EJERCICIO

1. El ciclo montañismo es un deporte apreciado por los colombianos, uno

de los torneos importantes es la Crono Escalada de Zipaquirá, en la que
Andrés Muñoz oriundo de Ipiales compite. La Crono Escalada tiene un
recorrido de 9.4 km del parque de la Sal hasta el Alto del Águila en
Zipaquirá, en el cual Andrés llega en primer lugar, de acuerdo a sus
conocimientos integre las temáticas vistas en Biología Molecular
Estructural (BME). Tenga en cuenta el aparato locomotor, nervioso y
cardiorrespiratorio.
DESARROLLO:
1. Introducción: Todas las actividades que realiza el cuerpo desde correr
hasta resolver un problema mental requieren de energía, recordemos
que para nuestro organismo la moneda energética se conoce como ATP
(adenosín trifosfato). La fábrica donde se produce el ATP es la
mitocondria y para que la mitocondria sintetiza ATP requiere dos
elementos fundamentales el oxígeno y la glucosa.
El cuerpo de los deportistas tiene una reserva alta de glucosa por lo que
la responsabilidad para la generación de energía requiere principalmente
sobre el oxígeno y sobre la capacidad de nuestro sistema
cardiorrespiratorio de poder llevarlo o trasladarlo desde el exterior hasta
la mitocondria. El oxígeno debe ser transportado por diferentes lugares
comenzando por la vía aérea, tráquea, bronquios, bronquiolos, alvéolos
membrana alveolocapilar, hemoglobina, corazón, sistema vascular y
finalmente la mitocondria. En la mitocondria se produce la respiración
celular en donde los enlaces químicos de las moléculas orgánicas se
rompen y la energía del enlace queda disponible para realizar trabajo
celular este proceso consta de tres fases, las cuales son: Glucólisis,
ciclo de Krebs y cadena respiratoria.
De forma general todos esos procesos son desarrollados en el ejercicio
del ciclismo, el propósito de este trabajo es profundizar en cada aspecto
mencionado, recordando siempre que las funciones no son
independientes, sino que deben abordarse como un todo que se
presenta de forma simultánea.
2. ¿Cómo ingresa el oxígeno a nuestro organismo?:
Para la movilización del oxígeno atmosférico al interior del organismo
influye principalmente los cambios de presiones.
Hay que considerar que durante la inspiración hay presiones negativas
en los pulmones respecto a la presión positiva de la atmósfera, lo que
genera un paso del oxígeno al interior de nuestro cuerpo. Decimos que
la presión en los alvéolos durante la inspiración disminuye a casi -1
cmH2O lo que permite desplazar 0,5L de aire hasta los pulmones,
durante los dos segundos que dura la Inspiración.
Por el contrario, durante la espiración la presión alveolar se levanta a
casi +1 cmH2O lo que saca 0.5L del aire inspirado fuera de los
pulmones durante los 2 a 3 segundos que dura la expiración. En este
 proceso cabe mencionar la acción del surfactante (producido por los
neumocitos tipo II, cuyo principal componente es el fosfolípido
dipalmitoilfosfatidilcolina) que en el momento de la expiración impide el
colapso de los alvéolos ya que su presencia disminuye la tensión
superficial del alvéolo y principalmente de los de menor calibre.
 Volúmenes y capacidades pulmonares: CAMBIOS EN EL
CICLISMO
Volúmenes Pulmonares
Tipo Definición Cantidad
Es el volumen de aire inspirado y 500mL
Volumen corriente (Vt) espirado con cada respiración
normal
Es el volumen adicional de aire 3000mL
Volumen de reserva
que se puede inspirar por encima
inspiratorio (VRI)
del Vt
Es la cantidad adicional de aire 1100mL
Volumen de reserva que se puede espirar mediante
espiratorio (VRE) una espiración forzada al término
de una espiración corriente normal
Es el volumen de aire que 1200mL
permanece en los pulmones
Volumen residual (VR)
después de la máxima espiración
forzada
Capacidades Pulmonares
Vt + VRI 3500mL
Cantidad de aire que puede
Capacidad inspiratoria respirar una persona partiendo de
(CI) una espiración normal y
distendiendo al máximo los
pulmones
VRI + VR 2300mL
Capacidad residual Cantidad de aire que permanece
funcional (CRF) en los pulmones al finalizar una
espiración normal
VRI + Vt + VRE 4600mL
Cantidad máxima de aire que
puede expulsar de los pulmones
Capacidad vital (CV)
una persona después del máximo
llenado inicial de los pulmones y
su espiración máxima
CV + VR 5800mL
Volumen máximo al que pueden
Capacidad pulmonar
expandirse los pulmones después
total (CPT)
del máximo esfuerzo inspiratorio
posible
  Vías respiratorias: El aire alcanza los pulmones a través de la
tráquea, es la primera generación del árbol bronquial y la segunda
generación son los dos bronquios principales (derecho e
izquierdo) a partir de aquí se van sucediendo nuevas
generaciones del orden de 20 o 25 antes de que el aire alcance
los alvéolos.
Hasta el momento hemos conocido como el oxígeno atmosférico llega a los
pulmones a continuación explicaremos como el oxígeno pasa de los pulmones
a la sangre.
 Intercambio gaseoso o Hematosis: Hay que mencionar la unidad
respiratoria en los pulmones qué consiste en: un bronquiolo
respiratorio, conductos alveolares, atrios y alveolos. Todos estos
tienen la característica de ser recubiertos por una membrana en
dónde tiene lugar el intercambio gaseoso denominada membrana
respiratoria o membrana alveolo-capilar.
Capas de la Membrana alveolo-capilar:
i. Una capa de líquido que tapiza el alveolo y contiene
surfactante
ii. El epitelio alveolar
iii. Una membrana basal epitelial
iv. Un espacio intersticial entre el epitelio alveolar y la
membrana capilar
 v. Una membrana basal capilar que se fusiona con la
membrana basal epitelial
vi. La membrana endotelial capilar

Los factores que determinan la velocidad de difusión del gas por la membrana
respiratoria son: el grosor de la membrana respiratoria, la superficie de la
membrana respiratoria, el coeficiente de difusión y la diferencia de presiones a
través de la membrana respiratoria.
Hasta aquí el oxígeno ha llegado a la sangre es momento de conocer el
componente vascular y cardíaco en la Crono Escalada.
3. ¿Cómo viaje el oxígeno desde los pulmones al musculo
esquelético?
La presión de oxígeno del alveolo (POa2) promedia 104mmHg, mientras
que en la sangre venosa alcanza los 40mmHg, ese gradiente (64mmHg)
permite que el O2 difunda al capilar y se iguala con la del aire alveolar al
recorrer 1 tercio de la longitud (factor de seguridad).
Durante el ejercicio intenso la sangre mantiene su saturación debido a
los siguientes factores:
 Incremento de la capacidad de difusión por aumento de la
superficie de intercambio
 Factor de seguridad del tiempo de tránsito, debido a la saturación
de la sangra en el primer tercio del tránsito incluso al aumentar el
gasto cardiaco.
El paso de O2 desde la sangre a los tejidos, en este caso al músculo
esquelético, se da igualmente por diferencia de presiones, en el capilar
la PO2 es de 95mmHg y en el líquido intersticial es de 40mmHg
facilitando el paso de O2 a las células.
El trasporte del O2 se da de la siguiente manera: 97% es transportado a
los tejidos en combinación con la hemoglobina, el 3% restante viaja
disuelto en el plasma y las células. La hemoglobina se asocia con
grandes cantidades de oxígeno cuando la PO2 es alta y luego libera el
oxígeno cuando el nivel de la PO2 es bajo.
Durante el ejercicio intensivo la utilización de hemoglobina puede
multiplicarse por 20 lo que se obtiene con un ligero descenso de la
presión de oxígeno tisular hasta un valor de 15 a 25 debido a la
pendiente abrupta de la curva de disociación y al incremento del flujo
sanguíneo tisular motivado por la PO2 reducida es decir que un pequeño
descenso de la presión de oxígeno hace que se liberan grandes
cantidades de oxígeno

 Adaptaciones del organismo en las alturas:

Por un lado, aumenta la frecuencia cardíaca. El corazón, al
trabajar más rápido, logra llevar de manera más eficaz el O2 a
todo el cuerpo. Por otro lado, aumenta la frecuencia respiratoria
que permite que mayores volúmenes de aire por minuto ingresen
a los pulmones. Estos mecanismos, de alguna forma, logran
transportar más rápido el oxígeno faltante al cuerpo. Estas
modificaciones ocurren en horas y perduran durante los primeros
días, si permanecemos en la altura.
Las modificaciones de la sangre son más lentas que las
anteriores (demoran días - semanas) y son el aumento del
número de glóbulos rojos. Así, multiplicando el número de
transportadores del oxígeno, aumenta la capacidad de carga de
O2 de la sangre.
 Los cambios a nivel celular ocurren después de una larga estadía
en la altitud. Básicamente, dentro de las células aumenta la
cantidad de mitocondrias.
Durante la exposición a la hipoxia aguda, la disminución en la
presión arterial de oxígeno en el riñón es registrada por las
células intersticiales, lo que contribuye a la estimulación de la
producción de Eritropoyetina (EPO).
Como resultado del incremento en los niveles de EPO, dos o tres
días después del estímulo, se observa un incremento en el
recuento de los reticulocitos en sangre; pero en el hematocrito se
pueden apreciar aumentos solo después de 7 a 10 días del
estímulo de la EPO. También se observa elevación en la
concentración de hemoglobina como efecto de elevada
producción de glóbulos rojos, con una concomitante disminución
del volumen plasmático.
4. Aprovechamiento del oxígeno a nivel celular:
Es momento de hablar de las formas de obtención de Energía tanto de manera
Aerobia como anaerobia, ambas presentes en actividades como el ciclismo.
 Glucolisis: En el primer paso de la glucólisis, la glucosa se divide
en dos moléculas de tres carbonos (ácido pirúvico), que pueden
seguir dos vías: aeróbica o anaeróbica. El proceso se inicia con
energía proveniente de dos moléculas de ATP.
En presencia de O2, la degradación de la glucosa implica la
oxidación progresiva del ácido pirúvico a CO2 y agua. Durante el
proceso se forman dos NADH y cuatro ATP.
La glucólisis anaeróbica ocurre en ausencia de O2. Consiste en la
conversión del ácido pirúvico en ácido láctico (fermentación
láctica). Estas vías generan en total dos moléculas de ATP, que
representan el 5% de lo que se genera por la vía aeróbica.
 Un paso intermedio: la oxidación del ácido pirúvico
El ácido pirúvico producido por la glucólisis aeróbica es
transportado del citoplasma a la matriz mitocondrial. Allí participa
en una reacción de oxidación que genera un grupo acetilo y una
molécula de CO2, mientras que un NAD+ se reduce a NADH.
Cada grupo acetilo se une momentáneamente a la coenzima A,
para formar acetil-CoA. Este paso constituye el nexo entre la
glucólisis y el ciclo de Krebs.
 Ciclo de Krebs: En este ciclo, los carbonos donados por el grupo
acetilo se oxidan a CO2 y los electrones pasan a los
transportadores de electrones. Al igual que en la glucólisis, en
cada paso interviene una enzima específica. La coenzima A es el
nexo entre la oxidación del ácido pirúvico y el ciclo de Krebs. En
 el curso de estos pasos, parte de la energía liberada por la
oxidación de los enlaces CH y CC se usa para convertir ADP en
ATP (una molécula por ciclo), y parte se usa para producir NADH
y H+ a partir del NAD (tres moléculas por ciclo). Además, una
fracción de la energía se utiliza para reducir un segundo
transportador de electrones, el FAD. Por cada giro del ciclo, se
forma una molécula de FADH2 a partir de FAD. No se requiere
O2 para el ciclo de Krebs: los electrones y los protones
eliminados en la oxidación del carbono son aceptados por el
NAD+ y el FAD. Se necesitan dos vueltas del ciclo para completar
la oxidación de una molécula de glucosa. Así, el rendimiento
energético total del ciclo de Krebs para una molécula de glucosa
es dos moléculas de ATP, seis moléculas de NADH y dos
moléculas de FADH2.
 La etapa final: el transporte de electrones
Luego de la oxidación total de la glucosa, la mayor parte de la
energía almacenada permanece en los electrones del NADH y el
FADH2. Esos electrones son conducidos luego a un nivel
energético inferior a través de la secuencia de reacciones de
oxidorreducción que constituyen la cadena respiratoria. Los pasos
de esta cadena son catalizados por enzimas unidas a citocromos.

Las moléculas mononucleótido de flavina (FMN), coenzima Q

(CoQ) y los citocromos b, c, a y a3, son los principales
transportadores de electrones de la cadena. Al menos otras
nueve moléculas transportadoras funcionan como intermediarias
además de las que se muestran aquí. Los electrones
transportados por el NADH entran en la cadena cuando son
transferidos al FMN, que entonces se reduce. Casi
instantáneamente, el FMN cede los electrones a la CoQ. El FMN
vuelve así a su forma oxidada, lista para recibir otro par de
electrones, y la CoQ se reduce. La CoQ entonces pasa los
electrones al siguiente aceptor, y vuelve a su forma oxidada. El
proceso se repite en sentido descendente. Los electrones, al
pasar por la cadena respiratoria, van saltando a niveles
energéticos sucesivamente inferiores. Los electrones que son
transportados por el FADH2 se encuentran en un nivel energético
ligeramente inferior que los del NADH. En consecuencia, entran
en la cadena de transporte más abajo, a la altura de la CoQ. Los
electrones finalmente son aceptados por el oxígeno, que se
combina con protones (iones hidrógeno) en solución, y se forma
agua.
La fosforilación oxidativa es la síntesis de ATP con el uso de la
energía liberada por los electrones a lo largo de la cadena
respiratoria. Por cada molécula de NADH se forman tres de ATP;
por cada molécula de FADH2, dos de ATP.
  Rendimiento energético global: A partir de la oxidación de una
molécula de glucosa se producen a lo sumo 38 de ATP,
repartidas de la siguiente manera: la glucólisis produce ocho ATP
(seis provienen de la oxidación de los dos NADH, los otros dos se
forman directamente); la conversión del ácido pirúvico en acetil-
CoA produce seis ATP (provenientes de dos NADH); el ciclo de
Krebs produce 24 ATP (18 provienen de seis NADH; cuatro, de
dos FADH2; los dos restantes se forman directamente).
ANAEROBIO
5. Aprovechamiento de la energía obtenida (contracción muscular):
 Mecanismo general de la contracción muscular: El inicio y la
ejecución de la contracción muscular se producen en las
siguientes etapas secuenciales:
i. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora
hasta sus terminales sobre las fibras musculares.
ii. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad
de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.
iii. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de
la fibra muscular para abrir múltiples canales de cationes
«activados por acetilcolina» a través de moléculas
proteicas que flotan en la membrana.
iv. La apertura de los canales activados por acetilcolina
permite que grandes cantidades de iones sodio difundan
hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esto
provoca una despolarización local que, a su vez, conduce
a la apertura de los canales de sodio activados por voltaje.
Esto inicia un potencial de acción en la membrana.
v. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la
fibra muscular de la misma manera que los potenciales de
acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras
nerviosas.
vi. El potencial de acción despolariza la membrana muscular,
y buena parte de la electricidad del potencial de acción
fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace
que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de
iones calcio que se han almacenado en el interior de este
retículo.
vii. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los
filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen
unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye
el proceso contráctil.
viii. Después de una fracción de segundo los iones calcio son
bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por
una bomba de Ca++ de la membrana y permanece
almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo
potencial de acción muscular; esta retirada de los iones
 calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción
muscular.
6. Mecanismo molecular de la contracción molecular: En el estado relajado,
los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre dos
discos Z sucesivos apenas comienzan a superponerse entre sí. Por el
contrario, en el estado contraído estos filamentos de actina han sido
traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, de modo que
sus extremos se superponen entre sí en su máxima extensión. Además,
los discos Z han sido traccionados por los filamentos de actina hasta los
extremos de los filamentos de miosina. Así, la contracción muscular se
produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Este
fenómeno de deslizamiento está producido por las fuerzas que se
generan por la interacción de los puentes cruzados que van desde los
filamentos de miosina a los filamentos de actina. En condiciones de
reposo estas fuerzas están inactivas, pero cuando un potencial de
acción viaja a lo largo de la fibra muscular, esto hace que el retículo
sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que rodean
rápidamente a las miofibrillas. A su vez, los iones calcio activan las
fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y de actina y
comienza la contracción. Sin embargo, es necesaria energía para que se
realice el proceso contráctil. Esta energía procede de los enlaces de alta
energía de la molécula de ATP, que es degradada a difosfato de
adenosina (ADP) para liberarla.

 Estimulación nerviosa para la contracción muscular:}

Las fibras del músculo esquelético (célula del musculo) están inervadas
por fibras nerviosas mielinizadas que se originan en las motoneuronas
de la médula espinal cada fibra estimula entre 3 y varios cientos de
 fibras musculares esqueléticas cada terminación nerviosa forma una
unión denominada Unión neuromuscular. En el momento en que se
liberan moléculas de acetilcolina en la Unión neuromuscular dos
moléculas se unen a los receptores del canal generando un cambio
estructural que habré dicho canal el efecto principal de esta apertura es
transmitir que grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la
fibra desplazando con ellos números de cargas positivas. La entrada de
iones sodio en la fibra muscular hace que el potencial eléctrico en el
interior de la fibra aumenta en dirección positiva de 50 a 75 mg V
generando un potencial local denominada potencial de la placa terminal
generando la contracción muscular.

MUSCULOS MAS USADOS EN EL CICLISMO

RECOMENDACIONES Y CONCLUSIONES
Bibliografía:
 Trompetero-González, A. C., Cristancho-Mejía, É., Benavides-Pinzón,
W. F., Mancera-Soto, E. M., & Ramos-Caballero, D. M. (2015). Efectos
de la exposición a la altura sobre los indicadores de la eritropoyesis y el
metabolismo del hierro. Revista de la Facultad de Medicina, 63(4), 717-
725.
 Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall: Tratado de fisiología
médica (13a ed. --.). Barcelona: Elsevier.
 Karp, G., & Araiza Martinez, M. E. (2011). Biología celular y molecular:
Conceptos y experimentos (6a ed. --.). México D.F.: McGraw- Hill.