CLINICA

OFTALMOLOGICA
UNLaR - 2021

Rodrigo Brizola e Najara Medeiros


Anatomía ocular
El globo ocular: Es esférico y mide 24mm en sentido
anteroposterior con una consistencia relativamente dura por la presión que
ejercen los fluidos internos en las paredes, el globo ocular posee anexos q
son: la órbita, los músculos, el sistema lacrimal y los parpados, mientras que
internamente el ojo posee tres capas (túnica externa, túnica vascular o
media y la túnica interna o túnica nerviosa o retina) y cuatro medios
transparentes (cornea, humor acuoso, cristalino, humor vítreo – eses
permiten que la imagen que proviene del exterior llegue hasta la retina). La
irrigación del ojo está dada por arteria oftálmica (rama de la carótida
interna), la retina es alimentada por la arteria central mientras que el cuerpo
uveal es irrigado por las arterias ciliares posteriores y anteriores. La
Inervación del ojo está dado por el “Motor ocular común” (inerva a los
músculos: elevador del parpado superior, recto superior, recto interno,
recto inferior y oblicuo inferior), “Motor ocular externo” (musculo recto
externo) y el “Patético” (musculo oblicuo superior). Mientras que la parte
sensorial queda a cargo del Nervio óptico.
 Túnica externa.
o Cornea: Sus características son: mide aproximadamente 520
micras, es transparente, de superficie regular, es ricamente
inervada y avascular. Además, está formada por 5 capas:
 Epitelio plano estratificado (hacia afuera).
 Membrana de Bowman: sustancia propia.
 Estroma: 90% del espesor de la córnea.
 Membrana de Descement: altamente resistente.
 Endotelio: plano simple.
o Esclerótica: es una membrana resistente formada por TC,
blanca, perforada por múltiples orificios que permite el
ingreso de vasos y nervios (entrada del nervio óptico es el más
importante).
 Túnica media o vascular.
o Iris: Es la estructura que posee pigmentos (azul, verde,
castaño, etc…), posee un orificio central que es la pupila, lo
que permite que, entre la luz al ojo, está ubicada entre e
cristalino y la córnea. La contracción y dilatación de la pupila,
está a cargo de los músculos; esfínter del iris (por adentro) y
dilatador (por afuera).
o Cuerpo ciliar: Esta localizado entre el iris y la coroides, posee
dos partes, una anterior (formada por el musculo ciliar
acomodación del enfoque del ojo) y una posterior (formada por procesos ciliares, que es donde se forma el humor
acuoso).
o Coroides: Está ubicada entre la esclerótica (hacia afuera), retina (hacia adentro), es muy vascularizada, siempre en
contacto con la esclera, pero sin adherirse a ella (separada por el espacio supracoroideo), la coroides posee 5 capas
(de afuera hacia adentro):
 Espacio supra coroideo.
 Grandes vasos.
 Vasos intermedios.
 Coriocapilar o vasos capilares.
 Membrana de Bruche.
 Túnica interna o nerviosa.
o Retina: Se extiende desde el Nervio óptico hasta la Ora serrata, se relaciona con la coroides (externa – membrana
de Bruch) y una relación interna con el humor vítrea y posee 10 capas.
 Epitelio pigmentario.
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El globo ocular posee 3 capas o
túnicas y 4 medios transparentes:
 Túnica externa (fibrosa):
o Cornea (1/5 del espacio).
o Esclerótica (4/5 de la superficie del globo.
 Túnica media o vascular.
o Iris (con orifício central: pupila).
o Cuerpo ciliar (acomodación y formación
del humor acuso).
o Coroides.
 Túnica interna o nerviosa.
o Retina – forma imagen y se comunica con
el nervio óptico.
 Médios transparentes o contenidos.
o Cornea.
o Humor acuoso (camara anterior – entre
cornea e íris).
o Cristalino (acomodación para el enfoque).
o Humor vítreo.
NERVIO OPTICO
Se puede ver a través de un fondo de ojo, se origina
en la capa de células ganglionares de la retina, mide
aproximadamente 4cm de longitud, está formado
por células fotoreceptoras que convierten la luz en
impulsos nervioso, es un nervio sensorial que
emerge del globo ocular y permite la visión que tiene
4 segmentos:
 1º segmento: intraocular, perfora la esclerótica
en la lámina cribosa.
 2º segmento: intraorbitario, perfora la grasa
periorbitaria y se relaciona con la arteria
oftálmica y con el ganglio oftálmico.
 3º segmento: Intracanalicular, el nervio
atraviesa al agujero óptico juntamente con la
arteria oftálmica.
 4º segmento: intracraneal, esta entre en
agujero y el quiasma óptico.
PE: ¿CUALES SON LOS MEDIOS
TRANSPARENTES DEL OJO?
Cornea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo.
PE: ¿QUE PATOLOGIAS ALTERAN LA
TRANSPARENCIA DEL HUMOR ACUOSO?
Hipopion (infección) y hemorragia (hipema).

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 Cono y bastones. PE: ¿CUALES SON LAS PATOLOGIAS QUE PUEDEN ALTERAR LA
 Membrana limitante externa. TRANSPARENCIA DE LOS MEDIOS TRANSPARENTES DEL OJO?
 Capa nuclear externa  Cornea: Distrofia corneal, quemadura, herpes corneal.
 Plexiforme externa.  Humor acuoso: infeccion (Hipopion), Ipema (sangrado en la
 Nuclear interna. cámara anterior).
 Cristalino: Cataratas.
 Plexiforme interna.
 Humor vítreo: hemorragia.
 Capa de células.
 Capa de fibras.
 Membrana limitante interna.
 Medios transparentes.
o Cornea: (ya explicado).
o Humor acuoso: Se producen en los procesos ciliares, circulan por la cámara posterior (entre el iris y cristalino), pasa
por la pupila y circula por la cámara anterior para desembocar en el canal de Slenn.
o Cristalino: Es una lente biconvexa, localizada por delante del humor vítreo y por detrás del iris, avascular,
transparente, fijada por el ligamento suspensorio.
o Humor vítreo: Está ubicado por detrás del cristalino y por delante de la retina, es transparente, gelatinoso, avascular.

Anexos oculares.
 Orbita: Forma de pirámide cuadrangular con base anterior y vértices posterior. Situada a ambos lados de las fosas nasales
encima de los maxilares superiores y por debajo de la base del cráneo, posee también 4 paredes: superior (Fontal y
esfenoides), inferior (maxilar superior y apófisis malar), interna (maxilar superior, unguis etmoides) y pared externa
(esfenoides, malar y frontal).
 Músculos extrínsecos: todos nacen a nivel vértice de la órbita, excepto el oblicuo menor (nace cerca de la fosa lacrimal),
son esos músculos:
o Recto superior: mueve el ojo hacia arriba
y adentro.
o Recto inferior: mueve el ojo hacia abajo.
o Recto medio o interno: mueve el ojo
hacia adentro.
o Recto externo: mueve el ojo hacia afuera.
o Oblicuo mayor: mueven el ojo abajo y
afuera.
o Oblicuo menor: mueve el ojo hacia arriba
y afuera.
 Sistema lagrimal: formado por:
o Film lacrimal: posee 3 capas.
 Mucosa (interna).
 Acuosa (media). La alteración de alguna de estas capas, produce patologías como la Queratitis
 Oleosa (externa). (Ojo seco), se trata con lubricantes artificiales.
o Sistema secretor.
 Glándula lagrimal principal Están localizadas en la región supero
externa de la órbita, en una depresión del hueso frontal (fosita
lagrimal), esta inervada por el trigémino e irrigada por la rama
lagrimal de la arteria oftálmica y la arteria infra orbitaria de la
arteria maxilar, esa glándula produce 90% de la lagrima que
humedece toda la córnea y desemboca en los dos puntos
lagrimales, en el caso que esos puntos lagrimales estén tapados,
la lagrima sigue por el conducto naso lacrimal.
 Glándulas lagrimales, accesorias o de Krause: son las más
pequeñas y numerosas, ubicada en la conjuntiva, ayudan en la
lubricación del ojo en el caso que la glándula principal este
comprometida, como suele ocurrir en algunas Colagenopatias.
 Células caliciformes: productoras de mucina, están ubicadas en la conjuntiva tarsal.
 Glándulas de Meibomio: es la que produce la capa oleosa, ubicadas en la conjuntiva trasal.
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o Sistema excretor: formado por los puntos lagrimales, canalículos, canalículos comunes, saco lagrimal, conducto
nasolagrimal y nariz. En casos de inflamación de los sacos lacrimales (dacriosistitis – muy dolorosa), a primero
momento se trata con fármaco, pero hay que hacer cirugía para impedir que se vuelvan a tapar.
 Parpados: Su función es de protección del ojo y a través del parpadeo, estimula la producción de lágrimas, cuando el
paciente sufre de parálisis facial, tiende a tener el ojo seco debido a la poca o ausencia de movimientos de los parpados,
en esos casos, el paciente tiene que quedar con el ojo cerrado para evitar que se seque, y hacer uso de lubricantes
artificiales. El parpado está formado anatómicamente por una piel delgada, músculos, vasos, tarso (sin cartílagos)
 Pestañas: Su función es de protección de los parpados, son más abundantes en el parpado superior, crecen de un folículo
piloso, rodeado por glándulas sebáceas (Zeis), la infección de esas glándulas se denomina “orzuelo” (trata con ATM e
higiene), mientras que la secreción excesiva de la glándula de Zeis, se denomina: blefaritis.

Principales patologías que afectan los anexos oculares.

Chalazión.
 Definición: Es la inflamación granulomatosa de la glándula de Meibomio por
consecuencia de una acumulación de secreción glandular, no es de origen infecciosa (si
lo es, tratase de un orzuelo).
 Clínica: Es indolora, puede producir edema palpebral y sensación de cuerpo extraño.
 Tratamiento: calor con toalla caliente y ATM tópico (Tobramincina 0,3% - preventivo
para la evolución a un orzuelo).
Ptosis palpebral.
 Definición: Es la caída de los parpados superiores, por debilidad muscular del
elevador superior del parpado, es frecuente en ancianos y es producida por
lesión del Nervio motor ocular común (III par).
 Etiología.
o Neurológicas: DBT, miastenia grave.
o Congénita (más frecuente): distrofia del musculo elevador del parpado.
o Farmacológicas: Opioides (morfina, oxicodona, hidrocodona).
 Tratamiento: quirurgico, en los niños se debe aplicar a la brevedad para evitar ambliopía.
Ectropión.
 Definición: Es la eversión de los parpados inferiores, frecuentemente hacia
afuera.
 Clínica: Conjuntiva enrojecida, irritada y lagrimeo por exposición de la conjuntiva.
 Tratamiento: aliviar la sequedad, mantener la córnea lubricada y cirugía.
Entropión.
 Definición: es la inversión de los parpados inferiores, frecuentemente hacia adentro.
 Clínica: Lagrimeo excesivo, irritación, enrojecimiento por el roce de la pestaña en la
conjuntiva.
 Tratamiento: Aliviar la sequedad, mantener la córnea lubricada y cirugía.
Blefaritis.
 Definición: Es la inflamación del borde palpebral a nivel de las pestañas.
 Clínica: A la inspección se visualiza una superficie grasosa, con costras adheridas a la
pestaña.
 Etiología: Infección por Staphylococcus.
 Tratamiento: Higiene palpebral (hisopo + sol. fisiológica, compresas tibias y ATB tópico.
Orzuelo.
 Definición: Es la inflamación Staphilococcica de las glándulas de Zeiss y Moll, ubicadas en
el borde palpebral.
 Clínica: Dolor, enrojecimiento, edema, sensación de cuerpo extraño.
 Tratamiento: Calor con toalla caliente y ATM tópico.

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Examen físico oftalmológico.
Los pasos del examen oftalmológico son (en orden, si o si): Anamnesis, agudeza visual, Biomicroscopia,
tonometría, oftalmoscopia y la gonjoscopia.
 Anamnesis.
o Interrogatorio: MOTIVO DE CONSULTA - ¿A que vino?, ¿cuándo empezó su problema?, como es el dolor?, también
hay que buscar saber los antecedentes hereditarios, patológicos y farmacológicos.
o Inspección: observación del ojo y anexos, buscando exoftalmia, motilidad
ocular, pupilas reactivas, etc…
 Agudeza visual: Se lo hace en 3 pasos:
o Se posiciona al paciente a 3 metros de distancia.
o Test de Snellen: Se evalúa un ojo a cada vez, tapando al ojo que no está
siendo evaluado, utiliza el Cartel de Snell, compuesto por letras dispuestas
en 10 líneas de manera decreciente, a cada línea se considera 1/10, por
ejemplo; si el paciente logra ver hasta la 3ª línea, quiere decir que su
agudeza visual es de 3/10. El test de agudeza visual sirve para oriental al
médico sobre el posible diagnóstico, por ejemplo, en el caso que una
persona mayor no logre ver la segunda línea, puede orientar a una catarata
y no a una falla de refracción. El cartel de Snellen debe ser adaptado en casos
que el paciente no sepa leer (dibujos).
 Biomicroscopia (lámpara de hendidura): Es un equipo muy útil para diagnosticar
la catarata, es un aparato binocular, que se ajusta en el caso que exista un
defecto de refracción. El paciente debe apoyar al mentón y su frente en el
equipo, mientras que el medico logra evaluar toda la parte anterior del ojo (cornea, cámara anterior, pupila, iris y el
cristalino)
 Tonometría: Sirve para medir la presión intraocular, ese estudio se hace bajo anestesia y con Floruceina, la presión
intraocular normal es de 18 mmHg y no tiene relación con la TA.
 Oftalmoscopia (fondo de ojo – importante para evaluar la retina o parte posterior del ojo), puede ser:
o Directa (directamente con el oftalmoscopio):
 Imagen directa o real.
 Iluminación fuerte.
 Campo periférico difícil (difícil visualización de la retina periférica).
 Fácil aprendizado.
 Magnitud de imagen a 15x.
o Indirecta (el medico usa un aparato binocular y manosea una lente cerca del ojo del paciente):
 Imagen invertida (derecha se ve a la izquierda).
 Iluminación débil.
 Campo periférico fácil (permite mayor visualización de la retina periférica).
 Difícil aprendizado.
 Magnitud de imagen de 2x
 Gonjoscopia: Sirve para estudiar el ángulo camerular, importante en el glaucoma.

Exámenes complementarios.
 Retinofluoresceinografia: Tras la dilatación pupilar, se inyecta fluoresceína sódica al 10% (colorante) EV al paciente y se
saca fotos (retinografo) de la retina, lo que permite la observación en vivo de la circulación retiniana.
o Contraindicaciones: En pacientes con IR grave, embarazo, madres en lactancia, pacientes con bronquitis. Es
necesario la presencia de un cardiólogo, debido al alto riesgo de complicaciones en el procedimiento.
o Indicaciones: pacientes DBT (con afectación de los vasos de la retina), trombosis vascular de la retina,
 Ecografía: Es un método indoloro y no invasivo, que evalúa la retina cuando los medios transparentes del ojo (cornea,
humor acuoso, cristalino y humor vítreo) están comprometidos.
 Ecometría: sirve para ver el lente intraocular en pacientes con catarata.
 Campimetría computada: Se utiliza fundamentalmente en pacientes con glaucoma y en procesos neurológicos. La
campimetría mide el campo visual del paciente o umbral de sensibilidad a la luz, (área que el paciente percibe mirando
hacia el frente, pct mirando un punto fijo en frente logra ver hacia lateral por la visión periférica).

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 Topografía corneal: Prueba diagnóstica, no invasiva que se usa para reconocer las características de la córnea (grado de
curvatura, superficie) Se utiliza para cirugía refractiva y en pacientes con astigmatismo.
 Paquimetria corneal: Se utiliza para medir el espesor de la córnea, para cirugía refractiva. Se hace con anestesia y con
una sonda que toca a la córnea en distintos puntos para medirla.

Refracción. EMETROPIA: Es la capacidad del globo

ocular de enfocar las márgenes sobre la
Miopía. retina (ojo sano). Se considera Ojo
 Definición: Es la alteración de la refracción más frecuente del ojo, emétrope cuando respeta las siguientes
en la cual los rayos de luz paralelos que vienen del infinito enfocan medidas:
 Poder de refracción del GO: 60 dioptría.
por adelante del plano de la retina.
 Valor dióptrico de la córnea: 38-45D
 Clínica: Marcada disminución de la lejana, dolor y fatiga ocular,
 Profundidad de la cámara anterior; 2 –
fenómenos entopicos (alteraciones en el vítreo) y fotofobia. 3,5mm (<2mm: ojo hipermétrope, > 3,5 ojo
 Clasificaciones. miope).
o Clasificacion refractiva.  Poder dióptrico del cristalino: 17-21D.
 Baja, simples, fisiológica o benigna: hasta 3 dioptrías.  Largo axial: 22-25mm (> 25mm: miope - <
 Comienza alrededor de los 5 años de edad. 22mm: ojo hipermétrope).
 Progresa lentamente (hasta los 25 años). AMETROPIA: Es la pérdida del enfoque de
imágenes sobre la retina, puede ser por;
 No presenta lesiones del fondo de ojo.
miopía, hipermetropía, astigmatismo o
 Inferior a 5 dioptria. presbicia. La ametropía puede ser:
 Alta, progresiva, patológica, degenerativa o maligna.  Axial: Longitud anormal del GO.
 Verdadeira enfermedad ocular.  Refractiva: alteración del poder
 Comienza alrededor de los 5 años. refractivo.
 Se prolonga hasta la edad adulta.
 Superior a 6 dioptria.
o Clasificacion estructural.
 Miopia axial: elongacion anteroposterior > 24mm.
 Miopia de curvatura: aumento de la curvatura de la cornea o cristalino.
 Miopia de índice: aumento de la potencia refractiva (diotropica) del cristalino, inducida por cataratas seniles.
 Miopia de posicion:
 Caracteristicas anatomicas de un ojo míope.
o Ojo mas grande q lo normal (largo axial aumentado).
o Camara anterior profunda.
o Pupilas midiáticas.
o Pseudoendodesviacion.
 Diagnostico.
o Clínico:
 Motivo de consulta: paciente relata ver poco de lejos.
 Agudeza visual: Cartel de Snellen.
 Lampada de hendidura (Biomicroscopia): se evidencia el aumento axial de la cámara anterior.
 Retinoscopia o autorrefractaria: indica el valor de lente para corrección.
 Oftalmoscopia (fondo de ojo).
 Caja de pruebas: se hace la prueba visual con lentes cóncavos esféricos para corregir la refracción.
 Complicaciones.
o Desprendimiento de la retina (por el aumento excesivo del largo axial).
o Glaucoma.
o Catarata.
o Maculopatias.
 Tratamiento:
o Anteojos: con lente divergente, esféricos, cóncavos y negativos.
o Lentes de contacto: Blandos
o Cirugía.
 Corneal: se modifica la córnea para que la imagen se forme a novel de la retina.
 Lente intraocular faquico, aplicado en la cámara anterior del ojo.
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Hipermetropía.
 Definición: Alteración de la visión producida por la ¿QUE ES LA ACOMODACION?
disminución del largo axial del globo ocular, lo cual hacen con Es la capacidad del musculo ciliar de enfocar
que los rayos de luz que vienen del infinito se enfoquen por objetos a diferentes distancias, el cristalino se
detrás de la retina hace más esférico y aumenta su poder
 Clinica: Visión borrosa lejana y cercana, cefalea y fatiga ocular, refringente o más plano. Es una
ambliopía (ojo estructuralmente normal pero no desarrolla característica propia de un ojo hipermétrope
visión – no tiene tratamiento), congestión conjuntival y que se pierde con el paso del tiempo.
palpebral (orzuelo – Chalazión) y lagrimeo.
 Clasificacion según el tipo:
o Latente: Porción que corrige el tono del musculo ciliar, no
produce sintomatología ni tampoco requiere tratamiento.
o Facultativa: Porción que solo puede ser corregida por un
esfuerzo de acomodación, es sintomática y puede o no ser
tratada.
o Absoluta: Porción que ya no puede ser corregida con el
esfuerzo de acomodación y produce síntomas, en ese caso
se debe utilizar lentes para corrección.
o Manifiesta: Facultativa + absoluta.
o Total: Latente + manifiesta.
 Clasificacion según la afectación estructural.
o Hipermetropía axial: Diámetro anteroposterior <24mm.
o Hipermetropía de curvatura.
o Hipermetropía de índice:
o Hipermetropía de posición:
 Características anatómicas de un ojo hipermétrope.
o Globo ocular pequeño (largo axial disminuido - < 24mm).
o Cámara anterior estrecha.
o Cristalino aumentado.
o Esclerótica gruesa.
o Musculo ciliar hipertrófico.
o Pseudoneuritis óptica.
o Tortuosidad vascular.
 Diagnostico:
o Clínico:
o Motivo de consulta: paciente relata ver poco de lejos y cerca, cefalea, cansancio visual.
o Agudeza visual: Cartel de Snellen.
o Lampada de hendidura (Biomicroscopia): se evidencia la disminución o estreches axial de la cámara anterior.
o Retinoscopia o autorrefractaria: indica (subjetivamente) el valor de lente para corrección.
o Oftalmoscopia directa es suficiente (fondo de ojo).
o Caja de pruebas: se hace la prueba visual con lentes convexos, esféricos para corregir la refracción.
 Complicaciones: Ambliopía (se debe identificar antes de los 5 años, después de eso no tiene tratamiento) y Glaucoma
agudo.
 Tratamiento:
o Anteojos: Lentes convexa, convergente, esférica y positiva.
o Lente de contacto: Blandas.
o Cirugía: Corneal (únicamente – no se hace aplicación de lentes internas porque el tamaño de la cámara anterior es
muy pequeño).

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Astigmatismo.
 Definición: Es la refracción diferente entre dos meridianos
corneales, lo que impide el enfoque claro de los objetos.
Tratase de una condición óptica en la cual los rayos de luz que
inciden en el ojo no son refractados igualmente en todos los
meridianos de la córnea que se da por diferentes poderes
refractivos de los ejes corneales.
 Clínica: Astenopia, cefalea, mala visión para lejos y cerca.
 Clasificacion.
o Astigmatismo miópico: un foco por delante de la retina y otro en la retina.
o Astigmatismo hipermetropico: un foco por detrás de la retina y otro foco en la retina.
o Astigmatismo mixto: un foco por adelante y un por detrás de la retina.
o Astigmatismo regular: Los ejes principales tienen orientación horizontal, vertical y oblicua.
o Astigmatismo irregular: El más frecuente es el provocado por el Queratocono y pterigum.
 Diagnostico.
o Clínico: MC.
o Topografía de córnea: evalúa la curvatura y ejes de la córnea para aplicar la corrección.
 Tratamiento.
o Anteojos: Lentes cilíndricas.
o Lentes de contacto: Tóricas (flexibles).
o Cirugía refractiva: Con láser.

Presbicia.
 Definición: Condición óptica fisiológica irreversible debido a cambios
producidos por la edad, al disminuir la capacidad de acomodación.
Suele empezar a los 40 años, se produce por perdida de elasticidad
del cristalino y perdida de la capacidad de contracción del musculo
ciliar. La presbicia no afecta a los miopes, pero si a los
hipermétropes.
 Clínica: El paciente comienza alejar lo que está leyendo.
 Tratamiento: Lentes esféricas positivas.

Anisotropía.
 Definición: se da cuando la refracción de ambos ojos difiere de manera muy significativa.
 Etiología: Generalmente congénita, pero puede ser por lesión ocular.
 Clínica: mala visión de uno de los ojos.

Infecciones oculares del segmento anterior.

Conjuntiva.
 Definición: Es la membrana mucosa y transparente que tapiza el globo ocular (por delante de la esclerótica), recubriendo
la superficie pericorneal y la superficie posterior de los parpados. La conjuntiva se divide en 3 zonas:
o Palpebral: Adherida al tarso y muy vascularizada.
o Fondo de saco: Gruesa y libre, por lo que permite los movimientos del ojo.
o Bulbar: sobre parte anterior de la capsula de tenon, es delgada y permite visualizar los vasos.
 Irrigación - inervación: Arteria palpebral, arteria ciliar anterior – Trigémino.
 Histología: Tapizada por epitelio plano estratificado queratinizado, cuya su sustancia
propia tiene capacidad antinflamatoria por la abundancia de mastocitos, linfocitos e Ig.
 Función:
o Producción de mucus (perite la estabilidad del film lagrimal precorneal).
o Combate infección por ser altamente vascular y tener células de defensa.
o Pose pliegue del fondo de saco que permiten los movimientos del ojo y aumentan la superficie de secreción y
depósito de lágrimas.
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Conjuntivitis.
 Definición: Es la inflamación de la conjuntiva que generalmente se asocia a hiperemia conjuntival y exudados. Pueden
ser de causa bacteriana, vírica o alérgicas.
 Clasificacion según la evolución: Hiperaguda, aguda y crónica.
 Clínica general: Irritación, secreción, picazón, lagrimeo, enrojecimiento, fotofobia, dolor, sensación de sequedad.
 Signos: Hiperemia, edema y equimosis, papilas, folículos, exudados, pigmentaciones.
o Hiperemia (ojo rojo): Puede ser bulbar (conjuntivitis aguda), palpebral (crónica) o del fondo de saco.
o Edema y quemosis: es la acumulación de líquido, frecuente en conjuntivitis alérgicas e infecciosas aguda.
o Papilas: Elevación del epitelio con brote vascular central, suele expresarse en el parpado superior tras una
conjuntivitis alérgica e infecciosas.
o Folículo: elevación del epitelio por acúmulos de células mononucleares, afecta el parpado inferior tras conjuntivitis
víricas.
o Exudados.
 Mucoso: Más frecuente, se ve una fina hebra blanca en el fondo de saco conjuntival, suele manifestarse
en conjuntivitis crónicas.
 Seroso: Se ve como lagrimeo, hay hipersecreción lagrimal, común en conjuntivitis alérgica.
 Seromucoso: Combinación de ambas, hay hebras de mucus que se desplazan en liquido seroso, lo que
indica cronicidad.
 Catarral o mucopurulenta: Se relaciona con las bacterianas, alérgicas agudas y comienzo de las víricas,
es de color amarillenta y es abundante.
 Purulento: Formada por PMNN, se observa en conjuntivitis gonocócica o de recién nacido.
 Membranosa: Se asocia a conjuntivitis por difteria, que al extraerla sangra.
 Pseudomembranosa: No sangra al extraerla, se puede ver en algunas víricas o bacterianas.
o Pigmentaciones: Frecuentes en intoxicaciones por fármacos o cosméticos.
Cuadro comparativo entre diferentes tipos de conjuntivitis.
Aguda: Exudado catarral, seudomembranoso, frecuente en
otoño y primavera y afecta a conjuntiva bulbar.
Crónica: Secreción escasa y variable, afecta la conjuntiva
Conjuntivitis bacteriana palpebral superior, dejando los bordes hiperemicos y
engrosados.
Tratamiento: Eritromicina 0,3%, Colirio (Polimexina B +
Neomicina + Bacitracina) a cada 2-4 horas.
Es altamente contagiosa (fómites) y subita, la más frecuente
es la queratoconjuntivitis epidémica, producida por el
adenovirus y presenta de 2-10 días de incubación, el paciente
Conjuntivitis víricas manifiesta sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo,
puede haber disminución de la agudeza visual, cuando hay
compromiso de la córnea.
Tratamiento: es sintomático, esperar que se cure solo.
Estacionales, bilaterales, papilares y se localizan en la
conjuntiva palpebral superior.
Clínica: Picazón, lagrimeo, fotofobia y secreción mucosa.
Conjuntivitis alérgicas
Diagnóstico: IgE sérica y lagrimal.
Tratamiento: Cromoglicato sódico 4%, etotifeno 0,25 y
Esteroides.
Es altamente contagiosa (vírica), producida por el Enterovirus,
es de comienzo súbito.
Conjuntivitis hemorrágicas
Clínica: Irritación, Lagrimeo, fotofobia, hemorragias
subconjuntivales adenopatía preauricular y folículos.
Tracoma: Es insidiosa, se puede ver hipertrofia folicular,
Conjuntivitis por clamidia queratitis epitelial y aumento de los vasos (pannus), en
periodo agudo hay abundante exudado, progresa hacia la
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Conjuntivitis del recién nacido
Conjuntivitis por lentes de contacto.
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cicatrización corneana y conjuntival (xeroftalmia del tracoma)
Tratamiento: Tetraciclina VO en adultos y Eritromicina en
niños.
Aparece menos de 15 días después del nacimiento, presenta
un exudado abundante y purulento, gran tumefacción y
edema palpebral, se transmite de forma vertical,
principalmente por Gonococo o Estafilococo.
Tratamiento: Penicilina G sódica a cada 15 minutos durante 4
horas, luego a cada hora hasta completar 24 horas.
Son papilares, crónicas, comienzan con hiperemia y edema. Se
da por uso prolongado de lentes de contacto o contaminación
del depósito y líquidos de conservación o limpieza.
Tratamiento: limitar el tratamiento de las lentes, colirios
tópicos hasta que la la conjuntiva recupere su estado normal.

PTERIGION
 Diagnostico. Es una proliferación fibrovascular conjuntival
o Clínico: hacia la córnea, tiene forma alada, localización
o Laboratorial. nasal y con tendencia a progresión hasta incluso
 Cultivo. comprometer el eje visual y motilidad ocular,
 Inmunofluorecencia directa. produce astigmatismo irregular y es más
 PCR. frecuente en climas cálidos.
 Enzimainmunoensayo. Tratamiento: depende principalmente del
tamaño del perigion, edad, factores ambientales
y cirugías previas; se trata con colirios de
mitocina, corticoides, ATM, pero lo más eficaz es
la cirugía.

PREGUNTAS DE EXAMEN
¿Qué es el Pannus? Es la Neovascularizacion que se forma en la córnea.
¿Qué es la xeroftalmia? Es la sequedad de la conjuntiva y opacidad cornal.
¿Qué es la queratitis? Es la inflamación de la córnea.
¿Qué es la hemorragia conjuntival? Es el sangrado por debajo de la conjuntiva
 Causas: Espontanea, maniobra de Valsava, tos, esfuerzos, HTA (principal causa).
 Clínica: Suele ser asintomática, sin tratamiento, se debe hacer el control de la TA.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la conjuntivitis con ojos rojos (ambos presentan hiperemia) ?: Glaucoma de ángulo
cerrado, glaucoma agudo, daños a la córnea, inflamación, queratitis, uveítis.

Queratitis
 Definición: Es la inflamación de la córnea que puede ser o no, de origen infecciosa.
 Signos de inflamación de la córnea.
o Edema: Es el acumulo anormal de líquido intercelular (entre cualquier de las capas), puede ser leve o graves, que
incluso forman bullas que levantan el epitelio corneal.
o Infiltrado: Es el acumulo de sustancias anormales en los tejidos (ej. Queratitis vírica).
o Ulceras: Es la perdida de sustancia de tejido por inflamación que pueden ser superficiales o profundas, se evidencian
con la instilación de Fluoresceina.
o Necrosis: Muerte de tejido (limitada a la superficie y no alcanza el parénquima), se pone en manifiesto instilando
Rosa de Bengala.
o Leucoma: Es la opacidad densa, blanca que representa la cicatrización (es definitivo y permanente) y suele disminuir
la visión, se trata con trasplante de córnea.
o Neovascularizacion: Puede ser superior (tracoma) o inferior (rosácea).
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 Clasificación según la ubicación (depende del espesor del comprometimiento de la córnea).
o Superficiales: múltiples áreas de perdida de brillo epitelial que tiñen con fluoresceína y rosa de bengala.
 Causas: quemaduras por soldaduras, déficit de film lagrimal, infecciones (blefatoconjuntivitis o staphilococcica).
 Tratamiento: lubricantes (lagrima artificial) y oclusión den algunos casos.
o Profundas (o absceso corneal): Son consideradas urgencias oftalmológicas.
 Factores predisponentes: cuerpo extraño, lentes de contacto, colirios, alteración del film precorneal, diabetes
descompensada, colirios infectados, queratopatia herpética.
 Síntomas clínicos: Disminución de la agudeza visual, dolor, fotofobia, enrojecimiento, exudación
mucopurulenta, edema palpebral y conjuntival.
 Signos clínicos: Hipopion, vascularización, membranas cicliticas, sinequias, catarata y glaucoma.
 Diagnostico (según la evolución del absceso):
 Pocas horas: Seudomonas, proteus.
 1 – 2 semanas: Staphilococcus epidermidis u otro anaerobio.
 > 2 semanas: Hongos.
 Diagnóstico de certeza laboratorio: Es el único medio que permite identificar al agente causador, se toma
muestra del fondo de saco y luego de la parte central del absceso y por último de los bordes.
 Tratamiento: Colirio fortificado de Amikacina y Vancomicina (aplicar este preparado hasta tener el resultado del
laboratorio y antibiograma) e inyecciones subconjuntivales e intravitreales.

Queratitis herpética.
 Definición: Es la inflamación de la córnea provocada por el virus del herpes (normalmente el herpes simple), suelen ser
insidiosas, recidivante que aparecen entre la 2ª y 4ª década, por general en pacientes con comprometimiento inmune.
Producen cicatrices al nivel de la córnea, si esas cicatrices llegan al eje pupilar, compromete la visión y es autolimitada.
 Signos clínicos: Hiperemia, epifora, quemosis, ulcera dendrítica que se tiñe con fluoresceína.
 Tratamiento: Antiviral.

PE: ¿Cual la capa más importante de la
córnea y por qué?
Endotelio, es un epitelio plano simples con abundantes
bombas de N+ y K+ que tiene la función de sacar liquido
desde el estroma hacia el humor acuoso.
Queratocono
Es la deformación de la córnea por una curvatura
irregular, tiene forma de cono, es hereditaria, bilateral,
asimétrica y de progresión lenta, es la causa más
frecuente de astigmatismo irregular.
Clínica: Adelgazamiento progresivo del estroma corneal
con ectasia asociada.
Diagnóstico: Clínico, Retinoscopia y Topografía corneal.
Tratamiento: Lente de contacto (si la lesión progresa,
hay riesgo de perforación), lentes cilíndricos y esféricos,
queratoplastia, pero lo más actual es el anillo
intracorneal.

Ojo rojo – hiperemia conjuntival

Frente a un paciente con ojo rojo, siempre se debe observar; donde esta rojo, como este rojo, que síntomas
acompañan (lagrimeo, secreción, espasmos, sensación de cuerpo extraño, hemorragia).
El diagnóstico clínico primario (en el caso de médicos clínicos de guardia) se hace con; una linterna, anestesia
ocular, Fluoresceína sódica y por último se debe derivar al paciente según la sintomatología.
El diagnostico oftalmológico se hace con base
al examen oftalmológico completo (dependiendo de la patología
– anamnesis, AV, Biomicroscopia, tonometría, oftalmoscopia y
estudios complementarios).
Dentro de la hiperemia conjuntival, podemos
destacar tres tipos característicos:
 Conjuntival (periférico y superficial).
 Periqueratico (ciliar, central y profundo llegando al
borde de la córnea).
 Mixto.

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 Causas de hiperemia.
o Conjuntivitis. ORIENTACION PARA DIAGNOSTICO DE HIPEREMIA.
o Queratitis. Más frecuentes.
o Glaucoma agudo. HIPEREMIA

o Uveítis.
o Blefaritis (ver anexos oculares).
DUELE?
o Entropión (ver anexos oculares).
o Ectropión (ver anexos oculares).
o Dacriocistitis.
NO SI
o Orzuelo (ver anexos oculares).
o Chalazión (ver anexos oculares).
o Escleritis/Epiescleritis. CONJUNTIVITIS
COMO ESTAN LAS
PUPILAS?
o Enoftalmitis.
o Hemorragia subconjuntival.
HEMORRAGIA
MIOTICAS MIDRIATICAS
SUBCONJUNTIVAL
Epiescleritis.
Es la inflamación que afecta el tejido
Dacriocistitis. UVEITIS
GLAUCOMA
conectivo superficial del ojo, suele ser AGUDO

localizado unilateral, los vasos epiesclerales Es la infección del saco lagrimal.

aumentan de tamaño y se asocia a
enfermedades autoinmunes. Son más
frecuente en mujeres, recidivante, con
sensación de cuerpo extraño, autolimitada.
Se trata con AINES tópicos, lubricantes,
corticoides tópicos.
Escleritis.
Es la inflamación que afecta al tejido
conectivo profundo del ojo, es más grave
que la Epiescleritis, presenta los vasos
esclerales son más ingurgitados, se asocia a
enfermedades inmunitarias, puede ser
infecciosa, presenta dolor intenso, ojo rojo,
es recidivante y se trata con AINES y
corticoides tópicos.
Clínica: ojo rojo, zona nasal dolorosa,
ESCLERITIS
edematizada, supuración abundante
y fiebre.
Tratamiento: ATM sistémicos, AINES, QUERATITIS
colirios tópicos y cirugía (tratamiento
definitivo).
Hemorragia subconjuntival.
Es el sangrado por debajo de la conjuntiva, la
causa más importante es el aumento de la
presión arterial, otras causas pueden ser;
espontanea, tos, refregarse el ojo, maniobra de
valsava. Suele ser asintomático, y no carece
tratamiento

Cuadro comparativo entre las cuatro principales causas de ojo rojo.

CONJUNTIVITIS QUERATITIS UVEITIS GLAUCOMA AG.
Ardor, lagrimeo y Dolor frecuente, Dolor, fotofobia y Dolor intenso, visión
SINTOMAS picazón. sensación de cuerpo visión borrosa borrosa
extraño y fotofobia.
HIPEREMIA Conjuntival Ciliar. Ciliar. Mixta.
AG. VISUAL Normal Reducida Reducida. Reducida.
Normal, salvo en las Lesión se tiñe con Presencia de Edema.
CORNEA víricas baja visión. fluoresceína precipitados,
sinequias.
SECRECION Si No No No.
PUPILA Normal Normal Motica Midriasis.
Normal Daño en la profunda si Velada Estrecha.
CAMARA ANT.
hay absceso.
Normal (no tomar la Normal. Puede haber Elevada.
presión en las víricas hipotensión.
PRESION OCULAR
por el riesgo de
contagio)

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Patologías de la córnea.
Anomalías congénitas (por general todas ellas cursan con glaucoma).
Megaloftalmos: Agrandamiento del globo ocular, cornea y que se acompaña de agrandamiento del
cristalino, zonula y cuerpo ciliar.
Microcornea: El diámetro corneal es < 10mm, hay un aplanamiento de la curvatura corneal y glaucoma
asociada a microftalmos.
Megalocornea: El diámetro corneal es > 12,5 mm acompañada de una cámara anterior amplia y
megaloftalmos. Puede estar asociada con ojos miopes.
Esclerocornea: Es el borramiento del límite de córnea y esclera, la esclera avanza
sobre la córnea que adopta características de esclera, de color blanco azulado, con
vasos y con afectación de la visión.

Anomalía de Peters: El paciente presenta un leucoma (cicatriz blanquecina en la córnea), adherencia

entre iris y cornea, lo que produce catarata, ese conjunto de alteraciones hace con que se disminuya
severamente la visión. Se puede tratar con queratoplastia y trasplante de córnea, pero es una anomalía de
muy mal pronóstico visual.
Animalia de Rieger: La cornea presenta una atrofia a nivel del iris, el iris “tironea” y
desplaza la pupila hacia un lado, se da en pacientes que tienen glaucoma, la línea de Schwalbe es más anterior
(forma parte del ángulo camerular que está en la parte periférica de la raíz del iris con la córnea).

Degeneraciones: Son fenómenos secundarios a enfermedad previa que ocurre en un tejido con
desarrollo embriológico normal, generalmente asociada a glaucoma (paciente nace con cornea sana pero
después de una enfermedad esa sufre la degeneración).
Elástica: Está asociada a enfermedad ocular previa (tracoma, glaucoma) o a condiciones climáticas de frio y sequedad. Son
depósitos subepiteliales de color ámbar que se ubican en la parte periférica e inferior de la córnea, no suele afectar la agudeza
visual, porque no esos depósitos no alcanzan al eje de visión.
Anillo de Coast: Degeneración que normalmente se da en pacientes con antecedentes de cuerpo extraño, tratase de una fina
capa superficial de anillos concéntricos en cualquier lugar de la córnea, y no tiene tratamiento.
Bandiforme: Son depósitos blanquecinos, granulares a nivel subepitelial, de consistencia cálcica, suelen suceder en pacientes
con hipercalcemia, hipofosfatemia, hipervitaminosis D, el tratamiento indicado es debridacion epitelial y lavaje de la superficie.
Lipídica: Se da por la aposición de grasas y colesterol en el estroma corneal, tiene una coloración blanco amarillenta, pueden
ser coalescentes. Se debe tratar la enfermedad causante del cumulo de lípidos, en el caso que el compromiso sea muy importante,
se puede indicar una queratoplastia (trasplante de córnea).
Pterigium: Es una proliferación fibrovascular conjuntival hacia la córnea, tiene forma alada, localización nasal y con tendencia a
progresión hasta incluso comprometer el eje visual y motilidad ocular, produce astigmatismo irregular y es más frecuente en
climas cálidos. Tratamiento: depende principalmente del tamaño del perigion, edad, factores ambientales y cirugías previas; se
trata con colirios de mitocina, corticoides, ATM, pero lo más eficaz es la cirugía.

Distrofias: Son desordenes hereditarios con caracteres clínicos y patológicos distintivos, son
alteraciones hereditarias, congénitas, bilaterales, simétricas, estables, lentamente progresiva, con
afectación de una capa corneal y alteraciones sistémicas inusuales (raramente). Las distrofias se clasifican de
acuerdo a su localización (en que capa afecta) y mientras más profunda, mayor el comprometimiento visual:
 Distrofias anteriores: Afectan epitelio y membrana de Bowman y por general no afectan la visión.
o Distrofia en punto, huella digital y mapa: Tratase de una alteración epitelial que aparece entre los 30 y 40 años y
muy raramente compromete la visión. Clínicamente se manifiesta con: erosión, sensación de cuerpo extraño y se
trata con ungüento y lagrima artificial.
o Distrofia verticilata: Tiene forma de verticilo o espiralado, muy raramente afecta la visión, suele manifestarse en
pacientes que toman Cloroquina, amiodorona, es rara, si hay perdida de la visión, se trata con queratoplastia.
o Distrofia de Reis Buckler: Suele manifestarse a edad temprana con la aparición de áreas opacas subepiteliales a nivel
de la membrana de Bowman, y tienen aspecto geográfico. Clínicamente se manifesta con erosiones recurrentes y
se trata con queratoplastia.
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o Distrofia en mosaico posterior: Afecta la membrana de Bowman, donde aparecen áreas poligonales a nivel
profundo, son bilaterales y no requieren tratamiento.
 Distrofias estromales (estroma ocupa 90% de la córnea – hay perdida de la visión por afectación del eje visual):
o Granulosa: Suele manifestarse en la segunda década de vida con el desarrollo de lesiones
centrales que empiezan superficiales y luego se confluyen y se profundizan. Son gránulos
blanquecinos de naturaleza hialina. Clínicamente se manifiestan con erosiones, el tratamiento
se aplica en casos avanzados que es la queratoplastia.
o Reticular: Aparece en la primera década de la vida, es de naturaleza amieloide, desarrolla erosiones recurrentes y la
confluencia de las lesiones determinan un astigmatismo irregular, el tratamiento es la queratoplastia.
o Maculosa: Aparece en la primera década de la vida, es de naturaleza mucopolisacaridea.
Tratase de una distrofia central y periférica, en la cual el estroma se ve nuboso (sin brillo) por
confluencia de discretas manchas blanco azuladas, el tratamiento es la queratoplastia.
o Cristalina: Se da por depósito de cristales de colesterol en la región central, la periferia es libre
y la agudeza visual generalmente esta conservada.
 Distrofias posteriores: Afectan la membrana de Descement y endotelio.
o Cornea guttata (gotas): Se da en la cuarta década de vida, posee afectación central que luego avanza hacia la
periferia, es bilateral. Se manifiesta como depósitos de microgotas que se dan por vacuolizacion y degeneración de
células endoteliales, suelen no avanzar, y al aplicar el tratamiento, se debe extremar cuidados durante la cirugía,
debido a que la vacuolizacion provoca la pérdida de endotelio que al ser sumada a la perdida provocada por la cirugía,
hace con que se disminuya la capacidad visual del paciente (el endotelio tiene bomba Na/K que drenan liquido desde
el estroma corneal hacia la cámara anterior, al tener menos células endotelial, luego, menos bombas, el líquido se
acumula en el estroma y compromete la visión)
 Distrofias difusas o combinada: Afectan todas las capas.
o Distrofia endotelial de Fuchs: Se da por la incapacidad del endotelio corneal (por disminución
del número de células) en bombear liquido del estroma corneal hacia la cámara anterior,
resultando en edema corneal. Es más frecuente en mujeres de la sexta década de vida,
clínicamente se manifiesta con disminución de la agudeza visual, por edema, perdida de
transparencia, color blanco azulado y se trata con queratoplastia.

Otras patologías corneales.

Queratocono (cornea+cono): Es la deformación de la córnea por una
curvatura irregular, tiene forma de cono, es hereditaria, bilateral,
asimétrica y de progresión lenta con frecuencia de 1/20000. También
pueden ser provocados cuando el paciente refriega mucho el ojo debido a
una molestia.
Clínica: Adelgazamiento progresivo del estroma corneal con ectasia
asociada lo que provoca un astigmatismo irregular (Queratocono es la
principal causa de astigmatismo irregular).
Diagnóstico: Clínico: el paciente manifiesta poca visión, ardor y que
refriega mucho el ojo, en casos muy avanzados, se pide al paciente que
mire hacia abajo, lo que nos muestra una deformación cónica a nivel del
parpado inferior (signo de Munson), la agudeza está muy deteriorada,
Retinoscopia y Topografía corneal.
Tratamiento: Lente de contacto flexible (si la lesión progresa, hay riesgo
de perforación), uso de lentes cilíndricos y esféricos, queratoplastia, pero
lo más actual es el anillo intracorneal (corrige el astigmatismo).
Queratoplastia – Transplante de
córnea.
Cualquier patología que altere las características
normales de la córnea (transparente, brillante y
regular) puede ser un indicativo de la necesidad
de una queratoplastia.
Donante: Se debe hacer la colecta en hasta 6
horas postmorten y que no posea causas de
exclusión (SIDA, meningitis, retinoblastoma,
preferencia para personas jóvenes por el mayor
número de células endoteliales).
Conservación de la córnea, puede ser:
 En cámara húmeda por 24 a 48 horas.
 Medios de conservación hasta 15 días.
Receptor: investigar causas que llevo al paciente
a perder su cornea, realizar examen
oftalmológico completo, si hay catarata (hacer la
cirugía junto con el transplante).
 Indicaciones: Queratocono, distrofias,
herpes, quemaduras corneales.
 Contraindicaciones: quemaduras severas,
síndrome de Sjogren, penfigoide.

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Urgencias oftalmológicas
Quemaduras corneales.
 Quemaduras químicas: se dan en ambientes fabriles y metalúrgicos, limpieza domestica por cáusticos
fuertes, las quemaduras más graves son las producidas por álcalis y luego ácidos, suelen ser bilaterales.
o Clínica: Dolor súbito y muy fuerte, blefaroespasmo (no abre el ojo), disminución de la agudeza
visual, producen ulceras y edemas corneales y conjuntivales.
o Tratamiento inicial: (lavar y tapar) limpieza abundante de la superficie ocular con solución
fisiológica o agua a chorro (debido al blefaroespasmo, se debe usar anestésico en colirio para abrir el ojo del
paciente), usar soluciones neutralizantes (si hay), oclusión (tapar) con ungüento y derivar con urgencia.
Desprendimiento de retina (el tema completo se lo estudia en Retina): Son urgencias cuando el
desprendimiento afecta la parte central de la retina (macula), puede ser gradual (las superiores son más graves que las inferiores)
o súbito, los casos de desprendimiento de retina crónico, no se considera urgencia.
 Causas: traumatismos oculares, diabetes, ojo miope.
o Clínica: Disminución súbita de la visión, fotopsias (luces, relámpagos), miodesopsias (mosquitas volantes).
o Tratamiento: Quirurgico.
Desprendimiento de vítreo: Puede preceder un desprendimiento de retina y suele manifestarse por la visión
de puntos o moscas volantes (miodesopsias). Se da cuando las adherencias del vítreo se desprenden, puede suceder a cualquier
edad y por diversas causas. Su importancia es que suele preceder un cuadro más grave que es el desprendimiento de retina.
Hemorragia del vítreo: La causa más frecuente es la retinopatía diabética con oclusiones
vasculares (infarto) u otros procesos retinianos, traumatismos, trombosis venosas y arteriales, la hemorragia
causa perdida de la visión.
Traumatismos oculares: Son causa de ceguera, son bastante frecuente en ambientes fabriles,
requieren tratamiento de urgencia, se debe tener en cuenta el tipo y el agente causador de la lesión, pueden ser por:
 Laceraciones o heridas y quemaduras de los parpados: Cuando afectan la superficie corneal, suelen provocar erosiones
en la córnea, esas son muy dolorosas, pero, no son muy graves, ya, afectan una zona más profunda o central de la córnea,
pueden dejar una cicatriz y perdida de la visión.
 Abrasión o erosión de la córnea: Es una lesión superficial, dolorosa, que suele ser leve. Frecuentemente es producto de
un arañazo, hojas de plantas, hojas de papel, si esas lesiones son bien tratadas se curan entre 24 y 48 horas.
 Cuerpos extraños: Son más frecuentes en ambientes fabril (por falta del uso de EPP), el paciente
manifiesta dolor, sensación de cuerpo extraño (con el parpadeo en contacto con el cuerpo extraño),
lagrimeo, fotofobia. Se trata con la extracción del cuerpo extraño (con anestesia), limpieza abundante
y oclusión.
 Contusiones: Pueden ser graves, por general son causadas por peleas, juegos infantiles, accidentes de
tránsito o durante práctica deportiva, puede producir hemorragia intraocular (hipema – hemorragia delante del iris) que
lleva a un aumento de la presión intraocular (>40 mmHg).
 Clínica: disminución de la agudeza visual, dolor, ojo rojo, hipema.
 Tratamiento: bajar la presión intraocular para evitar la impregnación hemática y evaluar la necesidad de cirugía.
 Perforaciones oculares: Son heridas producidas por elementos puntiagudos, es una situación muy
grave, por lo cual se debe recurrir al oftalmólogo de inmediato, suele requerir tratamiento quirurgico.

Todas las urgencias oftalmológicas

necesitan un seguimiento diario para
conocer la evolución del tratamiento,
lo más importante es la limpieza del
ojo (en casos que sean necesario) y o
oclusión del ojo para evitar que el
paciente parpadee y empeore la lesión
que provoca la molestia

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Patologías de la retina.
Retinopatía diabética.
 Definición: Es una complicación del DBT a nivel de la retina, que puede llevar a la
ceguera, se da por un deterioro de los vasos que irrigan, oxigenan y nutren la
retina. Es la principal causa de ceguera legal en Argentina, donde se calcula que
hay 1,500.000 personas que padecen de esa enfermedad, de los cuales, menos
de mitad lo sabe. Se ha demostrado que, con el control periódico de la glucemia,
se reduce la aparición y progresión de la enfermedad, en pacientes ya
sintomáticos, el tratamiento con láser en momento oportuno puede evitar la
ceguera en unos 50% de los casos.
 Factores de riesgo.
o Edad: afecta a todos los grupos. Microaneurisma: Son dilataciones
o Tiempo de evolución de la DBT: ese factor esta relacionado con la vasculares que se observan como
gravedad y evolución de la enfermedad. puntos rojos, redondeados, con bordes
o Hipertensión: relacionado con el desarrollo y progresión de la liso y bien delimitados.
enfermedad. Exudados duros: Depósitos lipídicos, de
o Embarazo y pubertad: debido a los cambios metabólicos y hormonales. color blanco amarillentos de bordes
bien definidos y tamaño variable que
 Clasificacion.
pueden desaparecer al estabilizar la
o Retinopatía diabética NO
glucemia.
proliferativa: Es de progresión lenta, Exudados blandos: Son microinfartos,
en el caso que no exista compromiso productos de la oclusión brusca de las
de la macula, la agudeza visual es arteriolas, tienen forma redondeada, de
preservada. Al examen de fondo de color blanco amarillento, bordes
ojo se puede observar: imprecisos que se observan cerca del
microaneurismas, hemorragias, nervio óptico.
exudados duros, exudados blandos, Arrosaramiento venoso: Se producen
cuando las venas retinianas adquieren
arrosaramiento venoso y edema
un calibre irregular, con regiones que se
macular, esas lesiones suelen desaparecer si el paciente cumple el
intercalan con zonas de dilatación y
tratamiento. estenosis.
o Retinopatía diabética proliferativa (lesión más severa – tiene todos los Neovascularizacion: Se ubican en el
signos de la RTP No proliferativa + nervio óptico o retina periférica,
neovascularizacion): Se caracteriza por la pueden producir tracción que genera un
aparición de neovascularizacion (como desprendimiento de retina o
respuesta a cierre de los vasos originales) en el hemorragia.
nervio óptico o en cualquier zona de la retina, Hemorragia vítrea: Se da por la ruptura
de neovasos, está relacionada con
hemorragias vítreas y desprendimiento de la
esfuerzo excesivo, tos y vómitos, por
retina (por tracción provocada por los
general se absorben rápidamente, pero
neovasos) en su estado más avanzado. si son de grande volumen, requieren
 Síntomas: por general el paciente no tiene comprometimiento visual en los cirugía.
primeros estadios de la enfermedad, muchas veces son hallazgos del examen Desprendimiento de retina: Ocurre en
oftalmológico, mientras la enfermedad avanza (sin tto), empiezan a surgir los el estadio terminal de la enfermedad, se
primeros síntomas. diagnostica con oftalmoscopia.
 Diagnostico:
o Valoración de la agudeza visual (Snellen o con cuenta dedos).
o Oftalmoscopia directa, indirecta o combinada (fondo de ojo para ver la progresión).
o Ecografía (ideal cuando hay opacidad de los medios transparentes) y Angiofluoresceinografia (se ve los neovasos en
color blanco), ese estudio es contraindicado en pacientes con IR y embarazadas. Tomografía de retina (mide el grosor
y si hay presencia de fluidos en la retina).
 Tratamiento:
o Ideal: control de la glucemia, dieta y actividad física (tratar el DBT).
o Control de la HTA, función renal y colesterol.
o No consumir tabaco y alcohol.
o Fotocoagulación a láser (en pcts con RTP DBT proliferativa – detiene el avanzo de las lesiones).

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Retinopatía diabética del prematuro (ROP).
 Definición: Alteración de la vasculogenesis de la retina del prematuro que puede producir un desarrollo anormal de la
retina. Por general es bilateral y asimétrica, en la mayoría de los casos se resuelve sin tratamiento (espontanea), pero si
progresa, es necesaria la terapéutica con láser.
 Factores de riesgo:
o Bajo peso al nacer: < 1250 gr.
o Edad gestacional: < 30 semanas.
o Transfusiones, apnea, hemorragia intracraneal.
o Oxigeno (que el prematuro recibe en la terapia): debe ser monitorizado, para ministrar solamente lo necesario.
 Desarrollo embriológico de la retina: La retina comienza su desarrollo vascular a las 16 semanas de vida intrauterina y
completa entre 43 - 45 semanas (5 semanas después del nacimiento). En la retina vascularizada, hay un aumento de la
concentración de O2, mientras que en la retina avascular, la anoxia estimula la neovascularizacion, ese fenómeno se da
en la zona de transición entre las dos retinas (vascular y avascular), lo que da origen a la retinopatía del prematuro.
 Manifestación del ROP: Suele presentarse en la semana 35 a 35 semanas de edad corregida y pueden evolucionar hasta
la semana 45, normalmente se remite espontáneamente y los vasos retinales completan su desarrollo normal, en el caso
que no remita y avance a estadios más avanzados, puede causar ceguera.
 Estadios:
o Estadio I: Línea de demarcación, es una línea blanca ubicada entre la retina vascular y avascular,
marca la presencia de Shunt arteriovenosa intraretinales.
o Estadio II: Cordón rosado, que se eleva por encima de la retina.
o Estadio III: Cordón con proliferación fibrovascular extraretinal, hay neovascularizacion anormal,
tejido fibroso desde el cordón hacia la cavidad vítrea.
o Estadio IV: Desprendimiento parcial de la retina causado por los neovasos, ese desprendimiento
puede ser:
 Extrafoveal: Desprendimiento periférico, temporal y no afecta a la macula.
 Foveal: Desprendimiento se extiende desde la papila hacia el lado temporal, con comprometimiento de la
macula.
o Estadio V: Desprendimiento total de la retina (probable ceguera).
 Enfermedad plus – signos que apuntan a mala evolución del ROP: Hemorragia, rigidez pupilar (mala respuesta a estimulo
luminoso), dilatación vascular. Frente a esos signos, hay q considerar empezar el tratamiento en los pacientes ROP III.
 Técnica de examen: Se lo hace en UTI, se utiliza un separador palpebral para mantener el ojo abierto, se debe estimular
la midriasis con gotita, con un oftalmoscopio binocular indirecto (evaluar retina periférica – no se usa oftalmoscopia
directa) se evalúa la vascularización de la retina.
 Seguimiento: Se lo hace a partir de la cuarta semana de vida, si el desarrollo es normal, se controla a cada dos semanas
hasta completar la vascularización (43 – 45 semanas).
o ROP I o II: Control semanal.
o ROP III: Control a cada 48 horas, si progresa, hay q iniciar el tratamiento con láser. En caso que la enfermedad regrese
o disminuya el “plus” después de dos exámenes seguidos, se controla a cada dos semanas.
 Tratamiento:
o Se debe estimular la midriasis pupilar, el paciente debe estar en ayuno, realizar monitoreo cardiaco y anestesia.
o En el ROP II se hace la ablación de la zona avascular sin afectar la zona del cordón y de la proliferación fibrovascular
para no producir hemorragias.
o En ROP III el tratamiento es la criocoagulacion con diodo láser. El paciente fotocoagulado debe ser controlado a los
20 días, cuando hay regresión, los signos visibles son: disminución de la tortuosidad vascular, disminución de los
vasos, dilatación sacular. Hay que evaluar la refracción de esos pacientes, porque generalmente son miopes.
o En ROP IV se hace el cerclaje, para disminuir la tracción periférica y conservar el poco de visión que tiene el paciente.
o En el ROP V, no hay tratamiento o cirugía que evite la ceguera de esos prematuros.

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Oclusión venosa: Son patologías vasculares re la retina, en la cual está involucrada una vena,
suelen aparecer después de los 50 años y pueden presentarse de 3 formas: Edematosa o NO isquémica,
Hemorrágica o isquémica y Mixtas.
 Oclusión venosa de rama: Es más frecuente que la oclusión central, se de en los cruces
arteriovenosos, es unilateral, afecta personas entre 60 y 70 años y está relacionada a HTA y
arterioesclerosis.
o Clínica: Los síntomas dependen de la ubicación de la oclusión, generalmente la lesión tiene
forma triangular con el vértice dirigido hacia la oclusión. Es de inicio brusco, disminución
repentina de la agudeza visual (por isquemias de la macula), defectos en el campo visual.
o Diagnostico:
 Fondo de ojo de una oclusión venosa NO isquémica: Edema de papila leve y retina no
edematosa.
 Fondo de ojo de una oclusión venosa isquémica: Isquemia retinal en los 4 cuadrantes,
marcada dilatación venosa, abundantes exudados blandos.
 Angiofluoresceinografia: Retardo en el relleno vascular de la retina, vasos avasculares.
o Tratamiento: Tratamiento médico y láser en zonas de la retina.

Retinopatía hipertensiva: Afectación retiniana en pacientes que presentan hipertensión arterial, es la principal
manifestación por esa causa (HTA) y produce daño a nivel de la conjuntival, nervio óptico, coroides, etc. Pueden ser aguda (pcts
con pre eclampsia, eclampsia e hipertensión maligna) y crónica (pacientes hipertensos crónicos).
 Agudas: Produce disminución de la agudeza visual transitoria, vasoconstricción generalizada de los vasos de la retina que
en cuadros más graves aparecen hemorragias, exudados blandos, estrella macular, edema papilar, etc. (lesiones similares
a las de retinopatía diabética).
 Crónica: No presenta disminución de la agudeza visual, hay vasoconstricción difusa, aumento del brillo arteriolar,
microaneurismas, cruce arteriovenosa patológico, que pueden evolucionar a oclusiones vasculares.
 Clasificacion.
o Grado I: Se da en pacientes con HTA moderada, hay una mínima vasoconstricción de las arterias con leve tortuosidad
y dilatación venosa.
o Grado II: Se da en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico por la HTA, hay una vasoconstricción más
evidente de las arterias con tortuosidad y dilatación venosa.
o Grado III: Se da en pacientes que ya presentan compromiso cardiaco, renal o cerebral. Hay presencia de exudados,
hemorragias, manchas algodonosas sumados a los signos del grado 2, pero con vasoconstricción arterial más
marcada, así como la dilatación y tortuosidad venosa.
o Grado IV: Se da en pacientes con compromiso renal, cardiaco o cerebral más severo. Hay edema de papila sumado
a los signos del grado 3 (más marcados).
 Tratamiento: Se debe si o si tratar la enfermedad de base.

Desprendimiento de retina.
 Definición: Es la separación entre la capa sensorial y el epitelio pigmentario de la retina, a causa
del pasaje de líquido que proviene de la cavidad vítrea, lo cual se acumula en el espacio
subretinal.
 Consideraciones generales: La incidencia es de 1/10000 personas por año, no guarda relación
con la edad, pero es más frecuente en pacientes que realizan trabajo forzoso, miopes (por el
eje axial más largo), pacientes afaquicos, diabéticos, algunos deportistas y pacientes que
presentan alteraciones periféricas de la retina.
 Etiopatogenia: El DR se da por la pérdida de la adherencia entre el epitelio pigmentario y la
capa sensorial a causa de:
o Regmatogeno (golpe): pasaje de líquido retrohialoideo a través de una solución de continuidad en el neuroepitelio.
o Tracción vítrea sobre el neuroepitelio de la retina, como ocurre en pacientes diabéticos por la neovascularizacion.
o Exudativo: cuando los exudados de vasos coroideos pasan a través del epitelio pigmentario.
 Clasificacion (1º o regmatoso – 2º traccional o exudativo – Mixtos).
o Primario o regmatogeno: Es considerado una urgencia oftalmológica. Son causados por la solución de continuidad
en el neuroepitelio que permite el pasaje de líquido del vítreo al espacio entre él y el epitelio pigmentario,
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transformando ese espacio virtual, en una cavidad real. Esa separación de las capas puede ser por factores
vitrogenicos (senil miope) o retinogenicos.
 Signos frecuentes del DR 1º: Miodesopsias, fotopsias, Miodesopsia
perdida de la agudeza visual (todos esos deben ser de Es el desprendimiento posterior del vítreo: eso se
aparición brusca “veo menos de un lado, veo menos, veo da por la contracción del humor vítreo, lo cual, al
mosquitas”), el DR se visualiza con oftalmoscopia binocular agruparse las fibras, pierde su transparencia, el
indirecta (evalúa la retina periférica), además, el paciente paciente relata; “desde ayer veo puntos negros que
presenta baja presión intraocular. se mueven”. Esas lesiones no suelen ser de
 Causas de DR 1º son; Miopes (por debilidad retiniana), gravedad, salvo si son acompañadas de fotopsias
(relámpagos), en esos casos, debe buscar al
pacientes afaquicos (operados de cataratas sin lente
oftalmólogo con urgencia.
intraocular, porque el vítreo queda muy móvil y tracciona
Fotopsias
la retina), pacientes que sufren contusión no perforante Se da por la contracción del vítreo que tracciona a
(por general son unilaterales y se dan en pacientes la retina, también es una urgencia oftalmológica. Es
jóvenes). un importante indicativo de debilidad de la retina
 DR primaria más frecuente: Miope juvenil, por general son (miopía) y posible causa de DR.
bilaterales y con humor vítreo normal. Al examen
oftalmológicos se visualizan agujeros retinales periféricos no precedidos por síntomas.
 Diagnóstico: Clínico (miodesopsias, fotopsias, disminución de la AV y campo visual, golpes previos, miopía),
evaluación de la agudeza visual (Snellen), evaluación de la presión intraocular, oftalmoscopia binocular indirecta
y ecografía.
 Tratamiento: El tratamiento consiste en pegar “sellar” los desgarros o agujeros que tengan la retina, eso para
que no avancen.
 Láser: en casos de rotura. Se realiza en consultorio, con la pupila del paciente dilatada, se aplica una gota
de anestésico y con un lente de contacto, el láser emite energía térmica que cauterizan y fusionan la retina
sensorial con el epitelio pigmentario, es láser es direccionado alrededor de la rotura, para sellar y evitar
que el líquido del vítreo pase y produzca un DR.
 Cirugía en casos de DR, dependen de la gravedad del cuadro, pueden ser: Vitrectomia (lo más actual, se
utiliza en casos que sea necesario cortar y aspirar las membranas del vítreo que tracciona la retina)
Criopexia (utilizada en DR localizados donde se cicatriza por congelación al redor del desgarro de la retina),
Drenaje (del líquido para que las capas de la retina se peguen por si misma), y la retinopexia neumática.
o Complicaciones quirúrgicas PREEXISTENTES:
 Opacidades corneana, de la cámara anterior o del cristalino: se debe tratar primero esas
opacidades para poder ver y acceder la retina para la cirugía.
 Tamaño pupilar adecuado:
 Infecciones.
o Complicaciones Intraoperatorias: Relacionadas con la anestesia (ruptura de la esclera, daño al nervio
óptico), relacionadas con la sutura (perforaciones del globo óptico), drenaje de líquido y relacionadas
con el implante (error en la localización, pliegues etc..).
o Complicaciones Postoperatoria: edema conjuntival, infecciones, persistencia del líquido subretinal,
catarata y ptosis palpebral.
o Secundario, exudativo o traccional.
o Mixtos.

Degeneración macular relacionada con la edad o maculopatia.

 Definición: Enfermedad donde la lesión asienta en la macula, aparece con el paso de los años y es causa de ceguera
(aunque no sea común).
 Factores de riesgo: Edad (>60 años), raza (prevalencia en raza blanca), radiación UV, fumadores, iris claros, dieta no
balanceada e HTA.
 Existen dos formas.
o Seca o atrófica (90%): Por general se asocia al envejecimiento, es causada por descomposición o adelgazamiento de
los tejidos de la macula.
o Húmeda o exudativa (10%): Hay un delicado tejido que separa la macula de los vasos sanguíneos del fondo del ojo,
en situaciones esos vasos se rompen o gotean formando tejido fibroso, lo que estimula neoformacion vascular que,
son muy débiles y se rompen fácilmente.
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 Síntomas:
o Seca: Alteración macular con presencia de exudado, lo que provoca la pérdida de la visión central y en algunos casos
la metamorfopsias (ve las cosas con tamaño alterado).
o Húmeda: Al examen de fondo de ojo, presenta alteración de la macula, por el sangrado y la neoformacion vascular.
 Diagnóstico: Clínico (antecedentes, edad, color del iris), fondo de ojo (hemorragias exudados) y retinofluroceinografia
para evaluar condición de la macula.
 Tratamiento: No hay tratamiento especifico, hay q tratar de preservar la agudeza y campo visual con lentes para baja
visión, inyecciones intravitreas, laser, vida sana y suplementos vitamínicos.

Patologías del cristalino.

Es una lente biconvexa, localizada por delante del humor vítreo y por detrás del iris, avascular, transparente,
fijada por el ligamento suspensorio. El cristalino está formado por diversas capas: capsula anterior, corteza, núcleo y capsula
posterior.

Catarata
 Definición: Cualquier opacidad que perturbe la transparencia del cristalino. Son causas de ceguera, pero reversible con
el debido tratamiento.
 Tipos de catarata:
o Congénitas.
 Capsular anterior: Ocupa la capsula anterior, es central, redonda, hace protrusión hacia delante de la capsula y
altera poco la visión, suele ser un hallazgo en el examen oftalmológico (lámpara de hendidura).
 Embrionaria axial anterior: Es bilateral, central, relacionada con las suturas, no alteran la visión, suele ser un
hallazgo en el examen oftalmológico (lámpara de hendidura).
 Congénita total: asociada a trastorno metabólico del cristalino en la vida intrauterina, son blancas y blandas y
hay disminución la visión, requiere cirugía rápida para evitar la ceguera.
o Adquiridas.
 Zonulares: Ocupa una zona del cristalino, que si es profunda es congénita, si es superficial es adquirida, es
bilateral y se presenta una zona laminar opaca rodeándose de otra transparente, puede haber limitación de la
visión, en esos casos hay que pensar en cirugía.
 Cortical: afecta la corteza anterior o posterior, es bilateral, simétrica, reduce
lentamente la visión.
 Senil o nuclear: Es la más frecuente de todas las cataratas, se visualiza con lámpara de
hendidura el cambio de color del cristalino del transparente al grisáceo o parduzco,
afecta al núcleo, progresa lentamente y cursa con disminución de la agudeza visual
lejana, puede mejorar la visión cercana y los pacientes suelen ver mejor por la noche
(porque la pupila se agranda y logra ver por la parte más periférica de la pupila).
o Traumáticas. Se da por una debilidad en la zonula, más
específicamente en los ligamentos suspensorios del cristalino, Catarata complicada
esa debilidad hace con que el cristalino se caya (luxe). Catarata diabética: se da frecuentemente en
 Causas: Síndrome de Marfan y Síndrome (por general la jóvenes, sobre todo los que están muy
luxación está a nivel del temporal) de Weill-Marchesani expuesto al sol, se manifiesta con una
(luxación inferior – pacientes son bajos y miopes). turbidez grosera del cristalino y opacificacion
 Evaluación preoperatoria: Anamnesis (MC “ve poco, subescapular posterior, es de evolución
borroso),”test de agudeza visual (disminuida uni o bilateral, rápida y bilateral. Esa catarata también se
simétrica o asimétrica), Biomicroscopia (enfoca en el manifiesta en pacientes que hacen uso de
cristalino, buscando cual región está afectada y la gravedad corticoides sistémicos, por alguna patología
de la lesión), tonometría, oftalmoscopia (ve o no a la retina, reumatológica (Colagenopatias).
depende de la opacidad del cristalino), ecografía (útil en
casos de catarata muy opaca), ecometría (sacar al cristalino y poner un lente intraocular).
 Tratamiento: En cataratas congénita: evaluar la agudeza visual, si esa no esta comprometida se adopta una
conducta expectante, en el caso que la agudeza visual este comprometida, hay que planificar la cirugía, ya en
adultos, adoptar siempre la cirugía. Las cirugías pueden ser:
 Cirugía extracapsular: Casi no se usa, se sacaba al cristalino y no se ponía lente.

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 Cirugía extracapsular: (casi no se usa) Se hace una incisión de 6 o 7mm, se saca parte del cristalina, y se
introduce un lente intracapsular.
 Cirugía por facoemulsificacion: Más utilizada, se hace una
incisión de 2mm para introducir un lente plegable que se Leucocoria (pupila blanca)
abre adentro del ojo, a no tener puntos, no genera Es una pérdida del reflejo rojo, lo que
astigmatismo, el tiempo de recuperación es de indica que tenemos todos los medios
aproximadamente 24hs. La técnica para la trasparentes, las causas de leucocoria son:
facoemulsificacion és: Anestesia (tópica en gotas), incisión Catarata, retinoblastoma y retinopatía
de2mm, se abre la capsula anterior para hacer la diabética, el diagnóstico diferencial se
hidrodiseccion (inyección de líquido que separa las hace con base en la edad, antecedentes y
estructuras), facoemulsificacion (el aparato rompe al principalmente la ecografía.
cristalino y lo absorbe), aspiración de masas, colocación de
lente intraocular, cierre con 1 punto de nylon 9 – 0
o Asociadas a causa general.

Glaucoma
 Definición: Es una neuropatía óptica (altera las células que dan Características en común (triada) de
origen al nervio óptico), multifactorial, crónica (perdida gradativa los diferentes tipos de glaucoma.
del campo visual), evolutiva (sin el tto adecuado, lleva a ceguera),  Aumento de la PIOc (10-18mmHg – normal).
que normalmente se da por el aumento de la presión ocular.  Alteración en el nervio óptico.
 Clasificacion.  Alteración en el campo visual.
o Crónico.
o Agudo. Factores que aumentan la PIOc.
o Congénito.  Aumento en la producción del humor acuoso.
 Falla del drenaje del humor acuoso por el canal
o Secundario (a una patología de base).
de Schlem (drena 90%).
o Traumático.
 Falla del drenaje a nivel de las venas
o Neovascular (DBT, oclusiones vasculares).
epiesclerales (drena 10%).
 Diagnostico.
o Historia clínica (antecedentes). Recorrido del humor acuoso.
o Agudeza visual (teste de Snellen – el pct pierde visión  Procesos ciliares.
periférica).  Cámara posterior.
o Biomicroscopia.  Pupila.
o Tonometría: es el estudio más importante porque mide la  Cámara anterior.
PIOc (>20mmHg).  Canal de Schlem (90%) y venas epiesclerales
o Oftalmoscopia: Es más útil la directa, porque se puede ver (10%).
bien cualquier alteración del nervio óptico (disco óptico
agrandado con color blanquecino en el centro).
o Campo visual: Es el estudio de elección para confirmar el diagnóstico de glaucoma, porque evalúa la visión periférica.

Glaucoma crónico simple o de ángulo abierto.

 Definición: Es el tipo más frecuente de glaucoma y una de las principales causas de ceguera, tratase de una urgencia
oftalmológica, su etiología es desconocida, su evolución es lenta y progresiva y suele ser bilateral y la pérdida del campo
visual que se produce es irreversible. Cursa con aumento de la PIOc (>20mmHg), alteración del nervio óptico y alteración
del campo visual.
 Factores de riesgo generales.
o Antecedentes familiares: Es el factor más importante.
o Diabetes.
o Patología cardiovascular (HTA).
o Raza y color.
o Edad (>45 años).
 Clínica: el 95% de los pacientes con glaucoma no presentan síntomas, es una
enfermedad lenta y progresiva que cursa con la PIOc elevada (>20mmHg).

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 Diagnostico.
o Clínico: Principal es los antecedentes familiares.
o Agudeza visual (puede estar normal) hay perdida de la visión periférica.
o Campimetría visual computadorizada (CVC).
o Biomicroscopia.
o Tonometría (evalúa la PIOc.
o Oftalmoscopia directa (evidencia mejor la región macular)
 Clasificación de glaucoma crónico según las lesiones campimetricas:
o Focal o escotomatoso: Visión conservada, suele afectar mayores de 50 años, y no causa compromiso macular.
o Difusa: Visión reducida, afecta personas jóvenes y causa compromiso macular.
 Seguimiento del paciente con glaucoma crónico simple.
o Si el paciente presenta la triada característica de glaucoma, hay que instaurar el tratamiento inmediato con control
a cada 15 días.
 Tratamiento (depende de la PIOc que tenga el paciente).
o Estabilizar la PIOc: Controlando la producción del humor acuoso (fármacos), mejorando el drenaje a nivel del canal
de Schnel y venas epiesclerales (colirios), se usa de por vida. Una vez controlada na PIOc, se repite la campimetría
en dos meses. En el caso que el paciente no mejore o tenga un aumento del daño, se debe aumentar la medicación,
si aun con aumento de la medicación, el paciente tiene un deterioro del cuadro, se pasa a una intervención
quirúrgica.
o Tto farmacológico:
 Betabloqueantes (contraindicado en pacientes con problemas respiratórios), prostaglandinas e inhibidores de
anhidrasa carbonica.
 Tto quirurgico: trabeculectomia (elección – sacar un pedazo del trabeculado) y trabeculoplastia con láser de
Argón.

Glaucoma agudo o de angulo cerrado.

 Definición. Se produce por el aumento de la PIOc por una obstruccion repentina del sistema de drenaje, haciendo con el
humor acuoso pase a la cámara anterior y provocando la estreches del ángulo entre el iris y la córnea. Es más frecuente
en mujeres.
 Fisiopatología: Es una alteración mecánica, biométrica (disminución del
tamaño del ojo – largo axial normal es entre 22 y 24mm) y componentes
hereditarios importantes (no tan importante).
o Alteración mecánica: El cristalino toca el iris, lo que produce un
bloqueo que impide que el humor acuoso no pase desde la cámara
posterior hacia la cámara anterior, la retención de ese líquido en la
cámara posterior produce el aumento de la PIOc y la disminución del
ángulo irido-corneal.
 Signos clínicos.
o Pupila midriática (dilatada).
o Cámara anterior estrecha.
o Edema corneal.
o PIOc >50mmHg (a ese nivel de PIOc produce dolor, síntoma que diferencia el glaucoma agudo do glaucoma crónico).
 Síntomas clínicos:
o Disminución brusca de la agudeza visual.
o Dolor intenso, insoportable y que puede provocar vómitos.
o Disminución de la sensibilidad corneal.
 Complicaciones:
o Cornea: perdida de células endoteliales.
o Cristalino: opacificacion y desarrollo de cataratas.
o Iris: atrofia e isquemia iridiana.
o Nervio optico: perdida de fibras nerviosas.
 Tratamiento: La prioridad es bajar la PIOc, reducir el dolor y disminuir el riesgo de desarrollar alguna complicación, y
luego pasar al tto quirurgico.
o Farmacológico:
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 Manitol en goteo rápido para sacar el humor disminuir la PIOc.
 Mioticos (pilocarpina): reduce la pupila, estirando al iris y liberando el bloqueo.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica: baja la producción de humor acuoso.
o Quirurgico: Se debe realizar si o si, porque es muy probable que se vuelva repetir el episodio de glaucoma agudo,
seguido de complicaciones. El tto quirurgico consiste en romper una parte del iris, produciendo un orificio que
permite el paso del líquido, desde la cámara anterior hacia la cámara posterior. Esa cirugía puede ser:
 Iridectomía con YAG Laser.
 Iridectomía quirúrgica (se usa cuando no hay laser).

Uveítis.
 Definición: Es la inflamación del tracto uveal (túnica media vascular – iris, cuerpo ciliar y coroides).
 Clasificacion:
o Según su origen:
 Endógenas infecciosas:
 Parásitos: Toxoplasmosis, tococariasis.
 Bacterias: TBC, sífilis, enf. De Lyme.
 Virus: Citomegalo virus, Herpes simple, herpes zoster.
 Hongos: Clamidia, histoplasmosis, critococosis.
 Endógenas NO infecciosas.
 Autoinmune (causas desconocidas): Artritis reumatoidea, traumáticas, inmunológicas, enfermedad de
Behcet, Reiter, espondilitis anquilosante, sarcoidosis.
o Según anatomía.
 Anterior: afecta el Iris.
 Intermedia: inserción de la hialoides.
 Posterior: detrás de la hialoides.
 Difusa: compromiso generalizado.
o Según la evolución clínica.
 Aguda: < 3 meses.
 Crónica: > 3 meses
 Recidivante: la crisis se repite con frecuencia.
o Según aspecto clínico.
 No granulomatosas: Son agudas, con precipitados queraticos medianos y pequeños (depósitos corneales de
proteínas – más proteínas que células), además comprometen la cámara anterior.
 Granulomatosas: Las crónicas son más frecuente, los precipitados queraticos son mas gruesas, hay presencia de
células en el vítreo (mas células que proteínas), comprometen la camera anterior y posterior.
o Según la actividad.
 Leve: menos de tres células (el humor acuoso normalmente no tiene células).
 Severas: más de 3 celulas.
 Clínica: depende si es:
o Anterior: ojo rojo, dolor, fotofobia, disminución de la agudeza visual ocasional.
o Posterior: Precipitados queratico en la córnea, miodesopsia (“mosquitas volantes” por contracción del humor
vítreo), visión borrosa (cornea turbia), Hipopion (pus en la cámara anterior) disminución marcada de la agudeza
visual.
 Evaluación clínica (examen físico): se hace principalmente con la inspección y lámpara de hendidura.
o Uveítis anterior.
 Conjuntiva: hiperemia mixta (afectación de la conjuntiva bulbar y ciliar).
 Parpado: Pseudoptosis inflamatoria.
 Esclera: Epiescleritis y Escleritis.
 Cornea: Precipitado queratico granulomatoso y no granulomatoso (dependiendo si es agudo o crónico).
 Cámara anterior: Puede haber Flare (predominio de proteínas en él HA)) o Pindall (predominio de células en el
HA).
 Iris: atrofia, nódulos sinequias (adherencias).
o Uveítis posterior.

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 Vítreo: miodesopsias, opacidad.
 Retina: edema y hemorragias.
 Coroides: coroiditis.
 Vasos sanguíneos: vasculitis.
 Diagnostico:
o Anamnesis: Síntomas, antecedentes familiares, edad, sexo, mascotas y hábitos familiares.
o Agudeza visual: Conservada (en uveítis anterior) reducida (uveítis posterior).
o Biomicroscopia: hiperemia mixta, congestión, Epiescleritis, Escleritis,
o Tonometría: puede estar alterada
o Oftalmoscopia binocular indirecta: ver la periferia del iris.
o Laboratorio: para identificar y descartar posibles causas, que puede ser artritis reumatoidea, serología (TBC,
toxoplasmosis, sífilis).
o Ecografía.
 Tratamiento: consiste en preservar la agudeza visual y el campo de visión, prevenir la morbilidad ocular y reducir efectos
secundarios del tto médico. Se utilizan los siguientes fármacos.
o Midriáticos y ciclopegicos: calman el dolor y rompen sinequias.
o Corticoides: tópicos, sistémicos o inyectables intraocular.
o AINES:

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