Facultad de Ciencias Médicas Clínica en Bioimágenes

Universidad de Buenos Aires Cátedra 2

PATOLOGIAS DEL APARATO RENAL

Signos y síntomas

Hematuria
Es la presencia de sangre en la orina o la identificación microscópica de eritrocitos en una muestra de
orina. Expresa la presencia de una lesión en el parénquima renal (hematuria glomerular) o bien en el
tracto urinario desde la unión pieloureteral hasta la uretra (hematuria urológica).

Clasificación
- Según la intensidad
• Hematuria macroscópica: visión directa de sangre en la orina
• Hematuria microscópica: presencia de 3 o más glóbulos rojos por campo de gran
aumento en el examen microscópico de una muestra centrifugada de orina. No se
evidencia cambio de color en la orina.
Ambas hematurias pueden verse en las glomerulopatías o en las enfermedades urológicas.

- Según el ritmo de eliminación

• Hematuria persistente
• Hematuria intermitente
Ambas en el contexto de una lesión glomerular o urológica.

- Según la asociación clínica

• Sintomática: cuando se presentan síntomas o signos de compromiso general (fiebre,
artralgias, purpura) o del tracto urinario como dolor abdominal lumbar, polaquiuria y
disuria.
• Asintomática: cuando no presenta otras manifestaciones clínicas asociadas.

- Según el origen
• Hematuria renal por glomerulopatía (alta – lesión glomerular).
• Hematuria urológica (baja – tracto urinario)

- Según su relación con la micción

• Inicio de la micción: origen prostático – uretral
• Durante la micción: origen del parénquima renal
• Final de la micción: origen vesical

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Etiología

Prerrenal
- Hipertensión
- Anticoagulación
- Anemia falciforme
- Falsa hematuria (orina teñida por
alimentos como remolacha)

Renal
- cáncer renal
- Abscesos
- Poliquistosis renal
- Cálculos renales (piedras: 80% de los
cálculos renales contienen calcio que es
radiopaco).
- Ejercicio vigoroso (correr una Maratón)
- Trauma
- Nefritis

Postrenal incluidos los uréteres

- Infección urinaria
- Cáncer de vejiga
- Cáncer de próstata
- Infección de transmisión sexual
- Trauma por inserción de catéter u otro
procedimiento urológico.
- En caso de mujeres:
• Embarazo ectópico
• Quistes ováricos
• Cáncer de útero
• Periodo

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Proteinuria
Se define la proteinuria como la presencia de proteínas en la orina por encima del valor normal (menor
de 150 mg/día. Su presencia se asocia marcadamente con enfermedad renal.

Clasificación
- Cuantitativa
Se basa en la magnitud de la proteinuria y se utiliza la recolección completa de la orina de 24
hs.

- Cualitativa
Se establece sobre la base de las diferentes variedades de proteínas presentes en la orina.

• Proteinuria glomerular: es el tipo más frecuencia de proteinuria. Su causa es el daño

capilar glomerular con el aumento de su permeabilidad a las proteínas plasmáticas.
Se caracteriza por una excreción de albúmina mayor del 50% del total de las proteínas
eliminadas, también pueden estar presentes otras proteínas plasmáticas de diferente
concentración y peso molecular.

Albuminuria
Excreción urinaria selectiva de albúmina. Si persiste más de 3 meses da indicio a una insuficiencia
renal crónica.
Se denomina microalbuminuria a la excreción anormal de albúmina de entre 30 y 300 mg/24hs.
En pacientes no diabéticos con hipertensión arterial primaria, la microalbuminuria se correlaciona
con nefroesclerosis y aumento de la mortalidad cardiovascular.

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• Proteinuria tubular: es la consecuencia de la incapacidad del túbulo contorneado

proximal para reabsorber en cantidad normal las proteínas filtradas por el glomérulo
normal. Se caracteriza por la presencia de proteínas de bajo peso molecular (β2 –
microglobulina, lisozima, glucagón y globulina del retinol). A pesar de su alto PM la
albúmina también se puede encontrar en cantidades significativas en la orina aun
cuando la barrera glomerular esta indemne. La proteinuria glomerular se manifiesta en
enfermedades tubulares congénitas o adquiridas.

• Proteinuria glomerulotubular (mixta)

• Proteinuria por sobrecarga: el incremento de la carga filtrada de varias proteínas cuya
concentración plasmática esta aumenta da lugar a su aparición en la orina.

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Patologías

Tamaño renal
Aumento del tamaño renal Disminución del tamaño renal
Poliquistosis renal Unilateral (diferentes tamaños renales)
Diabetes - Atrofia congénita
Amiloidosis - Estenosis vasculorenal
Hipertrofia (riñón único)
Hidronefrosis Bilateral
Tumores - Insuficiencia renal crónica
Hematomas perirrenales

Síndrome urémico agudo

Conjunto de signos y síntomas producidos por la retención de moléculas de mediano peso molecular
como la urea y otras 20 moléculas intermedias.
▪ Oligoanuria
▪ Sobrehidratación
▪ Acidosis metabólica
▪ Hiperpotasemia
▪ Aumento de la urea y creatinina en sangre (uremia y creatininemia)
▪ Anemia
▪ Hipermagnesemia
▪ Hiperamilasemia
▪ Hipocalcemia
▪ Hiperfosfatemia
▪ Coagulopatía

Síndrome nefrítico
Conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar.

Etiología
Causas más frecuentes de este síndrome son las glomerulopatías primarias, generalmente de las
variedades proliferativas y secundarias a enfermedades sistémicas.

Glomerulonefritis (GMN) primeria

▪ GMN postinfecciosa
▪ GMN extracapilar de cualquier tipo
▪ GMN membranoproliferativa
▪ GMN mesangial, por IgA

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Glomerulonefritis secundaria
▪ Lupus eritematoso sistémico
▪ Síndrome urémico hemolítico
▪ Purpura de Schonlein – Henoch
▪ Crioglobulinemia
▪ Vasculitis necrotizantes
▪ Enfermedad antimembrana bassal

Fisiopatología

Clínica
• Proteinuria generalmente menor de 3g/24hs
• Edema
• Hematuria macroscópica o microscópica
• Oliguria con deterioro de la función renal de grado variable menor a 500 ml/24hs
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia renal progresiva
Retención de agua y sal generando oliguria y pudiendo desarrollar hipertensión arterial y edema.

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Triada clínica

Hematuria

hipertensión Edema

Ingurgitación yugular, aumento del gasto cardíaco, congestión pulmonar.

Diagnostico
• Proteinuria de 24 hs
• Examen completo de orina
• Evaluación de la función renal
• Excreción de la fracción de sodio
• Hemograma

Tratamiento
• El tratamiento es de soporte
• Restricción de agua y sal
• Frecuente el empleo de diuréticos de asa
• Generalmente, los pacientes recuperan la diuresis de 7 a 10 días de iniciado el cuadro
el pronostico a largo plazo generalmente es bueno y solo un pequeño porcentaje de los pacientes
persiste con proteinuria e hipertensión después del evento primario

síndrome nefrótico
conjunto de signos y síntomas producidos por una alteración en las paredes capilares, es decir por la
pérdida de la función de la membrana basal glomerular (MBG) produciendo un aumento anormal de la
permeabilidad a las proteínas plasmáticas.
▪ Disminución de la electronegatividad de la membrana basal glomerular
▪ Aumento de poros de la membrana basal glomerular
▪ Aumento de permeabilidad a proteínas

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Etiología
Es la expresión de una alteración glomerular

Glomerulopatías primerias

▪ Glomerulonefritis membranosa idiopática (causa más común en adultos y ancianos)

▪ Nefropatía con cambios mínimos (causa más común en niños)
▪ Glomerulonefritis membranosa proliferativa
▪ Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

Glomerulopatías secundarias

▪ Glomeruloesclerosis diabética (diabetes mellitus) [causa más común en adultos].

▪ Nefropatía amiloidea
▪ Lupus eritematoso sistémico
▪ Enfermedades autoinmunes sistémicas
▪ Infecciones
▪ Farmacos (IECA’s AINES)

Fisiopatología

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Clínica
▪ Proteinuria mayor de 3,5 g/24hs (imprescindible para el diagnóstico)
▪ Hipoproteinemia (proteinemia menor a 6 g/dl)
o Hipoalbuminemia (albumina sérica menor a 3 g/dl)
o Disminución de gammaglobulinas
o Disminución del transporte de hormona tiroidea
o Disminución de alfa 2 y beta globulinas
o Disminución de IgG (inmunocompromiso)
o Disminución de la transferrina (anemia)
o Disminución de antitrombina III (trombofilia)
▪ Edema generalizado (MMII = pies, palpebral, etc.)
o Disminución de la presión oncótica
o Aumento de la presión hidrostática
o Trasvasación de agua al intersticio
▪ Hiperlipidemia mixta
o Disminución de la presión oncótica
o Aumento de la síntesis lipoproteica hepática
o Hipercolesterolemia (mayor a 250 mg/dl)
o Aumento de triglicéridos (hipertrigliceridemia), LDL, fosfolípidos
o Aumento de la LDL y VLDL, en ocasiones disminuye la HDL
▪ Lipiduria
▪ Hipercoagubilidad (existe tendencia a trombosis)
▪ Hematuria microscópica
▪ Ascitis
▪ Tendencia a la oliguria por activación del SRAA

Manifestaciones clínicas derivadas del síndrome nefrótico

✓ Anasarca
✓ Embolismo
✓ Infecciones
✓ Insuficiencia renal aguda
✓ Colesterol alto
✓ Tubulopatía (síndrome de Fanconi)
✓ Iones de calcio y sodio disminuidos
✓ Oncosis (disminución de proteínas)
✓ Cutáneas líneas (blancas en las uñas)

Tratamiento
✓ Reposo relativo (disminuye hiperaldosteronismo y el edema)
✓ Dieta con restricción hidrosalina y normoproteica
✓ Abandono del hábito tabáquico
✓ Tiazidas y de segunda elección espironolactina (diuréticos)
✓ IECA’s / ARA II de primera elección. Dosis iniciales pequeñas e ir aumentando con controles de
función renal (control de la tensión arterial)
✓ Estatinas de primera elección (control de la dislipemia)
✓ Profilaxis de tromboembolismo (aspirina como antiagregante en todos los pacientes con
síndrome nefrótico y heparinas de bajo peso molecular en los pacientes internados).

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Insuficiencia renal aguda (lesión renal aguda)

Es el deterioro o pérdida rápida, en hs o días de la función renal, disminuyendo el filtrado glomerular y
se acumulan productos nitrogenados en sangre (urea, creatinina), es reversible y se expresa por un de
la creatininemia mayor del 50% de su nivel basal.

Etiología
Se clasifica de la siguiente manera:

• Prerrenal o por hipoperfusión

• Renal, intrínseca o parenquimatosa
• Postrenal u obstructiva
Una anamnesis exhaustiva y un completo examen físico son imprescindibles para la orientación
diagnostica que permita diferenciarlas.

IRA prerrenal o por hipoperfusión

Se debe a hipoperfusión renal por diferentes causas, que condiciona la reducción del filtrado
glomerular con mantenimiento de la función tubular normal.
Se caracteriza por la recuperación rápida, inmediata y sin secuela de la función renal cuando se
normaliza la perfusión renal, siempre que la isquemia no haya producido daño tisular en los riñones.

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IRA renal, intrínseca o parenquimatosa

La isquemia renal prolongada parece ser el factor patogénico causal más común, aun cuando sea
evidente la exposición a agentes nefrotóxicos, puesto que algún grado de hipoperfusión renal puede
contribuir a iniciar la falla renal aguda en el 40% de los casos. El daño isquémico y/o toxico produce
alteraciones histológicas en las distintas áreas del riñón.
La NTA es la principal causa de IRA parenquimatosa en adultos.

IRA postrenal u obstructiva

Es la etiología menos frecuente y se presenta cuando hay una obstrucción de la vía urinaria y afecta el
flujo de orina de ambos riñones o de un riñón único funcionante.

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IRA
Prerrenal Renal Postrenal
Deshidratación Túbulo intersticial Estenosis ureteral
- Isquemia
- tóxicos (contrastes yodados, etc.)
Bajo gasto cardiaco Glomerular Disfunción vesical
- Glomerulonefritis extracapilar
- Vasculitis
- Síndrome nefrótico con IRA
Síndrome hepatorrenal Vascular Hiperplasia prostática
- Crioangioplastias
- Émbolos
- Disección de aorta
- Colagenopatías
Disminución de resistencias Neoplasia
periféricas (sepsis, etc.)
Nefrolitiasis bilateral

Manifestaciones clínicas
• Deshidratación
• Hipotensión arterial ortostática
• Sobrehidratación
• Sobrecarga cardiaca
• Estertores
• Ingurgitación yugular
• Tercer ruido cardiaco
• Hipertensión arterial
• Ascitis
• Hepatomegalia
• Ortopnea
• Disnea
• Oligoanuria
• Retención nitrogenada
• Acidosis metabólica
• Hiperpotasemia
• Hipermagnesemia
• Hipocalemia
• Hiperfosfatemia
• Anemia

Criterios diagnósticos
- Aumento diario absoluto de la creatinina en > 0,3 mg/dl en comparación a análisis previos
- Aumento de 1,5 veces el valor basal previo
- Disminución del volumen urinario < 0,5 m/kg/hora

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Insuficiencia renal crónica IRC

Es la pérdida progresiva de la función renal durante un periodo de meses o un año debido a causas
variables (presencia de daño renal o disminución de la función renal)

Etiología
• Diabetes: 1° causa de IRC con más de 7 años de proteinuria
• Hipertensión: 1° causa común en casos sin diabetes, pero con estenosis de la arteria renal
• Glomerulonefritis y glomerulonefropatia

Síntomas y signos
• Asintomática hasta GFR < 30
• Ascitis (inflamación abdominal por acumulación de líquido)
• Palidez
• Fatiga
• Azotemia (niveles altos de urea y otros compuestos de nitrógenos en la sangre)
• Aumento de BUN (nitrógeno ureico en sangre)
• Retención de líquidos
• Acidosis metabólica
• Anemia de enfermedad crónica (disminución de la eritropoyetina) (anemia normocítica
normocrómica)
• Trastornos de la coagulación
• Hipocalcemia, hiperfosfatemia
• Encefalopatía urémica
• Hipertensión
• Anorexia
• Hipoglucemia
• Disminución de la testosterona

Tratamiento
• ACEI’s/ARB
• Control hipertensión
• Hemodiálisis
• Eritropoyetina
• Tratamiento sintomático

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Nefrolitiasis
Es la formación de cálculos en vías urinarias, se pueden formar en la pelvis y/o cálices renales por la
super saturación de la orina

Etiología
• Oxalato de calcio (más frecuente – 80%)
• Fosfato de calcio (frecuente)
• Ácido úrico
• Estruvita
• Cistina

Factores de riesgo
• Antecedentes de nefrolitiasis
• Antecedentes familiares
• Individuos con mayor absorción de oxalato
• Estados diarreicos crónicos
• Infecciones frecuentes del tracto urinario superior (estruvita)
• Diabetes, obesidad, gota e hipertensión
• Ingesta baja de líquidos

Fisiopatología (etapas)
• Sobresaturación de orina
• Germinación cristalina
• Aumento de tamaño
• Retención

Manifestaciones clínicas
• Dolor en flanco irradiado a genitales
• Nauseas
• Vómitos
• Disuria
• Urgencia
• Hematuria macroscópica o microscópica
• Paroxismos de dolor intenso (20 a 60 minutos)

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Diagnóstico
• Ecografía: imagen hiperecogénica con sombra sónica posterior (sensibilidad: 84%)
• Radiografía simple de abdomen: mayor sensibilidad (calculo localizado en uréter) [sensibilidad:
54%]

Radiología
Aspecto Composición
Francamente radiopaco Calcio
Ligeramente radiopaco Cistina y ácido úrico
Estratos opacos y claros Mixto

Tratamiento
• Ingesta abundante de liquido
• Tratamiento del dolor
• Disminución del edema local (AINES)
• Casos graves: cirugía

Litiasis renal, ureteral, vesical Litiasis renal piélica

Litiasis renal

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