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El aumento de la presión venosa (ingurgitación yugular) en casos de shock indica origen

cardiaco (IC derecha, IC global o taponamiento cardiaco por derrame pericárdico)

Evaluación: si la ingurgitación yugular pasa más allá


de la altura del manubrio esternal, se considera patológica.
Entre más erguido esté el paciente y aun persista la
ingurgitación yugular, peor estará su función cardiaca
derecha.

Video: https://es-
es.facebook.com/video/video.php?v=10150444276828134

PALPACION
Con el paciente en supino y el medico a su lado derecho, se palpa el área precordial con la
palma de la mano (Técnica de Bard). Esta técnica es más sensible para el frémito o thrill (sensación
vibratoria percibida por la mano que palpa el precordio). Palpe primero el ápex (foco mitral y
tricúspide), el borde esternal izquierdo y luego la base del corazón (foco pulmonar y aórtico).
Para precisar algunos fenómenos palpatorios se recurre después a la palpación limitada con
los pulpejos del 2o y 3o dedo de la mano hábil. Esta técnica es más sensible para el punto de
impulsión máxima (PIM) y búsqueda de puntos dolorosos. (1, 7, 14, 20).

PUNTO DE IMPULSION MAXIMA –PIM- (CHOQUE DE PUNTA O CHOQUE


APEXIANO)
Se denomina PIM al levantamiento que experimenta la región apexiana, por el empuje de
la punta del ventrículo izquierdo hacia delante, durante el comienzo de la sístole cardiaca. Lo
componen dos movimientos, el primero y principal se debe a un endurecimiento, reducción y
redondeamiento del ventrículo izquierdo durante la sístole y el segundo, un retroceso del corazón
al expulsar la sangre contra el cayado aórtico. (2, 7)
El PIM puede buscarse tanto por inspección como por palpación. Del PIM podemos
estudiar su situación, forma, intensidad, extensión, frecuencia y ritmo, pero solo entraremos a
discutir la primera característica. (7)
Se ve y se palpa en la línea medioclavicular izquierda y 5to espacio intercostal en los adultos
(4to en los niños y 6to en los ancianos). Se observa fácilmente en hombres, personas delgadas y
menores de 20 años, puede no percibirse en los obesos, musculosos y en las mujeres (por efecto
obstructivo de las mamas), así como en 50% de los pacientes mayores de 25 años. (2, 7, 8, 12)
Suele percibirse mejor en posición de Pachón(decúbito lateral izquierdo), pero debe tenerse
en cuenta que se desplaza lateralmente de 2 a 4 cm. (2, 7)

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• DESPLAZAMIENTOS
El PIM puede desplazarse hacia distintos puntos según algunas patologías intrínsecas y
otras extrínsecas.
• Hacia arriba en el derrame pericárdico (el corazón “flota” en el líquido pericárdico), en los
obesos, ascitis y embarazadas en el último trimestre (por elevación del diafragma).
• Hacia abajo en los delgados, en el asma y enfisema (por descenso diafragmático).
• Hacia la derecha en la atelectasia o fibrosis pulmonar derecha (tracción hacia el lado
enfermo) y neumotórax o masas izquierdas (empujan hacia el lado sano), así como en la
dextrocardia.
• Hacia la izquierda en atelectasia o fibrosis pulmonar izquierda, neumotórax o masas
derechas.
• Hacia la izquierda y hacia abajo en el crecimiento ventricular izquierdo. (1, 2, 7, 8, 12, 14,
16).

FREMITO o THRILL
Es la expresión palpatoria de los soplos intensos creada por la turbulencia de la sangre
(soplos grado IV en adelante) y su mecanismo de producción, así como su significado es el mismo.
Las vibraciones de la pared torácica deben ser más intensas que las que se producen por los ruidos
cardiacos para que sean reconocidas por palpación. Se palpan mejor en apnea posespiratoria, en
los focos de origen y con las maniobras correspondientes para cada válvula. Ejemplos comunes:
thril diastólico en la estenosis mitral (se percibe en la punta), en la estenosis aórtica el thril es
sistólico (se percibe en el II espacio intercostal y línea paraesternal derechos). Véase más adelante
soplos y maniobras especiales. (1, 2, 7, 8, 12, 14)

PULSO ARTERIAL
Del pulso arterial se puede estudiar su frecuencia, amplitud, igualdad (o alternancia), ritmo
(regularidad), velocidad de ascenso, forma, simetría, sincronismo y tensión. (2, 7) Estudiaremos
únicamente los cambios en amplitud, alternancia y ritmo, pues la alteración de la frecuencia ya fue
estudiada.

ALTERACIONES DE LA AMPLITUD DEL PULSO


La amplitud o altura del pulso depende de la presión diferencial, también llamada presión
de pulso. (2)

❖ AUMENTO
➢ Pulso Magnus: pulso amplio. Corresponde
al aumento de la presión diferencial, como
en la insuficiencia aórtica (gasto sistólico
aumentado por adición de la fracción
regurgitada). También se observa en
hipertiroidismo e HTA sistólica aislada. (2, 7)

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❖ DISMINUCION
➢ Pulso Parvus: pulso pequeño, depende de
una presión diferencial reducida, pero
básicamente a expensas de una presión
sistólica baja. Se observa en la estenosis
aórtica, estenosis mitral, insuficiencia
mitral, hipotiroidismo, hipotensión, IC grave y taponamiento cardiaco. (2, 7)

➢ Pulso Filiforme: es un pulso de menor


amplitud que el parvus, rápido y difícil de
palpar. También corresponde a una presión
sistodiastólica baja asociada a taquicardia.
Indica colapso (shock). (2, 7, 14)

❖ ALTERNANCIA
➢ Pulso alternante o de Traube:
Consiste en la sucesión de una pulsación fuerte
y una débil, manteniendo la misma separación
entre una y otra (ritmo) cuando la frecuencia es
menor a 120 x’. Se origina por variaciones en la
fuerza contráctil del ventrículo o por variaciones
en el llenado ventricular y de la presión diastólica aórtica.

Si hay duda de su presencia por palpación, puede emplearse el esfigmomanómetro para


corroborar el hallazgo. Insufle el manguito por arriba de la presión sistólica, al descomprimir y
llegar a la presión sistólica, aparecen primero las ondas pulsátiles fuertes (y los ruidos arteriales
correspondientes), que son la mitad de la frecuencia real; al continuar la descompresión, esta
frecuencia se duplica cuando se detectan también las ondas débiles. (2, 14)
Es un signo importante de claudicación del ventrículo izquierdo (IC izquierda). Si es leve
aparecerá transitoriamente después de una prueba de esfuerzo, mientras que si es permanente es
señal de gravedad y mal pronóstico. (2, 14)

➢ Pulso Paradójico o de Kussmaul


Normalmente durante la inspiración,
sobre todo, si es forzada se reduce la
amplitud del pulso, mientras que durante
la espiración aumenta, dando una
diferencia de presión pulso menor a 10
mmHg, siendo esta variación
imperceptible al tacto. Su causa es el
atrapamiento sanguíneo en el lecho
venoso pulmonar debido a la expansión
que sufre durante la inspiración. El pulso
paradójico (patológico) constituye la
exageración de este fenómeno,
volviéndose perceptible al tacto, pues la disminución de presión del pulso es mayor a 15 mmHg.
(2, 14)

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Para su comprobación: se coloca el mango del esfigmomanómetro en el brazo y se insufla
manteniéndolo inflado 15 mmHg por debajo del valor de la presión sistólica del paciente. De esta
manera se puede palpar la desaparición del pulso y/o auscultar la desaparición de los ruidos
arteriales correspondientes durante cada inspiración del paciente, cuando normalmente debería de
percibirlos. (2)
Es propio de la pericarditis con derrame o constrictiva graves (taponamiento cardiaco) y
también constituye un signo de mal pronóstico en el asma bronquial. (2, 14)

ALTERACIONES DEL RITMO


Una arritmia es la alteración del
intervalo de tiempo entre una pulsación y otra,
las detectables clínicamente son:
❖ Arritmia respiratoria: normalmente durante
la inspiración, la frecuencia del pulso
aumenta, y durante la espiración
disminuye. No es frecuente en el adulto,
pero en los adolescentes si. (2, 14)

❖ Arritmia Extrasistólica: es la aparición de una pulsación antes de tiempo. Es de observación


frecuente. Recibe el nombre de extrasístole, cuando la contracción no se origina en el nodo
sinusal. La palpación del pulso, revela la extrasístole de manera distinta, según venza o no la
resistencia de la válvula aórtica, en el primer caso se percibe como una pulsación anticipada,
seguido de una larga pausa compensadora. La contracción siguiente es muy enérgica por la
gran repleción cardiaca en el intervalo que la precede. Si no se logra vencer la resistencia de
las válvulas, se percibe una pausa que equivale, aproximadamente, al doble de la que separa
dos latidos de aquel paciente.

❖ Arritmia completa: en estos casos el pulso


es completamente irregular, las
pulsaciones son distintas unas de otras y
distintos también los intervalos entre ellas;
no existe ritmo alguno, la desigualdad es
completa. En la mayoría de los casos es
producida por la fibrilación auricular, pero
en otros se debe a arritmias extrasistólicas
con extrasístoles agrupadas desordenadamente. (2)

AUSCULTACION

Es el método semiológico que brinda más información, por lo que es el más importante de estudiar.
Su utilidad principal es en valvulopatías (donde es capaz de detectar alteraciones antes de que el
corazón cambie de forma o tamaño, y por consiguiente de cambios en el EKG), así como en IC y
arritmias. (2, 7, 14)

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Para el aprendizaje inicial se recomienda la auscultación de los cuatro focos siguiendo esta
secuencia: identifique primer ruido (coincide con el pulso carotídeo), luego segundo ruido; busque
tercero o cuarto ruido; identifique sístole (pequeño silencio) y luego diástole (gran silencio), por
último, identifique cualquier ruido anormal (desdoblamientos, soplos, galope, frote, reforzamiento
o atenuación). Debe ser capaz de sustraer los ruidos que se interponen, como los de la respiración.
(8, 12)
A continuación, encontrará un link, en el cual podrá comprender mejor los principales
fenómenos auscultatorios descritos en el presente documento:

https://youtu.be/c1QI9FIxmEs

DESDOBLAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS


Cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardiaco, sin un silencio real
inmediato, se denomina ruido desdoblado. Esto se debe a retraso en el cierre de una de las válvulas
que componen ese ruido, pues si recordamos, cada ruido cardiaco esta dado por el cierre de dos
válvulas. (2, 7, 8, 12, 14)
El desdoblamiento del primer ruido es raro. Estudiaremos únicamente el desdoblamiento
del 2º ruido por la posibilidad de que sea normal o acompañe alguna patología.

DESDOBLAMIENTO FISIOLÓGICO

DESDOBLAMIENTO PATOLOGICO

El desdoblamiento
del 2º ruido es fisiológico durante la inspiración debido al retorno venoso aumentado al ventrículo
derecho (con prolongación de la sístole y consiguiente retraso del cierre de la pulmonar) mientras
se acumula sangre en el lecho pulmonar (con menor llenado ventricular izquierdo y vaciado más

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rápido de este), pero vuelve a ser único durante la espiración. Es normal en niños y jóvenes. (2,
7, 8, 12, 14)
Cuando el componente aórtico y pulmonar del 2º ruido se encuentran separados y no varia
con la respiración se denomina desdoblamiento permanente del 2º ruido, y es patológico. Nos
indica aumento del llenado y presión del ventrículo derecho (como en HTP, CIV), así como
alargamiento de la sístole derecha en relación a la izquierda (como en bloqueo de la rama derecha
por retraso en la activación y en CIA y EM por acortamiento de la sístole izquierda). (2, 7, 8, 12,
14)

REFORZAMIENTO Y ATENUACION
Los ruidos cardiacos se reforzarán porque las válvulas que los producen se hagan más
rígidas (como en la estenosis) y/o cierren abruptamente, así mismo se debilitaran cuando dichas
válvulas cierren de manera incompleta (insuficiencia) o débilmente, aunque el reforzamiento tiene
mas importancia clínica que el debilitamiento.
Si recordamos que el primer ruido se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares
(AV) -mitral y tricúspide-, este ruido aparecerá reforzado en EM y ET, y atenuado en la
insuficiencia de dichas válvulas.
Entonces, si el segundo ruido se debe al cierre de las válvulas semilunares (SL) -aórtica y
pulmonar-, la EA, EP, HTA, HTP, ateroesclerosis serán causas de reforzamiento, mientras que la
IA e IP serán causas de atenuación. (2, 7, 8, 12, 14, 16)
El reforzamiento de ambos ruidos lo darán causas que hagan que las válvulas tanto AV
como SL se cierren bruscamente y con intensidad, como el hipertiroidismo, corazón hipercinético
(ejercicio, fiebre, emociones, fístulas arteriovenosas, anemia), mientras que se encontraran
atenuados o alejados cuando se interponga un obstáculo para su auscultación (obesidad, derrame
pericárdico, enfisema pulmonar, derrame pleural izquierdo y neumotórax izquierdo) o el corazón
este debilitado como en la IC, IAM y shock. (2, 7, 8, 12, 14)

TERCER RUIDO CARDIACO PATOLOGICO


El tercer ruido es un sonido que se produce después del segundo ruido, causado por el
impacto de la corriente contra las paredes ventriculares, de difícil auscultación y presente
normalmente solo en menores de 25 años y en embarazadas durante el tercer trimestre. El tercer
ruido es patológico cuando genera un ritmo a tres tiempos que semeja el galope de un caballo (ritmo
de galope) cuando la frecuencia cardiaca oscila entre 90 y 120 x’. (7, 8, 12, 16)
Como el tercer ruido es producto del llenado ventricular rápido (diástole), la distensión
súbita de un miocardio hipotónico lo exagerará (IC izquierda), y aunado a taquicardia se convertirá
en el ritmo de galope. Es un signo precoz de la IC izquierda. Se percibe mejor en posición de
Pachón y en el ápex. (7, 8, 12, 16)

SOPLOS
Son sonidos que aparecen en relación con el ciclo cardiaco, producidos por el flujo
sanguíneo turbulento derivado de un brusco aumento de la velocidad por anomalías valvulares,
defectos septales o dentro de los mismos vasos sanguíneos. (1, 7)

Para describir un soplo conviene hacerlo de la siguiente manera:

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• Foco de máxima auscultación: M, T, A, P
• Ubicación: sistólico, diastólico o contínuo (si es en ambos). Los sistólicos pueden ser eyectivos
o regurgitantes; y los diastólicos, regurgitantes o de llenado. Los diastólicos generalmente son
orgánicos y los sistólicos pueden ser orgánicos o funcionales. (2, 7, 14)

Soplo /válvula AV (M, T) SL (P, A)


Sistólico Insuficiencia Estenosis (eyectivo)
(regurgitante)
Diastólico Estenosis (de Insuficiencia
llenado) (regurgitante)

• Ubicación exacta: proto (al inicio), meso (a la mitad), tele (al final), u holo o pan (en toda
la sístole o diástole según sea el caso)
• Intensidad: se mide en grados de la siguiente manera (Modificada de la clasificación de
Levine y Harvey) (2, 7, 8, 12, 14, 16)

I Débil, soplo de existencia dudosa, unos lo oyen y otros no, aun en una sala silenciosa.
II Baja intensidad, todos lo auscultan en el silencio.
III Soplo moderado, claramente audible, no produce frémito, se ausculta con el estetoscopio a
0º sobre el tórax.
IV Soplo intenso con frémito, aun se escucha con el estetoscopio a 45º sobre el tórax.
V Máxima intensidad, con frémito, aun se escucha con el estetoscopio a 90º (perpendicular)
al tórax.
VI Evidente por extra auscultación (sin estetoscopio).

• Irradiación: irradiará más el soplo de mayor intensidad y el producido del lado izquierdo, y
lo hará en dirección del flujo sanguíneo. Así, el soplo de la pulmonar irradiará al 2º EICD;
el aórtico al cuello, 2º EICI, borde esternal izquierdo hasta el ápex; el tricuspídeo al lado
contralateral del foco tricuspídeo y el mitral a la axila izquierda e incluso al dorso. (1, 7, 8,
12)
• Tono y timbre: por ser características que requieren de mucha experiencia, no se trataran
en este momento.
• Modificaciones con la posición, respiración, ejercicio o tratamiento. Ver posiciones y
maniobras.

CLASIFICACION DE LOS SOPLOS SEGÚN SU CAUSA


❖ Orgánico:
En relación con una lesión anatómica irreparable del aparato valvular (estenosis o insuficiencia) o
defectos septales. Son sistólicos, diastólicos o continuos, intensos, suelen acompañarse de frémito
o thril palpatorio y se irradian. (14)

❖ Funcional:
Por dilatación del corazón y del anillo de inserción perivalvular; la válvula es sana, pero
insuficiente, como ocurre con la mitral por la dilatación del ventrículo izquierdo (Ej.: mitralización)

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y con la tricúspide (Ej.: tricuspidización) en la dilatación del ventrículo derecho. Son sistólicos,
no muy intensos, cortos, se irradian poco y rara vez presentan frémito. Son más sonoros durante
el esfuerzo físico. Remiten al mejorar el estado del corazón. (14)

❖ Anórgánicos:
Sin lesión orgánica ni funcional del aparato valvular. Son mesosistólicos, de poca intensidad y
tonalidad elevada. No irradian más allá del foco de origen, que suele ser mitral o pulmonar. Estos
soplos no producen alteración hemodinámica y a pesar de su aparatosidad, no tienen significación
alguna. Aparecen en individuos sanos después de esfuerzos o emociones y en los febriles o
hipertiroideos con gran taquicardia por aceleración y en los anémicos por dilución. (14)
Un caso especial es el de los soplos “inocentes”. Se refieren a aquellos que no significan una
patología. Se encuentran en niños y adolescentes. Se localizan principalmente en el foco pulmonar
y área paraesternal izquierda, son sistólicos, de intensidad leve a moderada (I a III), sin frémito, no
se irradian, se acentúan de pie, con el esfuerzo, las emociones. Se encuentran en 30 a 50 % de los
niños entre 3 y 7 años y se atenúan con el tiempo hasta desaparecer antes de los 25 años. (2, 3, 7,
8, 9, 12)

FROTE PERICARDICO
Se trata de un sonido rudo, áspero, raspante semejante al producido por una lija. Resulta del frote
de las hojas pericárdicas, inflamadas y despulidas. Se ubica en cualquier lugar del precordio, pero
es más frecuente en la base, el mesocardio y el ápex en ese orden. Es más notorio durante la sístole
y en inspiración, aunque se ausculta también durante la diástole. Puede ir acompañado de un
frémito palpatorio. Se diferencia de los soplos cardiacos porque no guarda relación con los ruidos
cardiacos. Es signo de pericarditis. (1, 2, 7, 8, 12, 14, 16)

POSICIONES Y MANIOBRAS ESPECIALES


• Posición de Harvey: Paciente sentado con
inclinación del tórax hacia delante. Lo que se
pretende es acercar la base del corazón a la pared
torácica, hecho que magnifica los ruidos
auscultatorios provenientes de las válvulas
semilunares (aórtica y pulmonar). (1, 12)

• Posición de Pachón: Paciente acostado en decúbito


lateral izquierdo, con ello se logra acercar la punta
del corazón a la pared torácica, mejorando la
sensación palpatoria del PIM y se magnifican los
ruidos originados en la válvula mitral. (1, 12)

• Maniobra de Rivero - Carvallo: Se ausculta al


paciente mientras éste hace una inspiración profunda (durante la cual aumenta el retorno
venoso por presión negativa intratorácica), magnificando los ruidos de corazón derecho
(válvulas tricúspide y pulmonar). (1, 8, 12, 14) También aumenta la intensidad del frote
pericárdico y el desdoblamiento del 2º ruido. (14)

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• Maniobra de Valsalva: Se le pide al paciente que haga una inspiración profunda y luego
que puje o que intente espirar con la glotis cerrada, momento en el que se auscultan los
focos del corazón izquierdo (válvulas mitral y aórtica). Esta maniobra tiene como resultado
un drástico aumento de la presión intratorácica, lo que disminuye el retorno venosoal
corazón derecho, por reducción del flujo dentro de la cavidad torácica con lo que se atenúa
la intensidad de los sonidos del corazón derecho, haciendo evidentes los originados en el
corazón izquierdo.

• Prueba de reflujo hepatoyugular (Rondot Pasteur) o abdominoyugular (Lyan):


Observe las venas yugulares antes, durante y después de la presión abdominal.
Con el paciente en decúbito dorsal, elevado el tronco a 30°-60°, comprima el hipocondrio
derecho con su palma en dirección a la columna vertebral (Rondot – Pasteur) o bien en el
centro del abdomen (Lyan) por 30-60 segundos, mientras observa las venas yugulares
(principalmente la interna). Asegúrese que el paciente no haga maniobra de Valsalva, pues
obtendría un falso positivo.
Normalmente con esta maniobra, en el paciente sano, la presión aumenta para uno o dos
latidos cardiacos, para regresar a la normalidad, y por lo tanto, desapareciendo la
ingurgitación yugular.
El reflujo hepatoyugular es positivo si con esta maniobra el nivel de ingurgitación venosa
yugular se eleva más de 3cm por arriba de lo normal y por más de 15 segundos,
independientemente de los movimientos respiratorios y desaparece al dejar de hacer
presión.
Se debe a que con la presión abdominal se incrementa el retorno venoso, pues se desplaza
el contenido de las venas abdominales hacia la vena cava inferior, y si el ventrículo derecho
es incapaz de acomodar un aumento del retorno venoso habrá reflujo hacia la vena cava
superior y sus tributarias, haciéndose evidente mediante la ingurgitación yugular.
Esta maniobra es positiva en ICD (sensibilidad hasta 72% con especificidad hasta 96%),
pero también en pericarditis, IAM derecho y cardiomiopatía restrictiva (7, 18, 19).

OTROS SIGNOS
La hepatomegalia por congestión pasiva es un signo de IC derecha o global. La
esplenomegalia es muy rara en adultos, pero común en niños, pero de escasa magnitud. Se debe a
la misma razón que la hepatomegalia. (2, 7)

SÍNDROMES
Los principales síndromes cardiovasculares que pueden observarse son:
• Shock o choque
• Insuficiencia cardiaca
• Cardiopatía isquémica o insuficiencia coronaria (síndrome coronario)
• Hipertensión arterial
• Valvulopatías
• Síndromes pericárdicos
• Arritmias cardiacas

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• Endocarditis infecciosa
• Hipertensión pulmonar
• Tromboembolia pulmonar
• Insuficiencia vascular periférica
• Cardiopatías congénitas

Estudiaremos únicamente las más frecuentes y de mayor relevancia clínica. (7, 9)

CHOQUE (Shock o Colapso)

Es un cuadro grave, que se instaura a causa de una pérdida progresiva del volumen circulatorio
efectivo. Hay una disminución del retorno venoso al corazón, con reducción del volumen minuto
y caída de la presión arterial, lo cual da lugar a una hipoxia hística, que altera la permeabilidad
capilar, lo que aumenta la pérdida de líquidos y proteínas plasmáticas, que incrementan la
hipovolemia. (7, 14)
El cuadro clínico es variable porque el suceso puede ser leve a severo, súbito o gradual, y breve
o prolongado. Los síntomas y signos representan la hipoperfusión y disfunción multisistémicas,
disfunción e insuficiencia de múltiples órganos, lesión y muerte celulares diseminadas y respuestas
corporales a esta situación amenazante. En cuanto al estado mental hay ansiedad al principio, más
adelante confusión, agitación, somnolencia y coma en los estadios más prolongados y severos. La
PA es normal al inicio y luego hay hipotensión. La piel está fría, pálida, húmeda y viscosa (por
vasoconstricción simpática). El pulso es filiforme. Hay taquipnea. Hay oliguria; la anuria es
signo de mal pronóstico. (7, 14)

Causas frecuentes son: Hemorragia, deshidratación, IAM, sepsis, taponamiento cardíaco, entre
otros.

Insuficiencia Cardiaca
Es un trastorno funcional que se manifiesta por una incapacidad del corazón para eyectar la
sangre y hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo. Se puede originar por
disminución de la capacidad contráctil del corazón o por aumento de la sobrecarga de presión o de
volumen impuesta al corazón. (2, 7)

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La IC se puede estudiar según sea de gasto alto o bajo,
sistólica o diastólica, según su gravedad, aguda o crónica,
retrógrada o anterógrada. Estudiaremos únicamente su
presentación clínica: izquierda, derecha y global. (2, 7)

Izquierda
Es aquella en la que predominan los síntomas y signos de
congestión pulmonar (principalmente con manifestaciones
respiratorias). Al fallar el ventrículo izquierdo por cualquier
causa se produce inicialmente estasis de la sangre procedente de
los pulmones y posteriormente flujo retrógrado que da origen a
una sintomatología predominantemente pulmonar. El cuadro
clínico se manifiesta por disnea de esfuerzo (síntoma más
sensible), disnea paroxística nocturna (síntoma más específico) o
disnea continua y/u ortopnea (hasta respiración de Cheyne
Stokes); tos, taquicardia, pulso alternante, desplazamiento del
PIM por cardiomegalia (signo más sensible y específico), soplos
funcionales, disminución de los ruidos cardiacos, galope
ventricular, estertores crepitantes o subcrepitantes, roncus y/o sibilantes, oliguria y nicturia,
aumento de peso por edema o pérdida de peso por caquexia. (2, 7, 14)
Las causas más comunes son la HTA, IAM, valvulopatía aórtica o mitral y la enfermedad
coronaria. (7)

Derecha
Es aquella en la que predominan los síntomas y signos de
congestión venosa sistémica y edema periférico. Rara vez es aislada
o pura. En este caso, la insuficiencia del ventrículo derecho provocará
un remanso en las venas cavas y, por consiguiente, se desarrollará
primero síntomas y signos de hipertensión venosa y oliguria, y por
último edema. El cuadro clínico se manifiesta por ingurgitación
yugular, reflujo hepato - yugular y abdomino yugular, hepatomegalia
dolorosa (esplenomegalia en niños), oliguria y edema periférico. (2,
6, 7, 8, 14)
Causas: la IC derecha sigue a la izquierda. Las enfermedades
pulmonares crónicas como el enfisema y la HTP provocan Cor
pulmonale crónico, mientras que la tromboembolia pulmonar causará
un cor pulmonale agudo. (7)

Global
Síntomas y signos combinados de la IC derecha e izquierda. Desaparece la disnea cuando
hay tricuspidización. (6, 7, 8 14)

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Cardiopatía Isquémica o Síndrome de Insuficiencia coronaria
Es un síndrome que se produce por una disminución aguda o crónica, transitoria o
permanente, del riego sanguíneo y del aporte de oxígeno al corazón en relación al requerimiento
de éste. (2, 7)
Predomina en los hombres (relación 2:1). Se puede manifestar como angina de pecho o como
IAM. (2, 7)

En situaciones patológicas el endotelio se altera y disminuye su producción de óxido nítrico


(vasodilatador), además se producen obstrucciones de flujo; la principal causa de ambas es la
ateroesclerosis, seguida de sobrecarga de volumen en las valvulopatías, sobrecarga de presión en
la HTA o estenosis aórtica, reducción del aporte de oxígeno y arritmias. (2, 7)

Angina de pecho:
Precordalgia por isquemia, precedida de esfuerzo o emociones, cede con el reposo.
Se acompaña de diaforesis, palidez, palpitaciones, náusea, vómito y angustia. El examen
físico es normal, a excepción de hipertensión arterial y taquicardia.
En el 90% de los casos se debe a la estrechez aterosclerótica de las coronarias. Los factores
predisponentes son la HTA, tabaquismo, obesidad, hiperlipidemias, diabetes, estrés emocional y
sedentarismo. Los factores desencadenantes son el esfuerzo físico, emociones, frío y coito. (2, 7,
8, 16)

IAM:
En este caso existe una necrobiosis isquémica de un sector del miocardio. Se caracteriza
por precordalgia de larga duración (más de 30 min.) e intensa, no relacionada al esfuerzo y no alivia
al reposo. Se acompaña de disnea y taquipnea, ansiedad con sensación de muerte inminente,
palpitaciones, náusea y vómitos, confusión mental o síncope. Hipotensión arterial hasta shock,
diaforesis, piel fría y pálida, ambos ruidos apagados, taquicardia, arritmias y signos de falla
ventricular izquierda. Puede aparecer fiebre.
Las causas, los factores predisponentes y los factores desencadenantes son los mismos que
en la angina de pecho. (2, 6, 7)

Valvulopatías: describiremos las más comunes.

Estenosis Aórtica
Es la estrechez del orificio valvular aórtico por lesiones inflamatorias o degenerativas,
produciendo obstrucción a la eyección ventricular izquierda.
Es la valvulopatía más frecuente y predomina en el sexo masculino.
A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva de presión que
causa una hipertrofia de la pared ventricular izquierda. Cuando se altera la contractilidad surge la
disfunción ventricular y aparecen síntomas y signos de IC izquierda. Al inicio lo pacientes son
asintomáticos, luego aparece angina de pecho, disnea y síncope, todos de esfuerzo, hasta
convulsiones o muerte súbita. Además hay palidez, pulso parvus, hipotensión con presión
diferencial disminuida, PIM intenso, soplo sistólico con thrill e irradiación al cuello.
Es de origen congénito (la más común) o adquirido (endocárdica- reumática o degenerativa
como la aterosclerótica). (2, 7, 14)

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Estenosis Mitral:
Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que produce una obstrucción al
llenado del ventrículo izquierdo. Se detecta entre los 20 y 30 años, principalmente en el sexo
femenino.
Como consecuencia de la reducción del orificio mitral, se produce un aumento de la presión
auricular izquierda en el intento por mantener el flujo. Este aumento de presión conduce a la
dilatación e hipertrofia de esa cámara, al mismo tiempo que se transmite en sentido retrógrado
hacia el lecho vascular pulmonar. Ello determina congestión de la vasculatura y, cuando la presión
vascular supera la presión oncótica, ocurre extravasación de líquido hacia el intersticio y edema
pulmonar.

Se manifiesta por disnea de esfuerzo al inicio, y por último paroxística nocturna y edema
agudo de pulmón, hemoptisis, palpitaciones, signos de IC inicialmente izquierda y luego global,
pulso normal o parvus, primer ruido acentuado, soplo diastólico con thrill y cuando ya hay HTP
el segundo ruido está acentuado y desdoblado.

La causa principal es la fiebre reumática, rara vez congénita, tumoral o degenerativa.


(2, 7)

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