ISFODOSU

Recinto Luis napoleón Núñez Molina

Nombres y matrículas:

Mención:
Biología orientada a la secundaria
Sección:
32
Facilitadora:
Vilma Lanza
Asignatura:
Parasitología
Asignación:
Monografía de Leishmaniasis
Dirección:
Licey al medio, Santiago, Rep. Dom.

INTRODUCCIÓN
Leishmaniasis es un término que define un conjunto de enfermedades de muy variada
presentación clínica, cuya característica común es ser producida por la infección con
parásitos pertenecientes al género Leishmania.
En los últimos años, y al nivel internacional, se han hecho análisis que compendian
extensas investigaciones bien diseñadas y monitoreadas por expertos de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), que vinculan esta enfermedad con los
sectores más pobres de la población global, y relacionan las consecuencias de la
pobreza extrema con el aumento en la morbilidad y mortalidad de la leishmaniasis,
principalmente en los grupos más débiles: las mujeres y algunas etnias.
La falta de acceso a los servicios médicos, los elevados costos de diagnóstico y
tratamiento, las condiciones de insalubridad, y la carencia de políticas de salud que
conduzcan a mejorar o controlar la situación, hacen un llamado a invertir en soluciones
que favorezcan el tratamiento y el control, como vías para disminuir la presencia de
casos de esta parasitosis.

Leishmaniasis
Es una enfermedad infecciosa transmitida por la picadura del flebótomo o mosquito
simúlido hembra.

Causas
La leishmaniasis es causada por un parásito diminuto de nombre protozoo leishmania.
Los protozoos son organismos compuestos de una sola célula.

Existen diferentes formas de leishmaniasis:

La leishmaniasis cutánea afecta la piel y las membranas mucosas. Las
llagas en la piel por lo regular comienzan en el sitio de la picadura del flebótomo. En
algunas personas, se pueden desarrollar llagas en las membranas mucosas.

La leishmaniasis sistémica o visceral afecta el cuerpo entero. Esta

forma ocurre de 2 a 8 meses después de que la persona es picada por el flebótomo. La
mayoría de las personas no recuerdan haber tenido una llaga en la piel. Esta forma
puede llevar a complicaciones mortales. Los parásitos dañan al sistema inmunitario
disminuyendo la cantidad de células que combaten enfermedades.

Clasificación taxonómica
 Reino: Protista
 Subreino: Protozoo
 Phyllum: Sarcomastigophora
 Subphylum: Mastigophora
 Clase: Zoomastigophorea
 Orden: Kinetoplastida
 Suborden: Trypanosomatina
 Familia: Trypanosomatidae
 Género: Leishmania

Características generales
 Leishmania es un protozoario hemoflagelado intracelular.
 Existen más de 20 especies del género leishmania que infectan al hombre.
 En el intestino delgado del vector invertebrado, el parásito se encuentra en
forma de promastigote móvil.
 Mide entre 12 y 20 Mm.
 Contiene un flagelo anteronuclear que se origina en el cuerpo basal situado por
delante del cinetoplasto.
 El parásito se transforma en amastigote de localización intracelular.
 No posee flagelos.
 Redondeado con diámetro de 2.5 a 3.5 Mm.
 Las moléculas más abundantes de la superficie del parásito son la glucoproteína
de 63 kDa y el lipofosfoglucano
 Morfología
Todas las especies son morfológicamente similares. La forma intracelular,
denominada amastigote, afecta las células del sistema reticuloendotelial en el
hospedero vertebrado. El amastigote es ovalado o redondeado, inmóvil, mide de 2 a
5 mm, tiene un núcleo central; y cerca está el cinetoplasto, en forma de barra, el cual
se colorea intensamente y está asociado a un rudimento de flagelo que no se
extiende fuera del parásito. Este último es muy poco visible con las coloraciones
corrientes y se conoce como rizoplasto.
El estadio presente en el hospedero invertebrado se denomina promastigote, es
extracelular, alargado, de aproximadamente 20 mm de longitud. Tiene un núcleo
central y un cinetoplasto terminal o subterminal en la parte anterior del parásito, del
que se origina un flagelo casi de igual tamaño que el cuerpo.

Patogenia
Lo primero que ocurre es la penetración de los parásitos al hombre. Los promastigotas
metacíclicos muestran resistencia a la citólisis por el complemento, debido a las
modificaciones en la lipofosfoglicano (LPG) componente mayoritario de la superficie de
la Leishmania. Posteriormente, se produce la unión macrófago-parásito en las que
intervienen varias proteínas de superficie que favorecen la opsonización de los
promastigotas y su unión a los receptores de macrófagos. Una vez adherido los
promastigotas se produce la fagocitosis y se produce la transformación en amastigotas.
Los amastigotas logran multiplicarse en el interior del macrófago, lo que conlleva a la
lisis del macrófago y la liberación de parásitos que infectan nuevos macrófagos. La
respuesta del huésped determina la progresión o eliminación de la infección, respuesta
mediada principalmente por células

Diagnóstico, tratamiento y profilaxis

El diagnóstico de la leishmaniasis visceral se realiza mediante la combinación de
un examen clínico con pruebas parasitológicas o serológicas (pruebas de diagnóstico
rápido y otras). Las pruebas serológicas tienen un valor limitado en las leishmaniasis
cutánea y mucocutánea. En el caso de la leishmaniasis cutánea, el diagnóstico se
confirma cuando los análisis parasitológicos corroboran las manifestaciones clínicas.

El tratamiento de la leishmaniasis depende de varios factores, como la forma de la

enfermedad, las afecciones comórbidas, la especie del parásito y la ubicación
geográfica. La leishmaniasis es una enfermedad que se puede tratar y curar, pero para
ello es necesario un sistema inmunitario competente, dado que los medicamentos, por
sí solos, no son capaces de eliminar el parásito del organismo.

Profilaxis para los seres humanos no hay profilaxis ni vacunas, por lo que todas las
medidas encaminadas a evitar la picadura serían la única forma de protegernos frente
a esta enfermedad. “Si prevenimos la enfermedad en el perro mediante la vacuna,
collares o insecticidas aplicados a la piel el perro no sufrirá la enfermedad y los
humanos tampoco la padecerán, porque el reservorio se acaba.
Ciclo de vida
Estadio humano
1. El mosquito toma la sangre (inyecta el promastigote en la piel).
2. Promastigote es fagocitado por el macrófago.
3. El promastigote se transforma a amastigote en el interior del macrófago.
4. El amastigote se multiplica en las células de diversos tejidos (incluyendo los
macrófagos).

Estadio mosquito
5. El mosquito toma la sangre (ingiere macrófagos infectados con amastigotes).
6. Ingestión de la célula infectada.
7. El amastigote se transforma a estadio promastigote en el intestino del mosquito
8. Se divide en el intestino y migra hacia la proboscis.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La leishmaniasis está considerada por la OMS en la categoría I de las enfermedades
infecciosas (situación emergente e incontrolada), y se reporta endémica al menos en
88 países (66 del Viejo Mundo y 22 del Nuevo Mundo) de todos los continentes,
excepto Australia. Se calcula que viven en zonas activas de leishmaniasis alrededor de
350 millones de personas, reportándose alrededor de 2 millones de nuevos casos cada
año.
Algunos reportes indican que el número global de casos se ha incrementado en la
última década, según lo reportado en Brasil, Bolivia, Colombia, Perú Y Afganistán. Tal
incremento se explica en parte por el desarrollo de medios diagnósticos y el aumento
en la notificación de casos, pero en lo fundamental, es el resultado del inadecuado
control de vectores y reservorios en las zonas endémicas, de la mayor detección de
leishmaniasis cutánea asociada con infecciones oportunistas, en particular con el virus
de inmunodeficiencia humana (VIH), así como de la emergencia en la resistencia al
tratamiento, entre otros factores.
Conclusión
La leishmaniasis es una infección transmitida por la picadura de las hembras de los
mosquitos del género Phlebotomus. La lesión principal de la leishmaniasis cutánea es
una pápula de 2-3 cm rodeada de un halo eritematoso, con una ulceración central y
cubierta con una escama. El diagnóstico se basa en una clínica compatible y en
exámenes microscópicos que permitan demostrar la existencia del parásito. En la
mayoría de los pacientes, las lesiones tienden a curar de forma espontánea, pero
suelen dejar cicatrices por lo que se recomienda tratarlas.

Referencia bibliográfica
 Alvar Ezquerra JP. Las leishmaniasis: de la biología al control. 2 ed. Zamora:
Junta de Castilla y León; 1997.

 Bates PA, Rogers ME. New insights into the developmental biology and
transmission mechanisms of Leishmania. Curr Mol Med 2004;4:601-9.
 Akopyants NS, Kimblin N, Secundino N, Patrick R, Peters N. Demonstration of
genetic exchange suring cyclical development of Leishmania in the sand fly
vector. Science 2009;324:187-9.
 Dujardin JC, Bañuls AL, Llanos-Cuentas A, Alvarez E, De Doncker Sl.
Putative Leishmania hybrids in the Eastern Andean valley of Huanuco, Per. Acta
Trop 1995;59:293-307.