Pérdida de Pelo - Alopecia

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Fitzpatrick. Atlas de Dermatología Clínica, 7e
Sección 31: Trastornos de los folículos pilosos y trastornos relacionados
PÉRDIDA DE PELO: ALOPECIA
ICD9: 704.0 ∘ ICD10: L63L66
El desprendimiento del pelo se denomina efluvio o defluvio, y el estado resultante se llama alopecia (del griego alópekia, “alopecia”).
Las personas a menudo se dan cuenta y se preocupan mucho por el adelgazamiento leve del cabello.
La alopecia se clasifica en:
No cicatrizada: ningún signo clínico de inflamación de los tejidos, cicatrización o atrofia de la piel.
Cicatrizada: los signos de destrucción de tejido, como inflamación, atrofia y cicatrización, pueden resultar evidentes.
Alopecia no cicatrizada (cuadro 311)
CUADRO 311
ETIOLOGÍA DE LA ALOPECIA
Alopecia difusa (global, no cicatrizada) Pérdida de pelo focal (en placas, circunscrita)
Deficiencia de la producción de folículo No cicatrizada
Disminución de la producción
Anomalías del tallo del pelo Alopecia triangular
Alopecia androgenética
Alteraciones de los ciclos (desprendimiento) Rotura del pelo
Efluvio telógeno Tricotilomanía
Efluvio anágeno Alopecia por tracción
Síndrome anágeno suelto Infección (tiña de la cabeza)
Alopecia areata Anomalías primarias o adquiridas del tallo piloso
Cabello rebelde
Anomalía de los ciclos
Alopecia areata
Sífilis
Alopecia cicatrizada (véase “Alopecia cicatrizada” en el texto)
Pérdida de pelo tipo patrón
Ésta es la modalidad más frecuente de calvicie progresiva.
Se presenta por el efecto combinado de:
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PÉRDIDA DE PELO: ALOPECIA, Page 1 / 28
Predisposición genética.
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Acción del andrógeno sobre los folículos pilosos de la piel cabelluda.
Pérdida de pelo tipo patrón
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Ésta es la modalidad más frecuente de calvicie progresiva.
Se presenta por el efecto combinado de:
Predisposición genética.
Acción del andrógeno sobre los folículos pilosos de la piel cabelluda.
En los varones, el patrón y el alcance de la pérdida de pelo varía desde la recesión bitemporal hasta el adelgazamiento frontal o del vértice, la
pérdida de todo el cabello excepto en la región occipital y de los bordes temporales (“guirnalda hipocrática”).
Sinónimos. Varones: alopecia androgenética (AGA, androgenetic alopecia), calvicie de tipo masculino, calvicie común. Mujeres: adelgazamiento
hereditario, calvicie de tipo femenino.
Etiología y epidemiología
Etiología. Efectos combinados de andrógenos sobre los folículos pilosos con predisposición genética. Genética: a) autosómica dominante o
polígena; 2) heredada de uno o ambos progenitores.
Edad de inicio
Varones: puede comenzar en cualquier momento después de la pubertad, ya desde el segundo decenio; a menudo se expresa plenamente entre
los 40 y los 50 años de edad.
Mujeres: más tarde, en casi 40% ocurre entre los 60 y los 70 años de vida.
Género. Varones >> mujeres.
Clasificación
Hamilton clasificó la alopecia de tipo masculino en etapas (fig. 313A):
Figura 313.
Alopecia androgenética: patrones en varones y mujeres. A) Hamilton clasificó la gravedad y el patrón de la alopecia en varones en tipos I a V.
B ) Ludwig clasificó la alopecia en mujeres en tipos I a III.
Tipo I: pérdida del cabello que abarca todo el borde frontal.
Tipo II: pérdida creciente del cabello frontal así como inicio de la pérdida del occipital (vértice o corona).
Tipos III, IV y V: reducción creciente de cabello en las dos regiones con calvicie confluente y completa final de la parte superior de la piel cabelluda,
sin afectar las zonas laterales.
Ludwig clasificó la alopecia en las mujeres (fig. 313B).
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Tipo I: pérdida del cabello que abarca todo el borde frontal.
Tipo II: pérdida creciente del cabello frontal así como inicio de la pérdida del occipital (vértice o corona).
Tipos III, IV y V: reducción creciente de cabello en las dos regiones con calvicie confluente y completa final de la parte superior de la piel cabelluda,
sin afectar las zonas laterales.
Ludwig clasificó la alopecia en las mujeres (fig. 313B).
Patogénesis
La dihidrotestosterona causa crecimiento de la próstata y del pelo terminal, AGA y acné.
La testosterona produce crecimiento del pelo axilar y de la región púbica inferior; asimismo aumenta el impulso sexual, el crecimiento del pene y
el escroto y la espermatogénesis.
La testosterona se convierte en DHT gracias a la 5αreductasa (5αR). Se generan dos isozimas de 5αR: la tipo I y la tipo II.
La 5αR tipo I se ubica en las glándulas sebáceas (cara, piel cabelluda), tóraxespalda, pielhígado, glándulas suprarrenales y riñón.
La 5αR tipo II se encuentra en el folículo piloso de piel cabelluda, barba, piel del tórax, hígado, vesícula seminal, próstata, epidídimo y prepucio
escroto.
La finasterida inhibe la conversión de testosterona en dihidrotestosterona por la 5αR tipo II.
Manifestaciones clínicas
Síntomas cutáneos. La mayoría de los pacientes presenta adelgazamiento gradual del pelo o calvicie.
Signos cutáneos. La piel cabelluda es normal.
En mujeres jóvenes, se buscan datos de virilización (acné, exceso de vello facial o corporal, patrón en escudo de tipo masculino).
En la pérdida de pelo androgenética avanzada, la piel cabelluda es lisa y brillante; los orificios de los folículos apenas son perceptibles a simple
vista.
Pelo (figs. 314 a 317). En las zonas de calvicie androgenética, éste se vuelve de consistencia más fina (longitud más corta y menor diámetro). Con el
tiempo, el pelo se transforma en vello y al final se atrofia por completo.
Figura 314.
Alopecia androgenética: varón, tipo III de Hamilton. Sujeto de 46 años de edad con recesión bitemporal de la línea de implantación del cabello
y adelgazamiento frontal del mismo.
Figura 314. Access Provided by:
Alopecia androgenética: varón, tipo III de Hamilton. Sujeto de 46 años de edad con recesión bitemporal de la línea de implantación del cabello
y adelgazamiento frontal del mismo.
Distribución
• Los varones casi siempre muestran alopecia androgenética en las zonas frontotemporal y del vértice (figs. 314 y 315). Al final, quizá quede sólo un
reborde de pelo residual en la piel cabelluda lateral y posterior. En estas regiones, el cabello nunca se desprende cuando la alopecia es androgenética.
Es paradójico, pero los varones con una alopecia androgenética extensa pueden tal vez tener crecimiento excesivo del pelo sexual secundario, es
decir, en axilas, zona del pubis, tórax y barba.
Figura 315.
Alopecia androgenética: varón, tipos IV a V de Hamilton. Varón de 37 años de edad con alopecia en las regiones frontotemporal y el vértice que
corresponde a los tipos IV y V de Hamilton.
Alopecia androgenética: varón, tipos IV a V de Hamilton. Varón de 37 años de edad con alopecia en las regiones frontotemporal y el vértice que
corresponde a los tipos IV y V de Hamilton.
Figura 316.
Alopecia androgenética: mujer, tipo II de Ludwig. Mujer de 66 años de edad con adelgazamiento difuso del pelo en la corona.
Figura 317.
Alopecia androgenética: mujer, tipo II de Ludwig con un carcinoma de células basales (BCC, basal cell carcinoma). Mujer griega de 67
años de edad con alopecia avanzada de la corona y que tiene un BCC dentro de la misma.
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Figura 317.
Alopecia androgenética: mujer, tipo II de Ludwig con un carcinoma de células basales (BCC, basal cell carcinoma). Mujer griega de 67
años de edad con alopecia avanzada de la corona y que tiene un BCC dentro de la misma.
• Las mujeres, incluidas aquellas sin anomalías endocrinas, también pierden el pelo de la cabeza con un patrón masculino, pero dicha pérdida es
mucho menos acentuada. A menudo, en las mujeres la alopecia es más difusa, siguiendo el patrón descrito por Ludwig (fig. 313B).
Signos sistémicos. En mujeres jóvenes con AGA, se buscan datos de virilización (hipertrofia del clítoris, acné, hirsutismo facial) y, si se encuentran,
se descarta disfunción endocrina. Sin embargo, casi todas las mujeres con alopecia androgenética son normales desde el punto de vista endocrino.
Diagnóstico diferencial
Alopecia no cicatrizada y difusa de la piel cabelluda. Patrón difuso de calvicie con alopecia areata, defluvio telógeno, sífilis secundaria, lupus
eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus), deficiencia de hierro, hipotiroidismo, hipertiroidismo, tricotilomanía (tirar de los propios
cabellos de manera compulsiva) y dermatitis seborreica.
Exámenes de laboratorio
Tricograma. En la calvicie androgenética, los cambios más tempranos abarcan aumento del porcentaje de pelos telógenos.
Dermopatología. Se observa abundancia de folículos en etapa telógena, además de folículos pilosos de tamaño decreciente y, al final, atrofia casi
completa.
Estudios hormonales. En las mujeres con calvicie y signos de incremento de andrógenos (irregularidades menstruales, infertilidad, hirsutismo,
acné quístico grave, virilización), se determina lo siguiente:
Testosterona: total y libre.
Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS).
Prolactina.
Otros estudios. Se descartan causas tratables del adelgazamiento del pelo y se cuantifican las concentraciones de hormona estimulante de tiroides
(TSH), T4, hierro sérico, ferritina sérica o capacidad total de fijación de hierro, biometría hemática completa y anticuerpos antinucleares (ANA,
antinuclear antibodies).
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se establece mediante la anamnesis, el tipo de alopecia y la frecuencia familiar de AGA. En algunos casos es necesaria la biopsia
de la piel.
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Otros estudios. Se descartan causas tratables del adelgazamiento del pelo y se cuantifican las concentraciones de hormona estimulante de tiroides
(TSH), T4, hierro sérico, ferritina sérica o capacidad total de fijación de hierro, biometría hemática completa y anticuerpos antinucleares (ANA,
antinuclear antibodies).
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se establece mediante la anamnesis, el tipo de alopecia y la frecuencia familiar de AGA. En algunos casos es necesaria la biopsia
de la piel.
Evolución
Suele ser muy gradual y dura de años a decenios.
Tratamiento
Finasterida oral. Dosis de 1 mg cada 24 h. Este fármaco no tiene afinidad por los receptores de andrógeno y, por tanto, no antagoniza otras acciones
de la testosterona (crecimiento del pene y el escroto y aumento de la espermatogénesis y la libido). La mayoría de los varones que reaccionan puede
comenzar a ver los beneficios en la lentificación de la pérdida de pelo ya desde los tres meses. Después de los seis meses, hay un nuevo crecimiento
del pelo terminal en el vértice y en la porción media anterior de la piel cabelluda. No obstante, si se suspende el fármaco, el pelo que había crecido se
pierde al cabo de 12 meses. Dos por ciento de los varones que toman finasterida refiere disminución de la libido y la función eréctil; estos efectos se
revirtieron cuando se suspendió el fármaco y desaparecieron en 66% de quienes siguieron usando finasterida.
Minoxidil tópico. El minoxidil de aplicación tópica, en solución al 2 y 5% puede ser útil para reducir la rapidez de la pérdida de pelo o restablecer de
modo parcial el pelo que se pierde tanto en varones como en mujeres.
Antiandrógenos. En las mujeres con AGA con incremento de los andrógenos suprarrenales, la espironolactona, el acetato de ciproterona, la
flutamida y la cimetidina se unen a los receptores de andrógeno e impiden la acción de DHT. No deben administrarse en varones.
Peluquín. Pelucas, bisoñés, prótesis; tejidos de cabello.
Tratamiento quirúrgico
Trasplante de cabello: los injertos de uno o dos folículos se obtienen de las zonas de cabello insensibles a andrógeno (regiones pilosas occipital
periférica y parietal) y se implantan en las áreas de piel cabelluda sensible a andrógeno. Colgajos de reducción o rotación de la piel cabelluda.
Alopecia areata
Una pérdida circunscrita de pelo en zonas redondas u ovaladas sin inflamación evidente de la piel.
No cicatrizada; folículo piloso intacto; el pelo puede volver a crecer.
Manifestaciones clínicas: alopecia que varía desde un parche solitario hasta la pérdida completa de todo pelo terminal.
Pronóstico: favorable para la afectación limitada; malo para la pérdida extensa de pelo.
Tratamiento: la triamcinolona intralesional es eficaz para un número de lesiones limitado.
http://www.naaf.org
Etiología. Se desconoce. Se relaciona con otras enfermedades autoinmunitarias y la inmunofenotipificación del infiltrado linfocítico alrededor de los
bulbos pilosos indica un proceso autoinmunitario dirigido contra estos últimos; 10 a 20% de las personas con alopecia areata (AA) tienen un
antecedente familiar de este problema.
Edad de inicio. Adultos jóvenes (<25 años de edad); los niños padecen esta afectación con más frecuencia. Puede presentarse a cualquier edad.
Prevalencia. Relativamente frecuente; 1.7% de la población estadounidense presenta por lo menos un episodio de alopecia areata en el curso de la
vida; varía según la zona geográfica y el grupo étnico.
Patogénesis
Etiología. Se desconoce. Se relaciona con otras enfermedades autoinmunitarias y la inmunofenotipificación del infiltrado linfocítico alrededor de los
bulbos pilosos indica un proceso autoinmunitario dirigido contra estos últimos; 10 a 20% de las personas con alopecia areata (AA) tienen un
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antecedente familiar de este problema.
Edad de inicio. Adultos jóvenes (<25 años de edad); los niños padecen esta afectación con más frecuencia. Puede presentarse a cualquier edad.
Prevalencia. Relativamente frecuente; 1.7% de la población estadounidense presenta por lo menos un episodio de alopecia areata en el curso de la
vida; varía según la zona geográfica y el grupo étnico.
Patogénesis
Enfermedad autoinmunitaria crónica específica de órgano, mediada por linfocitos T autorreactivos que afectan folículos pilosos y uñas.
El daño folicular ocurre en la fase anágena y se acompaña de transformación rápida a los estados catágeno y telógeno; luego, a la etapa anágena
distrófica. Mientras la enfermedad está activa, los folículos no pueden progresar más allá de la fase anágena temprana y no generan pelo normal.
No hay daño de la célula precursora folicular; los folículos pilosos no se encuentran destruidos (no se observa cicatrización).
Duración de la pérdida de pelo. Gradual en el curso de semanas a meses. Los parches de alopecia areata pueden ser estables y a menudo
muestran recrecimiento espontáneo durante varios meses; quizá surjan nuevos parches de alopecia mientras otros desaparecen.
Manifestaciones relacionadas. Tiroiditis autoinmunitaria. Síndrome de Down. Síndrome autoinmunitario de poliendocrinopatía (candidosis),
displasia ectodérmica.
Cabello
Parches redondeados de alopecia; simples o múltiples y que pueden confluir. La alopecia a menudo está bien delimitada con piel de aspecto
normal y orificios foliculares presentes (figs. 318 a 3110).
Pelos en “signo de admiración”. Los pelos “ensanchados” rotos son diagnósticos (los extremos distales son más anchos que los extremos
proximales) (fig. 318); se observan en los bordes de zonas alopécicas.
Zonas dispersas y definidas de alopecia (fig. 319) o confluentes con pérdida total del pelo de la piel cabelluda (fig. 3110) o pérdida generalizada
del pelo corporal (incluido el vello).
La alopecia areata difusa de la piel cabelluda (no circunscrita) da el aspecto de pelo adelgazado; quizá sea difícil de diferenciar del efluvio
telógeno (TE, telogen effluvium) o de la pérdida de pelo que ocurre con tiroidopatías.
Con el recrecimiento del pelo, los nuevos pelos son finos, a menudo blancos o grises.
Figura 318.
Alopecia areata (AA) de la piel cabelluda: lesión solitaria. Zona de alopecia sin descamación, eritema, atrofia o cicatrización en la piel
cabelluda de la región occipital. Tallos de pelo cortos y rotos (el llamado pelo en signo de admiración) aparecen como cabos muy cortos que emergen
de la piel cabelluda calva.
Figura 318.
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Alopecia areata (AA) de la piel cabelluda: lesión solitaria. Zona de alopecia sin descamación, eritema, atrofia o cicatrización en la piel
cabelluda de la región occipital. Tallos de pelo cortos y rotos (el llamado pelo en signo de admiración) aparecen como cabos muy cortos que emergen
de la piel cabelluda calva.
Figura 319.
Alopecia areata de la piel cabelluda: múltiples lesiones extensas. Varón de 46 años de edad con múltiples parches confluentes de alopecia
areata.
Alopecia areata de la piel cabelluda: múltiples lesiones extensas. Varón de 46 años de edad con múltiples parches confluentes de alopecia
areata.
Figura 3110.
Alopecia areata generalizada (AAU). Este paciente perdió todo el cabello de la piel cabelluda (alopecia total), las cejas, las pestañas, la barba y
todo el pelo del cuerpo (alopecia generalizada) y tiene uñas distróficas (“de latón martillado”).
Alopecia areata generalizada (AAU). Este paciente perdió todo el cabello de la piel cabelluda (alopecia total), las cejas, las pestañas, la barba y
todo el pelo del cuerpo (alopecia generalizada) y tiene uñas distróficas (“de latón martillado”).
Zonas de afectación preferente. La piel cabelluda con más frecuencia. Cualquier área con pelo. Barba, cejas, pestañas y pelo púbico.
Alopecia areata (AA): zonas solitarias o múltiples de pérdida de pelo (figs. 318 y 319).
Alopecia areata total (AAT): pérdida completa del pelo terminal de la piel cabelluda.
Alopecia areata generalizada (AAU, AA universal): se pierde todo el pelo terminal del cuerpo y la piel cabelluda (fig. 3110).
Ofiasis: patrón en forma de banda de alopecia sobre la periferia de la piel cabelluda.
Uñas. Punteado fino (“latón martillado”) de la placa ungueal dorsal. También: lúnula moteada, traqueoniquia (uñas burdas), onicomadesis
(separación de la uña y la matriz) (Sección 32).
Alopecia no cicatrizada. Tiña de la cabeza con parches blancos, tricotilomanía, alopecia con cicatrización temprana, alopecia androgenética, sífilis
secundaria (alopecia areolar) (aspecto “apolillado” en la barba o la piel cabelluda).
Serología. ANA (para descartar SLE); prueba de reagina plasmática rápida (RPR, rapid plasma reagin) (con objeto de descartar sífilis secundaria).
Preparación de KOH. Para descartar tiña de la cabeza.
Dermopatología. Las lesiones agudas muestran un infiltrado de células mononucleares perivulvar, perivascular y en la vaina radicular externa a
expensas de los linfocitos T y macrófagos; distrofia folicular con pigmentación anormal y degeneración de la matriz. Puede mostrar incremento del
número de folículos catágenos/telógenos.
secundaria (alopecia areolar) (aspecto “apolillado” en la barba o la piel cabelluda).
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Serología. ANA (para descartar SLE); prueba de reagina plasmática rápida (RPR, rapid plasma reagin) (con objeto de descartar sífilis secundaria).
Preparación de KOH. Para descartar tiña de la cabeza.
Dermopatología. Las lesiones agudas muestran un infiltrado de células mononucleares perivulvar, perivascular y en la vaina radicular externa a
expensas de los linfocitos T y macrófagos; distrofia folicular con pigmentación anormal y degeneración de la matriz. Puede mostrar incremento del
número de folículos catágenos/telógenos.
Evolución
La remisión espontánea es frecuente en la alopecia areata en parches, pero menos en la AAT o la AAU.
El pronóstico desfavorable se asocia al inicio en la infancia, la pérdida del pelo corporal, la afectación de las uñas, la atopia y el antecedente
familiar de alopecia areata.
Si surge después de la pubertad, en 80% crece de nuevo el pelo. Con la afectación extensa, <10% se restablece de forma espontánea.
Las recurrencias de AA son frecuentes.
Los corticoesteroides sistémicos o la ciclosporina pueden inducir remisión de la AA, pero no alteran la evolución.
Tratamiento
Éste se dirige al infiltrado inflamatorio. Hoy día, no se dispone de ningún régimen curativo.
En muchos casos, el factor más importante en la atención del paciente es el apoyo psicológico por parte del dermatólogo, la familia y los grupos
de apoyo (The National Alopecia Areata Foundation, http://www.naaf.org/).
Las personas con afectación considerable de la piel cabelluda, como AAT, quizá prefieran utilizar una peluca o un peluquín.
El maquillaje aplicado a las cejas es útil. Éstas pueden tatuarse.
Corticoesteroides. Tópicos. Estos fármacos superpotentes casi nunca son eficaces.
Inyección intralesional. Las lesiones de alopecia areata escasas y pequeñas pueden tratarse mediante acetónido de triamcinolona en el interior de
las lesiones (3 a 7 mg/ml), que puede ser muy eficaz de forma temporal.
Corticoesteroides sistémicos. Pueden inducir al recrecimiento, pero la alopecia areata recurre al suspenderlos; por tanto, los riesgos del
tratamiento a largo plazo impiden su utilización.
Ciclosporina sistémica. Induce el recrecimiento, pero la AA vuelve a aparecer al descontinuar el fármaco.
Dermatitis alérgica por contacto. Se ha comunicado que el dinitroclorobenceno, el dibutiléster de ácido escuárico o la difenciprona son eficaces,
pero la molestia local debida a dermatitis alérgica por contacto y el edema de los ganglios linfáticos regionales plantean problemas.
PUVA oral (fotoquimioterapia). Tiene eficacia variable, de hasta 30%, y conviene una prueba en pacientes que se sienten muy ansiosos por el
trastorno. Se debe exponer todo el cuerpo.
Efluvio telógeno
Éste es el incremento transitorio del desprendimiento de los pelos en clava normales (telógeno) de los folículos de la piel cabelluda en reposo.
Consecutivo al cambio acelerado de la fase anágena (etapa de crecimiento) hacia las fases catágena y telógena (periodo de reposo).
Produce aumento de la pérdida de pelo diaria y, si es grave, adelgazamiento difuso del cabello de la piel cabelluda.
PÉRDIDA DE PELO: ALOPECIA,
Etiología. Un tipo de reacción a diversos factores físicos o mentales estresantes: Page 12 / 28
Endocrinos: hipotiroidismo o hipertiroidismo; posparto; suspensión o cambio de tipo de fármacos que contienen estrógeno.
Éste es el incremento transitorio del desprendimiento de los pelos en clava normales (telógeno) de los folículos de la piel cabelluda en reposo.
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Consecutivo al cambio acelerado de la fase anágena (etapa de crecimiento) hacia las fases catágena y telógena (periodo de reposo).
Produce aumento de la pérdida de pelo diaria y, si es grave, adelgazamiento difuso del cabello de la piel cabelluda.
Etiología. Un tipo de reacción a diversos factores físicos o mentales estresantes:
Endocrinos: hipotiroidismo o hipertiroidismo; posparto; suspensión o cambio de tipo de fármacos que contienen estrógeno.
Deficiencia nutricional: biotina, cinc, hierro, ácidos grasos esenciales.
Reducción rápida de peso, privación calórica o proteínica, deficiencia crónica de hierro, ingestión excesiva de vitamina A.
Estrés físico: enfermedades febriles, trastornos catabólicos (p. ej., neoplasias malignas, infecciones crónicas), cirugías mayores, traumatismos graves,
tensión psicológica aguda o crónica.
Estrés psicológico: ansiedad, depresión y trastorno bipolar.
Intoxicación: talio, mercurio, arsénico.
Fármacos: véase cuadro 312.
CUADRO 312
ALOPECIA POR FÁRMACOS
Fármacos Características de la alopecia
Inhibidores de la ACE
Enalaprilo Probable efluvio telógeno
Anticoagulantes Probable efluvio telógeno
Heparina
Warfarina
Antimitóticos Efluvio anágeno
Colquicina
Antineoplásicos Efluvio anágeno
Bleomicina, ciclofosfamida, citarabina, dacarbazina, dactinomicina, daunorrubicina, doxorrubicina, etopósido, fluorouracilo, hidroxiurea, ifosfamida,
mecloretamina, melfalán, metotrexato, mitomicina, mitoxantrona, nitrosourea, procarbazina, tiotepa, vinblastina, vincristina
Antiparkinsonianos
Levodopa Probable efluvio telógeno
Antiepilépticos
Trimetadiona Probable efluvio telógeno
Antagonistasβ Probable efluvio telógeno
Metoprolol
Propranolol
Compuestos para el control de la
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Trimetadiona Probable efluvio telógeno
Antagonistasβ Probable efluvio telógeno
Metoprolol
Propranolol
Compuestos para el control de la
natalidad
Anticonceptivos orales Alopecia difusa (efluvio telógeno) 2 a 3 meses después de suspender el anticonceptivo oral
Fármacos utilizados en el
tratamiento de trastornos
bipolares
Litio Probable efluvio telógeno
Derivados ergotamínicos
(utilizados en el tratamiento de
la prolactinemia)
Bromocriptina Probable efluvio telógeno
Antagonistas de receptores H2
Cimetidina Probable efluvio telógeno
Metales pesados (intoxicación)
Talio Eliminación difusa de pelo anágeno anormal 10 días después de la ingestión; alopecia completa en un mes; la
característica es la pérdida de pelo acentuada en las partes laterales de la cabeza, también en las porciones
laterales de los párpados
Mercurio y plomo Alopecia difusa con exposición aguda y crónica
Hipocolesterolemiantes
Clofibrato Se acompaña de manera esporádica de alopecia
Pesticidas
Ácido bórico Alopecia total de la piel cabelluda comunicada después de la intoxicación aguda; con la exposición crónica, el
pelo se vuelve seco y se desprende
Retinoides
Etretinato Aumento de desprendimiento del pelo y del recuento telógeno arrancado; disminución de la duración de la fase
anágena
Isotretinoína Pérdida difusa; probablemente el mismo mecanismo del anterior
Preparado por Suzanne VirnelliGrevelink, MD.
Enfermedades inflamatorias de la piel cabelluda: dermatitis seborreica y eritrodermia.
PÉRDIDA DE PELO: ALOPECIA,
Idiopática: no resulta evidente ninguna causa en un número importante de casos.
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Edad de inicio. Cualquiera.
Isotretinoína Pérdida difusa; probablemente el mismo mecanismo del anterior Access Provided by:
Preparado por Suzanne VirnelliGrevelink, MD.
Enfermedades inflamatorias de la piel cabelluda: dermatitis seborreica y eritrodermia.
Idiopática: no resulta evidente ninguna causa en un número importante de casos.
Edad de inicio. Cualquiera.
Género. Más frecuente en las mujeres debido a parto, suspensión de un anticonceptivo oral y dietas extremas.
Frecuencia. Es la segunda causa más común de alopecia después de la AGA.
Patogénesis
Efluvio telógeno: se desprende a diario mucho mayor cantidad de pelos que lo normal. El estímulo desencadenante origina un cambio prematuro
de los folículos anágenos hacia la fase telógena. El efluvio telógeno sucede en un lapso de tres a cuatro meses después de ocurrido el fenómeno
activador. Si se elimina dicho fenómeno, el desprendimiento desaparece en los siguientes meses. La densidad del pelo puede tardar 6 a 12 meses
en volver al estado inicial.
Quizá se torne crónico con disminución de la densidad del pelo; siempre hay la posibilidad de involución, no origina pérdida total del pelo de la
piel cabelluda y raras veces es mayor de 50%.
Síntomas cutáneos
El paciente se queja de un aumento de la pérdida del pelo en la piel cabelluda que se puede acompañar de grados variables de adelgazamiento
del cabello.
La mayoría de los individuos manifiesta ansiedad y temor a quedarse calvos.
Lesiones en la piel. No se detectan anomalías de la piel cabelluda.
Cabello (fig. 3111). Desprendimiento difuso del pelo de la piel cabelluda. La tracción suave del cabello permite obtener muchos pelos en clava o
telógenos.
Figura 3111.
Efluvio telógeno. Un mechón de cabello en la mano, asociado a adelgazamiento del cabello de la piel cabelluda. Mediante la utilización de los dedos,
como se muestra, fue posible arrancar 30 a 40 pelos con cada “tracción del cabello”.
Efluvio telógeno. Un mechón de cabello en la mano, asociado a adelgazamiento del cabello de la piel cabelluda. Mediante la utilización de los dedos,
como se muestra, fue posible arrancar 30 a 40 pelos con cada “tracción del cabello”.
Distribución. La alopecia ocurre de forma difusa en toda la piel cabelluda. Los nuevos cabellos cortos que vuelven a crecer están presentes cerca de
esta última. Estos cabellos son más delgados que los antiguos y tienen extremos convergentes.
Uñas. El estímulo desencadenante para el efluvio telógeno también puede afectar el crecimiento de las uñas y originar líneas de Beau (fig. 3223), que
aparecen como líneas transversas o surcos en las placas ungueales de los dedos de las manos y los pies.
Incremento del desprendimiento del cabello de la piel cabelluda ± alopecia no cicatrizada. Alopecia androgenética, alopecia areata en
distribución difusa, síndrome anágeno laxo, hipertiroidismo, hipotiroidismo, SLE, sífilis secundaria y alopecia por fármacos (cuadro 312).
Tracción del cabello. En comparación con la tracción del cabello normal, en la cual 80 a 90% de los pelos se encuentra en fase anágena, el efluvio
telógeno se caracteriza por una disminución de cabellos anágenos.
Biometría hemática. Para descartar anemia ferropénica.
Química sanguínea. Hierro sérico y capacidad de fijación de hierro.
T S H. Descartar enfermedades tiroideas.
Serología. ANA y RPR.
Histopatología. Aumento de la proporción de folículos en fase telógena.
Diagnóstico
Se establece por la anamnesis, el cuadro clínico, la prueba de tracción del cabello y la posible biopsia, así como al descartar otras causas.
Evolución y pronóstico
El rebrote completo del cabello es la regla. En el TE posparto, si la pérdida de cabello es grave y recurre después de embarazos sucesivos, el rebrote
quizá nunca sea completo. El TE puede continuar hasta por un año ulterior a la causa desencadenante.
Tratamiento
No se necesita ninguna intervención. Se tranquiliza al paciente al explicarle que el proceso es parte de un ciclo normal del crecimiento del cabello.
Se establece por la anamnesis, el cuadro clínico, la prueba de tracción del cabello y la posible biopsia, así como al descartar otras causas.Access Provided by:
Evolución y pronóstico
El rebrote completo del cabello es la regla. En el TE posparto, si la pérdida de cabello es grave y recurre después de embarazos sucesivos, el rebrote
quizá nunca sea completo. El TE puede continuar hasta por un año ulterior a la causa desencadenante.
Tratamiento
No se necesita ninguna intervención. Se tranquiliza al paciente al explicarle que el proceso es parte de un ciclo normal del crecimiento del cabello.
Efluvio anágeno
Causas: radioterapia aplicada a la cabeza; quimioterapia con antineoplásicos alquilantes; intoxicaciones; desnutrición proteínica.
El inicio suele ser rápido y extenso (fig. 3112).
Patogénesis: ocurre después de cualquier lesión del folículo piloso que altere las actividades mitótica y metabólica.
Es más frecuente y grave con la poliquimioterapia que con la utilización de un solo fármaco. La gravedad por lo general depende de la dosis.
Manifestaciones: la pérdida del cabello de la piel cabelluda es difusa y extensa; también se afectan las cejas y las pestañas, la barba y otras áreas.
Las uñas muestran bandas transversas o rebordes.
El nuevo crecimiento suele ser rápido después de suspender la quimioterapia antineoplásica.
Figura 3112.
Efluvio anágeno: quimioterapia. Todo el pelo de la piel cabelluda, la cara y el cuerpo se ha desprendido. La inspección detallada revela que el pelo
de la piel cabelluda ha comenzado a crecer de nuevo.
Etiología
El ciclo anágeno se trastorna y produce grados variables de distrofia del folículo piloso:
Radioterapia aplicada en la cabeza.
Alquilantes: véase cuadro 312.
Intoxicaciones: mercurio, ácido bórico y talio.
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Etiología
El ciclo anágeno se trastorna y produce grados variables de distrofia del folículo piloso:
Radioterapia aplicada en la cabeza.
Alquilantes: véase cuadro 312.
Intoxicaciones: mercurio, ácido bórico y talio.
Desnutrición proteínica grave.
Patogénesis
Se presenta después de cualquier lesión del folículo piloso que altere sus acciones mitótica y metabólica.
Los cabellos anágenos se rompen en el folículo o al nivel de la piel cabelluda y se desprenden sin raíces.
Piel. De aspecto normal.
Cabello. La pérdida del pelo de la piel cabelluda es difusa y extensa (fig. 3112). El pelo se rompe al nivel de la piel cabelluda. También pueden
perderse las cejas y las pestañas, la barba y el pelo del cuerpo.
Uñas. Muestran bandas o rebordes transversos.
Evolución
El cabello vuelve a crecer después de suspender la quimioterapia antineoplásica.
El rebrote ulterior a la radiación depende del tipo, la profundidad y la fracción de la dosis; puede originar daño irreversible de la célula precursora
del folículo piloso.
Tratamiento
No se dispone de ninguna medida preventiva que sea eficaz.
Alopecia cicatrizada
La alopecia cicatrizada primaria se debe al daño o la destrucción de las células precursoras de los folículos pilosos por:
Procesos inflamatorios (por lo general, no infecciosos).
Infecciones: como tiña de la cabeza tipo “querión”, herpes zóster necrosante.
Otros procesos patológicos: cicatriz quirúrgica, neoplasia primaria o metastásica.
Manifestaciones clínicas: borramiento de los orificios foliculares en una distribución en parches o focal, casi siempre en la piel cabelluda o la
barba.
El resultado final es el borramiento de los orificios foliculares y el reemplazo de la estructura folicular por tejido fibroso (cuadro 313).
La cicatrización es irreversible. Los tratamientos son ineficaces.
CUADRO 313
CLASIFICACIÓN DE LAS ALOPECIAS CICATRIZADAS PRIMARIAS
Linfocítica
Lupus eritematoso cutáneo (discoide) crónico
Liquen plano piloso (LPP)
barba.
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El resultado final es el borramiento de los orificios foliculares y el reemplazo de la estructura folicular por tejido fibroso (cuadro 313).
La cicatrización es irreversible. Los tratamientos son ineficaces.
CUADRO 313
CLASIFICACIÓN DE LAS ALOPECIAS CICATRIZADAS PRIMARIAS
Linfocítica
Lupus eritematoso cutáneo (discoide) crónico
Liquen plano piloso (LPP)
LPP característico
Alopecia fibrosante frontal
Síndrome de GrahamLittle
Seudopelada característica de Brocq
Alopecia cicatrizada centrífuga central
Alopecia mucinosa
Queratosis folicular espinulosa decalvante
Neutrófila
Foliculitis decalvante
Foliculitis disecante (celulitis)
Mixta
Foliculitis queloidal
Foliculitis necrótica
Dermatosis pustulosa erosiva
Lupus eritematoso cutáneo (discoide) crónico (CCLE, chronic cutaneous [discoid] lupus erythematosus): véase Sección 14.
Puede aparecer sin otras manifestaciones o datos serológicos de lupus eritematoso.
Manifestaciones:
CCLE: placas eritematosas (figs. 3113 a 3115). Tapones foliculares queratósicos (“tapones de alfombra”): dispersos, de número variable y
pueden volverse confluentes. Hipopigmentación posinflamatoria o taponamiento folicular (fig. 3114).
SLE: eritema difuso de la piel cabelluda con adelgazamiento difuso del cabello (fig. 3114).
LE túmido: placa inflamatoria dérmica violácea con alopecia superpuesta.
Dermopatología: véase “Lupus eritematoso” en la Sección 14.
Figura 3113.
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda: lupus eritematoso cutáneo crónico (CCLE). Varón caucásico de 41 años de edad con múltiples
parches queratósicos discoides y eritematosos en la piel cabelluda de un año de evolución. Se observa una lesión descamativa roja con alopecia
cicatrizada en la piel cabelluda de la región frontal.
SLE: eritema difuso de la piel cabelluda con adelgazamiento difuso del cabello (fig. 3114).
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LE túmido: placa inflamatoria dérmica violácea con alopecia superpuesta.
Dermopatología: véase “Lupus eritematoso” en la Sección 14.
Figura 3113.
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda: lupus eritematoso cutáneo crónico (CCLE). Varón caucásico de 41 años de edad con múltiples
parches queratósicos discoides y eritematosos en la piel cabelluda de un año de evolución. Se observa una lesión descamativa roja con alopecia
cicatrizada en la piel cabelluda de la región frontal.
Figura 3114.
Alopecia difusa y cicatrizada de la piel cabelluda: lupus eritematoso sistémico (SLE) y lesiones de lupus eritematoso cutáneo
crónico (CCLE). Una mujer de 36 años de edad con SLE mal controlado durante tres años. Se observa alopecia difusa de la piel cabelluda que
acompaña a las lesiones discoides delimitadas con alopecia cicatrizada.
Figura 3114.
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Alopecia difusa y cicatrizada de la piel cabelluda: lupus eritematoso sistémico (SLE) y lesiones de lupus eritematoso cutáneo
crónico (CCLE). Una mujer de 36 años de edad con SLE mal controlado durante tres años. Se observa alopecia difusa de la piel cabelluda que
acompaña a las lesiones discoides delimitadas con alopecia cicatrizada.
Figura 3115.
Misma paciente que la de la figura 3114. Tiene eritema de las orejas y zonas eritematosas de alopecia cicatrizada en la piel cabelluda.
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Figura 3115.
Misma paciente que la de la figura 3114. Tiene eritema de las orejas y zonas eritematosas de alopecia cicatrizada en la piel cabelluda.
Liquen plano piloso (LPP, lichen planopilaris). Véase “Liquen plano” en la Sección 14.
El liquen plano (LP, lichen planus) folicular se acompaña de alopecia cicatrizada de la piel cabelluda que da por resultado una calvicie
permanente (fig. 3116).
El LPP no siempre se acompaña de liquen plano de la piel o la mucosa.
Es más frecuente que afecte a mujeres de mediana edad.
Manifestaciones en la piel cabelluda: eritema perifolicular ± hiperqueratosis. Pigmentación violácea. La inflamación prolongada produce alopecia
cicatrizada. En algunos casos, no hay inflamación folicular ni escamas y sólo zonas de alopecia cicatrizada, llamada “huellas en la nieve” o
seudopelada. Distribución: es más frecuente en la piel cabelluda de la región parietal; también afecta otras áreas que tienen pelo, como ingle o
axila.
Síntomas: dolor de la piel cabelluda.
Variantes:
Síndrome de GrahamLittle: lesiones similares al LP más “espinas” foliculares o lesiones parecidas a las de la queratosis pilosa en zonas de
alopecia en piel cabelluda, cejas, axilas y región púbica.
Alopecia fibrosante frontal: recesión de la línea de implantación del cabello frontotemporal y pérdida de cejas en mujeres posmenopáusicas
con eritema perifolicular (fig. 3117); el examen histopatológico muestra LPP.
Figura 3116.
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda: seudopelada de Brocq causada por liquen plano. La piel cabelluda es lisa, brillante, desprovista
de pelo y folículos pilosos en muchas regiones; algunos de los folículos remanentes están inflamados con eritema perifolicular y escamas. Se
observan varios pelos que emergen de un solo lugar en la zona de alopecia (flechas). El término seudopelada implica que las lesiones se parecen a la
alopecia areata.
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Figura 3116.
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda: seudopelada de Brocq causada por liquen plano. La piel cabelluda es lisa, brillante, desprovista
de pelo y folículos pilosos en muchas regiones; algunos de los folículos remanentes están inflamados con eritema perifolicular y escamas. Se
observan varios pelos que emergen de un solo lugar en la zona de alopecia (flechas). El término seudopelada implica que las lesiones se parecen a la
alopecia areata.
Figura 3117.
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda: liquen plano piloso (LPP). La línea de implantación del cabello frontal de modo gradual ha
experimentado recesión; la zona de alopecia carece de la pigmentación de la piel de la frente, que ha tenido una exposición a la luz solar de por vida.
Los dos párpados no tienen pelo; el párpado del lado derecho está dibujado con lápiz. Las pestañas parecen normales. No se detectó ningún otro dato
clínico de LP. Esta variante clínica de LPP se llama alopecia fibrosante frontal.
Seudopelada de Brocq
Etapa terminal de todas las alopecias cicatrizadas no inflamatorias y diversos trastornos inicialmente inflamatorios.
Manifestaciones:
Lesiones en etapa temprana: zonas delimitadas, lisas, de color piel o rosa y con forma irregular de alopecia sin hiperqueratosis folicular ni
inflamación perifolicular (fig. 3118).
Patrón de alopecia: apolillado temprano con confluencia final en parches más grandes de pérdida de pelo (“huellas en la nieve”).
Seudopelada de Brocq Access Provided by:
Etapa terminal de todas las alopecias cicatrizadas no inflamatorias y diversos trastornos inicialmente inflamatorios.
Manifestaciones:
Lesiones en etapa temprana: zonas delimitadas, lisas, de color piel o rosa y con forma irregular de alopecia sin hiperqueratosis folicular ni
inflamación perifolicular (fig. 3118).
Patrón de alopecia: apolillado temprano con confluencia final en parches más grandes de pérdida de pelo (“huellas en la nieve”).
Dermopatología: datos similares a los del liquen plano piloso.
Figura 3118.
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda: seudopelada de Brocq. Alopecia cicatrizada considerable con islas residuales de folículos pilosos y
pelo en el vértice. Se observan penachos foliculares (varios folículos pilosos que emergen de la piel cabelluda en grupos) y no hay eritema, escamas ni
costras.
Alopecia cicatrizada central centrífuga
Sinónimos: síndrome de degeneración folicular, alopecia por el peine caliente, seudopelada.
Es más frecuente en mujeres de grupo étnico negro. Es dudosa la relación con aplicación de productos químicos, calor o tensión crónica sobre el
cabello, pero es mejor evitarla.
Alopecia lentamente progresiva que comienza en la corona y la parte media del vértice y avanza en dirección centrífuga a las zonas circundantes.
Dermopatología: el cambio más temprano y distintivo es la descamación prematura de la vaina radicular interna con alteraciones más tardías a
través de la vaina radicular externa (incluida la migración del tallo piloso), un infiltrado mononuclear principalmente en el istmo y, por último,
pérdida del epitelio folicular y reemplazo con tejido fibroso.
Alopecia mucinosa (mucinosis folicular)
Lesiones eritematosas (pápulas, placas o parches planos) de alopecia que surgen principalmente en la piel cabelluda o en la cara.
Dermopatología: mucina folicular, epitelial y de la glándula sebácea prominente, infiltrado linfohistiocítico perifolicular sin fibrosis laminar
concéntrica.
Puede ser síntoma de un linfoma de linfocitos T cutáneos (Sección 20).
Foliculitis pustulosa que origina pérdida de pelo. Pelos sobrevivientes conglomerados, que salen de un solo orificio folicular (foliculitis en
penacho).
Encenagamiento o induración de la piel cabelluda y la barba con pústulas, erosiones, costras (fig. 3119) y escamas.
Dermopatología: mucina folicular, epitelial y de la glándula sebácea prominente, infiltrado linfohistiocítico perifolicular sin fibrosis laminar
concéntrica. Access Provided by:
Puede ser síntoma de un linfoma de linfocitos T cutáneos (Sección 20).
Foliculitis pustulosa que origina pérdida de pelo. Pelos sobrevivientes conglomerados, que salen de un solo orificio folicular (foliculitis en
penacho).
Encenagamiento o induración de la piel cabelluda y la barba con pústulas, erosiones, costras (fig. 3119) y escamas.
Es frecuente la infección por Staphylococcus aureus. Es dudoso que la infección por S. aureus sea el proceso primario o secundario.
Dermopatología: foliculitis purulenta aguda, en etapa temprana.
La alopecia cicatrizada es irreversible. Se han utilizado antibióticos sistémicos, rifampicina, corticoesteroides sistémicos o tópicos o
intralesionales, así como retinoide sistémico. Se documenta y trata la infección por S. aureus mediante el antimicrobiano adecuado.
Figura 3119.
Alopecia cicatrizante de la piel cabelluda: foliculitis decalvante. Eritema, pápulas inflamatorias, costras y cicatrización de la piel cabelluda;
también hay alopecia androgenética.
Foliculitis disecante
Sinónimos: celulitis disecante, perifoliculitis abscedens et suffodiens.
Grupo étnico: más frecuente en varones de raza negra.
Nódulos inflamatorios profundos iniciales, principalmente sobre el occipucio, que avanzan a regiones confluentes de piel cabelluda cenagosa
(fig. 3120). Se pueden formar trayectos fistulosos; es posible exprimir los exudados purulentos. Es común la infección secundaria por S. aureus.
Dermopatología: taponamiento folicular temprano y abscesos folicularesperifoliculares purulentos con infiltrado inflamatorio mixto; más tarde,
células gigantes de cuerpo extraño, tejido de granulación y cicatrización con trayectos fistulosos.
La alopecia cicatrizada es irreversible. Es necesario documentar la infección por S. aureus y tratarla con los antimicrobianos apropiados.
Figura 3120.
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda: foliculitis disecante. Una mujer de 46 años de edad de raza negra con formación crónica de
abscesos de la piel cabelluda que han producido cicatrización hipertrófica muy intensa. Tenía acné quístico e hidradenitis supurativa concomitantes.
La alopecia cicatrizada es irreversible. Es necesario documentar la infección por S. aureus y tratarla con los antimicrobianos apropiados.
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Figura 3120.
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda: foliculitis disecante. Una mujer de 46 años de edad de raza negra con formación crónica de
abscesos de la piel cabelluda que han producido cicatrización hipertrófica muy intensa. Tenía acné quístico e hidradenitis supurativa concomitantes.
Foliculitis queloidal de la nuca
Sinónimo: acné queloidal (de la nuca).
Ocurre con más frecuencia en varones de raza negra.
Por lo general, se presenta en la piel cabelluda occipital y en la nuca, comenzando con una erupción papulosa crónica (fig. 3121). Puede ocurrir la
formación de una cicatriz queloidal.
Distribución: nuca y piel cabelluda occipital.
La afectación leve en etapa temprana quizá reaccione a la triamcinolona intralesional. Si se aísla S. aureus en cultivo, se trata con los antibióticos
adecuados.
Figura 3121.
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda: foliculitis queloidal. Varón de 31 años de edad con cicatrices papulosas de tres años de duración y
pústulas foliculares que se tornan confluentes en la piel cabelluda occipital y el cuello.
Alopecia cicatrizada de la piel cabelluda: foliculitis queloidal. Varón de 31 años de edad con cicatrices papulosas de tres años de duración y
pústulas foliculares que se tornan confluentes en la piel cabelluda occipital y el cuello.
Seudofoliculitis de la barba
Sinónimo: “inflamaciones por afeitado”.
Aparece a menudo en varones de raza negra que se afeitan.
Se relaciona con los folículos pilosos curvos. El pelo recortado se retrae por debajo de la superficie cutánea, crece y penetra en la pared folicular
(tipo transfolicular) o la piel circundante (tipo extrafolicular), lo cual ocasiona una reacción de cuerpo extraño.
Distribución: a cualquier zona afeitada, es decir, barba (fig. 3122), piel cabelluda y pubis.
Cicatriz queloidal de grados variables aparece en las zonas afectadas.
Es frecuente la infección secundaria por S. aureus.
Figura 3122.
Seudofoliculitis de la barba. Varón de raza negra de 29 años de edad con múltiples cicatrices papulosas foliculares en la barba; la presentación de
pústulas foliculares por lo general indica foliculitis causada por Staphylococcus aureus. La foliculitis queloidal suele observarse en la piel cabelluda
occipital y el cuello (fig. 3121).
Figura 3122.
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Seudofoliculitis de la barba. Varón de raza negra de 29 años de edad con múltiples cicatrices papulosas foliculares en la barba; la presentación de
pústulas foliculares por lo general indica foliculitis causada por Staphylococcus aureus. La foliculitis queloidal suele observarse en la piel cabelluda
occipital y el cuello (fig. 3121).
Acné necrótico
Pápula de base folicular eritematosa pruriginosa o dolorosa con necrosis central, formación de costra y que sana, pero deja una cicatriz
deprimida.
Las lesiones se presentan en la parte anterior de la piel cabelluda, en la frente, la nariz y a veces en el tronco.
Dermopatología: foliculitis necrosante linfocítica.
Respuesta escasa al tratamiento. Se ha comunicado que los antimicrobianos sistémicos y la isotretinoína son eficaces.
Dermatosis pustulosa erosiva de la piel cabelluda
Una enfermedad de personas de edad avanzada, principalmente las mujeres, aunque ocurren casos pediátricos.
Manifestaciones: placas crónicas, cenagosas y encostradas en la piel cabelluda superpuesta a erosiones exudativas y pústulas que al final
originan una alopecia cicatrizada.
Tal vez surja después de traumatismo o el tratamiento de queratosis actínicas.
Dermopatología: infiltrado linfoplasmacítico con o sin células gigantes de cuerpo extraño y atrofia pilosebácea.
Reacción escasa al tratamiento. Se trata la infección por S. aureus documentada.
Biopsia de piel cabelluda. Biopsia en sacabocado de 4 mm que incluya tejido subcutáneo y preparada para corte horizontal. Una segunda muestra
para biopsia en sacabocado de 4 mm para cortes verticales e inmunofluorescencia directa, sobre todo cuando se sospecha lupus.
Tratamiento
Corticoesteroides. Los corticoesteroides tópicos de gran potencia e intralesionales (p. ej., triamcinolona) son el componente fundamental del
régimen terapéutico y mejoran los síntomas y el crecimiento del cabello.
Antibióticos. Pueden ser eficaces, sobre todo si se sustenta una infección por S. aureus.

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