UAG Epilepsia

EPILEPSIA
Curso Neurología UAG.

Reseña histórica
• (718-612 a.C): Tabla cuneiforme neobabilónica de
Sakkiku.
• Hipócrates (Siglo V 460-357 a.C) y Galeno (130-

200 d.C).
• 1824: Calmiel -> état de mal
• Bourneville y Trousseau: Descripción epilepsia y

complicaciones.
• Traducciones de Bazire 1867: status epilepticus
• Charcot y Hughlings Jackson, describieron crisis

psicomotoras prolongadas.
• Kozhevnikov describió la epilepsia parcial continua

en 1895 (Moscu)
• Sommer, Pfleger (1880), Alzheimer (1898) Bratz

(1899): Necropsias
Imagen 3
Universidad Autónoma de Guadalajara AC. © 2017

Epidemiología
Imagen 4
• Las crisis epilépticas afectan del 1 al 2% de la

población, 4% en niños.
• En países desarrollados el 6-7% de los niños sufren

al menos una o más crisis epilépticas (provocadas y
no provocadas) y probablemente el doble en los
países en vías de desarrollo (7 al 15%).

Epidemiología
• La prevalencia de esta enfermedad es de 10 a 20

personas en 1,000 habitantes; por lo tanto afecta a
más de un millón de mexicanos, en particular a la
población infantil.
Imagen 5

¿Qué es la epilepsia?
•Es un trastorno cerebral caracterizado por una

predisposición persistente para generar crisis
epilépticas, por las consecuencias sociales,
psicológicas, cognitivas y neurobiológicas, de la
condición.
ILAE 1989
Imagen 6

Fisiopatología
• Las crisis epilépticas se deben a una descarga anormal de frecuencia
muy elevada:, en uno o varios grupos pequeños de neuronas (llamadas
epileptógenas).
•
Las neuronas epileptógenas :
• Presentan despolarizaciones anormales (lentas, amplias y

prolongadas)
• Son las responsables de los POTENCIALES de ACCIÓN de ALTA
FRECUENCIA.
• La dispersión de las descargas epilépticas está regulada por el equilibrio,
desplazado hacia la excitación, de 2 tipos de neurotransmisores:
ü GABA
ü Ác. aspártico y Glutamato

Fisiopatología
• Está bien documentada la acción de varios NT excitadores sobre los
siguientes receptores postsinápticos implicados en la epilepsia:
+ glutámico
q NMDA: ácido N-metil-D-aspártico [entrada de Ca 2+]
+ glutámico
q AMPA: ácido (-amino-3-hidroxi-4-isoxazolpropiónico)
[entrada Na+]
q KAIN: ácido kaínico
• El más estudiado es el NMDA, el cual al activarse por ác. Glutámico,

produce una intensa despolarización de la membrana, abriendo canales de
Ca2+ dependientes de voltaje. Esta intensa despolarización provoca la
liberación de más NT excitadores. (propagación de señal epiléptica).
• Por el contrario, el receptor postsináptico GABAA ,al estimularse, origina una

hiperpolarización que impide la excitación neuronal (disipando la señal
epiléptica) ya que está acoplado a un canal de Cl- (equilibrio iónico con
Ca2+).

FISIOPATOLOGIA
Clasificación de Epilepsia de
acuerdo a la ILAE
• 1981: De acuerdo a su inicio y localización clínica y
paraclínica. (CLÍNICA Y PARACLÍNICA)
• 1989: Clasificación de las epilepsias y síndromes
epilépticos. (ETIOLÓGICA Y SINDROMES)
• 2010: Re-organización de algunos conceptos de las
clasificaciones anteriores. (ETAPAS DE LA VIDA)
• 2017: Nueva clasificación de epilepsia (TIPOS DE
CRISIS).

Clasificación de crisis epilépticas
de acuerdo a la ILAE, 1981
CLASIFICACIÓN DE CRISIS EPILEPTICAS DE ACUERDO A LA ILAE, 1981
CRISIS PARCIALES (FOCALES, LOCALES)
A. Crisis parciales simples.
1. Con signos motores.
2. Con síntomas sensitivos o somato-sensoriales.
3. Con síntomas o signos autonómicos.
B. Crisis parciales complejas.
1. Inicio parcial simple seguido de alteración del estado de consciencia.
2. Con alteración de la consciencia al inicio.
C. Crisis parciales secundariamente generalizadas.
1. Crisis parciales simples secundariamente generalizadas.
2. Crisis parciales complejas secundariamente generalizadas.
3. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis parciales complejas que
secundariamente se generalizan
CRISIS EPILÉPTICAS
Universidad Autónoma de Guadalajara AC. © 2017 PARCIALES 1981
Continuación…. ILAE 1981
CLASIFICACIÓN DE CRISIS EPILEPTICAS DE ACUERDO A LA ILAE, 1981
CRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS)

A. Crisis de ausencia
1. Ausencia típicas.
2. Ausencias atípicas
B. Crisis mioclónicas (crisis astáticas)
C. Crisis clónicas
D. Crisis tónicas
E. Crisis tónico-clónicas
F. Crisis atónicas
CRISIS NO CLASIFICADAS
CRISIS EPILÉPTICAS
GENERALIZADAS Y NO
Universidad Autónoma de Guadalajara AC. © 2017 CLASIFICADAS 1981
Clasificación de epilepsias y
síndromes epilépticos de acuerdo a la
ILAE 1989
Clasificación de epilepsias y síndromes epilépticos de acuerdo a la ILAE 1989
LOCALIZACIÓN-RELACIONADAS (focales, locales, parciales)
A. Idiopáticas (relacionadas con la edad)
1. Epilepsia benigna de la niñez con puntas centro temporales
2. Epilepsia de la niñez con paroxismos occipitales
B. Sintomáticas
1. Epilepsia parcial continua progresiva de la niñez.
2. Síndromes caracterizados por crisis con modos específicos de provocación.
3. Epilepsias del Lóbulo frontal
4. Epilepsias del Lóbulo temporal
5. Epilepsias del lóbulo parietal
6. Epilepsias del lóbulo occipital
C. Criptogénicas
CRISIS EPILÉPTICAS
Universidad Autónoma de Guadalajara AC. © 2017 PARCIALES 1989
GENERALIZADAS
A. Idiopáticas
1. Crisis neonatales benignas familiares benignas.
2. Crisis neonatales benignas
3. Epilepsia mioclónicas benigna de la infancia.
4. Epilepsia de ausencia de la niñez
5. Epilepsia de ausencia juvenil.
6. Epilepsia con crisis generalizadas del despertar.
7. Otras epilepsias generalizadas idiopáticas no definidas previamente.
8. Epilepsias con crisis precipitadas por modos específicos de activación.
B. Criptogénicas o sintomáticas
1. Sx. West (espasmos infantiles)
2. Sx. Lennox Gastaut.
3. Epilepsia con crisis mioclono-astáticas
4. Epilepsia con ausencias mioclónicas.
C. Sintomáticas
1. Etiología no específica.
2. Sindromes específicos
CRISIS EPILÉPTICAS
Universidad Autónoma de Guadalajara AC. © 2017 GENERALIZADAS 1989
Continuación ILAE … 1989
INDETERMINADAS, YA SEAN FOCALES O GENERALIZADAS
A. Con ambas: crisis generalizadas y parciales.
1. Crisis neonatales
2. Epilepsia mioclónica severa de la infancia
3. Epilepsia con punta-onda continua durante el sueño de ondas lentas
4. Afasia epiléptica adquirida
5. Otras epilepsias indeterminadas no definidas previamente
SINDROMES ESPECIALES
a. Situación-relacionadas
1. Crisis febriles.
2. Crisis aislada con estado epiléptico
3. Crisis ue ocurren solamente con un evento metabólico o tóxico agudo.
CRISIS EPILÉPTICAS
Universidad Autónoma de Guadalajara AC. © 2017 INTERTERMINADAS Y SX
ESPECIALES 1989
Universidad Autónoma de Guadalajara AC.
Imagen 7

ILAE 2010
Organización de las crisis
ORGANIZACIÓN DE LAS CRISIS DE ACUERDO A LA ILAE 2010
CRISIS GENERALIZADAS
A. Tónico-clónicas (en cualquier combinación)
B. Ausencias
1. Tipicas
2. Atipicas
3. Ausencias con hallazgos especiales
Ausencia mioclónica
Mioclonia palpebral
C. Mioclónicas
1. Mioclonicas
2. Mioclónicas atónicas
3. Mioclónicas tónicas
D. Clónicas
E. Atónicas
ILAE 2010
Organización de las crisis de acuerdo
Continuación …
ORGANIZACIÓN DE LAS CRISIS DE ACUERDO A LA ILAE 2010
CRISIS FOCALES
DESCONOCIDAS (NO ACUERDO EN COMO MEJOR CARACTERIZARLAS O CLASIFICARLAS)

ILAE 2010
Síndromes electroclínicos y epilepsias

2017 ILAE
Clasificación del tipo de crisis
Inicio FOCAL Inicio Inicio
GENERALIZADO DESCONOCIDO
Consciente Con deterioro de MOTOR MOTOR
la consciencia Tónico-clónicas Tonico-clónicas
Inicio MOTOR Clónicas Espasmos epilépticos
Automatismos Tónicas
Atónicas Mioclónicas
Clónicas Mioclónicas-Tónica-Clónicas NO MOTORAS
Espasmos epilépticos Mioclónicas-Atónicas Detención del
Hipermotores Atónicas comportamiento
Mioclónicos Espasmos Epilépticos
Tónicos
Inicio NO MOTOR NO MOTOR (Ausencias)
Autonómicas Típicas
Detención del comportamiento Atípicas
Cognitivo Mioclónicas
Emocional Mioclonía palpebral
Sensitivo
Focal a bilateral tónico-clónica NO CLASIFICADAS

SEMIOLOGIA DE CRISIS
Lóbulo temporal
Crisis parciales simples o COMPLEJAS
TIPOS:
- Mesial
- Lateral

Lóbulo frontal
CLASIFICACIÓN
T I P O S SEMIOLÓGICA
• Despertares paroxísticos
nocturnos.
• Distonía paroxística nocturna.
• Andares nocturnos episódicos.
• Crisis del área motora
suplementaria.
• Crisis cinguladas.
• Crisis de la región fronto-polar
anterior.
• Crisis orbito-frontales.
• Crisis dorso-laterales.
Imagen 9
• Crisis operculares.

Lóbulo parietal
Manifestaciones
• Somatosensoriales
(alteraciones sensitivas,
dolor, etc.) y, en
ocasiones…
• Motora, debido a la
propagación de la
actividad a áreas
adyacentes. Imagen 10

Lóbulo occipital
Síndrome de Epilepsia occipital tipo Gastaut
Panayiotopoulos • Epilepsia occipital benigna
• Epilepsia occipital benigna «idiopática» de inicio
de inicio temprano. tardío.
• Inicio: 3 – 6 años. • Alucinaciones visuales
• Crisis autonómicas. elementales.
• Sintomas ictales. • Cefalea postictal.
• Duración 1- 30 minutos a 2
horas.
• EEG: Puntas occipitales.
• Pronóstico Favorable.

SINDROMES ELECTRO-CLÍNICOS
Epilepsia neonatal
Benigna vs Benigna familiar
Epilepsia neonatal Epilepsia neonatal
benigna benigna familiar
Tipo de crisis Clónica Tónico-clónica
Inicio 5to día de vida 2do o 3er día de vida
Duración de las crisis Edo epiléptico (media 20 Crisis aisladas repetitivas
horas)
Causa principal Desconocida, Autosómica dominante
probablemente ambiental
Crisis subsecuentes Prácticamente nula (0.5%) Relativamente alta (11%)
Déficit psicomotor Menor Inexistente
EEG Ictal Puntas localizadas Descargas generalizadas
EEG interictal Ritmo theta alternante Normal o anormalidades
focales

Encefalopatía mioclónica
temprana
• Inicio: Primeros días de • Diagnóstico:
vida. - Estudios de imagen.
- Niveles séricos de
• Crisis intratables. aminoácidos (glicina y
1.- Mioclonias erráticas. glicerol), AA y acidos
orgánicos en LCR.
2.- Crisis focales simples.
3.- Espasmos infantiles • Tratamiento:
(tónicos).
«Retraso psicomotor» - ACTH
- Antiepilépticos:
Clonazepam, nitrazepam,
• Etiología: Multifactorial. AVP, FBT y otros.
- Piridoxina.

Síndrome de Otahara
Encefalopatía Epiléptica Infantil Temprana con
Brote-Supresión (EEIT)
• Inicio: 10 días de VEU,
3-6 meses à Sx.West à
Sx. Lennox Gastaut.
• Clínica: Espasmos
tónicos.
• Etiología: Alteraciones
del neurodesarrollo.
• Dx: TAC, IRM, Tamiz
metabólico ampliado.
• Tx: Vigabatrina y
Zonizamida ??

Síndrome de Lennox Gastaut
Encefalopatia Epiléptica Infantil
• Clínica: Crisis «tónicas»,
ausencias, atónicas,
mioclonias, ataques de caída.
• Diagnóstico:
• Al menos 2 tipos de crisis
(Tónicas, atónicas o
ausencias).
• EEG: punta-onda lenta
generalizada (+/ actividad
rápida episódica)
• Déficit intelectual
• Tx: Resistente, politerapia.

• Pronóstico: Desfavorable.

Síndrome de West
Espasmos infantiles
• Triada: Espasmos,
hipsarritmia y retraso
en el neurodesarrollo.
• 4% relaciona con Sx.
Aicardi (niñas)
• à Lennox Gastaut.
• Dx. TAC, IRM, EEG
• Tx: BZD, AVP,
Vigabatrina, ACTH,
Prednisona, IgG y Qx.

Síndrome de Dravet
Epilepsia mioclónica severa de la infancia
• Inicio: 1er año de vida.
• Antecedente: Crisis
febriles.
• 3% de las epilepsias que
inician antes de los 3 años.
• Etiología: SCN1A en el
cromosoma 2q24, mutación
de una subunidad del
receptor GABAA.
• Tx: AVP, CLB, CLN, LVT, TPM,
Ig, dieta cetogénica.
• Pronostico: Malo, crisis de
dificil control.

Epilepsia Rolándica
Epilepsia benigna de la infancia con puntas
centrotemporales
• Inicio entre 7 y 10 años (pico
8-9 años).
• Predominancia H1.5: 1
• Sintomas sensitivomotor facial
unilateral
• Manifestaciones
orfaringolaringeas
• Arresto del habla
• Hipersalivación.
• CTCG.
• Genéticamente determinada
(15q14).
• Pronóstico: Bueno

Síndrome Landau Kleffner
Afasia epiléptica adquirida
• Inicio: 3 a 10 años.
• Agnosia auditiva-verbal
adquirida.
• Déficit lingüístico y
cognitivo.
• Comportamiento
neuropsicológico
anormal.
• Crisis GTC
• Actividad epiléptica de
ondas lentas en el sueño.

Síndrome de Doose
Epilepsia Mioclónica Astática
• Crisis astático-
mioclónicas y otros tipos
de crisis.
• Antecedente: Crisis
febriles.
• Inicio: Ente 2 y 5 años de
edad.
• Dx Diferencial: Sx. LG
• Tx: AVP, ETX,BZD, LMT,
TPM, dieta cetogénica.
• Pronóstico: Variable.

Síndrome de Rasmussen
Síndrome de Kozhevnikov-Rasmussen
• Inicio: Entre 2 y 10 años (pico 6 2 estadio: Empeoramiento de las
años). crisis desde los 3 meses hasta 10
años.
3 estadio: Crisis frecuentes y severas,
• Crisis focal motora y asociada a
progresión de déficit neurológico.
otros tipos.
Manejo: Hemisferectomia.
FAE, Ig, ACTH, corticoides.
• Antecedente de enfermedad viral
(6 meses previos). Pronóstico: Malo.
1 estadio: crisis focales motoras o

somatosensoriales que se desarrollan
de semanas a meses y se van
haciendo más frecuentes.

Síndrome de Janz
Epilepsia Mioclónica Juvenil (EMJ)
• Clínica: Mioclonias.
• Inicio: Adolescencia (10-
20 años).
• Genes relacionados:
• Cromosoma 6p y 15q.
• Mutaciones en CACNB4
en el cromosoma 2q y
CLCN2 en cromosoma 3q.
• Gen EFHC1 en cromosoma
6p
• Tx: AVP, TPM, LMT, LVT,
GBP

Crisis Febriles (CF)
SIMPLES COMPLEJAS
• Frecuencia 4-35%
• Más frecuentes (85%)
• Duración >15 min ó 2 o más en
• Crisis GTC <15 min, sin 24 horas pudiendo ser focales
recurrencia en las primeras 24 hemiconvulsivas, generalizadas,
horas. etc.
• Riesgo de epilepsia: 1% (Bajo) • Riesgo de epilepsia alto (6-49%)
Etiologia: IRAS, otitis media, roseola, exantema súbito, GEPI x shigella, etc.
Genética: Poligénica o dominante con penetrancia incompleta. Se han identificado 4 loci
en la región 8q13-21 (FEB1), 19p (FEB2), 19q13.1 Y 2q, 5q, 2q24-q33, SCN1A.
Factores de riesgo:edad antes de los 6m, historia familiar de crisis febriles en 1er y2do grado,
neonatos con periodo hospitalario de 28 dias o mayor, retardo en el neurodesarrollo,
alcoholismo y tabaquismo en el embarazo, CF recurrentes, CF con fiebre de bajo gra-
do, antecedente neonatal anormal**.
Tx: Mantener eutermia, antibioticoterapia.
Prevencion: **Mantener FAE por lo menos 1 año después de la CF, con factores de riesgo.

Crisis Jacksoniana
• Crisis parcial simple.

Forma clásica
• Los movimientos clónicos
progresan
ordenadamente de
pulgar a dedo, cara y
pierna.
• Duración de 20 a 30
segundos.
• La consciencia no se
pierda si los síntomas
sensitivo motores se
confinan a un lado.

Parálisis post-ictal (Todd)
• Déficit motor (hemicorporal) que sigue a ciertas

crisis epilépticas.
TEORIAS
• Agotamiento neuronal por fenómenos metabólicos
inducidos por el aumento en los niveles de ácido
láctico, a la anoxia cortical y una disfunción
cerebrovascular local.
• Actividad inhibitoria cortical que detiene la crisis es
la que podría ocasionar la paralisis post-ictal.

ESTADO EPILEPTICO
Estado epiléptico (SE)
• Definiciones:
“Condición en la cual la actividad epiléptica persiste por
30 minutos o más, causando un amplio espectro de
síntomas clínicos, y con una amplia variedad
fisiopatológica, bases anatómicas y etiológicas”
ILAE (Shorvon 1994)
Imagen 13
“Una crisis continua de duración mínima de 5 minutos, o dos o

más crisis discretas entre las cuales hay recuperación
incompleta de la consciencia”
Lowenstein 1999
Imagen 14

Estado epiléptico
ETIOLOGIA DEL ESTADO EPILÉPTICO
CAUSAS COMUNES AGUDAS
- Trastornos metabólicos. - TCE.

- Sepsis. - Fármacos o drogas.
- Neuroinfecciones. - Hipoxia y/o hipoperfusión cerebral.
- EVC
CAUSAS COMUNES CRÓNICAS
- Epilepsia preexistente. - Neoplasias cerebrales.

- Consumo crónico de alcohol. - Patología cerebral remota y secuelas.
CAUSAS POCO COMUNES
- Autoinmune. - Drogas y toxinas.

- T. mitocondriales. - T. cromosómicos (EIM)
- Infecciones (priones) - Otros (TEC, SHHNC)

Estado epiléptico
Fisiopatología
Milisegundos Segundos a minutos Minutos a horas Horas, días y semanas

- Transmisión de - Inicia tráfico de receptores. - Depleción de reservas - Cambios genéticos a largo
neurotransmisores. - Cambio de excitabilidad moleculares. plazo.
- Apertura de canales neuronal. - Cambio de expresión genética. - Reorganización.
iónicos. - Falla de mecanismos - Depleción de reservas
inhibitorios. energéticas.
- Aumento de la excitabilidad
neuronal.
Imagen 15

Estado epiléptico
GENERALIZADO
- Tónico
STATUS EPILEPTICUS -Clónico
CONVULSIVO -Tónico-Clónico
-Mioclónico
-Atónico
Semiológica
PARCIAL
Clasificación del STATUS EPILEPTICUS - Epilepsia parcial continua de

Kozhenikov
NO CONVULSIVO
SE
-Encefalitis de Rasmussen
- Inicial, temprano o inminente.
- Abortivo o autolimitado.
Tratamiento -Definitivo establecido.
-Refractario.
-Superrefractario.

Estado epiléptico
Convulsión generalizada: Actividad convulsiva evidente con alteración en la cognición.
Focal motora: Actividad convulsiva focal evidente con alteración en la cognición

(previamente SE parcial).
No convulsiva: Actividad bioeléctrica de crisis generalizada o focal.

NCSE sin coma: Típicamente actividad de crisis bioeléctrica focal resultante en alteración de
la cognición descrita como “paciente errante y confuso”. También referida como SE focal
discognitivo.
NCSE con coma: Casi referida como “SE sutil”, frecuentemente ocurre después de una
GCSE o un daño cerebral agudo severo y esta caracterizada por crisis con actividad
bioeléctricas generalizadas o focales y alteración severa de la cognición (coma).
Refractaria: SE que persiste a pesar del tratamiento apropiado con benzodiacepinas y con
una segunda línea de FAE.
Superrefractaria: SE que persiste por mas de 24 horas después de la introducción de

anestésicos incluyendo SE que fue inicialmente controlados por un anestésico pero regresa
tras el destete de la medicación.

Algoritmo de manejo del
estado epiléptico (SE)
SE inicial A B C
5 a 10 min O2 6/min, catéter venoso, tiamina 100 mg + SG 50% en caso de hipoglucemia
Vasopresores si TAS <90 mmHg o TAM <70 mmHg, mantener euvolemia. Cateter urinario.
Valorar intubación si Glasgow <9
SE establecido Lorazepam 0.1 mg/kg bolos de hasta 4 mg, Diazepam 0.2 mg/kg bolos de hasta 10 mg,
> 10 min a 2 mg/min. Repetir en 5 min en caso de no a 5 mg/min. Repetir en 5 min en caso de no
Cesar las crisis. Dosis máxima 4 mg. Cesar las crisis. Dosis máxima 20 mg.
Fosfenitoina 15-20 mg/kg a 100-150 Fenitoina 18 mg/kg IV a 50 mg/min max.

mg/min máx. Dosis de carga adicional de Dosis de carga adicional de 5-10 mg/kg,
5 mg/kg, después de 10 minutos. después de 10 minutos.
2da elección: Valproato de Na

20-40 mg/kg a 3-6 mg/kg/min max. Dosis
de carga adicional 20 mg/kg después de
10 min
Continuar
SI fármacos
¿Cese de crisis? antiepilépticos
(mantenimiento)
NO
SE refractario INFUSION CONTINUA POR 24-48 HRS
> 60 min Tiopental: bolo inicial 3-5 mg/kg, en 20 seg, después bolos de 1-2 mg/kg; c/2 min hasta cese de crisis; Dosis de mantenimiento 3-7 mg/kg/hr ó
Pentobarbital: dosis de impregnación 5-15 mg/kg en 1 h, dosis de mantenimiento 0.5-3 mg/kg/hr ó
Midazolam: 0.15-0.2 mg/kg; dosis de mantenimiento de 0.1-0.4 mg/kg hasta control de crisis;
Dosis de mantenimiento
Propofol; bolo inicial 2-3 ,g/kg; después bolos de 1-2 mg/kg hasta control de crisis; dosis de mantenimiento 4-12 mg/kg/hr
INICIAR MONITOREO EEG CONTINUO, RECONSIDERAR DX, CONTINUAR DOSIS DE MANTENIMIENTO DE FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
SI Retiro
SE refractario ¿Cese de crisis? gradual de
infusión
> 24 min NO
CAMBIO O ADICCION DE FÁRMACOS EN INFUSION CONTINUA -> VALORAR TERAPIA ALTERNATIVA

TRATAMIENTO
Clasificación de
antiepilépticos
-
+
1.-ANTIEPILÉPTICOS CONVENCIONALES
(primera generación – años 70s o antes)
EFICACIA
EFECTOS 2os
2.- ANTIEPILÉPTICOS DE SEGUNDA
GENERACIÓN
3.- ANTIEPILÉPTICOS DE TERCERA

GENERACIÓN (años 90s)
[Más usados como coadyuvantes de la + -
2da generación (Resistencia)]

Clasificación de
antiepilépticos
1ª GENERACIÓN 2ª GENERACIÓN 3ª GENERACIÓN
(Convencionales)
Fenobarbital (Gardenal®) Ác. valproico Vigabatrina (Sabril®)

Fenitoína (Epamin®) (Atemperator®) Lamotrigina (Lamictal®)
Fosfenitoína (Cereneu®) Valpromida (Depamide®) Felbamato (Taloxa®)
Primidona (Mysoline®) Carbamacepina (Tegretol®) Gabapentina (Neurontin®)
Etosuximida (Zarontin®) Clonazepam (Rivotril®) Tiagabina (Gabritil®)
Diazepam (Valium®) Topiramato (Topamax®)
Lorazepam (Orfidal®) Levetiracetam (Keppra®)
Oxcarbazepina (Trileptal®)
Lacosamida (Vimpat®)

Clasificación de antiepilépticos
según mecanismo de acción
1. Inhibición de canales de sodio.

2. Inhibición del sistema Glutamatérgico.
3. Potenciación del sistema GABAérgico.
4. Inhibición de los canales de Ca2+
Disminuir:
OBJETIVO • Frecuencia De las convulsiones
• Intensidad
Con un “mínimo” de efectos adversos

1. Inhibición de los canales de sodio dependientes de voltaje.
Carbamazepina
Felbamato
Fenitoína
Lamotrigina
Oxcarbazepina
Topiramato
Valproato
Zonisamida

2. Inhibición del sistema glutamatérgico
a) Reduciendo la liberación del glutámato.

Fármaco: Lamotrigina.
b) Antagonizando su efecto sobre el receptor NMDA.

Fármaco: Felbamato.
c) Antagonizando su efecto sobre el receptor AMPA/Kainato.

Fármaco: Topiramato.

3. Potenciación del sistema GABAérgico
a)Aumenta la síntesis del GABA (↑ niveles GABA).

Fármaco: Gabapentina.
b) Incrementando la actividad inhibidora del GABA.

Fármaco: BZD y barbitúricos (fenobarbital).
c) Inhibiendo la degradación del GABA , inhibiendo irreversiblemente la GABA-

transaminasa.
Fármaco: Vigabatrina.
d) Bloqueando la recaptación sináptica del GABA, incrementando su concentración

en el espacio intersináptico.
Fármaco: Tiagabina.

Mecanismo principal para
tratar crisis de ausencia
4. Reducción del flujo de Ca2+ :
Reducción del flujo de Ca2+ a través de:
• Canales T postsinápticos en las neuronas talámicas.

Fármaco: Etosuximida.
• Canales L y N situados a nivel presináptico que reducen la liberación de NT excitador.

Fármaco: Gabapentina.
Mecanismo de acción de antiepilépticos
Nombre del Fármaco Bloqueo Canales Canales Ca2+ Efecto Bloqueo
(Generación) Canales Na+ Ca2+ (T) L y N GABAA - Receptor
mimético Glutamato
Fenitoína
+++ + +

(1)
Carbamacepina +
(2)
+++ ++
Fenobarbital
(1)
++ + ++
Valproato
(2) ++ + +
Etosuximida
(1) +++
Diazepam
(2) + + +++
Lamotrigina +
(3)
+++ +++
Vigabatrina
(3)
+++
Mecanismo de acción de antiepilépticos
Nombre del Bloqueo Canales Ca2+ Canales Ca2+ Efecto Bloqueo

Canales (T) L y N GABAA - Receptor
Fármaco
Na+ mimético Glutamato
(Generación)
Tiagabina ++
(3)
Gabapentina + + ++
(3)
Felbamato + + + ++
(3)
Topiramato ++ ++ ++
(3)
+++ Alta actividad ++ Actividad moderada + Baja actividad
Sin actividad
Fármacos antiepilépticos
Mecanismo de Indicaciones Dosis Efectos adversos
acción
Carbamazepina Canales de Na CP/CF, CTCG 600-1200/2000 Hiponatremia, sedación, alt. Vestibulo-
10-15 mg/kg/día cerebelosas, alt. hematológicas y
teratogenia.
Fenitoina Canales de Na CP/CF, CTCG 200-300/500 Alt. Hematológicas, GI, teratogenia,
2-6 mg/kg/dia hiperplasia gingival, hirsutismo, alt.
Conducción cardiaca.
Valproato de Mg Canales de Na CP/CF, CTCG, ausencias, 1000-3000 Sedación, aumento de peso, hepatitis,
Gabaérgico mioclónicas, Sx. west 15-40 mg/kg/dia hiperamoniemia, temblor, alopecia,
Canales de Ca hirsutismo, ovario poliquístico,
teratogenia
Benzodiazepinas Gabaérgico Toda forma 10-40/30-60 Sedación, amnesia retrógrada, efecto
Clobazam, farmacorresistente, Sx. 0.5-4 mg/kg/dia paradógico, dependencia, apnea
clonazepam y West, ausencias, 0.05-0.1 mg/kg/dia iv obstructiva del sueño.
Diazepam mioclonias, SE 5-15 mg/dia vo
Etosuximida Canales de Ca++ Ausencias, mioclónicas, 750-1500 Alteraciones gastrointestinales
atónicas 20-30 mg/kg/dia hematológicas, sedación.
Fenobarbital Gabaérgico Todas, excepto ausencias 60-120 / 180 Sedación, irritabilidad, osteomalacia.
2-3 mg/kg/dia
Primidona Gabaérgico Todas, excepto ausencias 250-1000/1500 Sedación, irritabilidad, osteomalacia.
10-20 mg/kg/dia
Oxcarbazepina Canales de Na CP/CF, CTCG 600/900-2400/3000 Exantema, alteraciones vestíbulo
cerebelosas y hematológicas
Felbamato NMDA glicina CP/CF, SLG 1200/3600 Alteraciones hematológicas, hepatitis
Canales de Na farmacorresistente aguda fulminante
Lamotrigina Canales de Na Todas incluyendo 100/300-500/600 Exantema, Sx Stevens Johnson,
ausencias, mioclónicas, alteraciones vestibulocerebelosas y
CTCG y SLG hematológicas.
Fármacos antiepilépticos
Mecanismo de Indicaciones Dosis Efectos adversos
acción
Vigabatrina Gabaérgico CP/CF 1000-3000/4000 Sedación, reducción campimétrica por
farmacorresistentes, Sx. daño en la retina.
West
Tiagabina Gabaérgico CP/CF 16/32-56/64 Sedación, confusión
Topiramato Canales de Na, AMPA- CPCF,CTCG, SLG, 100/200-600/1000 Sedación, alteración de la elocución del
KAIN, Canales de Ca, Anh. mioclónicas lenguaje, parestesias, alteraciones
C. cognitivas, urolitiasis, pérdida
ponderal, acidosis metabólica.
Gabapentina Gabaérgico CP/CF, CTCG 600-1800/4800 Sedación, alteraciones vestíbulo
Canales de Ca ++ α2δ cerebelosas, aumento ponderal.
Levetiracetam Proteína SV2α CP/CF, mioclónicas, 1000-3000/4000 Sedación, alteraciones vestíbulo
ausencias. cerebelosas, aumento ponderal,
alteraciones psiquiátricas
(irritabilidad)
Zonisamida Canales de Na, Ca++, CP/CF, ¿ausencias? 100/200-400/600 Sedación, exantema, urolitiasis,
Anh. C, 20 mg/kg/dia oligohidrosis.
Pregabalina Canales de Ca++ α2 CP/CF 150-600 Sedación, alteraciones vestíbulo
cerebelosas, edema periférico,
aumento ponderal.
Lacosamida Canales lentos de Na+ CP/CF 200-400 Sedación, vértigo, cefalea.

Inmunoglobulina
• Inmunoglobulina G
• Indicaciones: Epilepsia de díficil control (Nivel de evidencia

IIB).
• Dosis: 400 mg/kg/dosis (inicial durante 5 días y después

mensual)
• Efectos adversos a vigilar durante su administración:

Eritema, Prúrito, fiebre, cefalea, hipotensión, anafilaxia,
diuresis osmótica.

Dieta cetogénica
• Promueve liberación de cuerpos cetónicos.
• Disminuye número de crisis.
• Vigilancia médica estricta.

Reconocimiento de la epilepsia
resistente a drogas

Reconocimiento de la epilepsia
resistente a drogas
Epilepsia recientemente
diagnosticada
Primera droga 47%

Libre de crisis
Segunda droga 13% Libre de crisis
Epilepsia de dificil
tratamiento
«Politerapia Evaluación
<-----------------
racional» quirúrgica

Tipos de crisis considerados en los
candidatos a cirugía neurológica
• Deterioro de la consciencia.
• Lesión causante (acompañado de comportamientos
estigmatizados, auras nocivas)
• Eventos impredecibles al menos 2 veces al mes.
• Fallo en la respuesta a 3 FAE apropiados.
• Crisis parciales complejas o TCG.

Síndromes epilépticos sensibles a
neurocirugía
• Epilepsia mesial del lóbulo temporal.

• Epilepsia del lóbulo frontal.
• Epilepsia parcial lesional.
• Epilepsia neocortical criptogénica.

Técnicas quirúrgicas
• Estimulación del nervio vago.
• Lobectomía.
• Lesionectomía.
• Resección cortical focal.
• Hemisferectomia.
• Craniectomía despierto.
• Transección subpial múltiple.
• Callosotomía.

Resultados de la cirugía de
epilepsia
• La cirugía más común es la lobectomia temporal
anterior que ofrece libre de crisis en un rango de hasta
el 70% acompañado por reducción en la morbilidad
médica y psicosocial.
• La resección cortical en otros lóbulos ofrece un rango

de retiro de crisis 40 a 60% dependiendo el tipo de
cirugía.
• La callosotomia beneficia al 50 a 80% de los pacientes

Bibliografía
LIBROS:
• Jerome Engel Jr (2013) Seizures and epilepsy 2da edición.
• Jerome Engel Jr y Timothy A. Pedley (2008) Epilepsy a comprehensive textbook 2da
edición. Vol. 1, Sección 1.
• Laura E. Hernández Vanegas e Iris E. Martínez Juárez (2014) Epilepsia, 1era edición.
• John M. Pellock, Blaise F.d. Bourgeois (2008) Pediatric Epileps, 3era edición. Pagina
147.
• CP Panayiotopoulos (2010) A Clinical Guide to Epileptic Syndromes and their
Treatment, 2da edición.
• Lilia Nuñez Orozco (2008) Epilepsia una perspectiva clínica.
• Simon Shorvon (2009). Epilepsy. Oxford neurology library.
Bibliografía
ARTICULOS
• ILAE Proposal for Revised Clinical and Electroencephalographic Classification of Epileptic Seizures. Epilepsia, 22
: 489-501, 1981.
• Jerome Engel, Jr. A Proposed Diagnostic Scheme for People with Epileptic Seizures and with Epilepsy: Report of
the ILAE Task Force on Classification and Terminology.
• John P. Bethemann, MD. Current Trends in Treatment of Status Epilepticus and Refractory Status Epilepticus.
Semin Neurol 2015; 35: 621-628.
• Robert S. Fisher, Carlos Acevedo et al. A practical clinical definition of epilepsy. Epilepsy, 55 (4): 475-482, 2014.
• García Huerta Lilia Giselle. Manifestaciones electroclínicas por videoelectroencefalograma en niños con
epilepsia del lóbulo frontal. Rev Mex de Neurociencias 13 (5): 259-266, 2012.
• Richard S. Zimmerman y cols. An Overview of Surgery for Chronic Seizures. Mayo Clin Proc. 2003: 78: 109-117.
LINKS
• http://www.ilae.org/
• http://www.camelicemexico.org/

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EPILEPSIA

Curso Neurología UAG.

• Hipócrates (Siglo V 460-357 a.C) y Galeno (130-

• Bourneville y Trousseau: Descripción epilepsia y

• Traducciones de Bazire 1867: status epilepticus

• Charcot y Hughlings Jackson, describieron crisis

• Kozhevnikov describió la epilepsia parcial continua

• Sommer, Pfleger (1880), Alzheimer (1898) Bratz

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• Las crisis epilépticas afectan del 1 al 2% de la

• En países desarrollados el 6-7% de los niños sufren

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• La prevalencia de esta enfermedad es de 10 a 20

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•Es un trastorno cerebral caracterizado por una

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• Presentan despolarizaciones anormales (lentas, amplias y

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• El más estudiado es el NMDA, el cual al activarse por ác. Glutámico,

• Por el contrario, el receptor postsináptico GABAA ,al estimularse, origina una

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CRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS)

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ORGANIZACIÓN DE LAS CRISIS DE ACUERDO A LA ILAE 2010

DESCONOCIDAS (NO ACUERDO EN COMO MEJOR CARACTERIZARLAS O CLASIFICARLAS)

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• Tx: Resistente, politerapia.

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1 estadio: crisis focales motoras o

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• Crisis parcial simple.

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• Déficit motor (hemicorporal) que sigue a ciertas

Universidad Autónoma de Guadalajara AC. © 2017

“Una crisis continua de duración mínima de 5 minutos, o dos o

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ETIOLOGIA DEL ESTADO EPILÉPTICO

CAUSAS COMUNES AGUDAS

- Trastornos metabólicos. - TCE.

- Epilepsia preexistente. - Neoplasias cerebrales.

CAUSAS POCO COMUNES

- Autoinmune. - Drogas y toxinas.

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Milisegundos Segundos a minutos Minutos a horas Horas, días y semanas

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Clasificación del STATUS EPILEPTICUS - Epilepsia parcial continua de

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Focal motora: Actividad convulsiva focal evidente con alteración en la cognición