MÓDULO 4: Ginecología y Obstetricia
Ginecología y Obstetricia
Aborto Espontáneo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Muerte fetal o embrionaria antes de las 20 semanas.
• Incidencia de alrededor de 15% de embarazos confirma-
dos.
• Suele no encontrarse la causa.
• Abortos recurrentes deben ser identificados y estudia-
dos.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 25 años sin antecedentes mórbidos u obstétri-
cos relevantes. Sexualmente activa, FUR hace 9 semanas.
Consulta por presentar sangrado vaginal, dolor pélvico y eli-
minación vaginal de restos ovulares. β-hCG en orina (+). Al
Eco TV se evidencia contenido endometrial de 25 mm.
Definición
El aborto espontáneo (AE) se define como la pérdida del
producto de la concepción no provocada intencionalmente
(sin intervención externa) y que ocurre antes de las 20 sema-
nas de gestación o hasta los 500 grs de peso. La amenaza de
aborto (AA) se define como dolor cólico hipogástrico más
metrorragia dentro de este período, en ausencia de dilata-
ción del cérvix, mientras que aborto inevitable corresponde
a aquella condición en que el proceso es irreversible (metro-
rragia incoercible, infección ovular refractaria con dilatación
cervical, etc), sin expulsión productos de la concepción aun.
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El aborto espontáneo se clasifica en precoz (<12 semanas)
o tardío (12 a 20 semanas) y a su vez en retenido (embrión
sin latidos, asintomático), incompleto (dolor y metrorragia
abundantes, con dilatación y palpación de restos ovulares)
y completa (restos ovulares ya expulsados, ha cedido el do-
lor y la metrorragia).Su frecuencia disminuye al aumentar la
edad gestacional. Se habla de aborto recurrente con ≥3 AE
consecutivos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su incidencia varía según locación y el momento de la gesta-
ción en que se detecta el embarazo. La incidencia total de AE
no es conocido ya que la mayoría ocurre muy precozmente
sin que la mujer tenga conocimiento del embarazo. De las
mujeres con embarazo confirmado, un 20 a 30% tendrán al-
gún sangrado en las primeras 20 semanas de gestación y la
mitad de éstos terminará en aborto espontáneo. Un 14 a 20%
de embarazos confirmados tendrán un aborto espontáneo.
Del total de abortos, 80% se produce antes de las 12 sema-
nas (aborto temprano) y el resto ocurre entre 12-20 semanas
(aborto tardío).
Etiología: Principal causa son alteraciones genéticas (ano-
malías cromosómicas causan 49% de los AE). Le sigue ano-
malías endocrinas (10-15%), incompetencia cervical (8-15%),
placentación anormal (5-15%), separación corio-amniótica
(5-10%), infecciones (3-5%), alteraciones inmunológicas (3-
5%), alteraciones anátomo-uterinas (1-3%), y otras (5%). En
las infecciones tenemos a los virus como: CMV, HSV, Parvo-
virus B19, Rubeóla y VIH. Otras causas: defectos de la fase
lútea, trombofilias adquiridas o congénitas (generalmente
después de 10 semanas gestación), trauma. El trauma me-
nor, diabetes bien controlada, retroversión uterina e hipoti-
roidismo compensado no se consideran causas.
Factores de riesgo: Edad materna avanzada, AE anterior,
consumo de cocaína o alcohol, diabetes mellitus no contro-
lada, enfermedad celíaca, síndrome anti fosfolípidos, taba-
quismo (Mas de 10 cigarros al día), uso de cocaína, dispositi-
vo intrauterino, fármacos como AINEs o metotrexato usados
en un periodo cercano a la concepción, agentes químicos
tóxicos, entre otros. Seguimiento
Fisiopatología: Variable según edad gestacional. Puede ocu- Derivar.
rrir días o semanas antes de la muerte del embrión o feto. Si existe historia de abortos recurrentes debe estudiarse la
Hemorragia en decidua basal que lleva a hemorragia vagi- causa en el nivel secundario.
nal e infiltración leucocitaria (la que también se produce por
cambios necróticos). Se produce desprendimiento de pared
uterina, en forma total o parcial. Se estimula contracción ute-
rina y se generan cambios en cuello uterino, lo que lleva a la
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expulsión del embrión o feto.
Francisco Weber 2017

Diagnóstico
En AA y AE en todas sus formas suele ser posible con criterios
clínicos (sangrado vaginal, dilatación cervical, eliminación de
productos, y a veces, dolor pélvico) y con confirmación de
embarazo con β-hCG en orina. Sin embargo suele ser nece-
sario recurrir a Ecografía y β-hCG en sangre para descartar
embarazo ectópico y evidenciar restos de aborto retenido.
• Si β-hCG es >1.800, debe verse el saco gestacional en
eco TV, si es >3.000, en eco abdominal; la no visualiza-
ción en dichas condiciones hace sospechar embarazo
ectópico.
• Si no hay LCF en embrión >6mm, diagnóstico de aborto
retenido
• En embarazos muy precoces puede ser difícil confirmar.
Endometrio mayor a 15 mm es sugerente de restos ovu-
lares (aborto incompleto).

Tratamiento
Según diagnóstico específico:
• Amenaza de Aborto (o Síntomas de Aborto): Reposo ab-
soluto, observación por 48 horas o hasta cese sangrado
y abstinencia sexual por 7-10 días; pueden ser útiles los
antiespasmódicos para manejo sintomático.
• Aborto Retenido: <12 semanas: Misoprostol intravaginal
(800 mcg dosis única o 400 mcg cada 4 horas hasta com-
pletar 4 dosis) con o sin legrado uterino. >12semanas:
Misoprostol y Dilatación cervical (Lamicell, Oxitocina);
esperar expulsión de contenido intrauterino y luego rea-
lizar legrado. Considerar opcion quirurgica evaluando
caso a caso. Profilaxis anti-D.
• Aborto Incompleto: Antes de las 10 semanas puede
esperarse eliminación espontánea; en embarazos más
avanzados se debe hospitalizar, reanimar en caso nece-
sario (sangrado activo, shock o compromiso de concien-
cia)y hacer legrado. Profilaxis anti-D si madre es Rh(-).
• Aborto Completo: Conducta expectante, control con
B-HCG para descartar aborto incompleto o embarazo
ectópico. Apoyo psicológico a la pareja.
• Aborto Inevitable: Hospitalizar, reanimar en caso necesa-
rio; analgesia o anestesia. Resto del manejo según causa
específica. Profilaxis anti-D.

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 Diagnóstico
Anemia Y Embarazo
El cuadro clínico es bastante inespecífico e incluye fatigabili-
Nivel de manejo del médico general: dad, debilidad, disnea leve, lipotimia y somnolencia – todos
Diagnóstico Específico los cuales pueden ser confundidos con sensaciones norma-
Tratamiento Completo les del embarazo.
Seguimiento No requiere Al examen físico puede haber palidez de mucosas y lechos
ungueales, y, en anemias más severas puede haber taquicar-
dia e hipotensión. Hemograma: Hb sérica<10g/dL, carac-
terísticas corpusculares (VCM, CHM, CHCM) que darán una
Aspectos Esenciales orientación etiológica.

• Embarazo normal: Hto y Hb disminuyen levemente.

• Anemia del embarazo con Hb <10.5 mg/dL.
• Hasta 1/3 de embarazos cursan con anemia
• La causa etiológica en >90% de los casos es por déficit
de hierro.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 31 años, con 30+4 semanas de embarazo, presenta
con fatigabilidad e intolerancia al ejercicio sin otros antece-
dentes mórbidos. Al examen físico se evidencia palidez de
mucosas y leve taquicardia. Hemograma demuestra Hb séri-
ca de 9.3mg/dL, con VCM de 68 fL.
Tratamiento
El tratamiento depende en la etiología de la anemia. En caso
de anemia ferropríva, Sulfato Ferroso 325mg diario por vía
oral suele corregir la deficiencia. Algunas mujeres no serán
capaces de captar suficiente hierro por vía intestinal y reque-
rirán de suplementos de hierro dextran 100 mg IM, día por
medio hasta llegar a una dosis total ≥1000 mg en 20 días.
Se observa la respuesta al tratamiento con Hb sérica sema-
nalmente. Los hijos de estas madres suelen nacer con hema-
tocrito normal, pero depósitos bajo y son candidatos para
recibir suplemento precoz de hierro.

Seguimiento
Definición
No requiere.
Se define anemia en la embarazada como un valor de he-
moglobina sérica menor a 10.5g/dL durante el segundo tri-
mestre o menor a 11 g/dL durante el primer o tercer trimes-
tre.

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Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Francisco Weber 2016

En el embarazo normal se produce una hiperplasia medular

con un asociado aumento de la masa eritroide, sin embargo
esto se acopla con un aumento desproporcionado del volu-
men circulante efectivo de hasta 20-30% que por un fenó-
meno de hemodilución producirá una “anemia” fisiológica
leve durante el 2° trimestre (Siendo su peak entre entre las
28 y 36 semanas). Valores de hematocrito disminuyen pro-
gresivamente hasta llegar alrededor 34% en embarazo tar-
dío normal. Por esto, se considera anemia de la embarazada
con valores de Hb<10.5 g/dL, o menor de 11 g/dL durante el
primer y tercer trimestre. Alrededor de 1/3 de mujeres em-
barazadas llegaran a tener anemia durante su embarazo. Por
lejos la causa más frecuente (>90%) es por déficit de hierro
y con menos frecuencia vemos anemias por déficit de Folato
y raramente vitamina B12. La anemia aumenta el riesgo de
parto prematuro e infecciones maternos post-parto. Las ane-
mias agudas durante el embarazo se asocian generalmente
con hemorragias agudas, posiblemente por una complica-
ción obstétrica.

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Colestasia Gravídica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• 2° mitad embarazo.
• Prurito palmo, plantar predominio nocturno.
• Ocurre por aumento de ácidos biliares.
• Diagnostico clínico.
• Tratamiento definitivo: Parto.
• Tratamiento sintomático: Ac. Ursodeoxicolico.
Caso Clínico Tipo
Primigesta 33 años, cursando embarazo de 34 semanas. Co-
mienza con cuadro caracterizado por prurito intenso palmo
plantar, causante de insomnio. Al examen físico no presenta
lesiones en piel ni ictericia. Sin compromiso de UFP.
Definición
Colestasia intrahepática del Embarazo (CIE) es una patolo-
gía colestasica obstetrica reversible, que puede presentar-
se en la 2° mitad del embarazo (Habitualmente de presenta
después de la semana 32). Es la hepatopatía más frecuen-
te en el embarazo y es la segunda causa de ictericia en el
embarazo (después de hepatitis viral aguda). Se considera
severa cuando hay ictericia, antecedentes de mortinato por
CIE, meconio, SPP, inicio precoz (32 sem), OHA, RCIU o SHE,
y Bilirrubina >1,2 mg/dl.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La etiopatogenia es desconocida, pero existen factores pre-
disponentes hormonales (nivel estrogénos, que llegan a su
peak en el tercer trimestre, siendo tambien el posible agente
causal en embarazos gemelares donde se presentan mayo-
res niveles de estrogenos), genéticos (familiar, etnia mapu-
che) y ambientales (ITU, aceites comestibles, bajo niveles
selenio). En pacientes con antecedente previo de CIE se
presenta una recurrencia en embarazos posteriores de un 60
-70%. Existe un aumento anormal de ácidos biliares (cólico y
quenodeoxicólico) en mujeres con CIE en comparación con
embarazadas normales, que sobrepasan la capacidad de la
UFP para manejarlos, lo que eleva los niveles de sales bilia-
res en el cordón y el LA; generando mayor contractibilidad,
mayor respuesta a oxitocina, estimulación de la actividad co-
lónica (meconio) y síntesis de PG (parto prematuro y arritmias
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fetales).
Esta enfermedad tiene una prevalencia de aproximadamen-
te 1-2% del total de partos.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Se plantea en una embarazada, cur-
sando la segunda mitad del embarazo, que presenta prurito
palmo plantar, de predominio nocturno, sin lesiones cutá-
neas primarias, que no cede en el lapso de una semana y
que desaparece espontáneamente uno o dos días después
del parto.El prurito puede preceder a las alteraciones de la-
boratorio.
Puede haber ictericia leve de predomino directo. Los exáme-
nes de laboratorio se requieren sólo para hacer el diagnósti-
co diferencial con otras enfermedades. En la CIE las pruebas
hepáticas pueden estar normales o discretamente alteradas.
La alteración de las pruebas hepáticas hace pensar en CIE
severa.
Tratamiento
El parto es el único tratamiento eficaz y definitivo.
La inducción con Oxitocina es de 1° línea; Cesárea sólo si
parto vaginal está contraindicado.
Se suelen utilizar fármacos para alivio sintomático: ác. Urso-
deoxicólico y antihistamínicos. Colestiramina y fenobarbital
no tiene demostrados efectos.
Seguimiento
Se recomienda controles semanales desde el diagnóstico
para evaluar la unidad fetoplacentaria (monitorización ma-
terna de movimientos fetales, RBNS y perfil biofísico fetal)
aparición coluria e ictericia y evolución del prurito. Observar
dinámica uterina, en esta patología se presenta Hiperdina-
mia que eleva el riesgo de muerte fetal in utero. Ante altera-
ción de la unifad fetoplacentaria, aparición de ictericia, enfer-
medades asociadas o prurito invalidante se debe derivar al
paciente a nivel secundario.
Se sugiere interrupción de embarazo a las 38 semanas en ca-
sos de CIE moderada. En las CIE severas donde existe icteri-
cia, alteración de la UFP, alteración de las Pruebas hepáticas,
prurito invalidante la interumpción se hace a partir de las 36
semanas (o en cuanto se compruebe madurez pulmonar) o
frente a compromiso fetal.
Posterior al parto se recomienda control con pruebas hepati-
cas a las 6 u 8 semanas.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
 HbA1c > 10 al momento de embarazarse presentaron 50%
Diabetes Gestacional de Malformaciones congénitas, a diferencia de mujeres con
HbA1c < 7 al momento de la concepción, donde la tasa es
cercana a cero. Otra complicación a considerar es el aumen-
Nivel de manejo del médico general: to de la muerte fetal in útero.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Riesgos de DPG:
Seguimiento Completo Fetales:
• Parto prematuro
• Hipoglicemia neo-natal
Aspectos Esenciales • Hiperbilirrubinemia
• Macrosomía
• Diabetes Gestacional es la intolerancia a la glucosa que • Distocia de hombros
se inicia o es reconocida por primera vez durante el em- • Malformaciones congénitas:
barazo. Es independiente de su severidad y del requeri- 1. Cardiovasculares 36,8%
miento de insulina. 2. Neurológicas 20,8%
• En Chile se hace screening a todas las embarazadas. 3. Urogenitales 13,6%
• Diagnóstico con 2 Glicemias en Ayuna ≥ 105 mg/dl, o 1 4. Musculo-esqueléticas 12,8%
PTGO ≥ 140 mg/dl. 5. Digestivas 8,8%
• Derivar a alto riesgo obstétrico. 6. Orofaciales 1,6%
7. Otras 5,6%

Caso Clínico Tipo
Paciente de 38 años, multípara de 2 (primer hijo con PN 4.300
grs), con embarazo de 33 semanas. Al examen presenta altu-
ra uterina de 34 cm. La prueba de tolerancia a la glucosa a
las 27 semanas muestra glicemia basal de 89 mg/dl y de 145
mg/dl a las 2 horas.
Definición
Diabetes Pre-gestacional (DPG): Paciente con patología co-
nocida DM 1 o 2 que se embaraza, o que cumple con los cri-
terios clásicos establecidos según la OMS durante el primer
trimestre del embarazo.
Diabetes Gestacional (DG): Patología que inicia en el 2do tri-
mestre de embarazo en adelante, caracterizado como cual-
quier grado de intolerancia a la glucosa manifestada durante
este período.
Maternas:
• Cesáreas
• Infección/dehiscencia herida operatoria
• Hemorragia post parto
• TVP
• Endometritis post parto
Con respecto a la DG, al igual que la DM2, su incidencia está
en constante ascenso, algunos estudios indican prevalencias
de un 1 a 25% aproximadamente.
El sobrepeso es el factor de riesgo más importante (y predis-
pone también a DM2), también lo es la insulinorresistencia
y haber presentado hiperglicemia en condiciones de stress
(infecciones, tratamiento con corticoesteroides), la edad
avanzada va en relación a que las mujeres mayores tienden
a tener un IMC mayor (por tanto, mayor tasa de sobrepeso).
Los riesgos de la Diabetes Gestacional son similares a los de
DPG, a excepción de no asociarse a malformaciones congé-
nitas ni muerte fetal in útero.

Epidemiología
Según la encuesta nacional de salud del año 2003, en mu-
jeres embarazadas entre 25-44 años la prevalencia de dia-
betes del embarazo es de 1,2% en Chile, con 68,8% corres-
pondiendo a DG. A nivel mundial, más del 85% actual de
Diabetes del embarazo son del tipo Gestacional.
La diabetes mellitus tipo 2 es la Diabetes pregestacional más
frecuente.
Existe una asociación de HTA y pre-eclampsia con mujeres
DM1 e HTA crónica en DM de tipo 2.
La DPG se asocia con distintas patologías, donde el grado
de HbA1c es fundamental para evaluar riesgo, mujeres con
Etiopatogenia
Para comprender este apartado hay ciertos conceptos que
debemos tener claros.
• La insulina materna NO atraviesa la barrera hemato-pla-
centaria, por lo tanto el feto debe regular su glicemia a
base de su generación propia de insulina.
• Los carbohidratos atraviesan la barrera hemato-placen-
taria por difusión facilitada. Por lo tanto niveles elevados
de glicemia materna, conllevarán niveles elevados de gli-
cemia fetal.
• La insulina es la principal hormona ANABÓLICA del feto.
• Además hay que saber que los aminoácidos atraviesan
esta barrera por transporte activo, y los ácidos grasos por
difusión simple.

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• En el primer trimestre del embarazo, los niveles elevados
de hormonas esteroidales (estrógenos y progesterona)
conllevan una hiperplasia de islotes pancreáticos, por lo
tanto la glicemia basal de la mujer tiende a disminuir (un
20% aprox.) de la que tenía en el período pregestacional.
• En el segundo trimestre en adelante, y debido al aumen-
to de los requerimientos nutricionales del feto, la secre-
ción de hormonas placentarias (lactógeno placentario,
cortisol, prolactina) llevan a una insulinorresistencia glo-
bal que aumenta los niveles basales de glicemia, provo-
cando que mujeres predispuestas (obesas, resistentes a
la insulina, etc…) no tengan los mecanismo homeostáti-
cos necesarios para compensar la hiperglicemia, y desa-
rrollar así DG.
Diagnóstico
• El diagnóstico de Diabetes Pregestacional se hace en el
primer semestre de embarazo, utilizando los criterios
clásicos de DM.
• Glicemia de ayunas alterada en 2 ocasiones > 125 mg/dL
• Paciente sintomático (polidipsia, poliuria, hiperfagia) con
glicemia > 200mg/dL.
• PTGO alterada: > 100 en ayunas y/o > 140 post-carga
• La detección de Diabetes del embarazo es una práctica
universal en mujeres embarazadas.
• 1er control pre-natal: solicito glicemia de ayunas.
- Si 100-125 mg/dL, sospecha de DG. Si al repetir el re-
sultado sigue siendo entre 100 – 125, se diagnostica DG.
- Si > 125, repetir o tomar PTGO, si alterado: Diabetes Pre
Gestacional
• Semanas 24-28: solicito PTGO.
- Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga
(2hrs): Diabetes Gestacional.
• Semana 30-33 a mujeres con factores de riesgo para
DG: Solicito PTGO.
- Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga
(2hrs): Diabetes Gestacional.
Factores de riesgo para DG:
Polihidroamnios, macrosomía fetal o aumento de peso >
2DS.
Tratamiento
OBJETIVO: Lograr un control metabólico adecuado, durante
todo el embarazo.
Se sugiere realizar un examen de Hemoglobina glicosilada
cada trimestre (DPG).
En el caso de la glicemia, también se debe realizar medicio-
nes seriadas, basta con HGT para trabajar con metas de gli-
cemia.
• Antes del desayuno: 60- 90 mg/dL
• Antes de comidas: 60- 105 mg/dL
• 1 hora post-comidas: <140 mg/dL
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• 2 horas post-comidas: <120 mg/dL
• Noche: 60-99 mg/dL
• HbA1c: <6,0%
PILARES de Tratamiento:
Nutricional: Prevenir aumento exagerado de peso y asegurar
nutrientes adecuados para la gestación
Consumo calórico según pirámide alimenticia de OMS. En
el primer trimestre, el óptimo es calcular 1600- 1800 kCal
Diarias. Incrementando en 400- 500 kcal desde el segundo
trimestre.
H de C: 210 gr/día, proteínas: 1,1 gr/kg/día
Incentivar LME.
Realizar ejercicio de modo regular, evitando actividad exte-
nuante y con alto impacto.
Farmacológico: (siempre complementario a la dieta)
Se realiza con insulina:
Rápida, Lispro y Aspártica.
Acción prolongada: NPH
Tener en cuenta que:
Los requerimientos durante el primer trimestre son similares
a los pregestacionales.
En las semanas 7 a 15 son los requerimientos más bajos (ojo
con hipoglicemias).
Las semanas 28 a 32 son las de mayor demanda de insulina
Requerimientos se estabilizan e incluso disminuyen desde la
semana 35.
DM1: Continuar con esquema antes utilizado, en general
NPH SC. 0,4 – 0,5UI/Kg, repartidas 2/3 en la mañana y 1/3 en
la noche.
En general esto corresponde al 50% de la insulina utilizada
al día, siendo la insulina basal, agregando a esto bolos pran-
diales de insulina rápida, o ultrarápida (Lispro o Aspártica).
Realizar ajustes y correcciones según el automonitoreo con
HGT.
Recordar que estas pacientes tienden más a la hipoglicemia
nocturna (3:00 am) e hiperglicemia reactiva (7:00 am).
Aumentos post prandiales de glicemia son más acentuados
DM2: Ideal es iniciar tratamiento con insulina antes de la con-
cepción, incluso ante buenos controles metabólicos con hi-
poglicemiantes orales, cambiando esto por insulina.
Dosis utilizadas generalmente mayores que en DM1, pero
pacientes con mayor estabilidad glicémica, y con necesidad
de esquemas menos complejos.
Ante pacientes con hiperglicemia sostenida o Hb1Ac > 9,
el tratamiento se inicia Hospitalizado: Iniciar con 0,4- 0,6 UI/
kg/día.
Si la alteración metabólica es intermitente, y Hb1Ac <9, siem-
pre y cuando sea posible garantizar controles frecuentes, se
inicará tratamiento de modo ambulatorio con 1 o 2 dosis de-
pendiendo de criterio clínico. Iniciar con 0,2 UI/kg/día.
Los resultados en la glicemia de ayunas obligan a aumentar
tratamiento de insulina nocturno, y resultados alterados de
glicemia antes de almuerzo y cena, requieren aumentos en
insulina matinal.
Estos cambios deben corresponder en general al 10% de la
dosis antes administrada.
Una vez alcanzadas las metas pre prandiales, debemos eva-
luar las glicemias post prandiales
Valores post prandiales 140- 180 mg/dL : iniciar Insulina cris-
talina 2U; valores >180, iniciar 4U, siempre media hora antes
de las comidas.

Considerar siempre consultar con especialista

• En mujeres con DG:
Iniciar tratamiento con insulina si en 2 semanas no se logra
un óptimo control metabólico con manejo conservador.
El inicio del tratamiento se realiza idealmente ambulatorio,
según criterio clínico podría realizarse una hospitalización
breve de 24 hrs, con el fin de orientar y educar bien a la pa-
ciente.
Dosis inicial generalmente baja: 0,1-0,2 UI/kg/día para insu-
lina NPH

Algunas recomendaciones:
Si sólo alterada glicemia de ayunas (>100mg/dL) inicio NPH
nocturna 0,1 UI/kg.
Alteración post desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U
si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dL).
Pre y post desayuno en rangos normales, alteración post al-
muerzo, onces y pre cena: NPH matinal (0,15/kg/día antes
del desayuno).
Si la alteración es pre desayuno y post comidas: 0,2U/ kg/
día: repartidos en 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche.
Solicitar ayuda a un especialista.

Seguimiento
En nivel secundario según la normativa Minsal.

Autor / Editor Año

Carolina Cortés Castro 2016

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 Embarazo con Edad Diagnóstico
Gestacional Dudosa Depende de una adecuada anamnesis: Saber si conoce con
seguridad su FUR y si tiene ciclos regulares (no debe estar en
lactancia el último año, ni usar Anticonceptivos orales en los
Nivel de manejo del médico general: últimos 3 meses); percepción de movimientos fetales desde
Diagnóstico Específico las 20 semanas.
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere En el examen físico puede aportar la altura uterina, pero con
poca precisión (EG-4= percentil 10 AU), después de las 12
semanas el útero es suprapúbico y a las 20 semanas está a
nivel umbilical; además la auscultación de LCF con ultrasoni-
Aspectos Esenciales do desde las 12 semanas o desde las 20 semanas con este-
toscopio de Pinard.
• La EG dudosa representa un factor de riesgo perinatal.
• La estimación ecográfica de la EG tiene mayor precisión Dentro de los exámenes de laboratorio la b-HCG, pudiera
en el primer trimestre. tener un aporte en la correlación duplicándose cada 48 ho-
• El parámetro ecográfico de mayor utilidad es la LCN me- ras, alcanzando su peak a las 8 semanas, aunque tiene mayor
dida entre las 7 y 10 semanas. utilidad para el diagnóstico de embarazo.
• Si existe discordancia fuera del rango esperado para el
examen, debe considerarse calcular FUR operacional. El examen más confiable es la Ecografía Obstétrica, permite
medir el saco gestacional desde la semana 4.5 - 5 (10 mm,
a las 6 semanas 20 mm y a las 7 semanas 30 mm, valores a
Caso Clínico Tipo los cuales al sumarle 30 nos dan la edad gestacional en días
siendo certero en +/- 5 a 7 días), la longitud céfalo-nalga o
Paciente de 15 años, primigesta que consulta por control cefalo caudal (LCN) entre las semanas 7-10 con un rango de
de embarazo a las 28 semanas, no tiene ecografías previas y +/- 3 días (EG= LCN cm +6,5 para saberlo en semanas o en
desconoce su FUR. mm + 42 para tenerlo en días) y entre las 10 y 14 semanas su
rango es +/- de 5 días, ocupando posterior a esto el diáme-
tro biparietal (DBP) entre las 14-20 semanas con un rango
de +/- 7 días y la longitud femoral (LF) después de las 20
Definición hasta las 38 semanas con un rango de +/- 21 días. En el 2º y
3º trimestre, la medición del diámetro transverso cerebeloso
Se habla de Embarazo con Edad Gestacional Dudosa cuan-
tiene una buena correlación con la edad gestacional. Si por
do no existe una fecha de última menstruación (FUM/FUR)
ejemplo la fecha de FUR difiere más de 4 días con ecografía
segura o confiable y/o existe discordancia entre la FUR y la
precoz (antes de las 12 semanas) se debe considerar la EG
estimación clínica de la edad gestacional (EG).
por ecografía (FUR operacional).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento
Epidemiología: Ha ido disminuyendo desde los años ’80
El fin de conocer la EG de forma precisa es disminuir los ries-
(30%), años ’90 (8,6%) al siglo XXI con un 1%.
gos perinatales por partos a EG dudosa y para eso se deben
realizar los exámenes que se mencionaron anteriormente,
Etiología: Situaciones predisponentes: control tardío del em-
idealmente ecografía transvaginal en el primer trimestre. En
barazo, embarazo adolescente, embarazo durante el uso de
términos generales, toda paciente con EG dudosa debiera
ACO, embarazo durante la lactancia, ausencia de control de
ser interrumpida con 40 semanas.
embarazo y falta de ecotomografía precoz.

Fisiopatología: El término EG se refiere al número de sema-

nas más días desde el primer día de la última menstruación Seguimiento
antes de la concepción. Conocer la EG constituye un factor
importante para el control prenatal porque la EG dudosa se No requiere.
ha correlacionado con un aumento significativo en la mor-
bi-mortalidad perinatal (por riesgo de parto prematuro o
prolongado). En la práctica clínica suele no haber una FUR
confiable por múltiples razones (amenorrea de lactancia por Autor / Editor Año
ejemplo), por lo cual se deben conocer métodos clínicos, de Francisco Weber 2016
laboratorio e imagenológicos para precisarla.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico
Embarazo Ectópico Complicado
Es clínico, cuadro severo, de instalación brusca, caracterizado
Nivel de manejo del médico general: por amenorrea y dolor de carácter cólico, progresivo y locali-
Diagnóstico Sospecha zado en la región anexial correspondiente (presente entre el
Tratamiento Inicial 80 al 96% de los casos). En la mayor parte de los casos ocurre
Seguimiento No requiere entre la 6 y 8 semanas posterior a la última regla. Puede exis-
tir metrorragia, que en general es de escasa cuantia.

Al examen físico destaca una paciente pálida, quejumbrosa,

Aspectos Esenciales con tendencia al shock, intenso dolor a la palpación abdo-
minal y en ocasiones omalgia de preferencia a derecha. El
• Cuadro severo, instalación brusca de dolor cólico y com- examen ginecológico es categórico al provocar dolor, a la
promiso hemodinámico. palpación del fondo de saco posterior, lo cual ha sido de-
• Importante la sospecha clínica por compromiso vital de nominado como “Grito del Douglas”. En la rotura tubaria es
la paciente. posible distinguir la tríada diagnóstica de dolor, irritación pe-
• Examen físico, beta HCG cuantitativa y ecografía TV fun- ritoneal y signos de hipovolemia. Es importante la medición
damentales en el diagnóstico. de la beta HCG cuantitativa y la ecografía transvaginal para
• El 98% ocurre en la tuba uterina. confirmar. (con BHCG mayores o iguales a 2000mUI debiera
• Tratamiento quirúrgico. verse gestación intrauterina en Eco TV).

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Mujer en edad fértil, sin uso de método anticonceptivo. Pre- Manejo inicial, estabilización de la paciente, derivar oportu-
senta amenorrea, hace 9 semanas FUR, refiere cuadro clíni- namente ante sospecha ya que tratamiento es quirúrgico por
co de 24 horas de evolución caracterizado por dolor cólico especialista.
intenso, en hipogastrio, metrorragia escasa no cuantificada
y lipotimia recuperada. Ingresa consciente, orientada, hipo-
tensa.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Definición
El embarazo ectópico (EE) es la implantación del blastocito
fuera de la cavidad endometrial que al comprometer las es-
tructuras implicadas y romperse, provoca cuadro de abdo- Autor / Editor Año
men agudo con compromiso vital de la paciente si no se in- Francisco Weber 2017
terviene de manera oportuna.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La incidencia del EE fluctúa entre 1 a 2% de los embarazos.
Se asocia a mortalidad materna en relación a su diagnósti-
co tardío. La etiopatogenia de la implantación ectópica se
relaciona con el daño sufrido por la mucosa tubaria por fac-
tores predisponentes (PIP, ETS, uso de DIU, embarazo tuba-
rio previo, antecedentes de cirugía tubaria, antecedentes de
infertilidad, etc.). Una vez implantado, el problema ocurre
por la incapacidad estructural del lecho que acoge al huevo
ectópico de adaptarse a las demandas de crecimiento del
volumen ovular y de dar soporte a la invasión del trofoblasto,
por lo cual se produce la ruptura de este lecho con sangrado
interno o externo (cervical), de magnitud variable pero que
en algunos casos es de gran magnitud, llevando shock hipo-
volemico y a la muerte materna (10-15%).

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Macrosomía Fetal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• RN > 4.000 grs. o crecimiento intrauterino >p90.
• Incidencia: 7-10% RNV.
• Principales factores de riesgo son la Diabetes Mellitus
(gestacional y pregestacional) y la obesidad materna.
• El eje de la fisiopatología es la hiperglicemia materna y la
consecuente hiperinsulinemia fetal.
• El tratamiento consiste básicamente en control metabóli-
co y normalización de niveles de glicemia.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 24 años, obesa mórbida, cursando embarazo de
34 semanas, acude a control de diabetes mellitus en el con-
sultorio. Presenta exámenes, dentro de los cuales destaca
una hemoglobina glicosilada de 8,4 y una glicemia en ayu-
nas de 120, además de una ecografía cuyo informe señala
“feto grande para edad gestacional”.
Definición
No hay definiciones precisas de Macrosomía en la que coin-
cidan todos los expertos. Se define “macrosómico” a un RN
que excede los 4.000 grs., o quienes tienen una estimación
de peso fetal que supera el percentil 90 para una determi-
nada edad gestacional a partir del 3° trimestre de embara-
zo. Como complicaciones importantes durante el parto te-
nemos: dificultad de descenso, de la presentación, distocia
de hombro, parto traumático, fractura de clavícula y el riesgo
concomitante de parálisis permanente del plexo braquial.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Su incidencia varía entre el 7 y el 10% de los
recién nacidos vivos (Mayor en sexo masculino), y se consi-
dera una de las condiciones más constantemente asociadas
a Diabetes pregestacional y gestacional.
Etiología: Los factores de riesgo asociados son principalmen-
te diabetes y obesidad materna (IMC mayor a 30), aunque
también se consideran como tales la multiparidad, la edad
materna avanzada y el embarazo prolongado.
Fisiopatología: El eje central de la fisiopatología es la hiper-
10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
glicemia materna. Esta hiperglicemia es transmitida al feto
vía transplacentaria, lo que determina un aumento de las
concentraciones de insulina fetal, la cual por la vía del IGF-I
actúa como potente hormona anabólica, generando un au-
mento en el desarrollo de tejido graso y muscular del feto
asociado a organomegalia especialmente hepática, espléni-
ca y cardíaca, con una desproporción relativa del tamaño del
cerebro (órgano no insulinodependiente).
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de macrosomía se realiza después
del parto. Prenatalmente se realiza mediante:
• Examen físico: La estimación clínica del peso fetal me-
diante la exploración física (palpación abdominal), y altu-
ra uterina mayor a la esperada para EG.
• Ecografía: estimación de peso fetal ecográfico según
biometría fetal (cabeza, fémur, abdomen).
Tratamiento
Si a nivel primario se diagnostica macrosomía fetal, se debe
chequear la edad gestacional y exámenes realizados durante
control de embarazo que expliquen la macrosomía fetal (ej.
Diabetes - PTGO), y derivar a la madre a policlínico de alto
riesgo para confirmar diagnóstico, buscar causa, descartar
polihidroamnios, continuar seguimiento y programar inte-
rrupción del embarazo. En mujeres diabéticas el tratamiento
principal es mantener un estado normoglicémico, en obesas
la baja de peso pregestacional y en mujeres que al emba-
razarse son de peso normal el mantener un incremento de
peso adecuado para el mebarazo.
Seguimiento
Derivar a Nivel Secundario.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
 Restricción del Crecimiento
Intrauterino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Aumenta mortalidad y morbilidad perinatal.
• Distinguir fetos con RCIU verdaderos de constitucional-
mente pequeños.
• Etiología mas frecuente es la insuficiencia placentaria.
• Examen de elección para decidir interrupción: Doppler
de arteria umbilical.
Caso Clínico Tipo
Embarazada de 39 años, HTA, fumadora, G2 A1 P0, asiste a
control prenatal de 24 semanas. El feto tiene un peso < p10
para su edad gestacional.
Definición
El RCIU es una patología del embarazo consistente en una
limitación del potencial de crecimiento fetal a consecuencia
de la disminución del aporte de sustratos o noxas genéticas
o infecciosas.
RCIU se define como un crecimiento fetal inferior a lo espe-
rado para su edad gestacional (EG), menor al percentil 10 (<
p10) para la curva de crecimiento escogida. Los recién naci-
dos pequeños para la edad gestacional (PEG) son aquellos
cuyos pesos de nacimiento son < p10 ó -2 desviaciones es-
tándar bajo el promedio de peso para su EG. Es importante
relacionar el peso con otros parámetros tales como talla y
circunferencia craneana.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
En Chile la incidencia es de 3 a 8 %. La mortalidad perinatal
aumenta 5-7 veces en los fetos con RCIU y en la vida adulta
aumenta el riesgo de desarrollar HTA, hiperlipidemia, enfer-
medad coronaria y diabetes (Teoría del Dr. David Baker).
Del total de fetos con estimación de peso fetal < p10, la ma-
yoría son sanos (constitucionalmente pequeños) y solo un
pequeño porcentaje corresponden a fetos con RCIU verda-
deros que tendrán mayor riesgo de hipoglicemia, hipocalce-
mia y enterocolitis necrotizante.
11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología
Puede ser considerada como un sindrome, con multiples
etiologias, y cuyo pronostico es muy diverso dependiendo
de la causa.
Se dividen en 3: Causas fetales, placentarias/ ovulares, y ma-
ternas
Fetales:
1. Infecciones: TORCH (raros; producen restricción simétri-
ca, severa y precoz), toxoplasmosis, rubéola, citomegalo-
virus, parvovirus B16 (alta incidencia), hepatitis B, sífilis.
2. Malformaciones congénitas: Corresponden al 30% de la
RCIU severa y precoz. Encontramos las cromosomopa-
tias (Down [29%], trisomía 13 [50%], trisomía 18 [100%],
X0), genopatías no cromosómicas.
3. Anomalias cromosomicas
4. Gestacion multiple.
Placentarias:
1. Mosaicismo placentario.
2. Placentación anormal: Placenta previa, úteros septados,
grandes miomas.
3. Anomalías vasculares: Arteria umbilical única, transfusión
fetofetal en gemelares, inserción velamentosa
Maternas: Presentan una recurrencia de 25%. Entre ellas en-
contramos la desnutrición materna, poco aumento de peso,
madre pequeña, hipoxia crónica (LCFA, cardiopatías, altitud),
tabaquismo (aumenta 3.5 veces RCIU severa, además se aso-
cia a RPM y DPPNI), consumo de cocaína y alcoholismo (estas
dos últimas se asocian a un ambiente de mal control). Se ha
visto que la quimioterapia no genera un daño de importan-
cia.
Vasculares: SHE (PE, HTA crónica, nefropatía), colagenopa-
tías, diabetes pregestacional, trombofilias (adquiridas [sín-
drome antifosfolípidos] y congénitas [proteína C, proteína S,
homocistinuria, antitrombina III]).
Fisiopatología
Cualquiera sea la noxa ocurre que a partir de una menor dis-
posición de nutrientes se producirá una disminución en los
depósitos de grasa y glicógeno fetal. Ambas cosas llevarán a
la generación de estrés fetal crónico, proceso mediado por
catecolaminas y glucocorticoides en el que el feto comienza
a “ahorrar” oxígeno y nutrientes mediante la redistribución
del flujo sanguíneo, disminuyendo el flujo en intestino, riñón,
piel, huesos y músculos en favor de la mantención del flujo
en cerebro, suprarrenales y corazón. La disminución del flujo
plasmático renal y de la producción de orina llevará a la pro-
ducción de oligohidroamnios (considerar que en un feto >15
semanas el LA es en su mayoría orina). Si la noxa persiste en
el tiempo, el oxígeno aportado al cerebro terminará dismi-
nuyendo generando una condición de hipoxia, que afectará
a los movimientos respiratorios fetales, posteriormente a los
movimientos fetales y finalmente al tono fetal. Todo esto, de
no ser tratado, puede llevará a la muerte fetal.
Clasificación del RCIU
Existen múltiples clasificaciones para esta patología, depen-
diendo de la variable que se evalúe.
• Según severidad: Leve (p10-5), Moderado (p5-2), Severo
(<p2).
• Según momento de instalación: Temprana (< 28 sema-
nas), Tardía (> 28 semanas).
• Según proporcionalidad corporal: simétrico (en donde
todos los segmentos corporales disminuyen de tamaño
proporcionalmente; la mayoría resultan ser constitucio-
nalmente pequeños) o asimétrico (en donde se aprecia
una mayor disminución de tamaño del tronco).
Clasificación pronóstica: Encontramos a los fetos pequeños
sanos, pequeños anormales y con restricción de crecimiento.
• Fetos pequeños sanos: Tienen un PEG adecuado, sin
malformaciones, con líquido amniótico (LA) y arteria um-
bilical (AUM) normales. Tiene un 97% de VPN para mal
pronóstico perinatal, lo que quiere decir que son de bajo
riesgo y no necesitan cuidados especiales.
• Fetos pequeños anormales: Con cromosomopatías o
malformaciones. Son casos de muy mal pronóstico, NO
se benefician con la interrupción.
• Fetos con restricción de crecimiento: Debido a función
placentaria alterada. El tratamiento y la interrupción del
embarazo mejoran el pronóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico de la RCIU: Es realizado por especialista, como
médicos generales se debe sospechar diagnostico con an-
tecedentes y clínica, el cual es confirmado en nivel terciario.
Se debe realizar siempre en base a tres pilares:
1. Antecedentes: Tabaco y alcohol, desnutrición, uso de
fármacos y drogas, patologías, edad, antecedentes de
RCIU.
2. Clínica: Evaluar cuidadosamente la EG, altura uterina, es-
timación del peso fetal (EPF) clínico, LA.
3. Ecografía: Mediante esta última se debe realizar un estu-
dio de biometría completo (diámetro biparietal, fémur,
circunferencia abdominal [es el parámetro único que
mejor se correlaciona con RCIU]). Se ha visto que la EPF
con múltiples parámetros tiene una mejor sensibilidad y
establece la severidad del cuadro. Además, la medición
de LA (ILA) permitiría detectar la presencia de oligohi-
droamnios (OHA) en un 30% de los casos, que corres-
ponde a un marcador de gravedad.
Evaluar la morfología fetal para descartar la presencia de
malformaciones (por ejemplo, la presencia de RCIU y polihi-
droamnios es sugerente de trisomía 13 o 18).
Para el diagnóstico correcto y poder diferenciar a los fetos
PEG (bajo el percentil 10) pero sanos de aquellos con RCIU
se requiere precisión en la EG, y observar según tablas de
crecimiento de referencia adecuadas y correlacionar con an-
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tecedentes y clínica. La flujometría Doppler de arteria um-
bilical es el examen de elección para decidir interrupción
en fetos de pretérmino con RCIU. También puede realizarse
doppler de arterias uterinas para determinar si el lecho vas-
cular es de baja o alta resistencia, doppler de arteria cerebral
media y ductus venoso.
Tratamiento
Es realizado por especialista: El objetivo es evitar la extracción
prematura de un feto sano, por los riesgos de prematurez y
no demorar la extracción de un feto enfermo por el riesgo de
morbi-mortalidad. Frente a un feto maduro o de término, se
interrumpe el embarazo y frente a un feto inmaduro, reposo
y aporte nutricional, pruebas seriadas de unidad feto placen-
taria ecografía seriada, inducción de madurez pulmonar con
corticoides, doppler y manejo de otras patologías.
Son pilares fundamentales del manejo de la RCIU el diag-
nóstico preciso, la vigilancia adecuada y la determinación
del momento de interrupción. Se debe considerar que la ma-
yoría de las RCIU con líquido normal corresponden a fetos
constitucionalmente pequeños. Se consideran marcadores
de gravedad los siguientes:
1. OHA severo.
2. Severidad de la RCIU.
3. 3) Inicio precoz.
4. 4) Asociación a malformaciones.
5. 5)PBF enor a 6/10
6. 6)Doppler arteria umbilical con FDA o FDR
Seguimiento
Derivación a especialista el que determina la conducta a se-
guir según etapa de pesquisa de patología, que puede ser
prevención, tratamiento o interrupción del embarazo u otra
medida que considere pertinente.
Prevención: El Doppler de AU debe realizarse entre las 22
y 24 semanas en aquellos casos que presenten factores de
riesgo para RCIU. Actualmente este examen se adelanta a
las 11-14 semanas incluso. Hablamos de un valor alterado
cuando encontramos un índice de pulsatilidad (IP) promedio
mayor a 1.45. Se ha visto que la administración de aspirina
100 mg/día, desde las 8 semanas previene el RCIU severo,
pre-eclampsia (PE) severa y precoz y el DPPNI. También pre-
viene la muerte perinatal.
Doppler en la vigilancia de la RCIU: Mediante este examen,
se puede evaluar:
1. Compromiso de la Arteria umbilical.
2. Signos de redistribución (caída de la pulsatilidad de la
Arteria Cerebral media).
3. Compromiso venoso (implica compromiso profundo con
acidosis, apareciendo en promedio 2 semanas antes del
compromiso del PBF o RBNE).
Por lo tanto, el Doppler es de elección para el manejo del
feto comprometido lejos del término del embarazo.

Momento de la interrupción: Se debe poner en la balanza

por una parte el riesgo de prematurez (difícil vida extra uteri-
na y riesgo de secuelas), y por otra el riesgo de feto muerto in
útero (ambiente intrauterino hostil). La interrupción del em-
barazo tendrá que llevarse a cabo si se presenta cualquiera
de estas situaciones:
• Embarazo de 37 semanas.
• Detención del crecimiento.
• Doppler con flujo diastólico ausente o reverso en AUM.
• PBF alterado (≤4/10).
• OHA severo.
• Patología materna

Manejo del parto en RCIU: Los fetos en el contexto de RCIU

son vulnerables al trabajo de parto. Presentan desaceleracio-
nes tardías en un 30% de los casos. Es por ello que si se opta
por el parto vaginal debe llevarse a cabo una monitorización
fetal estricta, siempre debe haber disponibilidad de pabe-
llón, se debe evitar la hiperdinamia y siempre debe haber
un neonatólogo presente. En casos de RCIU severo, OHA
severo o deterioro de la UFP es preferible el manejo a nivel
terciario, no intentando la inducción sino que procediendo a
la cesárea.

En el RN se debe buscar la prevención de patologías como

la asfixia perinatal, aspiración de meconio, hipoglicemia, hi-
pocalcemia, hipotermia, policitemia y trastornos de la coa-
gulación.

Autor / Editor Año

Nicole Fritzche 2016

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Síndrome Hipertensivo
del Embarazo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Primera causa de mortalidad materna.
• Principal causa de parto prematuro por indicación mé-
dica.
• Asociación con DPPNI.
• Predicción del US 22-24 semanas mayor para PES.
• Prevención: AAS 100mg/d.
• Hipótesis: Placentación anormal de etiología multifacto-
rial.
• El tratamiento es la interrupción del embarazo.
Caso Clínico Tipo
Embarazada de 26 semanas de gestación, presenta desde
hace 5 días CEG, náuseas, tinnitus, cefalea, y refiere leve au-
mento de volumen perimaleolar. Se controlan signos vitales
constatándose una PA 160/110.
Definición
Estado clínico caracterizado por hipertensión arterial, asocia-
do o no a proteinuria y/o edema, que se presenta durante
el embarazo. Se considera HTA en el embarazo una presión
arterial ≥ 140/90 mm de Hg, en dos tomas consecutivas con
manómetro de mercurio separadas por 6 hrs de reposo, o >
160/110 en una toma, también cifras inferiores a ésta asocia-
da a proteinuria, la cual se define como la existencia de 300
mg o más de proteínas en orina de 24 horas o 1000 mg/dl en
muestras aisladas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su frecuencia oscila entre 7-10% de los embarazos y produce
el 20% de las muertes maternas en Chile. El 75% de SHE co-
rresponde a primigestas.
Factores de riesgo se pueden seprarar en Placentarios y Ma-
ternos.
Maternos: la nuliparidad, edades extremas ( <20 y >35 años
), obesidad, preeclampsia en gestación previa, HTA crónica,
enfermedad renal crónica, gestación múltiple, trombofilias,
DM pregestacional, enfermedad trofoblástica gestacional,
síndrome antifosfolípidos.
14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Placentarios: Defecto en la placentacion y fallo en reorgani-
zacion de arterias espirales, produciendo eclampsia.
Etiopatogenia (Eclampsia): Falla en la placentación, por una
invasión insuficiente del trofoblasto a la capa muscular de
las arterias espiraladas uterinas, que impide que el flujo por
las arterias pase a ser de alta capacitancia y baja resistencia,
manteniéndose como un flujo de baja capacitancia y alta re-
sistencia, que lleva a una cadena de eventos como: isquemia
fetoplacentaria, daño del endotelio y liberación de mediado-
res que determinan un compromiso sistémico.
Clasificación:
1. HTA inducida por embarazo:
• Preeclampsia (PE): Hipertensión que aparece después
de las 20 semanas de gestación, asociado a proteinuria
(con o sin edema). Afecta principalmente a primigestas
sin antecedentes cardiovasculares o renales. Se clasifica
en moderada y severa.
• Eclampsia: Es la forma más severa de pre-eclampsia en
que la magnitud del alza tensional y del daño endote-
lial provoca encefalopatía hipertensiva que se manifiesta
con aparición de convulsiones, que no pueden ser atri-
buidas a otras causas.
2. HTA crónica: Detectada previo a la gestación o antes de
las 20 semanas de gestación. Se clasifica en primaria y
secundaria (de más difícil manejo y peor pronóstico).
3. HTA crónica + PE sobreagregada: Aparición de proteinu-
ria en paciente hipertensa crónica cuando esta no existía
antes de las 20 semanas.
4. HTA transitoria: Cifras tensionales elevadas durante las
ultimas semanas del embarazo o primeras 24 horas de
puerperio gatilladas por las alteraciones hemodinámicas
normales del embarazo, sin signos de repercusión mater-
na y/o fetal ni otros de preeclampsia. La hipertensión que
permanece después del puerperio se considera crónica.
5. Alteraciones no clasificables: Importante es la asociación
de SHE y DPPNI.
*Sindrome HELLP: Hemolisis, Elevacion enzimas hepaticas(Li-
ver) ,Plaquetopenia (Low Platelets)
Diagnóstico
Anamnesis: Indagar sobre factores de riesgo antes descritos
y síntomas de severidad (cefalea, fotopsias, tinnitus, epigas-
tralgia, etc).
Examen Físico: El elemento cardinal es la medición de los
niveles de PA mediante determinaciones repetidas niveles
de PA, objetivar edema, descartar ROT exaltados y alteración
del fondo de ojo con aumento del brillo arteriolar y alteración
de los cruces arterio-venosos (además se pueden encontrar
otros signos menos frecuentes que indiquen compromiso de
conciencia, insuficiencia cardíaca o pulmonar o hematoma
subcapsular hepático). Evaluar unidad fetoplacentaria con
ecotomografía Doppler.
Laboratorio: Hemograma con recuento de plaquetas, he-
matocrito elevado certifica hemoconcentración propia de
la PE, pruebas hepáticas, proteinuria aislada y de 24 horas,
uricemia mayor a 5 mg/dl, pruebas de coagulación, evaluar
función renal con clearence de creatinina, evaluar unidad fe-
toplacentaria y biometrá fetal ultrasonográfica.
Predicción PE: Doppler de arterias uterinas en US 22-24 se-
manas, con predicción global para PE de 36%, y para PES un
87%.
PE moderada: HTA en una embarazada de más de 20 sema-
nas de gestación, sin antecedente de HTA previa, asociada a
proteinuria de 300mg/24hrs (con o sin edema).
PE severa: PA ≥160/110 mmHg, compromiso neurológico
(excitación neurosensorial con cefalea, hiperreflexia, tinitus,
fotopsias, escotomas, amaurosis, y eclampsia), proteinuria
>3g/24h, aumento de creatininemia >1.2, oliguria, compro-
miso hepático (epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho),
síndrome de HELLP, EPA, anasarca, compromiso fetal con
RCIU. Complicaciones: Sd. HELLP, hematoma subcapsular
hepático, DPPNI, IRA, APA, CID.
Eclampsia: aparición de convulsiones en una embarazada
con preeclampsia, cuando no pueden ser atribuidas a otra
causa.
rioro materno y/o fetal agudo interrumpir de inmediato. Vía
interrupción: la vía del parto debe ser preferentemente va-
ginal, anestesia de conducción, cesárea solo con indicación
obstétrica.
Eclampsia: estabilización y detención del cuadro convulsivo
e interrupción inmediata del embarazo, no hay contraindica-
ción de parto vaginal, pero en la práctica se opta por cesárea.
Usar antihipertensivos si PA ≥160/110 mmHg, primera línea:
labetalol. Luego de superada la crisis hipertensiva puede
indicarse nifedipino horario, metildopa y/o hidralazina. In-
terrupción del embarazo es el tratamiento definitivo. Anti-
hipertensivos son sólo un tratamiento sintomático. Medidas
generales: dieta normosódica rica en proteínas, reposo rela-
tivo, control estricto de presión y diuresis. Descartar anemia,
trombopenia y alteración hepática asociada.
Seguimiento
Derivar. El riesgo de eclampsia se mantiene elevado hasta
72 horas por parto por lo que se recomienda mantener a la
paciente hospitalizada e ir retirando medicamentos paulati-
namente según evolución. y en gestaciones posteriores se
debe hacer un control riguroso de las presiones y de la pro-
teinuria.

Criterios de gravedad:
• PAS mayor a 160 y PAD mayor a 110
• Proteinuria
• Insuficiencia renal
• Oliguria
Autor / Editor Año
• Trombocitopenia
Nicole Fritzche 2016
• Elevacion enzimas hepaticas
• Cefalea o alteraciones visuales
• Hemorragia retiniana
• Edema Pulmonar
• HELLP

Tratamiento
Medidas generales: Dieta normosodicarica en proteinas,
control de PA y diuresis.
Hipotensores: Metildopa, Hidralacina , Labetalol, Nifedipino.
Anticonvulsivantes: Profilaxis y tratamiento con Sulfato de
magnesio.
Moderada: Al detectarse hospitalizar, control estricto de sig-
nos vitales,realizar estudio completo y evaluación de UFP.
Evaluar uso de antihipertensivos: metildopa, hidralazina y la-
betalol. No se recomienda antagonistas del Calcio por riesgo
teratogénico ni diureticos. Interrumpir a las 37-38 semanas
Severa: Hospitalizar, estabilizar y realizar exámenes para
evaluar repercusión y diagnóstico precoz de síndrome HE-
LLP, inducción de madurez pulmonar con corticoides si co-
rresponde, uso de sulfato de magnesio E.V. para prevenir
la eclampsia, uso de antihipertensivos, Sonda Folley en los
cuadros más graves o si evidencia oliguria, evaluación de
condición fetal, interrumpir a las 34 semanas o si hay dete-

15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Amenorrea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Primaria o secundaria, dependiendo de la ausencia o
presencia de menarquía.
• Primero descartar causas fisiológicas.
• Síndrome de Turner, principal causa amenorrea primaria.
• SOP: principal causa.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino de 19 años de edad, con antece-
dentes de menarquia a los 12 años. Consulta porque hace
más de 3 meses que no ha presentado menstruación. Tiene
pareja estable, test de embarazo negativo. Al examen físico
destaca vello terminal en región facial y espalda.
Definición
Ausencia de menstruación por causas fisiológicas o patoló-
gicas. Se clasifican por su tiempo de aparición en primaria,
cuando hay ausencia de menarquia después de los 15 años
con desarrollo de caracteres sexuales secundarios (Sospe-
char en pacientes de 13 años sin desarrollo de caracteres
sexuales secundarios), o secundaria, cuando la menarquia
ocurrió a la edad correspondiente, pero posteriormente hay
amenorrea durante más de tres ciclos habituales o más de 3
meses.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
De acuerdo a su etiología se dividen en tres grupos.
A) Amenorreas fisiológicas (primarias o secundarias):
Antes de la pubertad, durante el embarazo, la lactancia y la
menopausia.
B) Amenorreas primarias patológicas:
• Anomalías genéticas causantes de disgenesia gonadal
(50% de los casos): Síndrome de Turner (45X).
• Hipotalámicas (20%): Craneofaringeoma, Síndrome de
Kallman.
• Ausencia de útero, cérvix y/o vagina, agenesia mulleria-
na (15%).
• Septo transverso vaginal o himen imperforado (5%).
• Hipofisiarias (5%): Panhipopituitarismo, hiperprolactine-
mia, enfermedades sistémicas.
• Otras (< 5%): Hiper o hipotiroidismo, hiperplasia supra-
16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
rrenal congénita.
C) Amenorreas secundarias patológicas:
• Ováricas (40%): Síndrome de ovario poliquístico, insufi-
ciencia ovárica primaria.
• Hipotálamo (35%): Amenorrea hipotalámica funcional
(anorexia nerviosa, deporte alto rendimiento), tumores,
enfermedades infiltrativas (hemocromatosis), enferme-
dades sistémicas (por ejemplo, enfermedad celiaca).
• Hipofisiarias (19%): Prolactinoma, otras masas hipofisia-
rias, síndrome de Sheehan.
• Uterinas (5%).
• Otras (1%).
Diagnóstico
Se realiza por la clínica, y ésta más los exámenes orientan la
etiología.
Anamnesis: Preguntar dirigidamente por:
• Desarrollo de caracteres sexuales (de no ser así, sugiere
falla ovárica, hipofisiaria o anormalidad cromosómica).
• Antecedentes familiares de retraso o ausencia de puber-
tad.
• Signos de hiperandrogenismo (síndrome de ovario po-
liquístico).
• Estatura en relación al resto de su familia (estatura baja
sugiere síndrome de Turner o enfermedad hipotalámica/
hipofisiaria).
• Enfermedad neonatal o en la niñez (crisis neonatales su-
gieren hiperplasia suprarrenal congénita).
• Virilización (tumor ovárico o suprarrenal secretor de an-
drógenos).
• Estrés, cambios en el peso, dieta, ejergicio o enfermedad
(sugieren amenorrea hipotalámica).
• Fármacos que causen o se asocien a amenorrea (meto-
clopramida, antipsicóticos, danazol, dosis altas de pro-
gestinas, corticoides).
• Galactorrea (sugiere hiperprolactinemia).
• Signos de otra enfermedad hipotalámica/hipofisiaria,
como dolor de cabeza, alteraciones de la visión, fatiga,
poliuria o polidipsia, actividad sexual y embarazos.
• Síntomas de déficit de estrógenos (bochornos, depre-
sión, artralgias, etc.).
• Síntomas de hipotiroidismo.
Examen físico:
Evaluar: peso, talla, IMC, desarrollo de caracteres sexuales
secundarios, tamaño de clítoris, desarrollo de vello púbico,
perforación del himen, profundidad vaginal y presencia de
cérvix, útero y ovarios (puede ayudarse por ecografía), pre-
sencia de acné, hirsutismo, galactorrea, estrías, pigmentación
incrementada y vitíligo, signos de síndrome de Turner (impla-
tanción baja del cabello, cuello corto, tórax ancho, mamilas
separadas, presión arterial en ambos brazos (por coartación
aórtica), talla baja, micrognatia, paladar ojival, etc.).
Laboratorio:
• Test de embarazo: A toda mujer. Si es (+) en amenorrea
primaria sospechar abuso sexual.
• En amenorrea secundaria: Prueba de progesterona, FSH,
estradiol y prolactinemia; en presencia de signos de hi-
perandrogenismo, testosterona total y hormonas tiroí-
deas.
• En caso de amenorrea primaria: Ecotomografía pélvi-
ca: para evaluar la anatomía de los genitales internos.
En caso de ausencia de útero, la evaluación debe incluir
cariotipo y medición de testosterona plasmática. En pre-
sencia de útero y sin evidencia de alteraciones anatómi-
cas, una evaluación endocrina debe ser llevada a cabo
(FSH, prolactina, etc.).

Tratamiento
Se debe tratar la causa de la amenorrea y evitar actividades
o hábitos que potencialmente pueden causar amenorrea,
como son: tabaquismo, consumo de alcohol, estrés, ejercicio
competitivo o extremo o bajas bruscas de peso.

Seguimiento
Derivar a especialista según sea la causa.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2016

17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer Cervicouterino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Alteración celular que se origina en el epitelio del cuello
del útero, de lenta y progresiva evolución.
• En Chile constituye un importante problema de salud
pública.
• Casi el 100% de los tumores se relacionan con VPH.
• La citología exfoliativa (papanicolau, PAP) constituye una
herramienta de tamizado fundamental.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 45 años sin antecedentes mórbidos consulta por
metrorragia. Nunca se ha realizado PAP. Al examen con es-
péculo se visualiza lesión exocervical proliferativa, sangrante
y friable.
Definición
El cáncer cervicouterino (CaCu) es una alteración celular que
se origina en el epitelio del cuello del útero, de lenta y pro-
gresiva evolución. Se manifiesta inicialmente a través de le-
siones precursoras que se suceden generalmente en etapas.
Abarcando desde un cáncer in situ, cuando compromete
sólo a la superficie epitelial, hasta un cáncer invasor, cuando
el compromiso traspasa la membrana basal.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología: La OMS reconoce varios tipos histológicos, siendo
los dos principales de cáncer invasor el carcinoma de células
escamosas (80-85%) y Adenocarcinoma (10-12% de todos
los casos). Casi el 100% de los tumores indicados están rela-
cionados con el virus papiloma humano (VPH) de alto riesgo
oncogénico (sobre todo VPH 16 y 18).
Epidemiología: El Cáncer Cervicouterino en Chile constituye
un importante problema de salud pública. Ocupa el sexto
lugar de muertes por cáncer en mujeres y el primer lugar en
tasa de años de vida potencialmente perdidos con 129 por
100.000 mujeres. El año 2008 fallecieron 636 mujeres, con
una tasa total de mortalidad para ese año de 7,5 por 100.000
mujeres y una tasa ajustada de 5,9 por 100.000 mujeres (se-
gún el MINSAL). El 48,4% de las muertes se produce en mu-
jeres entre 35 y 64 años. Al comparar la tasa observada de
mortalidad entre los años 1987 y 2008 en mujeres del grupo
18
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
objetivo del Programa Nacional de Cáncer Cervicouterino
(Entre 25 y 64 años) se observa una disminución en un 57,3%.
En mujeres menores de 25 años la mortalidad es ocasional y
a partir de los 45 años se produce un ascenso progresivo en
la tasa. La distribución por etapas, según clasificación FIGO
de los casos diagnosticados muestra que el 68,3% se diag-
nostica en etapas precoces (etapa I y II) y el 7,7% en etapa IV
(no se tiene información de los casos nuevos diagnosticados
por el Sistema Privado de Salud).
Diagnóstico
1. Prevención Primaria:
• La implementación de programas institucionalizados de
educación a la población favorece la prevención y con-
trol de cáncer cervicouterino incluyendo actividades en
terreno y la participación de equipos interdisciplinarios.
• Incorporar en los programas de educación para la salud
la prevención de factores de riesgo; edad temprana al
primer coito, múltiples parejas sexuales, multiparidad (7
o más partos), antecedentes de infecciones de transmi-
sión sexual, tabaquismo, inmunosupresión, malnutrición,
uso prolongado (mayor de 5 años) de anticonceptivos
orales.
• Control de cáncer cervicouterino: Vacunar contra VPH 16
y 18 a mujeres que no hayan tenido contacto con los ge-
notipos incorporados en la vacuna, como complemento
de un Programa de tamizaje con citología.
• Tamizaje:
• Toma de muestra citológica del cuello uterino (PAP) a las
mujeres entre 25 y 64 años con una periodicidad de 3
años.
• Lograr y mantener cobertura con PAP vigente iguales
o mayores al 80% en mujeres de 25-64 años, reduce la
morbimortalidad por cáncer cervicouterino.
• Utilizar un sistema único para reportes citológicos.
• Optimizar el funcionamiento de los laboratorios de cito-
logía con énfasis en control de calidad y productividad
• Pacientes que presenten una lesión atípica de significa-
do indeterminado deberán repetirse un PAP a los 4-6
meses. Luego de dos PAP (-) podrán volver a tamizaje
de rutina.
2. Sospecha diagnóstica: Definición de caso sospechoso
(GES): PAP positivo, es aquel PAP que presente alguna
de las siguientes situaciones:
a). PAP sugerente de cáncer invasor.
b). PAP sugerente de Neoplasia Intraepitelial (NIE I, II y
III o Ca in Situ).
c). Primer PAP Atípico que no pueda descartar lesión de
alto grado o mayor.
d). Primer PAP Atípico glandular.
e). Segundo PAP Atípico inespecífico.
3. Sospecha Clínica: Visualización a la especuloscopía de
lesión exocervical proliferativa, sangrante y/o friable.
Toda mujer con un informe de PAP positivo y/o con
sospecha clínica de cáncer de cuello uterino, debe ser
derivada a consulta por especialista.
4. Confirmación diagnóstica:
• La confirmación diagnóstica de lesiones preinvasoras o
Cáncer Cervicouterino, requiere del informe histológico,
emitido por médico anatomopatólogo y su tratamiento
debe realizarlo un equipo especialista.
• La colposcopía es el primer procedimiento para confir-
mación diagnóstica, en todas las pacientes, excepto en
aquellas con lesión macroscópica evidente.
• De acuerdo a hallazgos del examen colposcópico y crite-
rio médico, el examen para confirmación diagnóstica es
la Biopsia Endo y/o exocervical. Cuando la colposcopía
es insatisfactoria o cuando la alteración citológica es una
atipia glandular la indicación es un Legrado endocervical
(Anexo b)
• Conización cervical es un procedimiento diagnóstico y
eventualmente terapéutico en los casos que se sospeche
una microinvasión o disociación colpo-citohistológica en
mujeres no embarazadas.
• Etapificación del cáncer cérvico uterino Se recomienda
utilizar la clasificación de FIGO para etapificar el cáncer.
• Realizar estudio de rutina (hemograma, glicemia, pro-
trombinemia, creatininemia, urocultivo, orina completa,
ECG), realizar TAC de pelvis y abdomen o RM para los
estadios IB o superiores.
• Realizar además TAC de tórax, cistoscopía y rectoscopía
en estadios III y IV clínicamente sospechosos.
Tratamiento
1. Tratamiento de lesiones preinvasoras y recidivas NIE I:
• Con antecedente de citología previa de Bajo grado o atí-
pico inespecífico (Anexo c):
• Con colposcopía satisfactoria se recomienda seguir a las
pacientes con control citológico cada 6 meses o con tipi-
ficación viral para VPH a los 12 meses
• Si tipificación viral negativa a los 12 meses o 2 controles
citológicos consecutivos negativos, puede volver al pro-
grama rutinario de tamizaje
• Ante una NIE I persistente (2 años) las alternativas son
continuar la observación o realizar tratamiento (ablativo
o escisional).
• Con colposcopía insatisfactoria o legrado endocervical
positivo o paciente fue tratada, se recomienda cono es-
cisional
• Con antecedente de citología previa de alto grado o atí-
pico glandular: Se puede realizar diagnóstico escisional
u observación con colposcopía y citología cada 6 meses
por 1 año.
Si colposcopía satisfactoria y legrado endocervical negativo:
• Se recomienda realizar diagnóstico escisional si repite
citología de alto grado
2. Tratamiento de lesiones intraepiteliales NIE II y III / Cán-
cer In Situ:
• Con colposcopia satisfactoria el tratamiento indicado es
la conización.
• Con colposcopía insatisfactoria está indicada la coniza-
ción escisional diagnóstica.
• En este tipo de lesiones la histerectomía no está indica-
19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
da, excepto en condiciones especiales (NIE II o más per-
sistentes o recurrentes)
• La Histerectomía es la alternativa de elección en una mu-
jer que ha completado su paridad y tiene el diagnóstico
de Adenocarcinoma in situ (AIS) en un cono.
3. Tratamiento de cáncer cérvico uterino según etapa clínica:
I.- EtapaI IA1 y IA2:
• Paciente etapa IA1 Sin compromiso vascular ni linfático
se sugiere histerectomía total extrafascial o tipo I de Pi-
ver. Si desea preservar fertilidad se recomienda coniza-
ción
• Paciente etapa IA2 se recomienda histerectomía radical
con linfadenectomía pélvica. Si quiere conservar fertili-
dad se puede realizar traquelectomía radical
• Pacientes en etapa IAI y IA2 con contraindicación de ciru-
gía se puede realizar radioterapia intracavitaria exclusiva
II.- Etapa IB1: el tratamiento de elección es la histerec-
tomía radical tipo Piver II o III y linfadenectomía pelvia-
na completa bilateral. Como alternativa se puede utiliza
la radioterapia con un porcentaje similar de curación.
III.- Etapa IB2 a IVA: el tratamiento de elección es la Radio-
terapia concomitante con quimioterapia con cisplatino.
IV.- Etapa IV B: se realiza terapia paliativa.
4. Tratamiento de recidiva de cáncer invasor
En caso de recidiva loco-regional se sugiere radiotera-
pia en pacientes tratados primariamente con cirugía. Por
otro lado, el rescate quirúrgico, se sugiere en pacientes
en que el tratamiento inicial fue radioterapia.
Seguimiento
Lesiones preinvasoras y recidivas NIE I: Mencionado como
parte del tratamiento.
Lesiones intraepiteliales NIE II y III / Cáncer In Situ:
• Se puede realizar con tipificación VHP a los 6-12 meses,
citología exclusiva o combinada con colposcopía cada 6
meses, colposcopía más legrado endocervical en muje-
res VPH positiva o citología con PAP atípico inespecífico
o más
• Si presentan tipificación viral negativa a los 12 meses o 2
controles citológicos consecutivos negativos, puede vol-
ver a atención primaria.
Cáncer cérvico uterino:
• Se ha demostrado que el 17% de pacientes en etapa IB
recurren; en etapas avanzadas el porcentaje de recurren-
cia es mayor.
• Los casos tratados por cáncer invasor, deben continuar
el seguimiento por ginecólogo-colposcopista, de pre-
ferencia gineco-oncólogo con al menos examen clíni-
co general, hemograma, urocultivo y dependiendo de
la sintomatología específica o signos de diseminación,
pueden solicitarse exámenes complementarios.
Frecuencia recomendada para los controles en el seguimien-
to:
• Control c/ 3 meses los dos primeros años.
• Control c/ 6 meses del 3° a 5° año.
• Control anual desde el 5° año en adelante.
Recomendaciones GES 2015:

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Algoritmo de derivación a especialista o UPC de primer PAP atípico según clasificación Behtesda 2001:

Algoritmos para confirmación diagnóstica:

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Algoritmo NIE de bajo grado:

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 Algoritmo NIE alto grado:

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Endometriosis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Inicial
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Patología ginecológica prevalente y que se tarda en
diagnosticar.
• Mayor incidencia en mujeres en edad fertil entre 25 y 35
años.
• Localización más frecuente es en el ovario.
• Alta sospecha clínica. Síntoma más frecuente y caracte-
rístico es el dolor.
• Diagnóstico de certeza por laparoscopia.
• Tratamiento por especialista: Sintomático, médico y qui-
rúrgico.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 30 años, nuligesta, FUR hace 20 días, acude por
presentar infertilidad y dismenorrea importante. En las ex-
ploraciones que se realizan, destaca tumoración anexial en la
ecografía y elevación moderada de Ca 125 sérico.
Definición
Presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la
cavidad uterina.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Corresponde a una enfermedad benigna pero que tiene una
evolución progresiva. Además puede recurrir en el tiempo.
(Recurrencia de entre un 5-20%).
La etiología continúa siendo desconocida, pero la que mejor
explicaría sería la teoría de Sampson, que dice que parte del
flujo menstrual refluye hacia la cavidad abdominal durante
la menstruación. A más menstruación, más riesgo de endo-
metriosis: Menarquía precoz, ciclos cortos, menstruación
abundante. Se estima que un importante porcentaje de las
mujeres con infertilidad sufre de endometriosis.
Muy prevalente, llegando a constituir el 10% de la consul-
ta ginecológica general. La localización más frecuente es en
el ovario, aunque puede encontrarse también en peritoneo,
además de en ligamentos laterales y posteriores del útero,
vagina y recto.
Se puede clasificar en:
• Endometriosis interna o adenomiosis: En donde el endo-
metrio ectópico se encuentra entre las paredes del mio-
24
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metrio. Muchas veces es asintomático.
• Endometriosis externa: En donde el endometrio se pue-
de encuentra en cualquier órgano del cuerpo, ya sea
este genital o extragenital.
Diagnóstico
Se sospecha por la clínica, principalmente por el dolor pelvi-
co en una mujer durante su edad fertil (95%, sintoma más fre-
cuente y característico, dismenorrea, dispareunia), alteracio-
nes menstruales (por lo general ciclos cortos con sangrado
importante o sangrado intermenstrual), infertilidad, síntomas
abdominales, urinarios, puede provocar una elevación mo-
derada de Ca-125 sobre las 35 UI/mL.}. A su vez, dependerá
del compromiso la manifestación clínica, como por ejemplo
diarrea o constipación en caso de afectación digestiva o he-
maturia en caso de afectación vesical.
En la ecografía se puede visualizar quistes endometriósicos,
los cuales se forman frecuentemente con contenido hemáti-
co. También se pueden visualizar nodulos y adherencias. Es-
tos hallazgos tambien pueden ser evidenciados por medio
de una resonancia magnetica.
El diagnóstico de certeza es por laparoscopia que permite
toma de biopsia y muchas veces eliminar el foco.
Tratamiento
Por especialista. Es complejo, multidisciplinario y crónico,
debe ser escalonado.
Inicialmente, el tratamiento es sintomático (AINES por ejem-
plo). Si éste fracasa, lo más probable es que se trate de una
endometriosis peritoneal difusa y haya que realizar una lapa-
roscopia (quirúrgico, lo más conservador posible). Además
de tratamiento médico (basado en que la endometriosis pre-
cisa de un ambiente hormonal de estrógenos y progestero-
na, por esto no aparece antes de la menarquía, aumenta al
inicio del embarazo y desaparece tras la menopausia).
Algunos fármacos utilizados: Análogos de la GnRH, danazol,
progestágenos, anticonceptivos orales, DIU-levonorgestrel.
La cirugía radical está indicada cuando la enfermedad no ha
podido ser controlada con tratamiento quirúrgico conserva-
dor ni médico.
Alguna de las complicaciones que pueden ocurrir sin trata-
miento: Rotura del endometrioma, la infección y la maligni-
zación, convirtiéndose en una enfermedad neoplásica (en
aproximadamente 0,7%, con mayor riesgo en mujeres sobre
los 40 años).
Seguimiento
Por especialista ya que tiene mayor riesgo de cáncer de ova-
rio y enfermedad autoinmune.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2016
 Enfermedades de Transmisión
Sexual
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Inicio de tratamiento inmediato frente a la sospecha, y
simultáneo a todos los contactos sexuales.
• Buscar asociación de ETS: descartar SIDA.
• Asociación de VPH y cáncer cervicouterino.
• Notificación obligatoria de VIH, sífilis, gonorrea, hepatitis
B, C y E.
• Uso de preservativo previene ITS.
Caso Clínico Tipo
Mujer 34 años, consulta por descarga vaginal color grisácea
de mal olor. No refiere prurito, disuria ni dispareunia. Ade-
más relata que mal olor se exacerba al finalizar menstruación.
Definición
Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de
transmisión es sexual.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología:
Son un importante problema de Salud Pública, pese a los es-
fuerzos para controlarlas y erradicarlas; también por su gran
prevalencia y complicaciones en pacientes en edad produc-
tiva (en embarazadas y adolescentes de 13 años y más); y por
aumentar el riesgo de transmisión de VIH. En Chile las más
frecuentes tienen relación con la infección por Sífilis, Gono-
rrea, Herpes genital y Virus papiloma humano. Se estima que,
anualmente, unos 500 millones de personas contraen alguna
de las cuatro infecciones de transmisión sexual siguientes:
Clamidiasis, Gonorrea, Sífilis o Tricomoniasis.
Etiología:
• Bacterias: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachoma-
tis, Treponema Pallidum, Haemophilus ducreyi, Micoplas-
ma hominis, Ureaplasma Urealyticum, Shigella spp, Cam-
pylobacter spp, Streptococcus Grupo B.
• Virus: Virus del herpes simple tipo 1 y 2, CMV, Virus de la
hepatitis B y C, Virus del papiloma humano, Virus del mo-
lusco contagioso, Virus de la inmunodeficiencia humana,
HTLV I y II.
25
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
•
•
Hongos: Cándida albicans
Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entoameba histolytica,
•
Giardia lamblia.
Ectoparásitos: Pthirus pubis, Sarcoptes scabiei.
Fisiopatología:
Infección de transmisión sexual (ITS) son causadas por más
de 30 bacterias, virus y parásitos diferentes, se propagan pre-
dominantemente por contacto sexual, incluidos sexo vaginal,
anal y oral; algunas pueden por contacto sexual cutáneo.
Los microorganismos causantes, también se pueden propa-
gar por medios no sexuales, por ejemplo, las transfusiones
de productos sanguíneos y trasplantes de tejidos. Algunas,
como clamidiasis, gonorrea, hepatitis B, VIH, VPH, HSV2 y
sífilis, se pueden transmitir de la madre al feto durante el
embarazo y el parto. Una persona puede tener ITS sin ma-
nifestar síntomas de enfermedad; el concepto de “infección
de transmisión sexual” es más amplio que “enfermedad de
transmisión sexual” (ETS). Los síntomas comunes de ETS in-
cluyen flujo vaginal, secreción uretral en los hombres, úlceras
genitales y dolor abdominal.
Entre los más de 30 agentes patógenos que se transmiten
por contacto sexual, 8 se han vinculado a la máxima inciden-
cia de enfermedades. De esas 8 infecciones, 4 son actual-
mente curables: sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis.
Las otras 4 (hepatitis B, herpes, VIH y VPH), son infecciones
virales incurables que, se pueden mitigar o atenuar con tra-
tamiento.
Diagnóstico
La manifestación sindrómica de las distintas ETS se clasifica
en:
I. Vulvovaginitis:
Se caracterizan por prurito, alteraciones del flujo, dispareu-
nia y disuria. Diferenciar de las vulvovaginitis no infecciosas:
físicas (lavados muy frecuentes), químicas (productos alcali-
nos), alérgicas y atróficas.
II. Cervicitis:
• Chlamydia Trachomatis (Uretritis no Gonocócica): Infec-
ción bacteriana de transmisión sexual más frecuente. Clí-
nica: asintomática hasta un 80% de los casos, en otras
ocasiones cervicitis mucopurulentas, vaginitis, síndrome
miccional y sangrado intermenstrual. Diagnóstico: Culti-
vo en células de McCoy, PCR, ELISA y por fluorescencia.
• Neisseria Gonorrhoeae: Clínica: Puede dar una amplia
gama de manifestaciones clínicas, con formas localiza-
das y diseminadas. La primoinfección se caracterizará en
mujeres por leucorrea purulenta, como forma más fre-
cuente. En hombres los síntomas suelen aparecer 3 a 7
días después de la infección. Se inician con leve molestia
uretral, seguida de disuria de grado variable y a veces ur-
gencia miccional. Hay eritema y edema del meato urina-
rio y salida de material purulento. El sexo oral es un factor
de riesgo para gonorrea orofaríngea, la cual puede ser
asintomática o provocar disfagia. Otras localizaciones:
exudado purulento uretral, anal y absceso en glándula
 de Bartholino. El cuadro diseminado se caracteriza por
fiebre, artralgias y pápulas diseminadas. Diagnóstico:
Cultivo en el medio Thayer-Martin, serología y radioin-
munoensayo.
III. Úlceras Genitales:
• Chancroide (Haemophilus ducreyi). Clínica: Úlcera indu-
rada, dolorosa recubierta con un tejido necrótico y ro-
deada por tejido inflamatorio. Suelen acompañarse de
linfadenopatías que se pueden ulcerar. Se localizan en
labios mayores. Diagnotico: Clínico.
• Herpes Genital (VHS 2): Clínica: Primoinfección: puede
ser asintomática o con clínica florida. Pródromos de pa-
restesias, sensación de quemazón, prurito, edema y eri-
tema. Después aparición de lesiones vesiculosas peque-
ñas y dolorosas en labios mayores, menores y pubis que
suelen ser bilaterales en la primoinfección. Las lesiones
pueden confluir en úlceras de mayor tamaño. Se puede
acompañar de adenopatías dolorosas, disuria, fiebre,
mialgias y malestar general. Recurrencia: síntomas simi-
lares pero de menor duración, intensidad y área afecta-
da. Diagnóstico: Clínico, cultivo del líquido vesicular, se-
rología antiVHS e hibridación del DNA.
IV. Linfogranuloma Venéreo (Enf. Nicolas Favre):
Infección crónica del tejido linfático producido por Clamydia
trachomatis. Clínica: existen dos formas de presentacion:
1. Sindrome Inguinal: en la infección primaria se produce
una pápula ulcerada indolora que cura espontáneamen-
te, la fase secundaria se caracteriza por adenopatías do-
lorosas en área inguinal que pueden unirse formando
bubones y después, en la fase terciaria, se rompen y dre-
nan, dejando una cicatriz extensa y retraída.
2. Sindrome Anorrectal: Proctocolitis dolorosa tenesmo,
diarrea o constipacion, hematoquezia y pus. Infección
asociada a sexo anal.
Diagnóstico Serológico para diferenciar los serotipos de
Chlamydia.
V. Sífilis:
Clínica: En cuanto a la historia natural de la enfermedad, su
curso variable en diferentes pacientes: 1/3 autolimitada sin
tratamiento, 1/3 permanece en etapas latentes (test serológi-
cos +), 1/3 evoluciona a sífilis terciaria.
1. Fase primaria: incubación de 4 semanas, luego chancro
en la zona de inoculación, que se evidencia como ero-
sión ulcerada no dolorosa. Adenopatía no dolorosa y no
supurativa. Resolución espontánea a las 4-6 semanas sin
cicatriz.
2. Fase secundaria: lesiones mucocutáneas difusas y con-
tagiosas: máculas, pápulas, condilomas planos, linfade-
nopatías. Puede aparecer sintomatología general. Las
lesiones curan espontáneamente.
3. Fase latente: paciente asintomático pero con positividad
serológica.
4. Fase terciaria: afectación de SNC y cardiovascular. Go-
mas sifilíticos en piel, huesos y mucosas. La principal cau-
sa de muerte en el paciente no tratado es la sífilis cardio-
vascular.
Diagnóstico: microscopio de campo oscuro, inmunofluores-
cencia directa, pruebas serológicas: no treponémicas (VDRL,
RPR) y treponémicas (FTA-ABS).
5. Neurosifilis: en cualquier etapa de la enfermedad. Siem-
26
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pre compromiso LCR. Puede ser asintomática o produ-
cir déficit cognitivo, motor, sensorial, compromiso pares
craneales o signos de meningitis. Precoz: sífilis meningo-
vascular, meningitis sifilítica o neurosífilis asintomática;
tardía: tabes dorsal y parálisis general.
VI. Molusco Contagioso (poxvirus):
Clínica: lesiones semiesféricas menores de 1cm (1-2 mm) de
aspecto perlado y brillante, con umbilicación central y erite-
ma perilesional, que a la expresión drenan un material den-
so. Son muy contagiosas, pueden localizarse en cualquier
zona de la piel y existe una importante autoinoculación con
el rascado. Diagnóstico: Clínico, en caso de duda se puede
recurrir a anatomía patológica con una muestra del molusco
conocido como cuerpo de Henderser-Paterson.
VII. Verrugas genitales:
HPV: ETS más frecuente y desarrolla lesiones precancerosas
y cancerosas. Los serotipos con capacidad oncogénica son
el 16, 18, 31, 33 y 35 que infectan más frecuentemente al
cérvix y tercio superior de vagina produciendo lesiones sub-
clínicas. El condiloma acuminado es el signo principal de la
infección, producido por los serotipos 6, 11 y 42. Es un tumor
blanco-rosáceo blando y sésil de tamaño variable localizado
en vulva, vagina y cérvix. En el hombre, en la cara interna del
prepucio, en el frenillo y en el surco balanoprepucial. Diag-
nóstico: exploración física, vulvoscopía, colposcopía, citolo-
gía para cribado de lesiones preneoplásicas, biopsia. Para
determinar el serotipo: PCR del DNA.
Tratamiento
I. Vulvovaginitis: Candidiasis vulvovaginal: Aguda: 1) Tópico:
Clotrimazol 500mg dosis única. 2) Oral: Fluconazol 150mg
dosis única. Recidivante: Fluconazol 50mg/24h por 7 días,
seguido de Clotrimazol 500mg tópico el 5º día. Embarazada
tratamiento tópico con pautas de 7 días.
II. Vaginosis bacteriana: Tópico: Clindamicina crema c/24h
por 7 días ó Metronidazol gel c/12h por 5 días. Oral: Metro-
nidazol o Clindamicina. Embarazada: vía tópica de Metroni-
dazol o Clindamicina por 10 días.
III. Trichomona vaginalis: Metronidazol 2gr dosis única ó
500mg c/12h por 7 días. Embarazada: Metronidazol oral o
tópico. Tratar a la pareja con Metronidazol 2 gr. oral dosis
única.
IV. Cervicitis: Chlamydia Trachomatis: Azitromicina 1g v.o.
dosis única, Doxiciclina 100mg/12h por 10 días. Se debe
tratar al compañero. Neisseria gonorrhoeae: Antibióticos en
dosis única; Ceftriaxona 125-250 mg i.m, Cefotaxima 500mg
i.m, Ciprofloxacino 500mg v.o;se debe tratar al compañero.
Debe asociarse el tratamiento de Gonococo a Chlamydia (re-
comendado Doxiciclina).
V. Úlceras Genitales:
• Chancroide (Haemophilus ducreyi): Eritromicina 500mg
c/6h 7 días, Azitromicina 1gr. Debridamiento quirúrgico
de los bubones.
• Herpes: disminuye la intensidad, duración de la clínica y
el número de recurrencias. Pautas: Primoinfección: Aci-
clovir 200mg c/5h por 5 días ó Valaciclovir 500mg c/12h
por 5 días. Limpieza de las lesiones con solución salina
 y analgesia. Recurrencias: Aciclovir 400mg c/8h ó Vala-
ciclovir 250mg c/12h por 5 días. Terapia supresiva (>6
episodios/año): Aciclovir 800mg c/24h, ó Valaciclovir
250mg c/12h durante un año.
VI. Linfogranuloma venéreo: Doxiciclina 100mg c/12h por 21
días ó Eritromicina 500mg c/6h por 21 días.
VII. Sífilis:
• Sífilis precoz (primaria, secundaria y latente temprana
con menos de un año de evolución): Penicilina G Benz
2,4 millUI dosis única i.m.
• Sífilis tardía (más de un año de evolución): Penicilina G
Benzatina 2,4 millUI/semana i.m. por 3 semanas, Doxi-
ciclina o Tetraciclina durante 4 semanas a mismas dosis
que la primaria.
VIII. Molusco Contagioso (poxvirus): Curetaje, crioterapia,
podofilina, podofilotoxina, laser, imiquimod e hidrozido de
potasio.
IX. Verrugas genitales: HPV: Electrocoagulación, Láser de
CO2, Crioterapia, Crema de Imiquimod al 5%. Alto número
de recidivas.

Seguimiento
Se debe tratar con antibióticos también a la pareja o contac-
tos sexuales recientes. Se debe hacer educación sexual para
evitar reinfecciones y nuevos contagios. En el caso de sospe-
cha de sífilis que haya dado negativo en primera instancia,
hacer un segundo examen anual.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

27
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Mioma Uterino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato
reproductor femenino. Aparecen generalmente entre los
34-54 años.
• Pueden o no producir síntomas dependiendo de ubica-
ción y tamaño.
• El tratamiento dependerá de la sintomatología, tamaño y
de la edad de la paciente.
• Pueden producir infertilidad.
• Son la primera causa de histerectomía, siendo esta su tra-
tamiento definitivo.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 40 años, asiste a control en consultorio con ma-
trona donde se constata aumento de volumen uterino, la pa-
ciente refiere tener menstruaciones más largas y dolorosas.
Se realiza ECO TV, mediante la cual se determina la presencia
de un mioma de 2x1, 5 cms. intramural.
Definición
Tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras
musculares lisas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Es el tumor más frecuente del tracto genital
femenino y probablemente, el tumor benigno más frecuente
en la mujer. Alta morbilidad y afectan la calidad de vida de
la mujer. Tiene una prevalencia de 20- 25% en la raza blanca
y 50% en la negra. Edad máxima de incidencia es entre los
35-54 años.
Etiología: Factores de Riesgo: obesidad, antecedentes fa-
miliares y nuliparidad. Tienden a involucionar después de
la menopausia. Las mujeres usuarias de ACO combinados,
multíparas y las fumadoras presentan una frecuencia menor
de miomatosis.
Fisiopatología: Se desconoce la etiopatogenia, se acepta
que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el
tamaño de los miomas. Tienen más receptores estrogénicos
que el miometrio vecino y una mayor proporción de recep-
28
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tores estrogénicos en relación con receptores de progeste-
rona. Pueden ser únicos o múltiples y según su localización
se distinguen:
• Miomas subserosos (10%) situados bajo el peritoneo vis-
ceral uterino, pueden alcanzar gran tamaño siendo poco
sintomáticos.
• Miomas intramurales (60-70%) son los más frecuentes,
proliferan en la porción central del miometrio.
• Miomas submucosos (15-25%) hacen protrusión en la ca-
vidad uterina, por lo que son más sintomáticos, pueden
ser pediculados y prolapsarse por el orificio cervical.
Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido
a alteraciones vasculares, infecciones o degeneración ma-
ligna; la más frecuente es la degeneración hialina en la que
se sustituye el tejido miomatoso por tejido hialino acelular,
ocurre principalmente en los subserosos, también se puede
producir una degeneración quística, por calcificación (más
común en mujeres postmenopáusicas al igual que la atro-
fia). Degeneración roja ocurre por necrosis cuando el mioma
crece mucho en poco tiempo, esta es la degeneración más
frecuente durante el embarazo y puede producir dolor e irri-
tación peritoneal por el infarto muscular agudo. La degene-
ración maligna es poco frecuente.
Diagnóstico
• Clínica: Asintomáticos (50-80%). Entre los sintomáticos
existen 3 categorías de síntomas principales:
1. Sangrado uterino anormal es lo más común, descrito
como menstruaciones prolongadas y/o abundantes in-
cluso al punto de ser causa de anemia en las pacientes
afectadas. Los sangrados intermenstruales no son a cau-
sa del mioma y debe ser estudiado.
2. Presión pélvica y dolor: alteración en la frecuencia uri-
naria, dificultad en el vaciamiento vesical, estreñimiento,
aumento de riesgo tromboembólico si comprime la vena
cava inferior. Dismenorrea, hipermenorrea, también se
ha descrito dispareunia. Dolor agudo por degeneración
o torsión (raro).
3. Reproductivos: Se ha asociado a los miomas con un au-
mento en la tasa de abortos, infertilidad, alteraciones en
la posición de la placenta, crecimiento fetal y se relaciona
a parto prematuro.
• Examen pélvico: A través de palpación bimanual, podría
palparse un útero grande, móvil y de contorno irregular
y duro.
• Imágenes: Esencial para descartar otro tipo de masas
de naturaleza maligna.
Ultrasonido: Sensibilidad de 95-100% para detectar
miomas. Mayor uso por costo-efectividad.
Histeroscopía: Identifica lesiones intracavitarias o pedi-
culadas, tiene menos utilidad en predecir el tamaño del
mioma.
TAC: Mejor modalidad para identificar tamaño, localiza-
ción y realizar diagnósticos diferenciales, muy costoso.
• Diagnóstico Diferencial: embarazo ectópico, tumores
ováricos, tumores malignos uterinos, mola.
Tratamiento
La conducta dependerá según el tipo de paciente y el tipo
de lesión.
• En mujeres asintomáticas y mioma pequeño se sugiere
manejo expectante.
• En mujeres postmenopáusicas sin Terapia de reemplazo
hormonal (TRH), los miomas suelen disminuir de tama-
ño por sí solos por lo que no se indica resección, debe
estudiarse siempre en caso de aumento de tamaño del
mioma o nueva masa pelvica, descartando la presencia
de sarcoma (1 a 2% de mujeres postmenopausicas con
sangrado uterino. dolor p+elvico y masa cervical)..
• Mujeres en edad fértil con deseo de embarazo se reco-
mienda miomectomía para miomas sintomáticos intra-
murales y subserosos. La histerectomía será siempre la
solución definitiva a los síntomas, indicada en mujeres
sin deseos de fertilidad (miomas recurren luego de mio-
mectomías) en mujeres con paridad completa. Mujeres
con abundante sangrado que no desean procedimien-
to invasivo se sugiere terapia con agonistas de Gn RH
(acetato de Leuprolide) u hormonal (anticonceptivos).
Importante destacar que en mujeres en las que es muy
riesgoso la realización de la cirugía o con anemia que
no responde al aporte de hierro tambien está indicado
previo histerectomía el uso de análogos de Gn Rh.

Seguimiento
Frente a una mujer con miomas es importante estar atento a
las complicaciones, como la anemia que se puede producir
por un sangrado importante. Es importante una constante
evaluación y estar consciente de las complicaciones y pro-
blemas asociados, frente a estos es necesario derivar a es-
pecialista.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

29
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Patología Benigna del Endometrio
(Hiperplasia, Pólipos)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Destaca en este grupo de patologías la hiperplasia en-
dometrial, los pólipos endometriales.
• El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adeno-
carcinoma de endometrio, frente 29% de las con atipias
(principal precursor de adenocarcinoma de endometrio)
• Ante engrosamiento endometrial a la eco TV, se debe
realizar una biopsia aspirativa en busca de hiperplasia o
cáncer de endometrio, especialmente en pacientes post
menopáusica.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 62 años diagnosticada de hiperplasia endometrial
atípica, ¿Cuál es el tratamientos más adecuado?
R: Histerectomía total con doble anexectomía.
Definición
La hiperplasia endometrial es una proliferación anormal del
endometrio.
Los pólipos endometriales son formaciones sésiles o pedi-
culadas que se proyectan desde superficie endometrial, y
que están constituidos por una proliferación de endometrio,
glándulas y estroma, organizado sobre una raíz vascular.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Hiperplasia endometrial: La proliferación patológica del en-
dometrio es producto de un estímulo estrogénico crónico y
elevado no compensado con progesterona, asociado a ano-
vulación. Es un proceso difuso, que no necesariamente afec-
ta a toda la extensión endometrial.
Factores de riesgo (iguales a adenocarcinoma de endome-
trio): Obesidad, diabetes, HTA, anovulación (SOP, hemorra-
gias disfuncionales perimenopáusicas) y administración de
estrógenos no compensados con progesterona, pólipos cer-
vicales, miomas uterinos, endometriosis.
La hiperplasia endometrial se clasifica en: Hiperplasia simple
(más frecuente), Hiperplasia compleja. Hiperplasia simple
con atipias, Hiperplasia compleja con atipias.
30
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Pólipos endometriales: Los pólipos endometriales son raros
en mujeres menores de 20 años. Su incidencia aumenta con
la edad de la mujer, siendo el peak más elevado de inciden-
cia a los 50 años, y posteriormente, disminuye con la meno-
pausia. La verdadera incidencia de los pólipos es descono-
cida ya que la mayoría son asintomáticos. Entre sus factores
de riesgo se encuentran el uso de Tamoxifeno en mujeres
post menopausicas, la obesidad, y el uso en mujeres post ne-
mopausicas de terapias hormonales, especialmente las con
altas dosis de estrogeno y/o progestinas con baja actividad
antiestrogenica.
Diagnóstico
El diagnóstico de Hiperplasia endometrial es histológico, sin
embargo la metrorragia es una de sus principales manifes-
taciones clínicas. La eco transvaginal revela engrosamiento
endometrial >15mm en premenopáusicas y >5mm en post-
menopáusicas. El examen de elección es entonces la hite-
roscopía/resectoscopía (visualiza cavidad uterina y realiza
biopsia).
Pólipos endometriales: El sangrado irregular intermenstrual
o postmenopaúsico es el principal síntoma del pólipo endo-
metrial, aunque la mayoría de los pólipos son asintomáticos.
Episodios de metrorragia, hipermenorrea e incluso disme-
norrea. Generalmente se sospecha la presencia la presencia
de un pólipo endometrial por la imagen ecográfica caracte-
rística: contenido hiperecogénico que no dibuja los cuernos
uterinos, bien delimitado, que se diferencia del miometrio
circundante y que puede mostrar una raíz vascular con la
aplicación del doppler color. Si hay engrosamiento focal en
eco transvaginal, se puede solicitar una histerosonografía,
que puede dejar en evidencia los pólipos endometriales. El
diagnóstico definitivo lo da la anatomía patológica.
Tratamiento
1. Hiperplasia endometrial: Los dos factores más importan-
tes a tener en cuenta a la hora de pautar un tratamiento
son la edad de la paciente y las características histológi-
cas de la lesión.
• 1.1. Hiperplasia endometrial sin atipias: Mujeres jóve-
nes: Anticonceptivos orales con altas dosis de gestáge-
nos por 6 meses o DIU de progesterona. Si existe deseo
gestacional, inducir ovulación con citrato de clomifeno.
Premenopáusicas: Acetato de medroxiprogesterona x 14
días en 2da fase del ciclo o DIU de progesterona. Abla-
ción endometrial si fracasa el tratamiento médico. Post-
menopáusicas: histerectomía con doble anexectomía o
ablación endometrial.
• 1.2. Hiperplasia endometrial con atipias: Histerectomía
total con doble anexectomía.
2. Pólipos endometriales: El tratamiento es quirúrgico (re-
sectoscopía), reservándose para pólipos sintomáticos.
Un 1% puede presentarse como un carcinoma invasor.
En mujeres premenopáusicas con factores de riesgo para
 desarrollar hiperplasia endometrial o cancer se prefiere
la reseccion de los polipos sean estos sintomáticos o no.
Tambien su reseccion quirúrgica se encuentra indicada
en pólipos mayores a 1.5 cm, múltiples, prolapsados o
en mujeres infertiles.

Seguimiento
Por Especialista.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

31
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Patología Maligna Del Endometrio
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Etapificación del cáncer de endometrio; I: Solo cuerpo
uterino. II: Extensión al cérvix. III: Confinado a pelvis me-
nor (no vejiga ni recto). IV: Extensión más allá de la pelvis.
Según grado de diferenciación: G1 (<5% indiferencia-
do), G2 (6 – 50%), G3 (>50%).
• El estadio clínico es el factor pronóstico más importante.
Otros son edad (jóvenes mejor),tamaño tumoral (mejor
<2 cm).
• La vía de diseminación más frecuente es por contigüidad
y por vía linfática.
Caso Clínico Tipo
Mujer, mayor de 50 años, con antecedentes de cáncer de
mama (uso de tamoxifeno como terapia complementaria),
obesidad, nuliparidad. Consulta por metrorragia.
Diagnóstico
Se debe sospechar cáncer de endometrio en mujeres post-
menopáusicas, que presenten metrorragia y factores de ries-
go. En la ecografía transvaginal (Que puede ser el examen
para inciiar el estudio) se puede encontrar engrosamiento
endometrial heterogéneo o una colección intrauterina. El
diagnóstico definitivo se basa en la biopsia endometrial, que
puede ser obtenida mediante histeroscopía (de elección,
pues permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la biopsia)
o legrado fraccionado. Para el estudio de extensión se realiza
RxTx, TAC o RMN. La etapificación es quirúrgica.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico. Se realiza una histerectomía to-
tal con anexectomía bilateral (salpingo-ooforectomía), con
biopsia intraoperatoria para evaluar grado de diferenciación
(G1, G2, G3) y profundidad de la invasión miometrial, lo que
se correlaciona con el compromiso ganglionar. Según el re-
sultado de esta biopsia se continúa con la resección, realizan-
do una linfadenectomía pélvica y periaórtica, omentectomía
y citoreducción. La radioterapia adyuvante se administra en
tumores de alto grado (G3). La hormonoterapia con gestá-
genos y la quimioterapia se emplean en estadios avanzados,
pero con poca utilidad.

Seguimiento
Definición
Por especialista.
El cáncer de endometrio es el tumor maligno ginecológico
más frecuente tras el cáncer de mama en países desarrolla-
dos.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es más frecuente en pacientes mayores de 50 años.
Factores de riesgo: HTA, obesidad, nuliparidad, DM, anovu-
lación, tamoxifeno (agonista débil de estrógeno en endo-
metrio y antagonista sobre los receptores de estrógeno en
la mama). menarquía temprana, SOP, ACO combinados y el
tabaquismo serían factores protectores.

Según clínica del cáncer de endometrio, se describen dos

tipos:
• Tipo I: Hormono dependiente (Más frecuente): Se pre-
senta en pre y peri menopausia. Asociada a obesidad.
Histología más frecuente: Adenocarcinoma Endometroi-
de (80% del total). Es de mejor pronóstico.
• Tipo II: Hormono independiente: Se presenta a edades
tardías. Se asocia a mutaciones. Histología más frecuen-
te: Adenocarcinoma Seroso o el Tumor de Células Cla-
ras. Es de peor pronóstico.

32
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Proceso Inflamatorio Pélvico (PIP)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El Factor de riesgo más importante es la conducta sexual.
• Chlamydia es el agente más común en PIP silente, lo si-
gue neisseria gonorreae y Acynomices israelii en usua-
rias de DIU.
• El tratamiento inicial es siempre ATB, cubriendo aerobios
y anaerobios.
• Si no se trata de manera oportuna puede producir secue-
las como infertilidad.
Caso Clínico Tipo
Mujer, 25 años con 2 días de evolución de dolor en hemi
abdomen inferior progresivo en el tiempo. Al examen físico
se encuentra febril, con liquido purulento por OCE, dolor
intenso a la movilización cervical. El tratamiento inicial que
instaura es ATB bi-asociado, con lo que responde de manera
óptima.
Definición
Se refiere a todo aquel proceso infeccioso e inflamatorio del
tracto genital superior de la mujer, donde se involucran es-
tructuras tales como el útero, trompas y/u ovarios. Puede o
no involucrar compromiso de los órganos pélvicos vecinos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología: Gonococo 7-60%, C. trachomatis 6-50%, Ureaplas-
ma urealiticum 5-17% , Bacteroides 20-24%, E.coli 15%, Gar-
denella vaginalis 7-13%, Actinomyces israelii 4-9%, Peptos-
terptococcus 17%, Fusobacterium 11%.
Epidemiología: Es una patología de alta prevalencia con
mortalidad de 1% y recurrencia del 25%. La tasa real es difícil
de estimar ya que muchas veces por su clínica asintomática,
la enfermedad pasa desapercibida . En países desarrollados
la incidencia de EIP tiene su peak entre los 19 y 24 años, que
involucra a un 1,7% de las mujeres en esa edad. En EEUU se
estima 850.000 nuevos casos anuales.
Fisiopatología: La cavidad uterina es estéril, pero si por algu-
na razón es colonizada por algún germen, este rápidamente
puede ascender y alcanzar endometrios y trompas. Esta es la
33
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
principal vía (ascendente) otras vías serian procedimientos
médicos y uso de DIU. Una vez alcanzado los microorganis-
mos su órgano blanco se produce una reacción inflamatoria,
que puede producir exudado purulento y crecimiento de
flora anaerobia, con resultado Salpingitis y endometritis y fi-
nalmente como complicaciones mas graves , abscesos Tubo
Ovárico (ATO) Peritonitis difusa o peritonitis pélvica.
Factores protectores: Pareja única, Abstinencia sexual, Uso
de Condón.
Factores de riesgo: Nueva o Múltiples parejas sexuales, Es-
tatus de la pareja (Portador asintomático de ITS), Comienzo
sexual joven, Edad 15- 25 años, Tabaco, Uso Drogas ilícitas,
Previa EIP, DIU.
Diagnóstico
Es clínico y corresponde a medico general sospecha en base
a antecedentes y examen físico y derivar a especialista para
confirmación de diagnostico. Pero en caso de urgencia ini-
ciar tratamiento y derivar rápidamente si necesita resolución
quirúrgica el cuadro.
Anamnesis:
• Factores de riesgo.
• Dolor, generalmente de comienzo insidioso; se inicia en
una o ambas fosas ilíacas o en todo el hemiabdomen in-
ferior.
Examen Físico General:
• Descartar signos y síntomas sistémicos.
Examen Físico Segmentario:
• Abdomen: Distensión: ATO o peritonitis. Dolor en HD:
Sd. Fitz-Hugh-Curtis. Blumberg + : peritonitis-pelviperi-
tonitis. Alteración de RHA.
Examen físico Ginecológico:
• Especuloscopía:
- Leucorrea sin signos inflamatorios de la mucosa.
- Leucorrea con signos inflamatorios.
- Salida de flujo purulento por el OCE.
- Cuello pálido con tinte cianótico.
• Tacto vaginal bimanual:
- Dolor a la movilización del cuello.
- Fondos de saco uterinos acortados por la presencia de
liquido purulento.
- Aumento de volumen y gran sensibilidad a la palpa-
ción del fondo de saco posterior.
- Útero adherido a otras estructuras en PIP crónicos.
- Palpación de tumoraciones anexiales.
Es una patología con una amplia variedad de presentaciones,
desde asintomáticas hasta cuadros muy floridos , por lo que
el diagnostico es impreciso, por no existir síntomas o signos
patognomónicos, por lo que es fundamental la sospecha y
experiencia clínica del medico. El gold standart es la lapa-
roscopía, este examen es de especialista, pero en la practica
clínica es invasivo, caro , e impracticable en enfermedad leve,
sin exudado tubario, hiperemia y edema evidentes ,y solo se
ocupa en cuadros graves.
Síntomas y signos: • Sangrado vaginal anormal.
• Descarga vaginal anormal. • Masa anexial.
• Dolor o disconfort hipogastrio. • Dolor a la movilidad cervical.
• Dispareunia. • Fiebre, nauseas y vómitos en enfermedad severa.

Recomendación de CDC (Center for disease and prevention) de criterios de diagnostico de EIP:

Criterios mínimos: Al menos
uno presente
• Dolor a la movilidad cervical
• Dolor de útero
• Dolor de anexos
Criterios adicionales: Que soportan Criterios definitivo:Que confirman
el diagnóstico diagnóstico
• Fiebre > 38.3 °C. • Endometritis confirmada por histo-
• Descarga anormal vaginal o cervi- logía
cal • Anormalidades laparoscopicas
• VHS > 15 mm/hora consistentes con EIP
• Aumento de PCR • Ecografía o RNM mostrando alte-
• Leucocitosis > 10.000 raciones anatómicas consistentes
• Evidencia de laboratorio de infec- con EIP
ción por Gonococos y/o Clami-
deas.
• Leucocitos en frotis de secreción
vaginal

Tipos de EIP: En orden según evolución clínica, desde los Criterios de hospitalización son:
procesos más leves y oligosintomáticos hasta los más seve- • Embarazo.
ros y sintomáticos: Endometritis(sintomatologia pobre), Sal- • Paciente que no responde a tratamiento antibiótico vía
pingitis, Pelviperitonitis(emergencia ginecologica), Peritoni- oral tras 72 horas.
tis difusa, Absceso tubo-ovárico (ATO). • Mala tolerancia a terapia oral o paciente no autovalente.
Diagnostico diferencial: • Severo dolor, fiebre alta, nauseas y/o vómitos.
a. Causas ginecólogas • CEG.
• Torsión anexial. • VIH.
• Cervicitis. • Presencia de ATO o peritonitis.
• Mioma. • No se puede descartar una urgencia quirúrgica.
• Embarazo ectópico.
• Endometriosis. El tratamiento antibiótico es para hospitalizados con: Clin-
• Tumor ovarico. damicina 900 mg c/8 horas IV asociado a Gentamicina 3 a
• Ovulación. 5 mg/Kg/día IV/IM en una sola dosis día. Luego se podría
pasar a tratamiento oral según respuesta, continuar con Do-
b. Causas no ginecológicas xiciclina 100 mg VO c/ 24 horas hasta completar 14 días.
• Apendicitis. La decisión de agregar Metronidazol (500 mg c/12 horas
• Diverticulitis. VO) se basa en la sospecha clínica de riesgo de infección por
• EII. anaerobios (instrumentalización, absceso pélvico, sospecha
• Divertículo de Meckel tricomona).
• Enfermedad vascular mesentérica.
Examen de eleccion: Laparoscopia. Si la paciente porta DIU, no hay que retirarlo con infección ac-
tiva. Se considerará cirugía si no hay respuesta al tratamiento
médico o si se evidencia abscesos grandes en fondo de saco
Tratamiento (>8cm), pero siempre primero ATB. DIU se retira si presenta
PIP a repetición, siempre y cuando no hay infección activa.
El enfoque primario es médico conservador, con ATB biaso- Histerectomía siempre frente a absceso tubo-ovárico roto.
ciados , de manera precoz bajan secuelas y tendría un mayor Criterios de cirugía: Para especialista.
efecto bactericida,y se debe decidir tratamiento ambulatorio
u hospitalizar a paciente. Cirugía urgente:
• Shock Séptico.
Ambulatorio:1 dosis de Ceftriaxona IM y doxicilina 100mg/ • Sospecha de ATO roto.
dia v.o por 14 dias. Se añadira Metronidazol si se sospecha • Absceso mayor a 14 cm.
trichomonas o anaerobios.
Cirugía diferida mediata: Se realiza dentro de las primeras 72
horas de diagnosticado el cuadro.

34
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Diagnóstico de 1 o más abscesos > 8 cm de diámetro.
• Mala respuesta al tratamiento después de 72 horas, con
persistencia de fiebre, dolor y tumoración.
• Rotura de un ATO.
• Shock séptico asociado.

Cirugía diferida:
• Se realiza generalmente 1 mes después de ocurrido el
episodio agudo.
• Persistencia de tumoración pelviana, con reducción de <
50% del tamaño original.
• Algia pelviana y/o dispareunia profunda que se expresa
más allá de los 3 meses de haber dado de alta a la pa-
ciente.

Seguimiento
Prestar atención a las secuelas: Dolor pélvico crónico; Inferti-
lidad (PIP silente); aumento probabilidad de embarazo ectó-
pico. Son manejadas por especialista.

Prevención: En algunos lugares se realiza para Clamidia y go-

nococo porque aportan mas del 75% de los casos de EIP. Es-
tudios donde se realiza tamizaje para estos microorganismos
y su posterior tratamiento , disminuyen los casos de EIP en un
50%, 2,1% incidencia versus 4,2% en control.

Autor / Editor Año

Diego Vidal 2016

35
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer De Mama
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La mamografía es el mejor método de screening.
• Auto examen no es método de screening, aunque se re-
comienda hacerlo..
• La clasificación BIRADS nos permite definir conducta.
• Es la primera causa de muerte por cancer en la mujer.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 38 años presenta hace 2 meses una aumento de vo-
lumen en la mama izquierda que ha crecido en el tiempo. Al
examen encuentra una masa de 2x4 cm indurada con retrac-
ción del pezón. Solicita una Mamografía que evidencia una
lesión BIRADS 4. En base a lo anterior la envía a especialista
para biopsia core.
Definición
Neoplasia maligna de la mama.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La incidencia de cáncer mamario aumenta progresivamen-
te con la edad. Es muy infrecuente antes de los 30 años. La
curva de incidencia comienza a aumentar después de los 30
años, con un máximo entre la sexta y séptima década, para
posteriormente decaer después de los 75 años. Un 20% de
los cánceres de mama se producen entre los 40 y 50 años, y
la edad promedio de las pacientes que lo presentan es a los
60 años. Las recomendaciones de screening mamográfico
para detección de cáncer mamario es la realización de una
mamografía anual después de los 40 años. Esto se basa en
la baja sensibilidad de la mamografía antes de los 40 años y
la relativa baja incidencia del cáncer mamario antes de esta
edad.
Existen factores de alto riesgo para desarrollar un cáncer
de mama como son la historia familiar directa de cáncer de
mama (madre o hermana), el antecedente personal de un
cáncer de mama previo, y una biopsia previa con hiperplasia
epitelial atípica. Existen otros factores de riesgo como son la
nuliparidad, el primer embarazo de término después de los
35 años, la menarquia antes de los 12 años, la menopausia
después de los 55 años, la exposición a radiación ionizante,
36
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
la obesidad, el uso de estrógenos exógenos, el ambiente ur-
bano y el alcohol.
Habitualmente el cáncer de mama se presenta en forma clíni-
ca como un nódulo duro, irregular, adherido al plano vecino.
En ciertas ocasiones puede estar adherido al plano profundo
o superficial, con compromiso cutáneo dado por retracción,
edema, eritema y ulceración. Mamográficamente el cáncer
de mama puede manifestarse típicamente como un nódu-
lo denso de contornos irregulares con forma estrellada o
espiculada. También puede presentarse como una zona de
densificación asimétrica o una distorsión de la arquitectura
glandular. La presencia de microcalcificaciones agrupadas,
de distinto tamaño y densidad con formas irregulares, que
pueden asociarse a un nódulo, son más frecuentemente la
manifestación de un cáncer de mama en etapa inicial que
se observa en el carcinoma ductal in situ, pero que también
puede darse en los carcinomas infiltrantes.
Diagnóstico
Mamografía:
Dado que las pacientes jóvenes tienden a tener un tejido
mamográficamente denso, la mamografía entrega poca
información útil en pacientes menores de 35 años. La ma-
mografía aumenta su sensibilidad después de los 35 años
y por lo tanto pasa a constituir un examen fundamental en
el estudio de un nódulo mamario después de esta edad. Su
sensibilidad general es menor que un 82% en pacientes con
un cáncer de mama palpable y seguramente es mucho me-
nor en pacientes premenopáusicas. Así como una mamogra-
fía sospechosa puede aumentar la probabilidad de que un
nódulo sea maligno, la mamografía que es informada como
normal no excluye la posibilidad de un cáncer cuando existe
la sospecha clínica. Existen categorías de las posibles anor-
malidades radiológicas que estiman el riesgo de cáncer de
mama. Estas categorías son útiles para hacer recomendacio-
nes de tratamiento como la clasificación propiciada por el
Colegio Americano de Radiólogos (BIRADS) que se expone
a continuación.
Clasificación BIRADS:
0 - Evaluación incompleta, requiere de imágenes adicionales.
1 - Sin Hallazgos
2 - Hallazgos benignos
3 - Hallazgo probablemente benigno. Se sugiere seguimien-
to de corto intervalo (3-6 meses). La probabilidad de cáncer
es menor de un 2%.
4 - Hallazgo sospechoso. La biopsia debe ser considerada.
La probabilidad de cáncer van desde un 2% a un 90%. se
subdividen en:
• 4A: hallazgo con una sospecha baja de que sea cáncer
• 4B: hallazgo con una sospecha mediana de que sea cán-
cer
• 4C: hallazgo de preocupación moderada de que sea
cáncer, pero no tan alta como la Categoría 5
5 - Hallazgo altamente sospechoso de malignidad. Se debe
tomar una acción adecuada. La probabilidad de cáncer es
alrededor de un 95%
6 - Hallazgos en una paciente con cáncer demostrado.
Ecotomografía mamaria:
El principal valor de la ecotomografía mamaria es diferenciar
entre un nódulo sólido y quístico constituyendo un método
alternativo a la punción con aguja fina. Su valor es funda-
mental en los nódulos mamarios no palpables que aparecen
como un hallazgo mamográfico, los que se han hecho mucho
más frecuentes con el uso masivo de la mamografía. También
se considera un complemento importante a la mamografía o
al examen físico en pacientes menores de 35 años en que el
tejido mamario es más denso. Si el nódulo detectado es un
quiste simple, no requerirá de mayor estudio ni tratamiento
adicional.
Punción con aguja fina:
La punción con aguja fina es un procedimiento barato, fácil
de realizar, prácticamente indoloro y que puede ser realizado
en cualquier oficina de consulta sin la necesidad de anestesia
local. Cuando se obtiene un líquido amarillo, café o verdoso,
sin masa residual y no se reproduce inmediatamente, se trata
con seguridad de un quiste simple que sólo requerirá de un
control en una o dos semanas para evaluar si recidiva. No
es necesario enviar el líquido a estudio citológico, dada la
muy baja probabilidad de cáncer en estos casos. Si el quiste
recidiva, éste se deberá volver a puncionar, lo que es más
frecuente en quistes grandes en que se obtienen más de 20
cc de líquido, en el que las punciones repetidas finalmente
lo hacen desaparecer. Si al puncionar un quiste el contenido
es hemático y/o queda masa residual post punción, deberá
enviarse la muestra para estudio citológico y muy probable-
mente deberá realizarse biopsia por la posibilidad de un pa-
piloma o carcinoma papilar intraquístico.
Si el nódulo puncionado es de tipo sólido, se puede enviar el
material que se obtiene a citología, para lo cual se extiende
el material sobre un portaobjeto y se fija con un aerosol cito-
fijador. La citología es operador dependiente, y la adecuada
interpretación dependerá de un citólogo entrenado. Los re-
sultados falsos positivos para cáncer son menores de 1% y
los falsos negativos alrededor de un 15%.
Biopsia Histológica con aguja gruesa:
La biopsia histológica con aguja gruesa es una alternativa
a la biopsia quirúrgica abierta. Este procedimiento permite
obtener cilindros de tejido, con lo cual es posible distinguir
entre un carcinoma in situ y un carcinoma infiltrante. Además
es posible obtener muestra suficiente para receptores es-
trogénicos y marcadores tumorales. La aguja permite tomar
muestra de tumores palpables, como también de tumores
no palpables guiados por ecotomografía o por estereotaxia.
La biopsia estereotáxica que utiliza este mismo tipo de aguja,
se realiza con un mamógrafo digital que permite localizar la
lesión en las tres dimensiones, con una gran precisión. Esta
técnica está especialmente indicada en cierto tipo de micro-
calcificaciones y de tumores no palpables, pero su rol aún no
está bien definido, dado que es una técnica nueva, disponi-
ble en pocos centros y de un costo elevado.
37
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Biopsia Quirúrgica abierta:
La biopsia quirúrgica abierta constituye la etapa la etapa final
del estudio de muchos nódulos mamarios especialmente los
de tipo sólido. Permite la confirmación histológica y solucio-
na en forma definitiva la sospecha diagnóstica de un deter-
minado nódulo. Si las características clínicas e imagenológi-
cas plantean una alta probabilidad de tratarse de un nódulo
benigno, es posible realizar una tumorectomía con un míni-
mo de tejido sano alrededor. Si por el contrario, hay algu-
na sospecha de que el nódulo pueda ser maligno, se debe
realizar una mastectomía parcial, con un margen de tejido
sano mayor de un centímetro, lo que es preferible corrobo-
rar con una biopsia rápida por congelación, para proceder al
tratamiento definitivo del cáncer. Los nódulos no palpables
deben marcarse con una guía de alambre, que se introduce
a través de una aguja dejando una punta del alambre que
contiene un gancho, lo más cercano al nódulo, guiado por
ecotomografía, mamografía o estereotaxia.
Tratamiento
Por especialista. Dependerá del estadio usando la clasifica-
ción TNM, pero para estadios iniciales la cirugía puede se
resolutiva. El objetivo es realizar una resección completa del
tumor primario con márgenes negativos para reducir el ries-
go de recurrencias locales.
Tratamiento adyuvante será indicado para manejar enferme-
dad micrometastásica. Dentro de estas estrategias se incluye
la radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal y algunos
agentes biológicos.
Uso de tamoxifeno puede ser indicado en pacientes pre o
postmenopáusicas con elevado riesgo de desarrollar cáncer
de mama. Tamoxifeno 20 mg c/día por 5 años.
Seguimiento
Por especialista. En líneas generales se realiza anamnesis,
examen físico y mamografía cada 6 meses por los primeros 6
años. Posteriormente chequeo anual.
Se debe buscar dirigidamente probables metástasis siendo
las más frecuente la pulmonar, óseas y SNC.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2016

Incontinencia Urinaria
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Tiene una muy alta prevalencia en mujeres postme-
nopáusicas.
• Afecta la calidad de vida.
• El tratamiento depende del cuadro clínico.
• Entre sus factores de riesgo se encuentran la edad avan-
zada, paridad,obesidad, antecedentes familiares.
• Tratamiento médico si hay urgencia miccional.
• Tratamiento quirúrgico en incontinencia de esfuerzo.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 55 años, multípara de 4 partos vaginales, obesa,
consulta por pérdida de orina al toser, reírse, estornudar y al
levantar peso hace 5 años. Además tiene sensación de peso
genital. Se ha descartado infección urinaria.
Definición
Pérdida involuntaria de orina, objetivamente demostrable,
que origina un problema social e higiénico para el paciente.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Más frecuente en mujeres, y su incidencia
aumenta con la edad; el peak de máxima frecuencia se si-
túa en la postmenopausia (50 y 60 años). Cerca de 38% de
las mujeres tienen algún tipo de incontinencia urinaria, con
prevalencia de 15% para 18-24 años, a 46% para 60-64 años.
La más frecuente es Incontinencia de orina de esfuerzo (IOE),
luego la incontinencia de orina mixta (IOM) y en tercer lugar
la incontinencia de orina de urgencia (IOU). Menos del 50%
de las pacientes afectadas por esta condición o enfermedad
buscan tratamiento.
Etiología: Factores de riesgo: edad (45-60 años), raza blanca
y/o hispana, multiparidad, antecedente de partos traumáti-
cos, obesidad, tabaquismo, cardiopatía e hipertensión en tra-
tamiento con diuréticos, enfermedades del SNC (Parkinson,
AVC, esclerosis múltiple), Enfermedades musculo-esqueléti-
cas que supongan disminución de la movilidad, demencia, y,
factores ocupacionales (trabajo que supongan grandes es-
fuerzos físicos, deportes de impacto, etc).
38
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Fisiopatología:
• IOE: Pérdida involuntaria de orina coincidente con un au-
mento de la presión abdominal (Valsalva como al toser,
reír, correr, etc.). Se produce porque durante el esfuerzo
la presión vesical supera a la presión de uretral, que des-
ciende de su correcta posición anatómica, por el fallo de
mecanismos de sujeción. Hay hipermovilidad de la ure-
tra por falla de ligamentos pubouretral y uretropélvico,
este último al fallar permite que la uretra descienda.
• IOU: Precedida o asociada a un fuerte deseo de orinar
(urgencia miccional). Se puede acompañar de aumen-
to de frecuencia diurna o nocturna. La sensación de ur-
gencia, incontrolable, es por contracción involuntaria
del mm. detrusor que en condiciones normales, sólo se
contrae voluntariamente. Cuando las contracciones del
detrusor han podido ser objetivadas durante el estudio
urodinámico, se denomina hiperactividad del detrusor.
La vejiga hiperactiva es un síndrome con síntomas de
aumento de frecuencia miccional y urgencia, con o sin
incontinencia de urgencia.
• IOM: Asocia síntomas de pérdida involuntaria de orina
con los esfuerzos y síntomas de vejiga hiperactiva (con
o sin IOU).
Diagnóstico
• Historia clínica: Factores de riesgo y predisponentes, sín-
tomas y calidad de vida, diario miccional y alteraciones.
• Exploración física: General, neurológica, pélvica y gine-
cológica.
• Exámenes complementarios: Urodinamia, estudios elec-
trofisiológicos, ecografía, cistografía, RNM, uretrocistos-
copía, etc. Dado que la infección urinaria puede actuar
como factor desencadenante de la IO, mujeres sin incon-
tinencia, con vejigas normales pueden desarrollar sínto-
mas de vejiga hiperactiva durante la infección urinaria.
Por tanto, es necesario descartarla. Si se presenta hema-
turia, considerar como signo de patología intravesical (li-
tiasis, quistes renales, cáncer de vejiga, etc) que deberá
ser estudiada. El diario miccional es el registro en una
hoja, de todos los eventos relacionados con la micción
y los síntomas urinarios durante un período de tiempo
determinado (2-7 días, en períodos de 24 horas). Estos
diarios sirven de base para el tratamiento con reeduca-
ción vesical de las mujeres con vejiga hiperactiva.
• Examen ginecológico: Realizarse con vejiga llena y en
posición ginecológica. Se realiza el test de esfuerzo, que
es positivo cuando hay salida involuntaria de orina con
mecanismo de Valsalva. Evaluar: trofismo de la mucosa
vaginal, movilidad de la uretra y tipo y grado de prolap-
so de las vísceras pélvicas (cistocele, rectocele, prolapso
uterino, etc.). El examen pélvico bimanual puede dar una
idea de si hay o no retención urinaria. El volumen de ori-
na residual puede medirse por sondaje o por ecografía,
en general, menos de 50 cc. son considerados normales,
volúmenes de orina residual superiores entre 100-200
cc. y que se observan de forma repetida se consideran
anormales.
• Urodinamia: Valoración funcional del tracto urinario in- Autor / Editor Año
ferior, que incluye la medición de la presión, flujo y volu- Francisco Weber 2016
men. Permite diferenciar la IOE por hipermovilidad ure-
tral de la disfunción uretral intrínseca.

Tratamiento
• Incontinecia Orina de Esfuerzo: Aumentar la resistencia
uretral para evitar que la presión intravesical la supere
durante la actividad física.
- Tratamiento médico: Mejorar trofismo con estrógenos
tópicos; fármacos como Duloxetina -Rehabilitación
muscular del suelo pelviano: Práctica regular de ejerci-
cios hipopresivos que elevan ligamentos de sostén y de
contracción activa de los músculos del suelo pelviano
(ejercicios de Kegel), con o sin ayuda de técnicas de
biofeedback y electroestimulación.
- Tratamiento quirúrgico: Para aumentar resistencia
uretral “estabilizando” la uretra en los casos de hipermo-
vilidad y conseguir una coaptación de la uretra, en las
disfunciones uretrales intrínsecas. (Operación de Burch:
gold standard clásico; TVT: gold standard actual; TOT).
En la práctica ginecológica, la IOE se encuentra asocia-
da al prolapso genital en alrededor de un tercio de los
casos. Si el grado de prolapso hace candidata a trata-
miento quirúrgico, se considera recomendable asociar
una técnica antiincontinencia a la cirugía del prolapso.
La técnica antiincontinencia más usada en nuestro me-
dio es el TOT (mallas suburetrales libres de tensión).
• Incontinencia de Orina de Urgencia / Vejiga hiperactiva:
- Farmacológico: Inhibir las contracciones involuntarias
del mm. detrusor, que ocurre por activación de recep-
tores muscarínicos. Los fármacos más empleados son:
Oxibutinina (5 mg c/12 hrs) es el más eficaz, pero el que
tiene mayores RAM; Cloruro de Trospio (20mg c/12 hrs),
y Tolterodina (2mg c/12 hrs).
- Reeducación: Pautas de control de micción (micción
horaria para evitar vejiga llena). Con programación de
micciones, control de ingesta de líquidos y refuerzo
positivo.
• Incontenencia de Orina Mixta:
- Inicialmente conservador con la combinación de anti-
colinérgicos y reeducación vesical.
- La rehabilitación de los músculos del suelo pelviano
puede mejorar la respuesta al tratamiento. Si la res-
puesta al tratamiento es inadecuada puede plantearse
cirugía.
- En un porcentaje de casos el tratamiento quirúrgico,
mejora los síntomas de urgencia y frecuencia, si no es
así la paciente deberá seguir con tratamiento farmaco-
lógico después de la cirugía.

Seguimiento
Por especialista.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Absceso Glándula de Bartolino
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Mujer joven.
• Masa fluctuante y dolorosa en labio menor.
• La infección frecuentemente es polimicrobiana, de pató-
genos de la flora comensal.
• Sin compromiso sistémico.
• Diagnostico clínico.
• Tratamiento Drenaje y antimicrobianos.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 26 años, que se presenta con masa fluctuante de 3
cms en labio menor derecho, de pocos días de evolución. Al
examen físico se evidencia signos de inflamación local y muy
sensible a la palpación; no presenta CEG o fiebre.
Definición
Es la infección abscedada del conducto de una glándula
de Bartolino (o glándula vestibular mayor), debido a la co-
lonización con Clamidia y/o Gonococo, los que producen
inflamación, edema y finalmente obstrucción del conducto.
Con esto cambia el ambiente, favoreciendo el crecimiento
anaeróbico. El absceso de glándula de Bartholino constituye
una urgencia médica y el tratamiento consiste en el drenaje
quirúrgico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Se estima que 2-3% de las mujeres tendrán
un quiste o absceso de la glándula de Bartolino en su vida,
siendo los abscesos 3 veces más comunes que los quistes.
Su incidencia es mayor en mujeres en la tercera década de
la vida y, en mujeres mayores de 40 años se debe descartar
patología maligna.
Etiología: La infección frecuentemente es polimicrobiana, de
patógenos de la flora comensal, en casos recurrentes debie-
ran descartarse gérmenes de transmisión sexual (como Cla-
midia y Gonococo).
Fisiopatología: Las glándulas de Bartolino son dos glándulas
secretoras de mucus ubicadas por debajo de los músculos
bulboesponjosos de los labios menores, cuyos conductos
40
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
se abren hacia el vestíbulo, entre el orificio himeneal y los
labios menores. En condiciones normales estas glándulas
son de unos 5mm de diámetro y no palpables. Permiten la
lubricación de la vulva durante el coito. En mujeres en edad
reproductiva, al producirse una obstrucción al vaciamiento
de estas glándulas, se pueden formar quistes que por lo ge-
neral son de 1 a 4 cm e indoloros. Si el orificio del conducto
de la glándula de Bartolino se obstruye, lleva a la dilatación
quística del conducto proximal y a la obstrucción. La obstruc-
ción es a menudo causada por edema vulvar local o difuso.
Los quistes del conducto de Bartolino son por lo general es-
tériles y la glándula no se ve afectada.
Diagnóstico
Es clínico. Historia de aumento de volumen agudo, unilateral,
en el introito lateral medial al labio menor, doloroso, dispa-
reunia y dolor al deambular y sentarse (Importante diferen-
ciarlo del quiste en el cuál no hay dolor o este es leve). Puede
haber fiebre hasta en un 20% de los pacientes. Indagar sobre
comorbilidades como inmunosupresión o diabetes que pue-
den empeorar la infección. Una historia de alivio súbito del
dolor asociado a descarga puede indicar una ruptura espon-
tánea del absceso.
Al examen físico se evidencia un aumento de volumen fluc-
tuante, con aumento de temperatura local, eritematoso y
edematoso, muy doloroso a la palpación. En un tercio de los
casos puede acompañarse de fiebre. Puede encontrarse ce-
lulitis del tejido circundante. Si se ha producido una rotura
espontánea del absceso puede haber una descarga purulen-
ta o podría no apreciarse una masa.
En una paciente sana, sin compromiso sistémico, no es ne-
cesario tomar exámenes de sangre ni cultivos de la lesión.
En mujeres mayores de 40 años se presenta un riesgo incre-
mentado de malignidad (2-7% de todas las lesiones malig-
nas invasivas), por lo que se recomienda biopsia.
Tratamiento
Drenaje quirúrgico del absceso asociado a tratamiento anti-
microbiano. Existen varias técnicas quirúrgicas sin consenso
internacional sobre la mejor:
• Punción y aspiración simple se asocia a altas tasas de re-
cidiva.
• Varios estudios recomiendan la Marsupialización quirúr-
gica que permite dejar abierto el lecho ductal.
• Debe iniciarse tratamiento antimicrobiano que cubra
Staphylococcus (Incluyendo MRSA), Streptococcus spp
y E. Coli (Por ejemplo Cotrimoxazol 2 veces al día por 7
días o como segunda linea se puede utilizar Amoxicilina
+ Ac. Clavulánico asociado a Clindamicina para cubrir
MRSA). La urgencia en el tratamiento depende de los
síntomas. Los quistes asintomáticos podrían no requerir
tratamiento, pero la no mejoría dentro de las primeras 72
horas o la evolución hacia una forma de absceso requeri-
rá un tratamiento quirúrgico.
Seguimiento
La complicación más importante es la recurrencia cuya tasa
no supera el 20%, en este caso se debe plantear una extirpa-
ción total de la glándula. Otras complicaciones son aquellas
asociadas a la cirugía y rara vez la diseminación de la infec-
ción. Una vez resuelta la herida quirúrgica se puede dar de
alta con tratamiento antimicrobiano por 7 a 10 días.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Crisis Hipertensiva del Embarazo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Toda paciente con crisis hipertensiva debe ser hospitali-
zada para la evaluación de la condición materna y fetal.
• Se debe indicar tratamiento con hipotensores para ma-
nejo de la crisis y disminuir el riesgo de desarrollar nue-
vas crisis.
• Riesgo materno de: DPPNI, IC/EPA, Insuficiencia Renal,
ACV, muerte.
• Riesgo fetal de: Parto Prematuro, Muerte fetal.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 35 semanas de gestación, que acude al SU por
presentar cefalea, tinnitus y mareos. Al examen físico presen-
ta PA de 160/110 mmHg e hiperreflexia.
Definición
1. Hipertensión inducida por el embarazo: asociada a pro-
teinuria y reversible post parto. Se clasifica en moderada
o severa dependiendo de criterios de severidad.
2. Hipertensión crónica: Es la elevación tensional sobre 140
mmHg sistólica o sobre 90 mmHg diastólica detectada
antes del embrazo, previo a las 20 semanas o que persis-
te posterior a 12 semanas post parto.
3. Hipertensión transitoria del embarazo: detección de ci-
fras tensionales elevadas después de las 20 semanas sin
proteinuria.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Isquemia placentaria causada por penetración trofoblastica
superficial, seguida de activación difusa de células endote-
liales provocando disminución del diámetro de arterias ute-
rinas.
Diagnóstico
Cualquier cifra >140/90 mm/Hg, repetir toma en 30 minutos
y 6 horas, derivar a urgencia maternidad con embarazo >20
semanas.
Moderada: > 140/90 mm/hg, sistólica <160 mm/hg, diastóli-
ca <110 mm/hg sin compromiso neurológico (fotopsia, tini-
42
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tus), hepático o coagulación. Proteinuria<300mg/24hr.
Severa: Sistólica >160 mm/hg, diastólica >110 mm/hg, com-
promiso neurológico (fotopsia, tinitus, reflejos exaltados),
trombocitopenia, elevación enzimas hepáticas. Proteinuria
>300mg en 24hrs.
Tratamiento
Toda paciente que esté cursando con una crisis hipertensi-
va debe ser hospitalizada para evaluar la condición materna
y fetal, y debe indicarse tratamiento con hipotensores para
manejo y disminuir el riesgo de que vuelva a desarrollar una
nueva.
Hipotensores en el manejo de la Crisis hipertensiva:
1. Labetalol 20-80 mg ev cada 10 minutos (1 mg/min). Ini-
ciar con una dosis de 20 mg endovenosa a pasar en 2
min, administrando posteriormente entre 20 a 80 mg
cada 10 min. Tambien puede usarse una infusion conti-
nua a 1-2 mg / min. 1 ampolla de 20 ml equivale a 100
mg (medicamento de elección). Lo habitual es que la pa-
ciente responda apropiadamente con la primera dosis.
Contraindicado en pacientes con asma, insuficiencia car-
diaca o bloqueo AV. Dosis máxima acumulada: 300 mg.
2. Hidralazina ev, iniciar con 5 mg a pasar en 1 a 2 minutos,
repitiendo posteriormente cada 20 minutos hasta 30 mg
en total. Puede administrarse en infusión titulada de 5-10
mg/h. La baja de presión inicia entre 10 a 20 min poste-
rior a su administración y dura entre 2 a 4 horas.
3. Nifedipino 20mg vo cada 20 minutos (de segunda elec-
ción). En promedio se requieren 2 dosis para manejar la
presión.
Si la crisis hipertensiva no cede o recurre frecuentemente
debe interrumpirse el embarazo. Usar profilaxis con sulfato
de magnesio para evitar eclampsia y DPPNI.
Seguimiento
Debe controlarse con especialista si es HTA crónica.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017

Eclampsia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Situación clínica catalogada como emergencia médica.
• Importancia del alto índice de sospecha frente a embara-
zada que convulsiona.
• Número de convulsiones relacionado directamente con
la morbimortalidad materna.
• Tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo, la
que debe realizarse luego de estabilizar hemodinámica-
mente a la madre.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 34 años, multípara de 1, cursa embarazo de 35 se-
manas. Antecedente de preeclampsia moderada en primer
embarazo y embarazo actual. Tratamiento con Antihiper-
tensivos. Ingresa a SU con historia de cuadro de 6 horas de
evolución caracterizado por dolor abdominal difuso, cefalea
tipo jaquecosa acompañada de auras visuales, somnolencia.
Presenta perdida brusca de conciencia seguida por movi-
mientos tónico-clónico generalizados y pérdida de control
de esfínteres.
Al examen físico se observa edematosa, Glasgow 8, reflejos
osteotendíneos aumentados, PA 210/150. LCF: 110 por mi-
nuto.
Definición
Convulsiones tónico-clónicas y/o coma de la paciente emba-
razada en el contexto de una preeclampsia (PA ≥140/90). La
preeclampsia puede debutar con un cuadro de eclampsia.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su frecuencia oscila entre 0,5 – 5 /1000 partos, correspon-
dientes a 1-5% de las preeclampsia. El 50% de los casos
ocurre en el anteparto, 20% intraparto y 30 % postparto. La
mortalidad materna es de 0,5 - 2%, mientras que la perinatal
oscila entre 7 y 16% de los casos registrados. Al igual que la
preeclampsia, la etiopatogenia estaría ligada a una invasión
trofoblástica deficiente al no reemplazarse los tejidos de la
capa media e intima de las arterias espiraladas, lo que se tra-
duce aumento en la resistencia placentaria, alteración en el
intercambio gaseoso e hipoxia que provoca un desbalance
con aumento de factores vasopresores con disminución de
43
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
los vasodilatadores. Esto generaría vasoespasmos cerebra-
les responsables del cuadro clínico. Otras teorías apuntan al
edema cerebral vasogénico como responsable de la patolo-
gía.
Diagnóstico
La sospecha clínica es indispensable debido a la gravedad
del cuadro y su riesgo materno–fetal. Se debe sospechar
Eclampsia en toda embarazada que convulsiona.
• Presencia de hipertensión, proteinuria, edema y coma o
convulsiones.
• Amplio espectro de síntomas.
• HTA severa
• En un 16% de los casos de Eclampsia la hipertensión está
ausente.
• Proteinuria +++
• Puede existir un aura: cefalea frontal u occipital intensa,
visión borrosa, fotofobia, epigastralgia.
• Convulsiones tónico-clónicas, opistótonos
• Coma postictal
• Bradicardia fetal
Síntomas y signos Premonitorios de Eclampsia (AURA):
• Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho
• Reflejos osteotendíneos exaltados
• Cefalea intensa
• Alteraciones visuales: fotopsias, escotomas
• Alteracion de conciencia: disminución alerta
Tratamiento
• Manejo ABC habitual
• Mantención de vía aérea permeable
• Evaluación neurológica
• Tratamiento del edema cerebral
• Hospitalización con monitorización continua
• Tratamiento de Crisis convulsiva: SULFATO DE MAGNE-
SIO: Se inicia el tratamiento con una dosis de carga entre
4 - 6 g EV a pasar entre 15 a 20 minutos. (Se prefiere la via
EV respecto a la IM). Posterior a la dosis de carga se ad-
ministra una dosis de mantención de 2 g / hr en pacien-
tes en los cuales el reflejo patelar se mantiene presente,
la frecuencia respiratoria es mayor a 12 por minuto y el
debito urinario es mayor a 100 cc a las 4 horas. Importan-
te destacar que la dosis de carga se puede administrar
en pacientes con falla renal, a diferencia de la de man-
tención. En casos que se mantenga con convulsiones
luego de la administración del sulfato de magnesio se
puede usar Diazepam (5 a 10 mg ev cada 5 o 10 minutos
no excediendo una velocidad mayor o igual a 5 mg por
minuto, con dosis maxima de 30 mg, teniendo en cuenta
que a dosis maxima hay riesgo de efectos de depresion
del SNC importantes tanto en la madre como en el feto).
• Manejo de PA: a) LABETALOL 20 a 40 mg ev cada 15
minutos b) NIFEDIPINO 10 a 20 mg vo cada 30 minutos
<dosis máx. 50 mg /hra.
• Monitorización del feto con registro continuo
• Una vez estabilizada la madre, Interrupción del embara-
zo: Cesárea a menos que esté en trabajo de parto

Seguimiento
Derivación a nivel secundario. Postparto inmediato, se reco-
miendo manejo en unidad de cuidados intensivo. La recu-
rrencia de eclampsia es de 2%.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

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 Diagnóstico
Embarazo Ectópico Complicado
Es clínico, cuadro severo, de instalación brusca, caracterizado
Nivel de manejo del médico general: por amenorrea y dolor de carácter cólico, progresivo y locali-
Diagnóstico Sospecha zado en la región anexial correspondiente (presente entre el
Tratamiento Inicial 80 al 96% de los casos). En la mayor parte de los casos ocurre
Seguimiento No requiere entre la 6 y 8 semanas posterior a la última regla. Puede exis-
tir metrorragia, que en general es de escasa cuantia.

Al examen físico destaca una paciente pálida, quejumbrosa,

Aspectos Esenciales con tendencia al shock, intenso dolor a la palpación abdo-
minal y en ocasiones omalgia de preferencia a derecha. El
• Cuadro severo, instalación brusca de dolor cólico y com- examen ginecológico es categórico al provocar dolor, a la
promiso hemodinámico. palpación del fondo de saco posterior, lo cual ha sido de-
• Importante la sospecha clínica por compromiso vital de nominado como “Grito del Douglas”. En la rotura tubaria es
la paciente. posible distinguir la tríada diagnóstica de dolor, irritación pe-
• Examen físico, beta HCG cuantitativa y ecografía TV fun- ritoneal y signos de hipovolemia. Es importante la medición
damentales en el diagnóstico. de la beta HCG cuantitativa y la ecografía transvaginal para
• El 98% ocurre en la tuba uterina. confirmar. (con BHCG mayores o iguales a 2000mUI debiera
• Tratamiento quirúrgico. verse gestación intrauterina en Eco TV).

Caso Clínico Tipo Tratamiento

Mujer en edad fértil, sin uso de método anticonceptivo. Pre- Manejo inicial, estabilización de la paciente, derivar oportu-
senta amenorrea, hace 9 semanas FUR, refiere cuadro clíni- namente ante sospecha ya que tratamiento es quirúrgico por
co de 24 horas de evolución caracterizado por dolor cólico especialista.
intenso, en hipogastrio, metrorragia escasa no cuantificada
y lipotimia recuperada. Ingresa consciente, orientada, hipo-
tensa.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Definición
El embarazo ectópico (EE) es la implantación del blastocito
fuera de la cavidad endometrial que al comprometer las es-
tructuras implicadas y romperse, provoca cuadro de abdo- Autor / Editor Año
men agudo con compromiso vital de la paciente si no se in- Francisco Weber 2017
terviene de manera oportuna.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La incidencia del EE fluctúa entre 1 a 2% de los embarazos.
Se asocia a mortalidad materna en relación a su diagnósti-
co tardío. La etiopatogenia de la implantación ectópica se
relaciona con el daño sufrido por la mucosa tubaria por fac-
tores predisponentes (PIP, ETS, uso de DIU, embarazo tuba-
rio previo, antecedentes de cirugía tubaria, antecedentes de
infertilidad, etc.). Una vez implantado, el problema ocurre
por la incapacidad estructural del lecho que acoge al huevo
ectópico de adaptarse a las demandas de crecimiento del
volumen ovular y de dar soporte a la invasión del trofoblasto,
por lo cual se produce la ruptura de este lecho con sangrado
interno o externo (cervical), de magnitud variable pero que
en algunos casos es de gran magnitud, llevando shock hipo-
volemico y a la muerte materna (10-15%).

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Hiperemesis Gravídica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Vómitos y náuseas son frecuentes en el embarazo.
• La hiperémesis gravídica puede provocar graves altera-
ciones hidroelectrolíticas y del estado ácido-base.
• Se debe diagnosticar después de descartar patologías
emetizantes (DM pregestacional, enf. Trofoblástica, em-
barazo múltiple).
Caso Clínico Tipo
Paciente primigesta de 25 años, cursando embarazo gemelar
de 12 semanas de gestación. Consulta por vómitos y náuseas
progresivos que se exacerban con ciertos olores, sabores y
emociones. Se ha descartado patología orgánica.
Definición
La hiperemesis gravídica se define como un cuadro de náu-
seas y vómitos descontrolados que persisten y progresan,
pudiendo provocar baja de peso (>5%), desnutrición, des-
hidratación, alteraciones hidro-electrolíticas y de ácido-base
(alcalosis metabólica).
y los exámenes de laboratorio deben ser orientados tanto
hacia el descarte de otras patologías como la evaluación de
las alteraciones hidro-electrolíticas y ácido-base. El examen
físico debe incluir pesar a la paciente, medición de presion
en ortostatismo y entre los examenes de laboratoio electro-
litos plasmáticos, cetonas urinarias y test de embarazo. Se
debe realizar ecografía obstétrica para descartar embarazo
múltiple y enfermedad trofoblástica gestacional. Además de
las complicaciones mencionadas se puede presentar hema-
temesis por desgarro de la mucosa del esófago distal (Sd.
Mallory Weiss). Ocasionalmente puede cursar con transami-
nasas elevadas (GOT y GPT x 20). Es raro que curse con icte-
ricia, aumento de la úrea, hipomagnesemia e hipofosfemia.
Tratamiento
Se debe hospitalizar en caso de síntomas incoercibles, baja
de peso >5%, alteraciones hemodinámicas o hidroelectrolí-
ticas y de ácido-base. En estos casos se debe rehidratar de
forma parenteral corrigiendo las alteraciones de laboratorio
encontradas, además de vitaminas EV (tiamina y piridoxina)
y antieméticos (metoclopramida, domperidona, ondansen-
tron). Después de la rehidratación inicial se debe reintrodu-
cir líquidos por vía oral y alimentos (ricos en carbohidratos
y proteínas, fraccionados para mantener el estómago par-
cialmente lleno antes de que den náuseas por hambre o hi-
poglicemia) paulatinamente después de 48 horas de buena
tolerancia oral y rehidratación.
Seguimiento
Se debe realizar controlando síntomas, peso, hidratación,
electrolitos y estado ácido-base, observando siempre que
pueda deberse a otra patología.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las náuseas y vómitos son síntomas frecuentes en el emba- Autor / Editor Año
razo (se pueden presentar hasta en el 90%), generalmente Francisco Weber 2017
empiezan y terminan en el primer trimestre del embarazo.
Es raro que este cuadro se prolongue más allá de las 16-18
semanas. La hiperemesis gravídica ocurre en el 0,3-2% de los
embarazos, entre las semanas 4 a 18 con un peak a las 9 se-
manas en promedio, cursando con vómitos intratables y des-
hidratación, alteración electrolítica, cetosis y baja de peso.
Dentro de la fisiopatología se describen factores hormonales
(B-HCG, Estrogenos y Progesterona), mecánicos (motilidad
gastrointestinal) y emocionales / psicológicos (SNA), sin un
claro factor desencadenante identificado.

Diagnóstico
El diagnóstico se debe realizar después de descartar patolo-
gías no-obstétricas que podrían producir vómitos (DM pre-
gestacional descompensada). La historia, el examen físico

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 Metrorragia: Desprendimiento
Previo de Placenta Normoinserta
(DPPNI)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• El DPPNI es la Separación de la placenta de su inserción
uterina después de las 20 semanas de gestación y antes
del nacimiento del feto.
• Puede ser moderada (sin compromiso HD o del feto) o
severa (HD y/o feto comprometidos)
• 1% de embarazados con factores de riesgo como SHE,
tabaquismo, DPPNI previa, RPM, masas uterinas.
• Complicaciones secundarias a hipovolemia por hemo-
rragia.
• Diagnostico Clínico y ecográfico.
• Manejo definitivo es la interrupción del embarazo en
tiempos variables según EG y evolución.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 37 años, con embarazo de 33 semanas, llega a
servicio de urgencia traída por familiares por contracciones
uterinas. Al momento del examen observa palidez de piel y
mucosas, taquicardia de 110x’. En el examen ginecológico se
constata hemorragia genital oscura y útero de consistencia
aumentada que no se relaja.
Definición
Separación total o parcial de la placenta desde su inserción
uterina normal por aumento de la presión intraamniótica y la
fuerza cizalla entre el útero y la placenta después de las 20
semanas de gestación y antes del nacimiento del feto.
En el caso de Hematoma Retroplancetario Lateral se observa
hemorragia y se puede clasificar en:
• Moderada: hemorragia escasa o moderada, con útero re-
lajado o irritable, sin descompensación hemodinámica,
CID o compromiso fetal. Puede tener un curso crónico.
• Severa: Hemorragia severa contenida en hematoma re-
troplacentario, hipertonía uterina, descompensación he-
modinámica con o sin CID y/o compromiso fetal (sufri-
miento fetal u óbito). Desprendimiento mayor al 40% del
área con riesgo de muerte fetal
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Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es una grave complicación del embarazo que se presenta
en el 1% de las mujeres embarazadas, con mayor riesgo en
mujeres afroamericanas y corresponden a alrededor del 30%
de las metrorragias del tercer trimestre. La morbimortalidad
perinatal aumenta a menor edad gestacional, y materna se-
gún magnitud del sangrado y patología de base asociada,
ocurriendo en gran parte de los casos asociado a patología
vascular crónica de la embarazada, y en un número no menor
a eventos agudo, tales como trauma o vasoconstricción.
Factores de riesgo: antecedente de DPPNI previo, edad ma-
terna >35 años, multiparidad, Síndrome hipertensivo del
embarazo, traumatismos abdominales de alta energía, rotura
prematura de membranas, tabaquismo y consumo de cocaí-
na y OH.
Las complicaciones maternas graves son consecuencia de la
hipovolemia, dentro de las cuales destacan la insuficiencia
renal aguda, shock, coagulopatía de consumo, atonía uteri-
na, útero de Couvaliere (extravasación sanguínea hacia mus-
culatura uterina y por debajo de la serosa). Las hemorragias
retroplacentarias u ocultas (20%) suelen ser más complejos
debido a la imposibilidad de determinar el volumen de ésta.
Complicaciones fetales son hipoxia y muerte fetal.
Diagnóstico
Es Clínico, el síntoma más frecuente de consulta es el dolor
abdominal con o sin metrorragia (oscura). En la mayoría de
los casos se presenta tamaño uterino mayor al que corres-
ponde a la edad gestacional, metrorragia de cuantía varia-
ble, que no se relaciona con compromiso hemodinámico
materno (hemorragia oculta). Es posible encontrar una ma-
dre en colapso hemodinámico con escaso o ningún sangra-
do exterior. En estos casos se aprecia un aumento de tono
uterino, con contracciones frecuentes sin alcanzar la relaja-
ción completa. La auscultación fetal revelará signos de sufri-
miento fetal o ausencia de latidos cardíacos. El tacto vaginal
habitualmente revela cambios cervicales de trabajo de parto
inicial o de fase activa. La contractibilidad uterina es de fre-
cuencia alta (polisistolía), tono uterino elevado (hipertonía) y
en algunos casos tetania uterina.
Imágenes: la ecotomografía es útil en el diagnóstico dife-
rencial con Placenta Previa, cuando no hay importante com-
promiso materno ni fetal. Se pudiese observar un hematoma
retroplacentario, pero su ausencia no descarta DPPNI, pues
son visible tan sólo 15%.
Tratamiento
El DPPNI es siempre una emergencia obstétrica donde la
interrupción del embarazo es la medida más efectiva para
controlar el alto riesgo de morbi-mortalidad materna y fetal.
La decisión terapéutica dependerá primariamente de la con-
dición materna (hemodinamia, coagulación, etc), y la condi-
ción fetal (edad gestacional y vitalidad). Si hay compromiso
vital de alguna de las partes se debe proceder a la interrup-
ción del embarazo por la vía más expedita, es decir, opera-
ción cesárea.
• Feto muerto: vía de elección es parto vaginal, por el me-
jor pronóstico materno postparto. Estabilización hemo-
dinámica.
• Feto vivo: la conducta es la interrupción del embarazo.
Sólo es aceptable el manejo expectante cuando la ma-
dre está hemodinámicamente estable y no hay evidencia
de sufrimiento fetal en embarazos muy de pretérmino
(24+0 - 34+6 semanas). La espera debiera ser no supe-
rior a 48 hrs para completar inducción de madurez pul-
monar, bajo estricta monitorización materno-fetal.
El uso de tocólisis en el manejo de DPPNI es controversial. En
general no se recomienda para el control de la hiperdinamia
materna.

Seguimiento
No requiere.

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Metrorragia: Placenta Previa
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Metrorragia en la segunda mitad del embarazo.
• El FR más importante es PP en embarazo previo.
• Importante es Diagnóstico Diferencial.
• Sangrado brillante, indoloro.
• Examen de elección: Ecografía
• Solo la forma Oclusiva Total tiene indicación de cesárea.
Caso Clínico Tipo
Multípara de 2, antecedente de cesárea anterior, cursando
embarazo de 34 semanas, consulta por genitorragia reciente
de color rojo brillante, indolora. Al examen físico se eviden-
cia un útero relajado. La especuloscopía muestra sangrado
leve por OCE. Solicita una ecografía abdominal que confir-
ma una placenta de inserción baja y a la ecoTV una placenta
marginal.
Definición
Corresponde a la inserción de la placenta que se ubica en el
segmento inferior del útero (hacia caudal del Feto durante la
presentación en el parto). El Diagnóstico sólo se puede esta-
blecer definitivamente después de la semana 32 (se termina
de formar el segmento), ya que el 90% de las placentas diag-
nosticadas como previas en el 2 trimestre, migrarán.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su etiología es poco clara. Dentro de los factores de riesgo
destacan el de mayor relevancia: Placenta previa en emba-
razo anterior, además otros FR son: Cicatriz uterina (antece-
dente de cesárea), multíparidad, edad materna avanzada,
embarazo múltiple, aborto previo, tratamiento para la infer-
tilidad, historial de procedimiento quirúrgico a nivel uterino,
tabaquismo, uso de cocaína, feto masculino.
Placenta previa junto al DPPNI son la 1ª causa de metrorragia
de la 2ª mitad del embarazo y aumenta el riesgo de distocias,
hipoxia y parto prematuro (el segmento es de mala calidad
para la placentación).
Clasificación:
• Oclusiva total: Oclusión total del OCI
• Marginal: si toca el borde del OCI y situada a menos de
2 cms
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• Inserción baja, si está a < de 3 cm del borde del OCI.
Se asocia a placenta acreta en un 15% (tiene los mismos FR y
esta es la principal causa de histerectomía obstétrica).
Fisiopatología: Se desconoce su patogénesis. Se postula
la hipótesis de áreas de endometrio subóptimo a nivel de
cavidad superior secundario a cirugía o crecimiento unidi-
reccional del trofoblasto hacia la cavidad uterina inferior. El
sangrado ocurre en forma insidiosa y gradual secundario a
los cambios en cérvix y segmento con desprendimiento de
la placenta (el sitio de inserción de la placenta es inelástica).
Diagnóstico
Diagnóstico es clínico e imagenológico, siendo el examen
de elección la ecografía obstrética, la abdominal nos permi-
tirá saber si es de inserción baja y la TV nos permitirá saber
la relación de ésta con el OCI. Debe sospecharse en toda
mujer con mas de 20 semanas de embarazo con sangrado
sin dolor.
Clínica: Metrorragia del 2do a 3er trimestre, insidiosa y pue-
de ser recurrente, de color brillante, indoloro que cede es-
pontáneamente, útero en reposo, con paciente Normotensa,
sin dinámica uterina. Un tercio de las pacientes sangra antes
de las 31 semanas de gestación, otro tercio entre las 32 y 36
semanas y el tercio restante lo hace después de las 36 sema-
nas. Cuanto más precoz es el inicio del sangrado, mayor es el
riesgo perinatal. Puede existir distocia de presentación.
“Nunca hacer tacto vaginal, lo primero es confirmar con eco-
grafía anterior localización de Placenta antes del examen gi-
necológico, verificar sitio de sangrado con especuloscopía y
realizar ecografía obstétrica de urgencia”.
Tratamiento
Hospitalización para Observación. Manejo terapéutico de-
penderá de la cuantía de la hemorragia y del tipo de Placen-
ta Previa.
• Placenta oclusiva total tiene indicación de cesárea electi-
va a las 37 semanas.
• Tanto la placenta marginal como la de inserción baja
pueden tener parto vía vaginal
En Hemorragia Severa o Moderada:
• En caso de compromiso hemodinámico severo, cesárea
de Urgencia.
• Considerar el uso de tocólisis con beta adrenérgicos si
existe actividad uterina asociada a metrorragia.
• Inducción de Maduración Pulmonar en menores de 34
Semanas de embarazo (betametasona 12 mg im c/24 ho-
ras X 2 veces o Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas x
4 dosis).
• Entre las 34 y 36 semanas realizar amniocentesis para
verificar madurez pulmonar fetal. Con feto maduro está
indicada la interrupción del embarazo por cesárea (si el
líquido es inmaduro, repetir la amniocentesis cada 7 a
14 días según el caso y considerar el uso de corticoides).
En Hemorragia leve: Consiste en un sangrado escaso, sin
repercusión hemodinámica, autolimitado a las 48 horas. La
conducta es expectante en gestaciones de menos de 36 se-
manas.

Seguimiento
El siguiente embarazo tiene mayor riesgo de PP, pero se
mantiene el control establecido por Chile crece contigo.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

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Parto Prematuro
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El parto prematuro es la causa única más importante de
morbimortalidad perinatal.
• Existen factores de riesgo asociados y las pacientes que
los tengan deben tener control antenatal estricto.
• La maduración pulmonar es la medida más importante
en la prevención de morbi-mortalidad neonatal precoz.
• La tocólisis es un procedimiento no exento de complica-
ciones. Actualmente se realiza sólo para permitir madu-
ración pulmonar.
Caso Clínico Tipo
Embarazada de 32 semanas de gestación, con antecedente
de un aborto del 2° trimestre, metrorragia leve en la semana
20, sin antecedentes mórbidos, inicia trabajo de parto pre-
maturo.
Definición
Parto prematuro es el que ocurre entre las 22 y las semanas
37 de gestación y es la causa única más importante de mor-
bilidad y mortalidad perinatal. Se caracteriza por la presencia
de contracciones uterinas (CU) regulares: una en 10 minutos
u ocho en 60 minutos, y existencia de modificaciones cervi-
cales: borramiento del cuello uterino del 50% (25 mm o me-
nos a la ultrasonografía) y/o dilatación de 1 cm o más, entre
las 22 y las 36 + 6 semanas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas
con frecuencia similar:
• Parto prematuro idiopático (35%).
• Parto prematuro resultante de rotura prematura de mem-
branas en embarazos de pretérmino (RPM) (34%).
• Parto prematuro “iatrogénico” o que resulta de la inte-
rrupción médica prematura del embarazo por causa ma-
terna y/o fetal (31%).
Su incidencia es del 5-10% y está en una curva ascendente
en el mundo; en Chile se ha mantenido estable (5-6%) y es
la principal causa de morbi-mortalidad perinatal (75-80%),
la principal causa de parálisis cerebral (PC) y displasia bron-
copulmonar (DBP). El 50% de las muertes ocurren en naci-
51
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mientos de <32 semanas, es decir, parto prematuro tempra-
no. Parto prematuro tardío es el que ocurre entre las 34-36
semanas, tiene baja morbi-mortalidad, representan la mitad
de los PP.
Los principales factores de riesgo son: el embarazo múltiple,
dilatación o borramiento cervical a las 32 semanas o antes,
cirugía abdominal, parto prematuro previo y anomalía mor-
fológica uterina.
En la etiopatogenia destaca la asociación con la infección
bacteriana ascendente (36%), la isquemia útero-placenta-
ria representada principalmente por patologías asociadas
a HTA (24% de todos los PP, pero 74% de las causas de PP
por indicación médica) y a otras enfermedades maternas
(DM, CIE, trombopatías, otras), disfunción cervical, sobre-dis-
tención uterina (gemelar), anomalías morfológicas uterinas,
factores inmunológicos, tabaquismo y estrés. Las infecciones
bacterianas ascendentes (IBA) se presentan generalmente
asintomáticas y producen en un 71% de los casos RPM, su
incidencia aumenta en edades gestacionales mayores y su
gravedad es mayor a menor edad gestacional. Son causa de
estas infecciones ascendentes la vaginosis bacteriana, la por-
tación de estreptococo beta homolítico del grupo B, agentes
de transmisión sexual como micoplasma, ureaplasma, clami-
dias y gonococo, estas dos últimas se relacionan más a PP
asociado a RPM. Aparentemente las diversas vías etiopato-
génicas derivarían en un factor común que sería un aumento
de las prostaglandinas locales que actuarían sobre el miome-
trio, el cuello y las membranas desencadenando el PP.
Diagnóstico
Ante la sospecha es importante determinar el riesgo de la
paciente a tener un PP, por lo cual es importante una bue-
na anamnesis, determinar la edad gestacional y objetivar la
aparición de dinámica uterina asociadas a modificaciones
del cérvix.
Es preciso diferenciar a las pacientes con síndrome de parto
prematuro de aquellas que se encuentran en trabajo de par-
to prematuro (TPP).
• Amenaza de PP o síntoma de PP: DU >3 en 30 minutos o
>8 en 60 minutos, borramiento de más del 50% o más de
1 cm de dilatación.
• TPP: DU >2 en 10 minutos durante 30 minutos, borra-
miento de más del 80% en primigestas o más de 3 cm
de dilatación.
Tratamiento
Lo primero es el traslado a la paciente a un hospital tercia-
rio, luego realizar reposo en decúbito lateral izquierdo, hi-
dratación y medición de cérvix. De ceder la dinámica uterina
puede darse de alta y manejarse con controles en atención
secundaria.
En pacientes con cérvix menor de 25 mm; o con dinámica
uterina persistente; o con criterios de TPP:
• Hospitalizar Predictores:
• dentificar causas con posible tratamiento: • Incluyen la medición del cérvix a las 32 semanas: cérvix
a). Causas infecciosas: Estudio microbiológico del líqui- <20 mm riesgo PP 60-70% versus cérvix ≥30 mm riesgo
do amniótico por amniocentesis transabdominal bajo PP 5-10% (igual a la población general); el doppler de A.
visión ultrasonográfica: cultivo tradicional, PCR, tinción uterinas alterado; la presencia de fibronectina en el flujo
de Gram, recuento de leucocitos, medición de glucosa, cervico-vaginal; IL-6 aumentada en el LA.
medición de citoquinas. Permite dar tratamiento ATB
y definir pronóstico. Del tracto genital inferior: cultivos
vaginales y anal, sedimento de orina más urocultivo. Seguimiento
b). Causas vasculares isquémicas: Descartar hiper-
tensión arterial, diabetes, CIE, trombofilias, consumo Ante un PP, es importante conocer la etiología para evitar
drogas, otras enfermedades maternas. recurrencia en futuros embarazos. Investigar sobre antece-
• Evaluación de la madurez pulmonar: mediante amnio- dentes clínicos maternos, realizar exámenes de laboratorio
centesis, la medición de la relación lecitina/esfingomie- ya mencionados y la anatomía patológica juega también un
lina es el mejor predictor de madurez pulmonar (>2 MP rol muy importante. Esto es resorte de especialista, pero el
en un 98% de los casos), otros test incluyen medición de médico general debe conocer los factores de riesgo asocia-
fosfatidilglicerol, test de Clements y medición de cuer- dos para poder derivar a tiempo.
pos lamelares.
• Tocólisis: en pacientes con DU persistente, con gesta-
ción igual o menor a 35 semanas y sin contraindicacio-
nes. Fármacos tocolíticos incluyen los bloq. de canales
Autor / Editor Año
calcio (nifedipino, 1º línea; dosis de carga 20 mg vo o
sublingual cada 20 minutos hasta la desaparición de las Francisco Weber 2017
contracciones uterinas o máximo 3 dosis y luego dosis
de mantención 10 mg c/6 hrs vo), los beta simpático
miméticos (fenoterol, ritodrina se debe monitorizar P/A
y frecuencia cardiaca materna), AINEs (indometacina),
sulfato de magnesio es considerado de segunda línea,
antagonistas de receptores de oxitocina. Utilizar hasta
lograr maduración pulmonar con corticoides. Contrain-
dicaciones para tocolisis: dilatación ≥6 cm, corioamnio-
nitis clínica, metrorragia severa, PE severa, registro fetal
estresante ominoso, madurez pulmonar documentada,
anomalía congénita incompatible con la vida, muerte fe-
tal, patología materna grave.
• Corticoides: Reducción de síndrome de distress respira-
torio nenonatal, hemorragia intracraneana, eneterocolitis
necrotizante y muerte neonatal precoz. Útil entre las 24 y
33+6 sem, c/s RPM. Su efecto protector dura entre 24 h y
7 días. Dosis: betametasona 12 mg IM c/24h por 2 dosis
o dexametasona 6 mg IM c/12h por 4 dosis.
• Antibioticoterapia: diversas serias recomiendan usar an-
tibióticos endovenosos para prevenir sepsis neonatal
precoz en todo trabajo de parto prematuro (ampicilina,
PNC). No está indicado el uso de antibióticos en co-
rioamnionitis subclínica asociada a APP con membranas
íntegras.
• Evaluación ecográfica: evaluar vitalidad fetal, anomalías
congénitas, doppler feto-placentario, doppler de A. ute-
rinas alterado apoya causa isquémica-vascular, evalua-
ción de la cantidad de LA.

Prevención:
• Incluye la pesquisa temprana de los factores de riesgo
y la derivación oportuna ante estos, la pesquisa y tra-
tamiento de infecciones del tracto urinario y del tracto
genital inferior, la pesquisa de colonización por estrep-
tococo del grupo B a las 35-37 semanas y su posterior
profilaxis ATB durante el T de P (ampi-PNC).

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Rotura Prematura de Membranas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• 1/3 de Partos prematuros son por Rotura prematura de
membranas (RPM).
• 1/3 de pacientes tiene recurrencia.
• La causa más frecuente es la infección ascendente.
• Riesgo materno y fetal por infección.
• El manejo depende de la edad gestacional.
Caso Clínico Tipo
Gestante de 32 semanas consulta en urgencia obstétrica refi-
riendo pérdida súbita de líquido claro, abundante y con olor
a cloro por los genitales. Se realiza especuloscopía y se ve LA
saliendo por orificio cervical externo.
Definición
Rotura espontanea de membranas amnioticas antes del co-
mienzo de trabajo de parto, independiente de la edad gesta-
cional. Es una causa importante de Parto prematuro.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El 10% de los embarazos presenta RPM, 20% son RPM de pre
término y se asocian a mayor morbilidad perinatal como in-
fección neonatal y Síndrome Dificultad Respiratoria, aunque
es mas frecuente en parto de termino. El riesgo de recurren-
cia de RPM de pre término es 16-32%. El riesgo maternal más
importante de la RPM de término es la infección intrauterina
(corioamnionitis, infección puerperal), que ↑ según horas
de rotura de membranas.
Factores de riesgo o condiciones predisponentes:
• Infecciones tracto genital
• parto prematuro previo
• tabaquismo
• metrorragia del 2do-3er trimestre,
• infección Intraamniótica (36 a 50% de los RPM, aumenta
a 75% al iniciar trabajo de parto).
• DIU
• Conizacion
• Sobredistencion uterina (PHA, gemear)
Vía infección más común es la ascendente. Microorganismos
según frecuencia: Ureaplasma (68%), Fusobacterium, Myco-
53
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plasma hominis, Estreptococo grupo B. El 30 a 50% de las
infecciones resultan ser polimicrobianas.
Diagnóstico
• Clínica: Perdida de líquido claro con olor a cloro por vía
vaginal que no es posile contener. Muy importante de-
terminar correctamente la edad gestacional, porque de
esta dependerá el manejo.
• Examen obstétrico: Inspección genitales externos, con-
firmación con la visualización de LA saliendo por el OCE.
• Exámenes: Control obstétrico (dinámica uterina, LCF).
Test de Nitrazina y Prueba de la cristalización. Células na-
ranjas. Azul de Evans. Prueba AmniSure®
• Criterios diagnósticos: al menos dos de las siguientes:
• Anamnésis compatible.
• Visualización de flujo de líquido amniótico por especu-
loscopía a través del OCE.
• Test de Nitrazina (+, PH >6)
• Ecografía que demuestre oligoamnios (ILA<5 cms, bolsi-
llo mayor <2 cms).
Tratamiento
Depende de la edad gestacional (EG), de presencia de co-
rioamnionitis y compromiso fetal. A cualquier EG una pacien-
te con evidencia de corioamnionitis, DPPNI o compromiso
fetal de algún tipo debe ser interrumpido de inmediato.
Medidas generales:
• Reposo estricto.
• Control de signos vitales maternos y diagnostico de
bienestar fetal( en caso de no existir bienestar fetal o ma-
ternal se interrumpe el embarazo).
• Perfil seriado (leucocitos >15.000 y PCR cada 48 hrs.).
• Evaluación periódica UFP: ILA cada 7 días; si es < 5 cms
TNS semanal desde las 28 semanas para descartar disto-
cia funicular.
• Inducción madurez pulmonar con Betametasona (24 -
34+6 semanas EG)
• ATB cuando corresponda.
Según edad gestacional:
• < 24 semanas: ATB (Ampicilina + Eritromicina por 20
dias) +manejo expectante.
• 24 - < 32 semanas: ATB por 7 días (Ampicilina + Eritro-
micina por 48 hrs, luego Amoxicilina + Eritromicina hasta
completar 7 días,) inducción de madurez pulmonar, per-
fil infeccioso cada 48 horas y manejo expectante.
• 32 - < 34 semanas: Amniocentesis (procedimiento que
tiene éxito en el 70% de casos) para descartar infección
intraamniótica subclínica y confirmar madurez pulmonar
fetal, si se confirma madurez pulmonar (Lecitina/Esfingo-
mielina > 2 y/o Fosfatidilglicerol presente) se procederá
a la interrupción. De resultar inmaduro y (-) para Infección
esperar hasta las 34 semanas con seguimiento de pará-
metros infecciosos cada 48 hrs., maduración pulmonar,
 ATB, evaluación de la UFP e interrupción a las 34 sema-
nas. Si no fuera posible realizar amniocentesis se deberá
realizar inducción de madurez pulmonar e interrupción.
• 34 - 34+6 semanas: Profilaxis SGB, inducción de madurez
pulmonar e interrupción.
• Más de 35 semanas: Interrupción inmediata + profilaxis
SGB.
• RPM de término: interrupción inmediata.

Seguimiento
Pesquisar infección ascendente. Derivar a alto riesgo obsté-
trico.
Complicaciones:
• Prematurez
• Infeccion perinatal
• compresion o procedencia del cordon umbilical
• DPPNI
• hiperplasia pulmonar

Autor / Editor Año

Nicole Fritzche 2016

54
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Rotura Uterina
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Emergencia ginecológica
• Causa mas frecuencte: dehiscencia de cicatriz por cesa-
ria previa
• Puede provocar muerte del feto y la madre por hemorra-
gia intraabdominal masiva.
• Factores de riesgo: durante el parto y antes del parto (ce-
sárea previa).
• Acción rápida: soporte vital materno y cesárea de urgen-
cia para extracción del feto y tratamiento.
• Prevención: cesárea programada en partos obstructivos
y cicatrices previas.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 38 semanas de gestación consulta por dolor ab-
dominal intenso de aparición brusca y sangrado reciente. Al
examen físico se palpa la presentación fetal sobre el estrecho
superior de la pelvis y a la ecografía de observa bradicardia
fetal. Refiere que hace 2 años tuvo una cesárea transversa.
Definición
Perdida de la integridad, total o incompleta de la pared ute-
rina, (generalmente del segmento inferior) durante el parto
y/o embarazo mayor a 20 semanas de forma gradual o brus-
ca.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La rotura uterina generalmente ocurre en el lugar de una
cicatriz uterina: cesárea previa, miomectomía, o cirugía en
útero. La rotura puede ocurrir hacia la cavidad peritoneal o
hacia el ligamento ancho. El riesgo aumenta si se usa oxi-
tocina, prostaglandinas; si hay contracciones intensas. El he-
cho de que la cesárea haya sido realizada por la línea media
también incrementa el riesgo. Ocurre habitualmente durante
el trabajo de parto, en una etapa avanzada (> 8 cm de dila-
tación), y puede ser detectada durante el trabajo de parto,
o en el post parto inmediato. En el caso de rotura completa
con expulsión del feto a la cavidad abdominal, la mortalidad
perinatal es de un 75%. Si no se trata, es mortal para la madre
por hemorragia masiva o sepsis.
55
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Signo más característico es el sufrimiento fetal en un 70%
(por monitorización), otros: dolor abdominal, hemorragia va-
ginal, palpación de partes fetales fácilmente a través del ab-
domen, posición de la cabeza fetal más alta a la exploración
vaginal. También se puede presentar como hemorragia post
parto y colapso cardiovascular en casos graves.
Es una causa de hemorragia del 3er trimestre, su presenta-
cion es brusca con hemorragia vaginal escasa.Dolor intenso
y cese de movilidad uterina.
Puede presentarse en 2 contextos:
• Rotura uterina intraparto: En este cuadro el útero se rom-
pe violentamente producto de las contracciones ute-
rinas, y el feto o partes fetales son expulsadas hacia la
cavidad peritoneal. Se manifiesta clínicamente por dolor
intenso (referido al sitio de la cicatriz de cesárea), bradi-
cardia fetal y metrorragia. Si se efectúa un tacto vaginal
(lo que está indicado en el contexto de bradicardia du-
rante el trabajo de parto), no es posible palpar la presen-
tación fetal.
• Dehiscencia de cicatriz de cesárea: En el post parto in-
mediato se manifiesta por metrorragia post parto, o es
asintomático y se detecta al revisar manualmente la cica-
triz (lo que hoy en día se ha abandonado). Si la dehiscen-
cia es < 4 cm, cubierta por peritoneo, sin compromiso
hemodinámico materno y sangrado vaginal moderado;
el manejo es expectante, con indicación de retractores
uterinos y antibióticos. Si la dehiscencia es > 4 cm, abier-
ta a cavidad abdominal, con compromiso hemodinámico
materno y sangrado vaginal más que moderado; se in-
dica una laparotomía exploradora y reparación del de-
fecto.
Tratamiento
Reanimación y cesárea de urgencia para extraer al feto y en
lo posible reparar el defecto si fue una dehiscencia; o histe-
rectomía si hubo hemorragia masiva, ruptura total, extensión
de la cicatriz previa.
Seguimiento
No requiere.
Autor / Editor Año
Diego Vidal 2016
 Sufrimiento Fetal Agudo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Patología grave del embarazo que compromete el bien-
estar fetal.
• Reducción del aporte de oxígeno al feto.
• Diagnóstico clínico, debe ser precoz ya que incidirá en
pronóstico fetal.
• Tratamiento (interrupción del embarazo) por especialis-
ta.
Caso Clínico Tipo
Paciente consulta por DU. En la ecografía: feto vivo en cefáli-
ca, con biometría acorde a EG, placenta anterior normoinser-
ta y LA en cantidad normal. El RBNE muestra un patrón fetal
con variabilidad mínima y desaceleraciones tardías repetidas
en la FC, y taquisistolía en el patrón de DU. Debido a la sos-
pecha de pérdida de bienestar fetal, evaluado por especia-
lista, se indica realización de cesárea.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las causas de sufrimiento fetal, están relacionadas funda-
mentalmente con una interrupción tanto del aporte de oxíge-
no y nutrientes al feto como la eliminación de los productos
metabólicos de este. Pueden presentarse de manera única o
múltiple, y de inicio lento progresivo o repentino.
Las causas se dividen en:
• Maternas: Hipertension inducida por el embarazo(pree-
clampsia), hipotensión, hipovolemia, enfermedad vascu-
lar.
• Placentarias: por desprendimiento placenta o por hiper-
tonía uterina y rotura.
• Funiculares: procidencia, compresión de cordón.
• Fetales: anemia, arritmias.
• Uso de drogas
Si bien un MEFI alterado no hace el diagnóstico de hipoxe-
mia/acidemia fetal, indica que existe un riesgo de hipoxemia
(10-50%). La acidosis y la hipoxemia fetales producen un au-
mento prolongado del tono simpático, que se traduce con
un aumento de la frecuencia cardíaca fetal. Cuando la PO2
disminuye por debajo del nivel crítico aumenta el tono vagal
y se reduce la FCF como forma de ahorro y redistribución
circulatoria, aumentándose en encéfalo, miocardio y vellosi-
dades coriales, y disminuyendo el gasto sanguíneo en otros
parénquimas no vitales.
Diagnóstico

Definición Clínico. Debe ser precoz ya que el feto en el trabajo de parto

Actualmente denominado estado fetal no tranquilizador. Este
diagnóstico se refiere a que no se puede certificar el bienes-
tar fetal y que se deben tomar acciones de forma inmediata,
como es la reanimación fetal intrauterina. Por años, el MEFI
alterado, especialmente en presencia de meconio, condujo
al diagnóstico de Sufrimiento Fetal Agudo. Este diagnóstico
ha sido desechado, pues es poco preciso (no existe consen-
so en cuándo usarlo) y tiene baja capacidad predictiva (la
gran mayoría de las veces que se formulaba el diagnóstico
de SFA, el feto se encontraba con oxigenación normal).
se deteriorará rápidamente. El bienestar fetal debe vigilarse
siempre durante el trabajo de parto; esto es posible mediante
auscultación intermitente de LCF o mediante monitorización
electrónica continua fetal intraparto (MEFI). El MEFI debe ser
usado mediante la descripción de sus 5 parámetros: contrac-
ciones uterinas, frecuencia cardíaca basal, variabilidad, pre-
sencia o ausencia de aceleraciones y desaceleraciones.
El MEFI se clasifica en una de tres categorías: I, II o III. Siendo
II y III consideradas estado fetal no tranquilizador.

Patrón I II III
Frecuencia cardiaca 110 - 160 Bradicardia (sin variabilidad ausente), Taquicardia Sinusoidal, Bradi-
fetal basal (FCFB) cardia

Variabilidad 6 - 25 lpm Ausente, pero sin desaceleraciones Ausente

Mínima (1 a 5)
Marcada (>25)
Aceleraciones Presentes o ausentes Ausencia de aceleraciones inducidas luego de estimulación fetal

Desaceleraciones Precoces, presentes o Variables recurrentes (con variabilidad mínima o moderada) Variables o tar-
ausentes Desaceleración prolongada 210 min dias recurrentes
Desaceleraciones tarías (con variabilidad mínima o moderada)
Desaceleraciones variables

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnostico diferencial con Asfixia perinatal (No son sinoni- Autor / Editor Año
mos) ya que el tener MEFI alterado no necesariamente tra- Hernán Rubilar 2016
duce HIpoxia. El diagnostico se realiza post parto.
Criterios:
1. Ph umbilical menor a 7.0
2. Test de Apgar menor a 3 en 5 minutos
3. Encefalopatia neonatal moderada-severa
4. Disfuncion multiorganica

Tratamiento
Por especialista. Manejo del MEFI alterado
1. Diagnóstico de la causa de alteración del MEFI:
• Tacto vaginal permite encontrar la causa del problema
(ej. prolapso de cordón umbilical, metrorragia sugerente
de DPPNI, progreso de la dilatación cervical) y conocer la
cercanía al parto vaginal.
• Vigilancia de la dinámica uterina: la taquisistolía produce
alteraciones del MEFI secundarias a la reducción de la
oxigenación fetal.
• Vigilancia de la hemodinámica materna: la hipotensión
materna reduce el flujo sanguíneo a la placenta y ello
conduce a hipoxemia fetal.
2. Maniobras de reanimación intrauterina
• Corregir hipotensión SRL o Fisiológico: aporte rápido
por vía periférica.
• Lateralización materna: mejora el flujo sanguíneo al úte-
ro; puede ser a izquierda o derecha. Si hacia un lado no
mejora, lateralizar hacia el otro lado.
• Oxigenación Mascarilla: O2 10L/min. Administrar por
10-30 min; la hiperoxigenación prolongada puede ser
deletérea.
• Suspender oxitocina
• Tocólisis de emergencia para reducir las contracciones
uterinas
• Nitroglicerina en bolos de 50 a 100 μg. Puede adminis-
trarse hasta 400 μgn un episodio de alteración del MEFI.
3. Vigilar evolución del MEFI luego de 30 minutos
• Normalización MEFI (categoría I, bienestar fetal): Conti-
nuar trabajo de parto, Reiniciar la aceleración oxitócica.
• MEFI persiste alterado (categoría II o III): Interrupción
del embarazo por la vía más expedita (vaginal, fórceps o
cesárea), efectuando el diagnóstico de Estado Fetal No
Tranquilizador.
4. Bradicardia Mantenida:
• En el caso de una bradicardia mantenida (una vez imple-
mentadas las medidas de reanimación), no es posible
una espera prolongada, y debe procederse a la interrup-
ción del embarazo antes de 10 minutos de bradicardia.
En fetos con MEFI previo categoría I, si el parto se pro-
duce antes de 10 minutos de bradicardia, es esperable
que los gases en arteria umbilical estén en rango normal.

Seguimiento
No requiere.

57
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Trabajo de Parto Distócico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requiere
Aspectos Esenciales
• Frecuente en nulíparas.
• Indicación frecuente de cesárea.
• Manejo de acuerdo a la etiología, buscando protección
materno-fetal.
• Se privilegia conseguir parto vaginal antes que cesárea.
• Uso de oxitocina probado, seguro y efectivo.
Caso Clínico Tipo
Paciente 30 años nulípara, con embarazo de término en ini-
cio de trabajo de parto es evaluada y muestra dilatación de
cérvix 2-3 cm con presentación cefálica, minutos más tarde
se evidencia detención de cabeza fetal en estación -1 sin
cambios. Se procede a realizar cesárea por macrosomía fetal.
Definición
Cualquier complicación que interfiere con la evolución del
parto y el alumbramiento por vía vaginal, poniendo en riesgo
la madre y/o feto.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Más frecuente en nulíparas y durante el primer estadio del
parto. Parto distócico puede ser por: parto disfuncional pri-
mario (contracciones uterinas inadecuadas para mantener
la progresión del parto), desproporción cefalopélvica o fe-
topélvica (tamaño, peso del feto > 4kg.), posición anormal
de la cabeza fetal (occipital posterior, detención transversa
profunda, alteración de la deflexión, presentación de cara
o frente), posición anormal del feto (podálica, transversa) y
asinclitismo.
Factores asociados a trabajo de parto anormal.
Factors that have been associated with abnormal labor pro-
gress
• Hypocontractile uterine activity
• Older maternal age
• Long cervical length at midpregnancy
• Pregnancy complications
• Nonreassuring fetal heart rate pattern
• Bandl’s ring
• Neuraxial anesthesia
• Macrosomia
• Pelvic contraction
• Non-occiput anterior position
• Nulliparity
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Short stature (less than 150 cm)
•
•
High station at full dilatation
Chorioamnionitis
• Postterm pregnancy
• Obesity
• Fetal anomaly resulting in cephalopelvic dystocia
• Uterine abnormality
Diagnóstico
Clínico. Son orientadores diagnósticos: actividad uterina con
contracciones focales y menos eficientes, sospecha de ma-
crosomía y su presentación, progresión del parto inadecua-
do y fracaso de maniobras médicas, tipo de pelvis materna
(androide, antropoide, platipeloide), entre otros. Además a
la monitorización continua del parto se detectan problemas
por detención (fase latente prolongada, detención de la di-
latación máx. 6cm constante por 2h, detención del descenso
con la cabeza fetal hasta estación -1 o 0) o de la progresión
(fase activa retrasada, segundo estadio prolongado).
Tratamiento
Dependiendo de la causa.
Tratar de resolver con parto vaginal. Oxitocina dosis crecien-
tes (3 a 6 mU por minuto con aumento de concentraciones
cada 15-20 minutos. Dosis máx 30 mU/min) con monitoreo
de signos vitales materno y fetales en caso de parto disfun-
cional primario (no usar en desproporción fetopélvica). Parto
vaginal instrumental en casos de detención del descenso de
la cabeza fetal o parto por cesárea.
El tiempo para dilatar 1 cm en fase latente es significativa-
mente mayor en las mujeres sometidas a la inducción que
en aquellos en trabajo de parto espontáneo, y puede tomar
muchas horas. En contraste, el tiempo para dilatar de 6 a 10
cm es más rápida y similar en ambos partos inducidos y es-
pontáneos. No hay diferencia en la longitud de la segunda
etapa de entre el trabajo inducido y espontáneo.
Seguimiento
No requiere.
Autor / Editor Año
Bernardo Cepeda 2016
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile