SECCIÓN

XVII Enfermedades de los anexos

(tricopatías y onicopatías)

Contenido
Capítulo 133. Alopecias Capítulo 136. Tricomicosis axilar
Capítulo 134. Alopecia areata Capítulo 137. Onicopatías
Capítulo 135. Piedras Capítulo 138. Onicocriptosis

CAPÍTULO
Alopecias 133
Cuadro 133-1. Clasificación clínica de las alopecias no
Definición cicatrizales.
Alteraciones del pelo y piel cabelluda, que se caracterizan
por la pérdida congénita o adquirida del pelo; pueden ser Difusas
cicatrizales o no cicatrizales, localizadas o difusas. Son una • Rotura del tallo del pelo
causa frecuente de consulta dermatológica. Displasias pilosas
Muchas enfermedades determinadas por mecanismos Traumatismo físico o por sustancias químicas
• Aumento de la pérdida del cabello
genéticos o inmunitarios afectan pelo, uñas y, en ocasiones, Efluvios telógeno y anágeno
algunos órganos. Síndrome del pelo en anágeno débil
Alopecia areata
• Desarrollo folicular anormal
Clasificación Alopecia androgenética
Cicatrizales y no cicatrizales. Pueden ser difusas o localiza- Atriquia con lesiones papulares
Síndrome del anágeno corto
das y congénitas o adquiridas (cuadro 133-1).
Las alopecias cicatrizales dependen de atrofia o destruc- Localizadas
ción del folículo piloso y dejan cicatriz. Las no cicatrizales son • Rotura del tallo del pelo
trastornos funcionales del folículo y en potencia reversibles. Displasias pilosas
Tiña de la cabeza
Causas externas: tricotilomanía, alopecia por tracción,
Estudio de las alopecias traumatismos físicos o por sustancias químicas
• Aumento de la pérdida del cabello
Debe realizarse un interrogatorio completo y orientado, el Alopecia areata
cual incluya antecedentes de endocrinopatías (tiroiditis, al- Secundarismo sifilítico
teraciones hormonales); enfermedades autoinmunitarias • Desarrollo anormal del folículo
(vitiligo); consumo de medicamentos (citostáticos, anticoa- Alopecia triangular congénita
gulantes, sales de litio, antitiroideos); uso de agentes físicos Modificado de Escobar CM, Ferrando J. Alopecia: del diagnóstico al
o químicos; tracción, cepillados o masajes del pelo. tratamiento.
Debe llevarse a cabo una cuidadosa exploración física, Dermatol CMQ 2005; 3(S1):168-87.
en particular de la piel cabelluda; exámenes de laboratorio
que incluyan biometría hemática, química sanguínea, perfil
de hierro, 25-hidroxi vitamina D, niveles de Zn, vitamina VDRL, anticuerpos antinucleares, así como biopsias longi-
B12, prolactina perfil tiroideo, perfil hormonal femenino, tudinal y transversal.
722 Sección XVII Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)
Figura 133-1. Monilethrix: alopecia y pápulas foliculares
durante la lactancia.
Alopecias no cicatrizales difusas
La rotura del tallo del pelo puede deberse a trastornos ge-
néticos (alteración de queratinas básicas, del contenido de
azufre o cobre) o adquiridos (traumatismos químicos, expo-
sición a altas temperaturas o abuso de cosméticos). En las
displasias se estudian el monilethrix, el pili torti y los síndro-
mes de Menkes, Netherton y tricotiodistrofia.
Monilethrix
Es un trastorno autosómico dominante por alteración en
los genes que codifican para queratina básica del pelo tipo
II (KHb1, KHb3 y KHb6) en el cromosoma 12q13. Se caracte-
riza por pelos con ensanchamientos y dilataciones, que se
acompañan de hipotricosis difusa de predominio occipital
(figs. 133-1 a 133-3, 135-4 y 135-5). El diagnóstico se confirma
con la observación del pelo arrosariado en el microscopio o
dermatoscopio (cap. 65).
Figura 133-2. Monilethrix: pelo arrosariado en un niño en
edad escolar.
Figura 133-3. Monilethrix: observación con dermatoscopio.
Pili torti
Puede ser congénito con herencia autosómica dominante, y
rara vez adquirido. Existen placas alopécicas y pelos cortos,
y a veces otros trastornos ectodérmicos en uñas, dientes y
ojos y retraso mental. La forma adquirida depende del uso
de retinoides sistémicos, anorexia nerviosa y traumatismos
del pelo o alopecias cicatrizales. El examen microscópico y
dermoscópico muestra angulaciones y aspecto de pelo tren-
zado.
Síndrome de Menkes (kinky hair)
Es un trastorno recesivo ligado a X por mutación en el gen
MKN o ATP7A del cromosoma Xq13. Afecta sólo a varones
y se observa en los primeros meses de vida. Se debe a un
trastorno genético del metabolismo del cobre. El tallo del
pelo presenta cambios similares al pili torti; hay facies con
aspecto de perdiz y complicaciones neurológicas, como
convulsiones, retraso psicomotor, sordera y cuadriplejía.
Figura 133-4. Trichorrexis invaginata.
 Capítulo 133 Alopecias 723

Figura 133-5. Tricorrexis nodosa.

Síndrome de Netherton
Se presenta con pelos cortos, quebradizos y finos; se acom-
paña de trichorrexis invaginata o pelos en forma de caña de
bambú o de copa (fig. 133-4). Se debe a una alteración inter-
B
mitente de la queratinización que permite la invaginación
de la porción distal en la porción proximal del pelo; puede
afectar las cejas. Se relaciona con ictiosis lineal circunfleja y
atopia; se acentúa por traumatismos incluso menores.

Tricotiodistrofia
Trastorno autosómico recesivo por defectos en los genes
ERCC2 y ERCC3 del cromosoma 19q13. Es un trastorno
neuroectodérmico por deficiencia de aminoácidos azufra-
dos, que se caracteriza por alopecia difusa, cabello reseco y
corto, y afección de cejas y pestañas. Muestra vínculo con
retraso mental, estatura corta, ictiosis, onicodistrofia, cata-
C
ratas, alteraciones dentales, fotosensibilidad, neutropenia,
otosclerosis, autismo, malformaciones urológicas e hiper- Figura 133-6. A. Efluvio anágeno por talio. B. Efluvio
calciuria. El examen al microscopio muestra fracturas trans- telógeno. C. Efluvio telógeno en recuperación.
versales del pelo en zigzag (tricosquisis); en el microanálisis
de rayos X se demuestra bajo contenido de azufre, y con el
microscopio de luz polarizada se aprecia mejor el pelo con Efluvio anágeno agudo aumento de la perdida de cabello
modelo en cola de tigre.
Es una pérdida masiva del cabello de la piel cabelluda
(80%). Se debe a la interrupción del ritmo mitótico de las
Tricorrexis nodosa células de la matriz, y la consecuente detención del ciclo
Se caracteriza por ensanchamientos con deshilachamiento de folicular en anágeno. La tracción produce pérdida de cabe-
la parte intermedia del pelo, por pérdida local de células llo en anágeno (fig. 133-6). Las causas más comunes son
de la cutícula (pelo en escobillón) (fig. 133-5); la forma distal endocrinopatías, trastornos carenciales, deficiencias vita-
se llama tricoptilosis. Se origina por factores físicos, como mínicas múltiples por dietas, antimitóticos (quimioterapia),
el cepillado excesivo o la tracción del pelo, exposición a hipervitaminosis A, tratamiento con interferón, consumo
fuentes de calor y a la luz ultravioleta, así como por factores de complementos vitamínicos sin equilibrio adecuado en-
químicos, como el uso excesivo de champú, alisadores, per- tre hierro y zinc, así como exposición a metales pesados
manentes, secadoras o exposición al agua de mar; se puede como talio, arsénico, plomo y mercurio, o a radiación ioni-
asociar a genodermatosis. zante.
724 Sección XVII Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)
Síndrome del anágeno débil o suelto
Es la adherencia insuficiente del tallo a sus vainas. Se pre-
senta en niñas de corta edad y cabello rubio, pero se ha
observado en mestizos; el tallo se desprende con facilidad y
sin dolor con la tracción leve (fig. 133-7); puede relacionarse
con otras alteraciones congénitas. Mejora de manera espon-
tánea con la edad. En el tricograma se observa de 3 a 10
pelos con plegamiento de las capas de la cutícula del pelo y
del bulbo con un ángulo que semeja una “cola de ratón”. En
el fenómeno de anágeno débil sólo se observa en pelos en
forma aislada.
Efluvio telógeno agudo
Es la principal causa de alopecia difusa en mujeres, y se
caracteriza por pérdida constante de cabello (>20% pelos en
telógeno). Inicia alrededor de dos meses después de la
causa desencadenante y dura aproximadamente unos seis
meses: alteraciones hormonales (alteraciones de la tiroides,
sustitución estrogénica, embarazo o consumo de anticon-
ceptivos orales); dietas hipocalóricas, deficiencias de hierro
o cinc; estrés; ingestión de medicamentos como alopurinol,
danazol, captopril, enalapril, hipolipemiantes, anticoagu-
lantes, antiepilépticos (carbamazepina, ácido valproico), anti-
fúngicos (ketoconazol, fluconazol), citostáticos (metotrexato,
colchicina), antitiroideos, benzoimidazoles (albendazol, me-
bendazol, omeprazol), β-bloqueadores, psicotrópicos (fluo-
xetina, imipramina, anfetaminas), litio, retinoides, vitamina
A e inhibidores de proteasa. Puede mostrar vínculo con alo-
pecia androgenética y adelgazamiento del pelo.
La tracción del pelo resulta positiva, con caída de hasta
20 cabellos, la mayor parte en telógeno y con bulbo blan-
quecino (en mazo); durante la fase tardía puede ser negativa.
El cuadro siempre remite en menos de un año (promedio
seis meses); se debe eliminar el factor desencadenante.
Figura 133-7. Síndrome de anágeno débil.
Efluvio telógeno crónico
La etiología es desconocida; existe aumento de folículos en
telógeno, por acortamiento de la fase anágena o paso pre-
maturo de folículos en anágeno a telógeno. Es muy similar
a la alopecia androgenética, pero en esta última se observa
miniaturización de los folículos. Afecta a mujeres de 30 a 60
años de edad; es raro en varones. Se manifiesta por pérdida
crónica y difusa del pelo, que varía de seis meses a seis
años. Se inicia de manera aguda, se pierden hasta 400 cabe-
llos al día y se ha señalado tricodinia (hipersensibilidad del
pelo); es difusa, evoluciona por brotes y cura de manera es-
pontánea en algunos casos.
Alopecia areata
Alopecia no cicatrizal autoinmunitaria. Se manifiesta como
una o varias placas alopécicas con piel lisa, de aspecto nor-
mal y da la sensación de acolchonado. En la periferia se
presentan cabellos en signo de admiración (peládicos);
son cabellos cortos (2-6 mm) y corresponden a folículos pi-
losos con detención del ciclo folicular (cap. 134, figs. 134-1
a 134-6).
Alopecias por desarrollo folicular
anormal
Las principales causas de alopecia difusa no cicatrizal oca-
sionada por una alteración en la producción del tallo pilar
son: alopecia androgenética, atriquia con lesiones papula-
res y el síndrome de anágeno corto.
Alopecia androgenética (calvicie
común)
Es la forma más frecuente de pérdida del cabello, es conse-
cuencia de factores hormonales y de la predisposición ge-
nética; tienen una influencia crucial la herencia (poligénica
dominante con penetrancia variable) y los andrógenos, en
especial, la dihidrotestosterona (DHT), aunque la concen-
tración en la sangre es normal. Hay disminución de la acti-
vidad folicular y miniaturización gradual de los folículos del
pelo marcados genéticamente, con adelgazamiento progre-
sivo en regiones andrógeno-dependientes, así como dismi-
nución del anágeno, con relativo incremento de pelos en
telógeno.
Hay dos tipos de enzimas 5 α-reductasa: la I se expresa
en piel y piel cabelluda, y la II en folículos del pelo y prósta-
ta. Los varones con alopecia con patrón masculino presen-
tan en la piel cabelluda concentraciones aumentadas de
DHT, no así los que tienen deficiencia genética de la enzima
5 α-reductasa tipo II (que convierte testosterona en DHT).
Los varones menores de 20 años de edad con alopecia pare-
cen tener mayor riesgo de hiperplasia prostática, cáncer de
próstata y síndrome metabólico.
Es cuatro veces más frecuente en la raza blanca. Se pre-
senta a partir de la pubertad, pero principalmente después
 Capítulo 133 Alopecias 725

Figura 133-8. Alopecia androgenética: modelo masculino.

A

de los 25 años de edad. Afecta a 50% de los varones hacia

los 50 años, al 80% a los 70 años y a 10 a 50% de las mujeres
hacia los 60 años. La vinculación con enfermedad cardio-
vascular parece deberse más a los factores de riesgo relacio-
nados con el síndrome metabólico que se asocia en algunos
casos.
En el varón se presenta recesión frontoparietal del ca-
bello, y pelo ralo en el vértex (modelo masculino) (fig. 133-8);
en la mujer enralecimiento parietal difuso (modelo femeni-
no), con una banda frontal respetada (fig. 133-9), con pa-
trón en árbol de navidad; no obstante, en el varón puede
presentarse el modelo femenino, y viceversa. Hay una
clasificación propuesta para el varón por Hamilton: en el I y
el II es muy leve; en el III y el IV se observa recesión fronto-
parietal; en el V y el VI pérdida del pelo en las líneas de
implantación mesofrontal, temporoparietal y coronal, y en
el VII y el VIII alopecia en herradura. Norwood propuso
B
siete tipos, Ebling cinco y Ludwig ha propuesto para la mu-
jer tres tipos: leve, moderado y grave. El aspecto clásico en Figura 133-9. A y B. Alopecia androgenética: modelo
el varón consiste en entradas y alopecia de la coronilla. Co- femenino.
mo se altera la imagen corporal, en muchas personas se ve
afectada la calidad de vida. Mediante dermatoscopia se
observa miniaturización folicular progresiva >20%, halo vía oral durante un mínimo de tres meses, pero el uso debe
marrón perifolicular, zonas de atriquia (mujeres posmeno- ser continuo; debe emplearse con precaución en los ancia-
páusicas) y unidades foliculares únicas. nos, porque disminuye el valor real del antígeno prostático.
El tratamiento en el varón consiste en minoxidil por vía En mujeres posmenopáusicas se puede usar finasterida oral
tópica, o finasterida por vía oral; en la mujer, minoxidil tó- 2.5-5 mg/día.
pico, o acetato de ciproterona por vía oral (si se corrobora Como efectos secundarios, en 1-5% de quienes lo em-
hiperandrogenismo); pueden ayudar el ácido retinoico por plean se han informado decremento de la libido y del volu-
vía tópica, la espironolactona, los estrógenos y la flutamida. men de eyaculación, y disfunción eréctil. La dutasterida es
El minoxidil se aplica localmente en loción 2 o 5% dos veces un inhibidor de 5 α-reductasa I y II y, por tanto, inhibe la
al día. Actualmente se utiliza minoxidil oral a dosis bajas conversión de testosterona en DHA, y disminuye la calvicie
0.25 mg al día para evitar efectos adversos como hipoten- y la hiperplasia prostática; se recomiendan 0.5 mg/día o en
sión y taquicardia. La finasterida es un inhibidor de la 5 forma local como mesoterapia. También se recomiendan un
α-reductasa de tipo II que disminuye las cifras de DHA en complejo de oxiéster de glicerol y silicona orgánica, ciclo-
el suero y la piel cabelluda. Está indicada en la calvicie con meticona, aminexil, alfatradiol y sustancias antiseborreicas
distribución masculina porque incrementa el número de como el ketoconazol, que tiene efecto antiandrogénico,
pelos en anágeno y su grosor; la dosis es de 1 mg/día por así como Sabal serrulata (Serenoa repens), vitaminas y mine-
726 Sección XVII Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)
rales. En casos seleccionados se puede recurrir al autotras-
plante de pelo, para el cual se prefiere la técnica de pelo por
pelo o de colgajos por desplazamiento.
Atriquia con lesiones papulares
Alopecia autosómica recesiva rara; el pelo es normal en el
momento del nacimiento, pero en el transcurso de los pri-
meros meses comienza a perderse y nunca vuelve a crecer;
a los dos años aparecen las pápulas foliculares. No existe
alteración de otras estructuras y se requiere biopsia y estu-
dio genético para confirmar el diagnóstico. Se puede con-
fundir con alopecia areata universal.
Alopecia no cicatrizal localizada
Fractura del tallo piloso
Es ocasionada por trastornos genéticos, micóticos o causas
externas, como tricotilomanía, tracción, o agentes físicos o
químicos (caps. 53 y 94).
Alopecia por tracción
El tallo es sometido a gran tensión, lo que da como resulta-
do su fractura. Es común en el área biparietal, frontal y
predomina en afroamericanos (fig. 133-10); se preserva la
región del fleco que no se tracciona (signo del fleco). Se
deben buscar pelos vellosos, para diferenciarla de alopecia
frontal fibrosante. Se relaciona con traumatismos por el
peinado o por cosméticos, alaciado repetido con hidróxido
de sodio, secadoras muy calientes, sombreros apretados o
periodos de compresión isquémica (intervenciones quirúr-
gicas en la misma posición). En casos muy crónicos se con-
vierte en alopecia cicatricial.
Aumento de la pérdida del cabello
Se debe a alopecia areata, y secundarismo sifilítico (caps. 51
y 134).
Figura 133-10. Alopecia por tracción.
Desarrollo folicular anormal
La alopecia triangular temporal o congénita (nevus de Brauer)
es una hipoplasia folicular congénita debida a un trastorno
del desarrollo del cabello. Es poco frecuente y afecta a
ambos sexos. Se caracteriza por una placa de alopecia per-
manente, unilateral o muy rara vez bilateral que se hace
evidente a los 3 o 6 años de edad; se puede tratar con auto-
trasplante de cabello (cap. 62, fig. 62-4). Por tricoscopia se
observan sólo pelos vellosos.
Alopecias cicatrizales
Son congénitas o síndromes hereditarios; pueden ser loca-
lizadas y difusas. Las adquiridas pueden ser primarias o de
causas físicas, infecciosas, tumorales y por dermatosis in-
flamatorias crónicas.
Alopecias cicatrizales congénitas
Se relacionan con síndromes hereditarios, como enfermedad
de Darier, ictiosis ligada a X, epidermólisis ampollar
distrófica, incontinentia pigmenti, displasia fibrosa poliostótica
y síndrome de Conradi-Hünermann (caps. 56, 58, 59 y 60).
Las formas localizadas dependen de traumatismos
obstétricos, aplasia cutis, hipoplasia dérmica focal y nevo
sebáceo o epidérmico (caps. 62, 68, 124 y 126). Las formas
difusas más frecuentes son la tricodisplasia hereditaria, la
queratosis folicular cicatrizal y el hamartoma generalizado
del folículo piloso.
Alopecias cicatrizales adquiridas
Se dividen en primarias y secundarias.
Las formas primarias se clasifican de acuerdo al tipo de
infiltrado inflamatorio: linfocítico, neutrofílico y mixto. Las
linfocíticas incluyen lupus discoide (fig. 31-12), liquen pla-
no pilar (fig. 49-12) y alopecia frontal fibrosante, alopecia
mucinosa, y seudopelada de Brocq, alopecia central centrí-
fuga cicatricial y queratosis folicular espinulosa decalvante.
Las neutrofílicas son las foliculitis decalvante (figs 73-5 y
73-6) y la celulitis disecante (fig. 73-7). Las mixtas, el acné
queloideo de la nuca (fig-73-6), el acné necrótico y la der-
matosis pustular erosiva.
Las secundarias se deben a la acción de agentes físicos o
infecciosos, tumores y enfermedades cutáneas inflamatorias.
Las causas físicas incluyen traumatismos, radiaciones ioni-
zantes, quemaduras o implantes de cabello artificial. Entre
los cuadros infecciosos se encuentra la tiña de la cabeza, que
da lugar a una alopecia no cicatrizal, pero el querión y favus
pueden producir alopecia cicatrizal (figs. 94-3 a 94-8); tam-
bién enfermedades granulomatosas como la lepra (figs. 82-4
a 82-6), las micobacteriosis atípicas y la sífilis tardía (figs. 51-
14 y 51-15); el herpes zóster puede causar alopecia irreversi-
ble con distribución dermatómica (fig. 107-7); asimismo, la
sarcoidosis, necrobiosis lipoídica, porfiria cutánea tarda,
penfigoide cicatrizal, morfea (figs. 35-5 y 35-6). La alopecia
cicatrizal puede ser causada, además, por cualquier tipo de

tumor de la piel cabelluda: cilindromas, carcinomas basoce-
lular y espinocelular, linfomas cutáneos de células T, melano-
mas, siringomas y metástasis cutáneas.
La alopecia frontal fibrosante, se considera una varian-
te del liquen plano pilar. Es una alopecia cicatrizal linfocíti-
ca, que afecta sobre todo a mujeres a partir de los 50 años
en la zona frontal y temporales, cejas y vello corporal. No se
conoce la causa, se describe una epidemia casi mundial y se
ha relacionado con casusas hormonales y el uso de protec-
tores solares.
Examen de la piel cabelluda
Se practican las siguientes maniobras de exploración: trac-
ción del pelo o pilotracción, maniobra de Jacquet o prueba
de la ventana, tricoscopia, examen con microscopio óptico,
tricograma y estudio del tallo pilar, microscopia electrónica
y microanálisis de rayos X (imprescindibles en el diagnósti-
co de algunas displasias pilosas), y biopsia.
Pilotracción o signo de Sabouraud
Sirve para determinar si la pérdida es activa, y consiste en
fijar un mechón de cabellos entre los dedos, y en seguida
tirar con firmeza; se repite la maniobra en varias partes de
la cabeza. De esta manera se obtienen por lo normal 1 o 2
cabellos; si esta cifra es superior a 5 o 6 pelos debe conside-
rarse patológica. En efluvio telógeno agudo, el número de
cabellos desprendidos es 3 a 4 veces mayor; en cambio, en
el efluvio telógeno crónico el número de pelos desprendi-
dos no es tan alto. En el efluvio anágeno, es muy positiva.
En la alopecia areata aguda o en el síndrome de anágeno
débil, los cabellos se desprenden en anágeno.
Maniobra de Jacquet o signo
del pellizco del cabello
Se intenta pellizcar la piel cabelluda; si se logra, implica una
alopecia cicatrizal irreversible o alopecia areata y, en caso
contrario, una reversible.
Prueba de la ventana
Se afeita un centímetro cuadrado de piel cabelluda y se eva-
lúa al mes, se pone en evidencia el crecimiento del cabello
de 1 cm/mes; es útil para demostrar el crecimiento normal.
Tricoscopia
Es un método que no requiere instrumentos complicados;
hoy día la mayoría de los dermatólogos tiene un dermos-
copio o dermatoscopio. Esta técnica es muy útil en la eva-
luación de trastornos del pelo, no es invasiva y es bien
aceptada por los pacientes. Su uso sistemático puede mejo-
rar la atención en alteraciones del pelo o de la piel cabellu-
da, y disminuye la necesidad de procedimientos como la
biopsia. Sus principales usos son: el diagnóstico rápido en
Capítulo 133 Alopecias 727
trastornos del pelo o la vaina del mismo, diferenciación in-
mediata entre alopecia cicatrizal y no cicatrizal (presencia o
ausencia de aberturas foliculares), diagnóstico y pronóstico
a corto tiempo en alopecia areata, diferenciación entre
efluvio telógeno y alopecia androgenética, y confirmación
instantánea de tiña de la cabeza al observar pelos en coma
o sacacorchos (esquema 133-1).
Microscopio óptico
Este instrumento es útil para observar el tallo piloso (altera-
ciones de la forma y estructura), el extremo distal (trico-
rrexis nodosa), la raíz (tricograma) y el material peripilar
(moldes de queratina, piedras y parásitos).
Tricograma
Es el cálculo del porcentaje de raíces en anágeno, catágeno
y telógeno; 85% debe estar en anágeno y 15% en las otras
fases. Tiene valor en el efluvio telógeno, efluvio anágeno,
síndrome de anágeno débil. Para realizarse no se debe lavar
el pelo en 3 a 5 días, ni tomar cabellos de menos de 2 cm de
largo o miniaturizados. Con una pinza cubierta con goma
en un extremo, se sujeta un mechón de 50 pelos a 1-2 cm de
la piel cabelluda; se arranca con una tracción rápida y los
pelos se colocan juntos sobre un portaobjetos, se cubre con
una gota de cianoacrilato y un cubreobjetos o cinta adhesi-
va transparente y se ven al microscopio. Los cabellos en
anágeno tienen forma de palos de golf, con una vaina epite-
lial interna que cubre la región papilar, la queratógena y el
tallo (fig. 133-11); se encuentran en el síndrome de anágeno
débil y en efluvio anágeno en fase aguda. Los cabellos en
telógeno presentan una punta redondeada blanquecina (en
mazo), con ausencia de zona queratógena, pigmento termi-
Figura 133-11. Pelo en anágeno: observación con derma-
toscopio.
728 Sección XVII Enfermedades de los anexos (tricopatías y onicopatías)

-VASOS GIGANTES
PUNTOS ROJOS, LED
TAPONES CÓRNEOS

-ERITEMA, VAINAS PERIPI- AFF LPP

CICATRIZAL LARES,PUNTOS AZUL GRIS

-QUERIÓN
-PELOS EN PENACHO (>6) FD
-ESCAMAS, PÚSTULAS -PUNTOS NEGROS
COSTRAS PELOS ROTOS
CD
Alopecias PUNTOS AMARILLOS 3D

PELOS CORTOS EN
CRECIMIENTO,
ET
UNIDADES FOLICULARES
ÚNICAS -PELOS EN SIGNO INTERROGACIÓN, FLAMA T.M.
NO TULIPÁN, LONGITUD VARIABLE
CICATRIZAL -PUNTOS AMARILLOS PELOS SIGNO AA
PUNTOS NEGROS ADMIRACIÓN
-SACACORCHOS, COMA, ZIG-ZAG, CLAVE TC
MORSE

PUNTOS AMARILLOS -VARIACIÓN DIÁMETRO DEL PELO > 20%, AAG

UNIDADES FOLICULARES ÚNICAS
-PUNTOS NEGROS, PELOS SIGNO DE AA
ADMIRACIÓN

LED: LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE AFF: ALOPECIA FRONTAL FIBROSANTE

LPP: LIQUEN PLANO PILAR, FD FOLICULITIS DECAVANTE
CD: CELULITIS DISECANTE ET: EFLUVIO TELÓGENO
TTM: TRICOTILOMANÍA AA: ALOPECIA AREATA
TC: TINEA CAPITIS AAG: ALOPECIA ANDROGENÉTICA

Esquema 133-1. Algoritmo de diagnóstico tricoscópico (modificado de: Int J Trichology 2013; 5(4):170-8).

nal y vaina epitelial interna y externa (fig. 133-12); se en-

cuentran en la alopecia androgenética o el efluvio telógeno
crónico (fig. 133-13). En anágeno displásico los cabellos se
caracterizan por un bulbo delgado, con o sin vainas, y por
lo general son consecuencia de una mala tracción.
Microanálisis de rayos X
Es útil en determinadas enfermedades como tricotiodistrofia,
cabello verde por aumento de las concentraciones de cobre
e intoxicaciones por plomo y arsénico.
Biopsia
Determina si la alopecia es cicatrizal o no; la primera se
caracteriza por cambios fibrosos perifoliculares, involución
folicular, infiltrados liquenoides y atrofia, dependiendo de
la enfermedad que la origina como lupus eritematoso, li-
quen plano, foliculitis decalvante y queloidal de la nuca (fig.
49-26). Pueden resultar útiles las tinciones con PAS, de
Gomori-Grocott o con mucopolisacáridos, y las técnicas de
inmunofluorescencia y de anticuerpos monoclonales (fig.
94-29).

Figura 133-12. Pelo en telógeno: observación con

dermoscopio. Figura 133-13. Dermatoscopia del efluvio telógeno.