Resumen Oftalmo

Oftalmologia, Hospital de San Isidro
Anatomia
ORBITA
 Superior
o Placa orbitaria del H. frontal
o Ala menor del H. esfenoides
 Medial
o Apofisis frontal del H. maxilar
o H.lagrimal
o Placa orbitaria del H. etmoides
o Ala menor del H.esfenoides
 Inferior
o H. maxilar
o H.palatino
o Placa orbitaria del H. cigomatico
 Lateral
o H. cigomatico
o Ala mayor del H. esfenoides
Capas
 Externa
o Conjuntiva
o Esclera
o Cornea
 Media
o Iris
o Cuerpo ciliar
o Coroides
 Interna
o Retina
Capa externa
Conjuntiva
 Irrigada: A. ciliares anteriores (conjuntiva bulbar) y arcadas marginales palpebrales (conj. Tarsal)
 Inervada V par
 Epitelio estratificado con celulas caliciformes (ausentes en zona limbica)
 Transparente
 Muy vascularizada
 Macrofagos, mastocitos, vasos linfaticos (CALT)
Esclera
 Avascular: nuctricion por difusion desde coroides y vasos superficiales
epiesclerales
 Inervada n. ciliares
 4/5 posteriores de la superficie ocular
 Blanquecina opaca
 Abertura anterior cornea
 Abertura posterior (fascia cribiforme) 1mm de grosor. N. optico
Limbo esclerocorneal
Cornea
 440-650 um
 11,7 mm horixontal x 10,6 mm vertical
 La lente mas potente del ojo 43D
 Lente concavo-convexo: superficie posterior es mas curva , cornea central es mas delgada 0,5mm vs cornea
periferica 1mm
 Avascular
 Inervacion V par: estroma anterior, Bowman y epitelio
1. Epitelio corneal
 Epitelio estratificado no queratinizado
 En la periferia hay histocitos, macrofagos, linfocitos, melanocitos
 Estrato superficial con microvellosidades: celulas unidas por zonulas ocluyentes, semipermeabilidad
 Estrato basal: unido a su MB por uniones hemidesmosomales
2. membrana de bowman
 capas de fibras de colageno aleatorias
 no se regenera despues de una lesion, se recupera con fibrosis
3. estroma corneal
 90% del grosor corneal
 Capa de fibras de colageno uniformes (I, III, V, VI, VII), sustancia fundamental (proteoglicanos) y
queratocitos
 Contribuye a la transparencia
4. Membrana de descemet
 Membrana basal del endotelio corneal
 Aumenta de grosor durante la vida
 La capa + resistente
 Colageno tipo IV
5. Endotelio
 Monocapa de celulas
 Disminuye su cantidad de celulas durante la vida
 Deshidratacion y transparencia del estroma (uniones adherentes que forman una barrera)
Capa media
 Uvea anterior
o Iris
o Cuerpo
ciliar
 Uvea posterior
o Coroides
1. Iris

Capas pigmentadas anterior y posterior: muy vascularizada, se continua con epitelio no pigmentario del
cuerpo ciliar y hacia anterior con el mm dilatador
 Estroma: celulas pigmentada, melanocitos, tejido conectivo y vasos
 Mm dilatador (simpatico y parasimpatico)
 Mm esfinter III par
 Irrigado por arterias ciliares anteriores y posteriores, circulos mayor y menor
2. Cuerpo ciliar
 Mm ciliar III par
o Longitudinal
o Radial
o Circular
 Procesos ciliares
 Epitelio ciliar no pigmentado y pigmentadi
 Estroma (Coroides)
 Secretan humor acuoso
 Barrera hematoacuosa
 Sosten para las fibras zonulares
3. Coroides
 Entre la esclerotica (por fuera) y la retina (por dentro)
 Supracoroides: fibras de colageno
 Capas vasculares externa y media
 Capa coriocapilar (interna), en contacto con la retina, grandes capilares fenestrados
 Membrana de bruch: fusion de la MB del EPR y coriocapilar
Capa interna
Retina
Papila:
 Axones de las celulas ganglionares, nervio optico
 1,5 mm horizontal x 1,75 mm vertical
Macula
 Zona de mayor agudeza visual
 1 sola capa de celulas ganglionares y conos
Fovea
 Mayor concentracion de conos
Neuroepitelio
9 capas
 Fotoreceptores
o Conos vision de dia y colores
o Bastones vision nocturna
 Celulas bipolares primera neurona de la via optica
 Celulas ganglionares segunda neurona de la via optica
 Epitelio pigmentario retiniano
o Renovacion de los segmentos externos de los
fotoreceptores
o Absorcion de la luz (disminuye la dispersion)
o Captacion y transporte retinal
o Transporte de nutriente y desechos metabolicos de los fotoreceptores
o Detoxificacion de radicales libres
o Barrera hematorretineana externa
 Vascularizacion de la retina
o Arterial
 Coriocapilar (externa) + A. central de la retina (interna)
o Capilar
 Red superficial (capa de fibras nerviosas) + red intrarretiniana (capa nuclear interna)
 Vitreo
o 80% del globo ocular
o Gel transparente
o 99% agua, fibrillas de colageno tipo II y hialocitos
o Metabolismo del cristalino, cuerpo ciliar y retina
 Cristalina 22D
o Avascular
o No inervado
 Parasimpatico
o Contraccion pupilar + convergencia + acomodacion
Anatomia del globo ocular
Capas
 Externa o protectora
 Media o vascular
 Interna o sensorial
Globo ocular
 Esferico
 24 mm ant post, 23 mm transversal
 Pesa 8 gramos
 Vol 7 cm3
Capa externa ESCLERA
 Fibrosa, resistente e inextensible
 Funcion principalmente de proteccion
 Fibras de colageno muy organizadas
 Soporte estructural del ojo
 Insertan mm extrinsecos
 Menor grosor en la porcion media (ecuador)
 Esta constituida por fibras de colageno y fibras elasticas, agrupadas en los fasciculos e distintas direcciones y de
diferente diametro que junto a la alta hidratacion que posee hace que no sea transparente (65-70%)
 La ordencion se va hciendo mas regular a medida que llega al limbo esclerocorneal. Se nutre principalmente a
partir de la epiesclera y coroides al ser avascular
 Si se inflama da escleritis, se pueden dar por gotas casi cualquier farmaco ya que la biofase es accesible
(corticoides y ATB en especial, la penetracion de ambos por las capas es muy eficiente). Origen bacteriano se
trata con ATB,si hay inflamacion se dan corticoides
Capa externa
 Convexa y lisa (salvo inserciones mm)
 Desde dentro hacia afuera:
o Epiesclera
o Capsula de tenon
o Conjuntiva bulbar
Cara interna
 Concava y lisa
 Coloracion marron por estar recubierta por el tracto uveal (van vasos sanguineos)
 Limita con la supracoroides o lamina fusca
 Espacio supracoroideo
Extremo anterior
 Modificado paulatinamente y se confunde con la cornea
 Union de ambos se denomina limbo esclerocorneal
 Debe ser transparente
 Limbo representa la frontera entre 3 estructuras oculares
o Esclera
o Cornea
o Conjutiva
Orificio escleral posterior (pared posterior)
 3 mm por dentro y apenas por encima del polo posterior, permite la salida del NO (nervio optico)
 Canal por el cual dejan el ojo el NO y entra la vena central de la retina (salida sensorial y entrada y salida de la
nutricion)
 Mide 1,5 a 2 mm interno y 3 a 3,5 externo
 Recubierto por la lamina cribosa (especializaciones del tejido)
Orificio escleral anterior
 Recubierto por la cornea (tejido colageno organizado para garantizar la transparencia, esto esta organizado
estructuralmente y por su hidratacion para asegurar la transparencia, si esto no ocurre habra perdida de vision.
Hay muchos mecanismos para mantener la transparencia)
Limbo esclerocorneal
 Existe una zona especial de transicion entre esclera y cornea y constituye la
pared externa del angulo iridocorneal. A este nivel existen estructuras de
drenaje del humor acuoso (por un entramado se reabsorbe)
 Limite anterior lo constituye la mbn de bowman y la de descemet,
delimitando su limite posterior un plano perpendicular a la superficie del ojo
que pasaria por el espolon escleral
 Si hay una alteracion en la reabsorcion del humor acuoso, aumentara la PIO
con riesgo de glaucoma
 Zona de produccion de humor acuoso en cuerpos ciliares y zona de reabsorcion raiz del iris con el nacimiento
corneal
Cornea
 Estructura transparente que proporciona gran parte del poder refractivo necesario para enfocar la luz en la
retina
 La cornea orienta los rayos luminicos, el poder refractivo corneal es por que separa dos medios de diferente
densidad optica lo que genera que el poder refractivo de la cornea se incremente. In vivo la cornea es el poder
refractivo mas importante en el ojo
 Presenta una cara anterior convexa, recubierta constantemente por la pelicula lagrimal (su correcta funcion
depende de su indemnidad)
 Diametro medio horizontal de 12 mm y uno vertical de 11 mm en el adulto
 Separa el aire con un indice de refraccion de 1 y el humor acuso con un indice de 1,33 constituyendo la principal
estructura refractante del ojo (la diferencia entre medios le da este poder)
 Se comporta como una lente convergente con un poder refractivo de aprox. 42 dioptrias
 Radio de curvatura entr 7,5 y 8,5 mm en su cara anterior y de 7 mm en su cara posterior (es como un reloj de
arena, con una zona central mas estrecha para disminuir las aberraciones de primer y segundo orden)
 Su espesor mide entre 0,50 a 0,54 mm en el centro y en la periferia 0,66 a 0,70 mm

 Esta constituida por cinco capas que de fuera
hacia adentro son:
o Epitelio
 Plano, poliestratificado y no
queratinizado
 El estrato superfficial
renueva constantemente sus
celulas
 Es uno de los tejidos que se
regenera mas rapidamente
o Mbn de bowman
 Capa de fibras de colageno y
sust fundamental. Su grosor medio oscila entre 8 y 14 micras, siendo mas delgada en la periferia
 Posee escasa capacidad regenerativa, por esto se explica el carácter recidivante de algunas
erosiones corneales cuando esta se ve afectada (si se compromete esta mbn, queda cicatriz y
hay compromiso de la transparencia) de su indemnidad depende de la restitucion ad integrum
de la cornea
 A partir de esta capa cualquier proceso patologico cursara con una opacificacion corneal e
irregularidades causantes de astigmatismo irregular, y si afecta el area pupilar cursara con
disminucion de la vision
o Estroma 90%
 Grosor de 500 micras, constituye el 85-90% del espesor corneal. Esta compuesto por laminillas
de colageno, sustancia fundamental y fibrobastos (queratocitos) (organizado de forma exacta,
con hidratacion adecuada para mantener la transparencia)
 Las laminillas de colageno se extienden por todo el diametro de la cornea y se enrollan
alrededor del limbo (la disposicion del centro y periferia es diferente en disposicion y en
funcion)
 Son extremadamente uniformes en tamaño y en su separacion, esta regularidad determina la
transparencia de la cornea
 La separacion de estas laminillas de colageno por edema lleva a la opacificacion estromal
 El edema lo primero que va a hacer es una opacificacion estromal, comprometiendo la
transparencia corneal
o Mbn de descemet
 Estructura acelular formada por fibras de colageno dispuestas en estratos, actua como
membrana basal del endotelio
 Su grosor aumenta con la edad y es la mas resistente de las capas corneales
o Endotelio
 Constituido por una capa de celulas hexagonales y aplanadas. Su sustitucion se realiza por
extension de las celulas vecinas y no por division, con lo que su numero decrece con la edad (al
nacer su numero es de 400000 a 500000)
 Su funcion principal es el transporte de sustancias osmoticamente activas y mantenimiento del
balance hidrico junto al epitelio
 No se regenera en adultos
 El recuento endotelial se hace de rutina antes de una cx de cataratas (hay que tener un pool
suficiente antes de la cx) tambien se ve la forma, para calcular el indice que me habilita o no la
cx (a menor recuento mayor cuidado hay que tener en la cx)
 Inervacion corneal
o Los nervios corneales son ramas de la division oftalmica del trigemico y son unicamente sensitivos
o La mayor parte esta concentrada en el estroma anterior dentro de la zona de bowman y envian ramas
hacia el epitelio
o La descemet y el endotelio no estan inervados

o Post a la cx de correccion la cornea se comporta como denervada por 2 años aproximadamente. Es el
tejido mas inervado del organismo
Capa media o vascular
 Zona vascularizada, que se pueden inflamar (uveitis)
 Denominada uvea, consta de 3 porciones bien diferenciadas
o Iris
o Cuerpo ciliar
o Coroides
 Las dos primeras integran la uvea anterior, la coroides constituye la
uvea posterior
Iris
 Inmerso en el humor acuoso, su cara anterior constituye con la
pupila, la pared posterior de la camara anterior del ojo
 Su camara posterior es la pared anterior de la camara posterior del
ojo
 La superficie anterior del iris esta dividida por el collarete en una
zona pupilar central y una zona ciliar periferica
 El collarete, un reborde circular, marca el sitio del circulo vascular
menor del iris
 La pupila (comunica camara anterior y posterior) constituye un
orificio de tamaño variable, con un diametro entre 2 y 4 mm,
pudiendo alcanzar 8 mm en dilatacion (midriasis) maxima y 0,5 mm
en contraccion (miosis) maxima
 La pupila es el diafragma del ojo, regulando la cantidad de luz que entra.
 La base o raiz del iris se inserta sobre el cuerpo ciliar, siendo a este nivel minimo su espesor lo que explica la
espacial debilidad ante traumatismos que pueden provocar su desinsercion (iridodialisis)
 Raiz iridiocorneal zona de reabsorcion del humor acuoso
 Situado en la
estroma del iris,
se encuentra el
mm esfinter
rodeando la
pupila.
Constituido por
fibras lisas, esta
inervado por
filetes nerviosos
parasimpaticos
que llegan a
traves de los
nervios ciliares
 La cara posterior del iris esta integrado por fibras mm lisas
dispuestas de forma radia, que constituyen el mm dilatador de la
pupila, inervada por filetes nerviosos simpaticos
 La vascularizacion corre a cargo de las arterias ciliares posteriores y
anteriores, cuyas ramas se anastomosan a nivel de la raiz del iris,
dando lugar al circulo mayor, y a nivel de la pupila formando el
circulo menor
Cuerpo ciliar
 Papel importante en la acomodacion, la nutricion del segmento anterior y la secrecion de humor acuoso
 La vascularizacion esta a cargo principalmente por el circulo arterial mayor del iris. La invervacion la constituyen
plexos provenienes de los nervios ciliares cortos y largos
 La cara posterointerna presenta 2 porciones:
o Pars plana
 Zona lisa, que se extiende desde los procesos ciliares a ora serrata donde se continua con la
extrema periferia retiniana
 Menos vascularizada, zona de ingreso quirurgico hacia el polo posterior del ojo
 Los instrumentos quirurgicos se introducen en la cavidad vitrea de la pars plana situada a unos
3 a 4 mm, posterior al limbo esclerocorneal
o Pars plicata
 Configurada por los procesos ciliares, que en un numero de unos 80 estan dispuestos en forma
radia. Su mision es la secrecion de humor acuoso por transporte activo principalmente
participando tambien mecanismo de difusion y ultrafiltracion
 Sobre la superficie posterointerna se insertan las fibras de la zonula (hilos proteicos que
comunican con el cristalino, modificando el grado de refraccion según se requiera), ligamento
suspensorio del cristalino. En el espesor del cuerpo ciliar, se encuentra el mm ciliar responsable
en gran medida de la acomodacion.
 No se puede intervenir, ya que se genera hemorragia, por ser zona de gran consumo de energia
donde se genera el humor acuoso
Coroides
 Constituye la uvea posterior (la parte mas interna)
 Situada entre la esclerotica por fuera y retina por dentro
 De la esclerotica la separa un espacio virtual denominado espacio supracoroideo, que se termina por delante en
la insercion del mm ciliar en el espolon escleral y por detrás a 4 o 5 mm de la papila
 Por su cara interna, la coroides se adhiere intimamente al epitelio pigmentario retiniano a traves de la mbn de
bruch
 Capa vascular que proporciona aporte sanguineo al EPR y a la retina externa
 Compuesta por capilares, arterias, venas y tejido conectivo (funcional y estructural)
 Virtualmente compuesta por vasos sanguineos (es un gran sincicio)
 Red organizada de tubos vasculres tejida en una estructura de tejido colageno-elastico
 Celulas pigmentadas y no pigmentadas
 Vasos fenestrados (alta concentracion de O2)
 Estructura
o Capa vasos sanguineos:
 Capa vascular externa (capas de
haller), son grandes venas que
van hacia las venas del vortex
 Capa vascular media (sattler),
venas de mediano calibre y
algunas arteriolas
 Coriocapilar, grandes vasos
fenestrados que forman una red
densa y plana
 Aporte sanguineo
o Arterias ciliares posteriores cortas
o 2 arterias ciliares posteriores largas
o 7 arterias ciliares anteriores
Retina
 Deriva de la vesicula optica
 Tunica nerviosa o sensorial del ojo
 Estructura fina, transparente y muy bien
organizada
 Capta, traduce y transmite el estimulo luminoso
al SNC
 Limites
o Posterior NO
o Anterior ora serrata
 Dos caras:
o Ext (convexa, en relacion con coroides)
o Int (concava, lisa, rosada y vascular.
Vitreo)
 Central
o Papila optica 1.5 mm
o Vasos retinales
 Perifovea 1.5 mm
 Parafovea 0.55 mm
 Fovea centralis
 Foveola 0.35 mm centrales
 Umbeo: centro de la foveola (4 mm temp. Y 0.8 mm debajo del NO)
 Papila: axones de celulas ganglionares
 Macula (nuestra vision central), siempre es temporal a la papila
o Diametro 5.5-6 mm
o Ubicación 4 mm temporal y 0.8 mm inferior al centro del disco optico. Aquí las celulas ganglionares son
una sola cap y en su centro los unicos fotorreceptores presentes son los conos
o Fovea: rodeada por halo o reflejo. Solo conos
o ZAF:
 250-600 micrones
 Area entre fovea y foveola
 Depende de la coriocapilar de coroides
 La retina esta constituida por dos grupos de capas: el epitelio pigmentario y el neuroepitelio, integrado por
nueve capas
 El epitelio pigmentario retiniano esta compuesto por una sola capa de celulas, que se adhieren firmemente a
coroides a traves de la membrana de bruch y que emiten finas prolongaciones entre fotorreceptores adyacentes
EPR/ neuroepitelio
 Las funciones del epitelio pigmentario son:
o Renovacion de los segmentos externos de los fotorreceptores
o Captacion y transporte retinal (derivado de la vit A y forma el pigmento visual)
o Transporte de nutrientes (coriocapilar) y desechos metabolicos de los FR
o Detoxificacion de los radicales libres
o Barrera hematorretineana externa
 Neuroepitelio
o Compuesta por 3 elementos
 Neuronas
 Gliales
 Vasculares
o El neuroepitelio esta constituido
por las siguientes capas:
1. Capa de fotorreceptores,
constituido por los
segmentos externos de
estos
2. Limitante externa, donde
se encuentran los
desmosomas entre las
celuas de muller y
fotorreceptores
3. Nuclear externa, capa de
los nucleos de los conos y
bastones
4. Plexiforme extern o capa
de henle, donde se
efectuan las sinapsis entra
las celulas bipolares y los
fotorreceptores
5. Nuclear interna, capa de nucleos de las celulas bipolares horizontales, amacrinas y de muller
6. Plexiforme interna, sinaptica entre las celulas bipolares y las ganglionares
7. Capa de celulas gamglionares
8. Capa de fibras del nervio optico, coonstituido por los axones de las celulas ganglionares
9. Limitante interna, membrana hialina de sosten, en contacto con hialoides posterior del vitreo
 El componente celular esta constituido por elementos neuronales, gliales y celulas pigmentarias. Cada celula
pigmentaria se relaciona con los segmentos externos de 15 a 20 fotorreceptores
 Entre los elementos neuronales se encuentran:
o Fotorreceptores: responsables de la absorcion de las radiaciones
luminosas y su transformacon en impulso bioelectrico (mediante las
cromoproteinas, rodopsina y yodopsina, que al modificarse por la luz
conduce a cambios de potencial de la membrana plasmatica).
1. Conos, encargads de la vision fotopica y de los colores, muy
abundantes en la fovea (150000/mm2), decreciendo rapidamente
a la periferia (6,3 a 6,8 millones)
2. Bastones, encargados de la vision en condiciones escotopicas,
mas abundantes que los conos y al reves que estos decrecem em
direccion a la macula (110 a 130 millones)
o Celulas bipolares, representan la primera neurona de la via optica, establecen sinapsis con los
fotorreceptores y con las celulas ganglionares respectivamente
o Celulas ganglionares, segunda neurona cuyo axon termina en el cuerpo geniculado eterno, formando
parte de la capa de fibras del nervio optico, del propio nervio optico, del quiasma y de las cintillas
opticas
o Neuronas de asociacion, celulas horizontales y celulas amacrians, establecen conexiones entre las demas
celulas. Los elementos gliales de la retina, que constituyen el entramado de sosten, son las celulas de
muller, los astrocitos, la glia perivascular y la microglia reticuloendotelial
o Gliales
 Celulas de muller: va desde la membrana limitante externa a la membrana limitante interna.
Nucleo en capa nuclear interna (son celulas de sosten, se multiplican, son zonas de procesos
neoplasicos severos)
 Astrocitos
 Microglia
 Funciones
o Soporte estructural
o Nutricion
 Vasculares (para porcion sensitiva)
o Arterias:
 2 fuentes : coriocapilar (porcion externa) y la arteria central de la retina (porcion interna)
o Capilares: red superficial (capa de fibras nerviosas) y red intrarretiniana (capa nuclear interna)
o Venas: a su paso por las meninges que rodean al NO, es sensible a la presion
Macula/papila
 Los capilares retinianos se detienen alrededor de la fóvea en un área de unos 0’5 mm (3 mm temporal al disco y
8 mm por debajo del meridiano horizontal) denominada zona avascular foveal, punto de máxima discriminación
visual.
 Esta zona se nutre exclusivamente, a partir de la coriocapilar. Desde la capa nuclear externa hacia dentro, las
capas de la retina central tienen un pigmento carotenoide amarillo, la xantofila.
 Su diámetro real es de 1 - 1’5 mm aunque en la observación oftalmoscópica parezca mucho mayor. Dado que la
papila carece de neuronas neurosensoriales, es un área ciega que se traduce en el campo visual en forma de
escotoma fisiológico o mancha ciega
Cristalino
 Lente biconvexa, con poder de convergencia variables (aprox +22 dioptrias) dependiendo de la traccion que
ejerzan las fuerzas zonulares sobre su ecuador
 Tiene menor poder dioptrico que la cornea por que separa 2 medios similares
 Avascular
 La capsula o cristaloides, la capsula anterior es la membrana basal del epitelio anterior del cristalino; es la
membrana basal mas gruesa del organismo
 El epitelio subcapsular, ocupan la cara anterior y el ecuador
 Las fibras del cristalino, se superponen las unas a las otrs formando dos suturas: una anterior con forma de Y y
otra posterior con la misma forma invertida
 La zonula o ligamento suspensorio, se extiende desde los procesos ciliares al ecuador del cristalino,
manteniendolo en su lugar y transmitiendole las contracciones del mm ciliar. Con la edad disminuyen en numero
y resistencia
 El cristalino es avascular y no posee inervacion
 Cristalino dañado va a generar una enorme reaccion inflamatoria, por que lo que contiene el saco critaliniano no
es reconocido por nuestro sistema inmune
 La principal funcion es la acomodacion. Cuando el mm ciliar se contrae (fibras circulares), relaja las fibras
zonulares y el cristalno tiende a hacerse mas convexo y de esta forma aumenta su potencia
 En la acomodacion hay que incluir dos procesos paralelos: la convergencia (para la fusion de las imágenes
retinianas) y la miosis (que disminuyen las aberraciones de los cambios de la curvatura del cristalino). Estos tres
fenomenos estan modulados por el parasimpatico
 Desde los 60 años disminuye la movilidad del cristalino
Vitreo
 Gel transparente, gelatinosos y avascular, compuesto en un 99% de agua, colageno y acido hialuronico
 Consistencia relativamente firme
 Ocupa el 80% del globo ocular
 Importante para el metabolismo de los tejidos intraoculares
 Absorbe shock
 Se inserta en nervio optico y ora serrata
 Tiene unas zonas de adherencia que son:
o La base del vitreo, a nivel del cuerpo ciliar
o El ligamento hialoideo-cristaliniano de wieger, con la cara posterior del cristalino. Muy solida en el niño
con la edad llega a desaparecer
o El area de marteginani, alrededor de
la papila del nervio optico. De
menor intensidad son las
adherencias que siguen los vaos de
la retina. Si el humor vitreo
degenera y se colapsa
(desprendimiento vitreo), las
uniones filamentosas se pueden
adherir a la retina sensitiva y
producir un desgarro retiniano que
puede conducir a un
desprendimiento de retina
VIA VISUAL
Referencias:
- T: Temporal
- P: Parietal
- I: Inferior
- S: Superior
- “Abajo” y
“arriba”: Hace
referencia a la
dirección del
trayecto en las
que siguen las
fibras que parten
desde la corteza
visual.
En esta primera imagen (perdón por mi horrible dibujo) intento esquematizar la región de la corteza
occipital donde se encuentran las áreas visuales. Como les había comentado en la clase, se puede dividir
a la misma en 4 cuadrantes, tomemos como ejemplo la corteza visual del hemisferio cerebral derecho.
Entonces, desde acá van a partir haces de fibras nerviosas hacia el Núcleo geniculado lateral (NGL),
como se muestra en la foto, las fibras de color rojo corresponden a la información que se va a tomar
respecto a la parte inferior tanto de la mácula como de la periferia.
Pongamos un ejemplo..
Un paciente que sufre una caída de propia altura y
golpea su cabeza con la parte occipital en el suelo,
puede alterar la parte posterior de la corteza visual (que
corresponde al campo visual de la MÁCULA)
entonces esto nos daría como resultado un ESCOTOMA
CENTRAL (si se afectó sólo el área
correspondiente a la mácula) BILATERAL
Veamos otro ejemplo…
Si se lesiona la parte anterior del área visual de la
corteza occipital derecha, vamos a tener como
resultado una HEMIANOPSIA HOMOLATERAL que
RESPETA la MÁCULA (es el ejemplo de la
“ALTERACIÓN E” del gráfico de abajo) ya que el polo
posterior que alberga a la región correspondiente a
la mácula no se ve afectada.
En la “ALTERACIÓN D” ´sólo se están alterando las fibras TEMPORALES que parten desde la corteza
visual hacia el NGL, por lo tanto si repasan la primera foto de este documento podrán observar que si se
lesionan esas fibras, vamos a tener una alteración en la PERIFERIA y en la MÁCULA del lado IZQUIERDO
(porque la lesión de estas fibras son a nivel del hemisferio cerebral derecho) y SUPERIOR, porque como
nombras en clase, la visión del ser humano es “cruzada e invertida” entonces me quedaría una
CUADRANTANOPSIA SUPERIOR IZQUIERDA, como se muestra en la figura.
A continuación, agrego otro gráfico que hice para que puedan comprender mejor esto.
Como mencionábamos en clase, nuestro campo visual (el izquierdo y el derecho) se superponen en la
zona media o nasal para que de esta manera no tengamos un “bache” visual en esa dirección
correspondiente a ese campo. Dentro de esa zona donde se superponen los territorios correspondientes
a los campos nasales se encuentra el territorio perteneciente a el campo visual de la mácula,
representada con un círculo de color verde, ya
que esta es la que nos provee de la visión central.
Referencias:
- TS: Temporal Superior
- TI: Temporal Inferior
- NS: Nasal Superior
- NI: Nasal Inferior
VIA VISUAL
 Es una via sensitiva por la que viajan los
impulsos electricos que recogen la
informacion visual hasta alcanzar las
diferentes partes del cerebro donde esta
informacion se integrara y en referencia
a lo recibido se emitira una respuesta
 Fototransduccion energia luminica pasa a
energia electrica y quimica
 En la retina es donde se hace el proceso
de fototransduccion
 1era neurona: celula bipolar
 2da neurona: celula ganglionar
 3ra neurona: cuerpo geniculado lateral
Retina:
 Epitelio sensorial especializado
 Contiene fotorreceptores y a otras
celulas
 Tiene 10 capas
Fotorreceptores
 SE: segmento externo
o Discos con las proteinas de los
pigmentos
 SI: segmento interno
 TS: terminal sinaptico
 Neuronas especializadas, sensibles a la luz
 60 millones de bastones
 3.2 millones de conos
 Conos: mayor densidad en la FOVEA
 Bastones: periferia
 12-14 bastones /a cono, excepto en la macula
 El procesamiento de colores es de los conos (rojo, azul y verde) y de la luz la van a hacer los bastones
En condiciones de oscuridad los

bastones van a ser mas sensibles.
Mayor convergencia: muchos
axones haciendo conexión con una
celula dendritica
Fovea: conos, mayor agudeza visual

Retina mas periferica, mayor concentracion
de bastones
Celulas bipolares
 Funcion: transmiten señales verticalmente desde los bastones, los conos y las celulas horizontales a la capa
plexiforme interna, donde forman sinapsis con las celulas ganglionares y amacrinas
 Sus prolongaciones axonicas se dirige al encuentro con la 2da neurona (celulas ganglionares)
 Sus prolongaciones dendriticas se conecta con los conos y bastones
 Tienen centros on-off
Celulas ganglionares
 Funcion: transmitir señales desde la
retina a traves del nervio optico al
encefalo
 Sus prolongaciones axonicas forman
el NO
 Reciben impresiones de las celulas
bipolares
VISION DEL HUMANO ES CRUZADA E INVERTIDA

La retina nasal se decuza, mientras que la retina temporal se mantiene.
Nervio optico
 Presenta 4 porciones
o Intraocular
o Orbitaria
o Intracanalicular
o Intracraneal
 Las fibras del NO son los axones de las celulas de la capa gaglionar de la retina
 La papila es el punto ciego, ya que esta formado solo por axones
 Convergen en el disco optico o papila, y salen del ojo aproximadamente a 3 mm o 4 mm en el lado nasal de este
centro, formando el NO
 El NO abandona la cavidad orbitaria a traves del canal optico, y se une con el NO del lado opuesto para formar el
quiasma optico
 El nervio optico termina a nivel del quiasma optico
Quiasma optico
 Anterior: convergencia de los nervios opticos
 Posterior: divergencia de las cintillas opticas
 Inferior: hipofisis, separado por el diafragma selar y la cisterna basal (importante por patologia por compresion a
este nivel)
 Recibe en sus angulos anterolaterales a los nervios opticos, mientras que de sus angulos posterolaterales parten
los tractos opticos
Cintillas opticas
 Origen: en la zona inmediatamente posterior del quiasma
 Se extienden dorsolateralmente y ligeramente hacia arriba
 Cada cintilla optica contiene las fibras nerviosas provenientes de la retina temporal ipsilateral y las de la retina
nasal contralateral
Cuerpo geniculado lateral
 Pequeño engrosamiento ovalado de la zona pulvinal del talamo
 Consta de 6 capas de celulas, en las que se establecen sinapsis con los axones del tracto optico
 Los axones de las celulas nerviosas dentro del cuerpo geniculado, lo abandonan para formar la radiacion optica
Corteza visual
 Corteza visual primaria
o Occipital (cisura calcarina)
 Area 17 de brodmann
o 2 franjas
 Dorsal
 Ventral
o Recibe las fibaras desde la mitad temporal de la retina ipsolateral y la mitad nasal de la retina
contralateral
 Corteza visual secundaria
o Rodea a la corteza visual primaria
o Occipital
 Areas 18 y 19 de brodman
o esta relacionada con la informacion visual que se recibe por el area visual primaria en relacion con las
experiencias visuales en el pasado permitiendo, en consecuencia, que el sujeto reconozca y aprecie lo
que esta viendo
Conceptos importante
 Escotoma: es un área de pérdida de visión parcial («escotoma relativo») o total («escotoma absoluto»)
rodeada por una zona con visión.
 Ceguera Circunferencial: puede estar causada por histeria o por neuritis óptica.(hay indemnidad central y
ceguera periferica)
 Ceguera Total Monocular: se produce después de la sección completa de un nervio óptico.
 Hemianopsias Nasal: puede ser secundaria a una lesión parcial del quiasma óptico en su parte lateral.
 Hemianopsias Bitemporal: puede ser consecuencia de una sección sagital del quiasma óptico. habitualmente
está producido por un tumor de la glándula hipófisis que ejerce presión sobre el quiasma óptico.
 Hemianopsias Homónima Contralateral: se origina por la división del tracto óptico o la radiación óptica o
la destrucción de la corteza visual en un lado; la lesión produce la misma hemianopsia en ambos ojos, es decir,
hemianopsia homónima.
 Cuadrantanopsia: Ceguera que afecta ¼ parte del campo visual.
Causas de perdida de la vision
 Transitoria monocular
o Embolia circulatoria Retinal
o Migraña/Vasoespasmos
o Hipoperfusión (hiperviscosidad, hipercoagulabilidad, hipotensión)
o Ocular (Edema de papilla, hipema)
o Vasculitis (arteritis de células gigantes)
 Transitoria binocular
o Migraña
o Hipoperfusión Cerebral (Tromboembolismo, hipoperfusión sistémica, hiperviscosidad)

o Convulsiones
o Sindrome encefalópático posterior reversible
 Abrupta monocular sin progresion
o Oclusión de la arteria central de la retina o una rama de ella
o Neuropatía óptica isquémica anterior
o Oclusión de la vena central de la retina o una rama de ella
o Neuropatía óptica traumática
o Desprendimeinto de retina
o Vitreo Hemorrágico
 Repentina binocular sin progresion
o Accidente isquémico en el lóbulo occipital
o Apoplejía pituitaria
o Neuropatía óptica isquémica bilatera
 Progresiva
o Inflamación de la vía visual anterior
o Compresión de la vía visual anterior
o Glaucoma
o Papiledema crónico
o Tóxico (Etambutol)
o Retinopatía o neuropatía óptica paraneoplásica
CORNEA
 Delante del iris y la pupila, es la parte transparente

 Lo blanco es conjuntiva (mucosa que recubre la esclera) y esclera
 Conjuncion de 3 tejidos que son cornea, conjuntiva y esclera
 Tejido de 6 capas, forma asferica (forma eliptica)
 111,7 mm x 10,6 mm
 Siempre debe ser transparente, sino los rayos no pasan y eso es causa de ceguera
 2/3 del poder refractivo del ojo son gracias a la cornea
 544 +/- 34 micras
o 0,5 mm de espesor central que aumenta en la periferia (0,7 mm) 700 micras (por que empieza a
enganchar la esclera, que nos defiende de un traumatismo)
o Espesor central son 540 micras aprox (sobre esto puede haber una alteracion como un edema corneal
generando alteracion de la agudeza visual)
o 43 D
 La cornea es un tejido que siempre debe estar deshidratado, al minimo edema altera la agudeza visual
 Epitelio corneal
o Epitelio plano estratificado no queratinizado (si hay queratinizacion por ejemplo en deficit de vit a, se
altera la vision)
o Hidratado por la lagrina, aspecto liso (ingresa entre las microvellosidades, dandole este aspecto a la
cornea)
o Funcion protectora (hay una cantidad especifica de estratos, que protegen ante daño)
o En este caso tienen celulas alares, basales y superficiales
o Secreta su
membrana basal
durante toda la
vida
o El estrato
superficial tiene
microvellosidades:
celulas unidas por
zonulas ocuyentes
(uniones
ocludens/estrechas) para proteccion, para evitar el pasaje de agentes extraños al ojo, es la real barrera
o Celulas basales son las unicas mitoticamente activas adheridas a la mbn basal por hemidesmosomas
o Celulas alares son las en proceso de maduracion
o Las celulas superficiales tienen las microvellosidades, se descaman y solo cumplen funcion de proteccion
o Estrato basal: unido a su membrana basal por uniones hemidesmosomales
 Regla X Y Z: las celulas basales salen de las stem cells que esta en el limbo. “Y“ las stem cells de la periferia al
centro van a ir llenando los huecos con celulas basales (configuracion centripeta hacia el centro), cuando
llego al centro esas celulas basales van a intentar subir “X” y se descaman despues de 7 -14 dias en el estrato
superficial “Z” (cuando tengo una ulcera el proceso se acelera”
 Membrana de bowman
o Estroma anterior (es colageno), en la practica no es colageno ya que las fibras no estan dispuestas
organizadas
o Capa de fibras de colageno I y III aleatorias
o Sintetizada por queratocitos estromales
o No se regenera despues de una lesion (fibrosis)
 Estroma corneal
o 90% del grosor corneal (se barre parte durante una cirugia laser)
o Capa de fibras de colageno uniformes (I, III, V, VI, VII), sustancia fundamental (proteoglicanos 65%
queratansulfato) y queratocitos 2%
o Los proteoglicanos atraen agua, pero esta debe estar en su justa medida, para evitar alteraciones de la
agudeza visual
o El colageno uniforme es una de las causas de las 42 D de la cornea
o Contribuye a la transparencia (por ser uniforme)
o Queratocitos:
 Similares a fibroblastos
 Forman el colageno, son el 2% pero estan en todos lados y conectados entre si
 Se activan ante injuria corneal; miofibroblastos
 Matriz extracelular
 Enzimas
 Metaloproteasas
 Citoquinas
o Injuria estromal
 Apoptosis de queratocitos
 Celulas inflamatorias
 Proliferacion y migracion de queratocitos
 Activacion de queratocitos y diferenciacion a queratocitos activados
 Sintesis y remodelacion de MEC
 Membrana predescemet
o Sexta capa
o Colageno igual al del estroma, mas homogeno y concentrado
 Membrana de descemet
o Membrana basal del endotelio corneal, colageno tipo IV y VIII
o Aumento de grosor durante toda la vida
o Esta invertida (en comparacion a otras membranas basales)
o La capa + resistente (cuando esta por perforarse, es lo que mas cuesta de perforar)
o No se regenera
 Endotelio
o Monocapa de celulas poligonales (hexagonales)
o No tiene mitosis, no se regenera
o Disminuye su cantidad de celulas durante la vida (jovenes 3500 cel/mm2) (en la cirugia de cataratas se
reduce el numero de estas celulas, por eso deben ser estudiadas antes de la cx, se ven cambios en su
hexagonalidad)
o Metabolicamente activo: encargado de la deshidratacion de la cornea

o Deshidratacion y transparencia del estroma
 Bombas Na/K atpasa y Na/H transportador
o Uniones adherentes: barrera humor acuoso (para que no entre y se genere edema)
o <500 cel/mm2: edema corneal (nadie opera de cataratas con menos de 700 celulas)
 Limbo esclerocorneal
o Altamente vascularizado (es donde estan las stem cells que dan paso a la progenie de celulas basales)
o Esclera cubierta por la conjuntiva
o Contiene stem cells en la empalizada de vogt: funcion de regeneracion de celulas que se pierden o se
dañan
o Histocitos, macrofagos, linfocitos, melanocitos (genera su propia respuesta inflamatoria ante la injuria,
las cuales van a migrar de la periferia al centro de la cornea)
o Los melanocitos cubren las empalizadas de stem cells, protegiendo del daño por rayos UV
o Cornea: tejido inmunologicamente privilegiado (por eso los transplantes de cornea solo necesitan
inmunosupresor de superficie, ya que en la cornea hay muy pocas celulas inflamatorias, estas estan en
el limbo)
Metabolismo
La cornea recibe oxigeno de la
lagrima y el humor acuoso le
da glucosa (el 70% de la
glucosa sistemica), en
diabeticos puede generar
edema por esa glucosa en
exceso
LA CORNEA NO TIENE VASOS
En general se hace en la
cornea glucolisis aerobica,
pero en la noche o con el uso
de los lentes se genera
anaerobica con lo cual hay
ligero edema
Inervacion
 Rama oftalmica del nervio trigemino V
o Sensitiva (estimulos, temperatura, quimicos, mecanicos)
o Colabora con el trofismo del tejido
o La inervacion esta en la zona anterior, donde hace un plexo y llega hasta la zona basal
Patologia
 Queratitis (ulceraciones)
o Punteada superficial (epitelio)
 Etiologia: lentes de contacto (principal causa), cuerpo extraño en parpado, ojo seco, exposicion
(defecto en el cierre palperal), conjuntivitis, medicamentos topicos, etc
 Clinica :
 Fotofobia
 Ojo rojo
 Lagrimeo (defensa)
 NO Dolor
 Tratamiento: lubricacion.
 En caso de lentes de contacto: ATB
 Toda persona con lente de contacto de base tiene queratitis

o Bacteriana
 Factores de riesgo: lentes de contacto (principal), traumatismo, cirugia corneal, enfermedad de
superficie ocular, transtornos sistemicos, inmunosupresion
 Se tira el lente de contacto (por que esta infectada)
 Clinica (derivar al oftalmologo)
 Fotofobia
 Ojo rojo
 Dolor
 Disminucion agudeza visual
 Lagrimeo
 Signo:
 Reaccion en camara anterior (celulas inflamatorios en humor acuoso) efecto tindal
 Hipopion (acumulacion de celulas inflamatorias en la parte inferior del ojo)
 Abceso bacteriano se ve bien blanco, con reaccion inflamatoria en el ojo (es MUY
GRAVE)
 Etiologia (70% estos dos)
 P. aureginosa en portadores de lentes de contacto
 S. aureus
 Tto: ATB topicos
 Importante: localizacion, profundidad, espesor, mediads, tipo de infiltrado, forma, bordes, color
o Herpetica
 HSV I (derivar al oftalmologo)
 Tto ganciclovir gel
 Generan una
conjuntivitis (ojo rojo)
 Vesiculas corneales
 Ulcera dendritica
(arborizante)
 Ulcera geografica
 Zoster VVZ
 Paciente mayor, que viene con un prodromo, viene con manchas caracteristicas con
exantema unilateral en especial en 5to par, si afecta la nariz hay mucha opcion de que
tenga afectacion de la cornea
 Tto: aciclovir VO + ganciclovir gel + lubricacion
 Clinica
o Exantema dermatologico unilateral (V par)
o pseudodendrita
o Signo de hutchinson: afectacion de la nariz predice compromiso de rama
nasociliar
o Dolor intenso
o
Neurotrofica
 Defecto en la cicatrizacion de la cornea que lleva a perdida de la sensibilidad corneal
 Causas: VVZ, HSV; cirugia ocular, uso cronico de lentes de contacto, DBT, etc..
 Tto: ATB topico
 Se observa borde gris sobreelevado, en la mitad inferior de la cornea, ovalada, mayor diametro
horizontal.
o Micotica
 No filamentosa
 Candida (mejor)
 Filamentosa (peor)
 Fusarium
 Aspergillus
 Principal causa: lente de contacto)
 Inyeccion conjuntival, defecto epitelial, reaccion en
camara anterior, margenes difuminados y sobreelevados,
coloracion gris/marron, lesiones satelites, disminucion de
la sensibilidad corneal
 En general presenta afectacion difusa, genera anillo de
wessely (inmunologico)
 Infiltrado marron es caracteristico
 Efecto tindal importante (presencia de celulas
inflamatorias)
 Tto: ATB topico
o Acanthamoeba
 Principal factor de riesgo: uso de lentes de contacto blandas y mala higiene, traumatismo con
exposicion al agua
 Temprana epitelitis con pseudodendritas, remolinos, crestas epiteliales, microquistes
 Tardia: infiltrado corneal anular
CATARATAS
Cristalino:
 Lente biconvexa, elastica, transparente, incolora,
consistencia firme
 Avascular, nutricion a expensas del humor acuoso. Sin
inervacion
 Funcion de mantener la transparencia de los medios y
suma dioptrias por la acomodacion
 Se encuentra suspendido en el humor acuoso
 Contribuye con 15 a 20 dioptrias de 60 dioptrias totales
del ojo humano
 Crece durante toda la vida
 El cristalino es avascular, se nutre a expensas del humor
acuoso
 No cuenta con inervacion
 Flexible
 Anatomica
o Capsula anterior y posterior que tiene la funcion de mantener la consistencia y cubrir el cristalino, ser
flexible para extenderse durante la acomodacion, esta compuesta
de colageno tipo iv
o Iris
o Epitelio
o Corteza y nucleo. Hay fibras lenticulares que se compactan en el
nucleo
o Al cristalino lo atraviesa el eje optico
 Fisiologia
o Normalmente el epitelio del cristalino mantiene el interior del
cristalino deshidratado parcialmente, por lo cual las proteinas
conservan su organización, se conserva su transparencia y su
capacidad de modificar el poder de refraccion
o En la region germinal hay celulas germinativas, que van al eje de elongacion celular y ahí pasan a ser
fibras lenticulares que se van hacia el centro y pierden componentes, lo que permite mejorar la
refraccion de la luz, a medida que se comprimen se forma el nucleo
 Metabolismo
o su objetivo es mantener la transparencia del cristalino
o la produccion de energia depende, principalmente de la glucosa
o la glucosa entra al cristalino por medio del humor acuoso
o la glucosa ingresa y puede ir a glucolisis anaerobia 75-80%o a glucolisis aerobica que es 20 % aprox, 5 %
via de las pentosas y un 5% a la via del sorbitol
Cataratas
 opacidad parcial o total del cristalino.
 La opacidad genera que la luz se disperse dentro del ojo y no se pueda enfocar en la retina , creando imágenes
difusas
 1era causa de ceguera prevenible es el tto qx
 Tto quirurgico (siempre)
Son mas frecuentes la

subcapsular posterior y la cortical anterior, y la nuclear
Fisiopatologia senil
 Esclerosis nuclear (opacificacion del cristalino)
 Cambios estructurales/quimicos en las cristalinas (proteinas hidrosolubles del cristalino que son el 90% del
cristalino)
 Pigmentacion de las proteinas
 Cambios ionicos
 < glutation y el potasio
 > sodio y calcio (arratre de agua que aumenta la tumefaccion del cristalino)
 Clinica
o Vision borrosa (lejos/cerca)
o Deslumbramiento/fotofobia
o Dificultad visual con poca luz (mas en la noche)
o Perdida de la sensibilidad al contraste/color (no discriminan bien las sombras)
o Diplopia (por que se forman las cataratas de forma asimetrica y se modifica el indice de refraccion)
o Aumento AV cerca/ cambio Refractivos
o Leucocoria (opacidad blanquecina de la pupila)
Catarata cortical
 Alteracion estructural locales de las fibras maduras del cristalino
 Bilaterales, asimetricas
 Pacientes mayores
 Deslumbramiento de fuentes focales intensas
 Comienzas como vacuolas que se van formando de forma radial, toman coloracion blanca
 Afeccion eje según crecimiento (buena AV hasta afectar el eje)
Catarata nuclear
 Pacientes seniles
 Excesiva esclerosis nuclear
 Progresan con lentitud
 Mayor afectacion de la vision lejana que de la cercana
 En las primeras etapas se da la miopia lenticular; en la hipermetropia “segunda vision”
Catarata subcapsular posterior
 En pacientes mas jovenes, pueden ser congenitas o no
 Suelen ser axiales
 Primer indicio brillo posterior // opacidades granulares // opacidad en placa
 Deslumbramiento
 La AV cerca se reduce mas que la lejana (se reduce mucho la vision cercana, por eso el paciente se da cuenta
antes)
Cataratas congenitas
 Se producen en 1/2000 NV
 2/3 son bilaterales
 Unilaterales: mas ambliopizantes
 1/3 transtornos metabolicos o anomalias geneticas
 1/3 rasgo hereditario aislado
 1/3 causas desconocidas
Catarata traumatica
 No es solo por trauma sino que tambien puede ser por radiacion UV, etc
 Pueden presentarse de forma aguda o tardia
 En roseta se presentan de forma tempran a
Catarata metabolica por diabetes (hay otras patologias que la pueden generar, pero esta es la mas comun)
 Aumento de la glucemia
 Parte de la lucosa se transforma en sorbitol (forma alcoholica de la glucosa)
 Aumento resultante de la presion osmotica y aflujo de agua
 El sorbitol se metaboliza lentamente
 Tumefaccion de las fibras del cristalino
 > velocidad de progresion
 Catarata en copo de nieve: catarata diabetica aguda (jovenes con DBT no controlada)
Policromatica “arbol de navidad”
 Variante senil (raro) o c/ distrofia miotonica
 Hay ptosis palpebral, hay afecciones cardiacas, etc.
 Cristales corneales hiperreflectivos iridiscentes
Evaluacion preQX
 Agudeza visual (resta calidad de vida)
 Tamaño pupilar dilatada
 Claridad, espesor y salud corneal
 Estabilidad del cristalino (zonular)
 Profundidad CA
 Indemnidad NO y retina
Manejo
RETINA
La retina es la que
registra lo que vimos y
va a transducir la
informacion
Membrana limitante
interna marca el borde
anterior del ojo
Fotorreceptores
 Se nutren por medio de difusion de nutrientes provenientes de las arteriolas de la capa coriocapilar
 Bastones
o Vision en blanco y negro (nocturna)
o Mayor poder de discriminacion
o 75-150.000.000 distribuidos
o Conexión en paralelo
o Vision periferica, acromatica y escotopica
 Conos
o Vision en color (diurna)
o 6-7.000.000 (en fovea)
o Mas sensible
o Conexiones nerviosas 1:1
o Vision fototopica y de detalle
OCT TC de coherencia optica, da una imagen similar a l
histologica de la retina
Epitelio pigmentario
 Absorbe las radiaciones luminosas
 Permite el intercambio metabolico entre el
neuroepitelio y los capilares de la coroides
 Mbn de BRUCH: mbn basal del EPR
Nos interesa ver bien periferia y retina intermedia por

que son los lugares mas frecuentes de ciertas
Fondo de ojo
 Gotas 15- 30 minutos
 En general tropicamina
 Luego de dilatar se lleva a la lampara de
hendidura con un lente de 90D
 Se divide en 4 cuadrantes
Papila
 Mide 1 a 1,5 mm
 Zona ciega, carece de fotorreceptores
 Es donde se reunen las fibras nerviosas dando
origen al segundo par craneal
 Color rojo-anaranjado (papila glaucomatosa
es palida)
 Bordes bien delimitados
 Excavacion excentrica fisiologica (zona palida en el lado temporal de la papila, no debe sobrepasar la mitad del
diametro pupilar)
Macula
 Centro de mayor agudeza visual
 2 y medio 3 diametros papilares de la papila
 5 a 6 mm de radio
 Se situa en el centro del polo posterior
 A 4 mm hacia temporal
 0.8 mm debajo del centro del disco optico
 Mayor concentracion de conos
 Vision diurna y percepcion de colores
 Tiene una fovea central (con solo conos) y foveola
 Si hay edema se va a alterar la agudeza visual
Desprendimiento de retina
 Cuando la retina se desprende, el paciente ve manchas flotantes y lineas o destellos de luz en el campo visual
 Vision borrosa
 Deterioro progresivo de la vista
 Sensacion de tener una cortina o velo que cubre el campo visual
 ´puede ser transitorio, por eso es importante buena anamnesis y hacer seguimiento
 Hacer fondo de ojo con OBI con el paciente dilatado se acuesta en camilla y se observa con lente de 20D (es mas
especifico (fondo de ojo normal paciente sentado lampara de hendidura y lente de 90D; en cambio OBI paciente
acostado lente de 20D)
 Sintomas
o Flotadores o moscas volantes
o Centellos
o Signos de hemorragia interna
o Zonas de obstruccion visual
o Distorsion visual (metamoropsia)
 Tratamiento
o Qx
 Sacar humor vitreo y lenar con aceite de silicona o gas (para llevar el desprendimiento a su lugar
normal
 Generar quemaduras cuando hay zonas pequeñas de desprendimiento para fijar la zona
desprendida
Retinopatia diabetica
 RDNP (no proliferativa)
o Microaneurismas
 Primeros signos oftalmoscopicos de RD
 Puntos rojos, redondos, con bordes lisos bien definidos
 Capilares venosso, adyacentes a areas sin perfusion,
alrededor de exudados blandos (se tapa el vaso y se van
haciendo exudados)
 Son las mas comunes pero no son patognomonicas
 Primero en area macular
 Dilataciones saculares de los vasos por perdida de los
pericitos
 Lesiones mas precoces y mas comunes de la RD pero no son patognomonicas
 Aumentan al avanzar la enfermedad
o Hemorragia intraretiniana
 Por ruptura de microaneurismas, capilares o venulas
 Su forma depende de la localizacion en las capas de la
retina
 Profundas: mas frecuentes y tipicas de la DBT
 Superficiales: en llama (capa de fibras nerviosas)
o Exudados duros
 Depositos blanco amarillentos
 Predileccion por macula
 Aislados o agrupados en forma de anillo o estrella (los
vasos o aneurismas en el centro)
 Meses o años
 Histoquimica: depositos extracelulares de lipidos y lipoproteinas
 Gravedad edema macular
o Exudados blandos
 Formaciones redondeadas, blanco amarillentas, bodes imprecisos,
localizadas en capa de fibras
 Cerca del NO
 Infartos isquemicos focaes de la capa de fibras (por oclusion brusca de
arteriolas precapilares)
 Persisten semanas o meses y pueden resolver sin dejar huellas
o Arrosamiento venoso
 Venas retinianas de calibre irregular con zonas sucesivas de dilatacion y
estenosis (aspecto de salchicha o rosario)
 Se asocia con alta probabilidad de progresion a retinopatia proliferativa
o Anormalidades intraretinianas (AMIR)
 Alteraciones patologicas de la red capila en forma de segmentos dilatados y tortuosos

 Neovasos incipientes (tapan fotorreceptores)
 Aparecen en respuesta a isquemia retiniana focal, adyacentes a areas sin perfusion capilar
 Rodean a los exudados blandos
 Retinopatia diabetica proliferativa RDP
o Neovascularizacion
 En retina o en disco optico
 En respuesta a isquemia
 Sin uniones estrechas entre las celulas endoteliales. Primero
crecen en la retina y luego atraviesan la limitante interna y crecen
hacia la hialoides posterior
o Proliferacion fibrosa
 Aparicion de tejido fibroso opaco
 De forma individual o asociada a neovasos
 Crece sobre la papila y las arcadas vasculares, formando un
anillo fibroso circular
 Si no se acompaña de otras lesiones se incluye en la RDP leve
o Hemorragias
 Prerretinianas (retrohialoideas): sangre entre la retina y la
hialoides posterior desprendida. Por sangrado de neovasos.
Aspecto navicular
 Vitreas: sangre atraviesa la membrana limitante interna o
hialoides posterior; durante el sueño (REM) o por aumento de
la TA por la hipoglucemia matutina; maniobras de
valsalva
o Edema macular
 Acumulo de fluido en la macula a partir de microaneurismas,
capilares o EPR anormalmente hiperpermeables, se acumula liquido
entre las capas
Ante la
neovascularizacion se pueden inyectar anti

EGF, para evitar que sigan apareciendo
vasos
Importante siempre el control
de la DBT
Retinopatia hipertensiva
 Alteraciones retinianas
secundarias a HTA
 No es lo mismo una maniobra de
valsava que es un aumento
transitorio de la TA que un
aumento constante
 Dependientes de:
o Duracion
o Nivel
o Estado previo de vasos
retinianos
o Rapidez de instauracion
 Alteraciones en las arterias
o Estrechamiento
o Reflejo arterial en hilo de plata/cobre
o Cruces arteriovenosos (importante)
 Alteraciones en las venas
o Dilatacion
o Tortuosidad
o Cruces arteriovenosos
 Alteraciones en el parenquima
o Hemorragias
o Exudados
De la clasificacion lo mas importante es la

supervivencia de los pacientes ya que tienen alta
mortalidad a 5 años, por eso es importante tratar
adecuadamente la HTA
ORBITA, PARPADOS Y MM EXTRAOCULARES
Orbita
 Cavidad craneal bilateral, que se encuentra a
ambos lados de las fosas nasales y superior a
la cavidad oral e inferior a la boveda craneana
 Protege el contenido orbitario
 7 huesos: maxilar, lagrimal, frontal, etmoides,
esfenoides, cigomatico, palatino
 Volumen: 30 cc (el globo ocular solo ocupa
una quinta parte)
 Abertura 24 mm x 35 mm
 Profundidad 24 mm
 Contenido orbitario (preseptal / postseptal)
o Anterior: grasa preseptal, globo
ocular, conjuntiva, parpados, aparato
lagrimal
o Posterior: grasa orbitaria, PO (porcion
orbitaria) glandula lagrimal, mm
extraoculares, vasos y nervios
oftalmicos
 Tiene forma de piramide con vertice truncado, cuya base es anterior y el vertice es posterior
 Techo
o Frontal
o Ala menor Esfenoides
o Hacia medial y anterior se ubica la glandula lagrimal
 Piso
o Palatino
o Cigomatico
o Maxilar
o Es la cara mas pequeña de la orbita
o Esta la fisura orbitaria inferior con el n. cigomatico, el n. maxilar que va a dar una rama que es el
infraorbitario y tambien pasa la vena oftalmica inferior
o Esta el conducto lacrimo nasal
 Pared lateral
o Cigomatico
o Esfenoides
o La mas fuerte de la orbita
o Fisura orbitaria inferior atraviesa el n infraorbitario acompañado de vasos infraorbitario (da sensibilidad
a parpado inferior, mejilla y labio superior)
 Pared medial
o Etmoides con la lamina papilacea el cual es muy debil
o Lagrimal
o Maxilar
o Esfenoides
o Maxilar y lagrimal forman el conducto lagrimal
o El foramen etmoidal anterior atravesada por el nervio nasal y arteria etmoidal anterior;y el foramen
posterior por arteria etmoidal posterior
 Vertice
o Ala menor del esfenoides
 Determina el agujero optico
o Ala mayor del esfenoides
o Entre ambos la hendidura etmoidal
 Anillo tendinoso comun (anillo de Zinn)
o Salida de los mm extraoculares y dividen la
hendidura esfenoidal en 3 partes en
superior, dentro e inferior
o Anillo de Zinn esta constituido por los rectos
y el oblicuo superior
o Fisura orbitaria superior (hendidura
esfenoidal)
o Superior al anillo
 Nv troclear IV
 Nv forntal oft-V
 Nv lagrimal oft-V
 V oftalmica superior
o Dentro del anillo
 Nv nasociliar oft-V
 Nv motor ocular comun III
 Nv motor ocular externo IV
o Inferior al anillo
 V oftalmica inferior
 Ejes de FICK Mm extraoculares
o Mm de contraccion voluntaria
o Movimientos ejes de FICK
 Eje vertical (eje Z)
 Permite movimiento de izquierda a
derecha
 Eje transversal (eje Y)
 Permite movimientos de rotacion
interna y externa (intorsion y
extorsion)
 Eje horizontal (eje X)
 Permite movimientos hacia superior e inferior
El recto lateral es el unico

que tiene solo una extension de la arteria, por lo cual hay que tener mas cuidado durante la cirugia por el riesgo de
isquemia
Parpados y via lagrimal
 Parpados delimitan la hendidura palpebral, que tiene 8-11 mm
 Capas 8 (parpados)
o Piel
o Mm orbicular
 Tiene 3 porciones pretarsal, preseptal y orbitaria
 Pretarsal y preseptal generan los tendones
 Funciona como bomba para el drenaje de la via lagrimal
o Septum (tejido fibroso)
 Capa fibrosa final, fina
 Se origina en el reborde orbitario y se fusiona en el parpado
superior con la aponeurosis del elevador del parpado 2-5mm por encima del tarso
 Division anatomica
 Preseptal (parpados)
 Postseptal (orbitaria)
 Importante ante procesos infecciosos
o Grasa orbitaria
 Es postseptal y preaponeurotica
 Dos paquetes grasos superiores y tres inferiores
o Elevador del parpado
o Mm de Muller se inserta a nivel del tarso
o Tarso
o Conjuntiva
 Aparato lagrimal
o Porcion secretora
 Glandula lagrimal
 Ubicación techo de la
orbita
 Tiene una porcion
orbitaria y una
porcion palpebral,
dividido por una
aponeurosis del
elevador del parpado
superior
 Funcion secrecion
basal y refleja de
lagrimas
 Basal lubricacion
corneal, defensa
ocular, nutricion y
optica
 Inervacion Nv lagrimal (sensitiva) y N facial (motora)
 Glandulas anexas
 Glandula meibomio: gl sebacea
 Glandula de Zeeiss: gl sebaceas
 Glandulas de Moll: gl sudoriparas (no se sabe bien la funcion)
 Glandulas caliciformes: secrecion mucinosa
 Glandulas de Krausse y wolfring: secrecion acuosa (en el fondo de saco conjuntival)
o Porcion excretora
 Canaliculos
 Saco lacrimal
 Conducto lacrimonasal drenan en el meato inferior
La capa mucinosa permite que se adhiera

mejor la lagrima a la superficie ocular
La capa acuosa que tiene como funcion
lubricar
La capa lipidica que tiene funcion que evitar
que la lagrima se evapore rapido
Procesos inflamatorios
 Blefaritis
o Blefaritis anterior (infeccion por bacterias)
 S aureus
 Dermatitis seborreica
 Demodex folliculorum longus
o Blefaritis posterior
 Disfuncion de glandulas de meibomio (tarso del parpado)
 Demodex ffolliculorum brevis
o Tratamiento
 Medidas de higiene (lavar 2 veces por dia con shampoo
johnson/jabon blanco, calor local, masajes para favorecer el
drenaje de las glandulas )
 ATb, corticoide (ungüento oftalmico de ciprofloxacina/dexametason cada 6 hs por 7 a 10 dias),
lagrimas cada 4 hs (o cuando le moleste)
 Suplementos de aceites vegetales y de pescado (omega 3)
 Orzuelo
o Tipos
 Externo: inflamacion aguda del foliculo de la pestaña y glandula de zeis (secrecion sebacea)
 Interno inflamacion aguda de glandula de meibomio
o Tratamiento
 Fomentos calientes (drenaje)
 Ungüento con ATB (idem blefaritis)
 Chalazion
o Inflamacion cronica de la glandula de meibomio (es un orzuelo que se cronifica)
o Se obstruye el conducto y se reemplaza tejido glandular por material de granulacion
o Se observa tumefaccion
o La diferencia con el orzuelo es que el chalazion no tiene eritema
o Tto: qx
REFRACCION
Agudeza visual: capacidad de percibir y diferenciar dos estimulos separados por un angulo determinado a 6 mts de
distancia
3 sensaciones
 Minimo visible: representa la unidad espacial mas pequeña que el sistema visual es capaz de percibir
 Minimo separable: es la habilidad de ver 2 objetos muy proximos
 Minimo reconocible: representa la capacidad del sistema visual de nombrar o reconocer correctamente formas
u objetos o su orientacion
Factores que afectan la AV
 Iluminacion de la sala: vision fotopica (vision diruna), mesopica (intermedia) y escotopica (niveles bajos de
iluminacion)
 Optotipos (figuras para medir la agudeza visual)
 Densidad y disposicion de los fotorreceptores
 Motilidad ocular
 Edad del paciente

 Efectos de medicamentos
 Enfermedades sistemicas/oculares
Optotipos
 Optos: visible
 Typos: marca
 Figura que se utiliza para medir la AV
AV de lejos
 Escala de Snellen
o Distancia de presentacion de los optotipos 6 m (infinito optico)
o Si el paciente no puede ver la letra mas grande, se evalua la vision en cuenta dedos, si no los puede ver
se evalua si ve la presencia de luz
AV de cerca
 Cartilla de jaeger
o Distancia de lectura 35 cm (para necesidades de lecturas normales)
o Resultados expresados en J1, J2, J3, etc. (1 es el mas chico)
Evaluacion
 Sin correccio AV/SC
 Con correccion AV/CC o con su correccion AV/CSC
 Agudeza visual con agujero estenopeico
Ojo emetrope
 Estado refractivo del ojo en el que, la imagen procedente de un objeto situado en el infinito se forma en la retina
(6 metros)
Miopia
 Condicion refractaria de un ojo sin acomodar donde los rayos de luz
se enfocan delante de la retina
 Tipos
o Axial: aumento del eje anteroposterior
o De curvatura: en cornea o cristalino
o De indice: aumento del indice de refraccion
o De posicion: posicion anormalmente anterior del cristalino
 Clinica
o Vision lejana borrosa pero vision cercana respetada
o Efecto estenopeico:mejora la vision al aumentar la
profundidad de foco y disminuir las aberraciones
o Paciente retraidos
o La vision empeora al anochecer
o La presbicia se presenta en forma tardia
o Biomicroscopia: camara anterior profunda, habito midriatico, ojo grande y prominente
 Miopia degenerativa
o 4% de todas las miopias
o Comienza en la infancia y evoluciona progresivamente hasta la adultez
o Bilateral
o Mujeres ++
o Evolutiva y hereditaria
o Se asocia con cambios degenerativos a nivel del polo posterior
o Complicaciones frecuentes: desprendimiento de retina, degeneracion vitrea,
neovascularizacion coroidea, cataratas, glaucoma
o FO miopia degenerativa
 Cono miopico y atrofia peripapilar
 Alteraciones corioretinianas: atrofia coroidea, obstruccion vascular,
hemorragias
 Estafiloma posterior
 Lesiones maculares: mancha de fuchs
 Retina atigrada
 Degeneracion vitra y DPV
 Degeneraciones, microagujeros y desgarros en retina periferica
o Tratamiento
 Higienico profilactivo
 Optico (mas usado)
 Correcion con lentes esfericas concavas (negativas/divergentes)
abre los rayos de luz para que el foco llegue a la retina
 Anteojos/lentes de contacto
 Tto qx
 Hipermetropia
o Condicion refractaria de un ojo sin acomodar donde los rayos de luz enfocan por detrás de la retina
o Tipos
 De curvatura: aumenta radio de curvatura de cornea/cristalino
 De indice: disminucion IR de H acuoso/cristalino, aumento IR h. vitreo
 Axial: disminuye eje anteroposterior del ojo, aumenta distancia entre cornea y cristalino
o clasificacion
 total
 latente error corregido por acomodacion y no medido por refraccion
 Manifiesta no se puede acomodar el error hipermetropico, se ven sintomas
 facultativa se puede corregir con lentes positivos y con la acomodacio
 absoluta solo puede corregirse con
lentes
o Clinica
 Fotofobia
 Cefaleas frontales
 Astenopia acomodativa, requiere un
efuerzo acomodativo
 Falsa miopia por espasmo
acomodativo de mm ciliares
 Nauseas
o Transtornos asociados
 Estrabismo convergente, mas en niños
 Glaucoma, por disminucion del eje AP
 Conjuntivitis y blefaroconjuntivitis cronicas
o Fondo de ojo
 Tortuosidad vascular (por eje AP
disminuido)
 Pseudopapiledema mas drecuente
en hipermetropia
o Acomodacion: mecanismo mediante el cual
el cristalino modifica su espesor y posicion
para aumentar su poder dioptrico
o Tto
 Lentes esfericas positivas,
biconvexas, convergentes
 Convergen los rayos de luz
 Astigmatismo
o Defecto refractivo en el cual el ojo no presenta
el mismo poder refractivo en todos sus
meridianos
o Los rayos no logran converger en un punto
focal, hay 2 lineas focales en vez de uno
o Clasificacion
 Según perpendicularidad y regularidad
 Regular
o Igual poder dioptrico
en toda la extension de
los meridianos
 Irregular
o Dos meridianos principales, uno mas curvo que otro, perpendiculares entre si
 Según la curvatura y orientacion de sus meridianos
 A favor de la regla
 En contra de la regla
 Oblicuo
 Asimetrico
 Simetrico
 Según ametropia
 Hipermetropico simple / compuesto
 Miopico simple/compuesto
 Mixto
o Astigmatismo simple: una de las focales
esta situada en la retina y la otra por
detrás o por delante
o Astigmatismo compuesto : ningun
meridiano focaliza en retina (ametropicos)
dentro de la misma modalidad
o o Astigmatismo mixto: los 2 meridianos

son ametropicos, de diferente modalidad
(uno miopico y otro hipermetropico)
o Astigmatismo a favor de la regla: el meridiano vertical es el mas curvo. Es el mas comun

o Astigmatismo en contra de la regla: el meridiano horizontal es el de mayor curvatura
o Astigmatismo oblicuo: los meridianos principales se encuentran a mas de 20° de la linea horizontal o
vertical
o Correcion del astigmatismo
 Simples: cilindros
 Miopico simple: cilindro negativo
 Hipermetropico simple: cilindro positivo
 Compuesto o mixto: esferocilindricas
 Miopico compuesto: esferico negativo – cilindros negativo –
 Hipermetropico compuesto: esferico positivo + cilindro positivo +
 Mixto: esfera y cilindro con signo contrario
TRAUMA Y OJO ROJO
Orbita piramide cuadrangular de base posterior

Foramen optico o conducto
 Nervio optico
 Arteria oftalmica
Hendidura supraorbitaria (orbitaria superior)
 Nervios lagrimal, nasociliar, frontal, oculomotor (III), troclear (IV), abducens)
 Vena oftalmica
 Raiz simpatica del ganglio ciliar
Hendidura infreorbitaria (orbitaria inferior)
 Nervio maxilar
 Vena oftalmica inferior
 Arteria infraorbitaria
Formas de presentacion es muy variada, por eso es importante una buena anamnesis para poder orientar el diagnostico
Evaluacion clinica
 Importante indagar sobre el mecanismo del trauma, es muy importante saber como fue el traumatismo, que nos
orienta a que buscar
 Palpacion es importante para evaluar enfisema, edema, soluciones de continuidad a nivel oseo (si siento aire
implica que es una situacion mas grave)
 Anamnesis para orientar el dg)
 Agudeza visual AV
 MEO (movimientos extraoculares)
o Tambien la afectacion nerviosa por trauma puede afectar el movimiento ocular
 CV (campo visual) por confrontacion
o Da idea si hay afectacion del polo posterior
 Pupilas
o Da orientacion hacia afectacion de la via visual
 Lampara de hendidura toma PIO/FO
 Antecedentes: traumatiismos, profesion, patologias, cirugia ocular previa, medicamentos, drogas, lentes de
contacto
 Anamnesis: semiologia del dolor, carácter, localizacion, irradiacion, intensidad, inicio y evolucion, factores
modificadores (atenuantes/desencadenantes), sintomas asociados, manejos previos, traumas
 Evaluacion
o Inspeccion visual comparativa
o Determinar agudeza visual
o Test de colores
o Exploracion de mOE,
parpados,
transparencia corneal
o Examinar secreciones
o Determinar de forma
orientativa presion
intraocular
o Examen de pupilas
(antes de la lampara
de hendidura)
o Lampara de hendidura
y tincion con
fluorescencia (defecto
epitelial en la cornea
Blefaritis son muy comunes y generan el ojo rojo, se da mucho en paciente mayor.
Agudo
 Indoloro
o Unilateral Mas frecuente hemorragis subconjuntival, mas en pacientes añosos con HTA descontrolada
o Bilateral blefaritis
 Doloroso
o Abrasion corneal (golpe /cuerpo extraño)
o Glaucoma agudo
o Post qx
o Celulitis
25% de las patologias a nivel mundial tratables son ojo seco
Ojo rojo que no duele y mantiene agudeza visual, pensar en patologias mas sencillas
Todos los traumatismos oculares se derivan de urgencia
Si sospechamos estas patologias, derivar:
 Glaucoma agudo
 Uveitis
 Patologia corneal: ulcera corneal, absceso, queratitis, herpes
 Escleritis
 Endoftalmitis
 Celulitis orbitaria
 Traumatismo ocular
Ojo rojo
 Signos de alarma (derivar)
o Perdida de agudeza visual
o Dolor ocular
o Inyeccion ciliar
o Pupilas de tamaño y reactividad anormales
o Alteraciones corneales
o Hipertonia o hipotonia del globo ocular
 Diagnostico diferencial
o Son muchos, importante una correcta evaluacion,
para saber cuando derivar
o Dependiendo de la profundidad de los vasos, veo
la gravedad del compromiso
o Inyeccion conjuntival
 Muy superficial
 Rojo intenso ladrilllo mas en fondos de
saco
 Vasos superficiales
 Proceso banal
 Parpados
 Conjuntivas
o Inyeccion ciliar
 Rojo vinoso
 Mas alrededor de limbo
esclerocorneal
 Vasos mas profundos y mas
tortuosos
 Patologia mas grave del segmento
anterior
 Cornea
 Iris
 Cuerpo ciliar
o Inyeccion mixta
 Rojo oscuro violaceo
 Vasos superficiales y profundos
(todo el ojo). Los profundos estaran
tan marcados que haran resaltar a
los vasos superficiales
 Proceso grave
 Endoftalmitis
Ojo rojo no doloroso y/o buena agudeza visual
 Conjuntivitis, blefaritis
 Paciente hipertenso, no controlado
 Gente mayor
 Aumento de la presion ocular
 Hemorragia conjuntival
Ojo rojo no doloroso y/o perdida de agudeza visual
Ojo rojo doloroso y/o perdida de agudeza visual
 Con perdida de AV pensar en alteracion de la cornea
 Ver patologia mas profunda
 Ej abceso corneal
Glaucoma agudo
 Dolor ocular intenso, acompañado de cefalea hemicraneal (puede o no)
 Vision borrosa (muy caracteristico de glaucoma agudo)
 Percepcion de halos alrededor de las luces
 Suele ir acompañado de nauses, vomitos y sudoracion
 Exploracion clinica
o Edema corneal
o Hiperemia ciliar y conjuntival
o Midriasis hipo/arreactiva
o PIO (presion intraocular) muy elevada
 Tto glaucoma agudo
o Objetivos
 Disminuir PIO y el dolor
 Lograr una cornea mas transparente para poder realizar la IP
 Indentacion corneal con lente de 4 espejos (dg y tto)
o Topico (marcados son los que se dan en glaucoma agudo en una urgencia , rapidamente)
 B-bloqueante timolol
 Dorzolamida IAC
 Brimonidina (ag alfa 2) disminuye sangrado durante IP
 Acetato de prednisolona 1% sin fenilefrina c/ 5 min 3 veces y luego cada hora (baja inflamacion)
 Pilocarpina 1% c/15 min 2 veces y 1 gota en el ojo contralateral (aumenta flujo de salida)
 ORAL
 Acetazolamiza 500 mg (2 comp) disminuye produccion de humor acuoso
 Esperar 1 hora
 Analogo de pg primera linea para bajar la PIO en glaucoma cronico, baja alrededor del 35% de la
PIO (se busca la PIO target, PIO que debe tener el paciente para no dañar el nervio optico)
o SI LA PIO DESCIENDE:
 Con córnea clara y poca inflamación: IP con YAG (tto definitivo)
 Con córnea opaca o mucha inflamación: diferir la IP 1-5 y mientras tanto mantener al paciente
con medicación tópica y VO* (Tb se puede intentar con glicerina tópica 10%)
o SI LA PIO NO DESCIENDE:
 Repetir tratamiento tópico y administrar Manitol EV (1.0-1.5 gr/kg) o Glicerol VO(1.0-1.5 gr/kg)
o Si sigue sin bajar(luego de 2 ciclos de tto médico máximo):
 IP con Yag láser si hay buena visibilidad
 Si no se puede o no se tiene : Paracentesis > Iridectomía quirúrgica> Cirugía filtrante
TRAUMA ORBITARIO
 Evaluacion primaria en agudo

o Indagar sobre el mecanismo del traumatismo
o AC/CV confrontacion
o Inspeccion
o Palpacion
o Evaluar
 Rx craneo frente y perfil
 TC
 RNM contraindicada en CE (cuerpos extraños) metalicos (por esto es importante indagar del
mecanismo del trauma (puede haber trozos metalicos, por esto es preferible primero la RX, igual
en argentina es dificil tener RNM disponible)
o Afectacion AV
 Compromiso globo ocular coexistente
 Sd compartimental por hemorragia
 Contusion o avolucion del nv optico (por la ubicación del nervio optico)
o Traumatismo de orbita
 Hematoma orbitario: sd compartimental
 Fx de las paredes orbitarias
 Del piso
 Del techo
 Pared medial
 Fx complejas
SINDROME COMPARTIMENTAL
 Aumento agudo del volumen limitado por las paredes y ligamentos palpebrales (por sanre y exudado)
 Sube la presion tisular
 Colapso de las venas en el apex orbitario
 Disminucion del retorno venoso
 Presion orbitaria sube hasta equilibrarse con la arterial
o La PIO impide que entre sangre al ojo, cuando hay sd compartimental la PIO sube hasta competir con la
TA sistemica
 Causa perdida visual
o Compresion de la arteria central de la retina
o Compresion directa del NO
o Neuropatia isquemica por compresion de microcirculacion
 Primero lo urgente!
o Internacion e IC con clinica medica (debe ser descomprimido)
 Antecedentes de coagulacion
 Antecedentes uso de AINES
 Laboratorio (hemograma, coagulograma)
 Bajar la TAM (sistemica)

o TC orbitas cortes axiales y coronales
o Evitar ceguera DESCOMPRIMIR
o Cuando descomprimir?
 Disminucion de la AV
 Alteracion de la motilidad ocular
 Defecto pupilar aferente
 FO:venas tortuosas, flujo pulsatil de arteria central de la retina, papila de bordes borrosos
 Tecnica: cantotomia y cantolisis
 Para descomprimir debo tratar generar una apertura de la cavidad, rompiendo
tendones (tendon cantal externo)
 Cantotomia rompe todo el espesor
 Cantolisis corta rama inferior del tendon cantal y parte del parpado
 Por el foramen optico pasan fibras simpaticas y si lo comprimo tendre el defecto pupilar
aferente
FRACTURA POR ESTALLIDO ORBITARIO
 Es frecuente
 La tipica fractura del suelo (“fx bow out o por estallido) es consecuencia
de un rapido aumento de la presion hidraulica intraorbitaria
 En aquellos traumas donde el objeto tiene un diametro mayor a la orbita,
entonces el contenido orbitario se comprime hacia atrás y va a romper
paredes
 Con mas frecuencia se rompe la pared interna y el piso
 Cuadro agudo
o Hematoma con edema bipalpebral
o Diplopia (por que al romperse una de las paredes, quedan pequeñas fracturas y el mm queda
traccionado y el ojo no se puede mover y por eso se altera la vision)
o Exoftalmos / enoftalmos
o Enfisema con crepitacion
 Cuadro tardio (paciente viene despues de un tiempo)
o El ojo se cae
o Hipogobo
o Enoftalmos
o Limitacion de la supraduccion
o Conducta
 Con atrapamiento QX (intentar hacer antes la cx)
 Urgencia dentro de 15 dias sin atrapamiento
 Si la afectacion es leve, no se opera
FRACTURA DE TECHO DE ORBITA
 Contusiones, proyectiles y objetos cortopunzantes
 En niños, con seno frontal sin neumatizar
 Es una urgencia
 Los niños en general no van a tener tanta sintomatologia
 Suele requerir intervencion con neurocirugia
 Rinorraquia, hematoma subdural, neumoencefalo o meningitis
 Raramente hay un atrapamiento mm, aunque un hematoma subperiostico puede dar un efecto de masa
ocupante
 Conducta: multidisciplinario, NeuroCX especialista en orbita
FRACTURA DE PARES MEDIAL
 Desplazamiento lateral y redondeo del canto medial

 Es la mas frecuente, por que es delgada
 Enfisema y/o enoftalmos (contacta con los senos)
 Lagrimeo (via excretora esta a nivel medial)
 Conducta: si es aislada, raramente genera complicaciones y no se trata
o Reconstruccion de pared medial si hay enoftalmos o atrapamiento del recto medial
o Reparacion de la via lagrimal en forma diferida
FRACTURA CIGOMATICO O MALAR
 Mas sintomatologia
 Distopia cantal lateral
 Retraccion palpebral
 Ptosis del lobo
 Enoftalmos
 Trismo
 Diplopia
 En general tienen todos estos sintomas
 Conducta: reduccion y fijacion de fractura dentro de los 15 dias
FRACTURA DE PISO “TRAPDOOR”
 Mas frecuente en niños >7 años (se quejan de los sintomas vagales)
 Fx lineal a lo largo del canal del Nv optico (intraorbitario)
 Atrapamiento del recto inferior
 Diplopia vertical, ojo blanco y sintomas vagales
 Conducta URGENCIA QX (si se fibrosa no se recupera despues)
NEUROPATIA OPTICA TRAUMATICA
 Lesion directa (objeto golpea Nvo)
 Lesion indirecta (contusion Nvo)
 Se ven mucho en accidentes de transito o en grandes traumas
 Dx: disminucion AV, DPAR(defecto pupilar aferente relativo), defecto CV (campo visual)
 Es una urgencia, el paciente puede quedar ciego sin tto
Urgencias mas grandes: neuropatia optica traumatica, sd compartimental
TRAUMA PALPEBRAL CON Y SIN COMPROMISO DE LA VIA
LAGRIMAL
 No es una urgencia
 Higiene de la zona
o Profusamente con solucion fisiologica
o Retirar costras hematicas, secreciones y
cuerpos extraños
 Evaluacion oftalmologica completa
o BMC, fondo de ojos
 Indagar el mecanismo
 Imagen
o Frontonasoplaca RX
o TC
o RMN NO CE metalicos
 Con compromiso de via lagrimal
o Siempre que tenemos una herida medial al punto lagrimal tenemos que asumir que tiene dañado el
canaliculo= esto es qx si o si
o No es emergencia, ideal 24-48 hrs (a veces 4-5 dias) resolucion QX
SHAKEN BABY
 Por sacudidas (mecanismo de aceleracion y desaceleracion)
 Lactantes <3 años
 Hemorragias oculares (retinales) e intracraneales (subdural)
 Compromiso ocular y neurologico (obnibulados y respuesta visual pobre)
 Sin signos marcados de violencia
 Descartar siempre ante hemorragia retiniana en lactantes <1 mes con hemorragias retinales
 Pacientes internados en terapia
 Hemorragias pre, intra o subretinales en polo posterior
 Alto indice de mortalidad (29%) y secuelas neurologicas (paralisis/convulsiones)
GLAUCOMA
Neuropatia optica degenerativa multifactorial caracterizada por la perdida de celulas ganglionares con daño objetivable
en nervio optico y campo visual (destruccion de las celulasgnaglionares,que son las celulas de la ultima capa de la retina,
las cuales van a formar el nervio optico)
Epidemiologia:
 2da causa mundial de ceguera prevenible (1era cataratas, 3era nefropatia dbt)
 FR: pacientes añosos, mayor riesgo en asiaticos (angulo cerrado) e hispanos (angulo abierto), ojo pequeño
 Tonometro de goldman: una de las formas de medir la presion dentro del ojo. Me permite inferir la PIO
FSP
 Alteracion anatomica del trabeculado 1era yuxtacanalicular, aumento de resistencia, aumento PIO
 Teoria mecanica: la alteracion aumenta la R al drenaje del humor acuoso lo que genera presion e isquemia a
nivel axonal
 Teoria vascular:hay nervios mas sensibles que otros por irrigacion propia (un nervio con una irrigacion normal
sufre con una presion normal)
 Rango de PIO 10-21 mmHg
 Variaciones diarias normales 2-6 mmhg (aumenta en la noche), es significativo cuando el paciente tiene valores
muy altos de PIO
 Hay un ritmo circadiano de la PIO ( el pico de presion suele ser cercano a las 6 am)
secundario es asociado a
alguna enfermedad sistemica
La malla trabecular
El humor acuoso mantiene el tono, ademas de hidratar y nutrir. Se produce en el cuerpo ciliar (con mucha glucosa y
mucho oxigeno), discurre por hacia la cara posterior de la cornea hasta la malla trabecular donde se reabsorbe o drena
ppor la via convencional.
Esta malla tiene 3 capas uveal, corneoescleral y
yuxtacanalicalos, desembocan en el canal de
schlemml.
Sitios de resistencia del drenaje del humor
acuoso estan a nivel
 Pre trabecular
 Trabecular
 Post trabecular
Angulo iridio corneal confluencia de iris con
cornea, por gonioscopia puedo ver si el angulo
esta abierto o cerrado.
La gonioscopia permite mediante lupas (lente de
goldman, usamos el lente azul) ver el angulo
esclero corneal y determinar si el angulo esta
abierto o cerrado y si es un angulo sano o
patologico.
Curvatura anterior se termina de ver donde
aparece la esclera
Fondo de ojo
 Palidez papilar
 Evaluacion de la macula
 Relacion copa/disco
 Aumento excavacion (muerte de celulas ganglionares)
 Disminucion neuroglia y tejido conectivo en lamina cribosa
 Vasos en bayoneta (vasos hacen cambio de direccion)
 Nasalizacion de vasos
 Vasos circumlineales
 Adelgazamienot arteriolar difuso
 Zona alfa: centro hiperpigmentado me habla que las celulas estan muriendo
 Beta: palidez que habla de atrofia
Estudios complementarios (determinar cuanto del daño se refleja en la vision del paciente
 Campo visual computarizado
o Sensibilidad a la luz
o Cuanto campo visual esta conservado (con glaucoma se pierde primero la periferia)
o Para seguimiento del paciente
 Tc de coherencia optica OCT
o Evalua el grosor de las capas de la retina
Tipos de glaucoma
 Glaucoma primario angulo
abierto
o Neuropatia optica sin
causa conocida que
cursa con angulo
abierto y es
lentamente progresiva
con alteraciones del
nervio optico y campo
visual
o El drenaje del humor
acuoso esta
conservado
o Epidemiologia
 Cara genetica
 Latinos y
afroamericanos
o Clinica
 1º asintomatico o sintomas inespecificos
 Ausencia del dolor,ojo rojo, vision borrosa, cefalea
 Lentamente progresivo
 Bilateral y progresion asimetrica
 Gonioscopia normal
 Defectos del campo visual
 Perdida de vision en caño de escopeta (se conserva la macula)
o Dg
 Sintomas inespecificos
 Agudeza visual
 Forma escotomatosa clasica
 Conserva macula
 AV conservada
 Vision de colores y contraste conservados
 Papila con adelgazamienot del anillo neurorretinal
 Asintomatico= HALLAZGO
 Toma de PIO
 Fondo de ojos control, gonioscopia
 Hacer el dg de un glaucoma de angulo abierto por la excavacion de la papila es como dg
una enfermedad por la rigidez cadaverica
o Seguimiento y pronostico
 Control periodico
 Lentamente progresivo
 Bilateral y asimetrico (+PIO=+daño)
 Fondo de ojos
 Campo visual (va perdiendo periferia)
 Gonioscopia
 OCT capa de fibras nerviosas
 Glaucoma primario de angulo cerrado
o Neuropatia optica sin causa conocida que cursa con

angulo estrecho evidenciable, alteracion del nervio
optico y campo visual
o El angulo estrecho se puede dar por relacion anormal
entre estructuras o por bloqueo mecanico
o Relacion anormal entre las estructuras del segmento
anterior
o PIO aumentada
o Bloqueo mecanico de la malla trabecular
(intermitente vs permanente)
o Epidemiologia
 Mujeres
 Ojos pequeños
 Mucha carga genetica
o La midriasis intermedia genera contacto
entre el iris y cristalino, por lo cual es mas
facil que se genere el bloqueo pupilar que
hace abombamiento del iris y cierra el
angulo aumentando la PIO
o Mecanismos
 Bloqueo pupilar 5-7 mm
 Configuracion del iris (iris bombe)
 O iris plateau
o Clinica
 Desarrollo agudo
 Ojo rojo doloroso
 Edema corneal
 Midriasis hipo/arreactiva
 BMC: camara anterior estrecha
 Aumento PIO muy elevada
 Gonioscopia angulo estrecho vs SAP
 Sintomas: vision borrosa, nauseas, vomitos, cefalea, midriasis intermedia, ojo rojo congestivo,
edema corneal, paciente ve halos de colores
 Glaucoma secundario
o De angulo abierto
 Sme pseudoexfoliativo
 Mutacion de geen de elastina
 En ojo se manifiesta con glaucoma, se puede depositar y tapar el drenaje
 Se debe evaluar antes de que genere el glaucoma
 Sme de dispersion de pigmentos
 Cristalino roza con el iris, y se desprende el pigmento del iris, que se deposita en la malla
 Secundarios a inflamacion
 Secundarios a tumores
 Secundarios a drogas
 Traumaticos
 Qx
o De angulo cerrado
 Con bloqueo pupilar:
 Glaucoma facomorfico
o Bloqueo pupilar
o Paciente que no se ha operado por cataratas (cristalino contacta con el iris)

 Ectopia lentis
 Sin bloqueo pupilar
 Glaucoma neovascular
o Hay angiogenesis en la malla, con sangrado ocasional
o
 Glaucoma maligno
TRATAMIENTO
 Objetivo enlentecer progresion de la enfermedad
 PIO
o Unico factor modificable
o Tto qx/ tto medico
o Disminucion del 15% PIO= droga eficaz
 PIO TARGET
o Es el valor de PIO en la cual la enfermedad no presenta progresion anatomofuncional (varia de acuerdo
al paciente)
 Como modicar la PIO
o Disminucion de la produccion de humor acuoso
o Aumento del drenaje de humor acuoso
 Grupos farmacologicos
o Analogos de pg (PF2alfa) LATANOPROST
 Drogas de 1ª linea
 Descenso de 25 a 35% PIO
 Posologia cada 24 horas
 Prodrogra: se hidroliza en cornea
 Mecanismo de accion
 Aumenta el drenaje por la via uveoescleral (convencional), aumenta el drenaje del
humor acuoso
 Efectos adversos
 Locales
o Enfermedad de superficie ocular
o Hiperemia conjuntival
o Pigmentacion cutanea periocular y de iris (aumenta la melonogenesis)
o Aumenta crecimiento de pestañas
 Sistemicos
o Sd gripal
o Infecciones respiratorias
o Dolor precordial tipo angor, taquicardia, HTA
o Aborto? (no se usa en ebz)

o BBloqueante TIMOLOL
 Presentan tolerancia (down-regulation), se sintetizan nuevos receptores, hay que aumentar la
dosis, aunque se prefiere rotar la dosis
 Disminuyen la produccion, por disminucion de AMPc
 Descenso 20-25% de PIO
 Tienen acumulacion
 Disminuyen la produccion
 Locales: enfermedad de superficie ocular
 Sistemicos multiples
o Alfa agonista BRIMONIDINA
 Poco uso como unica droga
 Actuan por receptores alfa 2, disminuyen la produccion
 Descenso de 20-25% de PIO
 Disminuyen la produccion
 Aumento del drenaje por via uveoescleral?
 Locales
o Sequedad bucal
o Midriasis
o Retraccion palpebral
 Sistemicos
o Sedacion (pasaje BHE: ojo niños)
o Hipotension
o Fatiga
o Parasimpaticomimetico PILOCARPINA
 Importante para angulo cerrado
 Descenso de 20-25% de PIO
 Miosis maxima: 20 minutos y abrir el angulo, disminuye el contacto irido lenticular
 Posologia cada 6-8 horas
 Uso exclusivo glaucoma agudo
 Aumento del drenaje
 Apertura angular y disminucion del contacto iridolenticular
 Locales
o Hiperemia (vasodilatacion)
o Cefaleas
o Miopia: espasmo acomodativo
o Desprendimiento de retina (por traccion del cuerpo ciliar)
 Sistemicos
o Nauseas, vomitos, diarrea
o Broncoespasmo
o Salivacion y aumento de la secrecion bronquial
o Bradicardia e hipertension
o Irritabilidad, alucinaciones, convulsiones, coma

 Inhibidor de la anhidrasa carbonica ACETAZOLAMIDA
 2 vias de administracion
o Topica c/12 hs y disminuye 15-20% de PIO
o Oral c/8-12 hs y disminuye 20-30% de PIO
o Uso via oral reservado para necesidad de bajar rapidamente la PIO
 Se usan en combinacion con otras
 Muy buenas
 Efectos adversos
o Muchos problemas de alergia
o Locales
 Queratoconjuntivitis
 Dermatitis alergica
 Ardor, escozor, epifora
 Queratitis punctata superficial
 Edema corneal
o Sistemicos
 Sabor metalico
 Reaccion alergica
o Efectos sistemicos inhibidores AC orales
 Fatiga, perdida de peso y apetito
 Parestesias
 Hipotension
 Nauseas, vomitos, diarrea, disgeusia
 Hipopotasemia, hiperuricemia
 Acidosis metabolica
 Nefrolitiasis
 Agranulocitosis, trombopenia, anemia aplasica
 Agentes hiperosmoticos: MANITOL
 Reservado para emergencias
 Arrastra agua por efecto osmotico
 Administracion EV
o 1,5-2g/Kg en solucion al 15
o 20% en 30 a 60 min
 Mecanismo de accion
o Deshidratacion vitrea
 Efectos adversos sistemicos
o Cefalea
o Insuficiencia cardiaca
o Nauseas, vomitos, diarrea
o Fallo renal
o Complicaciones diabeticas
o Alteraciones de la conciencia
 Contraindicaciones
o Anuria
o Edema pulmonar
o Deshidratacion
o Hemorragia craneal
o Terapias combinadas
 Combinar farmacos con diferentes mecanismo de accion
o Inhibidor de rho kinasa (nuevas terapias)

 En estudio: se comercializa en EEUU. Objetivos: malla trabecular
 Relajacion del mm liso y de las celulas de trabeculado
 Disminucion de la motilidad celular y la mitosis
 Remodelacion del citoesqueleto de las celuas de la malla trabecular y el canal de schlemm:
modulacion de la rigidez del canal
 Mecanismo de accion: aumento del drenaje por via convencional
Terapias sugeridas
 GPAA (angulo abierto)
o 1ero analogo de PG
o Bbloqueante
o IAC
o Otros agonista alfa
 Glaucoma agudo
o Pilocarpina
o + bbloqueante
o +IAC
o Acetazolamida
o Manitol PIO >60 mmhg
 Tratamientos quirugicos
o Iridotomia laser (agujero en
el iris)
o Trabeculoplastia laser
o Trabeculectomia (se abre la
malla)
o Valvula de ahmed
o Iridectomia periferica
UVEITIS
Inflamacion de la uvea (muchas veces las retinitis tambien se clasifican como

uveitis)
Se asocia a enfermedades autoinmunes, se dg enfermedades reumatologicas
Px frecuente
Uvea conformada por iris, cuerpo ciliar y coroides, la inflamacion puede estar en
cualquiera de las 3
Muchas veces la inflamacion de la retina tambien es considerada aca (retinitis)
Clasificacion anatomica
El herpes no se presenta
como intermedia
Intermedia involucra
principalmente el vitreo
post es cuando tengo
involucrado retina y coroides
el fondo de ojo tiene que ser
siempre con dilatacion, para
observar correctamente las estructuras (en especial para ver uveitis de camara posterior)
con hendidura se puede ver uveitis anterior e intermedia
pauveitis es cuando se involucran todas estas zonas
Etiologica
 Idiopatica
 Infecciosa, mas frecuente por toxoplasmosis
 Asociacion sistemica (reumatologicas)
 Neoplasias, sd de enmascaramiento
 Traumatismos
Otras clasificaciones
 Según evolucion
o Aguda
o Cronica
 Persistente vuelve dentro de los 3 meses
 Recurrente vuelve despues de 3 meses
 Histologica (en lampara de hendidura)
o Granulomatosa
o No granulomatosa
 Según PIO
o Hipo/normotensivas (afectacion de cuerpo ciliar puede disminuir la secrecion)
o Hipertensivas
 Clinica
o Sintomaticas
o Asintomaticas
Interrogatorio (ser muy minucioso en el interrogatorio)

 Edad /sexo (diferencia entre mujer y hombre en cuanto a la frecuencia de las patlogias)
 Inicio
 Episodios previos
 Otras patologias
 Se evalua en lampara de
hendidura y fondo de ojo
UVEITIS ANTERIOR AGUDA
 La mas frecuente
 De inicio agudo, con una
duracion menor a 3 meses
 Clinica
o Ojo rojo doloroso
o Fotofobia
o Vision borrosa (la conjuntivitis no tiene afectacion de la agudeza visual y no suele cursar con fotofobia)
o BMC (biomicroscopia)
 Tyndal (celulas inflamatorias en el humor acuoso del ojo) habla de inflamacion
 Sinequias, iris se paga al cristalino por inflamacion (se altera la forma de la pupila)
 Flare turbidez del humor vitreo
 Nodulos busacca y koeppe, de patologias mas cronicas
 Hipopion, presencia de fibrina en camara anterior, puede ser o no infeccioso, su forma permite
acercarme a la etiologia
 Importante clasificarlo, con el tratamiento deberian ir desapareciendo
 Heterocromia (pocas patologias)
o Fondo de ojo
 PIO frecuentemente baja
UVEITIS ANTERIOR CRONICA
 Menos frecuente
 Unilaterales
 Comienzo insidioso
 Granulomatosas/no granulomatosas
 No presentan gran sintomatologia
 Relacion con transtornos sistemicos
 Nodulos de koeppe mas asociado a
patologia cronica
UVEITIS INTERMEDIA
 El sitio principal de inflamacion es el
vitreo (no incluye la camara anterior)
 Prolongada con reagudizaciones
 Solo unos pocos tienen evolucion benigna
con resolucion espontanea
 Asociada a enfermedades sistemicas
 Clinica: moscas volantes (condensaciones
del vitreo que viajan dentro del ojo), vision borrosa
o Signos
 Hebras vitreas
 Snowbanks (vitreo condensado, bien periferico, dificil de encontrar al fondo de ojo a veces se
hace identacion o apretar al ojo para encontrarlo.
 Vitreitis (inflamacion de vitreo)
 Snowballs
UVEITIS POSTERIOR
 Afectacion de retina y/o coroides
 Sintomas
o Fotopsias / miodesopsias (rayos de luz)
o Vision borrosa
o Escotomas (zonas de falta de campo)
o Miodesopsias (rayos de luz)
 Signos
o Infiltrados coroideos / retinales (se diferencian por que la retina esta sobre la coroides, entonces vemos
donde pasa el vaso de la retina sobre la mancha )
o DR desprendimieto de retina
o Vitreitis
o Envainamiento vascular
o Papilitis/papiledema
o Estrella macular
DIAGNOSTICO
 Radiografia de torax frente
 PPD 2UI
 Laboratorio: hemograma,ESD, ionograma, glucemia, urea, creatinina, hepatograma, coagulograma, colesterol
total, HDL y LDL, trigliceridos, LDH, FR, FAN, ANCA-C, ANCA-P, ECA, anti DNA, VDRL, C3 y C4, Ag. HBS, Ag. HBC,
ELISA HIV, Ac. HCV, toxoplasmosis IgG/IgM, Chagas (Elisa y HDI), CMV IgG/IgM, EBV IgG, HLA B27-DR4-B51-B29,
orina completa
TRATAMIENTO
 Midriaticos y ciclopejicos
o Alivian el espasmo del mm ciliar y del esfinter pupilar
o Rompen sinequias posteriores y evitan su formacion
o Tropicamida (6hs), ciclopentolato tiene mucho efecto inflamatorio (24 hs), atropina (hasta 2 semanas,
cada 12 horas )
 Corticoides topicos
o No alcanzan valores terapeuticos por detrás del cristalino
o Acetato de prednisolona (+fenilefrina), acetato de fluorometolona, dexametasona
 Hipotensores oculares
o No dar prostaglandinas (son proinflamatorias)
o Se suele dar timolol
o En caso de hipertensivas
 +/- tratamiento de la causa
o Enfermedad reumatica
 Artritis idiopatica juvenil
 Espondilitis anquilosante
 Artritis psoriasica
 Artritis asociada a enteropatias
 Artritis reactiva
 Enfermedad de bencet
 Algunas vasculitis sistemicas
 Sarcoidosis
TUMORES EN OFTALMOLOGIA
 Parpados
o Hemangioma capilar
 Recien nacidos
 Mujer: hombre 3:1
 Predileccion por parpado superior
 Mancha rosada, blanda, se aclara con la presion
 Tratamiento (no se realiza tto en todos los casos)
 Laser
 Corticoides
 Interferon
 Reseccion local
 Se indica cuando hay
o Ambliopia (compromiso de la via visual por falla en la maduracion por estimulo
deficiente)
o Compresion del nervio optico (se puede presentar lagoftalmo, que es falla en el
cierre de la hendidura palpebral)
o Queratopia por exposicion
o Mancha antiestetica grave, necrosis o infeccion
o Xantelasma
 Frecuentes
 Edad mediana y ancianos
 Asociado a aumento del colesterol sanguineo
 Histocitos cargados de colesterol
 Multiples placas subcutaneas amarillentas
 Tratamiento
 Laser
 Extraccion quirurgica
o Carcinoma basocelular
 Neoplasia humana mas frecuente
 90% cabeza y cuello, 10% en parpados
 Generalmente parpado inferior
 Crecimiento lento, localmente invasivo
 Rara vez dan metastasis
 Tratamiento
 Reseccion quirurgica
 Radioterapia
 Crioterapia
 Conjuntiva
o Nevus
 Similar a nevus cutaneos
 Lesion bulbar intraepitelial pigmentada, bien delimitada y
aplanada (criterios de benignidad)
 Pueden estar en cualquier parte de la conjuntiva bulbar

 Aparecen en las primeras dos decadas de la vida
 Vasos nutridos dilatados
 Tto
 Reseccion solo por causas esteticas y sospecha de malignidad
o Melanoma
 Puede originarse de un nevus
 Aparece en la sexta decada de la vida
 Generalmente cerca del limbo
 Nodulo bien pigmentado, con vasos bien fijados a la epiesclera
 Puede haber tumores amielanicos (aspecto de carne de pescado)
 En general es una lesion sobreelevada
 Pueden darse en la conjuntiva tarsal (mas frecuente en la bulbar)
 Tto
 Extirpacion qx
 Radioterapia en lesiones extensas
 La enucleacion no mejora la sobrevida
 Mortalidad del 12% a los 5 años, 25% a los 10 años
o Neoplasia intraepitelial conjuntival
 Unilateral, infrecuente, lentamente progresiva
 Relacionado a la luz UV, virus del papiloma humano, sida, xeroderma
pigmentoso
 En la cuarta y quinta decada de vida
 Masa carnosa de color blanco-rosado, con vasos nutricios
 Dg diferencial Terigion (crecimiento de conjuntiva bulbar hacia la
cornea)
 Tratamiento
 Reseccion qx
 Puede requerir enucleacion o eviceracion (sacar organo)
 Orbita
o Hemangioma cavernoso
 Tumor benigno orbitario mas frecuente
 70% mujeres
 Entre la cuarta y quinta decada de la vida
 Unilateral
 Proptosis axial (desplazamiento del globo ocular hacia anterior)
 Compresion del nervio optico y puede dar afectacion neurologica
por afectacion de pares craneales
 Tto qx
o Adenoma pleomorfico de glandulas lagrimales
 Tumor benigno mas frecuente en glandula lagrimal
 Segunda a quinta decada de la vida
 Masa no dolorosa en fosa lagrimal
 Distopia (desplazamiento hacia abajo del globo ocular)
 Proptosis
 Oftalmoplejia (tambien lo puede dar el hemangioma cavernoso)
 Tto reseccion qx
o Carcinoma de gladulas lagrimales
 Tumor poco frecuente
 Alta morbi-mortalidad
 Durante la cuarta o quinta decada de la vida
 Distopia
 Dolor (diferencia con el edema)
 Proptosis
 Edema periorbitario
 Oftalmoplejia
 Hipoestesia de la region del nervio lagrimal
 Tumefaccion del nervio optico
 Tto
 Reseccion glandular
 Radioterapia
 Enucleacion
 Pronostico de vida malo
o Glioma del nervio optico
 Tumor benigno frecuente en la primera decada de la vida (mas en niñas)
 Glioma maligno poco frecuente se da en adultos y es de mal pronostico
 30% de los casos asociados a neurofibromatosis (mejor pronostico)
 Proptosis
 Distopia
 En fondo de ojo nervio optico atrofico (mal delimitado, sin
bordes netos, las estructuras propias del nervio se desorganizan)
 Disminucion lenta y progresiva de la agudeza visual
 Retina y coroides
o Nevus coroideos
 5% de personas raza blanca
 Asintomaticas, se detectan por fondo de ojo
 No disminuyen la vision
 Lesion ovalada de bordes netos de color azulado o gris
 Tto
 No requieren ningun tto especial
 Solo control en casos sospechosos
o Melanoma coroideos
 Neoplasia uveal mas frecuente 90%
 Neplasia intraocular mas frecuente en adultos
 Da metastasis en higado principalmente, rara vez en pulmon
 Masa sobreelevada sub-retiniana, con o sin pigmentacion
 Cuando rompre membrana de bruch, toma forma de boton de
camisa (cuando el tumor esta en la coroides)
 Produce pliegues coroideos, hemorragias, rubiosis (produccion
vasos sanguineos en iris), glaucoma, cataratas y uveitis
 Desprendimiento de retina exudativo
 Disminucion brusca de AV
 Se requiere ecografia, RNM, TC y retinofluoresceinografia, para su dg
 Dg diferencial con MTS de pulmon y mama
 Tto
 Braquiterapia con rutenio 106 (+usado)
 Radioterapia (+ usado)
 Termoterapia transpupilar
 Enucleacion
o Retinoblastoma
 Neoplasia intraocular mas frecuente en niños. 3% de todos los
canceres infantiles
 Crecimiento endofitico (vitreo) y exofitico (invade nervio optico)
 Puede ser hereditario 40 % de los casos (bilateral) y no hereditario
 Leucocoria (reflejo rojo en la retina), estrabismo, glaucoma secundario,
proptosis por invasion de la orbita (casos avanzados)
 Desprendimiento de retina (como
el melanoma coroideo)
 Ecografia, TC, RNM, estudios geneticos
 Tto
 Fotocoagulacion
 Crioterapia
 Quimioterapia
 Enucleacion
NEUROFTALMOLOGIA
 Papila
o Mide 1 a 1,5 mm
o Zona ciega, carece de
fotorreceptores
o Es donde se reunen
las fibras nerviosas
dando origen al
segundo par craneal
o Color rojo
anaranjado y bordes
bien delimitados
o Excavacion excentrica fisiologica, zona palida en el lado temporal de la papila, no debe sobrepasar la
mitad del diametro papilar
Neuropatias opticas
 Los distintos procesos patologicos que afectan al nervio optico se pueden clasificar según su causa
o Inflamatoria (neuritis optica)
o Isquemica (AION)
o Papiledema (HTE
o Otras causas (hereditaria, nutricional y toxica, traumatica, compresiva e infiltrativa)
NEURITIS OPTICA Proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta al nervio optico
 Clinica (desmielinizantes)
o 20-50 años
o Disminucion agudeza visual (unilateral)
o Dolor (aumenta con movimineot hacia arriba y adentro)
o Discromatopsia
o DPAR+
o Alteraciones del CV (campo visual)
 Parainfecciosas
o Asociado a infecciones virales
o Mas frecuente en niños
o Bilateral
o Papiltis (neuroretinitis)
o Buen pronostico
 Diagnostico
o Anamnesis
o Evaluacion oftalmologica y neurologica
o RMN encefalo y orbita con supresion grasa c/gadolinio (T1 T2)
o Laboratorio (VSG, ECA, VDRL)
o Rx torax o TAC de torax
 Tratamiento
o Metil prednisolona IV (1g/dia por 3 dias)

o Prednisona oral 1 mg/kg por 11 dias acelera la recuperacion visual /reduce la incidencia de EM (de 36 a
16%) a corto plazo
AION
 Proceso isquemico que afecta al nervio optico
puede ser de tipo arteritico o no arteritico
 La neuropatia optica isquemica es el infarto del
nervio optico
 Infarto de la porcion anterior del NO
 Causa comun de perdida brusca de la vision
 Causa mas frecuente de edema de disco en adulto > de 50 años
 Alteracion a nivel de las arterias ciliares posteriores cortas
 Infarto de las FN retinales en la porcion del DO prelaminar
 Tipos
o AION no arteritica
 Forma mas freceunte
 Se genera por una insuficiencia circulatoria de las arterias ciliares posteriores cortas a nivel de la
porcion prelaminar del disco optico
 La edad de aparicion es en > de 50 años,con maxima incidencia entre los 60-70 años
 Cuadro clinico
 Disminucion de la AV
 Unilateral
 Brusca
 Indolora
 No progresiva
 Sin sintomas visuales prodromicos
 DPAR
 FO: DO palido sobreelevado con edema sectoria + hemorragias en llama
 CV + fr defecto altitudinal inferior
 A medida que remite el edema, atrofia optica y reduccion del calibre de vasos
o AION arteritico
 Generada por un cuadro de arteritis de celulas gigantes
 La edad de aparicion es entre los 70-80 años
 Patogenia: inflamacion granulomatosa focal, con posterior obliteracion de la luz arterial
 ACG afecta arterias de mediano calibre
 Puede afectar la porcion prelaminar del DO o tambien la porcion retrobulbar del NO
 La ACG tiene alto riesgo de progresion bilateal en dias o semanas
 Urgencia oftalmologica, riesgo de ceguera a las 24 horas de un 30%, otro 30% a la semana y otro
30% al mes
 Cuadro clinico
 Disminucion de la AV
 Ictal
 Indolora
 Mas intensa que en el AION-NA
 Prodrommo visual: amaurosis fugax
 Puede progresar al ojo contralateral
 Sintomas asociados
o Cefalea a predominio temporal
o Arteria engrosada palpable
o Dolor en cuero cabelludo

o Claudicacion mandibular
 FO: DO palido con edema en principio sectorial y luego progresa, con o sin hemorragia
 CV: defecto altitudinal caracteristico
PAPILEDEMA
 Presencia de tumefaccion de la cabeza del nervio optico secundaria a aumento de la presion intracraneal PIC
 Papiledema agudo
o Edema de la cabeza del nervio opttico secundaria a hipertension intracraneal
o PIC vn 80-220 mmh20 (10-15 mmhg)
o Aumento mayor a 240 mmh20
o Clinica
 Cefalea retroocular (asociado a irritacion y estrechamiento de las meninges)

 Mas frecuentes al despertar
 Fotofobia
 Sintomas de HTA (nauseas y vomitos, cefaleas, rigidez de nuca)
 Sin afectacion de la AV y vision cromatica
 Pueden presentar blackouts (oscurecimientos visuales transitorios)
 Puede asociarse a paralisis del VI PC (compresion en el recorrido por desplazamiento del TE)
 Pseudotumor cerebri HTE idiopatica
o Dg de descarte
o Elevacion de PIO sin causa primaria
o Mujeres + obesidad (mas frecuente)
o Tambien asociado al uso de anticonceptivos, tetraciclinas, otras enf. (LES9
o Tto ACETAZOLAMIDA
 Pseudopapiledema
o Degeneraciones calcicas de axones del NO
o Depositos refractantes, blancos-amarillentas, redondeadas dentro de la cabeza del NO
o Generalmente bilaterales
o Anterior a la lamina cribosa
o Mayoria asintomatica
o Principal causa: drusas en el disco optico

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Oftalmologia, Hospital de San Isidro

Anatomia del globo ocular

 Su espesor mide entre 0,50 a 0,54 mm en el centro y en la periferia 0,66 a 0,70 mm

o La descemet y el endotelio no estan inervados

o 7 arterias ciliares anteriores

En condiciones de oscuridad los

Fovea: conos, mayor agudeza visual

VISION DEL HUMANO ES CRUZADA E INVERTIDA

o Hipoperfusión Cerebral (Tromboembolismo, hipoperfusión sistémica, hiperviscosidad)

 Delante del iris y la pupila, es la parte transparente

o Metabolicamente activo: encargado de la deshidratacion de la cornea

 Toda persona con lente de contacto de base tiene queratitis

Son mas frecuentes la

Nos interesa ver bien periferia y retina intermedia por

 Alteraciones patologicas de la red capila en forma de segmentos dilatados y tortuosos

neovascularizacion se pueden inyectar anti

De la clasificacion lo mas importante es la

ORBITA, PARPADOS Y MM EXTRAOCULARES

 Permite movimientos hacia superior e inferior

El recto lateral es el unico

La capa mucinosa permite que se adhiera

 Edad del paciente

o o Astigmatismo mixto: los 2 meridianos

o Astigmatismo a favor de la regla: el meridiano vertical es el mas curvo. Es el mas comun

TRAUMA Y OJO ROJO

Orbita piramide cuadrangular de base posterior

 Evaluacion primaria en agudo

 Bajar la TAM (sistemica)

 Desplazamiento lateral y redondeo del canto medial

o Neuropatia optica sin causa conocida que cursa con

o Paciente que no se ha operado por cataratas (cristalino contacta con el iris)

o Aborto? (no se usa en ebz)

o Irritabilidad, alucinaciones, convulsiones, coma

o Inhibidor de rho kinasa (nuevas terapias)

Inflamacion de la uvea (muchas veces las retinitis tambien se clasifican como

Interrogatorio (ser muy minucioso en el interrogatorio)

 Pueden estar en cualquier parte de la conjuntiva bulbar

o Metil prednisolona IV (1g/dia por 3 dias)

o Dolor en cuero cabelludo

 Cefalea retroocular (asociado a irritacion y estrechamiento de las meninges)

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