TALLER N°2

PRESENTADO POR:
LAURA DANIELA CARDENAS
MARIA JOSE REYES GONZÁLEZ
SAMI FARID ARRIETA ARROYO

DOC: YENIT CATHERINE SIERRA

MONTERIA-CÓRDOBA
2021
Taller 2. MIELOMA MULTIPLE
1. Realice un mapa mental enlazando los dos artículos Dickran Kazandjian, MD Multiple myeloma epidemiology and survival,
a unique malignancy Y Kevin Brigle and Barbara rogers, Pathobiology and diagnosis of multiple mieloma (de este último
artículo no incluir el microambiente de la médula ósea, reguladores de la progresión tumoral y Reguladores del entorno
inmunológico)

2. Del artículos Kevin Brigle and Barbara rogers, Pathobiology and diagnosis of múltiple mieloma realice un esquema que
incluya el microambiente de la médula ósea, reguladores de la progresión tumoral y reguladores del entorno
inmunológico.
Por favor realizar una lectura de aprendizaje completa, estos artículos serán fundamentales para el primer parcial.

ABREVIATURAS

M. O: Médula ósea

M. M: mieloma múltiple

VGEF: factor de crecimiento endotelial

TTOS: tratamientos

GMSI: gammapatía monoclonal de significancia indeterminada

SMM: mieloma múltiple latente o asintomático

ADN: ácido desoxirribonucleico

NK: natural killer

IL-6: interleucina 6

TGFβ: actor de crecimiento beta

 --GMSI: proteína M sérica <3
Trasplante de células g/dL y <10% de células
madre autólogas plasmáticas monoclonales en
M.O
--SMM: proteína M sérica ≥
3g/dL o ≥10% células
Fármacos -- (GMSI)
--MM plasmáticas monoclonales en
inmunomoduladores M.O
Mejores ttos SMM
--MM: daño en órgano terminal
prolongan
una mejor
vida
Inhibidores del
proteasoma

MIELOMA MÚLTIPLE

Progresa
debido a:

1. No se da por herencia
genética
2. Predomina en persona
afrodescendientes -El riesgo mayor en
ancianos.
1. Desregulación de las
-La probabilidad de
ciclinas.
progresión en 15 años es
2. Metilación del ADN y
de 73%.
-Repre/ta el 1% de los metilación o acetilación
cánceres y es el más de las histonas.
frecuente después del 3. Evolución clonal.
linfoma 4. Trisomías.
5. Translocaciones de IgH.
 COMPARTIMIENTO CELULAR

Células hematopoyéticas: Incluyen células mieloides, linfocitos T y Bajo la dirección de factores secretados por las células
B, células asesinas naturales (NK) y osteoclastos. tumorales MM, hay una expansión de las poblaciones
de células inmunosupresoras, una correspondiente
Células no hemopoyéticas: Incluyen células estromales de la médula disminución e inactivación de las células antitumorales
ósea, células estromales mesenquimatosas derivadas de la médula y una sobreexpresión de los ligandos y receptores de
ósea, fibroblastos, osteoblastos, adipocitos, células endoteliales y muerte celular programados.
los vasos sanguíneos Las células Tregs son un subconjunto de
linfocitos T CD4 + que inhiben la vigilancia
inmunológica del cáncer. Se expanden
bajo la dirección de niveles elevados de IL-
6 y TGFβ, los cuales son abundantes en el
COMPARTIMIENTO NO CELULAR Las células de mieloma microambiente de la médula ósea MM.
Incluye la matriz extracelular y las diversas crecen y se expanden
citocinas, quimiocinas, factores de casi exclusivamente en la
crecimiento y exosomas que produce el médula ósea
compartimento celular.
Reguladores del
ambiente inmunitario

PATOBIOLOGÍA Y
DIAGNÓSTICO DEL
Reguladores de la
MIELOMA MULTIPLE
expresión del tumor

Osteoblastos y osteoclastos Los adipocitos son células de almacenamiento de

Células estromales de la M.O y células
mesenquimales derivadas de la M.O:
Célula mononuclear similar a un
fibroblasto que apoya el desarrollo
hematopoyético. Su adhesión a las células
del MM activa vías en dichas células y en
las células del estroma de la M. O que
apoyan la proliferación de las células
tumorales, migración,
farmacorresistencia y expresión de
proteínas antiapoptóticas
grasa. Estudios recientes indican que pueden apoyar
Los osteoblastos son responsables del depósito el crecimiento de células MM a través de la
de hueso nuevo, mientras que los osteoclastos secreción de leptina, adiponectina e IL-6.
son los principales mediadores de la resorción
ósea. Una disminución en el # de osteoblastos y la
supresión de su actividad da como resultado una
mayor actividad osteolítica y el desarrollo de
lesiones óseas mientras que a su vez, los
osteoclastos activados secretan IL-6, que estimula
el crecimiento de las células MM y, por lo tanto, Las células de MM apoyan la neovascularización al
mantiene este bucle bidireccional aberrante. El secretar grandes cantidades de VEGF que movilizan
exceso de actividad de los osteoclastos provoca las células endoteliales para estimular el
una mayor destrucción del tejido óseo. crecimiento de nuevos vasos sanguíneos