Revisado a junio 2019

Dra. Milagros Moreno

LA PIEL

La piel es un organo muy extenso de estructura compleja y multiples

funciones.
Tiene una superficie aproximada de 1.6 a 2 m 2, pesa alrededor de 4kg y su
espesor promedio es de 2 mm.

EMBRIOLOGIA:
La piel deriva del ectodermo y del mesodermo. El primero da origen a los
componentes epiteliales: epidermis, foliculos pilosebaceos, glandulas ecrinas,
apocrinas y uñas. El mesodermo origina los elementos mesenquimatosos de la
dermis: fibras elasticas y colagenas, celulas de Langerhans, fibroblastos, vasos
sanguineos y linfaticos, musculos y adipocitos.

Los melanocitos, nervios y receptores sensoriales especializados se originan

en el neuroectodermo.

Las lineas de Blaschko son lineas determinadas por la migracion cutanea

desde la cresta neural en la embriogenesis, que no se corresponden con
ninguna estructura anatomica y se hacen evidentes en algunas enfermedades
cutaneas.
El dermatoma es una division segmentaria que corresponde a las zonas de
inervacion de raices nerviosas.

HISTOLOGIA:
Histologicamente esta constituida por tres capas que desde la superficie a la
profundidad son:
Epidermis, dermis e hipodermis o tejido celular subcutaneo.
Los anexos o faneras cutaneas son: el aparato pilosebaceo, las uñas,
glandulas sudoriparas ecrinas y apocrinas.

LA EPIDERMIS:
Es un epitelio plano, estratificado y queratinizado del que surgen los
foliculos pilosebaceos, las glandulas apocrinas y las glandulas sudoriparas
ecrinas.
Esta constituida por 4 tipos de celulas: los queratinocitos (80 a 90%), los
melanocitos (5%), las celulas de Langerhans (3-5%) y las celulas de Merkel
(< 0,1%).
Las celulas epidermicas estan unidas entre si por medio de los puentes de
union intercelular llamados desmosomas y a la membrana basal por
hemidesmosomas.

La epidermis esta formada por capas o estratos, que del interior hacia afuera,
son:
1
1º Basal o germinativo.
Esta constituido por una hilera de celulas cilindricas basofilas que asienta sobre
la membrana basal o union dermoepidermica, y cuya division o mitosis da
origen a las celulas supra yacentes.

2º Espinoso:
Compuesto por varias capas de celulas poligonales que a medida que
ascienden se van aplanando e inicia el proceso de formacion de queratina.
3º Granuloso:
Formado por celulas romboidales que contienen granulos de queratohialina
(precursor de la queratina) y cuerpos de Odland. Los granulos de
queratohialina estan compuestos en su mayor parte por proteinas: profilagrina,
funcionalmente inactiva, que se convierte en filagrina y tiene la funcion de
agrupar y ordenar los filamentos intermedios de queratina.
Los cuerpos de Odland contienen grandes cantidades de lipidos y enzimas
hidroliticas.

4º Lucido. Solo esta presente en la piel muy gruesa (palmas y plantas), esta
formado por eleidina.

5º Corneo
Formada por celulas muertas, sin nucleo, aplanadas que contienen una
proteina fibrilar, la queratina. Las queratinas son una familia de proteinas
estructurales insolubles en agua y con una gran resistencia frente a cambios en
el pH y a elevadas temperaturas. Tambien presentan una fuerte resistencia a la
degradacion enzimatica. Las queratinas se subdividen en dos grupos, las
queratinas duras o α (alfa) que forman parte del pelo y uñas; y las blandas o β
(beta) que son el elementos esencial de la capa cornea.
Su grosor varia de acuerdo al sitio anatomico, en las zonas como palmas y
plantas es mayor.
Ejerce la funcion de proteccion, impide la perdida de liquidos organicos y la
entrada de agua a traves de la piel.

Estas capas representan distintos aspectos de una misma celula, el

queratinocito, que en su proceso madurativo ascendente (evolucionando hacia
una muerte celular programada) se va diferenciando y adquiere morfologias y
funciones particulares hasta llegar a formar la capa cornea (el corneocito,
biologicamente es una celula muerta con gran contenido de queratina).
A este proceso de diferenciacion epidermico mediante el cual las celulas
basales se convierten en celulas corneas se denomina queratinizacion. El
tiempo de transito epidermico es de aproximadamente 30 dias.

Los penfigos son enfermedades autoinmunes que se caracterizan por el

desarrollo de anticuerpos dirigidos contra las proteinas que constituyen los
desmosomas alterando su funcion y dando lugar a la acantolisis (ruptura de
puentes intercelulares).

El queratinocito:
Los queratinocitos constituyen la mayor parte de la epidermis (80%). Su funcion
principal, desde el punto de vista anatomico, consiste en formar la capa cornea
y desde el punto de vista bioquimico, sintetizar queratinas.
Los queratinocitos a partir de la capa basal sufren un proceso de maduracion
o diferenciacion progresiva, hasta que llegan a la superficie y constituyen la
2
capa cornea.
Las queratinas son escleroproteinas, constituyentes principales de la epidermis,
pelos, uñas,tejidos corneos, matriz organica del esmalte de los dientes.
En la actualidad se estudia el papel de las queratinas como marcadores
tumorales.

El melanocito llamado tambien celulas claras o celulas Masson se observan a

nivel de la capa basal como celulas de citoplasma claro y nucleo pequeño y
oscuro. Se encuentran intercalados entre las celulas basales en una relacion
aproximada de 1:10.
La funcion del melanocito consiste en fabricar la melanina, pigmento con accion
fotoprotectora.
La sintesis de melanina se inicia a partir del aminoacido tirosina.
El principal estimulo de la melanogenesis son los rayos ultravioletas (UVB).

Las variaciones del color de la piel en las diferentes razas se deben a la

cantidad, tamaño y distribucion de la melanina acumulada en el citoplasma de
los queratinocitos, condicionada por factores geneticos y no el numero de
melanocitos, ya que la cantidad de melanocitos es igual en todas las razas.
La formacion de melanina esta influenciada por la hormona estimulante de los
melanocitos (MSH) y el crecimiento de los melanocitos es estimulado por los
estrogenos, lo que explica la hiperpigmentacion en las mujeres durante el
embarazo.

Celula de Langerhans
Se ubica en la epidermis y esta presente en todas las mucosas (bucal, nasal,
rectal, vaginal, etc).
Desempeña un papel importante en el sistema inmunitario. Tiene la funcion de
captar, procesar y presentar los antigenos que llegan a la epidermis a los
linfocitos T inmunocompetentes (CD4). Derivan de celulas precursoras de la
medula osea y tambien esta provista de prolongaciones dendriticas. Es una
celula movil considerada un macrofago altamente especializado.

Celula de Merkel
Son celulas sensoriales, situadas en el estrato basal y contactan con
terminaciones de neuronas sensoriales para transmitir informacion de tacto.
(neuroreceptor tactil).

Union dermo-epidermica. membrana basal (MB)

El limite dermo-epidermico es una region perfectamente demarcada.
Presenta ondulaciones formadas por prolongaciones epidermicas llamadas
crestas que se alternan con salientes dermicas denominadas papilas.
En este limite encontramos la MB ubicada por debajo de la epidermis,
separandola del estroma conectivo subyacente.

En algunas enfermedades autoinmunes (penfigoide, epidermolisis ampollosa)

hay alteracion de la funcion de las proteinas de esta union dermo-epidermica
produciendose la formacion de ampollas a nivel de la membrana basal.

LA DERMIS
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La dermis es la estructura de soporte de la piel y le proporciona resistencia y
elasticidad. Esta formada basicamente de tejido conectivo fibroelastico,
formado por celulas, fibras y sustancia fundamental amorfa. La matriz
extracelular contiene una elevada proporcion de fibras, no muy compactadas,
de colageno (>75%), elastina y reticulina. Es un tejido vascularizado que sirve
de soporte y alimento a la epidermis, que es avascular.
Desde el punto de vista morfologico y funcional, la dermis se divide en _
Dermis superficial o papilar : encargada de los intercambios nutritivos y
metabolicos con la epidermis y Dermis reticular o profunda, cuya funcion es dar
resistencia y dureza a la dermis.

1- Celulas
_ Fibroblastos: representan la celula principal y caracteristica de todos
los tejidos conectivos, que sintetizan las fibras y la sustancia fundamental.
_ Mastocitos: (celulas cebadas) celulas moviles con importantes propiedades
y funciones en el sistema defensivo, al ser estimulados liberan mediadores de
la inflamacion como histamina, heparina y serotonina,
_ Histiocitos/macrofagos: correspondientes a los monocitos sanguineos
responsables de la fagocitosis y la presentacion de antigeno en las reacciones
inmunes.
_ Linfocitos: encargados de la inmunovigilancia.
_ Tambien hay Polimorfonucleares, eosinofilos y plasmocitos.

2- Fibras
_ Las fibras de colageno representan el elemento mas importante de la dermis
y le aportan su firmeza mecanica. La sintesis de colageno se realiza a nivel
intracelular (en fibroblastos) y su organizacion (fibrillas,fibras), a nivel
extracelular igual que su destruccion (colagenasas, proteasas). Son gruesas
largas y no ramificadas.
_ Las fibras elasticas se componen de proteinas microfibrilares con una matriz
de elastina y forman en la dermis una red que aporta a la piel su elasticidad.
Son finas, muy ramificadas y onduladas en estado de relajacion. Las fibras
elasticas son esenciales para las propiedades retractiles de la piel.

_Fibras reticulares forman parte de una red de soporte, son inelasticos

presentes envolviendo organos. Antiguamente consideradas fibras diferentes,
son fibras compuestas por colageno tipo III.

3- Sustancia fundamental amorfa (Matriz)

La sustancia fundamental amorfa, llena los espacios entre los
componentes fibrosos y celulares de la dermis. Los componentes son
agua, electrolitos, proteinas plasmaticas y proteoglucanos (antiguamente
llamados mucopolisacaridos), que son glicoproteinas altamente
glicosiladas. Las moleculas se encuentran formadas por un nucleo proteico
unido a un polisacaridos denominado glicosaminoglicanos, dentro de los
cuales esta el acido hialuronico.
Capaz de almacenar gran cantidad de agua, por lo que desempeña un papel
importante en el balance homeostatico de agua y electrolitos. Actua como
humectante y lubricante, entre las redes de fibras colagenas y elasticas durante
los movimientos de la piel.

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LA HIPODERMIS (TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO)
Constituido por lobulos de adipositos, que son celulas redondas de nucleo
periferico y citoplasma cargado de lipidos y separadas entre si por tabiques de
tejido conectivo. Sirve como reserva energetica en caso de ayuno, almohadilla
absorbente de golpes, protegiendo estructuras vitales; actua como aislante
manteniendo el calor corporal, ademas, permite el desplazamiento y movilidad
de la piel sobre los planos profundos. Es el soporte de vasos sanguineos y
nervios que pasan desde los tejidos subyacentes hacia la dermis. Los foliculos
pilosos y glandulas sudoriparas se originan en este nivel.
La grasa subcutanea esta constituida principalmente por trigliceridos.

Vasos sanguineos
Los vasos sanguineos cutaneos son arteriolas y venulas que se distribuyen en
un plexo subpapilar (superficial); un plexo subdermico (profundo) que irriga
tejido subcutaneo y la aponeurosis y vasos comunicantes verticales que irrigan
los foliculos pilosebaceos y las glandulas sudoriparas ecrinas.

Vasos linfaticos
Nacen en extremos ciegos, tienen un flujo unidireccional, centripeto. En la
dermis papilar forman espacios lacunares anchos, drenando su contenido a
colectores que siguen el sentido de los vasos sanguineos hasta troncos
subcutaneos.
Sus funciones son drenar el agua, proteinas, celulas y mediadores de la
inflamacion.

Nervios
La piel esta inervada por ramas sensitivas y autonomas, las cuales se
distribuyen en toda la dermis a traves de numerosas ramificaciones.
Los receptores sensoriales se clasifican en libres y encapsulados.
Receptores libres: se trata de celulas receptoras nerviosas que carecen de
especializaciones, recogen sensaciones de temperatura (frio, calor) y otras de
dolor y prurito. Un ejemplo son las celulas de Merkel.
Receptores encapsulados: poseen especializaciones que les ayudan a realizar
su funcion de recepcion (envolturas membranosas para detectar presion y la
intensidad de esta, por ejemplo). Incluyen los corpusculos de Pacini recogen
sensaciones de presion, los corpusculos de Ruffini que reconocen el aumento
de temperatura (calor), los corpusculos de Meissner, recogen sensaciones del
tacto, los corpusculos de Krause o cutaneomucosos sensibles al frio.

La inervacion autonoma de la piel parece ser casi totalmente simpatica, con

terminales adrenergicos y colinergicos.

ANEXOS CUTANEOS

Los anexos cutaneos son estructuras especializadas de la piel, con diversas

funciones. Todos ellos derivan de la epidermis, que sufre una invaginacion
dentro de la dermis. Los anexos cutaneos mas importantes son complejo
pilosebaceo, glandulas y uñas.

Complejo Pilosebaceo
Esta formado por el foliculo piloso, el pelo, el musculo erector del pelo y
la glandula sebacea.
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Foliculo Piloso
 Tiene tres porciones: bulbo, itsmo e infundibulo. La primera contiene la
papila con elementos dermicos y la matriz del pelo y termina en la insercion del
musculo erector del pelo.
El itsmo que esta entre la insercion del musculo y la glandula sebacea y
el infundibulo es la parte mas externa que esta por encima de la glandula.

Pelo
Esta formado de adentro a la periferia por: medula, corteza, cuticula y
vainas radiculares (interna y externa).
En el cuerpo existen pocas zonas no recubiertas de pelo y denominadas zonas
glabras o lampiñas: palmas y plantas, lados de los dedos (tanto de manos
como de pies), superficie lateral de los pies por debajo del tobillo, labios y
semimucosas genitales (glande y prepucio en el pene, clitoris, labios menores y
cara interna de los labios mayores en los genitales externos femeninos).
Anatomicamente podemos diferenciar, el lanugo, que recubre la piel del feto y
que se pierde entre el septimo y octavo mes de gestacion .Y existen dos tipos
de pelo post-natal: el vello y el pelo terminal. El vello tiene aspecto similar al
lanugo fetal y cubre la mayor parte del cuerpo del niño y del adulto; es delgado,
blando, sin medula, cortos y ocasionalmente pigmentado. El pelo terminal es
mas largo y grueso, duro, pigmentado y con medula, se encuentra en cuero
cabelludo, cejas, pestañas, barba, axilas y pubis del adulto.

El pelo no crece de forma continua como la uñas, sino que pasa por epocas de
crecimiento, reposo y finalmente caida y reposicion por un pelo nuevo. La
actividad de cada foliculo es individual, ciclicamente programada y pasa por
tres fases sucesivas: fase anagena o de crecimiento, de involucion o catagena
y finalmente de reposo o telogena. La fase catagena se inicia con la detencion
de la actividad de las celulas de la matriz. El bulbo piloso pierde contacto con la
papila y la vaina radicular externa se retrae, junto con la reabsorcion de la parte
inferior del foliculo piloso hasta llegar a la altura de insercion del musculo
erector del pelo y entra en fase telogena o de reposo, el pelo telogeno es
expulsado por el nuevo pelo anageno.
No todos los pelos pasan por estas fases de forma analoga y la duracion de
cada una de las fases de crecimiento es variable.

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La anagena o activa (80%) que dura de 2 a 5 años, (segun autores hasta 10
años), Catagena o de transicion de 1 a 2 semanas (segun autores hasta 4
semanas) y telogena o de reposo de 3-4 meses.

Todos los pelos crecen, aproximadamente, a la misma velocidad: entre 0,2 y

0,3 milimetros al dia; en algunas zonas el crecimiento es mas rapido y en otras
mas lento.
Se calculan 100,000 pelos en la cabeza y normalmente se pierden de 50 a 100
por dia.

Existen una serie de factores que afectan tanto al crecimiento del pelo como a
sus caracteristicas y densidad. Por un lado, existe una predeterminacion
genetica: determinados tipos de personas o incluso razas poseen mas o menos
cantidad de pelo y vello corporal.
Mediante agentes externos podemos hacer variar el crecimiento del pelo: el
masaje o el calor, que aumentan la vasodilatacion y la actividad metabolica,
segun algunos, aceleran el crecimiento del pelo. La dieta tambien puede
afectar: la falta de nutrientes debilita, en general, el crecimiento del pelo.

Existe un importante control hormonal de los foliculos pilosos, en especial por

parte de las hormonas sexuales. Los androgenos estimulan el crecimiento del
vello corporal, barba y bigote, mientras que hace que el cabello tienda a
retraerse, creciendo menos y desapareciendo de determinadas zonas, donde
es sustituido por vello muy fino.
Los estrogenos, en cambio, inhiben el crecimiento del vello corporal y estimulan
el crecimiento del pelo.
El envejecimiento altera la distribucion pilosa: tiende a perderse el pelo en la
cabeza, sobre todo en los hombres, y en cambio existen ciertos pelos que
tienden a hipertrofiarse, como ocurre con las vibrisas de la nariz o el oido.
Aunque en terminos generales, la densidad pilosa del cuerpo tiende a
disminuir.

Musculo erector:
Es un pequeño haz de fibras musculares lisas que se inserta hacia la mitad de
la profundidad del foliculo y se dirige oblicuamente hacia arriba a la dermis
papilar, formando un triangulo, en cuyo interior se encuentra la glandula
sebacea.
Su contraccion origina que el pelo se enderece dando lugar a “el vello de
punta” o “piel de gallina”.

Glandula Sebacea
Son del tipo holocrino. Su secrecion esta constituida principalmente por
trigliceridos y fosfolipidos.
Desembocan en el interior del foliculo, pero tambien se pueden encontrar en
forma aislada en regiones como el pezon, la areola mamaria (tuberculos de
Montgomery), labios menores y cara interna de prepucio. En los parpados
constituyen las glandulas de Meibomio.
Estan en todo el cuerpo excepto en palmas y plantas y predominan en cuero
cabelludo, cara y torax. Durante la vida fetal produce sebo que es el
responsable en parte del vermix caseoso. Se hacen funcionales en la pubertad.
La glandula sebacea es la encargada de fabricar la grasa que recubre la piel y
que, junto con parte de los componentes de la secrecion sudoral y
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componentes procedentes de las celulas muertas de la epidermis, formara un
compuesto emulsionado, con una parte grasa y una parte acuosa, denominado
manto hidrolipidico.
La hipersecrecion sebacea se le denomina seborrea y se puede observar en el
acne, hiperandrogenismo femenino; y esta disminuida en dermatitis atopica,
ictiosis, insuficiencia suprarrenal entre otras.

Glandulas Sudoriparas ecrinas

Estan en toda la piel excepto borde libre de labios, lechos ungueales, labios
menores, glande y cara interna del prepucio, predominan en palmas, plantas,
axilas y frente, estan formadas por celulas cubicas, en la dermis profunda
forman una espiral con una porcion conductora recta, que al atravesar la
dermis y pasar a la epidermis forma otra espiral que termina en un poro.
Las dos funciones principales del sudor son la excretora y, sobre todo, la
termorreguladora.

Glandulas apocrinas
Son glandulas odoriferas ya que confieren un olor caracteristico a ciertas zonas
del tegumento donde se localizan: axilas, perine, region periumbilical, areola
mamaria, conducto auditivo externo, parpados (glandulas de Moll).
No se hacen funcionales hasta la pubertad.

El sudor apocrino es una secrecion altamente viscosa y de apariencia lechosa.

Este comienza a segregarse durante la pubertad y desciende en la vejez.

Uñas:
Son estructuras de queratina dura, en la que se distinguen los siguientes
componentes:
 Matriz
 Pliegue epidermico o cuticula
 Lecho ungueal
 Hiponiquio (por debajo del borde distal)
 Lamina (uñas) que tiene bordes proximales, distales y laterales.
La matriz esta cubierta y protegida por una extension modificada de la
epidermis, el repliegue proximal o posterior. Sobre la zona del nacimiento de la
uña la piel se pliega y recubre ligeramente la placa, llamado eponiquio, y sobre
la lamina puede prolongarse una fina capa cornea, que se denomina cuticula,
la cual se adhiere intimamente impidiendo la entrada de microorganismos,
agua, etc. Los pliegues laterales son continuacion del posterior tambien con
funcion de proteccion. La porcion proximal de la matriz da origen a la parte
superficial (dorsal) de la lamina, mientras que la porcion distal origina la parte
profunda (ventral), llamada lunula, visible como una media luna blanquecina en
algunos dedos. La lamina ungular descansa sobre el lecho, constituido por
epidermis delgada que carece de capa granulosa lo que permite ver la dermis
subyacente ricamente vascularizada, este se extiende desde la terminacion de
la lunula hasta el hiponiquio, que es la continuacion de la epidermis del
pulpejo. A este nivel la lamina se separa y su borde libre toma color blanco por
dispersion de la luz

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Las Uñas estan destinadas a proteger la punta de los dedos. Intervienen en la
sensibilidad tactil y en la presion de objetos pequeños.
El crecimiento varia en funcion del dedo y algunos factores externos, en manos
crece 0,1 mm por dia (aprox. 3mm al mes) mientras que en los pies la mitad o
el tercio menos, una uña de la mano se renueva en alrededor de ocho meses y
de un año en los pies.

FUNCIONES:
Sus principales funciones son:
 Barrera y proteccion: Es el primer elemento de defensa frente a
microorganismos. Gracias a su estructura relativamente impermeable
evita la deshidratacion. Protege de agresiones fisicas, quimicas y
termicas. Protege de los rayos ultravioletas por medio de dos
barreras: la melanica y la queratinica.
 Termorregulacion: conserva el calor por vasoconstriccion, por la
estructura aislante del tejido celular subcutaneo y los pelos; y enfria por
vasodilatacion y evaporacion del sudor, donde participan las glandulas
sudoriparas ecrinas y apocrinas (funcion sudoral).

 Sensibilidad: Es el principal organo sensitivo a traves de la informacion

captada por millares de receptores nerviosos para el tacto, la presion,
el dolor y la temperatura.

 Funcion metabolica: Interviene en la sintesis de vitamina D, a nivel de la

epidermis. A nivel del tejido celular subcutaneo, se almacena gran
cantidad de energia en forma, principalmente de trigliceridos.
 Funcion inmunologica: por medio de las celulas de Langerhans.

 Se la podria considerar como un organo de expresion, por su capacidad

de revelar los estados animicos muy diversos: vergüenza (rubor), ira
(enrojecimiento), temor (palidez), ansiedad (sudor), etc.

 Identificacion: mediante los dermatoglifos (huellas dactilares) y

el fenotipo.

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MANTO ACIDO Y PH DE LA PIEL
La superficie cutanea esta cubierta por el manto acido que es una pelicula
hidrolipidica formada por agua y grasas (la fase acuosa proveniente del agua
del sudor y perspiracion insensible y la fase oleosa formada por los lipidos de
las glandulas sebaceas y los que provienen del proceso de queratinizacion
epidermica). Esta pelicula cumple un importante papel en la prevencion de
enfermedades cutaneas y estabiliza el balance de la microflora residente.

Un factor importante de este manto es el pH cutaneo, el cual varia entre 4.5 y

5.9 en la superficie. Difiere ligeramente segun el lugar del cuerpo, sexo (mas
bajo en hombres), factores internos (edad, geneticos, hormonales) y externos
(Cambios en la temperatura y humedad, contaminacion, excesiva frecuencia de
lavado, cosmeticos alcalinos, productos quimicos).
El mantenimiento de un pH optimo es indispensable para la funcion de barrera
cutanea.

FOTOTIPOS CUTANEOS y clasificacion segun Fitzpatridk:

El fototipo es la capacidad de adaptacion al sol que tiene cada persona desde

que nace, es decir, el conjunto de caracteristicas que determinan si una piel se
broncea o no, y como y en que grado lo hace. Cuanto mas baja sea esta
capacidad, mas dañinas le resultan las radiaciones ultravioletas.
La clasificacion Fitzpatrick fue desarrollada en 1975 por el Dr. Thomas
Fitzpatrick. Esta escala categoriza la piel de una persona de acuerdo a su tez,
color de cabello, propension al bronceado y su tolerancia a la luz solar; los
llamados fototipos cutaneos.

10
 Revisada al 2020

Dra. Milagros Moreno

La semiologia medica
es la ciencia que
estudia los sintomas y
signos de las
enfermedades con el
objetivo de establecer
un diagnostico.

Consta de dos
procesos: la
anamnesis
(interrogatorio) y el
examen fisico.

La anamnesis incluye
la recopilacion de
datos generales del
paciente como edad,
sexo, procedencia,
antecedentes
personales y
familiares, etc., y de
datos especificos
sobre la patologia
como tiempo de inicio,
forma en que inicio,
sintomas, uso de
SEMIOLOGIA DERMATOLOGICA tratamiento previo,
factores
desencadenantes,
entre otros.

El examen fisico
debe realizarse con
una buena
iluminacion,
observando y
palpando
detalladamente la
lesion por la que

1
acude el paciente y de ser patologias.
posible, revisando toda la
Las lesiones
superficie cutanea.
elementales han sido
La palabra “dermatosis” es un clasificadas en
termino general que se utiliza para primarias, cuando
describir cualquier anomalia aparecen sobre una
cutanea o aparicion de lesiones en piel sana, y
la piel. secundarias, las que
aparecen sobre piel
Al examinar una dermatosis con lesiones previas.
debemos describir su topografia
(localizacion), morfologia,
disposicion, evolucion y sintomas
entre otros aspectos.

Segun su topografia, una

dermatosis se considera localizada
o circunscrita cuando afecta un
solo segmento de la piel;
diseminada si afecta dos o mas
segmentos y generalizada la que
afecta toda o casi toda la
superficie corporal.

La morfologia señala y describe

las lesiones elementales.

Segun su disposicion o
configuracion las lesiones
pueden ser lineales, anulares,
numulares, serpiginosas, etc.

Segun la evolucion las lesiones

pueden ser agudas, subagudas

y cronicas. Los sintomas mas

comunes en Dermatologia son

prurito y dolor.

Las lesiones elementales son los

signos (manifestaciones objetivas)
de las dermatosis, su conocimiento
es fundamental para establecer el
diagnostico de las diversas
2
Dentro de las lesiones primarias se encuentran: maculas, papulas, vesiculas,
ampollas, pustulas, nodulos, gomas, tumores, vegetaciones, ronchas o
habones, queratosis, quistes.

Las lesiones secundarias son: escamas, costras, escaras, esclerosis, atrofia,

liquenificacion, cicatrices, soluciones de continuidad (fisuras o grietas,
excoriaciones, erosiones o exulceraciones, ulceraciones, fistulas).

Lesiones primarias

Macula: cambio de color en la piel sin alteracion de relieve, consistencia o

espesor. Pueden ser vasculares (eritema, petequias, equimosis, purpura,
cianosis) o discromicas (por alteracion del color: acromicas, hipocromicas,
hipercromicas)

Papula: Elevacion circunscrita de la piel, solida, superficial, de menos de 0.5

cm de diametro, que al desaparecer no deja cicatriz.

Vesicula: Elevacion circunscrita, de contenido liquido, multilocular, menor de

0.5 cm.

Ampolla: Elevacion circunscrita, de contenido liquido, unilocular, mayor de 0.5

cm.

Pustula: Elevacion circunscrita de contenido purulento.

Nodulo: Lesion solida y circunscrita, saliente o reconocible al tacto, localizadas

en el tejido celular subcutaneo.

Goma: Nodulo que se reblandece y ulcera.

Tumor: neoformacion circunscrita con tendencia a crecer y persistir

indefinidamente.

Vegetacion: son producto de la proliferacion de las papilas dermicas. Cuando

presentan engrosamiento marcado de la capa cornea se denomina
verrucosidad.

Roncha o habon: Elevacion edematosa, aplanada, de color rosado, bien

delimitada.

Queratosis: Espesamiento exagerado y persistente de la capa cornea.

Quiste: Lesion elevada recubierta por un epitelio que contiene liquido o

material semisolido.
Lesiones secundarias

Escamas: Laminas de capa cornea que se desprenden.

Costras: Producto de desecacion de serosidad, sangre o pus.

Escaras: Lesion seca que surge como producto de tejido necrosado con
tendencia a eliminarse.

Esclerosis: Induracion difusa o circunscrita de la piel por condensacion de los

elementos de la dermis. La piel se torna mas firme y dificil de plegar.

Atrofia: Disminucion del espesor y consistencia (adelgazamiento) de la piel

por reduccion del numero y volumen de sus elementos. La piel se pliega mas
facilmente.

Liquenificacion: Engrosamiento de la piel con acentuacion del cuadriculado

normal. Con frecuencia es producida por el rascado repetido de una lesion
pruriginosa.

Cicatriz: Tejido fibroso, firme, producto de la reparacion de una perdida de piel

que ha llegado hasta la dermis.

Soluciones de continuidad son lesiones donde se pierde la continuidad de la

piel:

 Fisuras o grietas: perdida de continuidad lineal que no es de

origen traumatico.

 Excoriacion: Perdida traumatica superficial de la epidermis

generalmente debida al rascado.

 Erosion o exulceracion: Perdida de la epidermis y dermis superficial.

 Ulceracion: Perdida de sustancia profunda que llega a la dermis y en

ocasiones mas profundamente. Cuando una ulceracion es cronica se
le llama ulcera.

 Fistula: Trayecto que comunica una cavidad con la piel.

Se denomina placa a una elevacion en meseta que ocupa una superficie

relativamente grande en comparacion con su altura y que puede ser resultado
de la confluencia de lesiones elementales primarias o secundarias, como por
ejemplo multiples papulas que se agrupan.
PRUEBAS Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Sirven para realizar, confirmar o descartar el diagnostico dermatologico.

Pruebas complementarias

Signo de Nikolsky: desprendimiento de la epidermis por presion del dedo

sobre la piel sana en enfermedades ampollosas intraepidermicas

Signo de Darier: desarrollo de un habon en las lesiones cutaneas de la

mastocitosis tras rascado.

Fenomeno isomorfico de Koebner: Aparicion, sobre el trayecto de un

traumatismo, normalmente lineal, de nuevos elementos de una dermatosis.
Aparece en diversas patologias como psoriasis, liquen plano, vitiligo, verrugas
vulgares, moluscos contagiosos, entre otros.

Raspado metodico de brocq: se realiza en las lesiones de psoriasis mediante

el raspado con una cureta y donde se observa tres signos:

-Se desprenden abundantes escamas pulverulentas (Signo de la vela de cera).

-Desprendimiento de una porcion de la capa epidermica (Membrana de Duncan

Bulckley).

-Presencia de multiples puntos hemorragicos (Signo de Auspitz ).

Test epicutaneos o pruebas de parche: se utilizan en el estudio y diagnostico

de las dermatitis de contacto alergicas. Se aplican pequeñas cantidades del
posible alergeno en una zona cutanea para reproducir la dermatitis.

En el caso de alopecias se puede pellizcar el cuero cabelludo (signo de

Jacket), si este se pliega facil, se sospecha ausencia de foliculos pilosos.
Ademas puede traccionarse un mechon de 25 a 50 pelos, si se desprenden
mas de 3 cabellos estamos ante una caida aguda del mismo (signo de
traccion o tug test). Maniobra de Sabouraud (Pull test) Tambien conocida
como “valoracion del signo del arrancamiento”. Consiste en efectuar discretas
tracciones sobre los cabellos de regiones frontovertical observando el numero
que se desprende.

Examenes complementarios:

Examen con luz de Wood:

Consiste en una fuente de luz ultravioleta de onda larga de (320-400nm) la
cual es filtrada por vidrio de silicato de bario, que contiene un 9% de oxido de
niquel. Esta luz aplicada a las lesiones de piel y anexos va a producir una
fluorescencia caracteristica de la enfermedad. El examen debe realizarse en
completa oscuridad. Es util en el diagnostico de algunas enfermedades, por
ejemplo en tiña capitis producida por Microsporum (fluorescencia verde
brillante), en la pitiriasis versicolor ( coloracion amarillo-oro) en eritrasma,
infeccion causada por el C. minutissimun, (fluorescencia rojo coral), en casos
de lepra, vitiligo y albinismo, las areas hipopigmentadas se veran mas brillantes
que las zonas adyacentes; El melasma y las efelides son mas evidentes bajo
la luz de Wood; en porfiria cutanea tarda (coloracion rojo-anaranjado en orina).

Diascopia o vitropresion: consiste en presionar una laminilla de microscopio

a la superficie cutanea para saber si el color rojo de una mancha cutanea es
debida a la dilatacion capilar (eritema) o a la extravasacion de sangre
(purpura).

Frotis, tinciones y cultivos bacteriologicos: Se utilizan frotis por aposicion

(para el diagnostico del granuloma inguinal y en la leishmaniasis ) y frotis de
exudado seroso tisular (para el diagnostico de lepra).
Las principales coloraciones que se usan en dermatologia son: coloracion de
Gram (identifica la mayoria de las bacterias: Grampositivos azul y
Gramnegativos rosados); coloracion de Ziehl Neelsen (Para identificar
micobacterias acido alcohol resistentes tales como M. leprae, M. tuberculosis, y
micobacterias atipicas); y coloracion de Giemsa (se usa para muestras
citologicas de piel u otros tejidos, espiroquetas y protozoarios).

Examen micologico: Se utiliza para el diagnostico de dermatofitosis. Se utiliza

el examen directo (KOH) y cultivo (se realiza en el medio de Sabouraud). Para
la pitiriasis versicolor se utiliza el metodo de la cinta adhesiva o scoth tape test.

Investigacion de acaros: consiste en el raspado de un surco y visualizacion

posterior del sarcoptes o sus huevos con aceite de inmersion, se utiliza en el
diagnostico de escabiasis.

Test de Tzank: estudio microscopico de las celulas obtenidas de la base de

vesicula o ampollas, mediante la tincion de Giemsa o azul de toluidina. Se
utiliza en enfermedades ampollares, erupciones virales vesiculosas.

Inmunofluorescencia y otros metodos inmunodiagnosticos:

Existen 2 tipos de Inmunofluorescencia: la directa (piel) y la indirecta (suero).
La IF directa permite detectar la presencia y localizacion de inmunoglobulinas,
componentes del complemento y fibrinogeno.

Dermatoscopia: Consiste en la visualizacion directa de la lesion empleando el

dermatoscopio, que es una especie de lupa de microscopio con un aumento
de 10x.

El dermatoscopio manual es un instrumento pequeño portatil con una lente de

aumento similar al microscopio de 10x y una fuente luminica, que en la
actualidad consiste en diodos emisores de luz (led, light emission diodes), que
se complementan con filtros de luz polarizada; de esta Revisado mayo 2020
manera el estrato corneo se convierte en una capa
translucida y permite visualizar estructuras mas Dra. Milagros Moreno
profundas no visibles a simple vista, aportando imagenes
que se correlacionan de forma directa con las La lepra es una
alteraciones histopatologicas. enfermedad
infecciosa cronica
En la actualidad es una herramienta para el diagnostico de con probale
muchas enfermedades dermatologicas susceptibilidad
genetica, producida
El instrumento se coloca sobre la lesion cutanea para ver por el
sus detalles de superficie y lo que se transparenta de ella a Mycobacterium
traves de la piel. Permite identificar estructuras de la piel no leprae o bacilo de
Hansen, descubierto
identificables a simple vista.
por Gerard Hansen
Esta indicado principalmente en diagnostico de lesiones en 1873. Es una
bacteria Gram +,
pigmentadas (nevos, lentigos, melanomas) , aumentando
acido-alcohol
de manera significativa la precision diagnostica del resistente, que no ha
melanoma. Actualmente su uso ha sido ampliado en gran logrado cultivarse
cantidad de lesiones cutaneas. pero crece en
algunos animales
receptivos, como el
armadillo. El ser
Biopsia cutanea: Consiste en extraer una muestra de piel humano es el unico
por medio de diferentes metodos (incision, escision, reservorio de
afeitado y punch o sacabocados) que es enviado a importancia
histopatologia y tambien puede usarse para microscopia comprobada. El M.
electronica, cultivos, frotis por aposicion e leprae es una
Inmunofluorescencia directa donde por medio de micobacteria con un
poder de contagio
diferentes tinciones, se determinara la naturaleza de la
muy pobre.
dermatosis. Es un metodo de gran valor diagnostico. En los ultimos años
se ha identificado un
nuevo agente causal:
Mycobacterium
lepromatosis
(descubierto en 2008)
LEPRA (Enfermedad de Hansen) que provoca una
forma mas agresiva
de lepra.

Aunque no se
conoce exactamente
el medio de
transmision de la
1
lepra, se considera importante el contacto estrecho y
continuo con un paciente bacilifero (lepromatosos y
borderline lepromatosos).
Las ulceras cutaneas y secreciones nasales de
pacientes lepromatosos no tratados eliminan gran
numero de bacilos; los bacilos permanecen viables en
las secreciones nasales secas durante al menos 7 dias.
Los microorganismos podrian penetrar por las vias
respiratorias superiores, que es la via de transmision
mas aceptada y posiblemente a traves de la piel abierta.
Es mas frecuente en el sexo masculino. la interaccion
frecuente con pacientes baciliferos de vecinos,
compañeros de escuela o trabajo tambien aumenta el
riesgo de la enfermedad.
El contacto cercano con un pariente infectado aumenta
el riesgo de contraer lepra un 3.5 veces mas que la
poblacion general.
El periodo de incubacion de la enfermedad es, en
promedio, 5 años, aunque se han señalado casos de
meses hasta 20 años.

Las manifestaciones clinicas estan relacionadas a la

respuesta inmune del huesped y pueden evidenciarse
principalmente en la piel, sistema nervioso periferico,
vias respiratorias superiores, ojos y testiculos.
Eventualmente puede afectar cualquier organo. No
afecta el sistema nervioso central. Si el paciente tiene
una fuerte respuesta inmune desarrollara una forma
tuberculoide, aquellos con una minima respuesta
inmune desarrollaran una forma lepromatosa. Las
formas variables de respuestas estan relacionadas a
formas intermedias de lepra.
Curiosamente, la mayoria de las personas que estan
expuestas a la lepra nunca desarrollan la enfermedad.

Los individuos que tienen una respuesta inmune celular

vigorosa a M leprae tienen la forma tuberculoide de la
enfermedad que por lo general implica la piel y los
nervios perifericos. El numero de lesiones en la piel es
limitado con afectacion neural generalmente asimetrica.
Esta forma de la enfermedad tambien se conoce como
la lepra paucibacilar debido al bajo numero de bacterias
en las lesiones de la piel.

2
Los individuos con una minima respuesta inmune celular tienen la forma
lepromatosa de la enfermedad, que se caracteriza por afectacion extensa de la
piel. Las lesiones cutaneas son nodulos y placas infiltradas, y el compromiso de
los nervios tiende a ser simetrica en la distribucion. El microorganismo crece mejor
a 27-30 ° C; Por lo tanto, lesiones en la piel tienden a desarrollarse en las zonas
mas frias del cuerpo, con la preservacion de la ingle, axila, y el cuero cabelludo.
Esta forma de la enfermedad tambien se conoce como la lepra multibacilar debido
a la gran cantidad de bacterias que se encuentran en las lesiones (es decir,> 6
lesiones, con posible la visualizacion de bacilos en frotis).

Los pacientes tambien pueden presentar caracteristicas de ambas categorias; Sin

embargo, con el tiempo, por lo general evolucionan a una o la otra (indeterminada
o la lepra borderline). Curiosamente, la mayoria de las personas que estan
expuestas a la lepra nunca desarrollan la enfermedad.

Epidemiologia:

En 2017 se registraron 211 009 nuevos casos de lepra a nivel mundial, segun
cifras oficiales provenientes de 159 paises de cada una de las regiones de la
OMS. La mayoria de los casos provenientes en primer lugar de la India, en
segundo lugar Brasil y el tercer lugar Indonesia.

Sobre la base de los 193 118 casos de finales de 2017, la tasa de deteccion de
casos es de 0,3/10 000.

La Estrategia mundial para la lepra 2016–2020: “Acelerar la accion hacia un

mundo sin lepra” se puso en marcha oficialmente el 20 de abril del 2016. El
objetivo general es reducir aun mas la carga de la lepra al prestar una atencion
mas integral y oportuna, segun los principios de la equidad y la justicia social.

Clasificacion de la lepra:

Antes de 1943, los casos se clasificaban segun las lesiones cutaneas mas
evidentes. Posteriormente, en el Congreso Internacional de la Lepra, celebrado en
Madrid en el año de 1953, empleando parametros clinicos, bacteriologicos,
inmunologicos e histopatologicos, la lepra fue clasificada en dos tipos polares:
lepromatoso y tuberculoide; y dos grupos: indeterminado y dimorfo. Los tipos
polares son estables, mientras que los grupos son inestables.

En el 1966, los autores ingleses, Ridley y Jopling clasificaron la lepra dimorfa o

borderline, basada en criterios inmunologicos, en borderline lepromatosa,
borderline tuberculoide y borderline borderline.
Existe una clasificacion de la OMS con fines terapeuticos y de acuerdo a la
baciloscopia, donde se distinguen dos formas: Multibacilar y Paucibacilar.

Lepra indeterminada (LI):

Se presentan como una o mas manchas hipocromicas mal delimitadas,

acompañadas de anestesia, anhidrosis y alopecia.

Son la fase inicial de la lepra y, de acuerdo con la capacidad inmunitaria del

individuo afectado pueden evolucionar hacia el polo Lepromatoso o Tuberculoide o
al grupo dimorfo; aunque con el tratamiento esta evolucion puede interrumpirse.
En estos casos, las mucosas, los anexos ni los organos internos se ven afectados;
ni tampoco son infectantes.

Lepra Tuberculoide(LT):

La afeccion clinica solo se manifiesta en la piel y el sistema nervioso periferico,

con pocas lesiones.

Por sus lesiones clinicas ha sido clasificada en macular, mayor, menor y neuritica.

Se presenta como placas anestesicas, infiltradas, bien delimitadas, de formas

variables, con escama en su superficie, con un borde mas activo.

Las manifestaciones neurales son de mayor gravedad que los casos

lepromatosos. No se afectan anexos, ni mucosas ni organos internos.

En la histopatologia se observa una reaccion sarcoidea con celulas epitelioides,

linfocitos y algunas celulas gigantes, semejante a lo que se encuentra en un
granuloma tuberculoide

Lepra Lepromatosa(LL):

Hay afeccion extensa de piel, con tendencia a la simetria, afeccion de mucosas,

sistema nervioso periferico y organos internos. Por sus manifestaciones cutaneas
puede clasificarse en macular, en placas, nodular y difusa.

Las lesiones cutaneas se presentan inicialmente como maculas eritematosas,

discretamente infiltradas, seguidas por la aparicion de nodulos y tuberculos y
posteriormente placas infiltradas. Estas lesiones en cara, junto a la exageracion de
pliegues, alopecia de cola de cejas, el enrojecimiento de los ojos por la queratitis,
dan al enfermo el aspecto descrito como “facies leonina”.
Hay una variedad de la lepra lepromatosa, llamada lepra difusa, que se presenta
como infiltracion de toda la piel pero no se observan manchas, nodulos ni placas.
La piel se vuelve lisa y turgente (“facies suculenta”) y posteriormente, la piel se
torna plegada, escamosa y atrofica (facies atrofica terminal). Las cejas, las
pestañas (madarosis) y el vello corporal se caen como consecuencia de la
formacion de infiltrados inflamatorios perifoliculares. Esta variedad es la expresion
mas baja del indice de resistencia a la infeccion.

La lepra histiode fue descrita en 1960 por Wade como una forma clinica distinta a
las conocidas hasta esa epoca, caracterizada clinicamente por presentar lesiones
nodulares parecidas a las de la forma nodular. Los nodulos son duros a la
palpacion, ligeramente pigmentados, algunos con una discreta depresion central,
de tamaño y localizacion variables, predominando en tronco y extremidades. Esta
forma clinica se presenta en enfermos lepromatosos que suspendieron
prematuramente el tratamiento, aunque se han descrito algunos casos como
forma inicial de esta enfermedad.

En la histopatologia se observa un infiltrado inflamatorio en la dermis de tipo

granulomatoso con abundantes celulas vacuoladas cargadas de lipidos y bacilos
de Hansen (celulas de Virchow). Este infiltrado se encuentra separado de la
epidermis por una banda de tejido colageno normal, conocido como banda de
Unna. Completan el infiltrado, celulas epitelioides, linfocitos, histiocitos y celulas
plasmaticas, alrededor de anexos, vasos y nervios.

Lepra Dimorfa (LD):

Comprende un amplio espectro de casos entre las formas tuberculoide y

lepromatosa. En los casos borderline tuberculoide BT las lesiones
aparecen hipocromicas o eritematosas o puede haber placas infiltradas de formas
irregulares con bordes bien definidos y lesiones satelites. En los casos Borderline
Borderline BB hay lesiones semejantes a las de los casos BT y lepra lepromatosa,
con tendencia a la simetria, Caracteristicamente tienen un limite interno preciso
dejando en el centro areas de pie sana. En los casos borderline lepromatoso BL
las lesiones predominantes son de aspecto de lepra lepromatosa son numerosas
y simetricas. En todos los casos dimorfos hay perdida de la sensibilidad y
neuropatia.

Clasificacion bacteriologica de la OMS:

· Lepra Multibacilar (MB), caracterizada por que los pacientes presentan

manifestaciones cutaneas y/o neurales y baciloscopia positiva. En este grupo se
encasillan la Lepra Lepromatosa (LL), la Borderline o Dimorfa (BB) y la Borderline
Lepromatosa (BL).

· Lepra Paucibacilar (PB), en todos los casos de este grupo los frotis y la
baciloscopia son negativas, en todas las areas estudiadas. Aqui se incluye el resto
de las formas clinicas: Indeterminados (I), Tuberculoides (TT) y Borderline
Tuberculoides (BT).

Manifestaciones neurologicas de la lepra

Pueden presentarse en cualquier forma de lepra. Se manifiestan como resultado

del gran neurotropismo del bacilo, particularmente por las celulas de Schwann.

En los pacientes con lepra tuberculoide y lepra dimorfa cercanos al polo

tuberculoide se forman granulomas intra y perineurales que afectan los fasciculos
nerviosos con caseificacion que destruye al nervio. Esta es la razon por la que el
daño resulta irreparable, con secuelas clinicas. En estos casos lo que determina el
daño neural es la intensidad de la respuesta inmunitaria del paciente y la
hipersensibilidad hacia el bacilo, mas que la accion propia del microorganismo.
En los casos lepromatosos, el daño neural es menos grave, con formacion de
granulomas histiocitarios con bacilos perifericamente al nervio afectado e
internamente con compresion de los fasciculos. Sin embargo, la destruccion se
desarrolla de manera mas lenta.

Clinicamente se manifiesta por el engrosamiento de los haces nerviosos,

disestesias: se afecta la sensibilidad al dolor y al tacto, al principio hay
hiperestesia; posteriormente, aparecen hipoestesia, parestesias y anestesia;
paralisis muscular que condiciona una flexion o extension permanente de un
segmento, con deformidades posteriores. Alteraciones troficas que pueden
ocasionar el “mal perforante plantar” y mutilacion de los dedos.

El engrosamiento del nervio auricular constituye una manifestacion temprana de la

enfermedad.

Se presentan alteraciones motoras, como la mano del predicador que se

caracteriza por la extension forzada de la mano sobre el antebrazo y de los
primeros dedos, con flexion del anular y meñique; la mano en garra de mono; La
mano caida es el aspecto que toma la mano por lesion del nervio radial al no
funcionar los extensores de la muñeca.

Estados de reaccion de la lepra

Son estados inflamatorios mediados por factores inmunitarios que se presentan en
forma espontanea o despues de iniciar el tratamiento. Se clasifican en tipo I y tipo
II.

Reaccion tipo I

Ocurren por participacion de la inmunidad celular, por estimulo (de reversa) o por
deterioro.

Son manifestaciones agudas que aparecen poco despues de iniciado el

tratamiento antileproso. Aparecen en casos dimorfos. Se manifiestan por la
aparicion de nuevas lesiones nodulares, edematosas o infiltradas, a veces con
ulceracion o necrosis que al evolucionar dejan cicatrices y areas atroficas; se
acompañan de malestar general, fiebre, edema distal y neuritis graves. Esta forma
aguda o reaccion de reversa, refleja una mejoria inmunitaria. La forma de
empeoramiento de la respuesta del paciente o “degrado” inmunologico, es rara y
podria estar vinculada con tratamientos insuficientes, interrumpidos o
enfermedades intercurrentes que afectarian aun mas el estado inmunologico del
paciente.

Tratamiento: para la reaccion de reversa, el esquema recomendado es:

Prednisolona 15-20 dias, 1 mg x kg x dia, iniciando con disminucion progresiva
una vez controle los signos activos, disminuyendo 5 a 10 mg cada ocho a diez
dias hasta llegar a 5 mg/dia y dejarlo uno o dos meses despues de haber cedido
los sintomas, siguiendo los esquemas y precauciones habituales para la
administracion de corticosteroides, hasta conseguir la mejoria del cuadro
reaccional. Ademas reposo del nervio afectado, hasta que desaparezcan los
sintomas, mediante la aplicacion de una ferula almohadillada o de cualquier otro
material apropiado que inmovilice la articulacion o las articulaciones proximas al
nervio afectado.

Reaccion tipo II

Por participacion de la inmunidad humoral. Se trata de un estado agudo febril, que

ocurre los enfermos con lepra lepromatosa o borderline lepromatosa. El paciente
cursa con sintomas generales, neurales, viscerales y cutaneos. Los sintomas
generales incluyen astenia, anorexia, fiebre, cefalalgia y artralgias.

A nivel dermatologico puede presentar eritema nudoso (ENL), eritema multiforme y

eritema necrosante.
El eritema nodoso es el mas comun y se manifiesta por la aparicion de multiples
nodulos dolorosos, que a diferencia de su forma clasica, ademas de miembros
inferiores, afecta cara y tronco. Suelen ser mas palpables que visibles. Cuando
las lesiones son muy intensas pueden erosionarse y ulcerarse drenando material
de aspecto purulento. Al involucionar dejan pigmentacion residual y grado
variable de depresion de la piel, o cicatriz. El ENL puede surgir como primera
manifestacion aparente de la enfermedad, puede surgir en pacientes no tratados,
pero mas frecuentemente se le observa en el curso del segundo o tercer año de
tratamiento con sulfona.

El eritema multiforme Se caracteriza por manchas, placas, papulas y ampollas

de variable tamaño, que se localizan preferentemente en la superficie extensora
de los miembros. Por lo comun, no aparecen aisladamente sino asociadas con
ENL

El eritema necrosante o fenomeno de Lucio esta constituido por manchas rojas de

formas irregulares que se convierten en ampollas o escaras que dejan
ulceraciones de bordes netos, que evolucionan de manera torpida.

Manifestaciones neurales: las neuritis preexistentes se agravan. Ademas, se

exacerban el dolor, las disestesias y las alteraciones troficas.

Manifestaciones viscerales: pueden producirse adenomegalias,

hepatoesplenomegalia, iridociclitis, orquitis y epididimitis.

El tratamiento de los casos leves puede ser con analgesicos, antipireticos tipo
acido acetil salicilico o Paracetamol. Para los casos severos el medicamento de
eleccion es Talidomida. La dosificacion de la Talidomida es como sigue: Iniciar con
400 mg diarios, repartidos en dos dosis, durante una semana, e ir reduciendo la
dosis en 100 mg diarios, cada semana, segun la respuesta del paciente, hasta
llegar a una dosis de sostenimiento diario de 100 mg, durante el tiempo necesario.

Discapacidades en lepra

La lepra es una de las enfermedades que produce mas discapacidades.

Las discapacidades provocadas por la lepra afectan, fundamentalmente, el

sistema nervioso periferico en sus ramas mas distales: los trastornos anestesicos,
las paralisis motoras y los trastornos troficos, provocan en ojos, manos y pies un
sinnumero de manifestaciones clinicas y discapacidades. Estas pueden prevenirse
con un diagnostico temprano.
Los factores que contribuyen al desarrollo de discapacidades son diagnostico
tardio, falta de adherencia al tratamiento y episodios reaccionales.

Estas discapacidades han sido clasificadas por la OMS en 3 grados: 0,1 y 2.

Diagnostico de la lepra

El diagnostico de la lepra se basa en diferentes criterios:

 El hallazgo de las lesiones cutaneas caracteristicas

 Evaluacion de las alteraciones de la sensibilidad.
 Evaluacion de los nervios perifericos.
 Estudio histopatologico
 Baciloscopia de piel (lesion activa, moco, lobulo de la oreja, codo ,
rodillas) y mucosa nasal utilizandose la coloracion de ziehl Nielsen. Ver
tabla 1. El numero de bacilos se cuantifica en cruces para cada muestra
individualmente segun la escala logaritmica de Ridley que va de 0 a 6+,
desde la ausencia de bacilos hasta mas de 1000 bacilos por campo.

 Deteccion de anticuerpos antiglicolipido fenolico 1

El glicolipido fenolico-1 (PGL-1) es un antigeno especifico del M. leprae y se
puede medir tanto en suero como en orina para el diagnostico y la evaluacion de
lepra. La generacion del antigeno especifico de Mycobacterium leprae, glicolipido-
fenolico-1, ha permitido el desarrolo de tecnicas serologicas para la pesquisa de
infecciones subclinicas de lepra.

Prueba de la lepromina:
Para la clasificacion de los casos y evaluar pronostico usamos la prueba de la
lepromina, tambien llamada, leprominoreaccion, intradermoreaccion o test de
mitsuda (no es una prueba diagnostica).
La prueba de la lepromina proviene de M. leprae extraido de lepromas. Se realiza
mediante inyeccion intradermica 0,1 ml de reactivo de lepromina y se aplica en la
superficie flexora del antebrazo. La respuesta se interpreta de dos maneras: una
reaccion temprana llamada reaccion de Fernandez y una reaccion tardia conocida
como reaccion de Mitsuda. La reaccion de Fernandez es sensible, pero puede
mostrar reactividad cruzada a otras micobacterias y se interpreta a las 24 o 48
horas. La lectura de la reaccion de Mitsuda se realiza a los 21 dias e indica
resistencia. Es positiva cuando se produce un nodulo > 5 mm. Es importante
considerar que esta prueba no es diagnostica y su utilidad es mas de clasificacion
y pronostico.

Correlacion test de lepromina y baciloscopia en formas paucibacilares y

multibacilares:

Paucibacilares Multibacilares
LEPRA
L. I. LTT. LBT LBB LBL LLL.

Test Positiva Positiva Positi Negativa Negativ Negativ

Lepromi o va a a
na negativ debil
a
Baciloscop Negativ Negativ Negativ Positiva sin Positiva Positiva
ia a en a en a en globias con con
moco y moco y moco, (conglomerad globias. globias
linfa. linfa escasos os de bacilos en moco
bacilos y linfa.
en linfa

Tratamiento (poliquimioterapia PQT)

 Consiste en la administracion de farmacos antimicrobianos: dapsona,
rifampicina y en ocasiones la clofazimina. Estos antibioticos pueden detener
la progresion de la enfermedad pero no revierten las lesiones nerviosas ni las
discapacidades.

Los pacientes dejan de ser contagiosos poco tiempo despues de iniciar el

tratamiento.

Pacientes multibacilares (MB). Se utilizan la dapsona, la rifampicina y la

clofazimina en administracion combinada.
En Adultos
Dosis diaria autoadmmistrada
· Dapsona 100mg.
· Clofazimina 50mg./dia o 100 mg. en dias
alternos. Dosis mensual supervisada.
· Rifampicina 600mg.
· Clofazimina 300 mg.
Este esquema de tratamiento debe administrarse durante 12 meses o hasta
que la baciloscopia sea negativa.
Pacientes paucibacilares (PB).- En este grupo se administran solo 2 de los
3 farmacos antileproticos, la dapsona y la rifampicina.
En Adultos
Dosis diaria autoadministrada
· Dapsona 50 mg.
Dosis mensual supervisada
· Rifampicina 300 mg.
Duracion del tratamiento: 6 meses o hasta la curacion de las lesiones.

En la actualidad existen nuevos farmacos con actividad bactericida contra el

M. leprae, como las fluorquinolonas (ofloxacina, pefloxacina y
esparfloxacina), la minociclina, la claritromicina que se usan en diferentes
esquemas y terapias mas cortas.

MICOSIS

Las micosis son enfermedades producidas por hongos. Segun su

localizacion se clasifican en superficiales y profundas (subcutaneas y
sistemicas).
Las micosis superficiales son: las dermatofitosis o tiñas, la pitiriasis versiocolor,
la candidosis y otras menos frecuentes como la tiña negra y las piedras.
Las micosis subcutaneas son la cromoblastomicosis, la esporotricosis, el
micetoma, entre otras.

MICOSIS SUPERFICALES

Generalidades
1. DERMATOFITOSIS O TIÑAS
Son las micosis superficiales mas frecuentes del mundo. Llamadas tambien
tiñas, son una variedad de infecciones clinicas superficiales causadas por tres
grupos de hongos muy relacionados, los dermatofitos, que tienen la capacidad
de invadir el tejido queratinizado (piel, pelo y uñas). Los dermatofitos utilizan la
queratina como fuente de nutrientes para su supervivencia.
Los dermatofitos estan clasificados en tres generos: Mircrosporum,
Thichophyton y Epidermophyton; Se dividen en tres categorias segun su
distribucion ecologica o habitat: geofilicos, zoofilicos y antropofilicos.

Las tiñas son mas frecuentes en las regiones tropicales y pueden afectar a
cualquier edad, raza y sexo. Se adquieren a traves del suelo, de los animales
o de otras personas por contacto directo o por fomites (objetos no vivos que
tengan escamas infectadas). Se ha descrito una posible predisposicion
genetica o resistencia natural a la infeccion.
Existen factores predisponentes, como son: defectos inmunitarios
(preferentemente celulares), tanto primarios como secundarios a tratamientos
inmunosupresores, alteraciones fisiologicas y la alteracion de homeostasis o
barrera cutanea, como aumento de temperatura, humedad y dermatitis.
Ciertas tiñas se presentan con mas frecuencia en algunos grupos
poblacionales, por ejemplo, las tiñas de la cabeza afectan principalmente
menores de 10 años de edad; la tiña de los pies y uñas es mas frecuente en
adultos y la tiña inguinal mas frecuente en varones adultos.

Algunos dermatofitos son endemicos en areas geograficas especificas pero

pueden surgir situaciones como la globalizacion, la inmigracion y otros, que
condicionan cambios, por ejemplo, en nuestro pais, hasta hace poco, el agente
causal mas frecuente de la tiña de la cabeza era el M.canis, sin embargo en la
actualidad hay un aumento en el
T. tonsurans como agente causal de dicha tiña.
Se han descrito poblaciones geneticamente mas susceptibles a ciertas
infecciones por dermatofitos especificos como el Tokelau causado por T.
concentricum que afecta a grupos indigenas puros que habitan en islas del
pacifico en Mexico.

Los dermatofitos producen queratinazas y otras enzimas proteoliticas que

asociado a la respuesta inmunologica del huesped son los responsables de
las alteraciones clinicas.

El denominado fenomeno ides (dermatofitide) se manifiesta por erupciones

secundarias que se presentan en pacientes sensibilizados, como respuesta a
una diseminacion hematogena del hongo o sus productos alergenos desde el
foco primario. Clinicamente se observa como una erupcion vesiculosa de los
dedos de las manos o las superficies palmares a causa de una tiña del pie
vesiculosa.

Diagnostico

Examen Micologico Directo:

Se realiza colocando el material (escamas, uñas y pelos) en un portaobjetos
al cual se agrega una gota del KOH (hidroxido de potasio) al 10 o 20%. Se
cubre con el cubreobjeto y se lleva al microscopio.
En caso de dermatofitosis observaremos filamentos tabicados o fragmentados
en artroconidios escasos o abundantes y los filamentos pueden tener
ramificaciones cortas o largas.

Cultivo Micologico:
El medio de Sabouraud es el medio de rutina. Para el estudio de dermatofitos
es necesario agregar cloranfenicol y cicloheximida (mycosel) que inhibe el
crecimiento de bacterias y otros hongos saprofitos.
Las siembras se hacen en cajas de petri o tubos, y se incuban por 14 dias
entre 25º C y 30º C. Los dermatofitos se identifican en base a su textura,
topografia y pigmentacion.

Cuadro Clinico

Las clasificamos en base al area del cuerpo comprometida, siendo las mas
frecuentes:

- Tiña de la cabeza
- Tiña del cuerpo
- Tina inguinal
- Tina de los pies
- Tiña de las uñas (onicomicosis)

TIÑA DE LA CABEZA
Es casi exclusiva de los niños, en su mayoria preescolares de bajo estrato
socioeconomico, excepcionalmente pueden afectar adultos.
Los agentes mas comunmente encontrados son el M. Canis y el T. Tonsurans.
La mayor fuente de contagio de M. canis son los perros y los gatos. El T.
tonsurans se puede transmitir de persona a persona, pelos infectados,
fomites y por animales como vectores.
Variedades clinicas:
 Tiña seca podemos encontrar los hallazgos clinicos descritos por el
Prof. Amado Saul (Triada de Saul):
o Placas pseudoalopecicas unicas o variadas.
o Pelos cortos, fragiles, con cambios de coloracion.
o Descamacion.
o Pseudo alopecia

La tiña seca, a su vez puede ser microsporica o tricofitica.

La Microsporica se caracteriza por placas redondas grandes con pelos

cortados al mismo nivel que cambian de color y al examen microscopico se
observan parasitados por dentro y por fuera (parasitismo ecto endothrix).

La forma tricofitica ocasiona pequeñas placas intercaladas con pelos sanos

que a veces se observa como puntos negros (granos de polvora) en estos
casos llamada tiña “mancha negra”. Al microscopio el pelo esta parasitado
solo adentro (parasitismo endothrix)

 Tiña inflamatoria o Querion de Celso. Querion significa panal de abejas.

frecuentemente producida por T tonsurans y T. Mentagrophytes, la
sintomatologia no depende exclusivamente de la parasitacion del
hongo, sino de la respuesta inmunitaria del huesped. A traves de la
inmunidad celular se realiza este proceso que trae como consecuencia
un estado inflamatorio defensivo.
Clinicamente se presenta como una masa inflamatoria con pustulas y
abscesos. Puede haber la coexistencia de un patogeno bacteriano y se
acompaña de adenopatias y dolor a la presion. Sin tratamiento puede
dejar alopecia cicatricial.

 Tiña favica o Favus es una forma inflamatoria por T. Schoenleinii. Se

caracteriza por la presencia de costras cuculiformes amarillentas
denominadas escutulas.
Cada escutula es atravesada por un pelo. Pueden causar alopecia
cicatricial. Es relativamente frecuente en oriente medio y Africa del sur.

Complicaciones:
Linfadenitis, piodermias, ides, asociacion con tiña del cuerpo y alopecia
cicatricial.

Diagnostico:
Se realiza con micologico directo, cultivo micologico y luz de Wood.
En las tiñas producidas por M. canis y M. audouini se produce una
flourescencia verde brillante. En las producidas por T. Schoenleinii produce
una flourescencia azul clara, mientras en las tiñas producidas por el T.
Tonsurans es negativa.
La colocacion de sustancias, como grasas puede dar falsos posivos.
Diagnostico diferencial
Dermatitis seborreica, psoriasis, alopecia areata, tricolilomania, sifilis secundaria,
foliculitis, liquen plano pilar.

Tratamiento
El tratamiento de eleccion es la griseofulvina de 10-20mg/kg de peso o en casos
resistentes 20-25mg/kg diarios durante 6 a 8 semanas, en nuestro pais el
tratamiento
 casi siempre se utiliza por un minimo de 8 semanas
probablemente por las caracteristicas del pelo de nuestra
poblacion.
Esta terapia se combina con champues que contengan piritionato de zinc o
sulfuro de selenio, Otras opciones de tratamiento son:
Itraconazol: 100mg diarios por 4-6 semanas.
Fluconazol: 6mg/kg diarios por 20 dias aunque otros autores reportan dosis
mayores. Terbinafina: 125mg diarios por 2-4 semanas que en ocasiones puede
extenderse hasta 10 semanas de tratamientos.
En las tiñas inflamatorias a veces es necesario el uso del antimicotico
combinado con antibioticos y esteroides sistemicos.

TIÑA DEL CUERPO

Es causada por todas las especies de dermatofitos.
Cuadro clinico:
Se presentan como placas eritematoescamosas anulares, de bordes activos
vesiculados y bien delimitados. Las placas son de crecimiento centrifugo y
tienden a sanar en el centro. Son pruriginosas.
Los agentes mas frecuentes son: T. rubrum, M. Canis y T. mentagrophytes.
La Tiña circinada (Tinea circinata) o herpes circinado es una variante
morfologica de la Tinea corporis (Tiña del cuerpo), donde las placas pueden
extenderse de manera confluente, originando extensas areas de afectacion.
La Tiña incognito: son formas que previamente han sido tratadas con
corticosteroides topicos. Se caracterizan por su larga duracion y evolucion
torpida, con propiedades poco definidas, irregularidad en su contorno o en la
parte central, con posibles elementos microvesiculosos aislados. Son de
complicado diagnostico por la modificacion o ausencia de las manifestaciones
clinicas habituales.
La tiña imbricada o Tokelau causada por el T. Concentricum
Presenta lesiones policiclicas dando el aspecto de encaje y afecta grupos
indigenas de Mexico y Centro America.
Diagnostico diferencial:
Se hace con: eccema numular, eritema anular centrifugo, granuloma anular,
dermatitis seborreica, pitiriasis rosada de Gibert.
Tratamiento
En las formas comunes no muy extendidas el tratamiento es topico. Pudiendo
emplearse cremas a base de: Derivados imidazolicos (clotrimazol, bifonazol,
miconazol, econazol, oxiconazol, sulconazol, sertaconazol, ketoconazol) su
mecanismo de accion es inhibir las sintesis de ergosterol (el lipido esencial en
la membrana fungica) produciendo inhibicion de enzimas mitocondriales y
daños en la membrana, son fungistaticos.
Alilaminas (Naftifina, terbinafina y butenafina) cuyo mecanismo de accion es
inhibir la epoxidacion del escualeno con lo que suprime la sintesis del
ergosterol en su fase inicial. Son fungicidas.
Tambien pueden usarse los naftionatos (tolnaftato) y la piridina sustituida
(ciclopiorox olamina).
Para las formas clinicas diseminadas, las que no responden a terapia topica,
las recidivantes o las formas inflamatorias y profundas se utiliza la terapia
sistemica: Derivados triazolicos: Itraconazol (presentacion en capsulas de 100
mg) 100mg diarios por 2 semanas o 200mg diarios por 1 semana, y
Fluconazol: (presentacion comprimidos de 150mg semanales por 2-4
semanas.
 Terbinafina: (presentacion comprimidos de 250 mg) 250mg 1 vez al dia por 1-
4 semanas.
En ocasiones tambien se usa la griseofulvina.

TIÑA INGUINAL (eccema marginado de Hebra)

La afeccion incluye los genitales, el pubis, region perianal y perineal, afecta

principalmente hombres adultos, son pruriginosas y pueden mostrar
pigmentacion y liquenificacion secundaria al rascado.
Diagnostico diferencial:
Puede hacerse con dermatitis seborreica, psoriasis, candidiasis, eritrasma,
dermatitis por contacto, liquen simple cronico.
Tratamiento:
Igual que en las tiñas del cuerpo.

TIÑA DE LOS PIES

Causada en la mayoria de las veces por T. Rubrum. Es frecuente en areas
urbanas, en deportistas y militares.
Los pies presentan caracteristicas especiales que favorecen el crecimiento de
los hongos: uso de calzado cerrado, temperatura, ocupacion, ausencia de
glandulas sebaceas (las cuales producen lipidos fungistaticos) y estrato corneo
30-50 veces mas grueso que en otras partes del cuerpo.

Existen 3 presentaciones clinicas bien definidas:

1- forma interdigital (mazamorra) que afecta principalmente el 4to y 5to
espacios interdigitales. Algunos autores la subclasifican en aguda y
cronica, seca y humeda (cuando se acompaña de maceracion).
2- forma vesiculo – ampollosa, llamada tambien inflamatoria, donde se
presentan vesiculas, pustulas y suele ser muy pruriginosa.
3- forma hiperqueratosica tambien llamada en Mocasin o seca cronica.
Presenta escamas que afectan las areas mas gruesas del pie como el talon y
se extiende a ambos lados del pie, suele ser cronica y se asocia a
onicomicosis.
Ha sido descrita una forma ulcerosa, considerada una extension del tipo
interdigital hacia la dermis por maceracion e infeccion bacteriana
secundaria.
Diagnostico diferencial:
Dermatitis por contacto, psoriasis pustulosa, piodermitis y dishidrosis.
Tratamiento:
Similar al de las tiñas del cuerpo pero puntualizando las medidas de higiene
que incluyan: secarse cuidadosamente los pies, evitar el uso de zapatos de
goma, o botas que
producen mucho calor en los pies y favorecen la sudoracion; usos de
sandalias en el baño, sobretodo en baños de uso comun, y uso de polvos
secantes.

ONICOMICOSIS
Pueden ser causadas por dermatofitos, levaduras y mohos.
El mecanismo de produccion de la enfermedad se debe a la penetracion
del agente a traves del hiponiquio, bordes laterales, parte proximal mas
raramente por la lamina, afectandose el eponiquio y el lecho ungueal.
Se reconocen las siguientes formas clinicas:
1. Subunguel distal o lateral
2. Blanca superficial o leuconiquia tricofitica
3. Blanca proximal subungueal
4. Melanoniquia fungica
5. Distrofica total
6. Endonyx
7. Paroniquia
8. Formas mixtas
El Dr. Robert Baran y colaboradores propone nueva clasificacion de:
Onicomicosis proximal sub ungueal
Onicomicosis superficial
(Baran R, Faergemann J, Hay R Superficial White Onychomycosis – A
Syndrome with different fungal causes and paths of infection
J Am Acad Dermatol 2007; 57(5):879-82)
La forma subunguel distal o lateral es la variedad mas frecuente, predomina en
pies. El hongo invade hiponiquio y/o pliegue lateral, las uñas se engruesan, se
tornan amarillentas o se pigmentan de color marron o negro, y presentan
onicolisis (separacion de la uña de su lecho, comenzando por su borde libre).
La Blanca proximal subungueal se produce por invasion del pliegue
proximal por el hongo, que afecta la matriz donde se produce un color
blanquecino por debajo de la lunula. Es comun en pacientes
inmunodeprimidos y VIH positivos.
En la blanca superficial o leuconiquia tricofitica el hongo invade la superficie
dorsal de la uña, se caracteriza por pequeñas zonas de color blanco porcelana
con superficie rugosa que se puede extender a toda la superficie y se
desprende facilmente. Tambien se asocia a pacientes inmunosuprimidos y
SIDA.
La melanoniquia puede asociarse a las diferentes formas descritas y
habitualmente son producidas por el T. rubrum o por hongos oportunistas
como el Scytalidium sp.
En la distrofica total las uñas se rompen y “desmoronan” tomando el aspecto
de madera carcomida y dejando un lecho engrosado que tambien puede
quedar destruido. Todas las variedades pueden llegar a este tipo.
En la Endonyx la infeccion puede iniciar en los bordes distales y laterales
avanzando proximalmente por dentro de la uña, originando manchas
blanquecinas y leuconiquia generalizada de la uña. No produce
hiperqueratosis ni onicolisis. Esta forma es causada por T. soudanensis y T.
violaceum. En los estadios mas avanzados de la infeccion se aprecia
opacidad, coloracion amarillenta o marronacea e hiperqueratosis de toda la
lamina ungueal que ocasiona onicogrifosis (deformidad del aparato ungueal)
con repercusion en la marcha, sobre todo en personas mayores.
La paroniquia es la inflamacion del tejido periungueal, es producida en la
mayoria de los casos por Candida.

Tratamiento:
Las onicomicosis, por lo regular, son resistentes al tratamiento topico; sin
embargo en algunas situaciones pueden valorarse el uso de terapia topica
tales como escasas uñas enfermas, afeccion distal o imposibilidad para usar
terapia sistemica, en estos casos se facilita la penetracion del agente con el
uso de sustancias que disuelvan la queratina como la pomada de urea 40%
bajo oclusion y la posterior remocion de la misma por corte o limado

La terapia sistemica se realiza con: Itraconazol en terapia continua o

pulsos: 400mg diarios por 1 semana de cada mes por tres meses en
onicomicosis de pies y por dos meses en onicomicosis de manos. Su
absorcion mejora con un PH acido.
Fluconazol: 150-200mg semanales. Este no requiere PH acido para su
absorcion. Terbinafina 250mg diarios.

2. PITIRIASIS VERSICOLOR

Es una micosis superficial causada por una hongo levaduriforme y lipofilico

llamado Malassezia. El termino Pityrosporum y Malassezia son reconocidos
como sinonimos, siendo este ultimo el termino valido.
Han sido descritas al menos una docena de especies en el genero Malassezia:
M. furfur,
M. pachydermatis, M. sympodialis, M. globosa, M. slooffiae, M. restricta, M.
obtusa,
M. dermatis, M. japonica, M. nana, M. yamatoensis y M. equi.
Se presenta en climas calidos y humedos. Son factores predisponentes el
calor y la humedad, la aplicacion de aceites y lubricantes en la piel, el uso de
ropa sintetica, entre otros.
Es mas frecuente en adultos jovenes, relacionado con mayor actividad y
produccion de grasas.
La malassezia cambia de la forma de blastospora a la forma micelial bajo la
influencia de los factores predisponentes. El acido dicarboxilico formado por la
oxidacion enzimatica de acidos grasos en los lipidos de la superficie cutanea
inhibe a la tirosinasa de los melanocitos epidermicos y origina la
hipomelanosis. La enzima esta presente en la M. furfur.

Clinicamente presenta 2 variedades: hipocromiante e hipercromiante y se

caracterizan por placas cubiertas de finas escamas o furfuraceas con bordes
irregulares y tendencia a confluir que se hacen mas evidentes al raspar con la
uña (signo de la uñada) o al estirar la piel (signo del estiramiento).
La variedad hipocromiantes es mas frecuente en piel morena la
hipercromiante en piel clara y en un mismo paciente pueden coexistir las 2
variedades.
Otras formas de presentacion menos frecuentes son:
Una forma eritematosa que suele preceder la variedad hipercromiante y ser
pruriginosa. Otra es caracterizada por papulas que se confunden con otras
patologia.
Una variante poco dignosticada es la foliculitis por Malassezia, que predomina
en adultos jovenes en torax anterior y posterior, hombros, cuello y flancos, que
aparece como papulas foliculares o pustulas pruriginosas.
La pitiriasis versicolor suele ser asintomatica aunque un 5% aproximadamente
de pacientes manifiesta prurito leve.
 Durante muchos años se ha considerado la asociacion de pitiriasis
versicolor y papilomatosis reticulada y confluente de Gougerot y
Carteaud.

El diagnostico de la Pitiriasis Versicolor se hace mediante una toma de

muestra con una cinta adhesiva transparente y observarla con una simple
solucion aclarante como el KOH (hidroxido de potasio) al 10%, o tambien
colorantes (tinta azul de escribir) o tinciones como PAS. En el instituto
Dermatologico se usa el azul de metileno en combinacion con acido acetico.
La imagen parasitaria de la PV consiste en multiples filamentos gruesos y
cortos + cumulos de levaduras de gemas pequeñas o globosas, llamadas
espagueti y albondigas. Si solo se observan las levaduras se considera flora
habitual, es decir los filamentos representan la forma infectante;
Los cultivos micologicos en PV no resultan utiles y solo se llevan a cabo en
estudios de investigacion, en estos casos se usa el saburaud con antibioticos y
aceite de oliva.

Ademas de la prueba de cinta adhesiva resulta util la luz de Wood, donde se

observa una fluorescencia amarillenta. Con este metodo pueden presentarse
falsos negativos cuando el paciente se ha recien bañado pues esto hace
desaparecer la fluorescencia, por otro lado si se ha aplicado cremas que
contienen petrolato pueden estos generar una fluorescencia amarilla, dando un
falso positivo.
Tratamiento
Puede ser topico y sistemico
Los topicos se usan en casos iniciales y limitados: hiposulfito de sodio de 10-
20%, solucion yodada 1%, propilenglicol al 50%, champus con disulfuro de
selenio y piritronato de zinc, derivados imidazolicos (clotrimazol, ketoconazol,
bifonazol e isoconazol, entre otror); terbinafina y ciclopiroxolamina.
En cuanto tratan la forma de presentacion, los atomizadores resultan muy utiles
no solo porque cubren mejor grandes areas sino tambien porque usan el
propilenglicol como vehiculo que tambien es activo contra la P.V.
El tiempo de tratamiento topico no debe ser menor a 15 dias a 1 mes.

Para los casos extensos y recidivantes se prefiere la terapia sistemica.

El tratamiento sistemico de eleccion es el ketoconazol (comprimidos de 200
mg) 200mg/d por 7-15 dias; o en dosis unica de 400mg repitiendo a los 30
Dias.
Otras opciones son: itraconazol 200mg/d por 5-10 dias; fluconazol 400mg
en dosis unica.
Pueden usarse tratamientos mixtos: topicos y sistemicos.
Profilaxis:
Debemos evitar factores predisponentes como exceso de calor, uso de
productos grasos, esteroides topicos etc.
Para evitar recidivas se recomiendan baños con jabones de azufre una o dos
veces por semana, el baño con champues que contengan principios activos o
tomar 400mg de ketoconazol en una monodosis mensual.
 3. CANDIDOSIS O CANDIDIASIS

Es la micosis oportunista mas frecuente en seres humanos. Puede ser primaria

o secundaria y se asocia a multiples factores predisponentes.
 Su agente causal es una serie de hongos levaduriformes del genero candida, el
mas frecuente la candida albicans.

Generalidades
Las levaduras de candida habitan de manera natural en el humano y en
algunos animales, de igual forma colonizan las mucosas manteniendo un
equilibrio con el resto de la flora microbiologica.

La candida albicans sigue siendo la mas aislada, sin embargo en los ultimos
años han incrementado las cepas no albicans, siendo las mas aisladas la C.
Tropicalis, C. Glabrata, C. Parasilosis y C. Krusai.

La enfermedad se presenta en forma endogena como consecuencia de la

proliferacion de las levaduras; este incremento obedece a ciertos factores
predisponentes, como son enfermedades o proceso debilitantes (leucemias,
linfomas), inmunodeficiencias (SIDA) Iatrogenicos (antibioticos, esteroides,
transplante, largas estancias hospitalarias), ocupacionales (donde se mantiene
las manos humedas), uso de pañales en niños y ancianos, etc.
Manifestaciones clinicas
 La candidosis oral es la presentacion mas frecuente y hay dos tipos:
aguda y cronica.
La aguda puede ser pseudomembranosa o moniliasis y atrofica o eritematosa
(por uso de antibioticoterapia prolongada).
La cronica incluye varias formas: quelitis (angular), atrofica cronica (en
paciente con protesis mal adaptadas), hiperplasica o leucoplaquia (comun en
pacientes con SIDA) y Mucocutanea Cronica ( CMCC) que se presenta en
niños con alteraciones endocrinas (Hipoparotiroidismo e
hipocorticoadrenalismo) y en niños con defectos inmunologicos celulares y
humorales.

 Luego de la Candidosis oral, le sigue en frecuencia la afeccion de

pliegues (intertrigos), que se observan como placas policiclicas
eritematosas y erosionadas con pequeñas lesiones pustulosas en la
periferia (pustulosis satelite). Se distribuye en areas submamarias,
axilas, ingles, perineo, area interglutea, interdigital en manos y pies (con
maceracion), y en recien nacidos en el area del pañal.
 En la piel puede aparecer bajo apositos oclusivos, yesos, espalda en
pacientes encamados, a nivel de los foliculos pilosos donde se
presenta como pustulas.
 Las infecciones ungueales representan la segunda causa de
onicomicosis, pueden presentarse asociadas a dermatofitos o como flora
transitoria en diversas onicopatias. La mayoria de infecciones por
candida en las uñas se presentan como paroniquia y de manera
secundaria afectan el plato ungueal. Otra forma de presentacion es la
onicolisis con cambios de coloracion (desde verde hasta negro).
 La candidosis vaginal representa la infeccion vaginal mas frecuente. Se
presenta como una vulvovaginitis, con leucorrea y prurito. Es comun en
embarazadas y se relaciona con cambios hormonales. Puede asociarse
a tricomonas. En genitales masculinos se presenta como balanopostitis,
balanitis del glande y del prepucio, como lesiones maculopapulosas con
eritema, edema y ulceraciones y fisuras. Mas frecuentes en diabeticos.
  Forma mucocutanea cronica que se caracteriza por infecciones
recidivantes o persistentes en bucofaringe, piel y uñas resistentes a
tratamientos habituales.
 Candidosis diseminada: es el paso de candida al torrente
circulatorio regularmente por un cateter o a traves de mucosa
intestinal. Clinicamente se presenta como papulas eritematosas
diseminadas.

Metodos Diagnosticos
Metodo directo
El diagnostico de la candidosis se hace mediante la observacion al
microscopio de pseudohifas (forma virulenta) que son producidas por las
cepas de candida a excepcion de la C. glabrata cuyo diagnostico solo se
sospecha por un aumento considerable en el numero de levaduras.
Ademas de las pseudohifas pueden observarse cumulos de blastoconidias
o formas levaduriformes.
Para esta observacion pueden utilizarse solucion de KOH al 10% entre otros, y
para una observacion mas detallada pueden utilizarse una serie de tinciones
como Gram, Giemsa, Wright y acido periodico de Schiff (PAS).

Cultivos
Confirman el diagnostico y nos permiten reconocer la especie. Los mas
utilizados son: saburaud agar, gelosa sangre BH1 y Biggy Nickerson.
No deben usarse medios con antibioticos (como mycosel) por que
inhiben el crecimiento de algunas especies.
Actualmente el medio mas util es el CHROM Agar-Candida que permite el
reconocimiento de 5 especie y 4 generos de candida.

Tratamiento
Depende del tipo de candidosis y del factor predisponerte
asociado. Puede ser topico o sistemico.
Incluyen correccion del PH y administracion de farmacos especificos.
Nistatina: util en casos banales especialmente orales y vaginales y en
pacientes inmunosuprimidos con SIDA, Linfomas y Leucemias.
Los Imidazoles Topicos se recomiendan en intertrigos. Geles y ovulos son utiles
en mucosas. Los mas empleados son bifonazol, clotrimazol, econazol,
isoconazol, ketoconazol, miconazol y oxiconazol.
Otros medicamentos topicos con buena accion contra candida:
amarolfina y cicloperoxolamina.
La terapia sistemica mas utilizada son los derivados azolicos: ketoconazol,
itraconazol y fluconazol.
El ketoconazol se recomienda en tratamientos cortos por su gran Toxicidad,
en adultos la dosis es de 200-400mg/dia y en niños mayores de 3 años:
3mg/kg/dia.
Sus efectos secundarios: hepatotoxicidad, gastritis, cefalea, efectos
antiandrogenicos, ginecomastia.
El Itraconazol se usa a dosis de 100-200mg/dia por 3-5dias pudiendo
duplicarse en casos mas graves de 200-400mg/dia.
Fluconazol: Es uno de los medicamentos mas activos contra
candida. Se maneja a dosis de 100-150mg en dosis unica.
En niños: 3-6mg/dia
La mayoria de cepas de candida son sensibles al fluconazol a
excepcion de la C. glabrata y la C. Krusei que con facilidad adquieren
resistencia.

En casos graves el mejor tratamiento es la Anfotericina B. a dosis de 0.25 a

0.57mg/kg de peso. Se administra intrahospitalariamente.
Dentro de sus efectos secundarios se destaca la nefrotoxicidad.

TIÑA NEGRA (TINEA NIGRA)

Es una micosis superficial que pertenece al grupo de las feohifomicosis,
causada por la Hortaea (Exophiala) werneckii. Afecta mas comunmente las
palmas. Se caracteriza por manchas hiperpigmentadas, bien delimitadas,
parecidas a un sucio, que suelen ser asintomaticas. El tratamiento es
preferiblemente topico y pueden utilizarse: acido salicilico al 3%, ungüento de
Whitfield, miconazol, ketoconazol, terbinafina, sertaconazol.
MICOSIS SUBCUTANEAS
Son aquellas que afectan el tejido celular subcutaneo, luego de penetrar a
traves de una solucion de continuidad de la piel. En nuestro pais tiene
especial interes la cromoblastomicosis (la mas frecuente), la esporotricosis, el
micetoma, la rinodonidiobolomicosis y la feohifomicosis, esta ultima, producida
por hongos negros en pacientes inmunocomprometidos, donde la
manifestacion mas frecuente es la forma localizada o quiste micotico.

1. CROMOBLASTOMICOSIS

Es una micosis granulomatosa, cronica, que afecta la piel y el tejido celular

subcutaneo, causada por una gran variedad de hongos negros o dematiaceos,
de los generos Fonsecae, Phialophora y Cladosporium; siendo los mas
frecuentes el Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta, Phialophora
verrugosa y Cladosposiumn carrinonii.

Esta micosis predomina en areas tropicales y en nuestro pais es considerada

la mas frecuente. Se ha observado en las provincias de Monte Plata, San
Cristobal, area norte del Distrito Nacional, Monseñor Noel, Sanchez Ramirez,
entre otras.

Clinicamente inicia como una papula, nodulo o placa verrugosa pequeña, con
ligera descamacion, de crecimiento lento tras un largo periodo de incubacion.
Mas tarde se convierten en placas eritematoescamosas con superficie escamo-
costrosa, donde se observan los puntos hemorragicos o “puntos negros”,
placas ciatriciales y daño de tejido linfatico e infeccion bacteriana
sobreañadida.
Al inicio suelen haber pocos sintomas, pero mas tarde pueden ser
pruriginosas, y en casos mas avanzados, dolorosas.
Segun su aspecto clinico se clasifican en nodular, verrugosa o vegetante,
psooriasiforme o en placa, tumoral, elefantiasica y cicatrizal.
Las lesiones se diseminan por contigüidad o por via linfatica.
Las complicaciones son infecciones bacterianas, elefantiasis, disfuncion
muscular por las lesiones cicatriciales que producen discapacidad parcial y
malignizacion.
El diagnostico se realiza con un estudio micologico directo, donde se observan
las celulas fumagoides, cultivo en medio de Sabouraud y biopsia donde
tambien se observan las celulas fumagoides.
El diagnostico diferencial debe hacerse con verrugas vulgares, Tuberculosis
verrugosa, liquen simple cronico hipertrofico, micetoma, entre otros.
El tratamiento depende del tiempo de evolucion y del estadio de las lesiones,
siendo la extirpacion quirurgica y la criocirugia las mejores opciones en
lesiones pequeñas. En lesiones extensas o diseminadas se recomienda el uso
de 5-fluosocitosina, anfotericina B, itraconazol, fluconazol,
terbinafina,posaconazol y voriconazol, procedimientos como
electrodesecacion, radioterapia, laser CO2, terapia fotodinamica, calor local y
vitamina D.
En nuestro pais se utilizan tratamientos medico-quirurgicos para las lesiones
pequeñas: fluconazol, itraconazol o terbinafina por 3 meses junto con cirugia o
criocirugia y tres meses adicionales de soporte. En los casos extensos se usan
los mismos antimicoticos, pero por 6 meses a 1 año.

2. ESPOROTRICOSIS
Es una micosis subcutanea de evolucion subaguda o cronica, causada por un
hongo dimorfo denominado Sporothrix schenckii, que vive como saprofito en las
plantas y se adquiere por inoculacion traumatica o por contacto con animales
infectados. En nuestro pais es la segunda en frecuencia y predomina en las
provincias de La Vega, Santiago y otras regiones del Cibao. Afecta ambos sexos
por igual y predomina en niños y jovenes.

Clinicamente se caracteriza por la formacion de nodulos, gomas o placas

verrugosas que afecta predominantemente extremidades y cara., luego de un
periodo de incubacon que va de 3 dias a 12 semanas (promedi: 3 semanas).
Ha sido clasificada en localizada o fija, linfangitica y extracutanea o sistemica.
La forma linfangitica es la mas frecuente que inicia con un chancro nodular
que sufre necrosis central y se ulcera, dura semanas o meses, persiste o
cicatriza a tiempo que aparecen lesiones nodulares o gomas eritematosos
que siguen el trayecto de los vasos linfaticos. Se han descrito formas
micetomatoides (cuando hay chancos multiples) y formas cronicas
verrugosas (cuando hay contigüidad de las lesiones).
El diagnostico se hace con la prueba de intradermorreaccion o esporotricina,
cultivo de Sabouraud y biopsia donde se observa la presencia del cuerpo
asteroide.
Tratamiento.
Durante muchos años se ha considerado al yoduro de potasio como el
tratamiento de eleccion (3 - 6 g /dia en adultos; 1 - 3 g/dia por via oral en niños);
la intolerancia al yodo y la toxicidad del potasio son motivos para suspenderlo o
elegir de inicio otro tratamiento alternativo.
 Los pacientes con esporotricosis cutanea o linfocutanea responden bien al
tratamiento con itraconazol (100 - 200 mg/dia) durante periodos de 6 meses.
Otros recursos terapeuticos son el fluconazol (400 mg/dia por 6 meses).
Estudios recientes indican que la terbinafina (250 mg/dia) da como resultado
hasta un 92% de curacion.
En pacientes con esporotricosis diseminada el medicamento indicado es la
Anfotericina B.

MICETOMA
Es un sindrome inflamatorio cronico, incapacitante, que afecta piel, tejido celular
subcutaneo, huesos y en ocasiones visceras.
Se conoce tambien como Pie de Madura por afectar con mayor frecuencia los
miembros inferiores y Madura es una region en la India donde la afeccion es
bastante frecuente.

Se adquiere por la inoculacion traumatica exogena de hongos

(eumicetoma) o actinomicetos aerobios (actinomicetoma).

Afecta principalmente varones campesinos y se localiza con mayor

frecuencia en los pies.

Los agentes causales de eumicetoma : Petrielidium boydii, Madurella

mycetomatis, Exophaiala jeanselmei y Madurella grisea. De los
actinomicetomas son: Nocardia brasiliensis (el mas frecuente), Actinomadura
madurae, Allescheria boydii, y A. pelletieri.

Clinicamente se caracteriza por aumento de volumen, deformacion de la

region y fistulas que drenan un exudado seroso o purulento en el que se
encuentra el parasito formando granos.

La lesion inicial es un nodulo eritematoso que crece y luego se fistuliza. Por

los agujeros de la fistula se drena material serosanguinolento y granos. Los
granos son acumulos de bacterias u hongos cada especie tiene una forma de
grano caracteristica, algunos son microscopicos y otros macroscopicos.
Las lesiones se extienden por contigüidad y se diseminan por via
linfatiga o hematogena.

El diagnostico se hace con el estudio micologico directo y biopsia. En

ambos puede observarse los granos.

El tratamiento depende del agente causal, si son bacterias (actinomicetomas) se

tratan con antibioticos: DDS, trimetoprin sulfametoxazol, esteptomicina,
rifampicina, tetraciclinas, amikacina, fosfomicina, kanamicina y ciprofloxacina. Los
eumicetos se tratan con antimicoticos: itraconazol, fluconazol, terbinafina o
posaconazol. En nuestro pais se prefiere el tratamiento quirurgico en los casos
abordables.
 PARASITOSIS DE LA PIEL

ESCABIASIS (SARNA)

La escabiasis, escabiosis o sarna es la infestacion de la piel con el acaro

Sarcoptes scabiei de la variedad hominis.
Etiologia:
Sarcoptes scabiei variedad Hominis.
Periodo de incubacion:
2-6 semanas aproximadamente
Transmision:
Contacto directo, relaciones sexuales y menos frecuentemente por fomites
ya que el acaro sobrevive 2 o 3 dias fuera de la superficie cutanea.
Fisiopatogenia:
La hembra del sarcoptes cava un tunel en la capa cornea de la epidermis
donde deposita sus huevos (de 2 a 25) y muere posteriormente. Los huevos
maduran pasando por estadios de larva, ninfa y adulto. Las larvas salen de los
huevos, esperando su madurez en la capa cornea, momento en el que copulan
y comienza nuevamente el ciclo en tanto los machos mueren rapidamente. En
una persona con escabiasis en determinado momento solo se encuentran
alrededor de 10 acaros adultos. Puede vivir hasta 3 dias fuera del huesped. El
acaro provoca una respuesta inmune celular por un fenomeno de
sensibilizacion que estimula la formacion de anticuerpos.

Cuadro clinico:
La escabiasis afecta todas las razas y todas las edades
Es una afeccion muy pruriginosa, con predominio nocturno.
El prurito es mediado por una respuesta de hipersensibilidad tipo IV que inicia 10
a 30 dias despues de la infestacion. Se han descrito 3 variantes principales de
escabiosis: las formas clasica, costrosa y nodular; y una 4ta forma incognita,
enmascarada por el uso indiscriminado de corticoides topicos para el prurito.
Tambien se han descrito una forma ampollosa y una de cuero cabelludo (en
lactantes y personas inmunocomprometidas)
En la forma clasica se distinguen dos tipos de lesiones: las relacionadas
directamente con la presencia del acaro que son los surcos y las vesiculas
(dificiles de observar en personas con buena higiene) y las lesiones
relacionadas con la sensibilizacion alergica al acaro o sus productos (huevos,
excrementos, secreciones) que son papulas urticarianas, placas eccematosas,
costras y pustulas.
Los surcos son lesiones tortuosas, irregulares, de escasos milimetros que se
localizan en espacios interdigitales, caras laterales de los dedos, areas de
flexion de las muñecas, codos, pared anterior de las axilas, region periumbilical,
nalgas, palmas y plantas. En la mujer su localizacion predilecta es el pezon y
region periumbilical; en el hombre en el escroto y pene; en los niños en pliegues
gluteos; en lactantes palmas y plantas.
Las vesiculas se encuentran al final del tunel y son el lugar donde se alberga el
acaro y deben buscarse especialmente en la cara lateral de los dedos.
Es rara la afectacion de la cabeza, excepto en los niños.
La variedad nodular es la menos comun y se manifiesta con nodulos
eritematosos o pardos de hasta 2 cm de diametro, que afectan mayormente
gluteos, genitales, escroto. Se ha sugerido que esas lesiones son una
reaccion de hipersensibilidad a los productos de secrecion del acaro mas que
a la presencia del mismo. Es mas frecuente en niños pequeños.
Se ha descrito como “escabiosis incognita” aquella que los
sintomas estan enmascarados por el uso indiscriminado de
esteroides.

La variedad costrosa o SARNA NORUEGA o sarna queratosica)

Es una variante poco frecuente de la escabiasis humana. Se debe a una
respuesta inmunitaria inadecuada del huesped que permite la proliferacion de
gran cantidad de acaros generando infestaciones extensas en pacientes con
trastornos inmunitarios (leucemias, tratamiento inmunosupresor,
trasplantados, lupus y especialmente SIDA), deficiencias en el mecanismo de
rascado, nula higiene, pacientes con trastornos mentales y sindrome de
Down.
El cuadro es poco pruriginoso, lo cual, anula el factor mecanico de
eliminacion del parasito (el rascado).
Existe una superpoblacion hasta de cientos y miles de parasitos que
favorece una transmision mas facil de la enfermedad.
Clinicamente se observa como gruesas escamo-costras en la piel de
diseminadas o generalizadas, incluyendo la cara, aunque predomina en
zonas salientes como codos y rodillas, tambien a nivel de pequeñas
articulaciones, palmas y plantas. Puede acompañarse de linfadenopatia y
eosinofilia.

Complicaciones:
La mas frecuente es la infeccion bacteriana, especialmente piodermitis. La
dermatitis por contacto es frecuente en nuestro medio por la automedicacion.

Diagnostico:
El cuadro clinico es muy sugestivo por la topografia de las lesiones, el
prurito de predominio nocturno y la historia de otros miembros de la familia
afectados.
La investigacion de acaros (prueba de Muller) consiste en hacer raspado
suave con bisturi de la escama que cubre el tunel o de la vesicula del
extremo, se coloca sobre un porta objetos y se agrega una gota de KOH,
aceite mineral o agua, se lleva al microscopio donde se puede observar el
acaro, los huevecillos o excremento. Algunos autores desaconsejan el uso del
KOH, debido a que este disuelve las deyecciones. En nuestra institucion
siempre se usa.
Actualmente, se utiliza el dermatoscopio (entomodermatoscopia) para su
diagnostico. Los avances en metodos no invasivos de alta potencia que
incluyen videomicroscopia, videodermoscopia y microscopia confocal de
reflectancia permiten la confirmacion del diagnostico a traves de la
visualizacion directa del acaro
Diagnosticos diferenciales:
- Dermatitis atopica
- Prurigo por insectos
- Acropustulosis infantil
- Impetigo contagioso
- Otros.

Tratamiento:
 -Buena educacion sanitaria al paciente.
-Indicacion de productos escabicidas al paciente y a los familiares
simultaneamente.
-El lavado diario de ropa y cambio de sabanas, especialmente
despues de la aplicacion del escabicida.
-El paciente debe bañarse en la noche antes de la aplicacion del producto
escabicida y a la mañana siguiente para retirarlo.
-No debe ser aplicado en cara, cuello o mucosas.
-Junto al escabicida deben usarse sustancias lubricantes o refrescantes
en todo el cuerpo ademas de antihistaminicos orales para el prurito.
-Si hay infeccion sobreagregada debe tratarse.

-Las sustancias escabicidas que usamos son:

Permetrina en crema o locion al
5% Azufre
Hexacloruro de gammabenceno
(Lindano) Benzoato de benzilo al 20-
30% Crotamiton
Ivermectina oral
La moxidectina es un agente oral, recientemente aprobado para
oncocercosis, que es promisorio como terapia oral para la sarna.

PEDICULOSIS

Agente causal:
Comprenden el orden anoplura (piojos), y dentro de este orden la familia
pediculidae que son insectos hematofagos:
-Pediculus humanus (puede afectar la cabeza: pediculosis capitis, o al
cuerpo: pediculosis corporis)
-Phthirus pubis (ladillas o piojo del pubis)

PEDICULOSIS CAPITIS
Aparece con especial frecuencia en niñas de edad escolar aunque
pueden afectar a cualquiera. Se trasmite por contacto directo. Se discute la
transmision por compartir gorras, cepillos y peines. Menos frecuente en
personas de raza negra. No existe asociacion demostrada en los piojos de
la cabeza y una deficiente higiene.
Cuadro clinico:
En el cabello pueden observarse los piojos, asi como los huevos (liendres).
A la exploracion se observan papulas eritematosas excoriadas, y placas
eccematosas en la region occipital y region posterior del cuello. La afeccion es
muy pruriginosa y por ello, puede haber infeccion bacteriana secundaria con
linfadenopatia cervical y costras.
PEDICULOSIS CORPORIS
Aparece en condiciones especiales de hacinamiento y falta de higiene,
comun en vagabundos. Estos piojos pueden transmitir una Rickettsia que
produce el tifus y la fiebre de las trincheras.
El piojo habita las prendas de vestir (costuras y pliegues) y la ropa de cama, de
donde se desplazan a la piel del paciente para alimentarse al succionar su
sangre.
Cuadro clinico:
Existe intenso prurito en las areas mas cercanas a la ropa. Se observan
papulas urticarianas y excoriaciones extensas, debido al rascado la piel se
pigmenta, engruesa y descama. Puede haber sobreinfeccion bacteriana por el
rascado.

PEDICULOSIS PUBIS
Causado por el Phthirus pubis (ladilla) y transmitido por el contacto sexual
o uso de ropa ajena infectada.
Cuadro clinico:
Las ladillas se localizan especialmente en el vello pubico pudiendo
extenderse en individuos hirsutos a extremidades, torax y axilas e incluso a
cejas y pestañas. Se acompaña de prurito intenso, excoriaciones, lesiones por
sobreinfeccion bacteriana y las caracteristicas maculas ceruleas, que consisten
en manchas gris-azuladas en muslos y abdomen a consecuencia de la
degradacion de la hemoglobina por accion de enzimas salivales tras la
hemorragia desencadenada por la picadura del parasito.

Tratamiento de las pediculosis:

-Mejorar condiciones de higuiene
-Permetrina
-Hexacloruro de gammabenceno (lindano)
-Crotamiton
-Malation
-Carbaril
Piretrinas (butoxido de piperonilo)
-En casos resistentes de pediculosis se usa la ivermectina a 200 µg/kg en dosis
unica.

LARVA MIGRANS CUTANEA

Etiologia:
Larvas de uncinarias (nematodos), el mas frecuente el Ancylostoma
brasiliensis que es un parasito intestinal de gatos y perros. Otros: A. caninum,
A. ceylonicum, A. tubaeforme, A. duodenale, Uncinaria stenocephala,
Bunostomun phlebotomun, otros.

Generalidades:

Los huevos del parasito se eliminan en las heces de animales domesticos

(perros y gatos) y contaminan el suelo, se transforman en larvas con
capacidad de penetrar la piel humana. La larva no puede completar su ciclo
vital en el humano y no atraviesa la membrana basal de la epidermis, excepto
en casos excepcionales puede producir un cuadro de larva migrans visceral.
Transmision y periodo de incubacion:
Por caminar o tirarse al suelo contaminado, especialmente playas. Las
manifestaciones clinicas inician desde horas hasta varios meses de la
contaminacion.

Cuadro clinico:
 Es un padecimento pruriginoso. A nivel de la piel se observa uno o varios
trayectos serpiginosos lineales localizados en el punto de penetracion de las
uncinarias, mas frecuentemente los pies, las nalgas y espalda.
Las larvas se desplazan a una velocidad de varios milimetros o
centimetros al dia, regularmente 1 a 2 cm diarios.

Diagnostico:
El cuadro clinico es caracteristico, aunque en ocasiones es necesaria la biopsia

Complicaciones:
Estas pueden ser impetiginizacion, reacciones alergicas locales y generales y
se ha asociado a Sindrome de Loffler ( infiltrados pulmonares transitorios con
eosinofilia periferica)

Tratamiento:
Es una enfermedad autolimitada a semanas o meses por la muerte de la
larva, pero dada la sintomatologia y la posibilidad de complicaciones es
preferible tratarla.
Las opciones terapeuticas son:
-Metodos locales: crioterapia o electrocoagulacion ( poco usadas)
-Tiabendazol crema topica 10-15%, aplicado varias veces al dia
-Ungüento de hexacloruro de gammabenceno al 1%
-Tiabendazol oral 25-50 mg/Kg/dia.
-Albendazol oral : 400-800 mg/dia.
-Ivermectina dosis unica de 200 mcg/kg
-Otros: mebendazol y dietilcarbamacina.

PRURIGO SIMPLE POR INSECTOS O URTICARIA PAPULOSA

La urticaria papular, prurigo por insectos o prurigo de llegada, es un sindrome
de reaccion cutanea caracterizado en lo fundamental por papulas y costras
hematicas, y en casos cronicos, por liquenificacion.
Etiologia y Patogenesis
Afecta principalmente a niños de 1 a 7 años, siendo una de las causas
mas frecuentes en la dermatologia pediatrica, afecta igual a ambos sexos y a
cualquier etnia. Numerosos insectos causan prurigo, siendo los mas
frecuentes el Cemex lectularius (chinche) produciendo la Cimiasis; la pulga
(Pulex irritans) que ocasiona la puliciasis y las picaduras por mosquitos
(Culicidae), que constituye la principal causa en nuestro medio.
Los alergenos presentes en la saliva del insecto inducen una
sensibilizacion del paciente con formacion de anticuerpos especificos. El tipo e
intensidad de la reaccion originada por la picadura dependera de si el paciente
ha estado ya expuesto al insecto y de la capacidad del huesped de responder
al estimulo antigenico.
Las lesiones tempranas de prurigo por insecto se deben a una
respuesta de hipersensibilidad tipo I causada por la liberacion de IgE.
Posteriormente interviene un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV
dependiente de linfocitos T que produce las lesiones tardias.
Manifestaciones Clinicas
El prurigo por insectos afecta cualquier area corporal, especialmente las areas
expuestas a las picaduras, en caso de los mosquitos predomina en extremidades. Se
presentan vesiculas en la fase inicial posteriormente aparecen pequeñas papulas
eritematosas, las lesiones son muy pruriginosas por los que se observan costras
hematicas por rascado. Se observan lesiones en diferentes estadios y evolucionan por
brotes.
Diagnosticos Diferenciales
La escabiosis, la acropustulosis de la infancia, la varicela y la dermatitis atopica
son las patologias que con mas frecuencia pueden confundirse el prurigo por insectos.

Tratamiento
Las medidas generales son de gran importancia, la explicacion a los padres
acerca del padecimiento, su predisposicion atopica, la cronicidad y evolucion por
brotes. Se recomienda ademas el uso de pijamas largos, mosquiteros, insecticidas
cuando no estan los niños. Topicamente se utilizan lociones antipruriginosas y
esteroides topicos.
Por via oral se utilizan antihistaminicos no sedantes. En algunas ocasiones se utiliza
Tiamina o vitamina B1 por via oral, la cual se ha recomendado empiricamente por
mucho tiempo "tal vez sea un repelente natural que se excreta por la piel".

TERAPIA DERMATOLOGICA TOPICA

Dra. Milagros Moreno

La via topica utiliza la piel y las mucosas para la administracion de farmacos.

Los excipientes o vehiculos son sustancias o mezclas de sustancias sin efecto

terapeutico a las que se les añade un principio activo, tienen como funcion transportar
al principio activo hacia el interior de la piel.

El principio activo es la sustancia con actividad farmacologica y viene

determinado por la enfermedad a tratar.

Los excipientes se obtienen mezclando grasas, liquidos y polvos en diferentes

proporciones. Las grasas mas utilizadas son la parafina, la lanolina y la vaselina. Los
liquidos son el agua, el alcohol y el propilenglicol y los polvos el permanganato
potasico, el oxido de zinc, el talco y la calamina. Combinandolos se logran las
lociones, las cremas, las pomadas, los ungüentos y otros preparados.

POLVOS

Provienen de solidos finamente triturados. Pueden ser mezclas de polvos como

talco, oxido de zinc, etc. Estan indicados en lesiones poco exudativas. No se deben
utilizar en lesiones muy exudativas o con supuracion, ya que pueden empeorarlas.
Propiedades: Aumentan la evaporacion, reducen la humedad y la maceracion,
disminuyen la friccion, y pueden ser refrescantes y antipruriginosos. Normalmente los
polvos sueltos se aplican sobre la piel sana como medida protectora o preventiva de
irritacion en pliegues.

Tipos:
• Los organicos como el de maiz, trigo o arroz son mas absorbentes que los
inorganicos pero pueden ser caldo de cultivo para bacterias y hongos.
• Los inorganicos son los polvos mas utilizados; uno de los mas comunes es el talco y
el oxido de zinc, con propiedades protectoras, refrescantes y algo astringentes.

FOMENTOS O COMPRESAS

Una forma de utilizar las soluciones, indicada en lesiones agudas exudativas, son los
fomentos o compresas humedas: se utilizan gasas o paños de algodon, que se
empapan en la solucion a utilizar y se aplican de 15 a 20 minutos, varias veces al dia.
Cuantas mas veces se apliquen los fomentos y mas tiempo esten en contacto con la
piel, mas rapidamente se secara la dermatosis. El numero de aplicaciones se va
reduciendo de forma progresiva a medida que se reduce la exudacion y se empiezan a
aplicar las cremas farmacologicas.
Las compresas deben permanecer humedas en la piel, por lo cual hay que mojarlas
cada vez que
se sequen. Se aplican a temperatura ambiente. Es una excelente medida para
facilitar el drenaje de pieles sobreinfectadas, con ampollas, vesiculas, ulceras o
erosiones.
Producen vasoconstriccion y alivian el eritema y el calor producidos por cualquier
proceso inflamatorio. Son excelentes analgesicos y antipruriticos en las
dermatosis agudas.

El ingrediente fundamental es el agua, de gran efecto limpiador y

secante. Los principios activos utilizados son astringentes y
antimicrobianos.

Entre los liquidos mas utilizados como fomentos cabe destacar la solucion acuosa de
Permanganato Potasico (0.1 gr x litro), el agua de Burow, el suero fisiologico, la
solucion acuosa de acido acetico al 5 % (para la Pseudomona aeruginosa), y la
solucion acuosa de nitrato de plata entre el 0.1 y el 0.5 %.

BAÑOS

Su uso es el mismo que el de las compresas pero en afecciones mas extensas. Se

usan aditivos coloidales como la avena, almidon u otras harinas con efecto calmante
y antipruriginoso. Otro tipo de baños son los realizados con aceites en emulsion, que
se indican en xerosis. Los baños deben realizarse a temperatura corporal, una o dos
veces al dia.

LOCIONES

Son mezclas de polvos y liquidos, dentro de estas diferenciamos: soluciones y

suspensiones.

Soluciones

Consisten en mezclas de liquidos en solucion verdadera con aspecto transparente.

Estan indicadas en lesiones exudativas agudas, tambien en el tratamiento de zonas
visibles durante el dia, cuero cabelludo, otras zonas pilosas y pliegues.

Suspensiones (pastas acuosas)

Llamadas tambien lociones de agitar. Consisten en mezclas de polvos mas liquidos,

y tienen aspecto turbio y opaco. Son la forma de eleccion en los casos que requieren
un tratamiento con efecto secante en etapas agudas y subagudas. Son
antiinflamatorias, refrescantes, antipruriginosas, de facil aplicacion, permeables para
el drenaje de secreciones y protectoras mecanicas.

GELES
Son liquidos gelificados. A pesar de ser generalmente acuosos, pueden usarse
alcoholes o aceites como fase continua. Los geles son productos semisolidos que se
licuan al calentarse en contacto con la piel, dejando una capa no grasa y no oclusiva.
Es un excipiente versatil ya que puede usarse en cualquier parte del tegumento,
incluyendo el cuero cabelludo o la cara, aunque pueden ser irritantes si se aplican
sobre una piel con fisuras.
CREMAS

Son mezclas de grasas y liquidos.

Crema o/w o crema evanescente

Consiste en mezcla de grasa mas liquido: aceite en agua. Es decir, se dispersa la

grasa en el medio predominante, el agua. Por lo tanto, son miscibles en agua,
refrescantes, suavizantes y bien absorbidas por la piel. No son oclusivas ni
grasosas pero si algo emolientes por su fase oleosa. Se lavan con agua y son
cosmeticamente agradables.

Tienen menor contenido graso y mayor contenido acuoso. Permite el paso de exudados
y una mayor penetracion de los principios activos hidrosolubles, por lo que se usan en
lesiones subagudas. No se recomiendan en dermatosis cronicas.

Crema w/o, crema grasa, cold cream o crema fria

Consiste en mezcla de liquido mas grasa: agua en aceite. Es decir, se dispersa agua en
el medio predominante, la grasa. Por esto, tiene un contenido graso importante y forma
un film lipidico uniforme sobre la piel bastante oclusiva. No se remueven facilmente con
el agua y son mas dificiles de lavar. Son mas resistentes al roce. Son emolientes,
lubricantes. Permite una mayor penetracion de los principios activos liposolubles. Son
una alternativa a los ungüentos en el tratamiento de las dermatosis cronicas.

UNGÜENTOS (ointment)

Consisten en mezclas de grasas liquidas, como aceite de oliva y aceite de coco, con
grasas semisolidas, como vaselina o lanolina, a las que se le añade muy poca agua.
Forman una capa impermeable sobre la piel que impide la evaporacion del agua.
Permiten una mejor penetracion de los medicamentos incorporados que las cremas
o lociones, debido a su naturaleza oclusiva. En general son mas potentes que las
cremas y lociones. Estan indicadas en lesiones muy secas y cronicas. No debemos
aplicarlas en lesiones inflamatorias agudas.

PASTAS

Son preparados semisolidos que consisten en mezclas de polvos y grasas

(ungüentos). Contienen una proporcion alta de polvos. Los mas usados son el oxido de
zinc, talco, almidon, dioxido de titanio y oxido de aluminio

Pastas oleosas

Son insolubles al agua, dificiles de aplicar y de remover de la piel. Se adhieren mas y

permiten mejor la transmision de exudados que los ungüentos, son menos grasosas y
tiene efecto protector
por el alto contenido en polvo. Los ungüentos son mas oclusivos y mas eficientes
para prevenir la evaporacion. Las pastas oleosas se usan sobre todo en dermatosis
subagudas y cronicas.

Pastas acuosas (ver suspensiones)

Son miscibles en agua y mas facilmente removibles que las anteriores. Las ventajas y
desventajas son similares a las lociones de agitar. La diferencia con estas radica en
que en estas ultimas la proporcion de polvos es del 10 por ciento. En ambas
preparaciones la parte liquida la constituyen la glicerina, el alcohol o el agua. Tienen
funcion secante. Se utilizan en procesos poco exudativos. No es conveniente
aplicarlas en lesiones infectadas, muy exudativas, procesos cronicos y descamativos
ni en regiones con pelo.

EMULSIONES
Las emulsiones son combinaciones de liquidos, polvos y grasas. Se diferencian de las
cremas porque son menos viscosas.

TINTURAS

Son soluciones alcoholicas o hidroalcoholicas que se preparan a partir de vegetales o

sustancias quimicas. Cuando se evaporan sobre la piel dejan un efecto astringente.
Ejemplos: tintura de yodo, de alcanfor, de benjui. Todas ellas son antisepticas.

ESPUMAS

Son soluciones acuosas con tensioactivos no ionicos a baja concentracion, que dan
la sensacion de estar aplicando agua sobre la piel, con una minima irritacion.

PENETRACION DEL FARMACO

Un principio activo en un vehiculo liquido se absorbe poco ya que se evapora con

facilidad y por otra parte la capa cornea es hidrofoba. Si utilizamos un vehiculo graso
como las pomadas o los ungüentos, la absorcion es maxima ya que el excipiente se
acumula en la capa cornea y va liberando lentamente el farmaco hacia el interior de la
piel.

La potencia de las sustancias en orden descendente va de la siguiente manera:

ungüento > locion Las dos tecnicas de aplicacion que aumentan la penetracion son la

hidratacion y la oclusion.
PREPARADOS COMERCIALES Y FORMULAS MAGISTRALES
 Los preparados comerciales ofrecen mayor garantia, son mas estables y, por
consiguiente, la caducidad es mas larga. Ademas llevan prospecto, lo que puede evitar
accidentes.

Las formulas magistrales son necesarias si se precisa una gran cantidad de producto,
(dermatosis extensas, tratamientos prolongados) o cuando el principio activo todavia
no esta comercializado o necesitamos una concentracion diferente de la existente.
Otras ventajas son que podemos excluir los conservantes y perfumes en caso de
alergia a los mismos.
Como en el resto de farmacos topicos, en las formulas magistrales se ha de
escoger cuidadosamente el vehiculo y el principio activo, teniendo conocimiento de
las interacciones entre ambos, para evitar incompatibilidades o inactivacion de
alguno de los componentes.

ELECCION DEL VEHICULO

El vehiculo se escoge en funcion del grado de inflamacion de la dermatosis y, en

menor medida, su localizacion.

Grado de inflamacion

Las dermatosis con inflamacion aguda, ademas de eritema intenso y edema, suelen
presentar exudacion. En este caso el excipiente mas adecuado son los fomentos, que
se aplican con una frecuencia proporcional al grado de exudacion. Cuando las
lesiones empiezan a secarse, se reduce el numero de aplicaciones. Al secarse, el
eczema se hace subagudo. Entonces presentara eritema, discreta exudacion, costras
amarillentas y escamas ("escamocostras"). En este caso el vehiculo de eleccion son
las cremas. En las dermatosis cronicas, en las que se observa eritema, descamacion,
liquenificacion y costras hemorragicas por rascado, se usan los excipientes mas
grasos, como pomadas y ungüentos, por su capacidad de retener agua e hidratar la
capa cornea.

Localizacion de la dermatosis

Para el tratamiento de las zonas pilosas se utilizan las lociones y los geles, para evitar
la incomodidad que supondria aplicar un excipiente graso; cuando la dermatosis se
localice en los pliegues se escogeran excipientes que absorban la humedad propia de
estas zonas como los fomentos o los polvos, aunque tambien se usan las emulsiones y
las cremas. En la cara se usaran excipientes lo menos grasos posible para evitar la
aparicion de comedones, como lociones, geles, emusiones y cremas de poco
contenido lipidico. En las palmas y las plantas, donde las dermatosis suelen ser secas,
se emplearan pomadas y ungüentos, que proporcionan hidratacion. Ahora bien, si la
dermatosis palmoplantar es vesiculosa o exudativa, primero se aplicaran fomentos
hasta conseguir que se seque. Palmas y plantas poseen una gruesa capa cornea por
lo que un vehiculo muy graso, como los ungüentos, al mantenerse durante un tiempo
prolongado sobre la misma, permite una liberacion sostenida del farmaco, que asi
puede atravesarla.

SUSTANCIAS ACTIVAS
Los principios activos son los que tienen actividad terapeutica propiamente dicha.
Entre ellos estan los queratoliticos, los antifungicos y los antibioticos topicos, los
causticos-citostaticos, los reductores y los antiinflamatorios topicos, en especial los
corticoides.

Como en las demas disciplinas de la medicina, es prefefible el uso de farmacos

con un solo principio activo, ya que en caso contrario pueden producirse
interacciones.

QUERATOLITICOS
Son sustancias que deshacen la capa cornea. Estan indicados en las dermatosis
caracterizadas por descamacion e hiperqueratosis, como por ejemplo la psoriasis, la
ictiosis, los callos, las verrugas o los eczemas muy queratosicos. Los farmacos mas
usados con esta finalidad son el acido salicilico, en concentraciones variables de un 2 a
un 60% segun la zona a tratar y el grado de hiperqueratosis (puede producir salicilismo
en los niños si tratamos superficies extensas a concentraciones elevadas), el
propilenglicol al 30-60% y la urea al 20-40% (a concentraciones inferiores al 10% la
urea es exclusivamente hidratante)

REDUCTORES

Son farmacos con capacidad antiproliferativa topica como los alquitranes y la

antralina. Se utilizan en el tratamiento de la psoriasis.

CAUSTICOS Y CITOTOXICOS TOPICOS

Son sustancias que producen destruccion del tejido. Se incluyen en este grupo la
resina de podofilino, que se usa en el tratamiento de los condilomas acuminados a una
concentracion del 15 al 25%, la cantaridina, usada en solucion al 0.5-1% en el
tratamiento de las verrugas vulgares y los moluscos contagiosos, la solucion acuosa
de acido tricloroacetico al 30-60%, que puede usarse en el tratamiento de verrugas,
lentigos solares y xantelasmas.

Todos estos productos deben ser utilizados con cautela, aplicando una muy pequeña
cantidad sobre la lesion a tratar y evitando el contacto con la piel sana periferica, ya
que pueden producir irritacion severa.

Como citotoxico propiamente dicho se utiliza el 5-fluorouracilo topico cuya principal

indicacion son las queratosis actinicas, pero tambien se ha utilizado en el tratamiento
de verrugas genitales y el carcinoma basocelular superficial.

ANTIBIOTICOS TOPICOS
Disponemos de diversos antibioticos topicos, como el acido fusidico, la mupirocina y
mas recientemente la retapamulina, para el tratamiento de infecciones cutaneas y la
eritromicina o la clindamicina, para el tratamiento del acne. NO deben utilizarse por la
via topica la penicilina,
sulfas, neomicina. La aplicacion topica de sulfamidas induce con frecuencia
dermatitis de contacto. Ademas, esta puede dar lugar a una reactividad cruzada
con otros productos que contengan el grupo para-amino tales como los tintes de
pelo, anestesicos locales del
grupo PARA (benzocaina) y filtros solares PABA. Dermatitis de contacto sistemica en
pacientes sensibilizados a sulfonamidas topicas puede ocurrir tras la administracion de
sulfamidas orales, diureticos sulfamidicos y antidiabeticos orales.

ANTIFUNGICOS TOPICOS

Existe gran cantidad de productos en el mercado. Los mas usados son los
imidazolicos, el ciclopirox y los derivados de las alilalaninas. Los mas antiguos
(clotrimazol, econazol, miconazol, Ketoconazol, bifonazol) se aplican 2 o 3 veces al
dia y los modernos (tioconazol, flutrimazol, sertaconazol, terbinafina, etc.) 1 sola
vez.

Los azoles actuan directamente sobre la sintesis del ergosterol, uniendose

fundamentalmente a la enzima 14-a desmetilasa, sistema dependiente de la citocromo
P-450, produciendo compuestos metilados que resultan toxicos para la celula.

Las alilaninas ejercen su accion mediante la inhibicion de la escualeno epoxidasa, una

enzima implicada en la sintesis del ergosterol. La acumulacion del escualeno resulta
altamente toxica y genera una actividad fungicida que se manifiesta tempranamente.

ANTIINFLAMATORIOS: CORTICOIDES TOPICOS

Los corticoides topicos son los farmacos mas utilizados en dermatologia. Son utiles en
multiples dermatosis caracterizadas por hiperproliferacion y fenomenos inflamatorios.

Su efectividad esta en relacion con la su potencia, lo mismo que sus efectos

secundarios. La potencia de los preparados topicos de corticoides depende de tres
factores: las caracteristicas de la molecula, la concentracion a la que se halla y el
vehiculo utilizado. Las diferencias intrinsecas respecto de la potencia son atribuibles a
la fluoracion o la cloracion (halogenacion) de los compuestos. En Europa se clasifican
en cuatro grupos: potencia baja, potencia media, potencia alta y potencia muy alta.

Los efectos secundarios de los corticoides topicos son principalmente locales: atrofia,
estrias, hipertricosis, hipocromia, telangiectasias, fragilidad cutanea, retraso de la
cicatrizacion de las heridas y glaucoma o cataratas cuando se aplican cerca del ojo,
enmascaramiento de dermatosis preexistentes, generalmente infecciones, por
ejemplo, dando lugar a la denominada tiña incognita. Aunque son raros, tambien es
posible observar efectos sistemicos por absorcion percutanea como la supresion del
eje hipotalamo-hipofisario, reduccion del crecimiento por cierre epifisario precoz y
sindrome de Cushing yatrogenico con diabetes e hipertension. La absorcion del
corticoide sera mayor, por tanto los efectos secundarios, cuando la epidermis sea
muy fina (escroto, axilas y parpados y tambien niños y ancianos), en casos de
oclusion y en
zonas de piel muy vascularizada (cara y cuero cabelludo). Por ello se recomienda
usar corticoides de baja y media potencia en niños, cara y pliegues, en dermatosis
muy extensas o cuando hay solucion de continuidad de la piel. Hay que reservar los
de potencia alta cuando se deban aplicar en palmas y plantas, en dermatosis
liquenificadas o cuando preveamos que el tiempo de aplicacion sera corto.

Los esteroides topicos presentan los fenomenos de taquifilaxis y rebote. El primero

consiste en la perdida progresiva del efecto de un determinado corticoide cuando se
usa un tiempo prolongado por saturacion de los receptores celulares, lo que obliga a
pasar a uno de mayor potencia para conseguir el mismo efecto. Para evitarlo se
recomienda no sobrepasar las cuatro semanas de tratamiento ininterrumpido y, en caso
de enfermedades cronicas, hacer un tratamiento intermitente intercalando periodos de
descanso o alternarlos con otros farmacos. El segundo consiste en el rebrote intenso
de la dermatosis tratada a los pocos dias de suspender la aplicacion del farmaco,
motivo por el que debemos ser cautos al prescribirlos en determinadas dermatosis
cronicas. Este fenomeno puede minimizarse retirando paulatinamente el corticoide,
pasando a una aplicacion a dias alternos y/o sustituyendolo progresivamente por uno
de menor potencia.

Las contraindicaciones del uso de los corticoides son las infecciones bacterianas,
fungicas y virales de la piel, por su capacidad inmunosupresora.

Por todo lo anteriormente mencionado, hoy en dia existe respeto e incluso miedo a
utilizarlos tanto por parte del medico como por los pacientes. Sin embargo, si se
respetan las normas basicas de uso, los efectos secundarios que se producen son
minimos.

FOTOPROTECTORES

Los fotoprotectores son sustancias que sirven para proteger la piel de las
radiaciones ultravioletas.

Se pueden clasificar en topicos (organico e inorganico), sistemicos e

inmunofotoprotectores (topicos y sistemicos).

Fotoprotectores Topicos Son preparados farmaceuticos de aplicacion topica que tienen

la propiedad de reflejar, absorber o refractar la radiacion ultravioleta de origen solar o de
fuentes artificiales, atenuando la accion perjudicial de los rayos solares.

Pueden clasificarse en dos tipos:

 Fotoprotectores organicos o quimicos (filtros) Son los mas conocidos, actuan
absorbiendo la radiacion del sol y la transforman en otro tipo de radiacion que no
afecta a la piel. De
 acuerdo a su mecanismo de accion: Filtros UVB (PABA y derivados, Cinamatos,
Salicilatos, Octocrileno, Ensilizol) y filtros UVA (Benzofenonas, Antranilatos,
Avobenzona, Dialcanfor de tetraftalidina acido sulfonico).

 Fotoprotectores Inorganicos o Fisicos (pantallas) Pueden encontrarse en forma de

polvos minerales que forman literalmente una barrera fisica que refleja y dispersa
toda la luz solar que recibe la piel. Producen reflexion, dispersion y absorcion de los
rayos ultravioleta (Oxido de zinc y Dioxido de titanio).

Inmunofotoprotectores Son los antioxidantes. Se encargan de eliminar los radicales

libres que se generan en la piel a causa de muchos factores, entre ellos, la radiacion
solar pueden usarse topicos y orales, De los tòpicos, el mas utilizado es el acido
ascorbico o vitamina C. que ademas estimula la sintesis de colageno con lo que la
reparacion de tejido dañado es aun mas rapida.
Tambien la vitamina E o alfa-tocoferol protege frente al UVB y suele combinarse con la
vitamina C para una mayor eficacia. Como otras sustancias, tenemos los carotenoides (
la luteina es un claro ejemplo), flavonoides (se utilizan de la silimarina y del trebol rojo),
Omega-3 (los acidos grasos como el linoleico y linolenico proporcionan efecto
antiimflamatorio y antioxidante ademas de fotoprotector) y Polifenoles del te verde
(reducen eritema y la inflamacion cuando hay quemadura solar)

Fotoprotectores Sistemicos Son los antioxidantes de uso oral. Son los Betacarotenos -
Vitaminas C , A - Polifenoles del te verde. - Acidos grasos poliinsaturados (Omega 3) -
Antipaludicos, Polypodiumleucotomos Isotretinoina, Celecoxib, Selenio.

El factor de proteccion solar (FPS) es el numero que indica la capacidad de

proteccion que tiene el fotoprotector ante los rayos UV. Este factor se calcula
dividiendo la dosis eritematogena minima (DEM) con la aplicacion del filtro solar, entre
la DEM sin filtro solar. Por ejemplo: si una persona puede exponerse al sol el primer
dia 10 minutos sin tener enrojecimiento ni quemaduras, un FPS 15 utilizado
adecuadamente la protegera del sol durante 150 minutos (10x15), aunque no es tan
correlativo. Sin embargo, ningun protector solar, independientemente de su capacidad,
continua siendo eficaz sin reaplicarse cada dos horas. Ademas el FPS mide el
enrojecimiento de la piel que es una reaccion a los rayos UVB y dice poco sobre el
daño que los rayos UVA puedan hacer.

Visto en porcentajes un FPS 15 bloquea aproximadamente el 93 por ciento de todos

los rayos UVB. Un FPS 30 bloquea el 97 por ciento, y un FPS 50 bloquea el 99 por
ciento. Estos porcentajes parecen insignificantes, sin embargo, cuando se
correlaciona al daño sufrido por la piel con la exposicion a rayos ultravioletas, pueden
ser diferencias importantes. No hay un bloqueador solar que ofrezca proteccion total.
Se consideran productos resistentes al agua cuando permiten con una aplicacion tomar
dos baños de 20 minutos, manteniendo al menos el 70% del FPS y productos
impermeables al agua si resisten cuatro baños de 20 minutos.

UPF

Los investigadores australianos introdujeron el termino Ultraviolet Protection Factor

(UPF) in 1996. Este define la cantidad de luz ultravioleta (UVL) que penetra a traves de
la tela. La clasificacion por grados de las telas de acuerdo a que tanta penetracion de
UVL permite esta basada en criterios estandarizados. Por ejemplo, una tela clasificada
con un UPF 30 indicaria que solamente 1/30 parte de la UVL que toca la tela pasa a
traves de ella. Por lo tanto, la tela con tejidos mas cerrados y fibras mas gruesas
tendran un UPF mas alto. En el caso de los productos Sunday Afternoons solamente
1/50 de los rayos ultravioleta penetra sus materiales, por lo que proporcionan una
excelente proteccion solar.

Cuando la tela se moja, el UPF puede disminuir dramaticamente. El algodon mojado

puede perder hasta 50% de su UPF. Esto se debe a que el agua reduce la dispersion
de los UVL, por lo que aumenta la transmision de los dañinos rayos ultravioleta.

Los colores oscuros protegen mas que el blanco. En un estudio de telas identicas, que
eran o blancas o teñidas, se encontro que las telas de algodon blanco tenian un UPF
de 12, mientras que una tela negra de caracteristicas similares tenia un UPF de 32. Al
probar el poliester, los estudios arrojaron que una tela de poliester blanco tenian un
UPF de 16 y una negra de poliester tenia 34. La creencia popular de que el blanco es
mas protector del sol que los colores oscuros es erronea

El protector solar ideal debe brindar proteccion UVA y UVB; evitar la produccion de
ERO (especies reactivas de oxigeno) por daño solar; y contener enzimas activas que
estimulen la reparacion del ADN. Asi mismo, debe ser estable; seguro y facil de aplicar
de manera uniforme; cosmeticamente aceptable y resistente al agua, el sudor y la
abrasion; no comedogenico, hipoalergenico y no absorbible; y tambien, de precio
accesible.

Consejos para aplicacion de un fotoprotector segun la Academia Americana de

Dermatologia:

• Elegir filtro solar que tenga un factor de proteccion solar (FPS) de 30 o mas
alto, sea resistente al agua y proporcione cobertura de amplio espectro, que
significa que lo protege de los rayos ultravioletas UVA y UVB.

• Aplicar protector solar generosamente antes de salir al aire libre.15 a 30 minutos

antes de la exposicion.
 • Usar suficiente bloqueador solar. La mayoria de los adultos necesitan
por lo menos una onza de protector solar, sobre la cantidad que usted
puede poner en la palma de la mano, cubrir por completo todas las
areas del cuerpo expuestas.

• Aplicar protector solar en toda la piel expuesta.

• Reaplicar protector solar por lo menos cada dos horas para

permanecer protegido, o inmediatamente despues de nadar o sudar
excesivamente.

TUMORES DE LA
PIEL
DRA. MILAGROS MORENO

TUMORES BENIGNOS DE LA PIEL

Los tumores benignos tienen un desarrollo exclusivamente local y crecimiento

lento, expansivo en superficie o desplazando las estructuras contiguas. Suelen
estar bien delimitados o encapsulados y morfologica y funcionalmente son
semejantes a los tejidos de donde proceden. No metastatizan, ni recidivan al
extirparlos. La mayoria se atribuyen a malformaciones congenitas, o a la
persistencia de germenes tisulares embrionarios.

QUISTES EPITELIALES

Los Quistes epiteliales son neoformaciones semiesfericas, de 1 a 5 cm de

diametro, consistencia firme, que segun su origen pueden ser:
infundibulares (epidermicos) y triquilemicos.
Se originan a partir del foliculo piloso y se deben a obstruccion por
hiperqueratosis del infundibulo (los epidermicos) o hiperqueratosis del istmo
(los pilares o triquilemicos). Los infundibulares se caracterizan por tener una
pared con estrato granuloso y contenido de queratina laminar, mientras los
triquilemicos al producirse en la cubierta externa del pelo, carecen de estrato
granuloso y muestran queratina compacta.

Quistes epidermicos, infundibulares o epidermoides

Se presentan como tumoraciones semiesfericas de consistencia renitente, que a
menudo presenta un orificio puntiforme central, a travez del cual puede extraerse
su contenido espeso y fetido. Se localizan en cara, cuello y torax. Pueden
asociarse a acne. Cuando son multiples pueden ser parte del sindrome de
Gardner (asociado a polipos en el colon y osteomas). Estos quistes pueden
infectarse y romperse produciendo una reaccion a cuerpo extrano.
El tratamiento se hace mediante extirpacion quirurgica.

Quistes triquilemicos
Predominan en cuero cabelludo, son unicos o multiples, de consistencia firme
sin poro central. Los multiples pueden heredarse de forma autosomica
dominante.

Quistes de millium o milia

Son quistes epidermicos que se presentan como pequenas papulas
superficiales de 1 a 2 mm, color blanco de consistencia firme. Se localizan
principalmente en parpados, mejillas y frente. Pueden aparecer sobre
quemaduras y dermabrasion.
El tratamiento se hace mediante incision con aguja.
Quistes mucosos orales (mucocele)
Es uno de los tumores mas frecuentes de las glandulas salivares. Se produce
por la ruptura traumatica de los conductos de las glandulas salivares menores
con salida de mucina y respuesta inflamatoria de los tejidos vecinos. La lesion
clinica es semiesferica, translucida de contenido azuloso, fluctuante y es
asintomatica. La localizacion mas frecuente es la parte interna del labio inferior.

Quiste sinovial (ganglion)

Es una tumoracion quistica que aparece con mayor frecuencia en el dorso de la
mano. Contiene un material viscoso semejante a gelatina derivado de la
membrana sinovial de la vaina tendinosa o de pequeñas articulaciones, que se
hernia a traves de la capsula fibrosa. Aunque no se conoce bien la causa que lo
provoca, su aparicion suele ser repentina y se atribuye a sobrecargas en la zona
o a movimientos repetitivos de la articulacion afectada

TUMORES DE LAS GLANDULAS SUDORIPARAS ECRINAS

Siringomas
Son tumores multiples, pequeños que resultan de la malformacion de los
conductos de las glandulas sudoriparas, que aparecen con mayor frecuencia
alrededor de los ojos, en mujeres. Pueden aparecer ademas en el cuello, en
las axilas y en los genitales; En ocasiones pueden extenderse presentando un
aspecto eruptivo. Se describen formas familiares. Se tratan con
electrodesecacion y curetaje.

Hidrocistoma ecrino
Son tumores multiples formados por unidades sudoriparas ecrinas deformadas
y maduras cuyas secreciones dilatan los conductos. Aparece principalmente en
mujeres de mediana edad a nivel de los parpados. Clinicamente se observan
como pequeños quistes translucidos que tienden a aumentar de tamaño en
temperaturas calurosas.

TUMORES EPIDERMICOS

Queratosis seborreica (verrugas seborreicas)

Constituye un trastorno benigno por falta de maduracion de los queratinocitos
(celulas basales), frecuente en la raza blanca y en la edad mediana. Consiste
en papulas o placas bien definidas, elevadas de superficie verrucosa,
generalmente hiperpigmentadas aunque puede presentar otros cuadros clinicos
en los cuales hay poca elevacion (plana) confundiendose con un lentigo solar,
pueden ser asintomaticas u ocasionar prurito. Las lesiones predominan en
areas expuestas al sol. La erupcion brusca de multiples lesiones de queratosis
seborreicas constituye el "signo de Leser-Trelat", considerado como un
marcador cutaneo de neoplasia interna. Actualmente, se discute dicha relacion,
siendo
considerada casual por algunos autores. Una variedad de queratosis seborreica
se presenta al inicio de la edad adulta como un trastorno hereditario en personas
de raza negra caracterizada por multiples papulas pigmentadas a menudo
pediculadas denominadas dermatosis papulosa nigra. Su tratamiento consiste en
extirpacion quirurgica seguida de cauterizacion y criocirugia.

Papilomas fibroepiteliales (polipos cutaneos, fibromas blandos o

acrocordon)
Son lesiones pediculadas de color de la piel o pigmentadas, localizadas
habitualmente en el cuello, axilas, ingles y pliegues inframamarios. Pueden ser
unicos o multiples.
Son mas frecuentes en personas obesas y con acantosis nigricans.

TUMORES DE TEJIDO FIBROSO

Cicatrices hipertroficas y queloides

Una cicatriz es la reparacion de una solucion de continuidad con tejido
conectivo, y puede ser normotrofica, atrofica, hipertrofica o queloide.
Las cicatrices hipertroficas y queloides son respuestas hiperproliferativas del
tejido conectivo frente a diversos estimulos entre los que se incluyen
inflamacion, infeccion, traumatismos diversos y quemaduras.
La tendencia a formarlos puede ser hereditaria y la raza negra tiene una mayor
tendencia a desarrollarlos aunque pueden aparecer en cualquier raza.
Son de etiologia desconocida pero han sido relacionados con hormonas
hipofisarias (MSH), grupo sanguineo A e hipoxia celular.
Clinicamente son lesiones elevadas, solidas, de superficie lisa y brillante,
persistentes, duras al tacto, no distensibles que pueden ser del color de la
piel, hiperpigmentadas o eritematosas, con telangiectasias en la superficie.
Ambos se diferencian en que la cicatriz hipertrofica se limita a la zona del
traumatismo, es menos exofitica, regularmente asintomatica y tiende a
desaparecer con el tiempo (6 meses), o se aplana y suaviza; mientras que el
queloide se extiende mas alla, causa prurito o ardor y es de peor pronostico.
El tratamiento de estas lesiones puede ser frustrante ya que la extirpacion
quirurgica es seguida por recurrencias que suelen ser de mayor tamaño que la
lesion original.
Se ha utilizado radioterapia, compresion local, inyeccion intralesional con
triamcinolona, tiras impregnadas con esteroides, colchicina por via oral, apositos
de silicona (polidimetilsiloxane), aplicacion intralesional de interferon, crema de
imiquimod, entre otros. De manera profilactica deben evitarse procedimientos
quirurgicos opcionales en las areas mas susceptibles (torax, hombros y espalda).
 TUMORES FIBROHISTIOCITICOS

Dermatofibroma (histiocitoma, fibroma en pastilla o hemangioma

esclerosante) Consiste en un proceso reactivo que afecta a fibroblastos,
celulas epiteliales e histiocitos. Clinicamente se caracteriza por lesiones poco
elevadas, de superficie lisa o queratosica, de color amarillo marron o rojizo,
consistencia firme, adherida a piel suprayacente.
Pueden ser unicos o multiples y presentarse en cualquier parte del cuerpo,
especialmente en extremidades inferiores. Al apretar el tumor con los dedos
pulgar e indice se produce una depresion que se denomina signo del hoyuelo.
Histologicamente se aprecian histiocitos, celulas inflamatorias y celulas
xantomatosas mezcladas con fibroflastos. Cuando existe predominio histiocitico
el tumor se denomina histiocitoma fibroso; aquellos tumores excesivamente
vasculares y acompañados de deposito marcado de hemosiderina se denominan
hemangiomas esclerosantes.
A veces su extirpacion quirurgica conlleva a cicatrices poco esteticas.

TUMORES DE TEJIDO NERVIOSO

Neurofibroma
Es un tumor originado en la vaina nerviosa.
Clinicamente son nodulos del color de la piel, blandos o firmes, tamaño
variable y localizados en cualquier parte del cuerpo. Pueden ser solitarios,
aunque con mayor frecuencia son multiples, formando parte de la
enfermedad de Von Recklinghausen. Al examinarlos las lesiones pueden
invaginarse al presionarse con el dedo (signo del ojal).
Histologicamente esta formado por fasciculos entrelazados de celulas de
Schwann que presentan nucleos elongados, ondulados e irregulares. No son
encapsulados.

TUMORES DEL TEJIDO ADIPOSO

Lipoma
Son tumores blandos, subcutaneos, lobulados, cubiertos por piel normal. Se
localizan con mayor frecuencia en brazos, cuello y tronco.
Histologicamente constituye una lesion aislada compuesta por celulas
grasas adultas maduras. En ocasiones existe un componente vascular
excesivo y se denominan angiolipomas (son dolorosos) y si el componente
predominante es tejido conectivo se denominan fibrolipomas.

TUMORES DE ORIGEN VASCULAR ANOMALIAS

VASCULARES
Las anomalias vasculares cutaneas son lesiones frecuentes en la infancia. La
mayoria de estas tienen un aspecto similar entre si y sin embargo son totalmente
distintas en cuanto a etiologia, pronostico y tratamiento.
Las anomalias vasculares se dividen en dos grandes grupos: los
hemangiomas y las malformaciones vasculares.
Hemangiomas
Los hemangiomas son los tumores mas frecuentes de la infancia, que crecen
por proliferacion celular, alcanzan una fase de meseta, e involucionan
espontaneamente por un proceso de muerte celular programada (apoptosis),
cuya regulacion esta aun en estudio.
Su incidencia es de 10% en la raza blanca y con preponderancia femenina en
relacion 3:1.son mas frecuentes en prematuros. La mayoria se presentan de
forma aislada aunque un 2º% de los niños afectos tienen mas de un
hemangioma. La localizacion mas frecuente es la cara y el cuello.

Manifestaciones clinicas

Los hemangiomas infantiles son los mas comunes, los hemangiomas

congenitos son mas raros y ya se encuentran presentes y desarrollados al
nacer. Se han reconocido tres tipos de hemangiomas congenitos: rapidamente
involutivos (RICH), no involutivos (NICH) y parcialmente involutivos (PICH).

Generalmente presentan una fase de crecimiento rapido entre los 4 a 6

meses, el crecimiento se hace lento de 6 a 12 meses y una etapa involutiva
entre los 2 y 10 años;

Tienen forma circunscripta oval o redondeada, cupuliforme e intenso color rojo

escarlata; son lisos o lobulados y su diametro final varia desde menos de 1 cm
hasta 20 cm o mas.

En el 80% de los casos la lesion es unica, pero pueden estar presentes en gran
numero (5 o mas), lo que corresponde a una hemangiomatosis neonatal
benigna o bien a una hemangiomatosis diseminada, en cuyo caso es necesario
descartar el compromiso sistemico (aparato digestivo, cerebro, riñones, huesos,
etc.)

La asociacion de grandes hemangiomas con anomalias congenitas en el

cerebro, el corazon, los ojos, la piel y / o arterias se conoce como sindrome
de PHACE, que es un acronimo:

 Posterior fossa abnormalities and other structural brain abnormalities

 Hemangioma(s) of the cervical facial region

 Arterial cerebrovascular anomalies

 Cardiac defects, aortic coarctation and other aortic abnormalities

 Eye anomalie
Los hemangiomas, incluso los profundos, involucionan espontaneamente en el
95% de los casos. Cuando involucionan, el area afectada puede ser normal, o
levemente atrofica y con telangiectasias. En labios y parpados despues de la
resolucion se observa piel redundante y en las areas de ulceracion pueden
quedar cicatrices.
La gran mayoria de los hemangiomas infantiles no requieren ninguna
intervencion medica o quirurgica. Las opciones de tratamiento para los
hemangiomas clinicamente significativos son Laser, escision quirurgica y
tratamientos medicos con corticoides orales, intralesionales y propranolol.

OTROS TUMORES VASCULARES

Granuloma piogeno
La lesion consiste en una papula o nodulo de color rojo que aparece en
cualquier area de piel o mucosa, aunque predomina en dedos, cara y cuero
cabelludo. Aparecen de forma repentina y en la mayoria de los casos son la
respuesta a un traumatismo previo. El tumor sangra con facilidad y se encuentra
rodeado en su base por un collarete. Puede inflamarse y ulcerarse.
Su extirpacion quirurgica debe acompañarse de cauterizacion.

Hemangioma cereza (hemangioma senil, nevo rubi o hemangioma de

Campbell de Morgan
Son pequeñas maculas o papulas rojas o moradas, de superficie lisa, que
aparecen en el tronco. Se tratan de un hemangioma capilar y carecen de
repercusion medica. Si desean eliminarse se pueden cauterizar.

NEVOS
La palabra nevo deriva del latin naevus que significa marca de nacimiento y se
emplea para describir un hamartoma, crecimiento exagerado de un tejido normal
o proliferacion celular. El tipo de nevo depende del origen celular del mismo,
pueden ser melanociticos, sebaceos, verrugosos, comedonicos, ecrinos,
apocrinos, otros.
Los nevos melanociticos se clasifican en congenitos y adquiridos o nevus de
celulas nevicas. Dentro de los adquiridos, estan los adquiridos comunes (de
union, compuestos y dermicos), de Spitz-Reed, de Meyerson, acromico,
displasicos, Spilus o lentiginoso, Sutton (nevo en halo).
Otras hiperplasias melanociticas epidermicas: Lentigos, Nevo de Becker, y
melanosis dermicas circunscritas: Nevo Azul, Nevo de Ito, Nevo de Ota,
mancha mongolica.

Nevos melanociticos congenitos: Se conocen como NMC a aquellas

proliferaciones de melanocitos que se encuentran presentes al nacer. Sin
embargo, algunos NM aparecidos durante los primeros meses de vida alcanzan
con posterioridad el tamaño y las caracteristicas de los NMC.
Se consideran NMC de pequeño tamaño a aquellos de menos de 1.5 cm de
diametro, nevus melanociticos congenitos gigantes (NMCG) a los mayores de 20
cm y NMC medianos o intermedios al resto, es decir, a los que miden entre 1.5
cm y 20 cm.

Nevos adquiridos comunes o nevos de celulas nevicas:

Los nevus melanociticos adquiridos son el tumor benigno mas frecuente. Las
celulas nevicas o nevocitos son melanocitos modificados que pierden su forma
dendritica y tienden a retener pigmento. La presencia de los nevos guarda
relacion con la edad, la raza y con factores ambientales y geneticos. El numero
total de nevos aumenta con la edad y presenta crecimiento rapido en la pubertad.
Se presentan en ambos sexos; se ha observado que las personas con piel
blanca tienen mas nevos que las personas con piel oscura. Tambien tienen mas
nevos las personas que se exponen mas al sol.
La aparicion de nevos se debe a la acumulacion de nidos de melanocitos en la
epidermis, dermis o ambas, secundaria a una proliferacion alterada de celulas
nevicas. Se observan tres variedades histologicas, las cuales presentan
caracteristicas clinicas distintas:
1. Nevos de union: Es una neoformacion plana de aspecto macular de color
cafe oscuro homogeneo. Histologicamente se observan nidos de melanocitos
en la union dermoepidermica.
2. Nevos compuestos: Es una neoformacion de aspecto papular que tiende
a tener un color mas claro que los nevos de union. Histologicamente, la
lesion corresponde a la presencia de nidos de melanocitos en la union
dermoepidermica y en la dermis.
3. Nevos intradermicos: Es una neoformacion de aspecto papular del color de
la piel o cafe. Son mas elevados y su color es mas claro que los nevos
compuestos. Histologicamente se observan nidos de melanocitos en la
dermis.

LENTIGOS
Son pequeñas maculas hiperpigmentadas circunscritas de
la piel. Pueden ser simples, solares y malignos.
Los lentigos simples, son la forma mas comun, pueden ser unicos y multiples,
cuando son multiples pueden asociarse a diversos sindromes, como el Sindrome
de LEOPARD. Histologicamente se caracterizan por una hiperplasia epidermica
con aumento de las crestas epidermicas interpapilares y un aumento del numero
de melanocitos a nivel de la capa basal epidermica.
Lentigo solar, actinico o senil: Clinicamente se caracteriza por el desarrollo de
maculas parduzcas que afectan a personas adultas, en areas fotoexpuestas.
Histologicamente tiene las mismas caracteristicas que el lentigo simple,
acompañandose de marcada degeneracion solar del colageno.
El lentigo maligno es una variante de melanoma in situ que se desarrolla
principalmente en areas de piel con exposicion solar cronica en pacientes de
edad avanzada. Puede tener una evolucion muy prolongada antes de
evolucionar a su forma invasiva, el melanoma sobre lentigo maligno.

LESIONES PREMALIGNAS Y TUMORES MALIGNOS

 DRA. MILAGROS MORENO

LESIONES PRECANCEROSAS EPITELIALES

Las precancerosis cutaneomucosas son un grupo de dermatosis sobre las que,
estadisticamente, se desarrollan con mayor frecuencia un tumor maligno, pero no
necesariamente en todos los casos. Poseen ciertos rasgos citologicos de atipia y
desorganizacion arquitectural, los cuales, pueden desaparecer espontaneamente
si se suspende el factor carcinogeno.

Clasificacion
Las lesiones premalignas mas frecuentes son producidas por la exposicion
solar. Otras son ocasionadas por arsenico, alquitran de hulla, quemaduras,
cicatrices y radiacion. Existen otras lesiones premalignas, menos frecuentes,
ocasionadas por diversos agentes entre los que se incluyen factores
geneticos, virales e inmunologicos entre otros, que pueden transformarse en
carcinomas espinocelulares con mas frecuencia, pero tambien pueden ser
precursoras de carcinoma basocelular.
 Queratosis actinica: Tambien conocida como queratosis solar o senil.
Lesion
precancerosa epitelial mas comun en ancianos. Macula o papula color
carne a rojo pardusca o negro amarillenta mal definida con una escama
seca adherente; cuyo riesgo de degeneracion maligna se estima en 10 a
20%, en aquellos pacientes que no reciben tratamiento, estando
habitualmente asociada al desarrollo de carcinoma epidermoide, pero
recientemente algunos autores han planteado su posible participacion en
la aparicion del carcinoma basocelular. Aproximadamente el 50% de las
queratosis actinicas muestran sobreexpresion de la ciclina D y positividad
para p53. El gen p53 es la diana mas frecuente de las alteraciones
geneticas en el cancer humano. Algo mas del 50% de todos los tumores
humanos contienen mutaciones de este gen; es un supresor tumoral que
participa en la apoptosis, control de la proliferacion celular y en la
respuesta de la piel al daño solar, si el ADN en una celula epidermica
tiene un daño irreparable, la proteina p53 puede inducir la muerte celular.
Sin embargo, si la luz UV causa una mutacion en el gen p53 volviendolo
no funcional, la celula dañada puede seguir reproduciendose y degenerar
en una neoplasia.
Las queratosis actinicas pueden dividirse en diferentes tipos clinicos:
plano- pigmentadas, atroficas e hipertroficas y clasificarse
histologicamente en cinco grupos: hipertrofica, atrofica, pigmentada,
bowenoide y acantolitica.
Existen diversos tratamientos efectivos para queratosis actinicas,
los mas utilizados son el empleo de 5-FU y la criocirugia.

 Queilitis actinica: Se localiza en el labio inferior, donde mas inciden los

rayos solares. Se observa como una lesion constituida por escama y
eritema que forma una placa de superficie queratosica, adherente, que al
desprenderla puede sangrar. Se acompaña de fisuras y ulceraciones.
 Lentigos solares:
Son maculas de color amarillo, marron, de mayor tamaño que el lentigo
simple, de 1 a 3 cm, de contornos irregulares, bien delimitados. Afecta a
un 90% de las personas de raza blanca mayores de 60 años en areas
fotoexpuestas, generalmente asociada a otros cambios cutaneos de
fotoenvejecimiento. Suelen ser multiples, crecen con lentitud y tienen
tendencia a confluir. Son un factor de riesgo para el desarrollo de
Melanoma Maligno. En el estudio histopatologico se observan:
hipermelanosis e hiperplasia lineal de melanocitos en la union
dermoepidermica, caida del pigmento y presencia de melanofagos.

 Queratosis arsenicales: Tiende a localizarse en sitios de friccion y

traumatismo, en palmas y plantas. Clinicamente se caracteriza por
multiples papulas punteadas, duras, amarillentas, corneas, placas
verrugosas. Persisten durante años sin trasformarse en carcinomas
espinocelulares. El arsenico medicinal se utilizo en Europa y America en
forma de solucion de Fowler; su uso continua hoy en dia para el
tratamiento de asma.
El arsenico puede ser encontrado particularmente en el agua de ciertas
regiones del mundo. Estudios epidemiologicos han demostrado que la
ingesta de arsenico esta asociada con un riesgo aumentado de cancer
de piel, pulmon, higado, tracto urinario y sistema hematopoyetico en
humanos. El arsenico es todavia utilizado en la India como afrodisiaco y
en el tratamiento de diversas enfermedades.

 Queratosis por hidrocarburos (alquitran de hulla): Papulas planas, o

pequeñas placas ovales, grisaceas que pueden transformarse en nodulos
verrugosos y finalmente en carcinoma espinocelular. Pueden ocurrir
como resultado de la exposicion a alquitran de hulla, carbon y sus
productos incluyendo hollin, aceites minerales y parafina cruda. Las
queratosis por hidrocarburos pueden ocurrir principalmente en tres
grupos ocupacionales: deshollinadores, personas que trabajan en
destilerias de carbon, y quienes estan expuestos a aceites minerales.
 Queratosis por calor: Las queratosis termicas son ocasionadas por rayos
infrarrojos. Se han visto en mujeres que cocinan con carbon, en
personas que aplican bolsas de agua caliente a manera de
calefactor; en quienes tienden a sentarse cerca del fuego, se
observan lesiones en muslos y piernas.

 Queratosis por radiacion cronica: Son lesiones premalignas

inducidas por ondas electromagneticas excluyendo las producidas
por radiacion ultravioleta (queratosis actinica) o infrarrojos (queratosis
por calor).
Comprende la radiacion terapeutica, accidental u ocupacional. Las
radiaciones causantes de radiodermitis incluyen la radiacion con rayos
X superficial.
Aparecen como queratosis discretas o placas hiperqueratosicas años
despues de la exposicion a rayos X. Las queratosis por radiacion cronica
pueden desarrollarse muchos años despues.
 Queratosis cicatrizales cronicas: La piel alterada en forma cronica
puede presentar tendencia al desarrollo de cancer por lo que ulceras
cronicas, fistulas drenantes, osteomielitis cronica, cicatrices de
quemaduras (se les conoce como ulcera de Marjolin), y otros.

 Cuerno cutaneo es una neoplasia queratosica de forma cilindrica que

se caracteriza porque su altura es mucho mayor que el tamaño de su
base de ahi su semejanza a un cuerno animal. Se trata de una lesion
que se forma a partir del acumulo de material queratinizado compacto
procedente de las capas mas superficiales de la piel. Puede
desarrollarse a partir de una gran variedad de tumoraciones epidermicas
que pueden ser benignas, premalignas o malignas. La tumoracion que
con mas frecuencia subyace a un cuerno cutaneo es la queratosis
seborreica; entre las premalignas la queratosis actinica y entre las
malignas el carcinoma de celulas escamosas y el epitelioma
basocelular.

 Lesiones virales: Los virus del papiloma humano comprenden una gran
familia de virus DNA de doble cadena, son agentes etiologicos de
verrugas virales benignas y canceres anogenitales. Existen subtipos
especificos que han sido clasificados de acuerdo a su potencial
oncogenico, en bajo grado, grado intermedio y alto grado. Los subtipos
incluidos en este ultimo grupo son: 16, 18, 31, 33, 45 y 56. Las variantes
displasicas son: la papulosis bowenoide y la epidermodisplasia
verruciforme (enfermedad de Lewandowky-Lutz).

 Leucoplasia: Se caracteriza por la aparicion de una placa blanquecina

que afecta mucosa bucal o genital. Es de causa desconocida, la
favorecen los traumatismos, tabaquismo cronico, mala higiene bucal. Se
manifiesta generalmente despues de los 40 años. El carcinoma
epidermoide se desarrolla en 17% de las leucoplasias y puede tardar de
1-20 años en transformarse. El diagnostico diferencial debe realizarse
con candidiasis, liquen plano, secundarismo sifilitico. El tratamiento debe
encaminarse a eliminar la causa desencadenante, la mejor opcion es
quirurgica. Se puede utilizar 5-FU en solucion dos veces al dia,
criocirugia, electrodesecacion, destruccion por laser. Se han visto buenos
resultados con beta- carotenos y retinoides.

 Otras: incluyen genodermatosis como Xeroderma pigmentoso y

sindrome de los nevos basocelulares.
 QUERATOACANTOMA
Se caracteriza por una lesion nodular de crecimiento rapido, de 1 a 2 cm de
diametro, que presenta un tapon de queratina central que da a la lesion un
aspecto “crateriforme”. Se localiza con mayor frecuencia en la cara y en regiones
acrales, aunque puede aparecer en cualquier area que contenga foliculos
pilosos. Actualmente se considera un carcinoma epidermoide cutaneo de bajo
grado, de caracter autorresolutivo en ocasiones, y de pronostico excelente, con
un potencial metastasico practicamente nulo. El tratamiento de eleccion en esta
tumoracion es la extirpacion quirugica. El tratamiento invasivo se justifica por el
hecho de que el analisis histologico de toda la pieza quirurgica es la unica forma
de establecer el diagnostico correcto de queratoacantoma. Como tratamientos
alternativos, en aquellos casos en los que el tratamiento quirurgico no es
posible, se incluye el uso de retinoides sistemicos, la radioterapia y la infiltracion
intralesional de 5- fluorouracilo o metotrexato.

ENFERMEDAD DE BOWEN
Realmente no es una lesion precancerosa sino un carcinoma espinocelular in
situ, pero por su comportamiento biologico y su larga evolucion, antes de ser
invasor algunos autores lo consideran un proceso precanceroso desde el
punto de vista practico.
Clinicamente se observan placas elevadas, rojizas, escamosas de bordes bien
definidos a veces con pigmentacion. La causa es desconocida pero en muchos
casos existe el antecedente de arsenicismo. Muchos estudios la han vinculado
con carcinoma de colon pero para algunos autores no hay evidencias de que
sea un marcador de malignidad interna.

ERITROPLASIA DE QUEYRAT

Clinica e histologicamente la eritroplasia de Queyrat en pene es similar a la

enfermedad de Bowen y se considera la misma entidad. Es la lesion
“premaligna” mas comun de la mucosa del glande, aparece en hombres no
circuncidados mayores de 40 años, como una placa eritematosa, bien limitada
de superficie aterciopelada, de crecimiento lento, llega a medir varios
centimetros, puede ulcerarse y presentar costras en su superficie.

Los tumores malignos crecen con mayor rapidez, de modo indefinido,

infiltrando y destruyendo los tejidos. Ademas, pueden causar la muerte por
invasion directa de organos vitales o produciendo metastasis.
 LENTIGO MALIGNO
El lentigo maligno es una variante de melanoma in situ que se desarrolla
principalmente en areas cutaneas de exposicion solar cronica en pacientes de
edad avanzada.
Puede tener una evolucion muy prolongada antes de evolucionar a su forma
invasiva, el melanoma sobre lentigo maligno que aparece mas frecuente en la
cabeza y el cuello. Su incidencia esta en aumento con un pico etario entre los
65-80 años, aunque algunos casos se han descrito en pacientes de 20-30 años.
La extirpacion quirurgica seria de eleccion y otras alternativas como la
criocirugia, radioterapia e imiquimod pueden ser utilizadas.

TUMORES MALIGNOS DE LA PIEL

CARCINOMA BASOCELULAR

El carcinoma basocelular (CB) es el cancer cutaneo mas comun y la neoplasia

maligna mas frecuente en la raza blanca. Es un tumor, por lo general, de
crecimiento lento, con escaso riesgo de metastasis. En relacion con el factor
mas importante en la etiopatogenia del carcinoma basocelular (la exposicion
solar), la incidencia se incrementa con la edad debido al efecto acumulativo de
la radiacion ultravioleta.

Desde hace decadas, existe la sospecha del papel fundamental de las

alteraciones geneticas en el desarrollo de carcinomas, como ocurre en el
sindrome de Gorlin o sindrome del nevus basocelular, entidad descrita a
mediados del siglo XX, causado por mutaciones en "patched", un gen supresor
tumoral localizado en el brazo largo del cromosoma 9 (9q22.3-q31), responsable
del control del crecimiento y desarrollo normal de los tejidos, caracterizado por
la aparicion de CB en combinacion con otras anomalias, como queratoquistes
multiples maxilares, hoyuelos o “pits” palmo plantares y anomalias esqueleticas.

Hoy conocemos que las anomalias moleculares pivotales en CB que conducen

a la carcinogenesis se basan en mutaciones del gen p53 y una inapropiada
activacion de la via Hedgehog (HH), esta es una via de crecimiento celular la
cual contribuye a regular el crecimiento y el desarrollo en las primeras etapas de
la vida. Por lo general, la via HH pierde actividad a medida que la persona
madura, pero ciertas mutaciones pueden reactivarla y dar lugar a un
funcionamiento anomalo. Se cree que estas mutaciones se producen en casi
todos los casos (90% por lo menos) de CBC.

El tumor se observa con mayor frecuencia en adultos mayores. La

mayoria de los carcinomas basocelulares afecta la cabeza y el cuello,
especialmente la cara.

Otros factores etiopatogenicos relacionados con el desarrollo de esta

neoplasia son el arsenicismo, en el cual pueden observarse tumores
multiples, predominantemente en el tronco; la radiodermitis cronica,
ocasionada por el tratamiento previo de lesiones
cutaneas benignas o malignas o de carcinomas viscerales, cicatrices de
quemadura; la inmunosupresion, como sucede en individuos con trasplantes
en los que aumenta el riesgo de desarrollo de carcinomas basocelulares o
epidermoides.

Manifestaciones clinicas
1* Localizacion topografica: Cara, cuello, miembros superiores, cuero cabelludo
(zonas expuestas).
2* La forma clasica de presentacion es una lesion unica, nodular brillante,
superficie lisa, borde perlado, con vasos telangiectasicos; posible
hiperpigmentacion en la periferia con elevacion o depresion en el centro.
3* Evolucion lenta con escasos sintomas, aunque a veces puede ser
agresivo; en ocasiones aparece prurito o disestesia. Las metastasis son
minimas, entre el 0.01% hasta el 0.1%, preferentemente a pulmones,
ganglios y huesos. El 40% desarrolla otros carcinomas en los 10 años
siguientes
4* Suelen aparecer sobre piel sin lesiones precancerosas.
5* Se origina solamente en la epidermis con capacidad de formar foliculos
pilosos, por ello casi nunca afecta las mucosas.

Se han descrito 5 tipos clinicos: nodular, ulceroso (ulcera terebrante o ulcus

rodens), pigmentado, esclerosante (cicatrizal) y superficial, siendo el nodular, el
tipo clinico mas comun.

Histopatologia:

El Carcinoma Basocelular esta formado por nidos de celulas basaloides, en

disposicion aleatoria y con agrupamiento de celulas en la periferia, a modo de
empalizada, rodeados por unos espacios claros “de retraccion”. Las celulas
tumorales presentan un nucleo hipercromatico con citoplasma relativamente
pequeño y mal definido. Existen numerosas figuras mitosicas, a veces atipicas,
y un numero bastante alto de celulas en apoptosis. En las zonas de alto indice
de proliferacion, podemos encontrar, al microscopio electronico, engrosamiento
y duplicacion de la membrana basal, mientras que donde no se desarrolla esta,
con mucha frecuencia se advierten proyecciones en forma de pseudopodos
citoplasmaticos. En la periferia de los nidos neoplasicos, las celulas tienen
morfologia cilindrica, larga y estrecha, con escaso citoplasma y nucleo de
tamaño considerable y fuertemente basofilo. Estas celulas tienen menos
desmosomas, lo cual parece ser responsable, en cierta medida, de la retraccion
que aparece entre los nidos tumorales y el estroma. Ademas, los espacios
claros peritumorales se producen por degeneracion vacuolar de las celulas
neoplasicas perifericas. La descripcion de otros subtipos histologicos
corresponde a sus variantes clinicas.
Tratamiento:

Existen varios metodos eficaces en el tratamiento del CB. Los mas

utilizados son la cirugia excisional, la cirugia micrografica de Mohs, la
criocirugia, el curetaje con electrodesecacion y la radioterapia. Otros:
quimioterapia (5-fluouracilo), retinoides y terapia fotodinamica.
Dos nuevos medicamentos para el tratamiento de CB es el Erivedge
(Vismodegib,presentacion de capsulas duras de 150 mg, una vez al dia), de
laboratorios Roche, aprobado en 2014 y el Sonidegib (Odomzo, capsulas de
200 mg, una vez al dia, con el estomago vacio, 1 hora antes o dos horas
despues de comida), aprobado en Julio del 2015 de laboratorios Novartis son
inhibidores de la via Hedgehog, que se recomiendan en Carcinoma Basocelular
metastasico sintomatico y CB localmente avanzados donde no pueden ser
tratados con cirugia o radioterapia.

El sindrome de Gorlin clinicamente se caracteriza por presentar multiples

carcinomas basocelulares, a veces mas de cien, de predominio en tronco y
cara. Se asocia con piqueteado palmo-plantar, fibromas, quistes, lipomas y
nevus melanociticos. Ademas fibromas ovaricos, calcificaciones de la hoz del
cerebro, retraso mental, cataratas, estrabismo, queratoquistes maxilares

CARCINOMA EPIDERMOIDE (ESPINOCELULAR)

El carcinoma epidermoide se origina a partir de los queratinocitos epidermicos o

bien del epitelio de las mucosas oral o genital. Es un tumor maligno que tiene la
capacidad de infiltrar, destruir localmente y diseminarse a distancia, llevando a la
muerte al paciente en los casos en que no se diagnostique y trate oportunamente.

Se reconocen varios factores que influyen para el desarrollo de esta

neoplasia, el de mayor importancia es la exposicion solar cronica, con su
capacidad de generar mutaciones especificas en el ADN, alteraciones en la
regulacion de la proteina P53, anomalias en la funcion del gen RAS, expresion
y sobreexpresion del receptor para el factor de crecimiento epidermico, las
propiedades oncogenicas del virus del papiloma humano (HPV),
inmunosupresion, carcinogenicos fisicos y quimicos (radiaciones ionizantes,
rayos x, arsenico, hidrocarburos aromaticos, alquitranes y derivados),
trastornos inflamatorios y reparativos cronicos de la piel (ulceras y cicatrices
cronicas), entre otros.

Caracteristicas clinicas
El carcinoma epidermoide es mas comun por encima de los 50 o 60 años. Se
presenta mas frecuentemente en el sexo masculino con una relacion que varia
segun los diferentes estudios, de 2 a 4:1.

El aspecto clinico de las lesiones puede ser: ulceroso, nodular, nodular

queratosico, vegetante y superficial.

La forma ulcerosa es la mas frecuente; puede presentarse desde su inicio como

una ulcera, o bien, iniciar con una lesion nodular que posteriormente se ulcera.
La forma nodular ocupa el segundo lugar; se caracteriza por ser una lesion
exofitica de superficie lisa o discretamente costrosa de base infiltrada. La
variedad nodular queratosica se presenta como una lesion levantada de tipo
nodular o de tipo placa, pero que presenta hiperqueratosis en la superficie, en
ocasiones simulando un cuerno cutaneo; en la base de esta lesion se observa
un borde levantado eritematoso de consistencia firme. La forma
vegetante se inicia generalmente como una lesion nodular en cuya parte central
se desarrolla una lesion vegetante; esta variedad tiende a ser de mayor tamaño
y se desarrolla mas frecuentemente en las extremidades. El carcinoma
epidermoide superficial se manifiesta clinicamente como una placa eritematosa,
queratosica o verrugosa de uno o varios centimetros, de lenta evolucion. Puede
ser de tipo intraepidermico, como en la enfermedad de Bowen o como
consecuencia del inicio de invasion de una queratosis actinica.

El carcinoma verrugoso es un carcinoma epidermoide de bajo grado de

malignidad. Se manifiesta clinicamente por lesiones vegetantes en la cavidad
oral (papilomatosis florida), en los genitales externos (condiloma gigante de
Buschke-Löwenstein) y en region plantar (carcinoma cuniculatum).

Localizacion topografica:

Los carcinomas epidermoides pueden aparecer en cualquier parte del

cuerpo pero la mayor parte de ellos se desarrollan en areas de exposicion
solar. Por lo comun se observan en la cara: en las mejillas, dorso de la
nariz y labio inferior, tambien zonas distales de las extremidades,
especialmente el dorso de manos y piernas. Otras localizaciones
importantes: genitales y mucosas.

Tienen tendencia a metastatizar via linfatica, son de curso progresivo.

Aparecen sobre una lesion anterior precancerosa: dermatitis solares cronicas,
queratosis solares o seniles, cicatrices cronicas, queilitis, leucoplasia,
radiodistrofias, etc.

El carcinoma epidermoide de la piel se caracteriza por una proliferacion de

queratinocitos atipicos, que se extienden desde la epidermis hacia la dermis.
Hay pleomorfismo celular y nuclear, nucleolos prominentes, celulas
multinucleadas y figuras mitoticas atipicas.
Puede haber queratinizacion celular individual y pequeños focos de
queratinizacion incompleta, llamados perlas corneas. En la actualidad, el
carcinoma epidermoide se clasifica como bien diferenciado, moderadamente
diferenciado e indiferenciado, dependiendo de la proporcion de celulas
diferenciadas en relacion con las indiferenciadas. Ademas del grado de
diferenciacion, se deben valorar la profundidad de la lesion y el grado de
invasion a nivel de las diferentes capas de la piel.

La tendencia a la invasion y a la metastasis en el carcinoma epidermoide varia

en relacion con varios factores, denominados factores de riesgo: 1) Etiologia. Se
ha informado que los carcinomas epidermoides que se generan sobre queratosis
actinicas son menos agresivos que los que se desarrollan de novo o sobre
cicatrices de quemadura o queratosis arsenicales. 2) Sitio anatomico. Las
lesiones de mayor riesgo son las desarrolladas en las mucosas y uniones
mucocutaneas. 3) Tamaño. Las lesiones mayores de 2 cm tienen mayor riesgo
de metastasis, mientras que las menores de 2 cm tienen mejor pronostico. 4)
Profundidad. Las lesiones que invaden dermis reticular y tejido celular
subcutaneo son de peor pronostico. 5) Velocidad de crecimiento. Las lesiones
desarrolladas en menor tiempo son de mayor riesgo. 6) Grado de diferenciacion
histologica. Los de peor pronostico son
los menos diferenciados. 7) Inmunosupresion. El comportamiento de esta
neoplasia en pacientes inmunodeprimidos es mas agresivo.

Histopatologia:
Se observa proliferacion de celulas epiteliales escamosas con nucleos
alargados y pleomorficos y mitosis (a veces atipicas) en cantidad variable. Se
inicia en la epidermis con crecimiento hacia la dermis, con frecuentes globos
corneos y ocasionales imagenes de invasion perineural.

Tratamiento
Existen diferentes metodos para el tratamiento del carcinoma epidermoide. La
cirugia escisional, la radioterapia, el curetaje y electrodesecacion, la cirugia de
Mohs y la criocirugia. La seleccion del metodo dependera de las caracteristicas
del tumor, asi como de la edad y condicion clinica del paciente.

MELANOMA MALIGNO

El melanoma maligno es una neoplasia que se origina en los melanocitos. La

mayoria de los melanomas se localizan en la piel (95%) y menos
frecuentemente (5%) en mucosas (oral, tubo digestivo, genital), retina o
meninges.
Las llamadas lesiones precursoras de melanomas son lesiones benignas con
potencial de convertirse en melanoma: nevos melanociticos displasicos y nevos
melanociticos congenitos.

Factores de riesgo:
El mas importante en relacion al melanoma de la raza blanca es la exposicion a
la radiacion ultravioleta, especialmente durante la infancia. Tambien hay mayor
prevalencia entre aquellas personas que tienen exposiciones solares
intermitentes e intensas, especificamente quemaduras, lo cual difiere de las otras
neoplasias cutaneas donde las radiaciones solares tienen mas valor como efecto
acumulativo.
Existen caracteristicas propias del individuo y factores ambientales que
condicionan un riesgo aumentado del desarrollo de esta neoplasia como son el
fenotipo (piel blanca, pelo rubio, ojos claros), presencia de nevos congenitos,
inmunosupresion e historia familiar de melanoma.
Casi todos los melanomas muestran una fase de crecimiento radial
(intraepidermico) inicial seguida de una fase de crecimiento vertical (hacia la
dermis, donde estan los vasos sanguineos, a traves de los cuales se producen
las metastasis). La diferencia de pronostico de los melanomas se relaciona
principalmente con la duracion del crecimiento que puede durar años o meses.
Mutaciones en oncogenes en BRAF, NRAS y C-KIT.
Clinica
Los melanomas desde sus etapas iniciales suelen ser de forma irregular,
asimetricos, su pigmento no es uniforme y sus bordes son irregulares, con
escotaduras, a diferencia de las
lesiones pigmentadas benignas que generalmente son redondas u ovaladas
con mayor o menor pigmentacion, pero uniforme y con bordes regulares.
La caracteristica mas importante en lo referente al color de los melanomas son
los diferentes tonos de pigmentacion de pardo, cafe, negro, rojizo o hipocromico
que se observa en la mayoria de los melanomas, con excepcion del melanoma
nodular, que suele presentar pigmentacion intensa y uniforme.

Clasificacion del melanoma:

Existen cuatro tipos basicos de melanomas con diferencias clinicas e
histologicas y diferente comportamiento biologico: melanoma lentigo maligno,
melanoma de extension superficial, melanoma nodular y melanoma acral
lentiginoso. Otras formas pueden ser consideradas: Melanoma in situ, de las
mucosas, desmoplasico y originado en lesiones precursoras.
 Tipo extension superficial. Es el mas frecuente, representa el 70% de los
casos.
Se localiza principalmente en espalda en hombres, piernas en
mujeres, pero puede presentarse en cualquier zona del cuerpo. Se
presenta como placa levemente elevada con diferentes tonalidades
de negro y cafe.

 Tipo nodular. Es el segundo en frecuencia. Es mas frecuente en espalda,

cabeza y cuello. presenta exclusivamente fase de crecimiento vertical, lo
cual condiciona su comportamiento agresivo. Se presenta como una
lesion uniforme oscura azulada, pero en un 5% puede ser amelanotica.

 Lentigo maligno: Aparece en edad avanzada. Predomina en cara,

cuello y dorso de manos, areas expuestas al sol. Clinicamente inicia
como lesiones maculares, planas de bordes irregulares de diferentes
tonos de marron, que luego se tornan mas abigarrado.

 Lentiginoso acral: Tipicamente se ubica en palmas, plantas y

subungueal. Son mas frecuentes en la raza negra, asiatica y latinos. Son
maculas oscuras cafe o negras con variedad de color y bordes
irregulares. En la forma subungueal aparece como una pigmentacion
negruzca en los bordes laterales y proximales de la uña (signo de
Hutchinson)

Histopatologia:
Proliferacion tumoral melanocitica atipica acompañada de cambios
epidermicos y respuesta inflamatoria dermica.
En las fases iniciales la proliferacion de melanocitos atipicos esta limitada a la
epidermis (in situ), con presencia de melanocitos en todos los niveles
epidermicos (Crecimiento radial). Los melanocitos atipicos se disponen
individualmente y en nidos de tamaño y forma heterogenea. A medida que la
lesion progresa puede existir afectacion de dermis observandose celulas
tumorales sueltas y en nodulos (Crecimiento vertical) de tamaño y forma variable.
Las celulas del melanoma son de morfologia variable, cuboidales o fusiformes y
suelen mostrar ausencia de maduracion nuclear (reduccion del tamaño nuclear
en profundidad) asi como mitosis y necrosis celular. Los melanomas se
acompañan de una respuesta inflamatoria con presencia de infiltrado
inflamatorio de predominio linfo-histiocitario que puede ser variable en su
distribucion e intensidad. Otro hallazgo histologico caracteristico del melanoma
es la observacion de fenomenos de regresion histologica que consiste en la
presencia de un denso infiltrado inflamatorio con presencia de melanofagos y
areas variables de fibrosis dermica.

Diagnostico:
El cuadro nemotecnico del ABCD del diagnostico del melanoma resume sus
caracteristicas clinicas basicas (A, asimetria; B, borde irregular; C, color
irregular; D, diametro > 6mm. Posteriormente se agregaron las letras E y F; E:
evolving (evolucion) siendo el aumento de tamaño de la lesion uno de los
signos mas importantes, y F: funny, por lo extraño que puede parecer un nevo
en comparacion con los demas, constituyendo el signo del patito feo. En una
revision del 2015, se sugieren otros datos como: antecedentes familiares (F);
grosor diferentes en diferentes zonas del nevus (G); presencia de hemorragia
(H). Otra propuesta ha sido: EFC (elevado, firme y de crecimiento rapido)
Los datos mas iniciales de un nevo que esta en proceso de transformacion son
cambios en su coloracion, prurito, aumento de tamaño y aparicion de lesiones
satelites. En lesiones mas avanzadas pueden observarse la aparicion de
hemorragia y/o ulceracion. Ademas del examen clinico, la realizacion de
dermatoscopia es muy util en la observacion de lesiones sospechosas de
melanoma.
En todos los casos el diagnostico clinico debera ser confirmado con el estudio
histologico donde se puede evaluar el espesor vertical del tumor en milimetros
(clasificacion de Breslow), y/o el nivel anatomico de la invasion de los estratos
de la piel (clasificacion de Clark).
Metodo de Clark. Nivel de invasion en relacion con los niveles anatomicos
de la piel (cualitativo).
I. In situ (intraepidermico)
II. Invasion de la dermis papilar
III. Invasion de la dermis reticular superficial
IV. Invasion de la dermis reticular profunda
V. Invasion del tejido celular subcutaneo
Metodo de Breslow. Mide el espesor del tumor en milimetros desde la capa
granulosa hasta el nivel mas profundo del tumor (cuantitativo).
T1. Tumor menor de 1
mm T2. Tumor de 1.01
a 2 mm T3. Tumor de
2.01 a 4 mm T4. Tumor
mayor de 4 mm
Se ha demostrado que el metodo de Breslow es el mas seguro y es el factor
pronostico mas importante en melanomas cutaneos primarios.
El metodo que se usa para estadificar el melanoma se basa principalmente en
el grosor del tumor y la diseminacion a los ganglios linfaticos o hasta otras
partes del cuerpo, estadificandose en 4 estadios:
Estadio 0
Las celulas anormales se encuentran solamente en la capa externa de la piel
sin invadir los tejidos mas profundos.
Estadio I
El tumor tiene un grosor maximo de 2 milimetros y no afecta a los ganglios
linfaticos

Estadio II
El tumor tiene un grosor de mas de 2 milimetros y no afecta a los ganglios
linfaticos.

Estadio III
Cualquiera de las situaciones siguientes:
Ganglios linfaticos afectos.
Presencia de tumores satelites alrededor de la lesion principal.

Estadio IV
El tumor afecta a organos a distancia.

El espesor de Breslow mide el crecimiento vertical del melanoma (T: tamaño).

Las exploraciones complementarias valoran la afectacion ganglionar (N) y las
metastasis a distancia (M).
La clasificacion de la AJCC (American Joint Committee on Cancer) es la
siguiente: T1. Tumor menor de 1 mm
T2. Tumor de 1.01 a 2
mm T3. Tumor de 2.01
a 4 mm T4. Tumor
mayor de 4 mm
a) Ulceracion
b) No ulceracion
N0. Sin metastasis
ganglionares N1. Un ganglio
afectado
a) Micrometastasis
b) Macrometastasis
N2. Dos a tres ganglios afectados
N3. Cuatro o mas ganglios afectados, metastasis en transito o
satelitosis M0. Sin metastasis distantes
M1a. Metastasis en piel o ganglios mas alla del primer relevo
ganglionar M1b. Metastasis pulmonares
M1c. Metastasis viscerales

Otros metodos que se realizan con las muestras de biopsias: inmunohistoquimica

(IHC), hibridizacion fluorescente in situ (FISH) e hibridacion genomica comparada
(CGH).

Pruebas para determinar mutaciones en ciertos genes, tal como el gen BRAF.
Aproximadamente la mitad de los melanomas presentan mutaciones BRAF.
Algunos medicamentos mas nuevos usados para tratar melanomas avanzados
probablemente solo surtan efecto si las celulas presentan mutaciones BRAF ,
Por lo tanto, esta prueba es importante para ayudar a determinar las opciones
de tratamiento.

Se realizan radiografias, tomografias, resonancia magnetica, analiticas

sanguineas que incluyan niveles de LDH, entre otros.
Tratamiento
La cirugia permanece hasta la fecha como el tratamiento de eleccion en la
mayoria de los melanomas.
La radioterapia y quimioterapia se utilizan en escasas ocasiones.
Nuevas drogas como Ipilimumab, Vemurafenib y cobimetinib han salido al
mercado para el tratamiento de melanoma metastasico con la finalidad de
prolongar la sobrevida.

Pronostico
La supervivencia es inversamente proporcional al estadio. El estadio I tiene un
pronostico excelente, con una tasa de supervivencia del 95% a 10 años. A
medida que aumenta el espesor de Breslow disminuye la supervivencia. Por
ejemplo, si el tumor supera los 4 mm de espesor la supervivencia no alcanza el
60%.
La ulceracion es el 2º factor en importancia y su presencia entraña peor
pronostico. La presencia de lesiones satelites se relaciona a peor
pronostico.
El fenomeno de regresion es comun en MM. Usualmente es observada la
Fase de Crecimiento Radial del MM. Parajodicamente, este fenomeno, ha
sido asociado en algunas series, con peor pronostico, por lo que es
considerado un factor con valor controvertido como pronostico
independiente.
El sexo femenino tiene mejor pronostico, que el masculino. La edad avanzada
tambien tiene menor supervivencia, sobre todo a partir de los 60 años. Los
melanomas localizados en las extremidades tienen mejor pronostico que los
localizados en cabeza, cuello o tronco. La presencia de adenopatias y
metastasis confieren un peor pronostico.

MICOSIS FUNGOIDE

Los linfomas cutaneos son proliferaciones de linfocitos T o B

neoplasicos. Los linfomas de celulas T son neoplasias asociadas al
HTLV-I (human T cell lymhotrophic virus).
La micosis Fungoide (MF) el linfoma cutaneo de linfocitos T mas
frecuente. Las celulas neoplasicas que proliferan son especialmente
las CD4+/CTLA+ monoclonales activadas.
Es mas frecuente en varones y suele aparecer en edad mediana o tardia.
La causa de esta entidad se desconoce; sin embargo, se han propuesto
multiples factores infecciosos, geneticos y ambientales como posibles
desencadenantes. Una de las principales teorias es que la micosis fungoide es
secundaria a la estimulacion cronica por un antigeno que provoca la expansion
clonal de celulas T que carecen del mecanismo de apoptosis mediado por FAS.
Varios virus (HTLV-1: human T-cell leukemia virus type 1, HTLV-2, VEB, herpes
virus 8 y citomegalovirus) y bacterias se han propuesto como el probable factor
antigenico que desencadena la enfermedad.

Manifestaciones clinicas:
Las lesiones en piel atraviesan 3 estadios: macular o parches, placas y tumoral.
Estadio macular: (parches)
En esta etapa es dificil poder establecer un diagnostico certero, ya que existen
otros trastornos cutaneos que podrian ser confundidos con la MF, como
dermatitis por contacto, entre otros; Clinicamente, el paciente presenta
maculas descamativas o no, bien o mal delimitadas, su color puede variar
entre distintos tonos de rojo. Pueden ser pruriginosas.

Las lesiones pueden aparecer en cualquier area del cuerpo. La evolucion es de

meses hasta años y las lesiones incluso pueden desaparecer
espontaneamente sin dejar cicatriz.

Estadio en placas:
Este segundo estadio puede ser la continuacion del estadio macular o
aparecer de novo. Las lesiones preexistentes pueden aumentar su espesor.
Las placas suelen ser de diferentes formas y tamaños.

Estadio tumoral:
La progresion de los estadios anteriores conlleva a las lesiones tardias de la
micosis fungoide. Puede aparecer en las placas preexistentes o surgir de novo.
En esta etapa hay predileccion por la cara y pliegues. Generalmente se
evidencia la presencia de nodulos y tumores que pueden ulcerarse e infectarse
secundariamente. La infiltracion intensa suele dar lugar a fascies leoninas y la
confluencia de las lesiones puede causar eritrodermia.

En estas etapas avanzadas de la enfermedad, es frecuente la existencia de

queratodermia palmo-plantar y perdida de pelo. Suele acompañarse de
linfadenoatia.

Formas de presentacion de la MF poco frecuentes:

Hipopigmentada, vesiculoampollosa, palmoplantar, pustular e incluso la
denominada como MF invisible, que se manifiesta en forma de prurito sin
lesiones cutaneas. La micosis fungoide hipopigmentada tiende a afectar a
pacientes mas jovenes y a la histopatologia muestra mayor epidermotropismo en
comparacion con la micosis fungoide en placas.

Histopatologia:
La histologia dependera del estadio en que se encuentre. Basicamente se
observa un infiltrado linfoide en dermis papilar con distribucion en banda y/o
afectando a la union dermoepidermica, con la presencia de celulas linfoides en
la epidermis. El infiltrado linfoide esta constituido por celulas de nucleo
hipercromatico, irregular y convoluto (cerebriforme). Cuando se observa dentro
de la epidermis las celulas con frecuencia estan rodeadas de un halo claro y
suelen ser de mayor tamaño que las observadas en la dermis. Ocasionalmente
pueden observarse nidos intraepidermicos de celulas linfoides que se conocen
como microabscesos de Pautrier y que son caracteristicos de los linfomas
cutaneos de celulas T, pero pueden estar ausentes en las fases iniciales.

El Sindrome de Sezary es una variante de la micosis fungoide, donde los

linfocitos neoplasicos no se encuentran unicamente en la piel, sino que
ademas se observan en sangre y otros sitios. La triada clasica se
caracteriza por la presencia de eritrodermia,
adenopatias y celulas Sezary circulantes mayor a un quince por ciento. Las
celulas de Sezary se definen como linfocitos atipicos con nucleo irregular de
aspecto cerebriforme.

Diagnostico:
En las primeras etapas es dificil, porque histologicamente no aparecen los
cambios caracteristicos.
A nivel se sangre podemos encontrar eosinofilia, linfocitos T circulantes
anormales, leucocitosis. En fase eritrodermica pueden encontrarse aumento
de la deshidrogenasa lactica 1,2 y 3.
En radiografia de torax podemos observar linfaenopatia hiliar.
La histopatologia muestra infiltrados en banda y en parches en dermis superior
formados por linfocitos atipicos (celulas de micosis) que se extienden a la
epidermis y los anexos de la piel. El dato mas caracteristico es la presencia de
microabcesos de pautrier, que consiste en el epidermotropismo de este
infiltrado de linfocitos T.

Estadiaje TNM de la Micosis Fungoide:

Tumor:

T1= placas delimitadas a menos de un 10% Superficie Corporal Total.

T2= placas generalizadas a mas de un 10% Superficie Corporal
Total. T3= tumores cutaneos.
T4= eritrodermia generalizada.
Ganglio:
N0= Sin adenopatias, histologia negativa.
N1= Adenopatias histologia negativa.
N2= Sin adenopatias, histologia positiva.
N3= Adenopatia, histologia positiva.
Organos
M0= No involucrados.
M1= Si involucrados.
B0=ninguna celula atipica (celula de Sezary) en sangre
B1 celulas atipicas en sangre.

Evolucion y pronostico:
Variable, esta relacionado al estadio de la enfermedad una vez que haya sido
confirmado el diagnostico, asi como el tipo y extension de la enfermedad;
ademas de la presencia o no de enfermedad extracutanea.. Una causa comun
de defuncion de personas en la fase tumoral es la sepsis por pseudomonas y
estafilococos, debido a infecciones cronicas de la piel por su estado de
inmunosupresion. Los pacientes menores de 50 años tienen una supervivencia
mayor.

Tratamiento:
Se realiza segun las etapas.

En las etapas iniciales, ante la sospecha de MF, donde las biopsias no llegan
a ser concluyentes, es necesario explicarle al paciente la importancia de
continuar en control constante, para poder diagnosticar la enfermedad lo
antes posible. En este periodo se
pueden utilizar esteroides topicos y sistemicos, la fotoquimioterapia con
PUVA o la fototerapia con UVB de banda estrecha suelen ser eficaces.

En el caso de diagnosticos confirmados en estadio de placa, sin linfadenopatias ni

celulas T circulantes anormales, el tratamiento de eleccion es igualmente foto
quimioterapia con PUVA, con o sin isotretinoina o interferon alfa subcutaneo.
Puede emplearse ademas, quimioterapia topica con mostaza nitrogenada en
ungüento y radioterapia con haz de electrones, aislados o combinados.

En el caso de la presentacion sea de placas extensas con multiples tumores o

linfadenopatias o celulas T circulantes, se describe que la "mejor combinacion
actual" es la radioterapia con haz de electrones asociada con quimioterapia.

En pacientes con enfermedad progresiva, persistente o recurrente despues de

dos tratamientos sistemicos esta indicado el Vorinostat o acido hidroxamico-
suberoilanilida, es un inhibidor de la histona deacetilasa.

INFECCIONES DE

TRANSMISION SEXUAL

DRA. MILAGROS MORENO

Las infecciones de transmision sexual (ITS), conocidas tambien como

enfermedades de transmision sexual (ETS) y enfermedades venereas (de
Veneris, genitivo latino del nombre Venus, la diosa romana del amor) son un
conjunto de enfermedades infecciosas que se agrupan en base a la via de
transmision comun: a traves de las relaciones sexuales. Los agentes causales de
estas infecciones incluyen bacterias, virus, hongos y parasitos.

Nos referimos a infeccion cuando un agente causal de una enfermedad esta

presente dentro del organismo de una persona y esta, no necesariamente tiene
sintomas. Una enfermedad significa que la infeccion esta causando sintomas.
Por esta razon, el termino ITS, que se refiere a la infeccion con cualquier agente,
incluso si la persona infectada no tiene ningun sintoma, es un termino mucho mas
amplio que el de ETS.

Aunque la mayoria de las ITS tienen tratamiento, algunas de ellas, como las
producidas por virus, nunca curan de manera definitiva, sino que el agente causal
permanece en estado latente, sin manifestarse, dentro del organismo al que ha
infectado, pudiendo reaparecer ciclicamente. Este tipo de relacion entre el
organismo y el agente infeccioso facilita la transmision.

Son consideradas ITS: la Sifilis, causada por el treponema pallidum; la

gonorrea, por Neisseria gonorrhoeae; el chancroide, por Haemophilus ducrey; el
condiloma acuminado por el virus del papiloma humano (HPV); el herpes genital
por el virus del herpes simple; hepatitis B; el SIDA por el virus de la
inmunodeficiencia adquirida (HIV); entre otras.

Ocho de estos agentes se han vinculado a la maxima incidencia de enfermedades

de transmision sexual. De esas ocho infecciones, cuatro son actualmente
curables: la sifilis, la gonorrea, la clamidiasis y la tricomoniasis. Las otras cuatro:
hepatitis B, virus del herpes simple (HSV o herpes), VIH y virus del papiloma
humano (VPH)– son infecciones virales incurables, aunque existen tratamientos
capaces de atenuar o modificar los sintomas o la enfermedad.

Las ITS se propagan predominantemente por contacto sexual, incluidos el sexo

vaginal, anal y oral. Tambien se pueden propagar por medios no sexuales, por
ejemplo, las transfusiones de sangre o productos sanguineos. Muchas ITS –en
particular, la clamidiasis, la gonorrea, la hepatitis B primaria, el VIH y la sifilis–,
pueden transmitirse tambien de madre a hijo durante el embarazo o el parto.
Una persona puede tener una ITS sin manifestar sintomas de enfermedad. Los
sintomas comunes de las ITS incluyen secrecion vaginal o uretral y ardor en
los hombres, ulceras genitales y dolor abdominal.

SIFILIS

La sifilis es una enfermedad infecciosa causada por la espiroqueta Treponema

pallidum que se transmite por contacto sexual o transmision vertical durante el
embarazo, pero tambien puede adquirirse por transfusion de sangre humana
contaminada y por inoculacion accidental directa.

Sin tratamiento, la historia natural de la enfermedad se desarrolla en 4

diferentes etapas: primaria, secundaria, latente y terciaria. El diagnostico y el
manejo son a menudo un desafio debido a su diversidad de manifestaciones y
la dificultad de interpretacion de las pruebas serologicas. El tratamiento de la
sifilis se basa en la penicilina o la doxiciclina y eritromicina en pacientes
alergicos

Definicion y etiologia:

Tambien llamada lues (Del lat. lues, der. de luĕre, desatar, expiar Real
Academia Española) es una infeccion sistemica de evolucion cronica,
con periodos asintomaticos, causada por una bacteria, el Treponema
pallidum.

Epidemiologia:

La sifilis se adquiere por contacto sexual (riesgo de contagio tras exposicion

sexual de alrededor del 30%), pasaje transplacentario, transfusion de sangre
fresca e inoculacion directa. Un paciente es mas contagioso al inicio de la
enfermedad en las fases primaria y secundaria (especialmente cuando existe el
chancro, placas mucosas y condilomas planos). Luego disminuye gradualmente
hasta practicamente desaparecer el potencial infectante a los cuatro años de
adquirida la enfermedad.
La adquisicion por transfusion de sangre es inusual por el requisito de serologia en
los donantes y porque el TP sobrevive 24 a 48 en las condiciones en que se
conserva la sangre de banco.

Patogenia:

El TP atraviesa rapidamente las mucosas integras o soluciones de continuidad de

la piel, aunque tambien puede hacerlo a traves de la piel o mucosa intactas, se
multiplica, ingresa al
torrente sanguineo e invade el tejido linfatico y de alli alcanza diversos organos. El
tiempo de incubacion es de 28 dias en promedio (10 a 90).

El estado primario se refiere a la lesion primaria: chancro, que aparece en el sitio

de inoculacion y que luego de 2 a 6 semanas desaparece espontaneamente.
La sifilis
secundaria o diseminada, aparece 3 a 6 meses despues de desaparecido el
chancro, y se caracteriza por manifestaciones generales, mucocutaneas y
parenquimatosas que se relacionan con la mayor tasa de TP en el cuerpo y
paradojicamente con la maxima respuesta inmune contra el TP. Estas lesiones
remiten en 2 a 6 semanas para entrar en la fase latente que solo se diagnostica
por serologia. Esta fase se divide en precoz (menor de un año a partir del inicio)
y tardia (despues de un año).

Sifilis tardia se refiere a la condicion clinica o subclinica que se presenta en un

tercio de los pacientes no tratados despues de 2 a 40 años de la primoinfeccion.
Estas lesiones comprometen los vasa vasorum de la aorta y SNC; el resto
consiste en los gomas que pueden comprometer cualquier parte del cuerpo pero
principalmente la piel, higado, huesos y bazo.

Manifestaciones clinicas:

Sifilis Primaria. Consta del chancro y la adenopatia satelite. El chancro

primario clasico consiste en una ulcera ovalada, humeda, de 1 a 2 cm de
diametro, bordes netos, fondo limpio, indurada e indolora. En la mujer, la
localizacion mas frecuente son los genitales externos (labios mayores), luego el
cervix, perine, boca y canal anal. En el hombre se localizan principalmente en
genitales externos.
La adenopatia regional aparece despues de la lesion primaria en 70 a 80 por
ciento de los casos y se mantiene por meses, es unilateral en principio, con un
ganglio principal rodeado de otros pequeños (pleyade) ; son duros, indoloros y no
supuran (diagnostico diferencial con Linfogranuloma venereo y Chancro blando).

Sifilis Secundaria: Ocupa un lugar en la historia de la medicina como "la gran

imitadora o la gran simuladora". Las lesiones clasicas ocurren en la piel y no son
pruriginosas: puede ser macular, papulosa, nodular, pustulosa, papuloescamosa,
etc. La primera erupcion es la roseola sifilitica, la que esta constituida por
maculas eritematosas evanescentes, diseminadas en tronco y extremidades.
Puede pasar inadvertida por el paciente y el medico si no se la observa con
buena luz o la piel es oscura.

En los brotes siguientes los elementos lesionales o sifilides son mas evidentes,
menos numerosos, de 0,3 a 1 centimetro de diametro y mas infiltrados o
papulosos. En general son todos del mismo tamaño, no pruriginosos,
diseminados, comprometen palmas y plantas.

En zonas humedas y calientes como la vulva, ano, cara interna de muslos y

pliegues intermamarios, las lesiones confluyen, se hipertrofian y macerany a
veces erosionan transformandose en condilomas planos, estan presente en el
9-44% de los casos con gran poder infectante. Estos son vegetaciones planas,
redondeadas u ovaladas, de base ancha, de color grisaceo perlado y a menudo
coalescen.
En las mucosas especialmente en la cavidad oral se producen erosiones
superficiales llamadas placas mucosas (7-12%). Estas lesiones son indoloras a
menos que se sobreinfecten.

En etapas avanzadas hay alopecia en parches y en el tercio distal de las cejas.

Otras manifestaciones poco frecuentes son: hepatitis, meningitis linfocitaria, iritis,
uveitis, conjuntivitis, osteitis, periosteitis, etc.

Igual que en sifilis primaria, las lesiones de la sifilis secundaria se resuelven

espontaneamente en 3 a 12 semanas. El enfermo queda asintomatico y la
enfermedad pasa a su estado latente.

Sifilis latente es la fase asintomatica de la sifilis, cuando se resolvieron las

manifestaciones de la sifilis primaria y secundaria, aunque no implica ausencia de
progresion de la enfermedad.

La sifilis latente precoz se extiende hasta 1 o 2 años despues del contacto

infectante. Puede ser asintomatica durante todo su curso o este verse interrumpido
por los sintomas de recurrencia de la sifilis secundaria.

Despues de 1 o 2 años se habla de sifilis latente tardia, la que es asintomatica.

Todos los pacientes con sifilis latente tardia deben ser evaluados clinicamente
buscando aortitis, neurosifilis, gomas e iritis.

Sifilis Terciaria. 33% de los no tratados pueden desarrollar manifestaciones

clinicas de sifilis terciaria. Ella comprende: sifilis terciaria benigna (gomas),
sifilis cardiovascular y neurosifilis.

De los no tratados se estima que entre 8 y 40% tendran neurosifilis asintomatica,

desconociendose cuales de ellos progresarian a formas sintomaticas.
La sifilis meningovascular generalmente ocurre entre 5 y 10 años despues de la
infeccion primaria, mientras que la neurosifilis parenquimatosa (tabes y paralisis
general) es mas tardia, haciendose manifiesta decadas despues de la lesion
primaria (10-20 o mas años).

Leer informe Oslo y experimento de Tuskegee. Les comparto un articulo

interesante.

Eliexer Urdaneta Carruyo, Roxani Dairy Salcedo

Experimento de Tuskegee: sombra perenne de inequidad en la

investigacion biomedica

Revista de la Sociedad Venezolana de Historia de la Medicina

Volumen 65, No. 2, Año 2016.
Obtenible en: http://revista.svhm.org.ve/ediciones/2016/2/art-11/
https://revista.svhm.org.ve/feed/
Les comparto el siguiente enlace de youtube para ver la pelicula miss evers boys (mala calidad con
pesimos subtitulos en español) pueden conseguirla en ingles en una mejor version:
https://youtu.be/nHP1p9bRQ3Q

Diagnostico de laboratorio de sifilis:

Las pruebas diagnosticas para la sifilis pueden agruparse en estudios directos e

indirectos. El metodo directo mas utilizado es la microscopia de campo oscuro.
Los metodos indirectos o serologia pueden ser treponemicos (PT) y no
treponemicos (PNT).

1. Ultramicroscopia o microscopia de campo oscuro: en exudado de

lesiones humedas se observa el treponema. Es el examen de eleccion
en la sifilis primaria.
2. Serologia:

 Pruebas no treponemicas (inespecificas). Detectan reaginas (IgM e

IgG). Se negativizan tras el tratamiento (3-12 meses para RPR), por lo
que son utiles para el seguimiento y la deteccion de recidivas; sus titulos
suelen correlacionarse con la actividad de la enfermedad.

o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory: Laboratorio de

Investigacion de Enfermedades Venereas).
o RPR (Rapid Plasma Reagin: reaccion de reagina plasmatica rapida),
mas sencilla y economica.

Pueden presentarse falsos positivos (10%) en caso de:

 Causas infecciosas: mononucleosis infecciosa, neumonia neumococica,

tuberculosis, hepatitis virica, VIH, infecciones por Mycoplasma,
reacciones cruzadas con otras enfermedades por treponemas (pinta y
bejel, en paises centroamericanos y caribeños). Suelen retornar a la
normalidad antes de 6 meses
 Causas no infecciosas: edad avanzada, conectivopatias (LES),
embarazo,
mieloma, neoplasias, lepra, adictos a narcoticos, etc. Persisten mas de 6
meses

RPR falso (+): errores tecnicos, falta de ayuno, enfermedades virales,

mesenquimopatias, cancer avanzado, hepatopatias, sindrome de anticuerpos
antifosfolipidos.
- RPR falso (-): sifilis primaria reciente

Titulos <8 podrian tratarse de falsos positivos, titulos >8 se consideran

verdaderos positivos.

Fenomeno de Prozona: el exceso de antigenos aglutina los anticuerpos

impidiendo su pesquisa en suero no diluido. Se evita solicitando la prueba
cuantitativa.
  Pruebas treponemicas: (especificas). Sirven para la
confirmacion de un resultado positivo de las pruebas no
treponemicas
o FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absortion:
absorcion de anticuerpos treponemicos fluorescentes).
Sensibilidad 85% en sifilis primaria, y cercana al 100% en otras
fases, con especificidad del 96%.
o EIA (Enzyme ImmunoAssay): detecta IgM a partir de la 2ª
semana e IgG a partir de la 4ª-5ª semana de la primoinfeccion.
o CIA (enzyme inmnoassay)
o TP-PA (Treponema Pallidum Particle Agglutination)
o TPI (Test de Nelson), inmovilizacion de Treponema pallidum,
altamente especifico, pero que se usa solo en investigacion, por
su dificultad tecnica.
o MHA-TP (Micro Hemagglutination for Treponema Pallidum)

Tambien puede haber falsos positivos (1%) en caso de reacciones cruzadas con
otros tipos de treponema, herpes genital, mononucleosis, leptospirosis, LES,
tiroiditis, etc.
Persisten positivas despues del tratamiento, a menudo de por vida, por lo que no
son utiles para el seguimiento; sus niveles no se correlacionan con la actividad de
la enfermedad.

Existen algoritmos diagnosticos para la sifilis. El algoritmo tradicional comienza el

tamizaje por una PNT, ultimamente se propone el algoritmo de tamizaje reverso
que comienza realizando una PT, basandose en las nuevas pruebas treponemicas
que utilizan antigenos especificos (nativos y recombinantes) y nuevos formatos,
que incluyen metodos rapidos basados en inmunocromatografia, inmunoensayos
enzimaticos y quimioluminiscentes (CIA: chemiluminiscence inmunoassay y EIA:
enzyme inmnoassay). El algoritmo reverso tiene las ventajas de ser mas sensible
en la deteccion de sifilis recientemente adquirida y de evitar falsos negativos por el
fenomeno de prozona, pero tiene la desventaja de presentar resultados falso-
positivos principalmente en poblaciones de baja prevalencia.
Tratamiento:

La penicilina es el farmaco de eleccion para tratar la sifilis.

La doxiciclina es la mejor alternativa para tratar la sifilis latente temprana y tardia.
En pacientes alergicos a penicilina estan indicadas La tetraciclina, la eritromicina y
la ceftriaxona, en estudios recientes se ha utilizado azithromicina.

I.- Sifilis temprana o reciente o contagiosa o precoz (<1 año de evolucion):

1. Penicilina benzatina 2.400.000 U i.m.

2. Alergia a PNS: Eritromicina 2 gr dia por 15 dias (*).

II.- Sifilis Tardia (>1 año de evolucion):

1. Penicilina Benzatinica 2.400.000 U i.m. semanal por 3 dosis.
2. Alergia A PNS: Eritromicina 2 gr dia por 30 dias (*)

(*) Todo RN de madre tratada con eritromicina debe seguirse acuciosamente

porque el paso transplacentario de la droga es limite para lograr concentraciones
bacterioliticas en la sangre fetal.

Reaccion de Jarish-Herxheimer: Dentro de las 24 horas posteriores al tratamiento

antibiotico, los pacientes pueden presentar escalofrios, fiebre, mialgias,
hipotension, unaintensificacion de las erupciones cutaneas conocidas como
reaccion de Jarisch- Herxheimer. Esta reaccion ha sido relacionada con la
liberacionde pirogenos termoestables, por la destruccion masiva de treponemas
.Es autolimitada y puede tratarse con antipireticos.

Manifestaciones cutaneas del VIH/SIDA

Los pacientes con VIH/SIDA con frecuencia presentan manifestaciones cutaneas.
El prurito es uno de los sintomas mas importantes en pacientes VIH y puede ser
uno de los primeros o el unico sintoma a presentarse. Por tanto, la realizacion de
la prueba debe estar entre las indicaciones de pacientes con prurito de origen a
determinar. Les comparto enlace articulo interesante sobre prurito en estos
pacientes: https://www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-
simple&pii=S0213925102725732&r=40

Las manifestaciones cutaneas en pacientes VIH/SIDA podemos agruparlas en 3

grupos: infecciosas, inflamatorias y neoplasicas.
La marcada disminucion de las celulas de Langerhans, LTCD4, celulas NK,
macrofagos y monocitos explicarian las manifestaciones infecciosas. Estas son
de origen bacteriano, viral, fungicas y parasitarias.
Las manifestaciones inflamatorias, incluyen el sindrome retroviral agudo, la
dermatitis seborreica, la dermatitis atopica, la psoriasis, la foliculitis eosinofilica, la
erupcion papular pruriginosa, las reacciones adversas a medicamentos, el
sindrome de reconstitucion inmunologica, otros.
Las neoplasicas son sarcoma de kaposi y otras neoplasias cutaneas.
Manifestaciones infecciosas
Bacterianas
Las mas comunes son las producidas por estafilococos aureus, como la foliculitis,
el impetigo y la celulitis; tambien ectima, forunculos, antrax y abscesos.
Suelen tener un curso localmente agresivo, que puede llegar a cuadros
de sepsis y bacteriemia.
La angiomatosis bacilar se caracteriza por lesiones angioproliferativas, como
papulas, nodulos o placas de color rojo a violaceas, la mayoria de veces
diseminadas, que parecen hemangiomas, granulomas piogenos o sarcoma de
Kaposi. Son producidas por Bartonella henselae y B. quintana.
Existe una asociacion epidemiologica entre sifilis e infeccion por VIH, las ulceras
genitales favorecen la transmision de Treponema pallidum y este a su vez, la
transmision del VIH.

Virales
En varios estudios, el herpes zoster (HZ) aparece como una de las principales y
primeras manifestaciones en los pacientes seropositivos para VIH.
Son frecuentes las infecciones por herpes simple, por HPV.
La presencia de moluscos contagiosos en adultos es indicativo de realizar
pruebas para VIH.
La epidermodisplasia verruciforme, es una rara genodermatosis de herencia
autosomica dominante, que se manifiesta por una inmunosupresion que
confiere susceptibilidad a
la infeccion con VPH que no infectan individuos sanos, como VPH-5 y VPH-8 entre
otros. Actualmente se ha descrito una forma adquirida asociada a VIH.
La Leucoplasia vellosa oral es una lesion de la mucosa oral y de la lengua
causada por el virus de Epstein Barr .Se caracteriza por la aparicion de una o
varias placas blanquecinas, no desprendibles, usualmente ubicadas en los
bordes laterales de la lengua.

Micoticas
La infeccion por Candida spp es un marcador de falla inmunologica ademas, es
la infeccion oportunista mas frecuente en muchas series, llegando a 90% de
prevalencia. Es causada principalmente por Candida albicans, aunque en
ocasiones tambien por C. glabrata y C. krusei dato importante considerando que
estas ultimas son resistentes
a fluconazol.
Las dermatofitosis o tiñas suelen ser diseminadas, de presentacion atipica y mala
respuesta al tratamiento.
Tambien pueden presentarse criptococosis, histoplasmosis, coccidiomicosis,
esporotricosis y aspergilosis, entre otras.

Parasitarias
La escabiosis se presenta de manera atipica en este grupo de pacientes, en forma
papular/nodular diseminada y en su forma hiperqueratosica ("sarna noruega").
Manifestaciones inflamatorias:
Sindrome retroviral agudo o infeccion primaria por VIH
Se presenta en 50 a 90 % de pacientes. Aparece de 2 a 4 semanas despues de
adquisicion del virus. Se caracteriza por la aparicion de un rash cutaneo
morbiliforme, papulo- escamoso o vesicular en el tronco superior, cabeza y cuello,
que luego se disemina en forma centrifuga a las palmas y plantas. Puede haber
ulceras orales y ulceras genitales dolorosas.. El cuadro es precedido 48 a 72
horas por fiebre y se acompaña de malestar general, artralgias, vomitos, diarreas,
entre otros.

Dermatitis seborreica (DS):

Es una de las manifestaciones cutaneas mas frecuentes en la infeccion VIH y
puede ser uno de los primeros indicadores de infeccion por VIH, por lo cual en
toda DS atipica, extensa o que no responda a tratamiento debe solicitarse
serologia para VIH. La prevalencia de DS en pacientes con VIH es
considerablemente mayor que en pacientes sanos.

Psoriasis
Se ha descrito la aparicion de psoriasis como marcador de infeccion por el VIH en
pacientes previamente sanos y como marcador de la progresion de la
enfermedad. La prevalencia es similar en pacientes sanos que en pacientes con
VIH, pero en los ultimos, las lesiones suelen ser mas intensas.

Dermatitis atopica (DA)

La prevalencia de la DA es mayor en pacientes seropositivos que en pacientes

sanos.
La patogenesis de esta enfermedad y la infeccion por VIH se ha asociado a la
hipereosinofilia y las concentraciones elevadas de IgE secundarias al desbalance
Th1-Th2 .

Foliculitis eosinofilica (FE)

Es una enfermedad cronica, de etiologia desconocida, que se presenta en
pacientes con infeccion por VIH avanzada. La FE se divide en tres grandes
grupos: la FE clasica o enfermedad de Ofuji, la FE infantil y la FE asociada a
inmunosupresion.
Se presenta como papulas y pustulas foliculares y no foliculares en la cara,
cuello, cuero cabelludo, tronco superior (en la linea media) y region proximal de
extremidades. Respeta las palmas y plantas, lo que la diferencia de la
enfermedad de Ofuji. El diagnostico se realiza con la historia clinica, el examen
fisico y la histologia.
La FE se caracteriza por infiltrados eosinofilicos perifoliculares y cultivos
bacterianos y micologicos negativos. Puede haber eosinofilia en la sangre
periferica.

Erupcion papular pruriginosa

Se caracteriza por papulas discretas, intensamente pruriginosas. Es considerada
por algunos autores como variante de la foliculitis eosinofilica pero diferencia de
esta, tiene una distribucion mas distal, con menos compromiso de tronco y
compromiso marcado en las extremidades.

Reacciones adversas a medicamentos

Los pacientes con infeccion por VIH tienen un mayor riesgo de experimentar
reacciones adversas a medicamentos (RAM) mediadas inmunologicamente en
comparacion a la
poblacion sana, debido a disregulacion de su sistema inmune y al gran numero
de farmacos que consumen.

Manifestaciones neoplasicas

Sarcoma de Kaposi (SK):

Es una neoplasia de las celulas endoteliales que afecta la piel y organos
internos. El SK se clasifica en cuatro tipos, clasica, endemica, iatrogenica y
epidemica, siendo la variante epidemica la asociada al VIH. Es el cancer mas
frecuente en los pacientes con SIDA. Esta asociado al virus del herpes tipo
8.Puede afectar cualquier parte de la piel o mucosas. Se trata de maculas,
placas o nodulos violaceos, por lo usual poco dolorosos.
Las lesiones del sarcoma de Kaposi se encuentran tipicamente en la mitad
superior del cuerpo: cabeza, cuello y parte alta del torax, aunque pueden
presentarse en cualquier parte del cuerpo. Tambien es frecuente la afectacion
de la mucosa de la boca, sobre todo del paladar. Puede convertirse en una
neoplasia multisistemica afectando principalmente, pulmones y tracto
gastrointestinal.

Otros carcinomas cutaneos

Los pacientes con infeccion por VIH tienen mayor incidencia de carcinomas
cutaneos como el carcinoma espinocelular, carcinoma basocelular y tambien el
melanoma.

Revisado junio 2020

Dra. Milagros Moreno

PIODERMITIS

Infecciones Bacterianas:
La piel humana normal se halla colonizada por multiples bacterias que
viven como saprofitas en la superficie del cuerpo y dentro de los foliculos sin
causar infeccion y se denominan flora habitual o residentes.
En otras ocasiones las bacterias que no suelen encontrarse en la piel pueden
colonizarla y producir rapidamente enfermedades, o pueden establecerse en
pequeñas cantidades durante periodos relativamente largos (residentes
temporales); otras bacterias se pueden depositar en la piel de manera fortuita y
subsistir en escasa cantidad antes de desaparecer, sin poder crecer o
multiplicarse (organismos transitorios).
La flora habitual esta formada en superficie por cocos y bacilos grampositivos
(algunas especies de estafilococos, micrococos y corinebacterium), pocas
bacterias gram negativas (acinetobacter) y en los foliculos hay bacterias
anaerobicas (propionibacterium) y algunas especies de levaduras
(pitirosporum).
Los estreptococos no son parte de la flora normal.
Regularmente la piel en estado normal es muy resistente a la invasion de
bacterias, y cuando ocurre hay que considerar 3 factores:
1º Las propiedades patogenicas del microorganismo; conociendo que ciertas
cepas son mas agresivas.
2º La puerta de entrada que puede verse favorecida por la perspiracion,
oclusion, y friccion o por la perdida de integridad en la piel (solucion de
continuidad) bien sea por lesiones evidentes o ruptura inaparente.
3º Los mecanismos de defensa del huesped.
La piel esta provista de una barrera mecanica, mediante la cual, los
organismos contaminantes son constantemente eliminados por descamacion,
este mecanismo normal puede verse alterado por multiples causas.

Las piodermitis son enfermedades comunes ocasionadas por germenes

piogenos: estafilococos y estreptococos o combinacion de ambos y cuyas
manifestaciones clinicas se expresan en forma de areas inflamatorias,
exudados, vesiculas, pustulas y costras.
Hay factores que aumentan la susceptibilidad a estos germenes tales
como diabetes, desnutricion, alcoholismo, linfomas, terapia sistemica con
esteroides, entre otros.
Las piodermitis pueden aparecer sobre una piel sana, (primarias) o sobre
afeccion preexistente generalmente pruriginosa (secundarias).
Trataremos:
 Impetigo contagioso
 Foliculitis
 Forunculos
 Antrax o carbunco estafilococico
 Ectima
 Erisipela
 Celulitis
Otras infecciones bacterianas de la piel:
 Eritrasma
  Infecciones por Pseudomona aeruginosa

IMPETIGO

Es la infeccion bacteriana mas frecuente en niños.

Suele estar ocasionada por el estreptococo Beta hemolitico grupo A y el
estafilococo aureus.

Cuadro Clinico
El Impetigo se caracteriza por la formacion de vesiculas de pared muy
fina que se convierten rapidamente en pustulas y se rodean de un halo
eritematoso y luego evolucionan a la formacion de costras de aspecto
amarillento o melicerico.
Con cierta frecuencia no se visualizan las vesiculas y las lesiones toman
aspecto costroso y eritematoso simulando la “quemadura de un cigarrillo” que es
a lo que popularmente los pacientes llaman “el quemaito”.
En ocasiones las costras solo aparecen en el margen adoptando una forma
irregular o circinada.
Existe una variante, impetigo ampolloso, caracterizada por la
formacion de ampollas que son determinadas por la accion local de la
toxina epidermolitica (exfoliatina) que es producida por el estafilococo
aureus, que rompe la union dermoepidermica con la formacion de
vesiculopustulas fragiles.
El impetigo predomina en cara, extremidades, alrededor de orificios
naturales y pliegues.
Se han descrito ciertos factores predisponentes como: nivel socioeconomico
bajo, hacinamiento, falta de higiene, climas calidos y humedos, afecciones
cutaneas tales como dermatitis atopica, eccemas, y otras condiciones
pruriginosas.
Complicaciones
 Glomerulonefritis. Por la formacion de complejos inmunes
relacionadas con el estreptococo B hemolitico
 Diseminacion, bacteremia
 Celulitis, linfangitis

FOLICULITIS
Es la inflamacion aguda y superficial folicular.

Agente etiologico:
Estafilococo aureus

Cuadro Clinico
Pequeñas pustulas foliculares del tamaño de la cabeza de un alfiler en
ocasiones se forman pequeñas costras que cubren el orificio folicular.
Las pustulas suelen estar rodeadas por eritema y tienen un pelo en el
centro, cura sin dejar cicatriz.
Se localiza preferentemente en cuero cabelludo, barba y bigote,
extremidades, axilas y pubis, aunque puede afectar cualquier area cutanea
excepto palmas y plantas. Son factores predisponentes el afeitado, oclusion,
friccion e irritacion.
La foliculitis estafilococcica debe ser diferenciada de la producida por
gramnegativos, la producida por hongos, como malasessia y dermatofitos, la
producida por el contacto con aceites minerales derivados del alquitran, entre
otros cuadros.

Pseudofoliculitis De La Barba
Aunque no es una infeccion en su etapa inicial, se contamina usualmente con
estafilococos.
Su origen esta determinado por una reaccion inflamatoria al pelo de la
barba, el cual crece y se enrosca penetrando inmediatamente a la piel
produciendo el cuadro.
Mas frecuente en la raza negra. Se caracteriza por la aparicion de papulas y
pustulas. Las rasuradoras de dos hojas favorecen la encarnacion transfolicular
porque la primera hoja tracciona el pelo hacia fuera y la segunda lo corta,
produciendose luego la retraccion del pelo hacia el interior del foliculo.
El manejo se basa, en ocasiones en evitar el afeitado o mas bien, una
tecnica correcta del mismo, tratamiento similar al del acne y la fotodepilacion
es el tratamiento definitivo mas efectivo.
Acne Queloidal de la nuca
Tambien llamado foliculitis queloidal o foliculitis esclerosante.
Es una patologia cronica localizada principalmente en la nuca, aunque puede
extenderse al cuero cabelludo.
Dentro de los factores precipitantes se encuentran el pelo rizado y el afeitado
del area, Algunos autores sugieren que este y la pseudofoliculitis de la barba
son entidades de igual patogenia.

FORUNCULOS
Es una infeccion aguda, profunda y habitualmente necrotica que afecta el
foliculo piloso.

Agente etiologico:
Estafilococo aureus.

Cuadro Clinico:
Se caracteriza por pustulas o abscesos dolorosos bien delimitados,
rodeados de un halo eritematoso; al abrirse dejan salir un pus espeso y
amarillento que deja una cicatriz.
Se localiza principalmente en cara, nalgas, axilas, region inguinal y
muslos. Los furunculos nasales y del conducto auditivo externo son muy
dolorosos. Los del labio superior y mejilla pueden complicarse (raramente) con
trombosis del seno cavernoso.
Los factores predisponentes son diabetes, obesidad, inmunosupresion,
farmacos (glucocorticoides), malnutricion, anemia, fatiga y estres.

ECTIMA
Agente etiologico:
Estreptococo del grupo A o Estafilococo aureus.
Cuado Clinico:
Las lesiones caracteristicas son ulceraciones de tamaño variable desde
0.5 a 3 o 4cm, que pueden ser multiples dolorosas de fondo sucio y bordes
cortados a pico, que pueden a parecer sobre excoriaciones o picaduras de
insectos.
Se localizan principalmente en extremidades inferiores, son de evolucion
cronica y al desaparecer dejan cicatrices atroficas y cambios de pigmentacion.
Es mas frecuente en inmunodeprimidos (desnutridos, infectados por el VIH,
alcoholicos).
PERIPORITIS
Es la infeccion superficial y profunda de las glandulas sudoriparas
ecrinas que se presenta en niños menores de un año.

Agente etiologico:
Stafilococo Aureus

Clinica:
Se caracteriza por la presencia de pustulas multiples que pueden aparecer
sobre lesiones de miliaria rubra y que avanzan hasta la formacion de abcesos.
Se localiza fundamentalmente en el parte superior del tronco y cuero
cabelludo.

ANTRAX O CARBUNCO ESTAFILOCOCICO

Es una infeccion profunda de un grupo de foliculos contiguos
(agrupacion de forunculos).

Agente etiologico
Estafilococo aureus.

Cuadro clinico
Esta constituido por una tumoracion roja, dura y dolorosa que al principio
es lisa y cupuliforme, a los pocos dias aumenta de tamaño hasta alcanzar un
diametro de 3- 10cm; despues de una semana comienza a haber supuracion
por los multiples orificios foliculares que da un aspecto de regadera. La
necrosis de la piel origina una escama amarillenta sobre un nodulo en forma de
crater.
Se localiza mas frecuentemente en la parte posterior del cuello,
hombros, caderas y muslos.
Se acompaña de malestar general y fiebre. La curacion es lenta y en
pacientes debiles pueden ocasionar la muerte.
Son factores predisponentes la malnutricion, diabetes, insuficiencia cardiaca,
algunas dermatosis generales como penfigo y terapias prolongadas con
esteroides.

ERISIPELA
Infeccion dermoepidermica de rapido avance en la que el agente
causal penetra por una solucion de continuidad, como una pequeña herida o
un traumatismo minimo como el rasurado o una fisura ocasionada por una
tiña pedis.

Cuadro clinico:
Aparece como una placa infiltrada, edematosa, eritematosa y caliente
bien delimitada, con aspecto de piel de naranja. Se acompaña de linfangitis y
adenopatia regional dolorosa.
La evolucion es aguda y se acompaña de sintomas generales como fiebre
alta, escalofrios, malestar, astenia, cefalea, nauseas y vomitos. Pueden ser
recidivante conllevando a linfangitis y elefantiasis.
Agente etiologico: estreptococo B hemolitico y menos frecuente
estafilococos y otros. Son factores prediposnentes la mala higiene, la diabetes,
la desnutricion y otras causas de inmunosupresion.
CELULITIS
Es una inflamacion aguda que afecta dermis profunda y tejido celular
subcutaneo originada por un estreptococo del grupo A o estafilococo aureus y
en ocasiones otras bacterias. Es mas frecuente en diabeticos e
inmunosuprimidos.
Se manifiesta por una zona edematosa e infiltrada, bien definida. Hay
linfadenopatia y puede haber linfangitis, se pueden formar absceso y areas de
necrosis. Se acompaña de sintomas generales y pueden complicarse con
tromboflebitis.
TRATAMIENTO DE PIODERMITIS

Tomado de la guia ABE de infecciones de piel y tejidos blandos 2019

Para impetigo el tratamiento topico con mupirocina o acido fusidico cada 8

horas, 5-7 dias, suele ser suficiente. La nueva molecula de Ozenoxacino
para SARM
Si la afectacion es extensa (cefadroxilo seria el antibiotico VO de eleccion),
amoxicilina/acido clavulanico, cloxacilina. Si hay alergia o intolerancia:
clindamicina, macrolido, cefalosporinas 7-10 dias.

Foliculitis o forunculo no extenso: calor local + antisepticos y/o antibioticos

topicos, 5-7 dias
Forunculo extenso, recurrencias o afectacion del estado general y ectima: lo
anterior + antibioticos VO (cef-1G-cefadroxilo-, cef-2G -cefuroxima-axetilo-),
amoxicilina/acido clavulanico,cloxacilina; alternativa, clindamicina), 7-10 dias +
incision y drenaje (en ocasiones suficiente como unico tratamiento).

Para erisipela Cef-1G (cefadroxilo), cef-2G (cefuroxima-axetilo), amox-clav

IV/VO, 7- 10 dias Amoxicilina o ampicilina si S. pyogenes. En nuestro pais
tradicionalmente se usa penicilina benzatinica.

HIDRADENITIS SUPURATIVA
No es una enfermedad infecciosa, aunque la trataremos aqui.
La hidradenitis supurativa (HS) es una enfermedad inflamatoria cronica, similar
al acne, que se origina por la oclusion de las unidades pilosebaceas, con la
consecuente formacion de nodulos dolorosos, abscesos, fistulas y cicatrices,
con un alto impacto en la calidad de vida y asociada a multiples
comorbilidades.
La colonizacion por bacterias como estafilococos se considera secundaria.

Etiopatogenia:
La HS es considerada en la actualidad una enfermedad inflamatoria del foliculo
pilosebaceo en la que subyace un desequilibrio del sistema inmunologico, en
una persona predispuesta geneticamente, donde actuan factores exogenos
desencadenantes. El mecanismo por el cual se cree se desarrollan las lesiones
es:
1) hiperqueratosis y taponamiento folicular; 2) dilatacion de la unidad
pilosebacea; 3) rotura y extrusion del contenido folicular a la dermis; 4)
reaccion inflamatoria secundaria; y 5) llegada de celulas inflamatorias y
liberacion de nuevas citoquinas perpetuando el proceso con la formacion de
abcesos y fistulas. Se desconoce cual es el mecanismo responsable de la
inflamacion cronica de la unidad pilosebacea que da lugar a esa cascada, sin
embargo, su asociacion con enfermedades autoinmunes revela una alteracion
inmunologica que genera la inflamacion de estos foliculos en los pligues
corporales.

Se consideran factores predisponentes la herencia, aumento de la interleukina

1β, elevacion del factor de necrosis tumoral α y alteraciones en el microbioma.
La participacion de factores hormonales no ha podido sustentarse en la
actualidad. Dentro de los factores desencadenantes podemos mencionar la
obesidad, uso de ropa ajustada, maceracion y humedad, mala higiene,
traumatismos, tabaco, desodorantes
antitranspirantes, productos de depilacion, rasurado, uso de anticonceptivos
orales, entre otros.

Se han descrito numerosas asociaciones. (ver listado)

La asociacion de acne conglobata, celulitis disecante del cuero cabelludo e
hidrosadenitis supurativa se denomina la triada de oclusion folicular, o la union
de estas tres entidades con el sinus pilonidal se ha llamado tetrada de oclusion
folicular.

Asociaciones de la HS:

Enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Enfermedades endocrino-
metabolicas Sindrome metabolico
Enfermedad de
Cushing Acromegalia
Enfermedades
tiroideas
Sindromes de oclusion
folicular Acne conglobata
Celulitis disecante del cuero
cabelludo Sinus pilonidal
Trastornos geneticos asociados a oclusion folicular
Paquioniquia congenita
Enfermedad de Dowling-
Degos Esteatocistoma
multiple Enfermedades
articulares
Espondiloartropatia
Enfermedades psiquiatricas
Depresion
Ansiedad
Dependencia de alcohol o
drogas Neoplasias
Epiteliomas cutaneos (carcinoma
epidermoide) Linfomas
Enfermedades dermatologicas
Pioderma gangrenoso (sindrome
PASH) Pitiriasis rubra pilaris
Acantosis nigricans
Paniculitis (eritema
nudoso) Enfermedad de
Fox-Fordyce
Enfermedades renales
Sindrome nefrotico
Nefritis intersticial
aguda Anemia
Amiloidosis
Sindrome de ovario
poliquistico Enfermedad de
Behc¸et Sindrome de Sjögren
Sindrome PAPA
Sindrome
SAPHO
Sindrome de
Down
Sindrome queratitis-ictiosis-sordera

Cuadro Clinico
Presenta abscesos profundos y dolorosos que pueden confluir, formar
plastrones subcutaneos que a veces presentan fistulas con salida de pus
amarillento y espeso, y dejan cicatrices muchas veces deformantes. La
evolucion es cronica y a menudo recidivante.
La mayoria de los casos comienza en la pubertad con exacerbaciones
premenstruales en mujeres. Afecta principalmente axilas, ingles, alrededor de
los pezones, inframamaria, el ano y region perineal.

Diagnostico:
El diagnostico se basa en el cuadro clinico y la historia clinica. Se realizan cultivo
en lesiones supurantes aunque con frecuencia no se encuentran patogenos.
Existen varios modelos de clasificacion y estadificacion de la HS. Algunos de
ellos cualitativos, como la estadificacion de Hurley, y otros cuantitativos, como
los de Sartorius y Sartorius modificados, el Hidradenitis Suppurativa Physician
Global Assessment (HS-PGA), o el Hidradenitis Suppurativa Clinical Response
(HiSCR), entre otros.
La estadificacion de Hurley es muy usada y describe la gravedad de la
enfermedad: etapa I formacion de abscesos unicos o multiples, sin fistulas ni
cicatrices. Etapa II abscesos unicos o multiples, recurrentes con formacion de
fistulas o cicatrices. Etapa III afeccion difusa o multiples fistulas y abscesos
interconectados a traves de toda la zona. La ecografia resulta de gran ayuda
para la estatificacion.

Complicaciones
Pueden producirse contracturas y disminucion de movilidad en extremidades
inferiores y axilas debido a la fibrosis y cicatrizacion, con produccion de
linfedema; Infecciones locales y sistemicas (meningitis, bronquitis, neumonias,
etc.) que pueden llevar incluso a sepsis; Queratitis intersticial; Fistulas anales,
rectales o uretrales en la hidradenitis anogenital, Anemia normo o hipocromica,
carcinoma espinocelular: raras veces encontrado en HS cronica de region
anogenital, entre otras.

Tratamiento:
El manejo de la hidradenitis resulta en muchas ocasiones complicado debido a
la mala respuesta a los diversos tratamientos. El objetivo es prevenir nuevas
lesiones, reducir la inflamacion y eliminar las fistulas.
Comprende diversas pautas: medidas generales (jabones antisepticos, baños
templados, etc.), farmacologicas (topicas, intralesionales y sistemicas),
quirurgicas (cierre directo, cierre por segunda intencion, injertos, colgajos, etc.) y
otras medidas (laser CO2, radioterapia, etc.).
Las medidas generales estan encaminadas a disminuir la carga bacteriana
del area. Consisten en mantener una buena higiene del area, evitar el
trauma, evitar dietas con alto contenido glicemico, brindar apoyo
psicologico, ya que es una enfermedad que impacta negativamente la
calidad de vida.
La terapia farmacologica, segun el sistema de estadificacion de Hurley, consiste
en el estadio I se recomienda clindamicina topica, corticoides intralesionales y
antibioticos
orales. En la etapa II se realizan cursos mas largos de antibioticos orales, y
enocasiones drenaje o desbridamiento en sacabocado. En la etapa III estan
indicados los tratamientos biologicos, infliximab o adlimumab y la escision
quirurgica amplia.

La terapia topica con mejores resultados ha sido la clindamicina. Los

corticoides intralesionales muestran una mejoria transitoria de las lesiones.
Dentro de los tratamientos sistemicos, los antibioticos han sido los mas
utilizados: clindamicina, tetraciclina, doxiciclina, minociclinas, trimetroprin-
sulfas, eritromicina, ciprofloxacina... Otros tratamientos sistemicos usados son
los retinoides (isotretinoina, etretinato y acitretin), antiandrogenos (acetato de
ciproterona asociado a etinilestradiol ®Diane 35, finasteride),
inmunosupresores (corticoides sistemicos, farmacos antifactor de necrosis
tumoral alfa, como son infliximab y etanercept).
El tratamiento quirurgico comprende multiples tecnicas, podemos mencionar:
Escision local y drenaje, escision local limitada o radical, injertos y colgajos,
cierre por segunda intencion. Otros tratamientos utilizados son: laser CO2,
radioterapia y crioterapia.
 OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS

ERITRASMA
 Es una infeccion bacteriana superficial de la piel que afecta los pliegues.

Etiologia:
Corynebacterium minutissimum que es un difteroide grampositivo, lipofilico y
Anaerobio.

Epidemiologia:
La enfermedad afecta principalmente a hombres mayores, deportistas y raza
negra. Es mas frecuente en climas calurosos y humedos. Ocasionalmente la
infeccion coexiste con tricomicosis axilar o pubica y queratolisis plantar, dos
dermatosis asociadas a C. minutissimum.

Caracteristicas clinicas
La lesion caracteristica del eritrasma es una placa rojiza o marron, bien
delimitada, seca y ligeramente escamosa que afecta habitualmente los pliegues
de la region inguinocrural y axilar, pero ocasionalmente afecta tambien los
espacios interdigitales y los pliegues submamario, umbilical e intergluteo. Rara
vez puede afectar la vulva, las uñas o incluso producir una infeccion
generalizada, especialmente en pacientes con algun estado de
inmunosupresion, por ejemplo, en diabeticos.
La infeccion suele ser asintomatica, excepto en la region de las ingles donde
puede ser pruriginosa, No obstante, el eritrasma es una infeccion cronica que
puede durar meses o años sin ocasionar mayores molestias.
Esporadicamente C. minutissimum puede causar las tres dermatosis en el
mismo individuo: eritrasma, queratolisis plantar y tricomicosis axilar y/o pubica.
Tambien se ha descrito coinfeccion con pitiriasis versicolor.

Factores predisponentes:
Hiperhidrosis, obesidad, diabetes mellitus y otros estados de inmunosupresion.

Diagnostico:
A la Luz de Wood produce fluorescencia roja coral debido a la presencia de
porfirinas en la piel.
En los Frotis y tincion de Gram se aprecian bacterias grampositivas.
El cultivo en medios especiales enriquecidos con dextrosa, sucrosa,
maltosa y manitol en condiciones de anaerobiosis, asi como diversas
pruebas bioquimicas confirman el diagnostico clinico.

Diagnostico diferencial:
Candidiasis, intertrigo, tinea cruris, tinea corporis, acantosis nigricans, dermatitis
de contacto irritativa y de contacto, pitiriasis versicolor, psoriasis invertida, entre
otros.

Tratamiento
En las formas localizadas es suficiente el tratamiento topico.
Se recomienda jabones bactericidas, eritromicina, clindamicina, Bifonazol,
Miconazol, Ungüento de Whitfield (acido benzoico 6% y acido salicilico 3%),
acido fusidico.
En el tratamiento sistemico de las formas mas extensas, casos refractarios al
tratamiento topico o en las recidivas puede efectuarse con eritromicina o
claritromicina.
Menos frecuentemente, puede emplearse tetraciclina o
cloranfenicol. Deben corregirse los factores predisponentes
asociados.

INFECCIONES POR PSEUDOMONA AERUGINOSA

La P. aeruginosa es un bacilo aerobio gamnegativo que puede colonizar zonas
humedas del cuerpo en personas sanas, como pliegues interdigitales o el conducto
auditivo externo.
Las infecciones por este microorganismo adquieren una coloracion caracteristica,
gracias a la produccion por parte de algunas cepas de piocianina (pigmento azul) y
fluoresceina (pigmento amarillo verdoso); y un olor caracteristico por la produccion
de trimetilamina.
Produce diferentes cuadros clinicos, sindrome de las uñas verdes, que se
acompañan de paroniquia, intertrigos, foliculitis, otitis externa, ectima gangrenoso,
celulitis gangrenosa, onfalitis en lactantes, manifestaciones en piel por septicemia
(vesiculas, ampollas, erupciones maculo papulosas). En medios hospitalarios es
frecuente la infeccion de quemaduras, heridas y ulceras.

Tratamiento:
P. aeruginosa: suele ser suficiente la retirada del factor predisponente (por ej,
humedad). Podria administrarse un antibiotico topico (retirada en España gentamicina
topica; existe combinada con corticoides; otros: tobramicina o
ciprofloxacino/ozenoxacino). Si grave/diseminada: ciprofloxacino VO
Las infecciones superficiales pueden tratarse con acido acetico a 1%, cremas
de sulfadiazina argentica, soluciones de nitrato de plata.
Los medicamentos sistemicos utilizados son quinolonas (ciprofloxacina),
aminoglucosidos (amikacina o gentamicina), cefalosporinas (ceftazidima).

ENFERMEDADES VIRALES DE LA PIEL

Dra. Milagros Moreno

VIRUS
Los virus son agentes infecciosos de composicion simple, que pueden
multiplicarse solamente dentro de las celulas y la utilizan para sintetizar sus
propios componentes. Son considerados parasitos intracelulares estrictos.

La particula viral madura y completa se denomina virion, esta compuesta por un

nucleo de material genetico o genoma (ADN o ARN), rodeado de una envoltura
proteica llamada capside, que lo protege del medio ambiente y le sirven como
vehiculo para permitir su transmision de una celula a otra. En algunos virus mas
complejos, por fuera de la capside se encuentra otra cubierta, la envoltura, que es
una estructura membranosa constituida por lipidos y glicoproteinas. Dicha cubierta
viral puede ser considerada una cubierta protectora adicional.

Los virus tienen un ciclo de vida que se compone de dos fases: una extracelular,
cuya funcion es transmitir la informacion genetica a una celula suceptible, y una
fase intracelular en la que el virus se encuentra sin la capside proteica y dentro de
la celula infectada y esta fase puede durar dias o años; cuando la fase intracelular
es larga se le llama latencia.
Los virus pueden destruir la celula que parasitan, infectarla en forma cronica,
inducir transformacion tumoral o permanecer en latencia.
Los virus se clasifican en base a su morfologia, composicion quimica y
modo de replicacion.
Los virus que infectan a humanos frecuentemente se agrupan en 21 familias,
algunos de estos en la siguiente tabla.
 Familia vir Enfermedad
us
Herpes simple Herpes simple
(VHS) tipo I
y II
Virus varicela - Varicela
zoster
Herpes zoster

Citomegalovirus Citomegalovirus
Virus del herpes
Virus Epstein- Mononucleosis
(DNA) Barr infecciosa

Leucoplasia
vellosa
Herpes tipo 6, 7 y 6 Exantema subito
8 8 Sarcoma de
kaposi
Papovavi Virus del Verrugas Virales
rus papiloma
humano
(DNA)
Poxvi Ortopoxvirus Viruela

rus Vacuna

(DN Parapoxvirus Nodulo de

los
A) ordeñado
res
No clasificados Molusco
contagioso
Parvovi Parvovirus B 19 Eritema infeccioso
rus
(DNA
)
Paramixovirus Morbillivirus Sarampion
(RNA)
Alfavirus Artritis
epidemica
Togavirus(RNA) (chicungunya)
Rubivirus Rubeola

Flavivirus (RNA) Flavivirus Dengue y Zica

Hepaciviridae Virus de hepatitis C

Picornavirus(RNA) Enterovirus A 16 Enfermedad

mano
Coxackie A y B –pie-boca

Retrovirus (RNA) HTLV-1 y 2 Leucemia y

Linfomas de
 celulas T
VIH 1 y 2
SIDA
 HERPES SIMPLE

Es causado por el virus del herpes simple

El virus del herpes simple es un virus de tipo DNA, se presenta en dos formas: el
herpes simple tipo I (predominio oral) y el herpes simple tipo II (predominio genital).
Tiene tres caracteristicas basicas: neurovirulencia (capacidad de invadir y replicarse
en el sistema nervioso), latencia y reactivacion.
Producen infecciones mucocutaneas muy variadas y estas, caracteristicamente se
presentan en una primoinfeccion, que posteriormente permanecen de forma latente
en las celulas nerviosas y ocasionar infecciones recurrentes. Se habla de que
alrededor de 25 a 40% de los adultos en Estados Unidos ha presentado la forma
labial de la enfermedad y se cree que en otras poblaciones esto ocurre hasta en
85% de los adultos. En cuanto al herpes genital (Tipo
II) se sabe que 16% de la poblacion entre 15 a 74 años de edad tiene evidencia
serologica de la enfermedad.

Muchas infecciones permanecen asintomaticas, especialmente las de tipo genital.

Se define como primoinfeccion a la primera infeccion causada por herpes simple en
un paciente previamente seronegativo. El primer contagio se realiza por contacto
directo en regiones mucocutaneas con un paciente que presente lesiones activas.
Hay estudios que demuestran que el virus puede mantenerse infectante en toallas
o sanitarios por 30 minutos sin embargo, no existe ningun caso demostrado de
contagio por estos medios.

Segun la Organizacion Mundial de la Salud, mas de dos tercios de la poblacion

mundial tienen HSV-1 (herpes oral) y mas del 10 por ciento tienen HSV-2 o herpes
genital.
El tiempo promedio entre el contagio y la aparicion de las lesiones es de
aproximadamente 3 a 14 dias y las lesiones permanecen activas por 6 a 10 dias.
En el caso de que la madre presente lesiones vaginales en el momento del parto,
este debera diferirse y el embarazo resolverse por medio de una cesarea, ya que
puede ocasionar hasta en 50% de los casos, una infeccion herpetica neonatal, que
puede cursar con encefalitis y lesiones viscerales principalmente hepaticas y ser de
consecuencias fatales.
En el caso de las recurrencias, las manifestaciones habitualmente son menos
severas y aparecen generalmente asociadas a periodos de inmunosupresion como
el estres severo, la fatiga, exposicion solar, quimioexfoliacion, menstruacion, fiebre,
etc. Se debe instruir a los pacientes (de ambos sexos) en el uso del preservativo
como medida importante en la prevencion del contagio y abstenerse de la relacion
sexual desde que inician los sintomas prodromicos hasta que la reepitelizacion
completa de las lesiones se ha completado.

Cuadro Clinico

La lesion dermatologica que caracteriza al herpes simple es la vesicula, las

vesiculas se agrupan de manera confluente en una zona pequeña y sobre una
mancha eritematosa, formando una placa que puede ademas cursar con edema.
En dos o tres dias las vesiculas se rompen y dejan exulceraciones que se cubren
con costras melicericas, al caer las costras permanece una mancha eritematosa
residual. Caracteristicamente las vesiculas aparecen en
brotes posteriores siempre en la misma topografia, si el paciente presenta brotes
muy repetidos puede observarse una cicatriz. Este proceso inicia con la sensacion
de parestesias bien identificadas por el paciente, un par de dias despues aparecen
las lesiones dermatologicas y las lesiones se resuelven en aproximadamente ocho
a diez dias. Cuando las lesiones aparecen en mucosas como la oral o vaginal, las
vesiculas se rompen con mas facilidad y tienen un aspecto diferente a las lesiones
cutaneas ya que se aprecian como erosiones blanquecinas y superficiales, muy
similares a las producidas por las aftas y en el area genital se considera la causa
mas frecuente de ulceras genitales.

De acuerdo a la topografia en que se encuentran y al tipo de herpes simple

asociado, se describen varios cuadros clinicos:
-Herpes orofacial primario o recurrente.
-Gingivoestomatitis primaria; representa una primoinfeccion del virus del herpes
simple, mas frecuente en niños aunque puede afectar adolescentes y adultos,
consisten en un cuadro de aparicion aguda de vesiculas y ulceras sobre base
eritematosa, puede acompañarse de halitosis, hipersalivacion y gingivitis.
Ademas puede presentar disfagia o dolor bucal o sensacion ardiente bucal, con
fiebre, escalofrios, malestar general, faringitis, y adenopatias cervicales.
-Panadizo herpetico (dedos).
-Herpes gladiatorum (cara, periocular).
-Cervicitis por herpes simple.
-Eccema herpetico.
-Herpes simple recurrente asociado a eritema multiforme.
-Otros.
En pacientes inmunosuprimidos por cualquier causa, el cuadro clinico puede ser
muy variable, siendo frecuente una ulcera de fondo sucio, cronica, de
crecimiento progresivo. Estas lesiones son muy infectantes porque poseen una
gran cantidad de virus y pueden sobreinfectarse con bacterias y hongos.

Diagnostico
Las lesiones son muy caracteristicas en su presentacion clinica, sin embargo en
algunas ocasiones en que se dificulta el diagnostico clinico se pueden practicar
estudios de laboratorio. El mas facil de realizar es el examen de Tzanck,. Este
examen se realiza a traves de una muestra que se toma por frote de la base de la
lesion vesiculosa, la cual se rompe previamente, se extienden la muestra en un
portaobjetos y se tiñe con tincion de Giemsa o de Wright , si la lesion corresponde
a una lesion herpetica se observaran celulas gigantes multinucleadas. Tambien se
puede realizar cultivos virales, PCR, inmunofluorescencia directa con anticuerpos
monoclonales marcadosconfluoresceina y pruebas serologicas que consisten en la
deteccion de anticuerpos.

Tratamiento

El tratamiento del herpes simple puede dividirse en topico y sistemico. En el

de la primoinfeccion y el tratamiento de los pacientes con herpes simple
recurrente en quienes la enfermedad puede restringirles sus actividades
cotidianas en forma
 importante.

Topico:
-Aciclovir crema topica aplicada 5 o 6 veces al dia es de pobre eficacia.
-Ribavirina topica.
-Fomentos frios con solucion fisiologica o agua de manzanilla.
-Preparados secantes.

Estos medicamentos topicos mejoran los sintomas y pueden acortar la duracion de

las vesiculas pero no evitar ni prolongar el tiempo entre las recidivas.

Sistemico: Son mas efectivos en acortar el periodo de la enfermedad.

- Aciclovir oral 400 mg cada ocho horas o 200 mg cinco veces al dia por 7 a 10 dias
-Valaciclovir
-Famciclovir
-Penciclovir.
-Foscarnet.
-Otros…

Para recurrencias se puede utilizar:

-Aciclovir de 200 a 400mg cada 12 horas por tiempo indefinido.
Actualmente se esta ensayando una vacuna contra el herpes
simple tipo 2.

VARICELA

Su agente etiologico es el virus Varicela zoster (Herpes virus).

Se transmite fundamentalmente por via aerea, tambien por contacto directo. La

contagiosidad disminuye una semana despues de remitir el exantema (se extiende
desde 1 o 2 dias antes de comenzar la erupcion hasta la aparicion de las costras,
estas no son infecciosas).

Cuadro Clinico
El periodo de incubacion en promedio es de 10 a 21 dias.

En el periodo prodromico hay febricula y malestar general que dura de 24 a 48

horas y es seguido por la aparicion de exantema maculo-papular leve. Luego
aparecen vesiculas de contenido claro sobre base eritematosa (gotas de rocio
sobre el petalo de una rosa). Pronto el liquido de las vesiculas se hace turbio
(pustulas), se umbilica en el centro y en 2 a 3 dias se convierten en costras y se
desprenden dejando pequeñas depresiones cuando se han infectado.
La distribucion de las lesiones es cefalo caudal, iniciando en cara y cuero cabelludo
y diseminandose a tronco y extremidades.
Las lesiones se encuentran en diferentes etapas
evolutivas. Puede afectar mucosa conjuntival, bucal y
vulvar.
El cuadro se acompaña de fiebre y prurito intenso. La duracion del proceso es
de 4 a 7 dias.

Complicaciones

En niños sanos son raras. Son graves en desnutridos y pacientes con trastornos
inmunitarios. Cuando afecta embarazadas rara vez produce alteraciones fetales
graves aunque puede producirse el sindrome de varicela congenita (infeccion en el
primer trimestre de embarazo: muerte neonatal o manifestaciones como, hipoplasia
de extremidades, cicatrices en el trayecto de los dermatomas, daños oculares y del
SNC como encefalitis y retraso mental).
Si la infeccion ocurre en el ultimo trimestre del embarazo se produce varicela
neonatal que puede ser muy grave si aparece 5 dias antes o 2 dias despues del
parto pues no hay paso de anticuerpos protectores.

Una complicacion muy frecuente es la infeccion bacteriana secundaria.

Otras complicaciones son neumonia, encefalitis, hepatitis y otras.

Diagnostico: se basa en las caracteristicas clinicas y se puede confirmar por

PCR, inmunofluorescencia, cultivos y pruebas serologicas que determinan igM
contra el virus varicela zoster.

Tratamiento:
Tratamiento especifico
El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la
erupcion, disminuye la aparicion de nuevas lesiones y la diseminacion
visceral.
No esta indicado administrarlo rutinariamente en las personas inmunocompetentes.
Se recomienda en: prematuros, recien nacidos, adolescentes, adultos,
embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutaneas cronicas o
inmunodeprimidos.
En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la via intravenosa.
Cuando se administra por via oral la dosis puede llegar hasta 800mg 5 veces
diarias.
La duracion del tratamiento es entre 5 y 10 dias.
El valaciclovir tiene mayor biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se
administra a la dosis de 1g V/0 c/8 horas.
Se aconseja no administrar acido acetilsalicilico por el riesgo del sindrome de
Reye. El tratamiento debe complementarse con medidas generales, lociones
secantes, antihistaminicos, analgesicos e higiene.

Prevencion:
La vacuna contra varicela disponible en America Latina es una vacuna a virus
vivos atenuados procedentes de la cepa OKA. Es altamente inmunogenica
resultando eficaz para niños sanos y personas de alto riesgo.
HERPES ZOSTER
Es producido por una reactivacion del virus varicela zoster. Este es un virus
neurotropo, que una vez entra al organismo (cuadro de varicela) es transportado
por las fibras sensoriales nerviosas a los ganglios sensoriales donde permanece
latente hasta que el paciente cursa con un evento que le produce inmunosupresion
y entonces se replica nuevamente expresandose en una enfermedad localizada en
un dermatomo.

Los factores de riesgo de herpes zoster estan relacionados con el estado de la

inmunidad celular. Los factores de riesgo en niños y adultos son:
 Inmunidad al virus varicela-zoster especifica e inmunidad celular,
que por lo general disminuyen con la edad.
 Inmunodepresion (p. ej., infeccion por virus de inmunodeficiencia
humana o sindrome de inmunodeficiencia adquirida).
 Tratamiento inmunodepresor.
 Infeccion por virus varicela-zoster primaria prenatal o en la primera
infancia, cuando la respuesta inmunitaria es debil.
 Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (pueden aumentar el riesgo).
 Sindrome inflamatorio de reconstitucion inmunitaria.
 Leucemia linfatica aguda y otros tipos de cancer

Cuadro Clinico

El cuadro clinico es precedido por hipersensibilidad, parestesia o dolor de

moderado a severo, dura 1 a 2 dias, pero puede durar hasta 10 dias.
Seguido por manchas eritematosas que aparecen sobre el area dolorosa que
evolucionan a papulas, vesiculas y pustulas.Despues de una semana aparecen
costras que desaparecen en 2 a 3 semanas.

Caracteristicamente la lesion localizada y unilateral, pero se documentan casos

bilaterales, recurrencias, sintomatologia caracteristica con ausencia de
lesiones clinicas (zoster sin herpes) y en pacientes inmunosuprimidos pueden
observarse formas hemorragicas, necroticas y diseminadas, estas ultimas
pueden aparecer en multiples dermatomas, tanto contiguos como no
contiguos, a cada lado del cuerpo, siendo los pacientes inmunocomprometidos
los mas susceptibles.
Se han reportado la aparicion simultanea en 7 dermatomas no contiguos.
La ubicacion predilecta de las lesiones es toracica en mas del 50% de los
casos, luego trigeminal, lumbosacra y cervical en 10 a 20%.

Ha sido descrito un cuadro denominado “Herpes sin zoster”, como producto de la

reactivacion del VZV sin causar vesiculas cutaneas. Estos pacientes tienen dolor
severo en un dermatoma, es posible debilidad motora y posible hipoestesia, pero
sin erupcion o vesiculas visibles.
Complicaciones:
Las complicaciones posherpeticas son mas frecuentes en el herpes zoster
ocular que en otras manifestaciones de herpes zoster
-Complicaciones oculares: (cuando hay afectacion del trigemino), La afectacion
nasal es signo de una posible afectacion ocular: cuando hay vesiculas en la punta
de la nariz (signo de Hutchinson) indica afectacion del nervio nasociliar puede
haber conjuntivitis, queratitis, iritis. La pupila de Argill-Robertson se produce por
afectacion del ganglio ciliar. La pupila de Argyll Robertson es una abolicion del
reflejo fotomotor, contraccion de las pupilas a la luz, con conservacion a la reaccion
de acomodacion. Las pupilas que presentan esta señal son pequeñas, desiguales
y de forma irregular. Mientras que los ojos pueden concentrarse tanto en objetos
cercanos como distantes, la respuesta directa y contralateral a la luz se encuentra
reducida o ausente.
-El sindrome de Ramsay-Hunt se produce cuando esta involucrado el ganglio
geniculado. Clinicamente se manifiesta por una paralisis facial periferica dolor en el
oido y la cara, vesiculas en el conducto auditivo externo (no siempre presentes)
sintomas auditivos y vestibulares. El paciente puede perder el sentido del gusto en
los dos tercios anteriores de la lengua.
-Neuralgia post herpetica: una complicacion temida. Hay neuralgia post herpetica
cuando el dolor persiste despues de 1 mes de curado el cuadro clinico. Consiste en
un dolor ardoroso, espontaneo o desencadenado por estimulos ligeros, puede ser
lancinante e intermitente, y puede llegar a ser discapacitante.
-Afectacion del SNC puede ponerse de manifiesto 3 semanas despues de la
aparicion de la erupcion inicial, las manifestaciones son generalmente bilaterales.
La aparicion de encefalitis es rara, pero ha sido reportada.
-Puede haber anestesia del dermatomo afectado, cicatrizacion aberrante,
infeccion bacteriana y paralisis motora.

Tratamiento
Las opciones de tratamiento se basan en la edad del paciente, estado
inmunologico del paciente, duracion de los sintomas, presentacion
Los medicamentos antivirales reducen la duracion de los sintomas y la probabilidad
de la neuralgia postherpetica, especialmente cuando se inicia el plazo de 2 dias de
la aparicion de la erupcion.
 Compresas frias y lociones secantes.
 Inmunoglobulina de varicela zoster (VariZIG) esta indicado para la
administracion a individuos de alto riesgo dentro de los 10 dias (idealmente
dentro de 4 dias) de la exposicion a varicela.
 Analgesicos sistemicos y vitaminas neurotropas.
 Antibioticos y en algunos casos esteroides sistemicos.

 Antivirales: su uso en las primeras 72 horas de evolucion del cuadro

previene la neuralgia post herpetica.
-Aciclovir 800mg V.O. 5 veces al dia (Se han descrito casos resistente a este)
-Valaciclovir 1000mg V.O. cada 8 horas por 7 dias.
-Ribavirina 400mg V.O. cada 8 horas por 7 dias.
-Brivudina 125mg una vez al dia por 7 dias.
-Famciclovir, ganciclovir, peniclovir, foscarnet, otros…
 Para la neuralgia post herpetica:
-Amitriptilina (antidepresivo triciclico).
-Carbamacepina (anticonvulsivante).
-Gabapentina.
-Capsaicina (topica).
-Bloqueo simpatico.
-Otros…

Segun algunos autoresel tratamiento de pacientes jovenes, especialmente si tienen

lesiones limitadas puede ser conservador, sin requerir la administracion de
antiviricos orales.

Prevencion:
Vacuna contra varicela zoster (zostavax). Es una preparacion liofilizada de la cepa
Oka/ Merck, del virus varicela zoster vivo atenuado. Esta indicado para la
prevencion del herpes zoster en pacientes mayores de 60 años, aunque en 2011 la
FDA aprobo su uso a partir de los 50 años. Otra vacuna esta siendo desarrollada
por laboratorios Glaxo, la HZ/su (Shingrix) desarrollada por Glaxo. Aprobada en
octubre de 2017 para ser aplicada en dos dosis.

MOLUSCO CONTAGIOSO
El agente causal, es un virus no clasificado de la familia Poxviridae. Es un virus
DNA con cuatro subtipos moleculares: tipo I, II, III y IV.

Tiene un periodo de incubacion de 14 a 50 dias (2-7 semanas, pero puede llegar

hasta 6 meses).

La via de transmision mas comun es el contacto directo de piel a piel, aunque se

presume que tambien puede ser a traves de fomites, ya que la desecacion no
inactiva a los poxvirus. El mecanismo de transmision sexual se apoya en la
localizacion genital, presencia de enfermedad concomitante en parejas sexuales y
mayor incidencia de otras enfermedades de transmision sexual en los pacientes
con moluscos genitales.

Cuadro Clinico
El virus induce hiperplasia e hipertrofia de los queratinocitos lo que genera la
lesion elemental que es una papula pequeña, hemisferica, blanquecina
perlada, con una umbilicacion central, al puncionarse se obtiene una material
blanquecino.
El numero de lesiones varia desde pocas hasta varias decenas.
Alrededor de uno o varios moluscos se puede observar una placa eritematosa,
escamosa, pruriginosa que ha sido llamada “dermatitis por moluscos”.
Se disemina por autoinoculacion.

Tienden a Involucionar espontaneamente en meses o años.

El molusco contagioso predomina en niños, especialmente si tienen dermatitis
atopica, aunque se puede observar en adultos sexualmente activos y en pacientes
inmunosuprimidos (VIH, malignidades, transplantes, uso de terapias
inmunosupresoras, linfomas), donde el comun denominador es la deficiencia
cuantitativa o funcional de linfocitos T.
Son frecuentes las lesiones en el tronco, particularmente en flancos, axilas y
regiones periaxilares. Asimismo, pueden aparecer elementos en el cuello y en la
cara alrededor de la boca y en los parpados. En adultos inmunocompetentes donde
la infeccion se adquiere predominantemente por via sexual, la dermatosis se
presenta en genitales externos, region pubica, ingles y caras internas de muslos. A
veces se observa la extension del proceso hacia la region infraumbilical

Diagnostico
El diagnostico del molusco contagioso habitualmente se realiza en bases clinicas.
Casos atipicos pueden confirmarse con un estudio histopatologico. Los hallazgos
histologicos son caracteristicos, observandose una invaginacion de la epidermis que
contiene las inclusiones virales, los llamados cuerpos de molusco (granulos de
Lipschutz) y los cuerpos de inclusion citoplasmatica de Henderson y Paterson.

Tratamiento:

A pesar de que el molusco contagioso es una enfermedad autolimitante, es

aconsejable tratarla para evitar una mayor autoinoculacion y reducir a la vez el
riesgo de infeccion a los contactos cercanos al paciente.
Las opciones de manejo son:
 Curetaje es el tratamiento mas eficaz.
 Cantaridina topica.
 Fenol.
 Acido salicilico
 Acido lactico
 Tetrinoina y acido retinoico.
 Acido tricloroacetico
 Imiquimod
 Cidofovir
 Otros
 VERRUGAS VIRALES
Son neoformaciones benignas de la piel y mucosas. Producidas por el virus del
papiloma humano (HPV) del cual existen numerosos tipos que se relacionan a
ciertos patrones clinicos. Se han identificado mas de 200 genotipos del virus.
Algunos con potencial oncogenico.
El Periodo de incubacion varia en cada tipo clinico. Aproximadamente va de 1 a 6
meses, pero en algunos casos se ha sospechado un periodo de 3 años de latencia
y mas.
Se transmiten de forma directa, a traves de fomites o por transmision

sexual. La infeccion por VPH es la infeccion por transmision sexual

mas frecuente.

Se describen las infecciones subclinicas en aquellas que no se pueden observar

a simple vista pero que pueden demostrarse con aplicacion de acido acetico y
colposcopia. La infeccion latente se define como la presencia del VPH en zonas
donde no existen datos clinicos ni histopatologicos de infeccion viral.
La inmunidad celular es el principal mecanismo para enfrentar el VPH. La
depresion de la respuesta inmune celular aumenta la posibilidad de infeccion por
papilomavirus humanos, dando lugar a verrugas que pueden ser numerosas y de
gran tamaño.
Histologicamente la infeccion viral se traduce por la presencia de coilocitos.

Manifestaciones Clinicas:
 Verrugas vulgares o comunes.
 Verrugas planas.
 Verrugas plantares.
 Verrugas filiformes
 Condilomas acuminados.
 Otros.

VERRUGAS VULGARES COMUNES

Su periodo de incubacion va de semanas a mas de

1 año. Son causadas por el VPH 2.
Se transmiten por contacto directo (no sexual) o a traves de objetos
contaminados. Son neoformaciones circunscritas hemisfericas, de superficie
aspera, color de la piel, grisaceas o eritematosas que afectan principalmente
dorso de manos, dedos y rodillas. Pueden involucionar espontaneamente en 2
años.
 VERRUGAS PLANTARES
Tienen un periodo de incubacion de semanas a mas de 1 año.
Son causadas principalmente por el VPH 1 (el mas comun), seguido de los tipos
2 y 4.

Clinicamente son neoformaciones queratosicas, circunscritas, de crecimiento

endofilico. Se diferencia clinicamente de las callosidades por la presencia de
multiples puntos negruzcos en su superficie que representan capilares
trombosados y la interrupcion de los pliegues losangicos. Suelen ser
dolorosas.
A veces confluyen formando los llamados mosaicos. Pueden aparecer
interdigitales.

VERRUGAS PLANAS
Causadas por el VPH 3 y 10.

Clinicamente son lesiones tipo papulas aplanadas, pequeñas, de color de la

piel o rosadas y regularmente numerosas. Se localizan preferentemente en
cara y regiones pretibiales.
Presentan fenomeno de Koebner.
Igual que las demas verrugas pueden involucionar espontaneamente.

VERRUGAS FILIFORMES
Clinicamente se observan como lesiones alargadas, delgadas, de superficie
queratosica que predominan en la cara.

CONDILOMAS ACUMINADOS
Causados por el VPH 6 y 11.

Tienen un periodo de incubacion que va de 3 semanas a 8 meses.

Clinicamente son lesiones papilomatosas, generalmente multiples, de color

blanco grisaceo, rosado o pigmentado que pueden adquirir aspecto de
coliflor.
Es comun el mal olor y la infeccion bacteriana agregada.
La topografia de predileccion en el hombre a nivel del surco coronal,
prepucio y frenillo y en la mujer es a nivel de labios mayores y menores.
Las recurrencias son
frecuentes. Suelen crecer
durante el embarazo.

Tratamiento:
 Queratoliticos: acido salicilico y acido lactico.
 Crioterapia.
  Podofilina y podofilotoxina.
 Imiquimod.
 Otras: acido retinoico, bleomicina, etc…

ENFERMEDADES DEL PELO

Dra. Milagros Moreno

El pelo se produce de forma ciclica: una fase de crecimiento activo llamada
fase anagena, una fase de transicion llamada catagena y una fase de reposo o
telogena. La fase anagena es la mas larga (dura de 2 a 6 años), su duracion
determina la longitud de cada pelo. La fase catagena es la de mas corta
duracion (de 2 a 4 semanas), y la fase telogena dura 3 a 4 meses. En el cuero
cabelludo de 85 a 89% de pelos se encuentra en anageno, del 9 al 14 en
telogeno y 1% en catageno.

El numero de pelos (100,000 – 150,000) y su distribucion se encuentran

geneticamente determinados. Crece aprox 1 cm por mes, y en el crecimiento
intervienen factores raciales, etarios y genero. Se caen alrededor de 100
cabellos diarios, se caen mas en verano.

La disminucion en la cantidad o volumen del pelo se le llama alopecia y al

exceso, hipertricosis. Diferentes patologias determinan, no solo la alteracion en
cantidad y volumen, sino tambien en el color, aspecto, velocidad de crecimiento
y localizacion.

Exploracion Clinica Tricologica

El dermatologo dispone de varios metodos, ante los diferentes tipos de

alopecias, que ayudan a establecer un correcto diagnostico.
 Exploracion fisica:
 Signo de traccion o tug test: traccionar un mechon de 25 a 50 pelos, si
se desprenden mas de 3 cabellos estamos ante una caida aguda del
mismo.
 Maniobra de Sabouraud (Pull test) Tambien conocida como “valoracion
del signo del arrancamiento”. Consiste en efectuar discretas tracciones
sobre los cabellos de regiones frontovertical observando el numero que
se desprende.
 Signo del pellizcamiento (maniobra de jacquet): consiste en pellizcar el
cuero cabelludo, si este se pliega facil, se debe a ausencia de foliculos
pilosos, ya que esto no es posible ante la presencia de estos.
 Fototricograma

 Tricograma
 Biopsia
 Foliculograma
ALOPECIA

Proviene del griego alopex, que significa zorro, ya que este animal pierde
ciclicamente el pelo; significa caida de pelo de cualquier tipo y origen. Han sido
clasificadas en dos grandes grupos: alopecias no cicatriciales, donde el foliculo
no se destruye, aunque sufra otras alteraciones y alopecias cicatriciales, donde
la destruccion del foliculo, la hace irreversible.

Dentro de las alopecias no cicatriciales estan: alopecia androgenetica, efluvios

(anageno y telogeno), sindrome de la perdida de pelo en anageno, alopecia
triangular temporal, alopecia areata, alopecias traumaticas (tricotilomania, por
presion o traccion), hipotricosis hereditarias.

Las alopecias cicatriciales se clasifican en: por agentes fisicos, por agentes
quimicos, por infecciones (hongos, bacterias, virus y protozoos), neoplasias
(ca. Basocelular, espinocelular, linfomas, metastasis), mucinosis folicular, acne
necrotico, dermatosis autoinmunes (esclerodermia, dermatomiositis, lupus
eritematoso), pseudopelada de Broq, foliculitis decalvante, foliculitis disecante,
dermatosis pustulosa erosiva del cuero cabelludo, aplasia cutanea congenita,
alopecia por radiodermitis, liquen plano.

ALOPECIAS NO CICATRICIALES ALOPECIA

ANDROGENETICA (CALVICIE COMUN)

Se produce por la sustitucion lenta y progresiva del pelo terminal por vello en el
cuero cabelludo, proceso denominado miniaturizacion del pelo, y luego se
convierte en atrofico.

El ciclo del crecimiento del pelo se afecta en que el porcentaje de pelos en la

fase de anageno y la duracion de esta fase disminuye produciendo pelos mas
cortos. Mas pelos estan en fase de telogeno (reposo) y estos pelos son mucho
mas susceptibles a la perdida con el trauma diario de peinarse y lavarse. Los
extremos del pelo en la calvicie masculina se miniaturizan progresivamente

En hombres con el patron de calvicie masculino, todos los pelos en un area

afectada pueden llegar a estar eventualmente implicados en el proceso y
pueden con el paso del tiempo convertirse en pelo fino (vello). La produccion
del pigmento tambien se termina con la miniaturizacion asi que el pelo fino
llega a perder el color.

Su etiologia es genetica y hormonal (aunque el nivel de androgenos es normal)

y puede iniciarse a partir de la pubertad.
Es una alopecia dependiente de los androgenos, donde los receptores
androgenicos de los queratinocitos de la unidad pilosebacea juegan un papel
importante. La testosterona pasa a dihidrotestosterona (DHT) por accion de a
5-alfa-reductasa tipo 2. La acumulacion de DHT inhibe el metabolismo de los
foliculos induciendo su evolucion a vello y finalmente a atrofico; este proceso
solo ocurre en algunas areas del cuero cabelludo, donde hay mayor numero de
receptores androgenicos). La DHT es 5 veces mas potente que la misma
Testosterona y esta directamente implicada, ademas, en la hipertrofia benigna
prostatica, en el cancer de prostata, en hirsutismo y el acne.

El elemento mas importante en esta patogenesis es la enzima 5-alfa-

reductasa tipo 2, donde ademas participan las enzimas 17-beta-
deshidrogenasa, la delta- 3-beta-hidroxiesteroidehidrogenasa y la aromatasa.

Cuadro clinico:

La caracteristica clinica mas relevante es la transformacion de cabellos

terminales por otros muy finos.

Se acompaña de seborrea, ya que la glandula sebacea es igualmente sensible

a los androgenos.

Afecta ambos sexos, en el hombre inicia en region bitemporal y luego en el

vertex, respetando las areas laterales y posterior del cuero cabelludo. En la
mujer el patron es mas difuso. En ambos sexos se puede observar un patron
contrario al habitual.

Hamilton, en 1951 propuso un sistema de calvicie gradual, que luego fue

modificada por Norwood, en 1975, con 7 grados y 5 variantes, en la actualidad
sigue siendo vigente. Hay una clasificacion Europea, mas sencilla, de Ebling,
que la clasifica en 5 grados.

La escala Ludwig, en 1977, es el equivalente a la escala Norwood, pero en la

mujer y la dividen en tres categorias. En 1964 la Dra. Elise Olsen propuso que
el patron en “arbol de navidad” es el mas frecuente en mujeres.

Diagnostico:

En mujeres con alopecia androgenetica debemos realizar medicion de

testosterona y dihidroepiandrosterona

Tratamiento

Topico

El tratamiento topico mas eficaz es el Minoxidil (derivado de

piperidinopyrimidine ), medicamento empleado sistemicamente para controlar
la hipertension vascular. Su uso al 5% es bien tolerado y es efectivo en el
hombre y en la mujer.

Sistemico

Desde hace algunos años el Finasteride 1 mg/d ha demostrado que controla en

el varon la perdida de cabello con muy pocos efectos colaterales. En los años
recientes Shum ha demostrado su efecto benefico, con las precauciones del
caso, tambien en la mujer no solo post menopausica, que padece alopecia
androgenetica y tiene evidentes signos de hiperandrogenismo. Finasteride es
un potente inhibidor de la 5 α reductasa sin ninguna actividad androgènica, anti
androgenica o de otras actividades hormonales esteroideas. Recientemente ha
salido al mercado un nuevo producto Dutasteride que inhibe la 5 α reductasa 1
y 2 y que al parecer demuestra mayor eficacia.

En las mujeres con alopecia androgenetica el uso de antiandrogenos es una

alternativa de tratamiento, como es el caso del Acetato de Ciproterona,
Espironolactona y el controvertido uso por su hepatotoxicidad de Flutamide en
combinacion con contraceptivos orales.

Otros: En la actualidad el trasplante de pelo ha cobrado gran popularidad.

EFLUVIO TELOGENO

Es la segunda causa de alopecia mas frecuente despues de la androgenetica.

Consiste en una perdida de pelo mayor de lo habitual, por un paso prematuro

de foliculos en fase anagena a telogena (un estres fisiologico o un cambio
hormonal hace que una gran cantidad de pelos pase a telogeno a la vez,
cuando normalmente solo estaria de un 5 a un 15 %). Puede ser agudo o
cronico.

Aparece como respuesta del foliculo a diferentes tipos de estres. Ocurre de 1 a

6 meses despues del evento que lo desencadeno, en promedio 3 meses, que
corresponde a la duracion dela fase telogena. Han sido descritos 5 subtipos
funcionales de este cuadro, dependiendo de cual ciclo se acorta o se alarga
pero esto no es apreciable clinicamente.

Las principales causas son: parto, trauma quirurgico, hemorragia, shock,

fiebre, desnutricion (por dieta hipocalorica o por hipoproteinemia), deficit de
hierro, biotina, cinc y acidos grasos esenciales, enfermedades tiroideas, estres,
suspension brusca de corticoides, administracion de farmacos (inhibidores de
la ECA, antiparkinsonianos, antiepilepticos, betabloqueantes, litio y retinoides).

No hay tratamiento que acelere la recuperacion, excepto en los casos de

deficits nutricionales, metabolicos o carenciales.
ALOPECIA AREATA

La Alopecia Areata es una perdida localizada de pelo, generalmente en cuero

cabelludo, en forma de areas redondas bien delimitadas, aunque tambien
puede extenderse a otras zonas del cuerpo (barba, bigote, vello pubiano,
axilas, cejas, pestañas, etc...).

Mas frecuente en niños y varones. Puede aparecer en cualquier edad. En un

30% de los casos existen antecedentes familiares.

Se considera un proceso autoinmune y multifactorial en el que sobre una base

genetica intervienen factores autoimunitarios y psiquicos. Se ha demostrado la
presencia de linfocitos T CD8 (+) alrededor de los foliculos afectados, hecho
que motivaria la detencion de los mismos en la fase de anagen. Ha sido
asociada a vitiligo, lupus eritematoso, psoriasis, dermatitis atopica,
enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), rinitis, estres y
depresion.

Clinica

Una o varias placas de alopecia bien delimitadas, no inflamatorias, de

superficie blanca, sin escamas, que al inicio del proceso aparecen pelos de
aspecto fragil y sin coloracion que se desprenden facilmente, denominados
pelos caducos. Luego aparecen los denominados pelos peladicos que son
pelos cortos que se afilan proximalmente, con estrechamiento a nivel del bulbo
piloso, llamados tambien “pelos en signo de exclamacion o admiracion”, que
son diagnosticos. Finalmente aparecen los llamados pelos de rebrote, de
aspecto seco, fino pigmentado y encrespado, estos aparecen en la fase de
repoblacion pilosa de la placa.

Puede presentarse con distintas formas clinicas: a) Alopecia areata ofiasica,

que afecta al borde de implantacion frontal y temporal y region occipital; b)
Alopecia areata total, con perdida de pelo de todo el cuero cabelludo c)
Alopecia areata universal del pelo de todo el cuerpo.

Puede afectar las uñas se manifiesta como traquioniquia (superficie aspera,

rugosa, con estriaciones longitudinales y descamacion) y/o depresiones
puntiformes o pittings, la uña luce como limada por una lija.

El diagnostico diferencial clinico de la AA hay que hacerlo, fundamentalmente,

con todos aquellos cuadros que cursen con placas de alopecia, entre ellos la
tiña capitis, tricotilomania, sifilis secundaria y la alopecia cicatricial.
Tratamiento

Se han utilizado corticoides topicos e intralesionales, minoxidil, antralina, entre

otros. Entre los tratamientos sistemicos se destacan los corticoides y
psolarenos con ultravioletas A. Dos biologicos, ruxolitinib y tofacitinib, son lo
mas reciente en el tratamiento de Alopecia areata.

ALOPECIAS CICATRICIALES
Son aquellas en las que existe una desaparicion de los foliculos pilosebaceos
como consecuencia de diversos procesos, sustituyendose por un tejido fibroso
cicatricial, por lo que es permanente sin posibilidad de repoblacion.

La alopecia frontal fibrosante es un tipo de alopecia cicatricial que suele

afectar a mujeres despues de la menopausia y que tiene una presentacion
clinica tipica: perdida de densidad en el area frontal junto con alopecia de
cejas. Algunos autores la han considerado una variante del liquen plano pilar.

La causa exacta de la alopecia frontal fibrosante se desconoce; se cree que

influyen 2 factores: un desbalance hormonal y un mecanismo autoinmune de
inflamacion. La mayoria de casos se presentan de forma esporadica, aunque
existe un pequeño porcentaje de pacientes con antecedentes familiares
directos tambien con alopecia frontal fibrosante.
Suele afectar a mujeres despues de la menopausia, aunque tambien puede
afectar a mujeres premenopausicas e incluso a hombres.

La clinica es muy tipica: se pierde cabello en la zona de la diadema (frontal y

temporal), y esta perdida va avanzando, provocando que la linea de
implantacion del pelo retroceda. Ademas es frecuente que afecte a las cejas, y
en algunos pacientes produce incluso perdida de pestañas y del vello del
cuerpo. Tambien se ha descrito hiperpigmentacion facial.

El diagnostico suele realizarse por biopsia cutanea, aunque la presentacion

clinica tan tipica hace que en muchos pacientes sea innecesaria. Es
aconsejable solicitar un analisis de sangre con perfil tiroideo ya que con
frecuencia vemos asociado una alteracion del tiroides (hipotiroidismo).

Antiguamente se tendia a decir que esta enfermedad "no tenia tratamiento".

Sin embargo, se han ensayado en la actualidad varios tratamientos, siendo la
combinacion de corticoides intralesionales con antiandrogenos,
probablemente, la que haya obtenido una mejor respuesta terapeutica, no
obstante, no existe un tratamiento que universalmente se pueda aplicar a todos
los pacientes.

La alopecia frontal fibrosante es un tipo de alopecia sobre la cual todavia

existen muchas incognitas. No obstante, es un area de especial interes en
tricologia, sobre el cual se estan desarrollando nuevos estudios de
investigacion.
La alopecia por traccion es la perdida de pelo temporal o permanente,
secundaria a la aplicacion de fuerza tensil. Es resultado de la manera de
peinarse y, segun el sitio en que se ejerza la traccion, se manifiesta como
alopecia marginal (conocida como alopecia marginal traumatica) y alopecia no
marginal. Es muy comun en nuestro pais, por la forma en que se peinan a las
niñas, especialmente de pelo no lacio, para enviarlas a la escuela.

Clinicamente, cuando el padecimiento inicia, se presenta como papulas

foliculares con eritema perifulicular, pustulas y descamacion. En esta etapa
suele ser reversible si se interrumpe el peinado en traccion; ya que es con el
tiempo que dicha traccion ocasiona que el pelo se desprenda con facilidad
provocando una alopecia cicatricial del area afectada, momento en que, es
irreversible. El diagnostico es muy facil si observamos el peinado del paciente.

HIRSUTISMO

Es la presencia de pelo terminal en la mujer con un patron de distribucion

masculino. El crecimiento excesivo de pelo en areas dependientes de
hormonas sexuales, es decir, de pelo corporal y facial, estan bajo la influencia
androgenica

El hiperandrogenismo femenino se manifiesta a nivel dermatologico como

hirsutismo, acne, seborrea y alopecia androgenica. Se debe al aumento de la
produccion de androgenos ovaricos y/o suprarrenales, o a un fenomeno
periferico en que androgenos plasmaticos normales en una mujer con funcion
ovarica normal (hirsutismo idiopatico o periferico) pueden producir un similar
grado de hirsutismo.

Esta entidad debe ser diferenciada de la hipertricosis y la virilizacion.

La Hipertricosis ocurre tanto en mujeres como en hombres, donde el pelo es

mas largo que el normal, no esta limitado a un patron masculino de
crecimiento; es considerado racial o genetico, o una variacion constitucional en
la sensibilidad del foliculo, pero no es debido a un desorden sistemico. Existe
un aumento del crecimiento del pelo en areas no androgenicas.
El incremento difuso del crecimiento del pelo no esta relacionado con una
distribucion especifica. El pelo es velloso, fino, blando, no pigmentado. A veces
esta asociado con desordenes metabolicos, tales como: hipertiroidismo,
anorexia nerviosa, porfiria.
La Virilizacion se refiere a los cambios somaticos en la mujer producidos por
concentraciones de androgenos similares a los de los hombres. Es causada
por importante elevacion de los niveles de testosterona y es asociado con
desordenes subyacentes mas serios, como neoplasias (ovaricas o adrenales)
o hiperplasia adrenal congenita virilizante.
Tratamiento:
Los desordenes asociados a exceso de androgenos pueden ser tratados con
terapia endocrina, como Antagonistas de los receptores androgenicos o con la
supresion de la secrecion de los androgenos asociados con tratamiento
cosmetico local, como el afeitado, el blanqueamiento, la depilacion (quimica o
quirurgica) y la electrolisis.
Como terapia sistemica se utilizan anticonceptivos orales, dexametasona,
espironolactona, ketoconazol, cimetidina y finasteride.

PSORIASIS

DEFINICION
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria sistemica, cronica y recurrente,
con base genetica e inmunologica, no contagiosa.
Clinicamente, se caracteriza por la aparicion en piel de placas eritemato-
escamosas producidas por la hiperproliferacion de queratinocitos, proceso
mediado por citoquinas proinflamatorias. Puede afectar mucosas y anexos
cutaneos y con frecuencia puede comprometer las articulaciones.
Generalmente se asocia a comorbilidades.
Puede comenzar a cualquier edad, pero es rara en menores de 5 años. Los
picos de aparicion tienen una distribucion principalmente bimodal, la mayoria de
ellos entre dos rangos de edad: 16-22 años y 57-60 años, aunque puede
aparecer a cualquier edad, por ello ha sido clasificada en tipo I o juvenil, antes
de los 40 años, con mayor incidencia familiar, peor respuesta al tratamiento y
mayor asociacion a artritis y tipo II, despues de los 40, con menor tendencia
familiar.

ETIOPATOGENIA
Es de etiologia desconocida. Es una enfermedad poligenica y
multifactorial: En su aparicion influyen factores inmunologicos, geneticos y
desencadenantes.
Existe un aumento en la velocidad de crecimiento epidermico, el que
normalmente dura alrededor de 30 dias, en la psoriasis puede durar 3 a 5 dias,
que lleva a una hiperplasia; a nivel de la dermis donde hay infiltrado
inflamatorio.

Factores inmunologicos:
Esquematicamente, existe una secuencia de pasos en la activacion de los
linfocitos T que dan lugar al desarrollo de psoriasis que se inician por la
estimulacion de las celulas de Langerhans por diferentes antigenos -no
conocidos-, lo que causa la maduracion y migracion de estas celulas hacia el
ganglio linfatico. En el ganglio linfatico las celulas de Langerhans presentan
estos antigenos a los linfocitos T indiferenciados dando lugar a su activacion y
proliferacion constituyendose una clona de linfocitos T de memoria con
especificidad hacia ese antigeno. Una vez estos linfocitos entran en la
circulacion pueden migrar hacia las areas de inflamacion cutanea donde se
encuentran con el antigeno liberando citocinas caracteristicas de una reaccion
Th1-interferon γ, interleucina 2, 8, 12, etc.-que son las responsables de la
proliferacion, alteracion de la maduracion de los queratinocitos, de la infiltracion
de polimorfonucleares y de los cambios vasculares que caracterizan
clinicamente e histologicamente a las lesiones de psoriasis.

Factores geneticos:
 Marcada agregacion familiar
 Concordancia en gemelos
 Asociacion a determinados HLA: mas frecuente el Cw6. En pacientes
con HLA B27 el inicio es mas precoz y la evolucion mas grave. La
artritis psoriasica se relaciona con la presencia del antigeno de
histocompatibilidad HLA C12. El compromiso periferico se relaciona con
el HLA B-38 y HLA B-39, mientras que
 el compromiso axial y la dactilitis lo hacen con el HLA B-27. La
susceptibilidad esta determinada por los PSORS (genes). Actualmente
se han identificado 11 y otros se encuentran en investigacion. El PSORS
1 localizado en el cromosoma 6, es el que tiene mayor relacion con la
enfermedad. La presencia de familiares con psoriasis aumenta las
posibilidades de padecerla. La probabilidad es del 14% con un padre
afectado y si ambos padres tienen la enfermedad, la probabilidad
aumenta al 40%.

Factores desencadenantes:
 Traumatismos externos: Fenomeno de Koebner en 30-50%:
desarrollo de lesiones psoriasicas tras agresiones traumaticas.
 Infecciones: sobre todo la psoriasis en gotas que aparece 2-3 semanas
tras
faringitis estreptococica.
 Farmacos: litio, Beta-bloqueantes, Antipaludicos, AINEs
(indometacina), supresion del tratamiento con esteroides
 Factores psicogenos: el estres puede desencadenar o agravar una
psoriasis
 Clima: el clima calido y la luz solar son beneficiosos, el frio
empeora las lesiones
 Factores metabolicos: hipocalcemia, obesidad.
 Endocrinos: mayor incidencia en la pubertad y menopausia,
mejora en el embarazo.
 Habitos toxicos: tabaquismo y alcoholismo

SIGNOS

El raspado metodico de Brocq constituye un metodo diagnostico clinico de la

psoriasis y consiste en el raspado mediante una cucharilla de una placa de
psoriasis con lo que se obtiene inicialmente la formacion de pequeñas
escamas blanquecinas en forma de virutas (Signo de la vela de cera, por su
similitud al material obtenido al rascar una vela de cera), tras lo cual se
observa la presencia de una fina membrana epidermica que se desprende en
bloque (membrana de Duncan Bulckley) y que deja una superficie eritematosa
en la que aparecen unos pequeños puntos hemorragicos -Signo de Auspitz-,
que reflejan la presencia de capilares dilatados ocupando las papilas dermicas.
Ademas podemos encontrar el halo de woronoff, que consiste en un halo
hipocromico alrededor de una placa de psoriasis.

CUADRO CLINICO
Se presenta como placas eritematoescamosas bien circunscritas de diversos
tamaños y cubiertas por una escama blanquecina o plateada. Las areas mas
afectadas son el cuero cabelludo, zonas extensoras de las extremidades, codos,
rodillas, piernas en su cara anterior y region sacra. La dermatosis suele ser
bilateral y simetrica y de inicio lento.
Ocasionalmente se afectan exclusivamente palmas y plantas, presentando
una hiperqueratosis o pustulosis palmoplantar bilateral. Las uñas estan
afectadas en un 20- 50% de los casos, con mas frecuencia en las manos.
La afectacion de las mucosas es rara. Puede verse en los labios y en el pene
(lesiones sin descamacion en glande).
La afectacion de las articulaciones es mas frecuente en la 4ª-5ª decadas.
Una caracteristica importante es la reaccion isomorfica o reaccion de Köebner
en donde aparecen lesiones tipicas de psoriasis en zonas de trauma o
irritacion de la piel.
FORMAS CLINICAS

Psoriasis vulgar o "en placas"

Es la mas frecuente. Se caracteriza por placas eritemato-descamativas
localizadas preferentemente en codos, rodillas, sacro y cuero cabelludo.
Estas placas pueden confluir y formar figuras policiclicas.

Psoriasis en gotas
Suele cursar con numerosas lesiones puntiformes (< 1cm.), sobre todo en
tronco. Es mas frecuente en niños y adolescentes. Es tipica su erupcion aguda
10-14 dias tras una infeccion estreptococica, habitualmente de garganta, y que
desaparece espontaneamente en 2-3 meses. Generalmente tiene buen
pronostico, en algunos casos con brotes recurrentes, aunque puede ser la
forma de inicio de una psoriasis de evolucion cronica.

Psoriasis pustulosa
Puede ser:
 Generalizada tipo Von Zumbusch: puede ser la forma de comienzo
de una psoriasis o aparecer en el curso de una psoriasis cronica. Es
una forma grave, aguda y poco frecuente.
Bruscamente aparece fiebre elevada, malestar general, eritema con pustulas
en pocas horas, piel rojo escarlata seca y no descamativa, leucocitosis y
aumento VSG. Sin tratamiento puede ser mortal por hipoalbuminemia,
hipocalcemia con deshidratacion o infeccion y sepsis.
 Localizada palmo-plantar: brotes repetidos de pustulas esteriles sobre
base
eritematosa en palmas y plantas, simetricas, preferentemente en la
eminencia tenar, hipotenar y talones. Se secan dejando escamo-costras
marrones.
 Localizada acral o acrodermatitis continua de Hallopeau: alrededor de las
uñas,
onicodistrofias.

Psoriasis eritrodermica
Forma generalizada y grave. Se instaura generalmente sobre cuadros de
psoriasis cronica y grave. Se caracteriza por una eritrodermia exfoliativa seca
que afecta todo el tegumento incluyendo pelo y uñas.
Puede ser mortal debido a las complicaciones infecciosas, cardiovasculares,
renales y pulmonares (falla multiorganica).

Psoriasis gyrata
Lesiones anulares que delimitan en su centro areas de
piel sana. Confluyen en grandes placas con bordes
geograficos.

Psoriasis rupioide
Una forma rara, caracterizada por placas muy cronicas cubiertas con una
gruesa escama grisacea.
Otras formas descritas
Circinada, numular, ostracea, anular,…
Psoriasis invertida (flexural):
Predomina el eritema sobre la escama. Localizada en pliegues,
preferentemente axilar y/o inguinal.
Artropatia psoriasica:
Forma clinica que afecta las articulaciones.

Psoriasis congenita:
Muy rara, habitualmente generalizada, de aspecto eritrodermico.

Otras:
Psoriasis del pañal, psoriasis ungueal pura, sebopsoriasis y psoriasis de cuero

cabelludo. El compromiso umbilical es frecuente en todas las variantes.

LOCALIZACIONES ESPECIALES DE LA PSORIASIS:

 Psoriasis de cuero cabelludo.
 Psoriasis ungueal.
 Psoriasis palmoplantar: pustulosa, formas mixtas o fisurada
 Psoriasis invertida
 En mucosas y semimucosas
 Sebopsoriasis o psoriasis de las areas seborreicas.

Cuero cabelludo
El cuero cabelludo puede ser la primera manifestacion y/o unica localizacion
de psoriasis.. Las caracteristicas clinicas son similares a la de otras
localizaciones, eritema y escamas, pero estas suelen ser mas gruesas.
Pueden ser localizadas o comprometer en forma difusa todo el cuero
cabelludo. Suele ser mas fija y persistir aun cuando mejoren las lesiones en el
resto del cuerpo. Presenta prurito como sintoma principal.

Psoriasis ungueal
Las lesiones ungueales son frecuentes en los pacientes con psoriasis y
suelen verse en mas del 25-30% de los enfermos, pueden observarse incluso
como hallazgo aislado, se afectan con mas frecuencia las uñas de las manos
que de los pies.
Las manifestaciones en uñas son:
1. Pitting ungueal: presencia de depresiones puntiformes (hoyuelos) en
la lamina ungueal
2. Mancha en aceite, son maculas amarillentas en la porcion distal de la uña
3. Onicolisis que es el despegamiento de a lamina ungueal en la parte distal
4. Onicodistrofia: se caracteriza por la presencia de abundante material
queratosico en la uña (uñas gruesas).
5. Hemorragias en astillas, son pequeños focos de sangramiento a
partir de los vasos dermicos. Representan el signo de Auspits en
las uñas.
6. Lineas de Beau, que consisten en depresion transversal de la uña por
afectacion del pliegue.
7. Alteracion severa con destruccion de la uña.
Entre el 50 y el 80% de los pacientes con artritis psoriasica tienen lesiones
ungueales; por lo tanto, la onicopatia en un paciente con psoriasis es un
posible indicador de artropatia psoriasica

Psoriasis palmoplantar
Presenta placas eritematoescamosas, a veces liquenificadas y fisuradas.

Psoriasis invertida
Afecta a grandes pliegues (axilas, ingles, submamario, intergluteo). Presenta
placas eritematosas, lisas y brillantes, sin descamacion, ocasionalmente con
fisuracion.
Psoriasis de mucosas
La psoriasis de mucosas es relativamente infrecuente. Puede afectar la
mucosa oral y se caracteriza por el desarrollo de placas eritematosas en el
dorso de lengua con patrones geograficos.
En semimucosas, afecta preferentemente el area genital, glande en forma de
placas eritematosas no descamativas bien delimitadas, region interglutea y
raramente labios.

Sebopsoriasis o psoriasis de las areas seborreicas

El termino se aplica a pacientes con lesiones clinicas de ambas patologias. En
ocasiones la Dermatitis seborreica intensa puede preceder las lesiones de
psoriasis.

ENFERMEDADES ASOCIADAS

Hasta hace pocos años se consideraba a la psoriasis como una enfermedad

relativamente benigna limitada a la piel y articulaciones. El 5 al 30% de los
pacientes desarrolla artritis, que puede ser incapacitante (artritis psoriasica);
puede haber destruccion articular. Evidencias recientes han demostrado en
importantes estudios de poblacion un incremento en la mortalidad y
disminucion de la expectativa de vida en enfermos de psoriasis, y a la vez
asociacion con diversas enfermedades. Por otra parte, el impacto de la
psoriasis influye notablemente en la calidad de vida y esto se ve reflejado en el
aumento de diferentes patologias psicoafectivas y sociales, y en la adquisicion
de habitos de consumo perjudiciales, como el tabaco y el alcohol, favorecidos
por la baja autoestima y el aislamiento al que se siente sometido el paciente. El
habito tabaquico, el sindrome metabolico y la obesidad, contribuyen a la
inflamacion sistemica, la inflamacion sistemica, a su vez, causa
insulinorresistencia, un estado de desequilibro entre los efectos proaterogenos
y antiaterogenos, en el cual la insulina promueve los efectos proaterogenos.
Esto ocasiona la disfuncion endotelial que conduce a la aterosclerosis y
eventualmente al infarto de miocardio.
Las siguientes son enfermedades que se han relacionado a la psoriasis:
• Sindrome metabolico, que comprende a la diabetes mellitus o
resistencia a la insulina, hipertension arterial, dislipidemia y obesidad
central.
• Obesidad y sobrepeso
• Enfermedad inflamatoria intestinal, en especial la enfermedad de Crohn.
• Esclerosis multiple
• Compromiso ocular como uveitis y episcleritis
• Aterosclerosis.
• Infarto agudo de miocardio
• Accidente cerebrovascular
• Enfermedad pulmonar obstructiva cronica
• Hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo favorecedor de
fenomenos protromboticos mediado por PCR, fi brinogeno y
PAI-1.
• Higado graso .
• Linfoma no Hodgkin y linfomas cutaneos de celulas T
• Manifestaciones psiquiatricas y habitos de consumo han sido
relacionados con el deterioro en la calidad de vida, tales como ansiedad
y trastornos depresivos, trastornos del sueño, tabaquismo, que ademas
de ser un factor de riesgo cardiovascular, alcoholismo.
• El impacto renal ha sido revisado en los ultimos estudios y su
interpretacion como comorbilidad sigue siendo controversial.
• Otros.

EVALUACION DEL PACIENTE:

 Historia clinica detallada del paciente: antecedentes personales y
familiares, medicaciones concomitantes y examen fisico.
 Biopsia de piel
 Medida de la circunferencia abdominal.
 Indice de masa corporal.
 Hemograma completo y recuento de plaquetas.
 Eritrosedimentacion y PCR cuantitativa.
 Glucemia.
 Funcion hepatica.
 Perfil lipidico.
 Funcion renal (creatininemia y clearance de creatinina).
 Analisis de orina completo.
 VDRL cuantitativa.
 Serologia para hepatitis A, hepatitis B y hepatitis C.
 Serologia para HIV.
 Factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares y
radiografias de las articulaciones afectadas en caso de
sospecha de artritis psoriasica.
 Rx de torax.
 Intradermorreaccion de Mantoux/PPD.

HISTOPATOLOGIA
Los cambios histologicos son generalmente diagnosticos;
1. Hiperplasia epidermica regular con atrofia suprapapilar y acantosis de
las crestas interpapilares.
2. Presencia de hiperqueratosis y paraqueratosis (celulas corneas
nucleadas y ausencia de la capa granulosa).
3. Es muy caracteristica la presencia de exocitosis neutrofilica con
formacion de acumulos en los niveles altos del estrato espinoso
conociendose como pustulas espongiformes de Kogoj, que cuando se
desplazan a la capa cornea se denominan microabscesos de Munro-
Saboureaud. Tambien hay infitracion de linfocitos CD4 y CD8 en
dermis.
 4. Elongacion y edema de las papilas dermicas (en dientes de sierra)
con vasos dilatados y un infiltrado linfohistiocitario perivascular.

PSORIASIS EN LA INFANCIA
La psoriasis representa el 4% de las consultas dermatologicas en la infancia.
Existe una fuerte asociacion entre infecciones estreptococicas y psoriasis
guttata. Las infecciones estafilococicas, los traumatismos, las emociones
(stress), la hipocalcemia y los medicamentos son factores desencadenantes o
agravantes. La psoriasis en la infancia presenta, con algunas excepciones, las
mismas caracteristicas clinicas que en la edad adulta. Es mas frecuente en las
niñas.

CRITERIOS DE SEVERIDAD DE LA PSORIASIS

Se consideran, entre otras cosas, la extension de la psoriasis, sintomas
localizados, alteracion de la calidad de vida, comorbilidades y enfermedades
asociadas, respuestas terapeuticas previas, etc.

La clinimetria consiste en herramientas de medicion clinica que se utilizan para

cuantificar diferentes aspectos de la enfermedad. Las escalas mas usadas son:
BSA (Body Surface Area) Consiste en el calculo directo de la superficie
corporal afectada y constituye una primera aproximacion a la cuantificacion de
la gravedad de la psoriasis en placa. Emplea la palma de la mano del paciente
como el equivalente al 1% de la superficie corporal. Puntuacion total maxima
100 manos. Una afeccion mayor al 10% del area de superficie corporal
afectada, se considera severa. • Cabeza y cuello: maximo 10 manos. •
Extremidades superiores: maximo 20 manos. • Tronco: maximo 30 manos. •
Extremidades inferiores: maximo 40 manos.
PASI (Psoriasis Area and Severity Index) Representa el estandar de medicion
de la severidad de la psoriasis. Evalua el grado de eritema, descamacion e
infiltracion de las placas de psoriasis con relacion del area topografica
comprometida, dando puntuacion de 0 a 72. Valores mayores a 10 puntos, se
considera severa. Solo se utiliza en psoriasis en placas. Existen aplicaciones
(telefonos celulares y tabletas) que facilitan su realizacion.
sPGA (Static Physician Global Assessment) Valoracion global de la afectacion
del paciente, efectuada por el medico. Puntuacion comprendida entre 0 y 4
segun la gravedad. Los resultados de ensayos clinicos se miden por este
estandar clinimetrico.
• 0= nula • 1= minima • 2= leve • 3= moderada • 4= severa

DLQI (Evaluacion de la calidad de vida) Es un cuestionario de 10 preguntas

que completa el paciente. Incluye preguntas relacionadas con los sintomas y
sensaciones, actividades cotidianas, ocio, trabajo y colegio, relaciones
personales y tratamiento. La puntuacion comprende valores de 0 a 30.
Valores mayores a 10 puntos, se considera severa.
Psoriasis leve:
• No altera la calidad de vida del paciente.
• El paciente puede minimizar el impacto de la enfermedad y no requerir
tratamiento.
• Los tratamientos no representan riesgos importantes (p. ej., esteroides
 topicos de baja potencia).
• Responde a los tratamientos topicos.
• Habitualmente compromete menos del 3% de la superficie corporal.
• BSA menor o igual a 3
• PASI de 0-7
• DLQI de 0-5

Psoriasis moderada:
• Altera la calidad de vida del paciente.
• El paciente espera que la terapeutica mejore su calidad de vida.
• Las terapeuticas empleadas pueden ser problematicas, caras, y
pueden no ser totalmente efectivas.
• Compromete del 3 hasta el 10% de la superficie corporal.
• BSA de 3 -10
• PASI de 7-10
• DLQI de 5 -10

Psoriasis severa:
• Altera la calidad de vida del paciente significativamente.
• No responde satisfactoriamente a los tratamientos que tienen riesgos
minimos.
• Los pacientes aceptan los efectos adversos de la medicacion para
mejorar su enfermedad.
• Compromete mas del 10% de la superficie corporal.
• BSA mayor de 10
• PASI mayor de 10
• DLQI mayor de 10

En resumen, de acuerdo a la evaluacion del paciente y las herramientas

clinimetricas (sPGA, BSA, PASI y DLQI) podemos estadificar la enfermedad
en:
• Psoriasis Leve: 1-3.
• Psoriasis Moderada: 4-9.
• Psoriasis Severa: mayor de 10.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Dermatitis seborreica
 Liquen simple cronico
 Micosis
 Eritrasma
 La psoriasis en gotas debe diferenciarse de la pitiriasis rosada,
pitiriasis liquenoide y
 varioliforme, lues psoriasiforme y tiña del cuerpo.

TRATAMIENTO
El tratamiento dependera de la extension, severidad y edad del paciente,
puede ser topico o sistemico, o bien una combinacion de ambos.
Es importante informar al paciente la naturaleza cronica y no contagiosa de
su enfermedad, asi como proporcionarle apoyo psicologico, ya que debido al
rechazo que
pueden experimentar desarrollan limitaciones sociales, inseguridad y
disminucion de la calidad de vida.

Debe evitarse, en la medida de lo posible, los factores desencadenantes

tales como infecciones, trauma fisico, estres y los demas ya
mencionados.
El sol es beneficioso y existen estudios en el que la helioterapia ha
demostrado mejoria significativa de las lesiones. Deben evitarse las
quemaduras solares, puesto que pueden desencadenar exacerbaciones por el
fenomeno de Köebner.
Existen en la actualidad diversos agentes terapeuticos que basan su eficacia en
la modificacion de las reacciones inmunologicas que se observan en la
psoriasis. El papel central de los factores proinflamatorios en el desarrollo de la
psoriasis viene demostrado por la respuesta terapeutica de agentes biologicos
que tienen como diana el factor de necrosis tumoral alfa y la Interleucina.

Entre los tratamientos topicos:

1.- Emolientes y queratoliticos: Son utilizados habitualmente como
adyuvantes a otros tratamientos para hidratar, evitar la aparicion de fisuras y
eliminar las escamas.

2.- Corticoides topicos. Mejoran la psoriasis a corto plazo.

Se pueden usar en psoriasis leve que no responde a otros tratamientos
topicos y en determinadas localizaciones como cara, cuero cabelludo,
pliegues, genitales (localizaciones que no toleran otros tratamientos
topicos). Para zonas pilosas pueden usarse en forma de lociones. Deben
tomarse en cuenta los efectos secundarios.
3.- Analogos de la vitamina D: Calcipotriol (mejor) y tacalcitol (menos estudios).
Derivados sinteticos de la vitamina D con escasos efectos secundarios por via
topica. Su efectividad es al menos igual a la de los corticoides de mediana
potencia. Es efectivo combinarlos con corticoides topicos, no aplicarlos en cara
ni pliegues. Pueden producir hipercalcemia e hipercalciuria dependientes de la
dosis, por lo que la dosis semanal no debe sobrepasar los 100 grs.

4.- Retinoides (Tazaroteno). Nuevo retinoide usado en forma de gel con

resultados similares a los analogos de la vitamina D. Combinado con
esteroides topicos (que ademas reducen sus efectos irritativos) parece mas
efectivo que el calcipotriol. Es teratogenico por lo que no debe utilizarse en
mujeres embarazadas.

5.- Alquitranes
Los alquitranes de la madera (pino, enebro) y de la hulla y sus derivados
purificados (coaltar) son quizas el tratamiento mas antiguo de la psoriasis.
La indicacion principal son las lesiones del cuero cabelludo donde se aplican en
forma de liquidos, geles o champus. Tras su aplicacion hay que tener
precaucion con la exposicion al sol o a lamparas de rayos ultravioleta, pues la
piel queda sensibilizada y podria quemarse. Debido a esta actividad
fotodinamica se aplican antes de la exposicion a rayos ultravioleta B (UVB) en
el metodo de Goeckerman o bien antes de los baños de sol.
En la actualidad los alquitranes tienen poca aceptacion por su olor
desagradable, porque manchan la piel y la ropa, y porque pueden ser irritantes
y por su riesgo a desarrollar cancer de piel;
6.-Antralina o ditranol
Es un derivado sintetico de la crisarobina, muy irritante y que mancha la piel.
Por ello debe aplicarse solo en las placas de psoriasis procurando que no
toque la piel de alrededor.
En la actualidad se usa a altas concentraciones en forma de cura de contacto
corta, que consiste en dejarla aplicada solo durante 30 minutos y luego se
retira. Con este metodo se consigue el blanqueamiento de la mayoria de
enfermos a los 20-25 dias. Sin embargo, tiene una baja aceptacion, ya que
irrita la piel y mancha la ropa y los objetos. Por todo ello, el tratamiento con
antralina solo se recomienda en pacientes con psoriasis en placas estable,
motivados y bien informados.

7.- Fototerapia y fotoquimioterapia (UVB y PUVA). Existen ensayos clinicos que

demuestran que ambos tratamientos son eficaces tanto a corto plazo como en
terapias de mantenimiento. Pueden tener efectos secundarios importantes:
incrementan el fotoenvejecimiento y el riesgo de cancer de piel. Ambos
tratamientos deben ser indicados en psoriasis extensa, en gota y/o pustulosa.

8.-Climatoterapia y balnearioterapia
La climatoterapia consiste en tomar el sol y baños de aguas medicinales en
balnearios o de agua de mar. Algunos sitios son especialmente atractivos,
como el Mar Muerto, Cuba, la costa levantina y andaluza o las Islas Canarias.
En el Mar Muerto se encuentran condiciones favorables, como luz solar, agua
que contiene gran concentracion de sales y centros donde se encuentra la
compañia de otras personas con psoriasis.
Los baños en balnearios o en la bañera de casa pueden ayudar a hidratar la
piel, eliminar las escamas, reducir el prurito y relajar al paciente. Se pueden
añadir al agua aceites, preparados de alquitranes, sales o avena. El baño debe
durar al menos 20 minutos. Al finalizar el baño es aconsejable aplicar
hidratantes o emolientes para retener el agua en la piel y mantenerla hidratada

Tratamientos sistemicos
Pueden estar indicados en:
Psoriasis extensas que no responden a otros tratamientos, formas
eritrodermicas y pustulosas y formas incapacitantes.
1.- Metotrexato. Citostatico. Tiene efecto antiproliferativo y antiinflamatorio.
Produce una mejoria en 7-14 dias y su respuesta es maxima en 4-8 semanas.
Efecto secundario agudo: depresion medula osea. Efecto acumulativo: cirrosis
hepatica en 3% con dosis acumulada de 1,5 gr. Otros efectos secundarios:
efecto mutagenico y abortivo, oligospermia, anemia megaloblastica y
carcinogenesis. Su sobredosificacion se trata con acido folinico. No utilizar
AINEs porque aumentan el riesgo de neumonitis.

2.- Acitretina (Neotigason). Retinoide, analogo de la vitamina A. De eleccion

en psoriasis pustulosa y eritrodermica. Efectos secundarios: teratogenico
(obliga a anticoncepcion previa y hasta por lo menos 3 años despues de
abandonar la medicacion), aumento de colesterol y trigliceridos, queilitis y
xerosis.

3.- Ciclosporina A: Inmunosupresor no citotoxico. Produce la desaparicion de

las lesiones de psoriasis, sobre todo a dosis elevadas. Requiere estricto control
de la funcion renal y de la tension arterial. Otros efectos secundarios: hipertrofia
gingival, hirsutismo, cefaleas, intolerancia gastrica y temblores.
Las lesiones ungueales asociadas con la psoriasis son dificiles de tratar ya que
los agentes locales no llegan a la matriz ni al lecho de la uña. Si la
onicodistrofia es severa, el material queratinoso residual puede ser removido
aplicando urea al 40%. Una vez eliminado el material del lecho ungueal puede
aplicarse un agente local (preferentemente corticoides bajo oclusion). Un
tratamiento opcional consiste en la inyeccion local de corticoides, aunque es
muy dolorosa y sus resultados beneficiosos no son duraderos.

4.- En los ultimos años se ha descubierto que lo mas importante en el

desarrollo de las lesiones de psoriasis son los fenomenos inflamatorios
mediados por los linfocitos T. Esto ha llevado a desarrollar una serie de
medicamentos cuya funcion es bloquear a nivel celular la respuesta
inmunologica erronea que ocurre en las lesiones de psoriasis. Estos
medicamentos se denominan terapias biologicas que son proteinas de
origen animal que actuan especificamente bloqueando receptores celulares y
quimiocinas (moleculas que intervienen en la inflamacion).
Los medicamentos biologicos pueden actuar de distinta forma, pero los mas
usados lo hacen bloqueando el TNF(factor de necrosis tumoral), una
molecula mediadora en la inflamacion que se halla aumentada en las
lesiones de psoriasis o bloqueando la activacion de los linfocitos T.
Los tratamientos biologicos son una alternativa terapeutica interesante para los
pacientes con falta de respuesta o efectos adversos a los tratamientos
sistemicos tradicionales. Se utilizan en Etanercep (Enbrel), Infliximab
(Remicade®), Adalimumab (Humira®), Ustekinumab, Apremilast, Certolizumab
pegol, Secukinumab.

PITIRIASIS ROSADA

Enfermedad exantematica benigna, autolimitada, del grupo de las

dermatopatias eritematoescamosas. Su nombre proviene del griego, pityriasis
(fina escama) y del latin rosea (rosa); fue descrita por el dermatologo frances
Camille Melchior Gibert , por lo que se le conoce con el nombre de pitiriasis
rosada de Gibert.
Afecta ambos sexos por igual. Tiene mayor incidencia en otoño y primavera;
poco frecuente en los niños pequeños, mas comun en la adolescencia.
Esta enfermedad ha sido asociada con la reactivacion de los herpesvirus 6 y
7, ambos relacionados al exantema subito, estudios mas recientes señalan
entre otros posibles agentes etiologicos el herpesvirus 8, asi como los virus de
influenza novel H1N1. Otros autores reportan posibles origenes bacterianos
por Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila y Mycoplasma
pneumoniae, aunque los estudios no han demostrado elevacion de los titulos
de anticuerpos en estos pacientes. (Acta Pediatr Mex 2014;35:289-294).

CLINICA

La lesion inicial de la enfermedad es la "placa madre" o medallon heraldico,

presente en el 70-80% de los casos. Es una placa oval o redonda, de 2-5 cm
de diametro, que se localiza en el tronco, el cuello o la raiz de los miembros. En
pacientes de piel blanca su aspecto es rosado y en la periferia es mas
eritematoso con una fina descamacion mientras que en piel morena solo el
borde es eritematoso y el centro claro.
Despues de 7-14 dias aparece el exantema, clasicamente con distribucion
centripeta, en el tronco, las raices de los miembros y el cuello. Es bilateral y
simetrico, rara vez afecta la cara y esta constituido por placas ovales,
pequeñas, inicialmente eritematosas. En el
tronco se distribuyen con aspecto "en arbol de Navidad", con el eje situado a
nivel de la columna vertebral.
Pocos dias despues, las pequeñas placas eritematosas adquieren aspecto
rosado y una pequeña escama central, que no cubre la totalidad de la placa. El
prurito es variable, muchas veces inexistente y, en pocos casos, mas intenso.
La afeccion de la mucosa oral es infrecuente. En pocas ocasiones, el cuadro
inicia con prodromos de una infeccion de las vias aereas superiores.
La erupcion es benigna y dura 4-6 semanas; las lesiones desaparecen
espontaneamente. Pueden dejar hiperpigmentacion o hipopigmentacion
residual transitoria, en pocos casos puede haber recaidas.

En el 20% de los casos la presentacion de la pitiriasis rosada es atipica donde

la placa madre puede estar ausente, ser la unica manifestacion o haber mas
de una (5% de los casos). En algunos casos el exantema puede ser miliar,
papuloso, macular, vesicular, liquenoide, pustular, purpurico o en grandes
placas (similar al eritema multiforme). Por su distribucion puede adquirir forma
invertida (a nivel de miembros y cabeza); flexural, en axilas e ingles o estar
ubicadas en torno a la placa madre.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Sifilis secundaria.
 Psoriasis en gota

 Pitiriasis liquenoide cronica

 Erupcion por drogas

 Dermatofitosis de piel lampiña

 Eccema numular

TRATAMIENTO

Es sintomatico, y se usa basicamente para el prurito cuando existe:

antihistaminicos y humectacion.
Posee buena evolucion con resolucion espontanea en 4-8 semanas. El riesgo de
contagio interhumano es bajo y el paciente puede continuar sus actividades
habituales (colegio, deportes, etc.).

LIQUEN PLANO

DEFINICION

El liquen plano (LP) es una enfermedad papulosa que puede afectar la piel, las
mucosas (oral, genital), las uñas y el pelo. En el siglo XIX se le atribuyo el
nombre de liquen plano por la semejanza que pueden presentar las lesiones
cutaneas con los liquenes que crecen en los troncos de los arboles.
El liquen plano es un proceso relativamente frecuente, que puede afectar hasta
un 1% de la poblacion.
Se caracteriza por la presencia de papulas poligonales pruriginosas, de color
violaceo y superficie brillante, que se localizan de manera preferente en las
areas distales de las extremidades.
Es una enfermedad cronica que puede involucionar en meses o años.

ETIOLOGIA
Si etiologia es desconocida aunque, actualmente, la teoria inmunologica es la
mas aceptada, que postula que es una respuesta de la inmunidad celular frente
a un antigeno o antigenos de naturaleza desconocida, entre ellos virales. El
liquen plano puede estar asociado con varias enfermedades, siendo la mas
notable la Hepatitis C, especialmente a liquen plano de mucosa oral, ademas
ha sido implicado el herper virus 6, vacunacion a hepatitis B, virus TT o TTV
(transfusion-transmitted virus).
El LP puede asociarse con otras enfermedades que presentan una inmunidad
alterada. En pacientes aislados se ha referido la presencia del LP como una
reaccion autoinmunitaria desencadenada por una neoplasia subyacente.
Ademas en pacientes con penfigo paraneoplasico se observa una reaccion
tisular liquenoide.

CLINICA

Las lesiones tipicas consisten en papulas poligonales y pruriginosas, de

coloracion violacea y con una superficie brillante surcada por una estriacion
blanquecina (estrias de Wickham).

Caracteristicamente estas papulas muestran una distribucion simetrica y se

localizan preferentemente en la cara anterior de muñecas y tobillos. Es
bastante frecuente que algunas de las papulas de liquen plano adopten una
distribucion lineal sobre excoriaciones o traumatismos previos, lo que
constituye el denominado fenomeno isomorfico o fenomeno de Köebner.

Los sintomas se incrementan con el estres emocional, debido posiblemente

a los cambios en el funcionamiento del sistema inmune durante estos
periodos.

FORMAS CLINICAS

Estas derivan de la diferente configuracion, localizacion y morfologia de las

lesiones. Segun su localizacion puede ser: Liquen plano de la mucosa oral –
Liquen plano de la mucosa genital – Liquen plano folicular o pilar – Liquen
plano ungueal – Liquen plano de palmas y plantas. Segun la configuracion
de las lesione: – Liquen plano anular – Liquen plano anular y atrofico – Liquen
plano lineal – Liquen plano zosteriforme.
Segun la morfologia de lesiones: – Liquen plano hipertrofico – Liquen plano
atrofico – Liquen plano vesiculo-ampollar – Liquen plano erosivo o ulceroso –
Liquen plano pigmentoso – Liquen plano actinico – Liquen plano eritematoso –
Liquen plano exfoliativo – Liquen plano hemorragico – Liquen plano perforante
– Liquen plano en gota.
Liquen plano de mucosas:
La afectacion de la mucosa oral es muy frecuente, y aproximadamente el 75%
de los pacientes con liquen plano muestran un reticulado blanquecino
asintomatico afectando a la mucosa oral o lingual. En un 25% de los pacientes
esta afectacion de la mucosa puede ser la unica manifestacion de liquen plano.
Menos frecuente, pero mucho mas grave y resistente al tratamiento es el
liquen plano erosivo de mucosa oral, caracterizado por la aparicion de
lesiones erosivas muy dolorosas, que dificultan la deglucion y que a larga
tienen potencial de evolucionar hacia un carcinoma espinocelular en un
pequeño porcentaje de pacientes.
La afectacion de la mucosa genital es menos frecuente que la de la bucal. En
general, la afectacion genital es mas frecuente en varones que en hembras y
se han descrito tanto las papulas poligonales tipicas de liquen plano en el
cuerpo del pene, como lesiones anulares en la mucosa del glande o formas
erosivas y dolorosas de mucosa genital similares a las del liquen erosivo de la
mucosa bucal.

Liquen plano ungueal:

Alrededor del 10 por ciento de los pacientes con liquen plano presentan
afectacion ungueal. Los cambios mas frecuentes son adelgazamiento y perdida
del brillo de la lamina ungueal, atrofia de la placa ungueal, pudiendo esta
desaparecer por completo. Es posible que la cuticula se engrose y crezca por
encima de la placa ungueal; a esta anormalidad se conoce como formacion de
pterigium, muy caracteristico del liquen plano (que consiste en el crecimiento
de la piel del pliegue perioniquial distalmente sobre la lamina ungueal).
Esta señalado como uno de los causantes del sindrome de distrofia de las
veinte uñas (twenty nail dystrophy syndrome).
Liquen plano folicular
Puede ocasionar una alopecia cicatricial permanente. En algunos pacientes las
lesiones de liquen plano folicular coexisten con las lesiones tipicas de liquen
plano en piel y mucosas, mientras que en otros el proceso afecta
exclusivamente a los foliculos pilosos. En la afectacion del cuero cabelludo se
observan pequeñas papulas violaceas centradas en los foliculos, con discreta
descamacion superficial, que recuerdan a una hiperqueratosis folicular.

Liquen plano hipertrofico

Se caracteriza por lesiones verrugosas, muy pruriginosas y que asientan
preferentemente en la cara anterior de las piernas y alrededor de los
tobillos. Estas formas de liquen plano hipertrofico son bastante
resistentes al tratamiento.

Liquen plano-penfigoide
Las lesiones muestran la morfologia de grandes ampollas tensas y los
estudios histopatologicos y de inmunofluorescencia muestran los hallazgos
caracteristicos del penfigoide ampolloso: ampolla subepidermica unilocular y
deposito de IgG y C3 a lo largo de la zona de la membrana basal.

Liquen plano actinico o pigmentado

Se caracteriza por lesiones hiperpigmentadas que se desarrollan solo en
areas de piel fotoexpuestas.

Liquen plano palmar y plantar

En estas areas pueden aparecer papulas queratosicas o placas
eritematoescamosas psoriasiformes.
Tambien se ha descrito una forma de liquen plano erosivo-ulceroso en las
plantas de los pies, con ulceras asentando fundamentalmente en los talones que
son muy resistentes a todos los tratamientos ensayados.

Liquen plano anular:

No es raro que algunas de las papulas muestren una morfologia anular
(10% de los pacientes), pero es mucho mas raro que la gran mayoria o la
totalidad de las lesiones exhiban morfologia de lesiones anulares, con un
borde violaceo elevado y un centro ligeramente deprimido e
hiperpigmentado.

Liquen plano zoniforme:

Las lesiones pueden adoptar una distribucion lineal siguiendo las lineas de
Blaschko o estructuras neurales o vasculares.

Erupciones liquenoides por medicamentos

Se ha descrito el desarrollo de lesiones caracteristicas de liquen plano como
consecuencia de la administracion de numerosos medicamentos, Este cuadro
puede ser indistinguible del liquen plano idiopatico, y aunque la lista de
medicamentos que pueden ocasionarlo es muy numerosa, los farmacos mas
frecuentemente implicados son las sales de oro, los diureticos tiazidicos, los
beta-bloqueantes, la D penicilamina y el captopril.
Tambien se han descrito casos de liquen plano en fotografos que se han
desarrollado tras el contacto con los productos utilizados en el revelado del
color.

HISTOPATOLOGIA
el liquen plano se caracteriza por una papula en la cual existe una hiperplasia
epidermica en dientes de sierra con hiperqueratosis ortoqueratosica e
hipergranulosis triangular, con una vacuolizacion marcada de la capa basal, y
un infiltrado inflamatorio en banda en la union dermo-epidermica que esta
compuesto principalmente de linfocitos T. En la union dermo-epidermica es
posible observar la formacion de hendiduras conocidas como espacios de
Max-Joseph, y la presencia de queratinocitos degenerados (cuerpos coloides,
eosinofilicos o cuerpos de Civatte).
. Con frecuencia, se observan queratinocitos necroticos aislados o en grupos
(cuerpos coloides o cuerpos de Civatte) a lo largo de la union dermo-
epidermica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El liquen plano debe diferenciarse fundamentalmente de las erupciones
liquenoides, que casi siempre tiene un origen medicamentoso. Menos
frecuentemente, algunas lesiones de liquen plano plantean problemas de
diagnostico diferencial con verrugas planas, liquen escleroso y atrofico,
liquenificacion o pitiriasis rosada de Gibert. En estos casos, el estudio
histopatologico nos da el diagnostico.

TRATAMIENTO
El tratamiento del liquen plano es fundamentalmente sintomatico.
En casos no muy extensos se recomienda aplicar un corticosteroide topico
potente y un
antihistaminico por via oral para aliviar el prurito.
En las formas hipertroficas se recomienda aplicar el corticosteroide en cura
oclusiva y evitar el rascado.
En pacientes con lesiones muy extensas o con intensa afectacion de los
foliculos del cuero cabelludo o de las uñas se recomienda administrar
prednisona por via oral, a dosis
de 40-60 mas durante 4-6 semanas y proceder despues a la reduccion gradual
de la dosis hasta su retirada, aunque no son raras las recidivas al suspender
los corticoides sistemicos.
En las lesiones sintomaticas de mucosa oral y en el liquen plano erosivo se
utiliza un corticoide topico potente formulado en orabase como excipiente
para favorecer la adhesion del preparado en la zona afectada y que actue
durante mas tiempo.
En cualquier caso, las formas erosivas de mucosa bucal son de pobre
respuesta a la mayoria de los tratamientos ensayados.
En pacientes con lesiones de liquen plano afectando a practicamente toda la
superficie corporal se ha utilizado con exito la PUVA-terapia.
En casos graves se ha utilizado el Acitretin (neotigason), laCiclosporina .
Otras terapias que han sido usadas son: Griseofulvina, talidomida, dapsona,
entre otros. Resulta de utilidad referir los pacientes al departamento de
psicologia.

DISCROMIAS
Dra. Milagros Moreno

Son cambios de color en la piel debidos a alteracion en la pigmentacion.

El color de la piel depende, fundamentalmente, de la melanina,,aunque
ademas intervienen otros factores como la red vascular subepidermica y
pigmentos ajenos a la piel como la hemosiderina y los carotenos.
Los melanocitos sintetizan la melanina, un pigmento cuya funcion principal es la
absorcion de la radiacion ultravioleta.

Se pueden clasificar desde varios puntos de vista:

Segun su extension en localizadas, diseminadas y
generalizadas. Segun el tiempo de presentacion en
congenitas y adquiridas.
Segun su etiopatogenia.
Segun la cantidad de pigmento en melanodermias, leucodermias
(hipocromiantes y acromiantes) y leucomelanodermias.

MELASMA
Es la melanosis mas frecuente en la consulta. Su etiologia es desconocida y es
mas frecuente en el sexo femenino.
Sinonimos: cloasma, manchas del embarazo.

Etiopatogenia
Hay muchos factores etiologicos implicados. El mas importante es la exposicion
solar, por lo que la mayoria de los casos se inician en verano, o empeoran tras
exponerse al sol. Ademas hay una predisposicion genetica y se han
relacionado aspectos hormonales (estrogenos y progesterona), factores
raciales (mas frecuente en zonas tropicales, raza negra), nutricionales, el uso
de anticonceptivos, disfunciones tiroideas y ovaricas, enfermedades hepaticas,
asi como algunas medicaciones (anticonvulsivantes, fenitoina y farmacos
fotosensibilizantes) y ciertos cosmeticos. Las asociaciones mas comunes
suelen ser los trastornos tiroideos y farmacos fotosensibilizantes.
Hay mas cantidad de melanina en todo el espesor de la epidermis en la piel
con melasma comparada con la normal, en la que se situa sobre todo en las
capas basales, lo que hace pensar que es necesario un incremento en la
sintesis y en la transferencia de la melanina y un descenso en su degradacion
para el desarrollo de un melasma.
Desde el punto de vista histologico, se distinguen 3 grupos de melasma:
epidermico, dermico, mixto y algunos autores añaden un 4.to grupo:
indeterminado; segun donde predominase el deposito de melanina (en
melanosomas en capas basal y suprabasal de epidermis, en macrofagos en
dermis, ambos o no sea posible su identificacion).

Cuadro clinico
Manchas hipercromicas de diversos tonos con 3 patrones de distribucion: la
centrofacial (63%) que involucra frente, nariz, menton y labio superior; la
distribucion malar (21%), con mayor compromiso en nariz y mejillas, y la
distribucion mandibular (16%), afectando las ramas mandibulares. Tambien
puede comprometer el torax y los antebrazos. Las lesiones pueden ser unicas
o multiples.
Clinicamente, el melasma epidermico se observa con tonos cafes claros; el
dermico gris o azuloso y el mixto cafe oscuro.
La evolucion es cronica, progresiva o estacionaria, raras veces hay
regresion espontanea de las manchas.
Diagnostico:
En el melasma y en otras hiperpigmentaciones, cuanto mas
superficialmente se deposite el pigmento, las lesiones se haran mas
evidentes al iluminarlas con luz de Wood, por tanto, al aplicarle la luz de
Wood, el melasma epidermico produce un aumento en el contraste del
color, no asi el dermico.
El diagnostico diferencial debe hacerse con: Las efelides, hiperpigmentacion
adquirida son secundarios a drogas ( fenitoina y minociclina), ocronosis
exogena, hiperpigmentacion postinflamatoria, melanosis de Riehl, nevo de
Hori o nevo bilateral adquirido de maculas de tipo Ota, otros.

Tratamiento
El tratamiento se basa en una fotoproteccion solar estricta, y en la utilizacion de
sustancias blanqueadoras. Algunos mecanismos de accion de los agentes
despigmentantes son mediante la inhibicion de la actividad de la tirosinasa, la
inhibicion de la sintesis de ADN en los melanocitos hiperactivos, reduccion del
contenido de melanina epidermica, y engrosamiento de la epidermis (capa
granular).
El principal farmaco utilizado es la hidroquinona, el mas potente de los agentes
blanqueadores, que es un compuesto hidroxifenolico que inhibe la tirosinasa
reduciendo la conversion de DOPA a melanina; se usa habitualmente a
concentraciones del 2 o el 5%, y añadir retinoides para aumentar su
penetracion, y corticoides para evitar la irritacion y mejorar la tolerancia, en lo
que se llama la triple formula. Sus principales efectos adversos son la irritacion,
eritema, eccema y sensacion de quemazon, y menos frecuentemente
hipopigmentacion permanente y ocronosis exogena. Otros productos topicos
utilizados son el acido kojico, el acido azelaico, acido glicolico, acido ascorbico,
arbutina. En casos mas resistentes se puede recurrir a tratamientos con
peelings quimicos, con laseres, Luz Pulsada Intensa (IPL), con respuesta
variable.

HIPERPIGMENTACION POR FARMACOS

Existe una extensa lista de farmacos implicados. Los mecanismos por los que
un farmaco puede provocar una coloracion mas oscura de la piel son varios:
posterior a una inflamacion inespecifica, por aumento de actividad de los
melanocitos y/o un aumento de su numero, (hormona estimulante de
melanocitos [MSH]), por deposito del propio farmaco o formacion de complejos
con melanina, por deposito de hierro por daño vascular dermico o bien por
combinaciones de estos mecanismos.
La pigmentacion puede estar circunscrita al lugar de aplicacion del farmaco, a
areas fotoexpuestas, de forma difusa, en forma de lesiones lineales en el
tronco, y puede afectar tambien a mucosas o anejos cutaneos. El color de las
placas es variable segun el compuesto, desde marron claro a azul grisaceo,
rojo, anaranjado, violaceo, etc.
Lo habitual es que la pigmentacion se vaya aclarando gradualmente al retirar el
farmaco implicado. Asi, el primer paso en el tratamiento es buscar el producto
implicado y retirarlo si es posible. Tambien pueden ser utiles los laseres.
Un tipo especial de pigmentacion secundaria por farmacos es el eritema
fijo pigmentado, donde hay una amplia lista de farmacos causantes.
Consiste en la aparicion, pocas horas despues de la administracion del
farmaco, de una o varias maculas eritematosas o eritematoviolaceas,
bien delimitadas, que dejaran hiperpigmentacion residual. Pueden
aparecer en cualquier parte del cuerpo, principalmente, en manos,
muñecas, genitales y mucosa oral. Con nuevas administraciones del
farmaco volveran a aparecer lesiones en el mismo sitio. En ocasiones
puede coexistir con lesiones ampollosas.

VITILIGO
“Vitiligo”, viene del latin vitium, que significa mancha o
defecto. Es una leucodermia cronica, de causa desconocida,
multifactorial.
Se caracteriza por perdida del numero o de la funcion de los melanocitos
epidermicos, de membranas mucosas y de otros tejidos

Etiopatogenia
Hay una perdida de la funcion de los melanocitos epidermicos y, en algunas
ocasiones, los del foliculo piloso. La etiologia exacta se desconoce. Los
mecanismos propuestos incluyen la destruccion autoinmunitaria, disminucion
de la superviviencia y defectos primarios de los melanocitos
En los casos recientes hay melanocitos, pero no se produce el pigmento, en
los casos tardios parece que los melanocitos han sido sustituidos por celulas
de Langerhans, en estos casos pueden verse algunos melanocitos en los
foliculos pilosos remanentes y a ellos se atribuye la repigmentacion que
pueden sufrir estas manchas.
Existen diversas teorias que tratan de explicar su etiologia, como son, la teoria
genetica, teoria bioquimica, teoria neuroendocrina, teoria inmunologica, teoria
de autotoxicidad y teoria psicosomatica. Las diferentes teorias pueden
contribuir a explicar la perdida de los melanocitos, apoyando una etiologia
multifactorial, lo que se conoce como la teoria de convergencia.
Los datos mas recientes sugieren que el vitiligo puede ser un sindrome mas
que una enfermedad y que su etiologia multifactorial o convergente resulta de
diferentes mecanismos fisiopatogenicos que llevan a la perdida del numero o
de la funcion de los melanocitos.

Factores desencadenantes
Se han implicado el estres emocional, el consumo de medicamentos como beta-
bloqueadores, las infecciones y el trauma (fenomeno de Koebner).

Manifestaciones clinicas
El vitiligo se caracteriza por la aparicion de maculas acromicas o
hipocromicas de tamaño, numero y formas variables, aisladas, confluentes,
bien limitadas, en ocasiones
rodeadas de un halo hipercromico, eritematoso o intermedio, lo que
determina diferentes variantes:
• Vitiligo tricromico: cuando presenta un color intermedio bronceado entre
la piel normal y la macula blanca, dado por el diferente grado de perdida
del pigmento melanico. Tambien llamado vitiligo gradata.
• Vitiligo cuadricromo: puede verse en lesiones en repigmentacion, con
areas de hiperpigmentacion macular de uno a varios milimetros de
diametro, perifoliculares o marginales.
• Maculas en confite: maculas acromicas perifoliculares, de 1 a 2 mm de
diametro.
• Vitiligo inflamatorio: cuando el borde es eritematoso.
El vitiligo puede afectar cualquier parte de la superficie cutanea y mucosas,
pero es mas frecuente en cara, cuello, partes salientes y genitales.
Es asintomatico, tiene tendencia a la simetria y presenta fenomeno de
koebner Se clasifica en segmentario y no segmentario.
El no segmentario puede ser localizado, acrofacial, acral, generalizado y
universal.
El pelo que cubre una mancha de vitiligo puede tambien blanquearse, lo que
se le llama poliosis.
Su evolucion, es impredecible, puede ser estacionario, evolutivo o involutivo,
con remisiones y exacerbaciones que pueden correlacionarse con algunos
factores desencadenantes. Ocasionalmente, las maculas pueden iniciarse
alrededor de un nevus pigmentado y toma el nombre de nevus de Sutton,
leucodermia centrifuga adquirida o nevus con halo y, luego, afectar areas
distantes.

Comorbilidades:

El vitiligo es asociado con una serie de otras enfermedades autoinmunes

como diabetes tipo 1, tiroiditis autoinmune, anemia perniciosa, enfermedad de
Addison, lupus y alopecia areata. La asociacion mas fuerte es con hiper e
hipotiroidismo.
Tratamiento
No es especifico, puede haber repigmentacion espontanea, sobre todo en
niños. Se debe dar apoyo psicologico.
Los medicamentos que han sido utilizados para su manejo son: Tintura de
bergamota, Meladinina, psoralenos, PUVA, levamisol, antioxidantes, Polipodium
leucotomos, prostaglandinas, calcipotriol, fenilalanina, corticoides topicos y
sistemicos, melagenina, inhibidores de la calcineurina (Pimecrolimus y
tacrolimus).
Los inhibidores de la JAK cinasa como el tofacitinib (inhibidor de JAK 1 y 3) y el
ruxolitinib (inhibidor de JAK 1 y 2) estan surgiendo como posibles opciones de
tratamiento para el vitiligo. Sin embargo, la despigmentacion puede reaparecer
despues de la interrupcion de estos agentes
Con fines cosmeticos puede utilizarse maquillajes para cubrir lesiones.
Como tratamiento quirurgico se han utilizado los microinjertos de piel sana
sobre la lesion del vitiligo, laser excimer, laser helio-neon, injerto de
melanocitos autologos, entre otros.
Las lesiones de vitiligo pueden sufrir quemaduras solares graves y deben ser
protegidas con ropas adecuadas y protectores solares.
En casos de vitiligo muy extenso puede recurrirse a la despigmentacion de piel
sana con sustancias blanqueadoras.
 O Son consecuencia del acumulo en
T la piel de otros pigmentos
R diferentes al pigmento melanico,
A como son la xantocromia por
betacarotenos, debido a una
S
ingesta excesiva de alimentos que
le contengan, produciendo una
D pigmentacion amarilla;
I pigmentaciones grisaceas o
S azuladas por la acumulacion de
C sales de plata (argiria), o de
R sustancias pigmentadas de origen
O externo (tatuaje).
M
I Revisado junio 2020
A Dra. Milagros Moreno
S

Las Dermatitis son procesos inflamatorios de la piel, con etiologia y evolucion

diferentes.
Eccema o Eczema se define como un tipo de reaccion inflamatoria cutanea a
estimulos exogenos y endogenos.
Ambos terminos (eccema y dermatitis) han sido utilizados indistintamente por los
dermatologos; algunas escuelas prefieren el termino eccema por considerarlo un
termino mas clinico, entendiendo que dermatitis es un termino muy amplio y
ambiguo.

Estudiaremos:
-Dermatitis por contacto
-Dermatitis atopica
-Dermatitis seborreica
-Eccema dishidrotico
-Neurodermatitis

DERMATITIS POR CONTACTO

Reaccion inflamatoria de la piel producida por la exposicion a sustancias
diversas que actuan irritandola o produciendole alergia.

Pueden clasificarse en:

-Dermatitis por contacto alergica.
-Dermatitis por contacto irritativa.
-Dermatitis por contacto fotosensibilizante (Fototoxica y Fotoalergica).

DERMATITIS POR CONTACTO ALERGICA

Definicion:
Reaccion inflamatoria de la piel producida por exposiciones repetidas por
tiempo variable a sustancias que se comportan como antigenos mediante un
mecanismo inmunologico de hipersensibilidad retardada (celular o tipo IV de la
clasificacion de Gell y Coombs), y el contacto subsecuente resulta en la
expresion clinica del eccema.
Hay factores que intervienen en el proceso de la sensibilizacion como son:

 Factores dependientes del individuo

 Factores locales (piel alterada, espesor de la capa
cornea y alteraciones de los anexos)
 Factores generales (sexo, edad, embarazo, estado de nutricion,
estrado de inmunosupresion, etc.)
  Factores dependientes de la sustancia
 Peso molecular (haptenos )
 Capacidad de penetracion
 Vehiculo
 Estructura quimica

Un hapteno es una sustancia quimica de pequeño peso molecular (menos de

10.000 daltones) que no induce por si misma la formacion de anticuerpos pero al
unirse a una proteina (proteina trasportadora) estimula una respuesta inmunitaria.

Las manifestaciones clinicas aparecen cuando la piel entra en contacto con una
sustancia a la que previamente ha sido sensibilizada, el contacto se produce a
traves de la piel (exogeno) en la mayoria de los casos o puede ocurrir por
contacto hematogeno (dermatitis por contacto inducida sistemicamente).
Entre el primer contacto exogeno y la aparicion de las manifestaciones hay un
periodo refractario o intervalo durante el cual, a pesar de la exposicion al
alergeno, no se da la sensibilizacion. Puede durar horas, semanas o años.
Muchas personas no se sensibilizaran a una sustancia pese al uso continuo, otras
si, desencadenando el cuadro alergico, que presenta dos periodos:

 Periodo de sensibilizacion o induccion: Inicia cuando el alergeno

que penetra la piel es trasladado por la celula presentadora (celula
de Langerhans) hasta los ganglios linfaticos, presentando a los
linfocitos T, los cuales, una vez sensibilizados regresan a la piel,
constituyendo la memoria inmunitaria y son los responsables de una
respuesta mas rapida e intensa frente a una posterior exposicion.
Este periodo dura de 5 a 21 dias.
 Periodo de reaccion o desencadenamiento: cuando la piel entra en
contacto nuevamente con la sustancia, los linfocitos sensibilizados
desencadenan la reaccion eccematosa. El eccema se inicia a las
12 horas, pero puede ir desde 4 a 96 horas.
Algunos fenomenos pueden ocurrir, tales como:
Sensibilizacion Cruzada
Fenomeno que caracteriza a compuestos que poseen relacion inmunoquimica
muy estrecha, y que por su gran semejanza se comportan como si fueran el
mismo alergeno. Por ejemplo, el grupo de aminas aromaticas presentes en sulfas,
tinte de pelo, colorantes textiles, etc.

Dermatitis por contacto Sistemica:

Es la reaccion cutanea, habitualmente diseminada, que se presenta como
consecuencia de la administracion sistemica de un compuesto, para el cual existe
sensibilidad previa por contacto como por ejemplo, aquellos pacientes con
Dermatitis por contacto alergica a niquel, pueden sufrir empeoramiento de las
lesiones al ingerir alimentos que tienen alto nivel de niquel, como son el
chocolate negro, avena, guisantes, lentejas, nueces de nogal, semilla de girasol,
productos enlatados, etc.
Cuadro clinico de la dermatitis por contacto alergica:
Con frecuencia la reaccion inicial aparece en el area de contacto con la sustancia
y se acompaña de prurito. Al principio las lesiones se circunscriben a la zona
afectada pero mas tarde puede ocurrir una diseminacion regional o a distancia.
La topografia inicial de la dermatosis puede contribuir junto con su morfologia y el
patron clinico, a la identificacion del agente causal, el cual no siempre es facil de
identificar especialmente en los casos cronicos.
De acuerdo al tiempo de evolucion, las lesiones pueden ser agudas: con
predominio de eritema, edema, vesiculas, exudacion y costras; subagudas y
cronicas, donde hay eritema, descamacion y liquenificacion. La infeccion
bacteriana (impetiginizacion) frecuentemente complica el proceso.

Algunos patrones clinicos nos pueden sugerir ciertas sustancias como agente
causal, por ejemplo:
-Dermatitis en lobulos de las orejas, o en areas del cuello o muñeca sugiere el
contacto con metales (joyeria).
-Dermatitis en el area de contacto con el elastico de la ropa interior o en manos
(uso de guantes) nos conduce a un contacto a la goma.
-Dermatitis en la cara sugiere contacto a cosmeticos.
-Lesiones lineales, vesiculosas en extremidades sugiere contacto a plantas.
Les comparto un enlace de un articulo excelente sobre patrones clinicos.
https://www.actasdermo.org/es-dermatitis-contacto-alergica-por-regiones-articulo-
S0001731017303174

La diseminacion a distancia de la topografia inicial es un elemento que

caracteriza la dermatitis de contacto alergica.
Aunque se han descrito mas de 3700 sustancias como alergenos, la gran
mayoria de los casos se produce por un numero relativamente pequeño de
productos. Los productos mas frecuentes son los metales, los cosmeticos, los
medicamentos, las gomas, la ropa, los pegamentos y las plantas.

Diagnostico:
Se realiza en base a una buena historia clinica, topografia, morfologia de lesiones
y en los casos necesarios, una prueba epicutanea o de parche, que consiste en la
aplicacion de ciertos alergenos diluidos en vaselina en la espalda o miembros
superiores del paciente, con la finalidad de demostrar la sensibilizacion del
paciente a algunas de estas sustancias. Existe una serie estandar de 20 a 25
alergenos, considerados los mas comunes y series o baterias de sustancias que
se agrupan por profesiones o actividades y ademas se investigan las sustancias
propias de cada caso. Las sustancias se aplican en dispositivos de celulosa y se
retiran 48 horas despues, donde se espera una hora luego de retirar los parches y
se realiza la primera lectura, posteriormente se realiza otra lectura a las 72 o 96
horas. La interpretacion de los hallazgos se realiza de la siguiente manera:
-: Negativo
+: Si hay la presencia de eritema
++: Si hay edema y vesiculas
 +++: Si hay la presencia de ampollas y erosiones
La prueba debe realizarse en piel normal, o cuando el paciente se encuentra en
una fase de mejoria de su dermatosis a fin de evitar irritaciones que pudieran
interpretarse falsamente como positivos.

DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA

Definicion:
Reaccion inflamatoria de la piel, de naturaleza no inmunologica, por exposicion
continua a sustancias irritantes, especialmente productos quimicos. Estas
sustancias pueden combinarse con agentes fisicos como la friccion, los
microtraumatismos, calor, frio, etc.
Clinicamente puede ser indistinguible de una dermatitis por contacto alergica,
aunque predomina el ardor o el dolor sobre el prurito y no se disemina a distancia.

La principal localizacion son las manos, constituyendo el ejemplo caracteristico el

eccema del ama de casa, donde no solo intervienen factores irritativos sino
tambien factores alergicos y endogenos.
La aparicion de las lesiones depende de diversos factores como el tiempo de
exposicion, el area expuesta, la edad (muy joven o muy anciano), el ambiente
(baja humedad, alta temperatura, elevada friccion) y la predisposicion personal.
La piel, en su funcion de barrera, cuenta con el manto acido (PH 5.7), capaz de
neutralizar pequeñas cantidades de alcalis y acidos; el manto lipidico, compuesto
por la secrecion de las glandulas sebaceas y los lipidos epidermicos, que
funcionan como una emulsion sobre la piel; el factor hidratante natural,
conformado por la queratina y sustancias lipo e hidrosolubles como aminoacidos,
ceramidas y otros, que se encuentran en el estrato corneo y evitan la evaporacion
del agua desde sus capas mas profundas; asi como factores individuales que
condicionan una mayor o menor facilidad para desarrollar irritacion.
Dentro de los agentes irritantes tenemos los limpiadores cutaneos (jabones),
detergentes, alcalis (bicarbonato, amoniaco, cemento, tiza,…), acidos ( sulfurico,
acetico, clorhidrico…), disolventes organicos, plantas (flor de pascua, pimienta),
liquidos corporales (orina, saliva). etc.

Dermatitis por Contacto Aerotransportada

Reaccion alergica o irritativa a particulas finas de polvo, humo, gases o liquidos,
en areas expuestas o pueden depositarse en parpados, cuello, miembros
superiores e inferiores, pliegues y genitales. Ejemplo de este tipo de dermatitis lo
constituye la fibra de vidrio, el polvo de cemento, vapores de procesos
industriales de algunos plasticos como las resinas epoxicas, polvos de maderas y
particulas de plantas. Clinicamente se caracteriza por lesiones granulomatosas,
purpuricas, liquenoides, alteracion de la pigmentacion o lesiones similares a
eritema polimorfo.

DERMATITIS POR CONTACTO FOTOSENSIBILIZANTE

Definicion:
Es el resultado de la aplicacion topica de un compuesto con caracteristicas
clinicas particulares, seguida de la exposicion a radiaciones ultravioletas.
Tambien puede ocurrir en sustancias ingeridas que generan radicales libres y
mediadores inflamatorios despues de la exposicion a luz ultravioleta.
Clasificacion:
De acuerdo al mecanismo de produccion pueden ser, fototoxicas y fotoalergicas.
Las fototoxicas son el resultado de un daño tisular directo y no implican un
mecanismo inmunologico. Los agentes pueden alcanzar la piel por contacto
externo directo o por absorcion sistemica, ejemplo de los primeros es la dermatitis
producida por contacto de furocumarinas (psoralenos) presentes en algunas
plantas que producen lesiones pigmentadas conocidas como berloque. Como
ejemplo de absorcion sistemica tenemos medicamentos como algunos
antiinflamatorios no esteroideos, fenotiacina y amiodarona entre otros.
Las lesiones clinicas aparecen en zonas expuestas como cara, la V del escote,
areas externas de brazos y antebrazos, dorso de las manos y areas expuestas de
las piernas. Se presentan como quemaduras solares con eritema, vesiculas,
ampollas y ardor o sensacion de quemadura. Dejan pigmentacion residual.

Las fotoalergicas implican el desarrollo de un fenomeno inmunologico, tardio,

celular, por el contacto con substancias fotoalergenicas que forman radicales
libres al ser expuestas a la luz ultravioleta. Clinicamente se parecen a la
dermatitis por contacto alergica, predominan en areas expuestas, en casos
cronicos las zonas cubiertas pueden estar afectadas tambien. Clinicamente
aparecen lesiones polimorfas tipo eccema, ronchas, papulas y vesiculas, el prurito
es intenso y la pigmentacion es rara.
Entre los fotoalergenos topicos mas conocidos estan filtros solares, colorantes,
sulfamidas, lociones para afeitar, AINES, entre otros. Algunas de estas sustancias
a pesar de ser identificadas y eliminadas pueden seguir produciendo fotoalergia
sea por un mecanismo de sensibilizacion cruzada o bien por caracteristicas
propias de la sustancia de producir reaccion persistente a la luz.

TRATAMIENTO DE LAS DERMATITIS POR CONTACTO:

-Eliminacion del agente causal
-Esteroides topicos.
-Antihistaminicos sistemicos.
-Otros…
 DERMATITIS ATOPICA

Definicion:
La Dermatitis atopica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel, que se
caracteriza por alteraciones de morfologia y topografia tipicas; acompañadas de
piel seca, prurito intenso (sintoma principal) de evolucion cronica y recidivante. Es
un padecimiento de etiologia multifactorial, que se asocia frecuentemente con
antecedentes familiares y/o personales de atopia.
La atopia (atopos: palabra griega que significa raro o fuera de lugar, desubicado)
es una condicion hereditaria que predispone a padecer una serie de
enfermedades, en su mayoria relacionadas con respuestas mediadas por IgE y
alteraciones de la inmunidad celular y de la reactividad vascular.
La atopia incluye la tendencia al desarrollo de dermatitis (eccema) atopico, asma
bronquial y rinoconjuntivitis alergica.

Historia:
La dermatitis atopica (DA) es una entidad descrita hace varios siglos; fue
reportada desde 1891 por Brocq y Jaquet, denominandole “Neurodermatitis
diseminada y del sistema nervioso”; un año despues Besnier le llama “Prurigo
diatesico, eccematoide liquienoide” y es hasta 1923 cuando Coca y Cooke
sugieren el termino de atopia que significa respuesta “fuera de lugar”. En 1933,
Hill y Sulzberger le llaman Dermatitis atopica; termino con el que se le conoce
actualmente. Esta enfermedad ha sido motivo de grandes investigaciones tanto
por su frecuencia como por la complejidad de su etiopatogenia. Entre los años 30
´y 60´, hubo una gran cantidad de estudios dirigidos a su posible origen
psicologico; y desde principios de los 70´; el enfoque principal estaba dirigido a
las anormalidades inmunologicas y alergicas. Actualmente las investigaciones
tratan de correlacionar la multifactoriedad etiologica del padecimiento.
Rajka, Lobitz y Hanifin crearon los primeros criterios diagnosticos integrales para
la DA: Estos criterios han sido validados y siguen siendo el estandar de oro para
el diagnostico de DA. Numerosos intentos han sido hechos para mejorar los
criterios originales y hacerlos mas utiles en la practica clinica. El Reino Unido ha
trabajado utilizando estadisticas basadas en la poblacion. El consenso de la
Academia Americana de Dermatologia trabajo en criterios de diagnostico para la
DA pediatrica que resultan una guia clinica util y amigable para el diagnostico de
DA, aunque no se han publicado estudios formales de validacion.

Epidemiologia

Es una enfermedad diagnosticada principalmente en la edad pediatrica que afecta

todas las razas, siendo mas frecuente en la raza negra, ambos sexos, su
presentacion es cosmopolita y mas frecuente en zonas urbanas industrializadas;
la prevalencia ha aumentado en los ultimos 30 años. Se estima que afecta hasta
un 20% de niños y de 1 a 3% de adultos en paises desarrollados. La persistencia
en la pubertad es de un 10 a 15% y el desarrollo de asma en estos niños es del
10 al 20%.

Etiopatogenia
La etiologia de la DA es multifactorial, aparece cuando factores geneticos,
inmunologicos y ambientales entran en accion. Ocurre en asociacion con asma,
rinitis alergica y alergia alimentaria. Segun Fitzpatrick, la DA puede considerarse
parte de un trastorno sistemico.
Los estudios sugieren que hay dos vias biologicas principales responsables de
DA: una disfuncion de la barrera epidermica y alterada respuesta inmune innata o
adaptativa a los microorganismos, alergenos, estres e irritantes.

Los genes implicados son los encargados de codificar las proteinas epidermicas.
En muchos pacientes se ha encontrado una mutacion en el gen que codifica la
proteina filagrina.
Los defectos de la barrera epidermica incluyen niveles reducidos de ceramidas y
peptidos antimicrobianos y mayor perdida de agua transepidermica, estos
determinan una mayor penetracion de los irritantes, alergenos y colonizacion de
patogenos.
Los factores ambientales como el uso de jabon y detergentes (aumentan el ph
cutaneo), el rascado, las proteasas de acaros del polvo y los estafilococos aureus
contribuyen a desencadenar inflamacion y sensibilizacion que en conjunto
predisponen a alergias alimenticias y respiratorias.

La sensibilidad incrementada a los irritantes externos, observada en los pacientes

atopicos; puede ser secundaria al aumento de la produccion de citoquinas por los
queratinocitos, lo que estimula a las moleculas de adhesion producidas por las
celulas endoteliales con la consecuente llegada del sistema inmune.

Existe una marcada disminucion de la capacidad fagocitica y quimiotactica de los

neutrofilos y monocitos atopicos; asi como un aumento significativo de eosinofilos
a nivel sanguineo y cutaneo.

Las alteraciones inmunologicas descritas, explican la mayor frecuencia de

infecciones bacterianas, virales y micoticas de los apacientes atopicos, la anergia
cutanea observada en algunos de ellos y la relacion con otros padecimientos
alergicos.

Factores desencadenantes
Los factores que desencadenan DA con mas frecuencia son: Temperaturas
extremas, especialmente frio, uso de ciertas ropas (lana y sinteticas), stress,
infecciones virales y bacterianas (staphylococcus aureus), algunos alimentos,
especialmente aquellos liberadores directos de histamina, afecciones
respiratorias altas, acaros del polvo, polen.
Manifestaciones Clinicas

El cuadro clinico es caracteristico y cursa con brotes agudos de placas

eritematodescamativas humedas, edema y ocasionalmente vesiculas coexistiendo
con las lesiones cronicas de liquenificacion producidas por rascado y friccion.
La localizacion varia segun la edad del paciente por lo que se han descrito tres
variedades o fases cronologicas:

Variedad del lactante

Las manifestaciones aparecen a partir de los 2 meses hasta los 2 años.
Se caracteriza por la afeccion de cara donde se observan placas con eritema,
papulas, escamas y a veces vesiculas y costras melicericas que inician en las
mejillas y pueden extenderse al resto de la cara respetando el area centro facial.
Se asocia muy comunmente con otros dos padecimientos de fondo atopico: la
dermatitis de la zona del pañal y la dermatitis seborreica.

Variedad de la niñez
En niños de 4 a 14 años. Se afectan clasicamente el cuello y los pliegues
antecubitales y popliteos. Clinicamente predominan las papulas y se acompaña
de lesiones costrosas, excoriadas y liquenificadas.

Variedad del adolescente y adulto

Ocurre de los 15 a 23 años. Puede llegar a la tercera o cuarta decada de la vida y
excepcionalmente llega a edades mas avanzadas. Las lesiones se caracterizan
por la presencia de placas eritematoescamosas, liquenificadas e
hiperpigmentacion. Se presentan en parpados superiores e inferiores, region
perioral, cuello, pliegues y manos; tambien pueden afectarse los pezones y la
region genital.
La asociacion mas comun en esta edad es la dermatitis por contacto.

Estas variantes pueden darse de forma continua o desaparecer tempranamente y

reiniciar en la adolescencia o edad adulta. El sintoma principal en cualquier edad
de presentacion y en las diversas etapas de evolucion es el prurito. El curso
clinico caracteristico es por brotes.

Complicaciones:

Son frecuentes las infecciones sobreagregadas (impetigo secundario), la

dermatitis por contacto y el corticoestropeo.
Las infecciones virales que se presentan en pacientes atopicos incluyen al herpes
simple, verrugas vulgares y molusco contagioso, principalmente. La infeccion viral
mas frecuente es el herpes simple; el cual puede extenderse localmente o
diseminarse, produciendo la erupcion variceliforme de Kaposi.
Las infecciones por hongos son tres veces mas frecuentes en pacientes atopicos
que en la poblacion general, sobretodo por dermatofitos (T. Rubrum).
Ademas puede asociarse a pitiriasis alba, dishidrosis, dermatitis plantar juvenil,
eritrodermia, dermatitis por contacto irritativas, prurigo atopico, alopecia areata,
ictiosis vulgar, vitiligo, enteropatia por gluten, entre otros.

Comorbilidades:
La inflamacion cronica de pacientes con DA los condicionan a tener una marcada
tendencia a comorbilidades alergicas, en especial asma, rinitis alergica y alergia
alimentaria. En estos casos la primera en ocurrir suele ser la DA, sin embargo
puede aparecer en cualquier orden. La Esofagitis eosinofilica es una comorbilidad
que se ha estado diagnosticando con frecuencia en los ultimos años. Se han
estudiado un gran numero de comorbilidades no alergicas, justificadas por una
inflamacion sostenida, que no solo afecta la piel sino organos internos. Ademas,
factores como multiples medicaciones, impacto negativo en la calidad de vida de
estos pacientes hacen que sean mas propensos a comorbilidades. Entre ellas:
obesidad, enfermedades cardiovasculares, linfomas, enfermedades
neuropsiquiatricas (depresion, ansiedad, trastornos de atencion),
queratoconjuntivitis, enfermedades autoinmunes (alopecia areata, vitiligo, lupus
eritematoso, urticaria cronica y enfermedad inflamatoria intestinal)

Les comparto un link de un articulo 2020 sobre comorbilidades asociadas a Dermatitis Atopica.
https://pesquisa.bvsalud.org/portal/pubmed_linkout/es/mdl-32401719 Carrascosa, J M; Morillas, V. -
Comorbilidades en dermatitis atopica: actualizacion y controversias. - Comorbilidades en dermatitis atopica:
actualizacion y controversias. - Comorbidities in Atopic Dermatitis: An Update and Review of Controversies.
- Actas Dermosifiliogr;2020 May 10.

Marcha atopica
Consiste en una forma de establecer la evolucion de la enfermedad alergica
desde el momento de sensibilizacion hasta la aparicion de los sintomas clinicos.
Describe de forma secuencial la aparicion de las enfermedades atopicas: alergia
alimentaria, asma y rinoconjuntivitis alergica. Desde el punto de vista
inmunologico se correlaciona con la aparicion de IgE especificas, primero a
alergenos alimentarios y luego a aeroalergenos condicionada por diversos
factores como hereditarios, sensibilizacion intrauterina, Inmunidad materna,
ambientales y estilo de vida.

Diagnostico

El diagnostico es fundamentalmente clinico y se guia tradicionalmente en criterios

establecidos. Los primeros criterios propuestos por Hannifin y Rajka en 1980 que
postulan que debe haber por lo menos 3 criterios mayores y 3 menores.
Los criterios mayores son:
Prurito
Topografia tipica
Morfologia tipica
 Cronicidad
Recurrencia del padecimiento
Antecedentes familiares y/o personales de atopia.

Los criterios menores son:

Xerosis
Hiperlinearidad palmo-plantar
Queratosis pilar
Palidez facial
Oscurecimiento periorbitario (ojeras)
Pliegue de Dennie Morgan
Dermatosis inespecificas de manos y pies
Infecciones cutaneas repetidas
Conjuntivitis
Rinitis
Queratono
Catarata subcapsular
Ictiosis

Otros criterios para Dermatitis Atopica han sido estalecidos por la American
Academy of Dermatology, Reino Unido y otros.
El SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis) o sistema de puntuacion para la
dermatitis atopica, diseñado por el European Task Force on Atopic se trata de una
herramienta para evaluar la gravedad clinica de la dermatitis atopica. Tiene en
cuenta tanto la extension de las lesiones (en cuatro segmentos: cabeza y cuello,
tronco, extremidades superiores y extremidades inferiores) como su intensidad
(enrojecimiento, edema, costras, rascado, sequedad...). Ademas, tambien se
valoran sintomas subjetivos como el prurito y la perdida de sueño que se asocian
a la enfermedad. Se han establecido tres grados:
• Leve: puntuacion de 0 a 25.
• Moderado: puntuacion de 25 a 50.
• Grave: puntuacion mayor de 50.

Tratamiento

Bases del tratamiento:

• Informacion y medidas generales
• Reconocer y eliminar o reducir los factores precipitantes
• Reducir la sequedad de la piel
• Control del prurito
• Tratamiento de la inflamacion
• Tratamiento complicaciones

No hay tratamiento especifico para la DA.

La terapeutica varia segun la edad y el grado de afectacion, procurando controlar
los brotes, actuando sobre los factores etiologicos y desencadenantes; el
principio basico es prevenir el prurito, la resequedad y la inflamacion de la piel.
Las medidas generales son fundamentales para el exito del manejo, se debe
evitar el uso de jabones y detergentes, aconsejar que el baño se realice con agua
tibia y que sean cortos, aplicar los emolientes inmediatamente despues del baño,
cuando la piel este aun humeda; no exponer la piel enferma al sol, evitar cambios
bruscos de temperatura, usar ropa de algodon, no aplicar remedios caseros y el
uso indiscriminado y sin vigilancia de otros medicamentos y lograr una buena
relacion con el paciente.
El tratamiento medico se divide en topico y en sistemico.

Tratamiento topico
Busca lubricar la piel seca con emolientes o secar la piel eccematosa con pastas
y fomentos secantes segun sea necesario; en casos de liquenificacion se utilizan
queratoliticos, queratoplasticos y reductores.
Los esteroides topicos de preferencia se utilizan los de baja y mediana potencia
por periodos no mayores de 15 dias, teniendo en cuenta que en niños la
absorcion es mayor y por lo tanto los efectos colaterales tambien lo seran.
Tacrolimus y pimecrolimus: son inmunomoduladores, inhibidores de la
calcineurina.

Tratamiento sistemico
Antihistaminicos:
El tratamiento sistemico consiste en administrar antihistaminicos para
contrarrestar el prurito; existen antihistaminicos sedantes que se utilizan con gran
beneficio para los pacientes, ya que ese efecto secundario ayuda a la relajacion
del paciente, la hidroxicina a dosis de 1mg/kg/dia en niños es de gran utilidad.
Otros antialergicos usados son: clorfeniramina, loratidina, cetirizina y otros.
El ketotifeno es un eficaz protector de membrana del mastocito que en asociacion
con otro antihistaminico ofrece grandes beneficios al paciente.
En pacientes de dificil control se utilizan los inmunomoduladores como la
ciclosporina, interferon, factor de transferencia, timopentina y talidomida entre
otros.
Manejo de complicaciones: antibioticos, antimicoticos, antivirales.

DERMATITIS SEBORREICA (DS)

Definicion:
Dermatosis cronica y recurrente que tiene predileccion por las areas seborreicas
(cuero cabelludo, zonas centro faciales, torax y region interescapular).
Etiologia:
Desconocida, aunque ha sido relacionada con levaduras de malassezia presentes
en la piel. La incidencia y gravedad de la enfermedad parecen estar relacionadas
a factores geneticos, emocionales (estres), y climaticos (empeora en el frio).

Epidemiologia:
Muy frecuente, predomina en varones, afecta a cualquier grupo de poblacion,
mas frecuente en lactantes, en los 3 primeros meses de vida, donde afecta
clasicamente al cuero cabelludo (Costra lactea) y adultos de 30 a 70 años. Afecta
a un 40-80% de los pacientes HIV +. Es mas comun en pacientes con
enfermedades neurologicas, especialmente enfermedad de Parkinson y se asocia
a psoriasis.
Se ha clasificado en una forma infantil y una forma del adulto.

Clinica
Adulto: placas eritematoescamosas, que afectan cuero cabelludo, area marginal
de implantacion del pelo (pitiriasis esteatoide), pestañas (blefaritis), surcos
nasogenianos, alas nasales, mejilla, conducto auditivo externo, area
retroauricular, pliegues, barba, bigote, pubis.

Niño: El cuadro ha sido asociado a hiperplasia de glandulas sebaceas por

influencia hormonal de la madre durante la vida fetal. Es caracteristica la
afectacion del cuero cabelludo en niños lactantes, conocida como la costra
lactea, tambien puede afectar region centro facial y centrotoracica, area
retroauricular, pliegues (cuello, axilas, ingles), genitales y region perianal.

La enfermedad de Leiner describe una forma complicada de eczema seborreico

en niños caracterizada por una eritrodermia con afectacion sistemica con anemia,
diarrea, vomitos.

Diagnostico diferencial El diagnostico diferencial se realizara con todos aquellos

procesos que suelen compartir las mismas zonas topograficas del cuerpo:
Dermatitis atopica, Psoriasis, Histiocitosis de celulas de Langerhans, Dermatitis
del area del pañal, Sindrome de Wiskott-Aldrich.

Tratamiento

Se utilizan esteroides topicos de baja potencia, ketoconazol topico, Agentes

queratoliticos, champues conteniendo sulfuro de selenio, imidazoles, pitirionato
de zinc, acido salicilico, entre otros.

ECCEMA DISHIDROTICO
Llamado tambien pomfolix, es una dermatosis considerada como un eccema
endogeno.
Es de etiologia desconocida aunque ha sido intimamente vinculado con la
dermatitis atopica, ademas con dermatitis por contacto alergica y estres.
Las lesiones tienen tendencia a la recidiva.

Clinicamente se caracteriza por la aparicion de multiples vesiculas de contenido

claro sobre una base levemente eritematosa que aparece en caras laterales de
dedos de manos y pies, que puede extenderse a palmas y plantas.
Las manifestaciones clinicas se acompañan de prurito y sensacion de quemazon.
En las formas cronicas predomina la descamacion y la formacion de fisuras.
 Existen factores agravantes como el contacto con el agua, detergentes y disolventes.

Tratamiento:
Si se identifica la causa, habria que eliminarla. En la fase aguda se recomiendan
fomentos a base de sulfato de Zinc, permanganato potasico, solucion de Burow,
cremas con corticoides topicos, tacrolimus o primecrolimus y ciclos cortos de
corticosteroides orales. En casos resistentes podria indicarse PUVA, pentoxifilina y
cromoglicato disodico. En la fase cronica, se recomendara hidratacion con
emulsiones y corticosteroides topicos.

NEURODERMATITIS CIRCUNSCRITA
Definicion:
Es un trastorno de piel caracterizado por prurito cronico y rascado. El rascado
constante hace que la piel se torne gruesa, con exageracion de pliegues
(liquenificacion) y de color oscuro. Suele estar asociado con nerviosismo, ansiedad,
depresion y otros trastornos psicologicos y en algunos casos con dermatitis atopica
o psoriasis.

Cuadro clinico:
Las placas pueden ser unicas o multiples, unilaterales, en areas que el paciente puede
rascar con facilidad como son la nuca, el dorso de pies, muñecas, escroto, parpados, y
otros…
Puede haber hiper o hipopigmentacion postinflamatoria.

Tratamiento:
Esteroides topicos, antihistaminicos sistemicos, y la parte mas importante es la educacion del
paciente indicandole la necesidad de no razcarse por lo que hay que identificar los factores
desencadenantes ya que el proceso suele comenzar durante un periodo de estres. En algunos
pacientes existe neurosis cronica y el cuadro a pesar del tratamiento adecuado reaparece
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