factores físicos, como mínicas múltiples por dietas, antimitóticos (quimioterapia),
el cepillado excesivo o la tracción del pelo, exposición a hipervitaminosis A, tratamiento con interferón, consumo
fuentes de calor y a la luz ultravioleta, así como por factores de complementos vitamínicos sin equilibrio adecuado en-
químicos, como el uso excesivo de champú, alisadores, per- tre hierro y zinc, así como exposición a metales pesados
manentes, secadoras o exposición al agua de mar; se puede como talio, arsénico, plomo y mercurio, o a radiación ioni-
asociar a genodermatosis. zante.

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724 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)
Síndrome del anágeno débil o suelto
Es la adherencia insuficiente del tallo a sus vainas. Se pre-
senta en niñas de corta edad y cabello rubio, pero se ha
observado en mestizos; el tallo se desprende con facilidad y
sin dolor con la tracción leve (fig. 133-7); puede relacionarse
con otras alteraciones congénitas. Mejora de manera espon-
tánea con la edad. En el tricograma se observa de 3 a 10
pelos con plegamiento de las capas de la cutícula del pelo y
del bulbo con un ángulo que semeja una “cola de ratón”. En
el fenómeno de anágeno débil sólo se observa en pelos en
forma aislada.
Efluvio telógeno agudo
Es la principal causa de alopecia difusa en mujeres, y se
caracteriza por pérdida constante de cabello (>20% pelos en
telógeno). Inicia alrededor de dos meses después de la
causa desencadenante y dura aproximadamente unos seis
meses: alteraciones hormonales (alteraciones de la tiroides,
sustitución estrogénica, embarazo o consumo de anticon-
ceptivos orales); dietas hipocalóricas, deficiencias de hierro
o cinc; estrés; ingestión de medicamentos como alopurinol,
danazol, captopril, enalapril, hipolipemiantes, anticoagu-
lantes, antiepilépticos (carbamazepina, ácido valproico), anti-
fúngicos (ketoconazol, fluconazol), citostáticos (metotrexato,
colchicina), antitiroideos, benzoimidazoles (albendazol, me-
bendazol, omeprazol), β-bloqueadores, psicotrópicos (fluo-
xetina, imipramina, anfetaminas), litio, retinoides, vitamina
A e inhibidores de proteasa. Puede mostrar vínculo con alo-
pecia androgenética y adelgazamiento del pelo.
La tracción del pelo resulta positiva, con caída de hasta
20 cabellos, la mayor parte en telógeno y con bulbo blan-
quecino (en mazo); durante la fase tardía puede ser negativa.
El cuadro siempre remite en menos de un año (promedio
seis meses); se debe eliminar el factor desencadenante.
 Figura 133-7. Síndrome de anágeno débil.
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Efluvio telógeno crónico
La etiología es desconocida; existe aumento de folículos en
telógeno, por acortamiento de la fase anágena o paso pre-
maturo de folículos en anágeno a telógeno. Es muy similar
a la alopecia androgenética, pero en esta última se observa
miniaturización de los folículos. Afecta a mujeres de 30 a 60
años de edad; es raro en varones. Se manifiesta por pérdida
crónica y difusa del pelo, que varía de seis meses a seis
años. Se inicia de manera aguda, se pierden hasta 400 cabe-
llos al día y se ha señalado tricodinia (hipersensibilidad del
pelo); es difusa, evoluciona por brotes y cura de manera es-
pontánea en algunos casos.
Alopecia areata
Alopecia no cicatrizal autoinmunitaria. Se manifiesta como
una o varias placas alopécicas con piel lisa, de aspecto nor-
mal y da la sensación de acolchonado. En la periferia se
presentan cabellos en signo de admiración (peládicos);
son cabellos cortos (2-6 mm) y corresponden a folículos pi-
losos con detención del ciclo folicular (cap. 134, figs. 134-1
a 134-6).
Alopecias por desarrollo folicular
anormal
Las principales causas de alopecia difusa no cicatrizal oca-
sionada por una alteración en la producción del tallo pilar
son: alopecia androgenética, atriquia con lesiones papula-
res y el síndrome de anágeno corto.
Alopecia androgenética (calvicie
común)
Es la forma más frecuente de pérdida del cabello, es conse-
cuencia de factores hormonales y de la predisposición ge-
nética; tienen una influencia crucial la herencia (poligénica
dominante con penetrancia variable) y los andrógenos, en
especial, la dihidrotestosterona (DHT), aunque la concen-
tración en la sangre es normal. Hay disminución de la acti-
vidad folicular y miniaturización gradual de los folículos del
pelo marcados genéticamente, con adelgazamiento progre-
sivo en regiones andrógeno-dependientes, así como dismi-
nución del anágeno, con relativo incremento de pelos en
telógeno.
Hay dos tipos de enzimas 5 α-reductasa: la I se expresa
en piel y piel cabelluda, y la II en folículos del pelo y prósta-
ta. Los varones con alopecia con patrón masculino presen-
tan en la piel cabelluda concentraciones aumentadas de
DHT, no así los que tienen deficiencia genética de la enzima
5 α-reductasa tipo II (que convierte testosterona en DHT).
Los varones menores de 20 años de edad con alopecia pare-
cen tener mayor riesgo de hiperplasia prostática, cáncer de
próstata y síndrome metabólico.
Es cuatro veces más frecuente en la raza blanca. Se pre-
senta a partir de la pubertad, pero principalmente después
 Capítulo 133  Alopecias 725

 Figura 133-8. Alopecia androgenética: modelo masculino.

A

de los 25 años de edad. Afecta a 50% de los varones hacia

los 50 años, al 80% a los 70 años y a 10 a 50% de las mujeres
hacia los 60 años. La vinculación con enfermedad cardio-
vascular parece deberse más a los factores de riesgo relacio-
nados con el síndrome metabólico que se asocia en algunos
casos.
En el varón se presenta recesión frontoparietal del ca-
bello, y pelo ralo en el vértex (modelo masculino) (fig. 133-8);
en la mujer enralecimiento parietal difuso (modelo femeni-
no), con una banda frontal respetada (fig. 133-9), con pa-
trón en árbol de navidad; no obstante, en el varón puede
presentarse el modelo femenino, y viceversa. Hay una
clasificación propuesta para el varón por Hamilton: en el I y
el II es muy leve; en el III y el IV se observa recesión fronto-
parietal; en el V y el VI pérdida del pelo en las líneas de
implantación mesofrontal, temporoparietal y coronal, y en
el VII y el VIII alopecia en herradura. Norwood propuso
B
siete tipos, Ebling cinco y Ludwig ha propuesto para la mu-
jer tres tipos: leve, moderado y grave. El aspecto clásico en  Figura 133-9. A y B. Alopecia androgenética: modelo
el varón consiste en entradas y alopecia de la coronilla. Co- femenino.
mo se altera la imagen corporal, en muchas personas se ve
afectada la calidad de vida. Mediante dermatoscopia se
observa miniaturización folicular progresiva >20%, halo vía oral durante un mínimo de tres meses, pero el uso debe
marrón perifolicular, zonas de atriquia (mujeres posmeno- ser continuo; debe emplearse con precaución en los ancia-
páusicas) y unidades foliculares únicas. nos, porque disminuye el valor real del antígeno prostático.
El tratamiento en el varón consiste en minoxidil por vía En mujeres posmenopáusicas se puede usar finasterida oral
tópica, o finasterida por vía oral; en la mujer, minoxidil tó- 2.5-5 mg/día.
pico, o acetato de ciproterona por vía oral (si se corrobora Como efectos secundarios, en 1-5% de quienes lo em-
hiperandrogenismo); pueden ayudar el ácido retinoico por plean se han informado decremento de la libido y del volu-
vía tópica, la espironolactona, los estrógenos y la flutamida. men de eyaculación, y disfunción eréctil. La dutasterida es
El minoxidil se aplica localmente en loción 2 o 5% dos veces un inhibidor de 5 α-reductasa I y II y, por tanto, inhibe la
al día. Actualmente se utiliza minoxidil oral a dosis bajas conversión de testosterona en DHA, y disminuye la calvicie
0.25 mg al día para evitar efectos adversos como hipoten- y la hiperplasia prostática; se recomiendan 0.5 mg/día o en
sión y taquicardia. La finasterida es un inhibidor de la 5 forma local como mesoterapia. También se recomiendan un
α-reductasa de tipo II que disminuye las cifras de DHA en complejo de oxiéster de glicerol y silicona orgánica, ciclo-
el suero y la piel cabelluda. Está indicada en la calvicie con meticona, aminexil, alfatradiol y sustancias antiseborreicas
distribución masculina porque incrementa el número de como el ketoconazol, que tiene efecto antiandrogénico,
pelos en anágeno y su grosor; la dosis es de 1 mg/día por así como Sabal serrulata (Serenoa repens), vitaminas y mine-

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726 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)
rales. En casos seleccionados se puede recurrir al autotras-
plante de pelo, para el cual se prefiere la técnica de pelo por
pelo o de colgajos por desplazamiento.
Atriquia con lesiones papulares
Alopecia autosómica recesiva rara; el pelo es normal en el
momento del nacimiento, pero en el transcurso de los pri-
meros meses comienza a perderse y nunca vuelve a crecer;
a los dos años aparecen las pápulas foliculares. No existe
alteración de otras estructuras y se requiere biopsia y estu-
dio genético para confirmar el diagnóstico. Se puede con-
fundir con alopecia areata universal.
Alopecia no cicatrizal localizada
Fractura del tallo piloso
Es ocasionada por trastornos genéticos, micóticos o causas
externas, como tricotilomanía, tracción, o agentes físicos o
químicos (caps. 53 y 94).
Alopecia por tracción
El tallo es sometido a gran tensión, lo que da como resulta-
do su fractura. Es común en el área biparietal, frontal y
predomina en afroamericanos (fig. 133-10); se preserva la
región del fleco que no se tracciona (signo del fleco). Se
deben buscar pelos vellosos, para diferenciarla de alopecia
frontal fibrosante. Se relaciona con traumatismos por el
peinado o por cosméticos, alaciado repetido con hidróxido
de sodio, secadoras muy calientes, sombreros apretados o
periodos de compresión isquémica (intervenciones quirúr-
gicas en la misma posición). En casos muy crónicos se con-
vierte en alopecia cicatricial.
Aumento de la pérdida del cabello
Se debe a alopecia areata, y secundarismo sifilítico (caps. 51
y 134).
 Figura 133-10. Alopecia por tracción.
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Desarrollo folicular anormal
La alopecia triangular temporal o congénita (nevus de Brauer)
es una hipoplasia folicular congénita debida a un trastorno
del desarrollo del cabello. Es poco frecuente y afecta a
ambos sexos. Se caracteriza por una placa de alopecia per-
manente, unilateral o muy rara vez bilateral que se hace
evidente a los 3 o 6 años de edad; se puede tratar con auto-
trasplante de cabello (cap. 62, fig. 62-4). Por tricoscopia se
observan sólo pelos vellosos.
Alopecias cicatrizales
Son congénitas o síndromes hereditarios; pueden ser loca-
lizadas y difusas. Las adquiridas pueden ser primarias o de
causas físicas, infecciosas, tumorales y por dermatosis in-
flamatorias crónicas.
Alopecias cicatrizales congénitas
Se relacionan con síndromes hereditarios, como enfermedad
de Darier, ictiosis ligada a X, epidermólisis ampollar
distrófica, incontinentia pigmenti, displasia fibrosa poliostótica
y síndrome de Conradi-Hünermann (caps. 56, 58, 59 y 60).
Las formas localizadas dependen de traumatismos
obstétricos, aplasia cutis, hipoplasia dérmica focal y nevo
sebáceo o epidérmico (caps. 62, 68, 124 y 126). Las formas
difusas más frecuentes son la tricodisplasia hereditaria, la
queratosis folicular cicatrizal y el hamartoma generalizado
del folículo piloso.
Alopecias cicatrizales adquiridas
Se dividen en primarias y secundarias.
Las formas primarias se clasifican de acuerdo al tipo de
infiltrado inflamatorio: linfocítico, neutrofílico y mixto. Las
linfocíticas incluyen lupus discoide (fig. 31-12), liquen pla-
no pilar (fig. 49-12) y alopecia frontal fibrosante, alopecia
mucinosa, y seudopelada de Brocq, alopecia central centrí-
fuga cicatricial y queratosis folicular espinulosa decalvante.
Las neutrofílicas son las foliculitis decalvante (figs 73-5 y
73-6) y la celulitis disecante (fig. 73-7). Las mixtas, el acné
queloideo de la nuca (fig-73-6), el acné necrótico y la der-
matosis pustular erosiva.
Las secundarias se deben a la acción de agentes físicos o
infecciosos, tumores y enfermedades cutáneas inflamatorias.
Las causas físicas incluyen traumatismos, radiaciones ioni-
zantes, quemaduras o implantes de cabello artificial. Entre
los cuadros infecciosos se encuentra la tiña de la cabeza, que
da lugar a una alopecia no cicatrizal, pero el querión y favus
pueden producir alopecia cicatrizal (figs. 94-3 a 94-8); tam-
bién enfermedades granulomatosas como la lepra (figs. 82-4
a 82-6), las micobacteriosis atípicas y la sífilis tardía (figs. 51-
14 y 51-15); el herpes zóster puede causar alopecia irreversi-
ble con distribución dermatómica (fig. 107-7); asimismo, la
sarcoidosis, necrobiosis lipoídica, porfiria cutánea tarda,
penfigoide cicatrizal, morfea (figs. 35-5 y 35-6). La alopecia
cicatrizal puede ser causada, además, por cualquier tipo de

tumor de la piel cabelluda: cilindromas, carcinomas basoce-
lular y espinocelular, linfomas cutáneos de células T, melano-
mas, siringomas y metástasis cutáneas.
La alopecia frontal fibrosante, se considera una varian-
te del liquen plano pilar. Es una alopecia cicatrizal linfocíti-
ca, que afecta sobre todo a mujeres a partir de los 50 años
en la zona frontal y temporales, cejas y vello corporal. No se
conoce la causa, se describe una epidemia casi mundial y se
ha relacionado con casusas hormonales y el uso de protec-
tores solares.
Examen de la piel cabelluda
Se practican las siguientes maniobras de exploración: trac-
ción del pelo o pilotracción, maniobra de Jacquet o prueba
de la ventana, tricoscopia, examen con microscopio óptico,
tricograma y estudio del tallo pilar, microscopia electrónica
y microanálisis de rayos X (imprescindibles en el diagnósti-
co de algunas displasias pilosas), y biopsia.
Pilotracción o signo de Sabouraud
Sirve para determinar si la pérdida es activa, y consiste en
fijar un mechón de cabellos entre los dedos, y en seguida
tirar con firmeza; se repite la maniobra en varias partes de
la cabeza. De esta manera se obtienen por lo normal 1 o 2
cabellos; si esta cifra es superior a 5 o 6 pelos debe conside-
rarse patológica. En efluvio telógeno agudo, el número de
cabellos desprendidos es 3 a 4 veces mayor; en cambio, en
el efluvio telógeno crónico el número de pelos desprendi-
dos no es tan alto. En el efluvio anágeno, es muy positiva.
En la alopecia areata aguda o en el síndrome de anágeno
débil, los cabellos se desprenden en anágeno.
Maniobra de Jacquet o signo
del pellizco del cabello
Se intenta pellizcar la piel cabelluda; si se logra, implica una
alopecia cicatrizal irreversible o alopecia areata y, en caso
contrario, una reversible.
Prueba de la ventana
Se afeita un centímetro cuadrado de piel cabelluda y se eva-
lúa al mes, se pone en evidencia el crecimiento del cabello
de 1 cm/mes; es útil para demostrar el crecimiento normal.
Tricoscopia
Es un método que no requiere instrumentos complicados;
hoy día la mayoría de los dermatólogos tiene un dermos-
copio o dermatoscopio. Esta técnica es muy útil en la eva-
luación de trastornos del pelo, no es invasiva y es bien
aceptada por los pacientes. Su uso sistemático puede mejo-
rar la atención en alteraciones del pelo o de la piel cabellu-
da, y disminuye la necesidad de procedimientos como la
biopsia. Sus principales usos son: el diagnóstico rápido en
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Capítulo 133  Alopecias 727
trastornos del pelo o la vaina del mismo, diferenciación in-
mediata entre alopecia cicatrizal y no cicatrizal (presencia o
ausencia de aberturas foliculares), diagnóstico y pronóstico
a corto tiempo en alopecia areata, diferenciación entre
efluvio telógeno y alopecia androgenética, y confirmación
instantánea de tiña de la cabeza al observar pelos en coma
o sacacorchos (esquema 133-1).
Microscopio óptico
Este instrumento es útil para observar el tallo piloso (altera-
ciones de la forma y estructura), el extremo distal (trico-
rrexis nodosa), la raíz (tricograma) y el material peripilar
(moldes de queratina, piedras y parásitos).
Tricograma
Es el cálculo del porcentaje de raíces en anágeno, catágeno
y telógeno; 85% debe estar en anágeno y 15% en las otras
fases. Tiene valor en el efluvio telógeno, efluvio anágeno,
síndrome de anágeno débil. Para realizarse no se debe lavar
el pelo en 3 a 5 días, ni tomar cabellos de menos de 2 cm de
largo o miniaturizados. Con una pinza cubierta con goma
en un extremo, se sujeta un mechón de 50 pelos a 1-2 cm de
la piel cabelluda; se arranca con una tracción rápida y los
pelos se colocan juntos sobre un portaobjetos, se cubre con
una gota de cianoacrilato y un cubreobjetos o cinta adhesi-
va transparente y se ven al microscopio. Los cabellos en
anágeno tienen forma de palos de golf, con una vaina epite-
lial interna que cubre la región papilar, la queratógena y el
tallo (fig. 133-11); se encuentran en el síndrome de anágeno
débil y en efluvio anágeno en fase aguda. Los cabellos en
telógeno presentan una punta redondeada blanquecina (en
mazo), con ausencia de zona queratógena, pigmento termi-
 Figura 133-11. Pelo en anágeno: observación con derma-
toscopio.
728 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)

-VASOS GIGANTES
PUNTOS ROJOS, LED
TAPONES CÓRNEOS

-ERITEMA, VAINAS PERIPI- AFF LPP

CICATRIZAL LARES,PUNTOS AZUL GRIS

-QUERIÓN
-PELOS EN PENACHO (>6) FD
-ESCAMAS, PÚSTULAS -PUNTOS NEGROS
COSTRAS PELOS ROTOS
CD
Alopecias PUNTOS AMARILLOS 3D

PELOS CORTOS EN
CRECIMIENTO,
ET
UNIDADES FOLICULARES
ÚNICAS -PELOS EN SIGNO INTERROGACIÓN, FLAMA T.M.
NO TULIPÁN, LONGITUD VARIABLE
CICATRIZAL -PUNTOS AMARILLOS PELOS SIGNO AA
PUNTOS NEGROS ADMIRACIÓN
-SACACORCHOS, COMA, ZIG-ZAG, CLAVE TC
MORSE

PUNTOS AMARILLOS -VARIACIÓN DIÁMETRO DEL PELO > 20%, AAG

UNIDADES FOLICULARES ÚNICAS
-PUNTOS NEGROS, PELOS SIGNO DE AA
ADMIRACIÓN

LED: LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE AFF: ALOPECIA FRONTAL FIBROSANTE

LPP: LIQUEN PLANO PILAR, FD FOLICULITIS DECAVANTE
CD: CELULITIS DISECANTE ET: EFLUVIO TELÓGENO
TTM: TRICOTILOMANÍA AA: ALOPECIA AREATA
TC: TINEA CAPITIS AAG: ALOPECIA ANDROGENÉTICA

Esquema 133-1. Algoritmo de diagnóstico tricoscópico (modificado de: Int J Trichology 2013; 5(4):170-8).

nal y vaina epitelial interna y externa (fig. 133-12); se en-

cuentran en la alopecia androgenética o el efluvio telógeno
crónico (fig. 133-13). En anágeno displásico los cabellos se
caracterizan por un bulbo delgado, con o sin vainas, y por
lo general son consecuencia de una mala tracción.
Microanálisis de rayos X
Es útil en determinadas enfermedades como tricotiodistrofia,
cabello verde por aumento de las concentraciones de cobre
e intoxicaciones por plomo y arsénico.
Biopsia
Determina si la alopecia es cicatrizal o no; la primera se
caracteriza por cambios fibrosos perifoliculares, involución
folicular, infiltrados liquenoides y atrofia, dependiendo de
la enfermedad que la origina como lupus eritematoso, li-
quen plano, foliculitis decalvante y queloidal de la nuca (fig.
49-26). Pueden resultar útiles las tinciones con PAS, de
Gomori-Grocott o con mucopolisacáridos, y las técnicas de
inmunofluorescencia y de anticuerpos monoclonales (fig.
94-29).

 Figura 133-12. Pelo en telógeno: observación con

dermoscopio.  Figura 133-13. Dermatoscopia del efluvio telógeno.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Bibliografía
Arias-Santiago S, Gutiérrez-Salmerón MT, Castellote-Caba-
llero L, et al. Androgenetic alopecia and cardiovascular risk fac-
tors in men and women: a comparative study. J Am Acad Der-
matol 2011; 63:420-9.
Arif T, Dorjay K, Adil M, Sami M. Dutasteride in Androgenetic
Alopecia: An Update. Curr Clin Pharmacol 2017;12(1):31-35.
Barrón-Hernández YL, Tosti A. Bimatoprost for the treatment of
eyelash, eyebrow and scalp alopecia. Expert Opin Investig
Drugs 2017;26(4):515-522.
Bolduc C, Sperling LC, Shapiro J. Primary cicatricial alopecia:
Lymphocytic primary cicatricial alopecias, including chronic cuta-
neous lupus erythematosus, lichen planopilaris, frontal fibrosing
alopecia, and Graham-Little syndrome. J Am Acad Dermatol
2016;75(6):1081-1099.
Bolduc C, Sperling LC, Shapiro J. Primary cicatricial alopecia:
Other lymphocytic primary cicatricial alopecias and neutrophilic
and mixed primary cicatricial alopecias. J Am Acad Dermatol
2016;75(6):1101-1117.
Camacho F, Montagna W. Tricología: Enfermedades del folículo
pilosebáceo. Grupo Aula Médica, Madrid, 1996.
Camacho FM, García-Hernández MJ. Psychological features of
androgenetic alopecia. J Eur Acad Dermatol Venereol 2002;
16:476-480.
Chartier MB, Hoss DM, Grant-Kels JM. Approach to the adult
female patient with diffuse nonscarring alopecia. J Am Acad Der-
matol 2002; 47:809-818.
Ellis CN, Brown MF, Voorhees JJ. Sulfasalazine for alopecia are-
ata. J Am Acad Dermatol 2002; 46:541-544.
Escobar CM, Ferrando J. Alopecia: del diagnóstico al tratamiento.
Dermatol CMQ 2005; 3(S1):168-87.
Eun HC, Kwon OS, Yeon JH, et al. Efficacy, safety, and tolerabili-
ty of dutasteride 0.5 mg once daily in male patients with male
pattern hair loss: A randomized double-blind, placebo-controlled,
phase III study. J Am Acad Dermatol 2011; 63:252-8.
Ferrando J, Grimalt R, Hausmann G, et al. Alopecias: Guía de
diagnóstico y tratamiento. 2a ed. Aula Médica. Barcelona, 2007.
Haneke E, Baran R. Enfermedades del pelo y de las uñas. Relación
entre pelo y uñas. Dermatol CMQ 2004; 2(3):150-6.
Ho CH, Hughes J. Alopecia, Androgenetic. StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-Derma-
tol Online J. 2017 Sep 22;23(9). pii: 13030/qt8zv852d8.
Hughes R, Chiaverini C, Bahadoran P, Lacour JP. Corkscrew
hair: a new dermoscopic sign for diagnosis of tinea capitis in black
children. Arch Dermatol 2011; 147(3):355-6.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 133  Alopecias 729
Jain N, Doshi B, Khopkar U. Trichoscopy in alopecias: diagnosis
simplified. Int J Trichology 2013; 5(4):170-8.
Nikam VV, Mehta HH. A nonrandomized study of trichoscopy pat-
terns using nonpolarized (contact) and polarized (noncontact)
dermatoscopy in hair and shaft disorders. Int J Trichology 2014;
6(2):54-62.
Price VH, Menefee E, Sánchez M, et al. Changes in hair weight
and hair count in men with androgenetic alopecia after treatment
with finasteride, 1 mg, daily. J Am Acad Dermatol 2002; 46:
517-23.
Price VH, Meneffe E, Strauss PC. Changes in hair weight and
hair count in men with androgenetic alopecia, after application of
5% and 2% topical minoxidil, placebo, or no treatment. J Am
Acad Dermatol 1999; 41:703-709.
Printz C. Hair loss at 20 associated with prostate cancer risk later in
life. Cancer 2011; 117(18):4105.
Rudnicka L, Olszewska M, Rakowska A. Atlas of Trichoscopy.
Shreberk-Hassidim R, Ramot Y, Zlotogorski A. Janus kinase
inhibitors in dermatology: A systematic review. J Am Acad
Dermatol2017;76(4):745-753.
Spitz JL. Genodermatoses. A clinical guide to genetic skin disorders.
2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia 2005:
246-49,280.
Thai KE, Sinclair RD. Chronic telogen effluvium in a man. J Am
Acad Dermatol 2002;47:605-607.
Tosti A, Piraccini MB. Loose Anagen Hair Syndrome and Loose
Anagen Hair. Arch Dermatol 2002; 138:521-522.
Tosti A. Trichoscopy in Clinical Care. Arch Dermatol 2011;
147(3):356.
Trüeb RM, Dias MFRG. Alopecia Areata: a Comprehensive Review
of Pathogenesis and Management. Clin Rev Allergy Immunol
2018;54(1):68-87.
Vañó-Galván S, Camacho F. New Treatments for Hair Loss. Ac-
tas Dermosifiliogr 2017;108(3):221-228.
Villablanca S, Fischer C, García-García SC, et al. Primary Sca-
rring Alopecia: Clinical-Pathological Review of 72 Cases and Review
of the Literature. Skin Appendage Disord 2017;3(3):132-143.
Whiting DA. Male pattern hair loss: current understanding. Int J
Dermatol 1998; 37(8):561-6.
 CAPÍTULO
134 Alopecia areata
Sinonimia
Alopecia en áreas, pelada.
Definición
Alopecia autoinmune, no cicatrizal, que se caracteriza por
pérdida repentina de pelo, por lo general sectorial, que deja
áreas alopécicas lisas principalmente en la piel cabelluda; o
es múltiple, total o universal. Puede aparecer en cejas, bar-
ba o en cualquier otro sitio piloso, o afectar uñas; es rever-
sible en la mitad de los pacientes.
Datos epidemiológicos
Afecta a cualquier raza y a ambos sexos por igual. Se desco-
noce la prevalencia; en Estados Unidos es de 0.1 a 0.2% en
la población general; en México se estima 1 caso por 1 000
habitantes. Sobreviene a cualquier edad; predomina entre
los 20 y 40 años de edad, con una media de 30; en 89%
ocurre antes de los 50, y en 20% en niños.
La frecuencia en la consulta dermatológica suele ser de
0.7 a 3.8%.
Etiopatogenia
En 10 a 40% hay un antecedente familiar. Se ha relacionado
con el HLA clase II: HLA-DR4, HLA-DR5 y HLA-DQ3 y en
población italiana el alelo DQB1*03(DQ7). Es una enferme-
dad autoinmune, por linfocitos citotóxicos que actúan con-
tra el folículo piloso. Hay una disfunción en el ciclo del pelo
que da lugar a folículos distróficos en anágeno y aumento
del telógeno. En la patogénesis, se implican en las vías de
señalización el efecto Janus cinasa (JAK) y genes relaciona-
dos con apoptosis; se cree que puede haber autoantígenos
derivados del folículo piloso, ya que los pelos pigmentados
son los afectados y en el recrecimiento son blancos. En AA
se pierde el sitio de privilegio inmunológico del folículo en
anágeno. Los folículos afectados muestran infiltración por
linfocitos T CD4+ y se observa decremento del número y la
actividad de linfocitos CD8+; en la canicie súbita hay un
aumento repentino de linfocitos CD8+ que causa la caída
de cabellos pigmentados. En la repoblación capilar, paradó-
jica (véase más adelante), se especula sobre una regulación
cruzada de citocinas. Hay también factores epigenéticos y
se acepta que la susceptibilidad puede ser modificada por
ERRNVPHGLFRVRUJ
factores ambientales como la dieta, estrés agudo y otros
trastornos psicológicos; la enfermedad extensa es devasta-
dora en el aspecto emocional.
Se ha considerado un grupo heterogéneo de enfer-
medades, más que un proceso único. Se ha confirmado
relación con enfermedades autoinmunitarias como vitiligo,
tiroiditis (19%), anemia perniciosa, miastenia grave, uveítis,
artritis reumatoide, diabetes tipo 1 y colagenopatías. Hay
riesgo elevado de dermatitis atópica, rinitis, asma y pérdida
de la audición; son comunes las deficiencias de hierro y vi-
tamina D.
Clasificación
Morfológica
Formas típicas: alopecia clásica única o en placas múltiples;
ofiasis de Celso; decalvante; alopecia total y universal.
Formas atípicas: tipo sisaifo, reticular, difusa, canicie
súbita, tipo alopecia androgenética, incógnita, perinevoide.
Cuadro clínico
Afecta preferentemente la piel cabelluda (90%) (figs. 134-1
y 134-2), pero puede presentarse en cejas, pestañas, barba y
bigote (figs. 134-3 y 134-4), vello axilar, vello púbico o cual-
quier área pilosa de la superficie corporal; se manifiesta por
una placa alopécica, redondeada u oval, de 1 a 3 cm o más
de diámetro; se presentan una o varias placas aisladas o
confluentes; la piel es lisa, brillante y da la impresión de
estar acolchonada (figs. 134-1 y 134-2). Los pelos no afecta-
dos son normales, pero en la periferia de los sectores se
encuentran los llamados pelos peládicos que miden de 0.5
a 1.5 cm y se desprenden con facilidad (prueba de tracción
positiva, “pull test”, cap. 133); son afilados en la parte proxi-
mal, con ensanchamiento leve en su extremo distal y punti-
forme en la raíz (en signo de admiración); a veces se presen-
tan pelos blancos o hipopigmentados luego del tratamiento
o en casos crónicos.
La evolución es crónica y asintomática, variable e im-
predecible; en general hay recuperación espontánea en 2 a 6
meses (8-68%, promedio 50%), pero el promedio es de 1 a 2
años (80%); en algunos pacientes se observa prurito o sensa-
ción de quemadura antes de la caída del pelo. Puede haber
recidiva, y en 10 a 30% de los enfermos no hay recuperación.
Según el aspecto morfológico se distinguen varias for-
mas clínicas: clásica de placa única o de placas múltiples

A
B
 Figura 134-1. A y B. Alopecia areata de piel cabelluda.
(figs. 134-1 y 134-2), ofiasis de Celso o pelada en corona de la
niñez, que afecta el borde de la piel cabelluda y tiene aspec-
to de serpiente (fig. 134-5). Pelada decalvante, que se inicia
en sectores, se extiende con rapidez y sólo respeta peque-
ños mechones. La alopecia difusa es rara. La alopecia total
abarca toda la piel cabelluda, y en la universal se pierde todo
el pelo del cuerpo (fig. 134-6). Estas dos últimas categorías
son relativas y pueden imbricarse; un 5% de los casos co-
munes evoluciona a éstas.
 Figura 134-2. Alopecia areata, placas múltiples.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 134  Alopecia areata 731
 Figura 134-3. Alopecia areata de la barba.
Las formas atípicas comprenden la forma sisaifo (térmi-
no acuñado por Camacho), que es una ofiasis inversa que
respeta el margen inferior occipital; la forma reticular, con
múltiples placas alopécicas con bandas de pelo preservado,
y la forma difusa, con pérdida aguda del pelo en mujeres
jóvenes, que simula un efluvio y puede evolucionar hacia
formas graves: La alopecia incógnita es también aguda y difu-
sa en áreas de alopecia androgenética en mujeres jóvenes,
se requiere de tricoscopia y/o histopatología para diferen-
ciarlas. La canicie súbita es una pérdida difusa y brusca de
pelos oscuros y rubios, respetando el pelo cano y los grises
en la línea de implantación; da la impresión que el pelo se
puso blanco de la noche a la mañana. Según afecte mujeres
o varones se conoce como síndrome de María Antonieta o de
Santo Tomás Moro, porque ambos tuvieron un blanquea-
miento repentino antes de ser decapitados. En la forma an-
drogenética, la alopecia tiene patrón masculino. La alopecia
perinevoide ocurre alrededor de nevos melanocíticos.
En 10-20% de los enfermos se observan cambios unguea-
les, con puntilleo en latón martillado o traquioniquia (fig.
134-7), engrosamiento o adelgazamiento, líneas de Beau,
 Figura 134-4. Alopecia areata de cejas y pestañas.
732 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)

 Figura 134-6. Alopecia universal.

clásicos de AA, mientras que en la incógnita múltiples pun-

tos amarillos (más de 80%) y datos de miniaturización folicu-
lar. En casos de duda se recomienda tomar biopsia guiada
por dermatoscopia.

Datos histopatológicos
En la fase activa hay infiltrados inflamatorios por linfocitos
(CD4+ y CD8+) con disposición peribulbar e intrabulbar,
cambios degenerativos de la matriz del pelo, disminución
de pelos terminales en anágeno y aumento del número de
pelos en catágeno y telógeno, así como la estela folicular y
miniaturización. En la fase crónica, la mayoría de los pelos
están miniaturizados, en catágeno o telógeno, y la inflama-
ción peribulbar es mínima.
La biopsia transversal de piel cabelluda ayuda en el
diagnóstico, ya que cuanto mayor es el tiempo de evolución
la densidad de unidades foliculares por milímetro cuadrado
disminuye y se presenta aumento de los folículos en catáge-

 Figura 134-5. A y B. Ofiasis de Celso.

onicorrexis, onicomadesis, coiloniquia, leuconiquia, opaci-

dad y onicólisis (cap. 137). Se ha informado relación con
alteraciones oculares (como opacidad del cristalino y cata-
rata subcapsular), tiroiditis y vitiligo; el vínculo observado
con otras enfermedades parece ser fortuito.

Dermatoscopia
Puede ser útil si se encuentra alguno de los siguientes sig-
nos: pelos cadavéricos (puntos negros), pelos en signos de
admiración (!) (pelos en huso o afilados), pelos distróficos o
rotos, pelos cortos y delgados en crecimiento y puntos ama-
rillos (fig. 134-8). En la forma difusa se observan los datos  Figura 134-7. Traquioniquia.

ERRNVPHGLFRVRUJ

 Figura 134-8. Alopecia areata bajo dermoscopio.
no y en telógeno, al mismo tiempo que se invierte la rela-
ción anágeno-telógeno y de pelos terminales-vellos.
Diagnóstico diferencial
Tricotilomanía (fig. 50-7), tiña de la cabeza (figs. 94-3 a 94-5),
secundarismo sifilítico (figs. 51-14 y 51-15), lupus eritemato-
so (fig. 31-2), efluvio telógeno, alopecia androgenética (figs.
133-8, 133-9), alopecia frontal fibrosante, alopecia triangular
temporal (fig. 62B), por tracción o neoplásica (fig. 133-10), u
otras alopecias cicatrizales. En la alopecia universal, efluvio
anágeno por intoxicación por talio.
Tratamiento
Ninguno es ideal, depende la forma clínica, extensión, edad
e impacto psicólogico del paciente. Son factores de mal pro-
nóstico placas alopécicas persistentes por más de un año, ini-
cio o exacerbación después de la pubertad, historia familiar,
patrón ofiásico, recurrencias, cambios ungueales, atopia y
síndrome de Down. No es necesaria la biopsia, pero cuan-
do la imagen histopatológica es de cronicidad, es difícil que
haya respuesta a cualquier tratamiento. Hay un índice de
evaluación para investigación (SALT, Severity of Alopecia
Tool) y escalas para medir el impacto en la calidad de vida,
pues en casos extensos, son comunes la ansiedad, depre-
sión e incluso se informan suicidios. En casos extensos edu-
car en el uso de extensiones de pelo, pelucas, camuflaje o
tatuaje de cejas.
Se han empleado de modo empírico y con buenos re-
sultados toques irritantes con ácido acético glacial al 2 a 3%
en éter sulfúrico. Glucocorticoides de mediana potencia
por vía tópica (véase cap. 169) como acetónido de fluocino-
lona 0.2% o mometasona, en especial en menores de 10
años con menos de 1 año de evolución, en adultos se prefie-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 134  Alopecia areata 733
ren aplicaciones más cosméticas como las espumas o locio-
nes de clobetasol o betametasona. Se llega a utilizar elimi-
quimod en crema al 5%, análogos de la vitamina D (véase
cap. 169) y retinoides (véase cap. 169). En jóvenes con pla-
cas localizadas, de evolución corta y datos de inflamación,
se usa triamcinolona por vía intralesional, 2.5 a 5 mg/mL; se
infiltran como máximo 3 mL por sesión; se inyecta 0.1 mL en
cada punción intradérmica, dejando 1 cm de distancia en-
tre cada una, cada 4 a 6 semanas; existe riesgo de atrofia. Se
debe suspender en ausencia de respuesta a los seis meses y
si se infiltra en cejas hay riesgo de aumento de presión in-
traocular, glaucoma y catarata. El ungüento de antralina al
0.4% se aplica por vía tópica; se deja actuar durante 30 min
y se aumenta de manera gradual el tiempo de exposición de
acuerdo con la tolerancia. Se recomienda brindar apoyo psi-
cológico, sin perder de vista que algunos casos requerirán
tratamiento especializado; a veces se necesitan sedantes.
En la forma universal o de las cejas puede usarse cortico-
terapia por vía tópica, intralesional o sistémica, prednisona
0.8 mg/kg, durante seis semanas, o incluso pulsos mensua-
les de metilprednisolona, dexametasona o acetónido de
triamcinolona. En pacientes con alopecia total se puede
usar la isoprinosina (metisoprinol), 3 g/día durante 15 días,
y luego 1 g/día durante varios meses, pero puede haber re-
cidiva al suspenderla; también se usa la sulfasalazina, 500
mg dos veces al día, para aumentar hasta 1 a 3 g/día. Como
coadyuvante se puede usar la solución de minoxidil al 5%,
muestra un ligero beneficio, que con sus efectos secundarios
puede ocasionar irritación, hipertricosis facial y de antebra-
zos, cefalea y taquicardia. El interferón-α por vía intralesio-
nal y la ciclosporina A por vía oral son alternativas ante el
fracaso de las medidas convencionales (véase cap. 169). La
inmunoterapia tópica se hace sensibilizando con dibutilés-
ter del ácido esquárico (SADBE) o difenilcicloprofenona
(DPCP); los efectos secundarios son eccema y linfadenopa-
tía cervical y occipital; tiene interés histórico el dinitroclo-
robenceno. El tratamiento con PUVA, o una modificación
de éste llamada PUVA en turbante, en la que se aplica en
cada sesión una toalla empapada con solución de 8-me-
toxipsoraleno (8-MOP) al 0.0001% (1 mg/L) a 37 °C durante
20 min. Se utilizan láser excimer, luz infrarroja, terapia fo-
todinámica y fototermólisis fraccionada. No existe suficiente
evidencia del beneficio de los derivados biológicos como el
etanercept, efalizumab, adalimumab, ustekinumab y el
infliximab (véase cap. 169), incluso podrían empeorar. En
niños y adultos también se utilizan metotrexato 15-25 mg/
semana (véase cap. 169), azatioprina (véase cap. 169), capsai-
cina y bexaroteno en gel al 1%. Con tratamiento o inflamación
puede haber repoblación capilar paradójica, en zonas
opuestas al sitio tratado (fenómeno Castling), en placas de
psoriasis (fenómeno Renbök) o ante inmunoterapia o corti-
costeroides, repoblación concéntrica en diana que alterna
con áreas de alopecia.
En pestañas se recomiendan análogos de prostaglandi-
nas, como las soluciones de latanoprost al 0.005% o de bima-
toprost al 0.03% aplicadas en el borde libre de los párpados
todas las noches hasta un año; como efecto secundario pue-
734 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)
de haber conjuntivitis, pigmentación periocular y cambios
de color del iris. En ausencia de respuesta, queda aún el
recurso de la micropigmentación o la reposición quirúrgica.
Se estudian los liposomas, citocinas inmunosupresoras
como factor de crecimiento transformante-β (TGF-β) e in-
terleucina 10 (IL-10), inhibidores de mediadores de la apop-
tosis por el sistema de Fas-Fas, inhibición del receptor de
linfocitos CD44v10, inducción de tolerancia y terapia géni-
ca. Por vía oral tienen buenos resultados los inhibidores de
Bibliografía
Alkhalifah A, Alsanthali A, Wang E, et al. Alopecia areata upda-
te. Part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis. J Am
Acad Dermatol 2010; 62:177-88.
Alkhalifah A, Alsanthali A, Wang E, et al. Alopecia areata upda-
te. Part II. Treatment. J Am Acad Dermatol 2010; 62:191-202.
Barahmani N, Schabath MB, Duvic M. National Alopecia Areata
Registry. History of atopy of autoimmunity increases risk of Alo-
pecia areata. J Am Acad Dermatol 2009; 61:581-91.
Brzezińska-Wcisło L, Bergler-Czop B, Wcisło-Dziadecka D,
et al. New aspects of the treatment of alopecia areata. Postepy
Dermatol Alergol 2014; 31(4):262-5.
Camacho FM. Alopecia areata. Tratamientos basados en la eviden-
cia. Monogr Dermatol 2011; 24:39-47.
Camacho FM, García-Hernández J. Alopecia areata como sín-
drome heterogéneo. Formas clínicas de presentación no habitua-
les. Monogr Dermatol 2011; 24:3-11.
Camacho FM, Serrano C. Asociaciones de la alopecia areata. Mo-
nogr Dermatol 2011; 24:13-22.
Chiang K, Atanaskova Mesinkovska N, et al. Clinical efficacy of
diphenylcyclopropenone in alopecia areata: retrospective data
analysis of 50 patients. J Am Acad Dermatol 2014; 71(3):595-7.
Drake LA, Ceilley RI, Cornelison RL, et al. Guidelines of care for
alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1992; 26(1):247-50.
García-Hernández MJ, Iglesias JN, Ríos JJ. Alopecia areata y
tratamiento biológico. Monogr Dermatol 2011; 24:64-68.
García Hernández MJ, Ruiz-Doblado S, Rodríguez-Pichardo
A, et al. Alopecia areata, stress and psychiatric disorders: a re-
view. J Dermatol 1999; 26(10):625-32.
Garg G, Thami GP. Micropigmentation: tattooing for medical pur-
poses. Dermatol Surg 2005; 31(8 Pt 1):928-31.
Hammerschmidt M, Mulinari Brenner F. Efficacy and safety of
methotrexate in alopecia areata. An Bras Dermatol 2014;
89(5):729-34.
Hawit F, Silverberg NB. Alopecia areata in children. Cutis 2008;
82(2):104-10.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Janus cinasa (JAK) como tofacitinib, ruxolitinib y bariciti-
nib, pero hay recaída al suspenderse y tienen efectos secun-
darios, está en estudio su administración tópica. Son útiles
las estatinas por sus propiedades antiinflamatorias, se ha
usado la simbastatina/ezetimib 40/10 mg por 6 meses. Está
en estudio el apremilast y la fosfodiestersa 4, inhibidor de
crisaborol. En los países desarrollados se presentan funda-
ciones de apoyo, como la National Alopecia Areata Founda-
tion de Estados Unidos.
Inui S, Nakajima T, Itami S. Significance of dermoscopy in acute
diffuse and total alopecia of the female scalp: review of twenty
cases. Dermatology 2008; 217(4):333-6.
Jameel K, Ejaz A, Sohail M, et al. Value of transverse section
scalp biopsy in alopecia areata: a clinicopathological correlation. J
Coll Physicians Surg Pak 2008; 18(6):338-41.
Kassira S, Korta DZ, Chapman LW, Dann F. Review of treatment
for alopecia totalis and alopecia universalis. Int J Dermatol
2017;56(8):801-810.
Korta DZ, Christiano AM, Bergfeld W, et al. Alopecia areata is a
medical disease. J Am Acad Dermatol 2018;78(4):832-834.
Li J, Sinclair R. Clinical observations in alopecia areata: Implica-
tions and hypotheses. Australas J Dermatol. 2014 en prensa.
Lis-Święty A. New aspects of the treatment of alopecia areata. Pos-
tepy Dermatol Alergol 2014; 31(4):262-5.
Madani S, Shapiro J. Alopecia areata update. J Am Acad Derma-
tol 2000; 42(4):549-66.
Megiorni F, Pizzuti A, Mora B, et al. Genetic association of HLA-
DQB1 and HLA-DRB1 polymorphisms with alopecia areata in
the Italian population. Br J Dermatol 2011; 165(4):823-827.
Ojeda T, Camacho FM. Tratamiento de alopecia areata de pesta-
ñas. Monogr Dermatol 2011; 24:53-55.
Papadopoulos AJ, Schwartz RA, Janniger CK. Alopecia areata.
Pathogenesis, diagnosis, and therapy. Am J Clin Dermatol 2000;
1(2):101-5.
Strazzulla LC, Wang EHC, Avila L, et al. Alopecia areata: An ap-
praisal of new treatment approaches and overview of current the-
rapies. J Am Acad Dermatol 2018;78(1):15-24.
Strazzulla LC, Wang EHC, Avila L, et al. Alopecia areata: Disease
characteristics, clinical evaluation, and new perspectives on patho-
genesis. J Am Acad Dermatol 2018;78(1):1-12.
Wasserman D, Guzmán-Sánchez DA, Scott K, et al. Associa-
tion of HLA-DQA1 and DQB1 alleles with alopecia areata in Chi-
nese Hans. Arch Dermatol Res 2005; 297(5):201-9.
 CAPÍTULO
Piedras 135

vos. En diferentes mamíferos de África central se ha encon-

Sinonimia trado un padecimiento similar causado por otras especies
Enfermedad de Beigel, tinea nudosa, tricosporonosis geni- de Piedraia.
tocrural, tricosporia nudosa.

Cuadro clínico
Definición La piedra blanca (fig. 135-1) sobreviene en pelos de la piel
Padecimientos del pelo, causados por hongos, que se carac- cabelluda, con menor frecuencia de barba, bigote, pubis y
terizan por “nódulos” blandos, adheridos a los pelos; hay
una variedad blanca y otra negra, originadas por Trichospo-
rum spp., en especial T. asahii (T. cutaneum, T. beigelii), T.
mucoides, y T. inkin, y por Piedraia hortae, respectivamente.

Datos epidemiológicos
La distribución es cosmopolita; se encuentran en Europa,
este de Asia (en particular Japón y Rusia), Latinoamérica, y,
menos a menudo, en Estados Unidos. Suelen presentarse
en adultos jóvenes, con ligero predominio en varones; puede
haber epidemias familiares, pero son poco contagiosas. Pare-
cen intervenir en la transmisión fómites como peines, bro-
chas cosméticas, recipientes para lavarse el pelo y cosméticos.
La diabetes, la humedad y el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida) favorecen la aparición de piedra blanca y
de piedra negra y los lavados con agua y la sudoración exce-
siva. Se ha informado un caso de coexistencia de ambas
piedras.

Etiopatogenia A
La piedra blanca se produce por T. asahii (T. cutaneum, T. bei-
gelii), levadura filamentosa con artrosporas que afecta las
células de la cutícula del pelo, pero no penetra en este últi-
mo. Pertenecen al género Trichosporon: T. ovoides, T. inkin, T.
asahii, T. asteroides, T. cutaneum y T. mucoides. Las levaduras
del género Trichosporum pueden encontrarse en humanos
por cuatro situaciones: colonización, infecciones superfi-
ciales (piedra, onicomicosis y otomicosis), neumonía por
hipersensibilidad e infecciones diseminadas cutáneas o ex-
tracutáneas, o fungemia, especialmente en personas con
alteraciones inmunitarias.
La piedra negra es causada por Piedraia hortae, que atra-
viesa la cutícula sin afectar la corteza del pelo. Este hongo
sólo ocasiona piedra negra, es el único que produce coloni- B
zación macroscópica y que cumple su ciclo completo en el
humano, incluso la producción de ascosporas en pelos vi-  Figura 135-1. A y B. Piedra blanca con tinta Parker azul (10×).

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736 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)
periné, y rara vez de cejas y pestañas; aparecen “nódulos”
fusiformes bien adheridos, de 1 a 1.5 mm de longitud; a
veces se forman manguitos irregulares de color blancoama-
rillento o café (marrón)-rojizo, translúcidos y blandos. La
piedra negra sólo se localiza en el tercio distal de los pelos de
la piel cabelluda; los “nódulos” son de color café oscuro, fusi-
formes o cónicos, y duros; al pasar el peine dan la sensación
de arena (fig. 135-2). En la región genital puede relacionar-
se con lesiones inguinocrurales, con eritema y descamación
con prurito leve, y semejan candidosis (fig. 96-5).
Algunos autores llaman “tricosporosis” a las infeccio-
nes localizadas y “tricosporonosis” a las diseminadas, pero
siguiendo la terminología actual y cuando no se trata de
piedra, es mejor llamarlas infecciones por Trichosporon spp.
Datos histopatológicos
No se requiere biopsia. La tinción de los pelos con ácido
peryódico de Schiff (periodic acid-Schiff [PAS]) facilita la de-
mostración de los elementos micóticos, que captan el colo-
rante.
Datos de laboratorio
No existe fluorescencia con luz de Wood; puede ser algo
verdosa en la piedra blanca. En el examen directo al mi-
croscopio, la piedra blanca muestra, entre las células de la
cutícula, filamentos de 2 a 4 µm de diámetro, tabicados, con
artrosporas rectangulares, ovoides o redondeadas (ectothrix).
La observación se facilita con tinta Parker azul (fig. 135-1) o
 Figura 135-2. Piedra negra (10×).
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con métodos histopatológicos y tinciones de PAS y Gomori-
Grocott. El cultivo se inhibe con cicloheximida; en medio
de Sabouraud las colonias crecen en 2 o 3 días; adquieren un
color crema o amarillentas (fig. 135-3); después se tornan ru-
gosas y cerebriformes. Al microscopio óptico se observan
blastosporas, hifas tabicadas y artrosporas rectangulares.
En T. asahii se incluyen ahora T. cutaneum y T. beigelii. T. in-
kin es el agente causal más frecuente de piedra blanca geni-
tal, y junto con T. asahii y T. mucoides causan alteraciones
sistémicas, mucocutáneas y piedra blanca. Las diferentes
especies se identifican por pruebas bioquímicas o de prefe-
rencia por técnicas moleculares.
En la piedra negra, el examen directo revela filamentos
fragmentados, que adoptan el aspecto de células poliédri-
cas; es posible observar ascas aisladas o agrupadas, con
ocho ascosporas. Las colonias crecen en 2 a 3 semanas; tie-
nen aspecto cerebriforme, de color café o gris-negruzco, y
son muy adherentes al medio. Al microscopio se encuen-
tran filamentos pigmentados, ramificados y tabicados; en
ocasiones se observan las ascas y ascosporas.
La dermatoscopia es útil, pero es más sensible el estu-
dio microscópico. La identificación molecular se hace por
secuenciación de la región ITS y también puede identificar-
se el género Trichosporon mediante espectrometría con
MALDI-TOF.
 Figura 135-3. Trichosporum beigelii: cultivo en medio de
Sabouraud.

Diagnóstico diferencial
Pediculosis (figs. 87-1 y 87-2), tricomicosis (fig. 136-1), der-
matitis seborreica tubular (moldes de queratina), monilethrix
(figs. 133-1 a 133-3), tricorrexis nudosa (fig. 133-5), tiña de la
cabeza (figs. 94-3 a 94-5), foliculitis (fig. 73-1).
Tratamiento
Lo más sencillo es el afeitado o corte de pelo. Son útiles los
toques de yodo al 1%, soluciones con ácido salicílico al 50%,
Bibliografía
Arenas R. Micología Médica Ilustrada. 4a ed. México. McGraw-
Hill Interamericana 2014:113-19.
Berker D, Dawber RP. Monilethrix: clinical and microscopic
findings in 21 cases. Br J Dermatol 1991; 125(suppl 38):24.
Berker D, Dawber RP. Variations in the beading configuration in
monilethrix. Pediatr Dermatol 1992; 9(1):19-21.
Bonifaz A, Gómez-Daza F, Paredes V, Ponce RM. Tinea versi-
color, tinea nigra, white piedra and black piedra. Clin Dermatol
2010; 28(2):140-5.
Castañeda-Yépiz R, Simón-Díaz P, Olvera-Rojas A, et al. Moni-
lethrix: A case report imaged by trichoscopy, reflectance confocal
microscopy and histopathology. Australas J Dermatol 2018 Feb 5.
doi: 10.1111/ajd.12786. [Epub ahead of print]
Chagas-Neto TC, Chaves GM, Colombo AL. Mycopathologia.
Update on the genus Trichosporon 2008; 166(3):121-32.
De Cruz R, Horev L, Green J, et al. A novel monilethrix mutation
in coil 2A of KRT86 causing autosomal dominant monilethrix with
incomplete penetrance. Br J Dermatol 2012; 166 Suppl 2:20-6.
Estrada Chávez GE, Arenas R. Piedra blanca atípica relacionada
con cosméticos capilares: comunicación de tres casos. Dermatolo-
gía Rev Mex 2002; 46(5):224-6.
Fischman O, Bezerra FC, Francisco EC, et al. Trichosporon in-
kin: an uncommon agent of scalp white piedra. Report of four ca-
ses in Brazilian children. Mycopathologia 2014; 178(1-2):85-9.
Herbrecht R, Koenig H, Waller J, et al. Trichosporon infections:
clinical manifestations and treatment. J Mycol Med 1993; 3:
129-36.
Juárez L, Moreno-Collado C. Moniletrix: comunicación de un
caso y revisión de la literatura. Dermatología Rev Mex 1992;
36(6):393-6.
Kanitakis J, Persat E, Piens MA, et al. Black piedra: Report of a
French case associated with Trichosporon ashaii. Int J Dermatol
2006; 45:1258-1260.
Karincaoglu Y, Coskun BK, Seyhan ME, Bayram N. Moni-
lethrix: improvement with acitretin. Am J Clin Dermatol 2005;
6(6):407-10.
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Capítulo 135  Piedras 737
o cualesquiera de los derivados imidazólicos; asimismo, se
puede emplear sulfuro de selenio al 2%, azufre precipitado
al 6% en petrolato, solución de clorhexidina, tintura de Cas-
tellani, piritione de zinc, anfotericina B por vía tópica o ci-
clopiroxolamina.
En piedra blanca se ha usado itraconazol o fluconazol
por vía oral (VO), 100 mg/día durante ocho semanas, y en
piedra negra, terbinafina, 250 mg/día en un lapso de seis
semanas. En el caso de infecciones profundas en aquellas
personas con alteraciones inmunitarias se recomienda la
anfotericina B.
Khandpur S, Sivanagi-Reddy B. Itraconazole therapy for whi-
te piedra affecting scalp hair. J Am Acad Dermatol 2002;
47:415-8.
Khatu SS, Poojary SA, Nagpur NG. Nodules on the hair: a rare
case of mixed piedra. Int J Trichology 2013; 5(4):220-3.
Lencastre A, Tosti A. Monilethrix. J Pediatr 2012; 161:1176.
Liu CI, Hsu CH. Rapid diagnosis of monilethrix using dermoscopy.
Br J Dermatol 2008; 159(3):741-3.
Miranda MFR, Brito A, Salgado V, et al. Tricosporonose genito-
crural: estudo de quarenta casos. An Bras Dermatol 1994;
69(5):377-82.
Rakowska A, Slowinska M, Czuwara J, et al. Dermoscopy as a
tool for rapid diagnosis of monilethrix. J Drugs Dermatol
2007;6(2):222-4.
Roselino AM, Seixas AB, Thomazini JA, et al. An outbreak of
scalp white piedra in a Brazilian children day care. Rev Inst Med
Trop Sao Paulo 2008; 50(5):307-9.
Shimomura Y, Sakamoto F, Kariya N, et al. Mutations in the
desmoglein 4 gene are associated with monilethrix like congenital
hypotrichosis. J Invest Dermatol 2006; 126(6):12815.
Sinclair R. Treatment of monilethrix with oral minoxidil. JAAD
Case Rep 2016;2(3):212-5.
Spitz JL. Genodermatoses. A clinical guide to genetic skin disorders.
2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia
2005:246-49, 280.
Takashio M, de Vroey Ch. Piedra noire chez des chimpanzés du
Zaïre. Sabouraudia 1975; 13:58.
Tambe SA, Dhurat SR, Kumar CA, et al. Two cases of scalp whi-
te piedra caused by Trichosporon ovoides. Indian J Dermatol
Venereol Leprol 2009; 75(3):293-295.
Tendolkar U, Shinde A, Baveja S, et al. Trichosporon inkin and
Trichosporon mucoides as unusual causes of white piedra of scalp
hair. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2014; 80(4):324-7.
Vora RV, Anjaneyan G, Mehta MJ. Monilethrix, a rare inherited
hair shaft disorder in siblings. Indian Dermatol Online J 2014;
5(3):339-40.
 CAPÍTULO

136 Tricomicosis axilar

Sinonimia
Tricomicosis nudosa, tricobacteriosis.

Definición
Seudomicosis por Corynebacterium flavescens (C. tenuis), que
afecta los pelos de axilas, y rara vez de genitales, caracteri-
zada por formación de una vaina blanquecina y blanda que
envuelve el pelo; es de evolución crónica, asintomática, y
favorecida por la sudoración y mala higiene.

Datos epidemiológicos
Es cosmopolita, se observa con relativa frecuencia en la  Figura 136-1. Tricomicosis axilar.
consulta dermatológica, pero existen pocos informes publi-
cados. Predomina en climas calurosos y es más frecuente
en varones jóvenes (95%) con edad promedio de 32 años de siona decoloración de la ropa; los pelos pierden su brillo y
edad. Es excepcional en niños; hay casos familiares, pero es son más frágiles. Puede presentarse junto con otras corine-
poco contagiosa. bacteriosis.

Etiopatogenia Datos de laboratorio

Es causada por Corynebacterium flavescens (antes C. tenuis), Se observan las vainas mucoides en manguito con luz de
o por otras corinebacterias, que son bacilos difteroides que Wood y en dermatoscopia tienen un aspecto arrosariado.
penetran por una erosión del pelo y forman debajo de la En el examen directo se encuentra una vaina de aspecto
cutícula una colonia que se desarrolla hacia su extremo dis- granular, constituida por cocos y filamentos bacterianos
tal; las bacterias producen un material mucoide lípido que grampositivos que no atraviesan el pelo, dispuestos en aba-
actúa como pegamento (similar a glucanos) y genera mal
olor; otros autores consideran que la desecación de sudor
apocrino espeso produce un cemento insoluble, con coloni-
zación secundaria por Corynebacterium. Es favorecida por la
sudoración y mala higiene.

Cuadro clínico
Afecta de manera preferente los pelos de las axilas (92%),
en ocasiones los de genitales y, rara vez, cabellos; alrededor
del pelo se forma una vaina o manguito blando, blanqueci-
no e irregular; a veces adopta aspecto nodular. Puede ser
amarillenta (98%), roja o café (marrón) negruzca, lo que da
lugar a las variedades flava, rubra y nigra, respectivamente
(fig. 136-1). No deteriora el folículo. No se observan sínto-
mas, hay hiperhidrosis (87%) y el sudor puede cambiar de
color (bromhidrosis o cromhidrosis). La evolución es cróni-  Figura 136-2. Tricomicosis axilar: aspecto microscópico del
ca, con recidivas frecuentes; se acompaña de mal olor y oca- pelo.

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nico o como masa homogénea y mucilaginosa (fig. 136-2).
El cultivo de Corynebacterium flavescens es difícil; se efectúa
en gelosa-sangre de borrego a 37 °C. Las colonias son blan-
co-grisáceas; fermentan dextrosa; el estudio al microscopio
revela que están formadas por filamentos grampositivos
ramificados en T, V o Y, y por formas bacilares. En un caso
se ha informado Corynebacterium propinquum.
Diagnóstico diferencial
Pediculosis del pubis (fig. 87-8), piedras blanca y negra
(figs. 135-1 y 135-2), monilethrix (figs. 133-1 a 133-3), trico-
Bibliografía
Almazán-Fernández FM, Fernández-Crehuet Serrano P. Tri-
chomycosis axillaris dermoscopy. Dermatol Online J. 2017 Jun
15;23(6). pii: 13030/qt5hp5x1kz.
Arce M, Villarreal I. ¿Pseudomicosis superficiales o corinebacterio-
sis cutáneas? Dermatología Rev Mex 1999; 43(Supl):S10-7.
Bonifaz A, Ramírez-Ricarte I, Rodríguez-Leviz A, et al. Tri-
chomycosis (trichobacteriosis) capitis in an infant: Microbiologi-
cal, dermoscopic and ultrastructural features. Rev Chil Pediatr
2017;88(2):258-262.
Bonifaz A, Váquez-González D, Fierro L, et al. Trichomycosis
(trichobacteriosis): clinical and microbiological experience with 56
cases. Int J Trichology 2013; 5(1):12-6.
De Almeida H Jr, Götze F, Heckler G, et al. Trichomycosis capi-
tis: first report of this localization and ultrastructural aspects. Eur
J Dermatol 2011. En prensa.
Grigoriu D, Delacrétaz J, Borelli D. Traité de micologie medicale.
Paris. Doin 1984:421-3.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 136  Tricomicosis axilar 739
rrexis nudosa (fig. 133-5), moldes de queratina por derma-
titis seborreica.
Tratamiento
Lo más sencillo es el rasurado y una higiene adecuada, de
preferencia con jabones antisépticos o antibacterianos. Se
emplean loción alcohólica con formol al 1 o 2%, loción sali-
cilada al 3%, tintura de yodo al 1%, champú o crema con
disulfuro de selenio al 2.5%, soluciones tópicas de clindami-
cina y eritromicina, crema de naftifina, o polvos de deriva-
dos azólicos, todos en dos aplicaciones diarias.
Kimura Y, Nakagawa K, Imanishi H, et al. Case of trichomycosis
axillaris caused by Corynebacterium propinquum. J Dermatol
2014; 41(5):467-9.
Levit F. Trichomycosis axillaris: a different view. J Am Acad Der-
matol 1988; 18:788-9.
Rho NK, Kim BJ. A corynebacterial triad: Prevalence of erythrasma
and trichomycosis axillaris in soldiers with pitted keratolysis.
J Am Acad Dermatol 2008; 58(2 Suppl): S57-8.
Rosen T, Krawczynska AM, McBride ME, Ellner K. Naftifine
treatment of trichomycosis pubis. Int J Dermatol 1991; 30(9):
557-69.
Silva-Lizama E, Logemann H. Tricomicosis infantil. Med Cut
Iber Lat Am 2008; 36(2):91-3.
Takci Z, Karadağ AS. An unusual presentation: trichomycosis (tricho-
bacteriosis) capitis in an infant. Turk J Pediatr 2014; 56(6):677-9.
Zawar V. Photoletter to the editor: Trichomycosis (trichobacteriosis)
axillaris. J Dermatol Case Rep 2011; 5(2):36-7.
 CAPÍTULO

137 Onicopatías

Alteraciones más frecuentes Doliconiquia. Uñas largas, el eje longitudinal es mayor

en las uñas
Definición
Las onicopatías o alteraciones ungueales pueden ser congé-
nitas o adquiridas, primarias o secundarias, y relacionarse
con enfermedades sistémicas o dermatológicas, o con con-
sumo de fármacos; muchas se estudian en los capítulos co-
rrespondientes de esta obra.
Datos generales
Constituyen 5 a 10% de las enfermedades dermatológicas, y
40 a 50% son onicomicosis. El poco conocimiento de las
enfermedades de las uñas parece deberse a escasa expre-
sividad, morfología similar, nomenclatura compleja, voca-
bulario confuso, falta de experiencia clínica, así como a la
reticencia a la obtención de biopsia, por parte tanto del mé-
dico como del paciente, ya que puede ser un procedimiento
invasivo, incómodo y con la posibilidad de dejar deformi-
dad permanente.
Para un adecuado estudio de las uñas basta una inspec-
ción ocular con luz natural, pero es indispensable eliminar
esmaltes, conocer la frecuencia del corte para estimar la ra-
pidez de crecimiento (seis meses para las uñas de las manos
y un año para las de los pies) y, como estudios complemen-
tarios, realizar transiluminación, dermoscopia, estudios
micológicos y bacteriológicos, biopsia, y en ocasiones radio-
grafías, o estudios menos sencillos como el ultrasonido,
capilaroscopia, microscopia confocal y otros.
Deben explorarse las 20 uñas, el pelo y las mucosas; la
topografía de la afección ungueal incluye lámina, lúnula
(matriz), lecho y partes blandas (cap. 1); se valora la sime-
tría o asimetría de las lesiones, y puede ejercerse presión
leve sobre la lámina, lo que permite apreciar mejor el color
del lecho, así como su vascularización y la presencia de dolor.
que el transverso, se ven en síndromes de Ehlers-Danlos,
Marfan, hipopituitarismo y displasia ectodérmica anhidró-
tica (fig. 64-1).
Braquioniquia. Uñas cortas o en raqueta, el eje trans-
versal es mayor que el longitudinal, puede presentarse de
manera aislada o relacionarse con falange corta, ser congé-
nita (autosómica dominante) o adquirida y predomina en el
pulgar.
Onicomadesis. Alteración de la matriz que produce
separación proximal de la lámina ungueal; puede ser ad-
quirida, como en el liquen plano erosivo, la paroniquia
crónica, enfermedades sistémicas, reacciones a fármacos,
dermatosis ampollares, radioterapia y traumatismos, o tal
vez determinada por mecanismos genéticos, como en la
caída periódica de las uñas (fig. 49-18).
Coiloniquia o uñas en cuchara. Predomina en manos;
las uñas pierden su convexidad normal; los pliegues distal
y laterales muestran eversión, y se acompaña de hapaloni-
quia (uñas delgadas); la alteración por lo general es asimé-
trica; puede ser fisiológica, como en los recién nacidos;
ocupacional, o relacionarse con deficiencia de hierro (fig.
137-1).
Onicólisis. Trastorno del lecho que provoca separación
distal o lateral de la lámina ungueal; la aguda se relaciona
con traumatismos, sustancias químicas o fármacos, y la cró-
nica, en general con micosis (Cándida), psoriasis, fármacos

I. Alteraciones de la forma
Anoniquia. Falta de uñas, es congénita o adquirida, como
en el síndrome de uña-rótula.
Macroniquia. Uñas grandes, en el gigantismo y el sín-
drome de Proteus (cap. 124).
Microniquia. Uñas pequeñas, puede ser congénita o
adquirida (traumática).  Figura 137-1. Coiloniquia.

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 Figura 137-2. Paquioniquia congénita.
o cosméticos, o enfermedades sistémicas, o ser idiopática;
en los pies puede tener causas profesionales, por traumatis-
mos menores, como en bailarinas o deportistas, o ser auto-
infligida (fig. 96-7).
Hiperqueratosis subungueal. Hiperplasia epidérmica
por debajo del borde subungueal distal o lateral; se observa
en la onicomicosis dermatofítica, ante todo en el primer de-
do del pie (ortejo); puede presentarse en psoriasis y ecce-
ma, entre otras (fig. 94-23).
Paquioniquia. Engrosamiento o hipertrofia de la lámina;
predomina en ancianos; la sobrecurvatura longitudinal exa-
gerada se llama “uña en garra” u onicogrifosis (fig. 137-2).
Puede ser congénita (paquioniquia congénita), o adquirida,
como en onicomicosis y después de extracciones ungueales.
La sobrecurvatura longitudinal se denomina uña en “pico de
loro”, y la transversal, “uña en teja o tenaza” (fig. 137-3).
La “mala alineación congénita de la uña del primer
ortejo”, es un trastorno multifactorial que afecta la orienta-
ción anatómica del aparato ungueal, en el cual su eje longi-
tudinal no es concordante con el de la falange distal, por lo
 Figura 137-3. Uña en teja y granuloma piógeno.
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Capítulo 137  Onicopatías 741
 Figura 137-4. Uñas en vidrio de reloj, dedos hipocráticos.
que se aprecia con desviación hacia el plano lateral. Se
identifica al nacimiento y puede tener resolución espontá-
nea en los primeros años de vida, de no ser así, se requiere
intervención quirúrgica por el riesgo de generar onicogrifo-
sis o alteraciones en la deambulación.
Hipocratismo digital, dedos en palillo de tambor o en
vidrio de reloj. Depende de sobrecurvatura transversal y
longitudinal de la uña (fig. 137-4). Las uñas hipocráticas
pueden ser congénitas o fisiológicas, y muchas veces acom-
pañan a enfermedades cardiopulmonares, o también gastro-
intestinales, endocrinas, hemáticas o a candidosis mucocu-
tánea crónica. Puede mostrar vínculo con osteoartropatía
hipertrófica. Cuando son primarias se relacionan con piel
gruesa y eso se denomina paquidermoperiostosis, las se-
cundarias muestran vínculo con infecciones y neoplasias
pulmonares. El ángulo de Lovibond es de más de 180°; este
ángulo es el que se observa al colocar el dedo de perfil, y se
forma entre el pliegue ungueal proximal y la lámina un-
gueal; por lo normal es de 160° o menos.
II. Alteraciones de la superficie
Fosillas ungueales (“pits”). Depresiones puntiformes u ho-
yuelos por daño de la matriz proximal que constituyen el
“signo del dedal” en la psoriasis (fig. 48-17). Pueden verse
también en individuos sanos, o ante eccema, traumatismo
ocupacional, secundarismo sifilítico, pitiriasis rosada y sín-
drome de Reiter. Cuando son más pequeñas y superficiales
dan el aspecto de lija, y la alteración se conoce como traquio-
niquia (fig. 134-7) que puede ser idiopática o presentarse en
la alopecia areata, el liquen plano y el síndrome de las 20
uñas.
Fisuras y surcos. Depresiones horizontales; cuando son
muy profundas se llaman surcos o líneas de Beau (fig. 137-5);
742 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)
indican periodos de reducción del crecimiento en la matriz
ungueal. En los recién nacidos son fisiológicas, en los adultos
se presentan ante fiebre, eccema, perionixis, manicura in-
adecuada, tratamiento con citostáticos, y tics, que dan lugar
a retracción de la cutícula; si se afectan las cutículas de ambos
pulgares, da lugar a un defecto longitudinal o distrofia un-
gueal media. Esta última es muy parecida a la distrofia ungueal
media canaliforme de Heller, con imagen en pino invertido; es
de causa desconocida, poco frecuente, relacionada con trau-
matismo repetido y con cierta tendencia familiar que puede
responder al tratamiento con esteroides.
Hendiduras o estrías. Depresiones longitudinales. Si
es única se relaciona con una neoplasia de la matriz un-
gueal (fig. 55-6), y si son múltiples, constituyen la onico-
A Raynaud y esclerosis sistémica.
B V. Discromía ungueal
C
 Figura 137-5. A. Líneas de Beau. B. Onicólisis dermatofítica.
C. Onicólisis por Candida spp.
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rrexis, que puede ser fisiológica en ancianos o presentarse
en la enfermedad de Darier, la insuficiencia vascular perifé-
rica, el liquen plano y la radiodermitis.
Onicosquisis. Desprendimiento laminar, se observa
ante exposición constante a humedad, uso de detergentes y
enfermedad de Darier.
III. Alteraciones de la consistencia
Hapaloniquia y uñas frágiles. Las primeras son las uñas
blandas y las segundas son quebradizas, por exceso de hi-
dratación; ambas se observan en ancianos y ante enferme-
dades sistémicas como artritis y caquexia, o por solventes,
esmaltes e infecciones.
IV. Alteraciones periungueales
Pterygium dorsal. Falta de lámina por destrucción de la
matriz ungueal; ello permite que el eponiquio avance sobre
el lecho y deje un defecto triangular; es característico del
liquen plano, y se presenta también ante trastornos circu-
latorios, onicotilomanía, radiodermitis, enfermedades am-
pollares y farmacodermias (fig. 49-6).
Pterygium ventral. Es un defecto autosómico domi-
nante. Se observa en el borde subungueal distal y casi siem-
pre afecta a madre e hija; también puede relacionarse con
enfermedades del tejido conjuntivo, como enfermedad de
Paroniquia o perionixis. Inflamación o separación de la
cutícula; puede ser aguda o crónica, y depender de trauma-
tismos repetidos, como el hábito de chuparse el dedo, mor-
derse las uñas o la queratinofagia, onicotilomanía, así como
tratamientos cosméticos y exposición a químicos solventes,
esmaltes, acrílicos y otros (cap. 50). Las infecciones bacte-
rianas pueden originar cuadros con evolución severa inclu-
so con formación de abscesos periungueales; también se
relaciona con infecciones por Candida spp. o dermatitis
por contacto (fig. 96-9); esta última por lo general es ocupa-
cional.
Onicocriptosis. Uñas encarnadas (cap. 138, fig. 138-1).
Alteraciones del color que reciben el nombre según este últi-
mo: leuconiquia, melanoniquia, xantoniquia, cloroniquia,
eritroniquia, entre otras (figs. 53-12, 53-19 y 94-24). Cuando
la pigmentación es exógena sigue la línea de la cutícula, y si
es endógena, la lúnula. Las causas son muy variadas: trauma-
tismos, sustancias químicas, agentes físicos, fármacos, hon-
gos, bacterias, nevos y neoplasias, entre las más frecuentes.
Leuconiquia. Puede ser congénita o adquirida (onico-
micosis) (fig. 53-12), verdadera o aparente, y total o parcial
(traumatismo). Las verdaderas se desplazan con el creci-
miento de la uña y no desaparecen a la digitopresión. Tradi-
cionalmente se han utilizado diferentes epónimos para su
descripción; entre las aparentes se encuentran las uñas de
Terry donde toda la lámina se observa blanca excepto su
tercio distal, que es rojo; se producen principalmente por
 Capítulo 137  Onicopatías 743

hepatopatías; en las “uñas mitad y mitad” el 50% de la lámi-

na proximal es blanca y la distal es roja, muestran vínculo
con insuficiencia renal; las de Muehrcke con bandas blan-
cas transversales, paralelas a la lúnula, relacionadas con hi-
poalbuminemia; las de Mee dependen de intoxicación por
metales pesados, son semejantes en clínica, pero son leuco-
niquias verdaderas en que la lámina ungueal se blanquea, a
diferencia de la seudoleuconiquia en que la coloración blan-
quecina se observa por trastornos en el lecho y la transluci-
dez de la lámina.
Melanoniquia. Puede ser longitudinal, como en nevos o
melanoma; estriada, causada por fármacos o enfermedades
sistémicas, o bien, racial o friccional provocada por trauma-
tismo repetido, relacionado por lo general a mala arquitec-
tura podálica.
La argiria origina color azul (fig. 29-1).
A

Enfermedades más frecuentes

del aparato ungueal
Las onicopatías pueden ser de origen vascular, pigmenta-
rio, tumoral, inflamatorio e infeccioso; algunas cabalgan
entre esta clasificación, por ejemplo, el melanoma es pig-
mentario y tumoral, las verrugas son infecciosas y tumora-
les. Las muy frecuentes, como la onicomicosis, el liquen
plano o la onicocriptosis, se tratan en los capítulos corres-
pondientes (caps. 49, 94, 96 y 138).

Tumor glómico
Es un tumor que se caracteriza por dolor pulsátil intenso
espontáneo o provocado por pequeños traumatismos y
cambios de temperatura. Se ve a través de la lámina como
una mancha milimétrica de color rojo-azulado; la mitad de
éstos causa deformidad de la uña. Es un tumor bien dife- B
renciado, que se debe a la proliferación de células glómicas
que son células cúbicas con núcleo hipercromático y cito-
plasma pálido; el dolor depende de la presencia de nervios
mielinizados y no mielinizados (cap. 143, fig. 143-1).

Melanoniquia
Tiene una pigmentación difusa o una línea de color café
(marrón) o negra en la lámina ungueal (estriada), y se pro-
duce por incremento del depósito de melanina (fig. 137-6), o
por un mayor número de melanocitos. Se origina en el lecho
ungueal; es muy frecuente en personas de piel oscura (mela-
noniquia racial); se relaciona con enfermedades sistémicas,
como la enfermedad de Addison (fig. 28-2) o con consumo
de fármacos como azidotimidina (AZT) (fig. 53-19).

Nevo de unión C
Puede causar melanoniquia estriada. Se encuentran nidos  Figura 137-6. A. Melanoniquia estriada. B. Melanoniquia
de melanocitos normales en las crestas interpapilares con estriada bajo dermatoscopio. C. Melanoniquia con distribución
melanina en cantidad variable (cap. 123). homogénea del pigmento, sugestiva de benignidad.

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744 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)
A B
 Figura 137-7. A. Melanoniquia longitudinal; hiperplasia de
melanocitos. B. Granuloma piógeno.
Hiperplasia de melanocitos
Es una mácula pigmentada en la matriz ungueal debida al
aumento de la actividad, o el número, o ambos, de melano-
citos. Puede haber melanocitos hiperplásicos, pleomórficos,
poligonales o dendríticos (fig. 137-7). Algunos autores la lla-
man hiperplasia de melanocitos atípicos, otros la consideran
melanoma in situ. Deben vigilarse de cerca o de preferencia
tratar como un melanoma maligno (cap. 154), principal-
mente si la banda es demasiado oscura y mide más de 4 mm.
Melanoma maligno
Por lo general se localiza en pulgar o primer dedo del pie,
algunas veces se origina en un nevo o hiperplasia de mela-
nocitos. Es asintomático, aunque puede haber dolor, ulcera-
ción o hemorragia. La distribución del pigmento hacia los
pliegues laterales o proximal se llama signo de Hutchinson,
y es indicador de melanoma subungueal (fig. 154-10). Es
una forma de melanoma acral lentiginoso; el estudio histo-
lógico revela un modelo lentiginoso con pleomorfismo, con
melanocitos atípicos, dendríticos, individuales o en nidos,
basales y suprabasales (cap. 154, fig. 154-15). Ante la sospe-
cha de este diagnóstico, es indispensable considerar la posi-
bilidad de llevar a cabo una biopsia a nivel de la matriz, ya
que esto determina la gravedad del proceso, la conducta
terapéutica a seguir y el pronóstico del paciente.
Psoriasis
Hay afección de las uñas en 50% de los pacientes; la derma-
tosis puede estar restringida a las uñas. Las lesiones son, en
orden de frecuencia: hoyuelos, onicólisis, distrofia, discro-
mías con una característica coloración parda dando el aspecto
de una “mancha de aceite”, hiperqueratosis subungueal,
anormalidades de la lámina ungueal y hemorragias en asti-
lla. Los hoyuelos son raros en las uñas de los pies. En la
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matriz y en el lecho ungueal se aprecian acantosis psoriasifor-
me con exocitosis de células mononucleares, capa granular
escasa y focal, papilomatosis y necrosis, así como microabsce-
sos de neutrófilos intraepiteliales (de Kogoj) y entre la quera-
tina de la lámina ungueal (de Munro) (cap. 48).
Liquen plano
Hay afección de las uñas en 15% de los enfermos; las altera-
ciones más frecuentes son pterigyum dorsal, onicomadesis,
traquioniquia, estrías, surcos transversales, hiperqueratosis
subungueal y atrofia (cap. 49, figs. 49-6 y 49-18).
Verrugas virales
Tienen localización periungueal o subungueal; son causa-
das por el virus del papiloma humano (VPH), y son de difí-
cil tratamiento (fig. 113-4). En la biopsia se encuentran pa-
raqueratosis en columnas, hipergranulosis con grandes
gránulos de queratohialina y algunos queratinocitos con un
halo perinuclear (coilocitos) (fig. 137-8); acantosis irregular,
papilomatosis y crestas interpapilares dirigidas hacia el
centro. El tratamiento debe instalarse con queratolíticos o
crioterapia, su recurrencia es alta.
Carcinoma epidermoide
Es uno de los tumores malignos más frecuentes en la uni-
dad ungueal, puede ser invasivo o in situ (enfermedad de
Bowen) (fig. 137-9). Puede relacionarse con una infección
previa por VPH, en especial de los tipos 16, 34 y 35. Predo-
mina entre los 50 y 69 años de edad. En el estudio histoló-
gico se encuentran células escamosas pleomórficas y con
atipia (fig. 153-6).
Fibroqueratomas
Pueden ser hereditarios o adquiridos. Se originan en el teji-
do conjuntivo dérmico o en el pliegue proximal, son secun-
 Figura 137-8. Verruga viral: coilocitos (HE, 40×).
 Capítulo 137  Onicopatías 745

 Figura 137-10. Encondroma de la falange distal.

A

Exostosis subungueal
Es un sobrecrecimiento óseo o cartílago calcificado, muy
frecuente en jóvenes y localizado en el primer dedo del pie.
Es de origen fibrocartilaginoso, con hueso trabecular madu-
ro. Se presenta poca calcificación u osificación (figs. 138-3 y
138-4). El estudio radiológico puede ser una herramienta
útil para corroborar la impresión diagnóstica. En la derma-
toscopia se ha observado ectasia vascular, hiperqueratosis,
onicólisis y ulceración.

Encondroma
B Es un tumor doloroso que puede afectar una uña de la ma-
no, ocasiona deformidad de la lámina y cambios de color
 Figura 137-9. A. Carcinoma epidermoide. B. Carcinoma
Bowen.
(fig. 137-10), predomina en mujeres de 30 a 50 años de
edad. La imagen clínica es de un surco longitudinal, paroni-
quia o dedo hipocrático. Es causa de fracturas patológicas y
en la radiografía es un defecto radiolúcido bien definido
darios a traumatismos o aparecen de manera espontánea y
(fig. 137-11); en la biopsia se encuentra cartílago hialino,
están localizados en los dedos. Se manifiestan por una lesión
dispuesto en un modelo nodular en la base o parte media
exofítica, pediculada o sésil, con áreas de hiperqueratosis,
de la falange distal (fig. 137-12). Se trata con raspado (cure-
epidermis aplanada, y haces de colágeno desordenados en
taje) e injerto óseo, pues puede degenerar en un condrosar-
toda la dermis, con incremento del número de fibroblastos,
coma.
así como de la cantidad de vasos sanguíneos, los que se en-
cuentran dilatados.

Tumor de Koënen
De estirpe benigna, angioqueratomas filiformes o peduncu-
lados que aparecen en los pliegues proximal o laterales, se
relacionan a la esclerosis tuberosa y aparecen hasta en el
50% de los pacientes con este diagnóstico (fig. 55-6). El tra-
tamiento es quirúrgico con posibilidad de recidiva.

Neurofibroma
Es un tumor doloroso que cuando se ubica en el pliegue
proximal puede producir una depresión longitudinal; si la
localización es subungueal causa distrofia. La biopsia revela
que está constituido por células fusiformes laxas con núcleo
ondulado, presencia de algunos mastocitos y estroma páli-
do mixoide.  Figura 137-11. Encondroma: imagen radiolúcida.

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746 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)

 Figura 137-12. Encondroma: cartílago hialino nodular.  Figura 137-14. Onicopapiloma.

Onicomatricoma Puede deberse a hiperplasia del epitelio del lecho, hiperpla-

sia reactiva por irritación crónica o trauma o enfermedad in-
Tumor fibroepitelial benigno de matriz que penetra la lámi- flamatoria como liquen plano. Se manifiesta por eritroniquia
na y afecta a mujeres de alrededor de los 50 años de edad, longitudinal, leuconiquia o melanoniquia y la dermatoscopia
predomina en dedos de las manos y la lesión es única o del borde libre muestra una masa queratósica subungueal
múltiple. Se han informado alrededor de 80 casos. Se caracte- con una fisura; hay dolor a la palpación (figs. 137-14 y
riza por una tétrada compuesta por: uña amarilla, hiperquera- 137-15), acantosis del lecho y metaplasia de la matriz.
tosis, hemorragias en astilla y sobrecurvatura transversal y
longitudinal. A la dermatoscopia se observa una hemorra-
gia estriada, bandas blancas longitudinales y perforaciones Tratamiento
distales de uña que son los canales creados por el tumor e
Corrección de la enfermedad fundamental o de los factores
hipercapilaridad (fig. 137-12 y fig. 137-13).
subyacentes; puesto que depende de éstos. En los capítulos
correspondientes se presenta mayor información.
Onicopapiloma
Es una lesión queratósica subungueal distal que depende
de matriz y lecho. Se han descrito alrededor de 80 casos.

 Figura 137-13. Onicomatricoma.  Figura 137-15. Onicopapiloma.

Bibliografía
Arenas R. Onicopatías. Guía práctica de diagnóstico, tratamiento y Baran R, Dawber RPR, de Berker DAR, et al. Diseases of the
manejo. McGraw-Hill. México 2012. nails and their management. 23rd ed. London. Blackwell
2001:120-6, 585.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Cohen PR, Scher RK. Nail disease and dermatology. J Am Acad
Dermatol 1989; 21:1020-2.
Domínguez-Cherit J, Roldán-Marin R, Pichardo-Velázquez P,
et al. Melanonychia, melanocytic hyperplasia and nail melanoma
in a Hispanic population. J Am Acad Dermatol 2008; 59(5):
785-91.
Fierro-Arias L, Alcántara-Ramírez V, Bonifaz A, Ponce-Olive-
ra RM. Distrofia ungueal media canaliforme de Heller. Dermatol
Rev Mex 2013; 57:267-270.
Frikh R, Alioua Z, Harket A, et al. Glomus tumors: Anatomoclini-
cal study of 14 cases with literature review. Ann Chir Plast
Esthet 2008.
Halteh P, Magro C, Scher RK, et al. Onychopapilloma Presenting
as Leukonychia: Case Report and Review of the Literature. Skin
Appendage Disord 2017;2(3-4):89-91.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 137  Onicopatías 747
Kallis P, Tosti A. Onychomycosis and Onychomatricoma. Skin Ap-
pendage Disord 2016;1(4):209-12.
Piccolo V, Argenziano G, Alessandrini AM, et al. Dermoscopy
of Subungual Exostosis: A Retrospective Study of 10 Patients.
Dermatology. 2017;233(1):80-85.
Requena-Caballero L, López-Correcher B, García-Pérez A.
Patología ungueal. Piel 1988; 3:165-82.
Rushing CJ, Ivankiv R, Bullock NM, et al. Onychomatricoma: A
Rare and Potentially Underreported Tumor of the Nail Matrix. J
Foot Ankle Surg 2017;56(5):1095-1098.
Tosti A, Schneider SL, Ramirez-Quizon MN, et al. Clinical, der-
moscopic, and pathologic features of onychopapilloma: A review
of 47 cases. J Am Acad Dermatol 2016;74(3):521-6.
 CAPÍTULO

138 Onicocriptosis

Sinonimia Cuadro clínico

Uña encarnada, uña enterrada, unguis incarnatus, uñero,
uña oculta, onixis lateral.
Definición
Es una onicopatía mecánica dolorosa y multifactorial, cau-
sada por la penetración de los bordes laterales de la lámina
ungueal en las partes blandas del dedo (por lo general en el
primer ortejo del pie); suele agregarse infección bacteriana
e inflamación, y puede ser incapacitante.
Es mucho más frecuente en el primer dedo del pie; puede
ser unilateral o bilateral; la lámina ungueal se introduce en
las partes blandas vecinas, y causa levantamiento del tejido
periungueal. Existe una etapa inicial con edema, una etapa
intermedia con infección y secreción y una etapa tardía que
se acompaña de hipertrofia del pliegue lateral y tejido de
granulación. Las uñas pueden estar deformadas, engrosadas
y tener color amarillento (figs. 138-1 y 138-2). Algunos auto-
res consideran los siguientes tipos: uñas normales, con gri-
fos o espolones por corte inadecuado; uñas deformadas y
curvas; uñas normales con labios hipertróficos, uña encar-
nada anterior y brote carnoso. Sin embargo, de acuerdo

Datos epidemiológicos
Es una de las onicopatías más frecuentes después de la oni-
comicosis; ocurre en ambos sexos y a todas las edades. Se
presentan formas infantiles, pero predomina durante el se-
gundo y tercer decenio de vida.

Etiopatogenia
Onicopatía mecánica de origen traumático, súbito o por
percusión repetida, por alteraciones anatómicas, en espe-
cial hay un factor constitucional debido a la mayor anchura
de la uña en relación con el lecho o sobrecurvatura de la
lámina ungueal (uña en pinza, en omega o en corneta) y
puede ser congénita o presentarse en lactantes. Los facto- A
res predisponentes son: piel blanca y sudorosa, hiperhidro-
sis, pliegues laterales exuberantes (hipertróficos) ya sea por
la configuración anatómica propia del individuo o por der-
matopatías aledañas, bordes laterales de la uña cortantes y
delgados, corte en ángulo agudo y otro tipo de manipu-
lación con fines cosméticos, compresión por calzado de
horma inadecuada, y presión continua sobre el suelo por
alteración estática postural, como en el pie plano, así como
actividades deportivas o artísticas como la danza, pueden
ser factores de riesgo asociados al desarrollo de la enferme-
dad. La uña encriptada produce un efecto de tipo cuerpo
extraño que desencadena una reacción granulomatosa;
puede sobrevenir una infección agregada. La retroniquia,
onicocriptosis o encajamiento proximal se deben a un trau-
B
matismo distal que hace perder la continuidad entre la ma-
triz y la lámina ungueal, e impide la progresión distal de la  Figura 138-1. A. Onicocriptosis. B. Onicocriptosis por uña
uña nueva. en pinza.

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A car una lámina de resina (Transpore®, Nescare®) que se
B deja más inflamación y dolor); el fenol se debe remover con
 Figura 138-2. A y B. Onicocriptosis bilateral.
con Baran los tipos mayores son: sobrecurvatura de la lá-
mina ungueal o verdadera onicocriptosis (uñas en pinza),
encarnamiento subcutáneo de la uña, e hipertrofia de los
pliegues laterales. Recientemente se describió la uña encar-
nada proximal o retroniquia, que causa paroniquia proxi-
mal persistente.
Si la infección agregada es grave, causa deformación
de la región periungueal, y se acompaña de inflamación
intensa con dolor “exquisito”, secreción purulenta y forma-
ción de abscesos. En casos muy crónicos, el aspecto es tu-
moral por tejido de granulación. Este trastorno en el primer
dedo del pie causa disfunción de extremidades inferiores y
cambios en la postura, que pueden favorecer caídas y alte-
raciones ortopédicas a largo plazo.
Diagnóstico diferencial
Onicomicosis (figs. 96-7 y 94-23), exostosis subungueal (fig.
138-3), granuloma piógeno (fig. 144-8), uña en pinza, otros
tumores subungueales y procesos inflamatorios de los plie-
gues periungueales (paroniquia o perionixis).
Evitar eventos traumáticos, la manipulación empírica o
inadecuada, favorecer el uso de calzado adecuado, corte de
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Capítulo 138  Onicocriptosis 749
las uñas en ángulo recto, dejándolas más largas. Antisépti-
cos locales, como sulfato de cobre al 1 x 1 000 o solución de
súperoxidación.
Los casos leves pueden tratarse mediante introducción
de filamentos de algodón con nitrato de plata al 10% en el
surco de la uña; se repite la aplicación hasta que el borde de
esta última quede libre; o se fija con una férula de cianoacri-
lato; también se ha usado diatermia bipolar o colocación de
canales de plástico en los canales ungueales laterales. Pue-
den aplicarse técnicas del pedicuro o podólogo, con adita-
mentos metálicos en abrazadera (ortonixia), que permitan
obtener un crecimiento más recto de la uña, o calzado orto-
pédico si se observan trastornos posturales. Se puede colo-
adhiere al borde lateral del dedo afectado, a manera de un
vendaje que se puede dejar colocado hasta nueve meses;
disminuye el dolor y la deformidad. Otra opción es usar
queratolíticos de baja potencia en crema o ungüento, con
concentraciones de urea al 30 o 40% y masaje periungueal,
para favorecer el crecimiento libre de los pliegues reblande-
ciendo la lámina.
Las técnicas quirúrgicas son procedimientos ocasional-
mente resolutivos. Se produce isquemia transitoria con una
liga de caucho en la parte proximal del ortejo, y se reseca la
parte encarnada, se retira la espícula con destrucción de
la matriz ungueal, exponiéndola o no, correspondiente a
esa zona (técnica de Hanecke), con aplicación durante un
minuto de fenol al 70-80%, hidróxido de sodio al 10%, o le-
grado más electrodesecación (existe controversia de cuál
alcohol solo o mezclado con clorhexidina para evitar lisis
del tejido circundante; está contraindicada su aplicación en
aquellos pacientes con enfermedad vascular periférica, em-
barazo, y en menores de seis años de edad. En formas bila-
terales se aconseja la resección en media luna de las partes
blandas (técnica de Dubois). También existe la matricecto-
mía quirúrgica y en “súper U” que implica la resección de
los ángulos de la matriz en conjunto con el tejido redundan-
te periungueal en un solo tiempo. Hay reportes sobre el uso
de láser para ocasionar quemadura de la matriz por medio
físico, de ellos se prefiere el de dióxido de carbono fraccio-
nado (CO2), el mecanismo es similar al que se ejerce con la
electrofulguración; sin embargo, debe realizarse por perso-
nal capacitado e implica altos costos. Aunque es una prácti-
ca recurrente en nuestro medio, la avulsión de la lámina o
extracción total de la misma no es una técnica recomenda-
da por el riesgo de distrofia o infección y las altas tasas de
recidiva del cuadro.
Algunos usan antiséptico como la polihexanida al 0.1%
para evitar la infección posterior a la avulsión o antibióticos
tópicos como mupirocina, ácido fusídico, retapamulina, nadi-
floxacina y otros.
La retroniquia también se debe manejar con antiinfla-
matorios e intervención quirúrgica. Las posibilidades de
recurrencia son inminentes si no se instruye de manera
precisa al paciente y se retiran obligadamente los factores
desencadenantes del proceso.
750 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)

138a Exostosis subungueal

Sinonimia
Exostosis de Dupuytren.

Definición
Crecimiento óseo y fibrocartilaginoso reactivo benigno, a
menudo causado por traumatismos, que se presenta en una
falange distal (habitualmente por debajo del lecho ungueal),
en especial del primer dedo del pie, y que levanta la lámina
ungueal (onicólisis) y la deforma. El diagnóstico se basa en
la tríada de: dolor, deformación ungueal y alteraciones radio-
gráficas.

Datos epidemiológicos
Aparece por igual en ambos sexos. Aparece por igual en am-
bos géneros entre el tercer y cuarto decenio de vida; en un
estudio reciente se ha observado en menores de 18 años de
edad (55%). Las lesiones aparecen en los dedos de los pies
casi a los 20 años, y en los de las manos hacia los 40; en este
último sitio se han informado sólo 42 casos. Se considera
rara, pero sin duda no todos los casos se reportan; hasta
hace 10 años se habían informado 400 casos.
Etiopatogenia
Tal vez represente una forma osificante de metaplasia carti-
laginosa que surge en respuesta a un estímulo crónico de
naturaleza variable, principalmente traumática, por lo que
se considera una hiperplasia inflamatoria. No se presenta
un modelo de tiempo entre el traumatismo y la formación
de la exostosis; también puede depender de microtrau-
matismos repetidos (en bailarines, futbolistas, ciclistas, et-
cétera). Algunos autores sostienen que existe proliferación
clonal, por lo que puede ser más de tipo neoplásico que reac-
tivo; incluso la han considerado una variante del osteocon-
droma que es un tumor verdadero.
Clasificación
Hereditaria y adquirida.
Cuadro clínico
A menudo es una tumoración firme, unilateral, solitaria, sésil
o pedunculada, rara vez de más de 0.5 cm de diámetro, de
crecimiento lento y dolorosa; desplaza la piel que recubre
(frecuentemente el lecho) y/o levanta la placa ungueal, o cau-
sa distrofia. En general se presenta bajo la uña del dedo gor-
do del pie (80%); en ocasiones en otros, incluso en los de las
manos (fig. 138-3). Cuando la uña se desprende puede infec-
tarse secundariamente y dar lugar a un levantamiento ero-
sionado. La evolución es lenta y altera en forma progresiva la
correcta mecánica para la deambulación. Pueden presentar-
se pequeñas exostosis de falanges en el síndrome de exosto-
 Figura 138-3. Exostosis subungueal.
sis múltiples. La forma hereditaria se presenta en los prime-
ros tres decenios de la vida, y la adquirida después.
Datos histopatológicos
En la epidermis se observan acantosis e hiperqueratosis orto-
queratósica; existe una capa fibrocartilaginosa en proliferación
que se une a un hueso trabecular maduro (calcificación). La
microscopia electrónica revela tanto osteoblastos como os-
teocitos.
Datos de gabinete
En los estudios de imagen se observa excrecencia de hueso
trabecular en la cara dorsomedial de la falange, que puede
ser pedunculada, sésil o madura y calcificada; la punta de la
excrecencia es plana o cóncava, y rara vez convexa; la lesión
está cubierta de tejido fibroso o fibrocartilaginoso. No hay
cambios destructivos de la falange ni reacción perióstica. El
diagnóstico definitivo se hace por histopatología, pero es
muy sugestivo el estudio con radiografías en proyecciones
dorsoplantar, oblicua, lateral y de ampliación del ortejo
afectado (fig. 138-4). La dermatoscopia puede sugerir el
diagnóstico, se ha observado ectasia vascular, hiperquerato-
sis, onicólisis y ulceración.
También puede usarse la resonancia magnética pero es
un estudio costoso, de difícil acceso y en el que se requieren
transductores especiales de alta resolución por la compleji-
dad anatómica de la región afectada.
Diagnóstico diferencial
Fibroqueratoma digital adquirido (fig. 139-4), granuloma
piógeno (fig. 144-8), verruga subungueal (fig. 113-4), onico-
criptosis (figs. 138-1 y 1382), tumores de Köenen (fig. 55-6),
encondroma (fig. 137-12), tumor glómico (fig. 1431), mela-
noma maligno (fig. 154-10), carcinoma espinocelular (fig.
137-7), quistes mucoides digitales (fig. 142-7), mixomas sub-

ERRNVPHGLFRVRUJ

 Figura 138-4. Exostosis subungueal, demostración
radiográfica.
Bibliografía
Balsa RE, Bosnic JC. Utilidad e inferencia de una pequeña inter-
vención quirúrgica. Arch Argent Dermat 1986; 36(1):23-30.
Baran R, Dawber RPR, de Berker DAR, et al. Diseases of the
nails and their management. 3rd ed. London. Blackwell 2001:
580-5.
Başar H, Inanmaz ME, Başar B, et al. Protruded and nonprotru-
ded subungual exostosis: Differences in surgical approach. Indian
J Orthop 2014; 48(1):49-52.
Bulycheva IV, Semenova LA, Makhson AN, et al. Osteocartilagi-
nous exostoses (osteochondromas). Arch Patol 2008; 70(1):58-61.
Carbajosa J. Onicocriptosis: estudio clínico y tratamiento quirúrgi-
co de 108 casos. Piel 1992; 7(9):438-40.
Chiheb S, Richert B, Belyamani S, Benchikhi H. Ingrown nail:
A new cause of chronic perionyxis. Ann Dermatol Venereol
2010; 137(10):645-7.
Cordoba-Diaz D, Becerro de Bengoa Vallejo R, Losa Iglesias
ME, Cordoba-Diaz M. Effectiveness of standard lavage with
supplemental chlorhexidine in patients undergoing chemical ma-
tricectomy for ingrown toenails: a clinical trial. J Am Acad Der-
matol 2014; 70(6):1092-5.
DaCambra MP, Gupta SK, Ferri-de-Barros F. Subungual exosto-
sis of the toes: a systematic review. Clin Orthop Relat Res 2014;
472(4):1251-9.
de Berker DA, Richert B, Duhard E, et al. Retronychia: proximal
ingrowing of the nail plate. J Am Acad Dermatol 2008;58(6):
978-83.
Farrelly PJ, Minford J, Jones MO. Simple operative management
of ingrown toenail using bipolar diathermy. Eur J Pediatr Surg
2009; 19(5):304-6.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 138  Onicocriptosis 751
ungueales, espícula ósea, dedos supranumerarios, condro-
mas, osteocondroma (fig. 137-8), encondroma, osteosarco-
ma y condrosarcoma. Este último predomina en varones,
genera los mismos síntomas, existe antecedente de trauma-
tismo, crecimiento lento, y ocasiona distrofia ungueal. La
diferencia básica es que la saliente ósea es yuxtaepifisaria (a
nivel de la metáfisis), con una cápsula de cartílago hialino y
no fibrocartilaginoso. En la biopsia podría confundirse con
condrosarcoma.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica, con legrado (curetaje) del lecho tu-
moral y avulsión parcial de la uña; debe llevarse a cabo por
un experto para evitar una distrofia ungueal permanente.
Se utilizan técnicas abierta (translecho), o cerrada sin remo-
ción de la lámina, incidiendo la piel circundante (en boca
de pescado) para acceder al plano profundo. Las recidivas
son habituales sobre todo cuando existe una remoción in-
completa de la tumoración.
Fernández-Arista G, Enríquez-Merino J. Onicocriptosis: estudio
comparativo del periodo posoperatorio de una matricectomía par-
cial lateral con el de una matricectomía parcial lateral con fenoliza-
ción. Dermatología Rev Mex 2006; 59-87-93.
Higuchi K, Oiso N, Yoshida M, Kawada A. Preoperative As-
sessment Using Magnetic Resonance Imaging for Subungueal
Exostosis beneath the Proximal Region of the Nail Plate. Case
Rep Dermatol 2011; 3(2):155-7.
Imai A, Takayama K, Satoh T, et al. Ingrown nails and pach-
yonychia of the great toes inpair lower limb functions: improve-
ment of limb dysfunction by medical foot care. Int J Dermatol
2011; 50(2):215-20.
Kim M, Song IG, Kim HJ. Partial Removal of Nail Matrix in the
Treatment of Ingrown Nails: Prospective Randomized Control
Study Between Curettage and Electrocauterization. Int J Low Ex-
trem Wounds 2014 en prensa.
Matsumoto K, Hashimoto I, Nakanishi H, et al. Resin splint as
a new conservative treatment for ingrown toenails. J Med Invest.
2010; 57(3-4):321-5.
Naranjo R, Dulanto R, Herrera E, Armijo M. Exostosis subun-
gueales: 11 observaciones. Actas Dermosifiliogr 1980; 71(7-
8):261-66.
Ozan F, Doğar F, Altay T, et al. Partial Matricectomy With Cu-
rettage and Electrocautery: A Comparison of Two Surgical
Methods in the Treatment of Ingrown Toenails. Dermatol Surg
2014; 40(10):1132-1139.
Ozdemir E, Bostanci S, Ekmecki P, Gurgey E. Chemical matri-
cectomy with 10% sodium hydroxide for the treatment of in-
growing toenails. Dermatol Surg 2004; 30(1):26-31.
752 Sección XVII  Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)

Pérez-Bernal AM, Sánchez Pedreño GP, Moreno-Giménez
JC, Camacho Martínez F. Cirugía correctora de la onicocripto-
sis: experiencia de 5 años —valoración de resultados. Actas
Dermosifiliogr 1989; 80:157-60.
Piccolo V, Argenziano G, Alessandrini AM, et al. Dermoscopy
of Subungual Exostosis: A Retrospective Study of 10 Patients.
Dermatology. 2017; 233(1):80-85.
Requena-Caballero L, López-Correcher B, García-Pérez A.
Patología ungueal. Piel 1988; 3:165-82.
Romero-Pérez D,  Betlloch-Mas I,  Encabo-Durán B. Onycho-
cryptosis: a long-term retrospective and comparative follow-up
study of surgical and phenol chemical matricectomy in 520 proce-
dures. Int J Dermatol ;56(2):221-224.
Russell JD, Nance K, Nunley JR, Maher IA. Subungual exosto-
sis. Cutis 2016;98(2):128-9.
Tatlican S, Eren C, Yamangokturk B, et al. Chemical matricec-
tomy with 10% sodium hydroxide for the treatment of ingrown
toenails in people with diabetes. Dermatol Surg 2010; 36(2):
219-22.
Vaccari S, Dike E, Balestri R, et al. Partial excision of matrix and
phenolic ablation for the treatment of ingrowing toenail: a
36-month follow-up of 197 treated patients. Dermatol Surg
2010; 36(8):1288-93.
Yang G, Yanchar NL, Lo AY, Jones SA. Treatment of ingrown
toenails in the pediatric population. J Pediatr Surg 2008;
43(5):931-5.

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