Edición actualizada 2019

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DAR SENTIDO

al ECG
MANUAL PRÁCTICO

Andrew R Houghton
David Gray

Capítulo 9
El segmento ST
 Ácido Acetilsalicílico 150 y 300 mg

AAS ≠ AAS
La liberación prolongada
del Ácido Acetilsalicílico

ÚNICO AAS
en forma de
micropellets
de liberación
prolongada

TROM-2019-0013

150 mg
300 mg
cápsulas
duras

© 2019 Meda Pharma, a Mylan Company

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S

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   R

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A
 • D
DAR SENTIDO

al ECG
MANUAL PRÁCTICO
Andrew R. Houghton
MA(Oxon) DM FRCP(Lond) FRCP(Glasg)
Consultant Cardiologist
Grantham and District Hospital
Grantham, UK
and
Visiting Fellow, University of Lincoln,
Lincoln, UK

David Gray
DM MPH BMedSci FRCP(Lond) FRIPH
Reader in Medicine and Honorary
Consultant Physician
Department of Cardiovascular Medicine
University Hospital, Queen’s Medical Centre,
Nottingham, UK

Edición actualizada 2019

Carlos Escobar
Servicio de Cardiología
Hospital Universitario la Paz
Madrid

ÈFLGR$FHWLOVDOLFtOLFR\PJ
 El segmento ST 9

El segmento ST se sitúa entre el final de la onda S y el inicio de la

onda T. Normalmente, el segmento ST es isoeléctrico, lo que signi-
fica que se encuentra al mismo nivel que la línea basal del ECG, la
línea horizontal entre el final de la onda T y el inicio de la onda P.

segmento ST

Fig. 9.1  1 El segmento ST

Punto clave: •  el segmento ST normalmente es isoeléctrico

El segmento ST puede tener tres alteraciones diferentes; por lo

tanto, las preguntas que se han de formular sobre el segmento ST
cuando se evalúa son:

●  ¿está elevado el segmento ST?

●  ¿esta deprimido el segmento ST?
●  ¿existen ondas J?.

En este capítulo ayudaremos a responder estas preguntas y ofre-

ceremos una guía sobre qué hacer si se encuentra una alteración.

158
158
 ¿Está elevado el segmento ST?

9: El segmento ST

Observe atentamente el segmento ST de cada derivación para ver
si es isoeléctrico. Si está por encima de este nivel, el segmento ST
está elevado.

La elevación del segmento ST no debería ignorarse nunca ya que

a menudo indica un problema serio que requiere atención urgen-
te. Si observa elevación del ST en cualquier derivación plantee los
siguientes diagnósticos posibles:

●  síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

  aneurisma ventricular izquierdo
● 

●  angina de Prinzmetal (vasospástica)

●  pericarditis

●  repolarización precoz

●  bloqueo de rama izquierda

●  síndrome de Brugada.

Por lo tanto, la elevación del segmento ST puede significar cosas muy

diversas, desde una variante de la normalidad hasta una patología
potencialmente letal, por lo que es realmente importante identificar
su causa. Para ayudarlo en esta tarea describiremos a continuación
cada una de estas entidades y mostraremos ECG de ejemplo.

Síndrome coronario agudo con elevación

del segmento ST
Los pacientes que se presentan con síndromes de enfermedad corona-
ria isquémica aguda se han dividido tradicionalmente entre aquellos
con infarto de miocardio y aquellos con angina inestable. El problema
de esta división es que el diagnóstico de infarto de miocardio requiere
la detección de daño miocárdico, que suele mostrarse como una eleva-
ción de los niveles circulantes de marcadores de necrosis miocárdica
(es decir, troponina T, I o creatinfosfocinasa), y esto no es inmediato,
ya que pueden transcurrir varias horas hasta que se elevan claramen-
te los marcadores cardiacos, y han de tomarse decisiones terapéuticas
importantes desde el principio. Una manera más útil de catalogar los
síndromes coronarios agudos es en base a los cambios en el ECG de
entrada y, especialmente, si existe elevación del segmento ST o no. De
esta forma, los pacientes que se presentan con un síndrome coronario
agudo pueden dividirse en dos grupos:

159
   síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
DAR SENTIDO AL ECG
●

(SCAEST)
●  síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCA-

SEST).
Los pacientes con SCASEST pueden acudir con depresión del seg-
mento ST, inversión de la onda T o sin cambios agudos en el ECG.
Posteriormente, cuando se conocen los niveles en sangre de los
marcadores cardiacos, el diagnóstico puede precisarse. El subgru-
po de pacientes con marcadores cardiacos elevados puede recla-
sificarse como:

●  infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IA-

MEST)
●  infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST

(IAMSEST).

Aquellos cuyos marcadores cardiacos no se han elevado pueden con-

tinuar catalogándose como SCAEST o SCASEST o, de forma más ge-
nérica, como síndrome coronario agudo tipo «angina inestable».

Esta sección aborda fundamentalmente el SCAEST. Puede en-

contrarse más información sobre el SCASEST en el capítulo 10.

En el SCAEST los cambios en el ECG «evolucionan» gradual-

mente en la secuencia que muestra la figura 9.2. El cambio más
precoz es la elevación del segmento ST que se acompaña, o incluso
se ve precedida, por ondas T picudas «hiperagudas». Durante las
horas o días siguientes aparecen ondas Q, el segmento ST vuelve
a la normalidad y las ondas T se invierten. Es habitual que persis-
ta alguna alteración permanente del ECG tras un SCAEST, ha-
bitualmente ondas Q «patológicas», aunque las ondas T pueden
quedar también invertidas de forma permanente.

No olvide que el infarto agudo de miocardio también puede presen-

tarse con un bloqueo de rama izquierda de debut en el ECG (Cap. 8).
Además, un ECG normal no excluye un infarto agudo de miocardio.

La elevación del segmento ST en el síndrome coronario agudo

requiere un tratamiento urgente y no se ha de perder tiempo in-
tentando establecer el diagnóstico. Por lo tanto, es necesario hacer

160
 9: El segmento ST
(1) Ondas T picudas
«hiperagudas»

(2) Elevación del

segmento ST

(3) Formación de la
onda Q e inversión
de la onda T al
asentarse el
segmento ST

(4) Ondas Q
residuales con
inversión de la
onda T

Fig. 9.2  Evolución de un infarto de miocardio con onda Q

un ECG urgente a los pacientes que se presentan con un dolor

torácico sugestivo de isquemia miocárdica.

Los síntomas clave de un síndrome coronario agudo son:

●  dolor centrotorácico opresivo

●  náuseas y vómitos
●  sudoración.

El dolor es más severo y dura más que el de la angina. Pregunte

siempre sobre antecedentes de angina o infarto de miocardio, eva-
lúe los factores de riesgo cardiaco (Tabla 9.1) y cualquier posible

161
 Tabla 9.1 Factores de riesgo de enfermedad coronaria
DAR SENTIDO AL ECG

Modificables:
• Tabaquismo
•  Hipertensión arterial
•  Diabetes mellitus
• Dislipemia
•  Sobrepeso y obesidad
• Sedentarismo

No modificables:
• Edad
•  Sexo masculino
•  Antecedentes familiares

Disección aórtica
Vigile que no le pase por alto un diagnóstico de disección
aórtica. Esta también puede ocasionar una elevación del
segmento ST (si la disección afecta las arterias coronarias) y
dolor torácico pero los pacientes también pueden quejarse
de un dolor dorsal «desgarrador» con cifras tensionales
distintas en cada brazo y un ensanchamiento mediastínico
en la radiografía de tórax.

contraindicación a la aspirina o la fibrinolisis. Es obligada una ex-

ploración física completa.
Los marcadores cardiacos que se determinan habitualmente para
detectar infarto de miocardio son:

●   troponinas I y T
●   creatinfosfocinasa (CK) o su isoenzima CK-MB (que es más
cardioespecífica).

Otros marcadores cardiacos que están elevados en el infarto de

miocardio (pero que actualmente se utilizan menos con finalidad
diagnóstica) son:
●   aspartato transaminasa (AST)
●   lactato deshidrogenasa (LDH).

162
Las troponinas son marcadores relativamente sensibles y especí-

9: El segmento ST
ficos de necrosis miocárdica. La isoenzima CK-MB es más cardio-
específica que CK, AST o LDH.

Cada marcador cardiaco tiene el pico en momentos distintos tras el

inicio del infarto (Fig. 9.3). En la figura 9.3 puede observarse que no
se producen grandes cambios en las enzimas cardiacas hasta que han
pasado varias horas del inicio del infarto. Los marcadores cardiacos,
por lo tanto, tienen poco papel en el diagnóstico inicial de un infarto
agudo de miocardio y no es infrecuente que los niveles sean norma-
les al ingreso. El diagnóstico de SCAEST, por lo tanto, se basa en la
historia clínica y en los cambios del ECG; la confirmación de si se ha
producido un infarto de miocardio es posterior, cuando se dispone de
los resultados de los marcadores cardiacos.
10
Troponina
CK-MB
Niveles relativos

5 LDH

AST

0
0 24 48 72 96 120 144
Horas desde el inicio de los síntomas
Fig. 9.3  Evolución temporal de los niveles enzimáticos tras un infarto de
miocardio
Puntos clave: •  Pico de troponinas pasadas 18–24 h
•  Pico de CK-MB pasadas 24 h
•  Pico de AST pasadas 30 h
•  Pico de LDH pasadas 48 h

Tras diagnosticar un SCAEST no pierda tiempo e ingrese el pa-

ciente en una unidad coronaria u otra área monitorizada para lle-
var a cabo el tratamiento indicado. Esto se expone más adelante.

El ECG también permite identificar el área de miocardio afectada

por el SCAEST ya que las derivaciones que «miren» el área serán
las que tendrán las alteraciones (Tabla 9.2). En las figuras 9.4-9.6

163
 Tabla 9.2 Localización del síndrome coronario agudo
DAR SENTIDO AL ECG
con elevación del segmento ST
Derivaciones con
elevación del segmento ST Localización del evento
V1–V4 Anterior
I, aVL, V5–V6 Lateral
I, aVL, V1–V6 Anterolateral
V1–V3 Anteroseptal
II, III, aVF Inferior
I, aVL, V5–V6, II, III, aVF Inferolateral

I aVR V1 V4
infarto de
miocardio
lateral

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Fig. 9.4  Síndrome coronario agudo con elevación del ST en cara lateral
Puntos clave: •  elevación del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V5–V6
•  ondas T «hiperagudas» en las derivaciones V5 y V6

164
 9: El segmento ST
I aVR V1 V4
infarto de
miocardio
anterior

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Fig. 9.5  Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST en cara
anterior
Punto clave: •  elevación del segmento ST en las derivaciones V1–V4

se muestran ejemplos del elevación del segmento ST en diferentes

territorios miocárdicos.
Si diagnostica un SCAEST inferior se ha de preguntar:
●   ¿está afectado el ventrículo derecho?
Para hacer el diagnóstico ha de hacer otro ECG pero usando en
esta ocasión las derivaciones precordiales derechas (Fig. 9.7). Ob-
serve si existe elevación del segmento ST en la derivación V4R
(Fig. 9.8). Si es así es muy probable que el ventrículo derecho esté
afectado.

165
DAR SENTIDO AL ECG

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6
Fig. 9.6  Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST en cara
inferior
Puntos clave: •  elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF
•  depresión especular del segmento ST en las derivaciones I y aVL

Fig. 9.7  Colocación de las derivaciones precordiales derechas

166
 9: El segmento ST
V1R V4R

V2R V5R

Fig. 9.8  Afectación del ventrículo derecho

Puntos clave: • solamente se muestran las
derivaciones precordiales
derechas
• elevación del segmento ST en
todas las derivaciones (incluyendo
V3R V6R V4R)

Los pacientes con SCAEST requieren en el momento agudo:

●  alivio del dolor (un opioide intravenoso/subcutáneo y un antie-
mético, en su caso)
●  oxígeno, sobre todo en pacientes con hipoxemia, insuficiencia

cardiaca o disnea
●  aspirina 150-300 mg oral

●  inhibidor P2Y12 (prasugrel 60 mg, ticagrelor 180 mg, o clopido-

grel 600 mg, según los casos).

La reperfusión miocárdica urgente es la principal prioridad en el
SCAEST. Esta puede conseguirse mediante la intervención corona-
ria percutánea (ICP) primaria o, si no se dispone de la estructura para
realizar coronariografía e ICP primaria, mediante la administración
intravenosa de un fibrinolítico. El fibrinolítico está indicado (a menos
que tengan alguna contraindicación) en pacientes cuya historia sugiera

167
DAR SENTIDO AL ECG

¿Por qué es importante el infarto de ventrículo derecho?

Los pacientes con infarto de ventrículo derecho pueden
presentar signos de insuficiencia cardiaca derecha (presión
venosa yugular elevada y edemas periféricos). El ventrículo
izquierdo puede trabajar normalmente de forma que los
campos pulmonares están limpios. Si estos pacientes se
hipotensan habitualmente es debido a que las presiones de
llenado de cavidades izquierdas son demasiado bajas (ya que
el aporte de sangre del ventrículo derecho afectado no es
el adecuado). Se han de evitar los fármacos vasodilatadores.
Pueden ser necesarios líquidos intravenosos para mantener el
gasto ventricular derecho y asegurar así suficiente aporte de
sangre al ventrículo izquierdo.
Puede parecer paradójico administrar líquidos intravenosos a
pacientes que ya tengan insuficiencia cardiaca derecha a menos
que se entiendan las razones para hacerlo. Si existe compromiso
hemodinámico se puede monitorizar el equilibrio de líquidos
de estos pacientes mediante un catéter de Swan-Ganz, que
mide las presiones de cavidades derechas e, indirectamente,
las presiones de llenado de cavidades izquierdas. El riesgo de
complicaciones graves en estos pacientes es elevado.

un infarto de miocardio durante las 12 horas previas y cuyo ECG

muestre:
●   elevación del segmento ST compatible con infarto, o
●   nuevo bloqueo de rama izquierda.
Tras un SCAEST, el paciente debería continuar con:
●  aspirina 75 mg diarios
●  inhibidor P2Y12: prasugrel 10 mg diarios (5 mg si peso < 60 Kg
o edad > 75 años), ticagrelor 90 mg cada 12 horas, o clopidogrel
75 mg diarios, según los casos
●  un betabloqueante

●  un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (anta-

gonista de los receptores de angiotensina II en caso de intole-

rancia), sobre todo si hipertensión arterial, insuficiencia cardia-
ca, disfunción VI, o diabetes
●  una estatina.

168
 9: El segmento ST
ACTÚE RÁPIDAMENTE

El síndrome coronario agudo es una emergencia médica.

Son esenciales un diagnóstico y un tratamiento rápidos.

Aneurisma del ventrículo izquierdo

La aparición de un aneurisma ventricular izquierdo es una compli-
cación tardía del infarto de miocardio, que se observa, en grados
diferentes, en cerca de un 10% de los supervivientes. La presencia
de un aneurisma puede originar una elevación persistente del seg-
mento ST en aquellas derivaciones precordiales que «miran» la
región afectada (Fig. 9.9).

I aVR V1 V4
Aneurisma
del VI

II aVL V2 V5
Fig. 9.9  Aneurisma
del ventrículo izquierdo
Puntos clave:
• seis meses después
de un infarto de
miocardio anterior
• elevación persistente
del segmento ST
en las derivaciones
III aVF V3 V6 V1–V5

169
 Pregunte al paciente si ha sufrido antes un infarto de miocar-
DAR SENTIDO AL ECG

dio y evalúe la presencia de signos y síntomas debidos al propio

aneurisma. Los aneurismas, al no ser contráctiles, pueden pro-
vocar disfunción ventricular izquierda y formación de trombos.
También pueden ser un foco de arritmias. Los síntomas pueden
ser debidos a:

●  insuficiencia cardiaca
●  eventos embólicos

●  arritmias.

Los signos clínicos de un aneurisma ventricular izquierdo son un

«doble impulso» a la palpación precordial y un cuarto ruido car-
diaco a la auscultación. La radiografía de tórax puede mostrar una
protusión en la silueta cardiaca. La prueba de elección es la eco-
cardiografía que mostrará el lugar del aneurisma y la presencia de
trombo mural y permitirá evaluar también la función ventricular
izquierda global.

Dependiendo de los casos, los pacientes con aneurismas ventricula-

res izquierdos pueden beneficiarse del tratamiento de la insuficien-
cia cardiaca, de la anticoagulación y del tratamiento antiarrítmico.
También se ha de plantear la retirada quirúrgica del aneurisma
(aneurismectomía) o incluso el trasplante cardiaco, si es necesario.
Por lo tanto, se recomienda la derivación al especialista.

SOLICITE AYUDA

Un aneurisma ventricular izquierdo requiere evaluación

por un especialista. Obtenga sin demora la valoración
de un cardiólogo.

Angina de Prinzmetal (vasoespástica)

La angina de Prinzmetal es aquella isquemia miocárdica secun-
daria a espasmo coronario. Aunque puede producirse con arterias
coronarias normales, en más del 90% de los casos el espasmo se
manifiesta sobre cierto grado de aterosclerosis. Aunque puede ver-
170
se afectada cualquier arteria, el espasmo es más habitual a nivel de

9: El segmento ST
arteria coronaria derecha. Durante un episodio de vasoespasmo,
el paciente presenta una elevación del segmento ST sobre el terri-
torio afectado (Fig. 9.10).

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

Fig. 9.10  Angina de

Prinzmetal (vasoespástica)
Punto clave:
• elevación del segmento ST
anterior durante un episodio
III aVF V3 V6 de dolor torácico

Aunque la combinación de dolor torácico y elevación del segmen-

to ST a menudo sugiere infarto de miocardio, la angina vasoespás-
tica se diferencia por la naturaleza transitoria de la elevación del
segmento ST. A diferencia del infarto de miocardio, los cambios
del ECG en la angina vasoespástica se resuelven completamente
al remitir el episodio de dolor torácico. Pregunte al paciente so-
bre episodios previos de dolor torácico que, en la angina vasoes-
pástica, típicamente aparecen en reposo y especialmente durante
la noche. Los pacientes también pueden tener antecedentes de
otros trastornos vasoespásticos, como el fenómeno de Raynaud.
La elevación del segmento ST de la angina vasoespástica también
puede acompañarse de ondas T picudas «hiperagudas» o, a veces,
de inversión de la onda T. También pueden aparecer trastornos

171
 transitorios de la conducción intraventricular, como bloqueo de
DAR SENTIDO AL ECG

rama o hemibloqueo. El tratamiento de la angina vasoespástica

debería incluir un antagonista del calcio y/o un nitrato. La angina
vasoespástica puede empeorar con betabloqueantes ya que blo-
quean los efectos vasodilatadores de los receptores beta dejando
sin bloquear los receptores alfa vasoconstrictores.

Pericarditis
La elevación del segmento ST de la pericarditis (Fig. 9.11) tiene
cuatro características que, aunque no son patognomónicas, ayudan
a diferenciarlo el SCAEST:

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

Fig. 9.11  Pericarditis

Punto clave:
• Elevación del segmento ST en
III aVF V3 V6 «silla de montar»

●   la elevación del segmento ST es típicamente extensa, afec-

tando todas aquellas derivaciones (anterolaterales e infe-
riores) que «miran al» pericardio inflamado. Las derivacio-
nes aVR y V 1 habitualmente muestran depresión especular
del segmento ST

172
   la elevación del segmento ST es característicamente en forma

9: El segmento ST
●

de «silla de montar» (cóncava hacia arriba)

●  la inversión de la onda T solamente se produce cuando los seg-

mentos ST han retornado a la línea basal

●  no aparecen ondas Q.

La evaluación de un paciente con pericarditis debería buscar no

solamente confirmar el diagnóstico sino también establecer su
causa (Tabla 9.3).

Tabla 9.3 Causas de pericarditis

• Infecciosa
– vírica (p.ej. coxsackie)
– bacteriana (p.ej. tuberculosis, Staphylococcus)
– micótica
– parasitaria
•  Infarto de miocardio (durante los primeros días)
•  síndrome de Dressler (un mes o más tras el infarto de miocardio)
•  Insuficiencia renal
• Neoplasia
•  Enfermedad del tejido conectivo
• Radioterapia
• Traumático
•  Por fármacos

Clínicamente el dolor de pericarditis puede diferenciarse habitual-

mente del de infarto de miocardio. Aunque ambos provocan dolor
retroesternal, el dolor de la pericarditis es puntual y pleurítico, se
exacerba con la inspiración y se alivia con la sedestación reclinán-
dose hacia adelante. El roce a la auscultación es patognomónico
de pericarditis.

Siempre que sea posible, debería tratarse directamente la causa

subyacente. A menudo son efectivos los fármacos antiinflamato-
rios (como aspirina o indometacina). La colchicina puede ser útil
como tratamiento de las recidivas de pericarditis. Los corticoste-
roides sistémicos pueden considerarse en determinados casos aun-
que su papel es controvertido y no deberían plantearse sin haber
consultado previamente con el especialista.

173
 Repolarización precoz
DAR SENTIDO AL ECG

A veces puede verse una elevación del segmento ST en precordia-

les anteriores como una variante de la normalidad y se denomi-
na «repolarización precoz». La repolarización precoz va siempre
precedida de una onda S y no se asocia a depresión especular del
segmento ST; compare su aspecto en la Figura 9.12 con el de otros
ECG de este capítulo.
elevación del segmento
ST por repolarización
precoz

I aVR V1 V4

onda S

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6
Fig. 9.12  Repolarización precoz
Punto clave: •  elevación del segmento ST tras una onda S

Siempre que sospeche que la elevación del segmento ST sea so-

lamente por repolarización precoz intente obtener ECG previos
para confirmarlo.

174
Bloqueo de rama izquierda

9: El segmento ST
La elevación persistente del segmento ST es una característica de
las derivaciones precordiales derechas (V1-V3) en el bloqueo de
rama izquierda. El bloqueo de rama izquierda se identifica fácil-
mente por su ensanchamiento mellado característico del complejo
QRS. El bloqueo de rama izquierda se expone en mayor detalle en
el Capítulo 8 y se ilustra en la figura 8.11 (pág. 149).

«Discordancia adecuada» del bloqueo de rama

izquierda
El patrón alterado de despolarización ventricular en el bloqueo
de rama izquierda se acompaña de un patrón alterado de
la repolarización. Este se manifiesta en el ECG por una
repolarización (segmento ST y onda T) discordante con la
despolarización (complejo QRS). En otras palabras, cuando el
complejo QRS es negativo, el segmento ST que le sigue será
«positivo» (elevado y la onda T también será «positiva» (hacia
arriba). Esto se conoce como «discordancia adecuada».
Un aspecto útil de este concepto es que la presencia de
concordancia entre el complejo QRS y el segmento ST y la
onda T que le siguen en el contexto de un bloqueo de rama
izquierda puede usarse como un indicador de isquemia o
infarto de miocardio. Esto puede denominarse «concordancia
inadecuada» y se aplica a la elevación del segmento ST y
las ondas T positivas tras un complejo QRS positivo o una
depresión del segmento ST e inversión de la onda T tras un
complejo QRS negativo (p. ej. las derivaciones V1-V3).
Pueden encontrarse detalles sobre un sistema de
puntuación diagnóstico en el infarto agudo de miocardio
ante un bloqueo de rama izquierda basado en parte en
el principio de «discordancia adecuada» en Sgarbossa
EB, Pinski SL, Barbagelata A, y cols. Electrocardiographic
diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the
presence of left bundle-branch block. New England Journal
of Medicine 1996;334:481–7.

175
 Síndrome de Brugada
DAR SENTIDO AL ECG

El síndrome de Brugada es una patología hereditaria, causada por

una anomalía de los canales cardiacos del sodio que se caracteriza
en el ECG por un bloqueo de rama derecha y una elevación per-
sistente del segmento ST en las derivaciones V1–V3 (Fig. 9.13).
Predispone al paciente a síncope y muerte súbita cardiaca secun-
daria a arritmias ventriculares. Se cree que es responsable de hasta
un 50% de los casos de muerte súbita cardiaca con un corazón
«aparentemente normal».

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

Fig. 9.13  Síndrome de

Brugada
Puntos clave:
• Bloqueo de rama derecha
• Elevación del segmento ST
aVF V3 V6 anterior

¿Está deprimido el segmento ST?



Mire de nuevo con atención el segmento ST de cada derivación

para asegurarse de que sea isoeléctrico (en el mismo nivel que la
línea basal del ECG). Si está por debajo de este nivel, el segmento
ST está deprimido.
176
En caso de haber depresión del segmento ST piense en las siguien-

9: El segmento ST
tes causas posibles:
●   isquemia miocárdica
●   infarto agudo de miocardio posterior
●   cambios «especulares» por infarto de miocardio con elevación

del segmento ST
●   fármacos (p.ej., digoxina, quinidina)

●   hipertrofia ventricular con «sobrecarga».

Si se sospecha cualquiera de estas causas mire las siguientes pági-

nas para saber qué hacer a continuación.

Isquemia miocárdica
A diferencia del infarto de miocardio, la isquemia es reversible y, por
lo tanto, las alteraciones asociadas del ECG solamente se ven mientras
el paciente está sufriendo un episodio de dolor. La depresión del seg-
mento ST es la alteración más habitual asociada a isquemia y habitual-
mente es «horizontal» (comparable a la «cubeta» digitálica, pág. 180).
Otras alteraciones que pueden verse en la isquemia miocárdica son:
●   inversión de la onda T (Cap. 10)
●   «seudonormalización» de la onda T (Cap. 10).
La figura 9.14 muestra el ECG de un paciente con enfermedad
coronaria durante un episodio de dolor torácico.
Si creemos encontrarnos ante una isquemia miocárdica pregunte so-
bre episodios previos de angina y de infarto de miocardio. También
pregunte sobre factores de riesgo de enfermedad coronaria (véase
la tabla 9.1, pág. 162). La angina estable puede acabarse de evaluar
mediante una prueba de detección de isquemia (con imagen o sin
imagen, según los casos).
El manejo de la angina estable incluye:
●  modificar cualquier factor de riesgo (como tabaquismo, hiper-
tensión)
●   aspirina, 75 mg diarios (clopidogrel 75 mg diarios en caso de

alergia o intolerancia a la aspirina)

●   nitrato sublingual o en spray, si es necesario

●   una estatina

●  plantearse un inhibidor de la enzima convertidora de angioten-

sina (antagonista de los receptores de angiotensina II en caso de

177
DAR SENTIDO AL ECG

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

Fig. 9.14  Isquemia

miocárdica
Punto clave:
• depresión del segmento ST
III aVF V3 V6 anterior con angina

intolerancia), sobre todo si hipertensión arterial, insuficiencia

cardiaca, disfunción VI o diabetes.
Añadir tratamiento antianginoso si es necesario para controlar los
síntomas:
●   betabloqueante
●   antagonista del calcio
●   nitratos de acción prolongada orales o transdérmicos

●   ivabradina

●   ranolazina

●   nicorandil

●   trimetazidina.

Si los fármacos antianginosos no consiguen controlar correcta-

mente los síntomas o si las pruebas no invasivas indican que el
paciente tiene un riesgo elevado de síndrome coronario agudo
plantee una coronariografía con la intención de:

●   intervención coronaria percutánea

●   cirugía de revascularización miocárdica.

178
Un rápido empeoramiento del dolor torácico, un dolor torácico de

9: El segmento ST
inicio reciente o un dolor torácico en reposo en presencia de una
depresión del segmento ST son indicativos de SCASEST. Esto es
una emergencia médica por lo que el tratamiento urgente es esen-
cial. Entre las opciones terapéuticas iniciales se encuentran:
●   reposo en cama
●   analgesia
●   aspirina

●   inhibidor P2Y12: prasugrel (si se va a realizar revascularización

percutánea), ticagrelor o clopidogrel, según los casos

●   betabloqueantes

●   nitratos intravenosos o sublingual

●   anticoagulación parenteral (fondaparinux, bivalirudina, hepari-

na no fraccionada, enoxaparina, dependiendo del paciente y el

contexto clínico)
●   los inhibidores IIb/IIIa durante el intervencionismo coronario

percutáneo deberían ser considerados en caso de situaciones de

rescate, o complicaciones trombóticas.
Si el síndrome coronario agudo no cede con el tratamiento farma-
cológico se ha de considerar la coronariografía con la idea de rea-
lizar una intervención urgente. Comente el caso con un cardiólogo.

ACTÚE RÁPIDAMENTE

El síndrome coronario agudo es una emergencia médica.

Son esenciales un diagnóstico y un tratamiento precoces

Infarto agudo de miocardio posterior

El infarto agudo de miocardio posterior se explica en el capítulo 8. Es
un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (y la elevación
del segmento ST puede verse si se registran las derivaciones precordia-
les posteriores, V7-V9), pero como las derivaciones precordiales ante-
riores V1-V3 tienen una visión especular del infarto, estas derivaciones
muestran una depresión del segmento ST además de:
●  ondas R dominantes

●  ondas T altas y positivas.

En la figura 8.4 (pág. 141) puede verse un ejemplo.

179
 El manejo del infarto agudo de miocardio posterior es el mismo que el
DAR SENTIDO AL ECG

de otros IAMEST, que ya se han expuesto en este capítulo.

ACTÚE RÁPIDAMENTE

El síndrome coronario agudo es una emergencia médica.

Son esenciales un diagnóstico y un tratamiento rápidos

Cambios «especulares» del síndrome coronario

agudo con elevación del segmento ST
Igual que el IAMEST posterior se acompaña de depresión del seg-
mento ST en las derivaciones precordiales anteriores (V1-V3), cual-
quier otro SCAEST puede asociarse a depresión del segmento ST
en las derivaciones que estén «alejadas» del sitio donde tiene lugar
el evento miocárdico (Fig. 9.6, pág. 166).
Este fenómeno se observa en un 30% de los SCAEST anteriores
y hasta en un 80% de los SCAEST inferiores y la presencia de de-
presión especular del segmento ST puede ser un indicador útil de
SCAEST cuando no queden claras las implicaciones de la elevación
del segmento ST.
Aunque estos cambios del ECG se han considerado tradicionalmente
«especulares» (es decir una imagen refleja de los cambios eléctricos en
el miocardio afectado) existen algunas pruebas de que la depresión del
segmento ST es en realidad el resultado de isquemia en un territorio
miocárdico alejado de la zona del infarto. La presencia de depresión
«especular» del segmento ST en un SCAEST se asocia a una enferme-
dad coronaria más extensa y conlleva un peor pronóstico.

Fármacos
Dos fármacos antiarrítmicos afectan el segmento ST:
●   digoxina
●   quinidina.
Digoxina tiene un efecto característico sobre el segmento ST, que
es uno de sus múltiples efectos sobre todo el ECG (Tabla 9.4). La
depresión del segmento ST observada con la digoxina se descri-
be como una «cubeta» y es más evidente en las derivaciones con
grandes ondas R (Fig. 9.15).

180
Tabla 9.4 Efectos de digoxina sobre el ECG

9: El segmento ST
A niveles terapéuticos
•  depresión del segmento ST («cubeta»)
•  Reducción del tamaño de la onda T
•  Acortamiento del intervalo QT
A niveles tóxicos
•  Inversión de la onda T
•  Arritmias; cualquiera prácticamente, pero especialmente:
–  bradicardia sinusal
–  taquicardia auricular paroxística con bloqueo
–  bloqueo auriculoventricular
–  extrasístoles ventriculares
–  bigeminismo ventricular
–  taquicardia ventricular

I aVR V1 V4 «cubeta»
depresión del
segmento ST

II aVL V2 V5

?? ?? ?? ?? Fig. 9.15  Efecto de la

digoxina
Punto clave:
• depresión del
segmento ST en
III aVf V3 V6 «cubeta»

181
 Siempre se ha de diferenciar entre los efectos de la digoxina, que
DAR SENTIDO AL ECG

pueden ser aparentes a dosis terapéuticas, y la toxicidad digitálica,

que indica sobredosificación. Si es posible que haya toxicidad di-
gitálica pregunte por la presencia de síntomas (anorexia, náuseas,
vómitos, dolor abdominal y trastornos de la visión) y compruebe
los niveles plasmáticos de digoxina y de potasio del paciente (las
arritmias son más probables si el paciente tiene hipopotasemia).

Trate la toxicidad digitálica suspendiendo el fármaco y, en caso

necesario, corrigiendo los niveles de potasio y tratando las arrit-
mias. Pueden usarse anticuerpos específicos contra la digoxina si
el problema comporta riesgo vital, pero no sin la recomendación
del especialista.

Quinidina también tiene ciertos efectos sobre el ECG, uno de los

cuales es la depresión del segmento ST (que no tiene aspecto de
«cubeta»).

PUNTO FARMACOLÓGICO

Ante cualquier paciente con un ECG patológico es esencial

un historial farmacológico completo.

Hipertrofia ventricular con «sobrecarga»

La aparición de hipertrofia ventricular izquierda y derecha se explican
en el capítulo 8. Se dice que existe un patrón de «sobrecarga» cuando,
además de las ondas R altas y las ondas S profundas también hay:

●   depresión del segmento ST

●   inversión de la onda T.
en las derivaciones que «miran» al ventrículo afectado (Fig. 9.16).
El término «sobrecarga» es claramente engañoso ya que no que-
da claro el mecanismo subyacente. Si observa una inversión de la
onda T en presencia de otros signos de hipertrofia ventricular en
el ECG evalúe cuidadosamente el paciente tal como se describe
en el capítulo 8, buscando tanto otros signos de hipertrofia ventri-
cular como una causa responsable.

182
 9: El segmento ST
I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

Fig. 9.16  Hipertrofia

ventricular izquierda
con «sobrecarga»
Puntos clave:
• ondas R altas con
ondas S profundas
• inversión de la onda
T en las derivaciones
III aVF V3 V6 V5-V6

¿Existen ondas J?
Las ondas J, conocidas también como ondas de Osborn se ven ca-
racterísticamente en la hipotermia (menos de 33ºC). Se han des-
crito ondas J en cerca del 80% de ECG de pacientes con hipoter-
mia pero a veces se han visto también en pacientes con una tem-
peratura corporal normal y, por lo tanto, no son completamente
específicos de hipotermia.

La onda J es una pequeña deflexión positiva en la unión entre el

complejo QRS y el segmento ST (Fig. 9.17) y habitualmente don-
de mejor se ve es en las derivaciones inferiores de extremidades y
en precordiales laterales.

183
DAR SENTIDO AL ECG

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

Fig. 9.17  Ondas J

(ondas de «Osborn»)
en la hipotermia
Punto clave:
III aVF V3 V6 • presencia de ondas J

Los pacientes con hipotermia pueden tener también otras alte-

raciones del ECG como bloqueo AV, fibrilación auricular, ensan-
chamiento de los complejos QRS, prolongación del intervalo QT,
arritmias ventriculares y asistolia.

184
 9: El segmento ST
Resumen
Para evaluar el segmento ST hágase las siguientes preguntas:

1. ¿Está elevado el segmento ST?

En caso afirmativo considere:
●  síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
●  aneurisma ventricular izquierdo
●  angina de Prinzmetal (vasoespástica)

●  pericarditis

●  repolarización precoz

●  bloqueo de rama izquierda

●  síndrome de Brugada.

2. ¿Está deprimido el segmento ST?

En caso afirmativo considere:

●  isquemia miocárdica
●  infarto agudo de miocardio posterior

● cambios «especulares» en el infarto de miocardio con eleva-

ción del segmento ST
●  fármacos (digoxina, quinidina)
●  hipertrofia ventricular con «sobrecarga».

3. ¿Existen ondas J?

En caso positivo considere:

●   hipotermia

185
 FICHA TÉCNICA

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

TROMALYT 300 mg cápsulas duras de liberación prolongada
2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Composición cualitativa y cuantitativa

Cada cápsula dura contiene:

Principio activo:
Ácido acetilsalicílico..............…………... 300 mg
(en forma de micropellets de liberación prolongada)
Excipiente(s) con efecto conocido

Sacarosa.....................................................45,52 mg
Almidón de maíz........................................11,38 mg
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
3. FORMA FARMACÉUTICA

Cápsulas de gelatina dura conteniendo micropellets de ácido acetilsalicílico de liberación

prolongada.
4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

TROMALYT está indicado en la profilaxis secundaria tras un primer evento isquémico
coronario o cerebro-vascular:
- Infarto de miocardio
- Angina estable o inestable
- Angioplastia coronaria
- Accidente cerebro-vascular no hemorrágico transitorio o permanente.
- Reducción de la oclusión del injerto después de realizar un by-pass coronario.
4.2 Posología y forma de administración

Posología
Adultos
Se recomienda administrar 300 mg/ día.
Las cápsulas deben tomarse enteras con ayuda de un poco de líquido, preferentemente
durante las comidas.
El tratamiento se puede iniciar cualquier día de la semana, debiéndose seguir el orden
fijado en los blísters-calendario, hasta finalizar ciclos completos, siempre según criterio
médico.
En caso de olvido se puede administrar la cápsula con otra comida del mismo día. Si ya
ha transcurrido un día entero, se debe continuar el tratamiento sin que sea necesario
administrar la cápsula olvidada.
Dosis superiores no han mostrado mayor eficacia y aumentan el número de
complicaciones
Pacientes de edad avanzada
No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada.

Insuficiencia renal y hepática

No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia renal o hepática (ver sección 4.3).
Puede considerarse un ajuste de la dosis en pacientes con función renal o hepática
gravemente reducida.

4.3 Contraindicaciones

No administrar en caso de:

- Ulcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente; molestias gástricas de

repetición.
- Antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras el tratamiento con ácido
acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos.
- Asma.
- Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a cualquiera de los componentes de
esta especialidad, a otros salicilatos, a antiinflamatorios no esteroideos o a la
tartrazina (reacción cruzada).
- Enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, principalmente
hemofilia o hipoprotrombinemia.
- Insuficiencia renal o hepática grave.
- Pacientes con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o
exacerbados por el ácido acetilsalicílico.
- Niños menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela, ya que en
estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se ha asociado con la aparición del
Síndrome de Reye.
- Tercer trimestre del embarazo
- Insuficiencia cardiaca grave no controlada
- Tratamiento concomitante con metotrexato con dosis > 15 mg/semana (ver
sección 4.5).
4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Dado que TROMALYT es una formulación de liberación prolongada, su uso no está

recomendado en situaciones agudas.

Debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico antes o después de una

extracción dental o intervención quirúrgica, siendo conveniente suspender su
administración una semana antes de dichas intervenciones.

El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos se asocia con la aparición de

hemorragia, ulceración y perforación del tramo digestivo alto. Estos episodios pueden
aparecer en cualquier momento a lo largo del tratamiento, sin síntomas previos y en
pacientes sin antecedentes de trastornos gástricos. El riesgo aumenta con la dosis, en
pacientes ancianos y en pacientes con antecedentes de úlcera gástrica, especialmente
si se complicó con hemorragia o perforación. Se debe de advertir de estos riesgos a los
pacientes, instruyéndoles de que acudan a su médico en caso de aparición de melenas,
hematemesis, astenia acusada o cualquier otro signo o síntoma sugerente de
hemorragia gástrica. Si aparece cualquiera de estos episodios, el tratamiento debe de
interrumpirse inmediatamente.

Siempre que sea posible deberá evitarse el tratamiento concomitante con medicamentos
que puedan aumentar el riesgo de hemorragias, especialmente digestivas altas, tales
como corticoides, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos del tipo inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes.
En el caso de que se juzgue necesario el tratamiento concomitante, éste deberá
realizarse con precaución, advirtiendo al paciente de posibles signos y síntomas
(melenas, hematemesis, hipotensión, sudoración fría, dolor abdominal, mareos) así
como la necesidad de interrumpir el tratamiento y acudir inmediatamente al médico.

Se han notificado muy raramente reacciones cutáneas graves en asociación con el uso
de AINEs, algunas de ellas mortales, incluyendo dermatitis exfoliativa, síndrome de
Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (ver sección 4.8). Los pacientes parecen
tener un mayor riesgo de estas reacciones al principio del tratamiento, el inicio de la
reacción se produce en la mayoría de los casos en el primer mes de tratamiento. Debe
de interrumpirse la administración de ácido acetilsalicílico si se produce erupción
cutánea, lesiones mucosas o cualquier otro signo de hipersensibilidad.

Pacientes con insuficiencia renal o perfusión cardiovascular reducida: el ácido

acetilsalicílico puede aumentar aún más el riesgo de función renal deteriorada o de
insuficiencia renal aguda.

Pacientes con insuficiencia hepática.

El ácido acetilsalicílico reduce la excreción de ácido úrico; que puede desencadenar

ataques de gota en pacientes que tienden a tener una baja excreción de ácido úrico. En
dosis antirreumáticas el ácido acetilsalicílico tiene un efecto uricosúrico.

Además, este medicamento deberá administrarse bajo estrecha supervisión médica en

caso de:
- hipersensibilidad a otros antiinflamatorios/antirreumáticos, en estos pacientes el
ácido acetil salicílico puede inducir broncoespasmos y ataques asmáticos u otras
reacciones de hipersensibilidad
- deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
- urticaria
- rinitis
- hipertensión arterial

Advertencias sobre excipientes:

Este medicamento contiene sacarosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la
fructosa, malabsorción de glucosa o galactosa, o insuficiencia de sacarasa-isomaltasa,
no deben tomar este medicamento.
4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción
Interacciones farmacodinámicas:

• Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): la administración

simultánea de varios AINEs puede incrementar el riesgo de úlceras y de
hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. No se
 debe administrar concomitantemente ácido acetilsalicílico con otros
AINEs.
Datos experimentales sugieren que ibuprofeno puede inhibir el efecto
de dosis bajas de ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria
cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, las
limitaciones de estos datos y las incertidumbres relacionadas con la
extrapolación de los datos ex vivo con la situación clínica implica que no
puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual de
ibuprofeno y se considera que es probable que no haya un efecto
clínicamente relevante con el uso ocasional de ibuprofeno (ver sección
5.1).

• Corticoides: la administración simultánea de ácido acetilsalicílico con

corticoides puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias
gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico, por lo que no se
recomienda su administración concomitante (ver Apdo. 4.4 Advertencias
y precauciones especiales de empleo).

• Diuréticos: los AINEs pueden ocasionar un fallo renal agudo,

especialmente en pacientes deshidratados. En caso de que se
administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético, es
preciso asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizar la
función renal al iniciar el tratamiento.

• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: su administración

simultánea aumenta el riesgo de hemorragia en general y digestiva alta
en particular, por lo que deben evitarse en lo posible su uso
concomitante.

• Anticoagulantes orales: su administración simultánea aumenta el riesgo

de hemorragia, por lo que no se recomienda. Si resulta imposible evitar
una asociación de este tipo, se requiere una monitorización cuidadosa
del INR (International Normalized Ratio) (ver Apdo. 4.4 Advertencias y
Precauciones especiales de empleo).

• Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios: su administración

simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se
recomienda. (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de
empleo).

• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y

antagonistas de los receptores de la angiotensina II: los AINEs y
antagonistas de la angiotensina II ejercen un efecto sinérgico en la
reducción de la filtración glomerular, que puede ser exacerbado en caso
de alteración de la función renal. La administración de esta combinación
a pacientes ancianos o deshidratados, puede llevar a un fallo renal
agudo por acción directa sobre la filtración glomerular. Se recomienda
una monitorización de la función renal al iniciar el tratamiento así como
una hidratación regular del paciente. Además, esta combinación puede
reducir el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la ECA y de los
 antagonistas de los receptores de la angiotensina II, debido a la
inhibición de prostaglandinas con efecto vasodilatador.

• Otros antihipertensivos (β-bloqueantes): el tratamiento con AINEs

puede disminuir el efecto antihipertensivo de los β-bloqueantes debido a
una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador.

• Insulina y sulfonilureas: la administración concomitante del ácido

acetilsalicílico con insulina y sulfonilureas aumenta el efecto
hipoglucemiantes de estas últimas.

• Ciclosporina: los AINEs pueden aumentar la nefrotoxicidad de la

ciclosporina debido a efectos mediados por las prostaglandinas renales.
Se recomienda una monitorización cuidadosa de la función renal,
especialmente en pacientes ancianos.

• Vancomicina: el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de ototoxicidad

de la vancomicina.

• Interferón α: el ácido acetilsalicílico disminuye la actividad del interferón-

α.

• Alcohol: la administración conjunta de alcohol con ácido acetilsalicílico

aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.

Interacciones farmacocinéticas:

• Litio: se ha demostrado que los AINEs disminuyen la excreción de litio,

aumentando los niveles de litio en sangre, que pueden alcanzar valores
tóxicos. No se recomienda el uso concomitante de litio y AINEs. Las
concentraciones de litio en sangre deben ser cuidadosamente
monitorizadas durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento con
ácido acetilsalicílico, en caso de que esta combinación sea necesaria.

• Metotrexato: los AINEs disminuyen la secreción tubular de metotrexato

incrementando las concentraciones plasmáticas del mismo y por tanto
su toxicidad. Por esta razón no se recomienda el uso concomitante con
AINEs en pacientes tratados con altas dosis de metotrexato.

También deberá tenerse en cuenta el riesgo de interacción entre el

metotrexato y los AINEs en pacientes sometidos a bajas dosis de
metotrexato, especialmente aquellos con la función renal alterada. En
casos en que sea necesario el tratamiento combinado debería
monitorizarse el hemograma y la función renal, especialmente los
primeros días de tratamiento.

• Uricosúricos: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y

uricosúricos además de una disminución del efecto de estos últimos
produce una disminución de la excreción del ácido acetilsalicílico
alcanzándose niveles plasmáticos más altos.
 • Antiácidos: los antiácidos pueden aumentar la excreción renal de los
salicilatos por alcalinización de la orina.

• Digoxina: los AINEs incrementan los niveles plasmáticos de digoxina

que pueden alcanzar valores tóxicos. No se recomienda el uso
concomitante de digoxina y AINEs. En caso de que su administración
simultánea sea necesaria, deben de monitorizarse los niveles
plasmáticos de digoxina durante el inicio, ajuste y suspensión del
tratamiento con ácido acetilsalicílico.

• Barbitúricos: el ácido acetilsalicílico aumenta las concentraciones

plasmáticas de los barbitúricos.

• Zidovudina: el ácido acetilsalicílico puede aumentar las concentraciones

plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la
glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal
hepático. Se debe prestar especial atención a las posibles interacciones
medicamentosas antes de utilizar ácido acetilsalicílico, particularmente
en tratamiento crónico, combinado con zidovudina.

• Ácido valproico: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y

ácido valproico produce una disminución de la unión a proteínas
plasmáticas y una inhibición del metabolismo de ácido valproico.

• Fenitoína: el ácido acetilsalicílico puede incrementar los niveles

plasmáticos de fenitoína.

Interacciones con pruebas de laboratorio:

El ácido acetilsalicílico puede alterar los valores de las siguientes

determinaciones analíticas:

Sangre: aumento (biológico) de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa

alcalina, amoníaco, bilirrubina, colesterol, creatina kinasa, creatinina,
digoxina, tiroxina libre, lactato deshidrogenasa (LDH), globulina de unión a
la tiroxina, triglicéridos, ácido úrico y ácido valproico; aumento (interferencia
analítica) de glucosa, paracetamol y proteínas totales; reducción (biológica)
de tiroxina libre, glucosa, fenitoína, TSH, TSH-RH, tiroxina, triglicéridos,
triiodotironina, ácido úrico y del aclaramiento de creatinina; reducción
(interferencia analítica) de transaminasas (ALT), albúmina, fosfatasa
alcalina, colesterol, creatina kinasa, lactato deshidrogenasa (LDH) y
proteínas totales.

Orina: Reducción (biológica) de estriol; reducción (interferencia analítica)

de ácido 5-hidroxi-indolacético, ácido 4-hidroxi-3-metoxi-mandélico,
estrógenos totales y glucosa.
4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia

Embarazo
El ácido acetilsalicílico atraviesa la barrera placentaria.
Los salicilatos sólo deben tomarse durante el embarazo tras una estricta evaluación de
la relación beneficio-riesgo.

La inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede afectar negativamente al embarazo

y / o al desarrollo embrionario / fetal. Los datos de los estudios epidemiológicos,
sugieren un mayor riesgo de aborto espontáneo y de malformación cardiaca y
gastrosquisis después del uso de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas al
principio del embarazo. Se cree que el riesgo de malformación cardiovascular
aumentaba desde menos del 1% hasta aproximadamente el 1,5%. Se cree que el riesgo
aumenta con la dosis y la duración del tratamiento. En animales, se ha demostrado que
la administración de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas ha resultado en un
aumento de pérdidas pre- y post- implantación así como de letalidad embrio-fetal.
Además, se ha notificado un aumento de la incidencia de diversas malformaciones,
incluidas las cardiovasculares, en animales a los que se les administró un inhibidor de la
síntesis de prostaglandinas durante el periodo organogénico.

El uso de salicilatos en los 3 primeros meses del embarazo se ha asociado en varios

estudios epidemiológicos con un mayor riesgo de malformaciones (paladar hendido,
malformaciones cardiacas). Con dosis terapéuticas normales, este riesgo parece ser
bajo.

Durante el tercer trimestre del embarazo, todos los inhibidores de la síntesis de

prostaglandinas pueden exponer al feto a:
- toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del conducto arterial e hipertensión
pulmonar);
- disfunción renal, que puede evolucionar a insuficiencia renal con oligo-hidroamniosis;

a la madre y el recién nacido, al final del embarazo, a:

- posible prolongación del tiempo de sangrado, efecto antiagregante que puede
producirse incluso a dosis muy bajas.
- inhibición de las contracciones uterinas que produce retraso o prolongación del parto

Si se administra ácido acetilsalicílico durante el primer y segundo trimestre del

embarazo, la dosis debería ser lo más baja posible y la duración del tratamiento lo más
corto posible.

Está contraindicado su uso en el tercer trimestre del embarazo. Su administración en el

tercer trimestre puede prolongar el parto y contribuir al sangrado maternal o neonatal y al
cierre prematuro del ductus arterial.

Estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva. (Ver sección 5.3).

Lactancia
Se excreta a través de la leche materna, por lo que no se recomienda su utilización
durante el período de lactancia debido al riesgo de que se produzcan en el niño efectos
adversos.
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

A pesar de que la administración de ácido acetilsalicílico en dosis altas puede dar lugar a
efectos secundarios tales como torpor, mareo o indisposición, dada la reducida cantidad
de ácido acetilsalicílico administrada con este preparado, no es de esperar la aparición
de tales efectos.
4.8 Reacciones adversas

Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico son, en general, infrecuentes aunque
importantes en algunos casos. En la mayor parte de los casos, los efectos adversos son
una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato
digestivo. El 5-7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso.

Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de

cada intervalo de frecuencia:

Frecuentes (≥1/100 a <1/10)

Trastornos de la sangre y del sistema linfático: - hipoprotrombinemia (con dosis altas).

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: - espasmo bronquial paroxístico,
disnea grave, rinitis.
Trastornos gastrointestinales: - úlcera gástrica, úlcera duodenal, hemorragia
gastrointestinal (melenas, hematemesis), dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: - urticaria, erupciones cutáneas,
angioedema.

Poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100)

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: síndrome de Reye (en
menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela. Ver Apdo. 4.3).
Trastornos hepatobiliares: - hepatitis (particularmente en pacientes con artritis juvenil).

Frecuencia no conocida
Hemorragia incluyendo hemorragias graves (ej. Hemorragia cerebral)

Con dosis superiores a las de este preparado en tratamientos prolongados pueden

aparecer:

Trastornos generales y - cefalea

alteraciones en el lugar de
administración:
Trastornos del sistema - mareos
nervioso:
Trastornos psiquiátricos: - confusión
Trastornos del oído y del - tinnitus, sordera
laberinto:
Trastornos de la piel y tejido
- sudoración
subcutáneo:
Trastornos renales y - insuficiencia renal y nefritis intersticial
urinarios: aguda

El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente

experimente algún tipo de sordera, tinnitus o mareos.
Trastornos del sistema inmunológico
En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros
antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o
anafilactoides (incluyendo asma por la aspirina o enfermedad respiratoria exacerbada
por la aspirina, angioedema). Esto también podría suceder en pacientes que no han
demostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos.

Trastornos del sistema nervioso

Hemorragia cerebral e intracraneal.
Mareos, dolor de cabeza

Trastornos cardiacos
Edema, hipertensión y fallo cardiaco.

Trastornos vasculares:
Sangrado, incluyendo hemorragia grave (hemorragia cerebral y hemorragia
gastrointestinal) y tendencia hemorrágica (epistaxis, sangrado de las encías, púrpura,
etc.) con hemorragia prolongada, hemorragia posterior al procedimiento.

Trastornos gastrointestinales
Diarrea, flatulencia, exacerbación de la colitis y enfermedad de Crohn y gastritis

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.

Notificación de sospechas de reacciones adversas

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su
autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del
medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de
reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de
Medicamentos de Uso Humano www.notificaRAM.es
4.9 Sobredosis

Dada la naturaleza del preparado, la posibilidad de una intoxicación accidental es muy

reducida. La sintomatología de la sobredosificación incluye cefalea, mareos, zumbido de
oidos, visión borrosa, somnolencia, sudoración, respiración rápida, confusión mental,
náuseas, vómitos y ocasionalmente diarrea.

El tratamiento es sintomático, incluyendo emesis, lavado gástrico y administración de

carbón activado. En casos graves, administración de cantidades adecuadas de líquidos
intravenosos. Hemodiálisis en adultos y niños mayores y diálisis peritoneal en lactantes.
En el caso de una supuesta sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación
por lo menos durante 24 horas, puesto que durante varias horas pueden no ponerse en
evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre.
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos

de la AEMPS – CIMA, a través del siguiente link https://www.aemps.gob.es/

6. DATOS FARMACÉUTICOS
6.1 Lista de excipientes
Núcleos inertes: Almidón de maíz y Sacarosa 20:80
Recubrimiento: Copovidona (Kollidon VA-64), Eudragit L, Etilcelulosa y Triacetina.
Componentes de las cápsulas: gelatina, eritrosina, indigotina, bióxido de titanio.
6.2 Incompatibilidades

No aplicable
6.3 Periodo de validez

3 años
6.4 Precauciones especiales de conservación

Conservar en el envase original.

No conservar a temperatura superior a 30ºC.

6.5 Naturaleza y contenido del envase

Blísteres de PVC/Aluminio conteniendo 28 cápsulas, en 4 blísters-calendario con 7

cápsulas cada uno.
Envase clínico conteniendo 500 cápsulas.
Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases.
6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones

Ninguna especial
7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
Meda Pharma SL
C/General Aranaz, 86
28027 Madrid
España
8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
Nº Reg.: 58791
9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN

27 de Julio de 1990 / 27 de Julio de 2010

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Septiembre 2018
11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN Y PRESCRIPCIÓN
Medicamento sujeto a prescripción médica
Financiable por el Sistema Nacional de Salud
Tratamiento de larga duración (TLD)
12. PRESENTACIONES Y PVP/IVA:

Tromalyt 300 mg, 28 cápsulas duras de liberación prolongada / CN 936526 / PVP IVA:
2,50 €
Tromalyt 300 mg, 500 cápsulas duras de liberación prolongada (EC) / CN 640144 / PVP
IVA: 16,55 €

Consulte la ficha técnica completa del producto antes de prescribir.

TROMAL300CAP00
 FICHA TÉCNICA
1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO
TROMALYT 150 mg cápsulas duras de liberación prolongada
2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA
Composición cualitativa y cuantitativa

Cada cápsula dura contiene:

Principio activo:
Ácido acetilsalicílico..............…………... 150 mg
(En forma de micropellets de liberación prolongada)
Excipiente(s) con efecto conocido
Sacarosa.....................................................22,76 mg
Almidón de maíz..........................................5,69 mg
Para consultar la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.
3. FORMA FARMACÉUTICA

Cápsulas de gelatina dura conteniendo micropellets de ácido acetilsalicílico de liberación

prolongada.
4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

TROMALYT está indicado en la profilaxis secundaria tras un primer evento isquémico
coronario o cerebro-vascular:
- Infarto de miocardio
- Angina estable o inestable
- Angioplastia coronaria
- Accidente cerebro-vascular no hemorrágico transitorio o permanente
- Reducción de la oclusión del injerto después de realizar un by-pass
coronario.
4.2 Posología y forma de administración

Posología
Adultos
Se recomienda administrar 150 mg/día.

Las cápsulas deben tomarse enteras con ayuda de un poco de líquido, preferentemente
durante las comidas.

El tratamiento se puede iniciar cualquier día de la semana, debiéndose seguir el orden

fijado en los blísters-calendario, hasta finalizar ciclos completos, siempre según criterio
médico.

En caso de olvido se puede administrar la cápsula con otra comida del mismo día. Si ya
ha transcurrido un día entero, se debe continuar el tratamiento, sin que sea necesario
administrar la cápsula olvidada.
Dosis superiores no han mostrado mayor eficacia y aumentan el número de
complicaciones

Pacientes de edad avanzada

No es necesario reducir la dosis en pacientes de edad avanzada.

Insuficiencia renal y hepática

No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia renal o hepática (ver sección 4.3).
Puede considerarse un ajuste de la dosis en pacientes con función renal o hepática
gravemente reducida (ver sección 4.4).
4.3 Contraindicaciones

No administrar en caso de:

- Ulcera gastroduodenal activa, crónica o recurrente; molestias gástricas de

repetición.
- Antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras el tratamiento con ácido
acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos.
- Asma.
- Hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico o a cualquiera de los componentes de
esta especialidad, a otros salicilatos, a antiinflamatorios no esteroideos o a la
tartrazina (reacción cruzada).
- Enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, principalmente
hemofilia o hipoprotrombinemia.
- Insuficiencia renal o hepática grave.
- Pacientes con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o
exacerbados por el ácido acetilsalicílico.
- Niños menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela, ya que en
estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se ha asociado con la aparición del
Síndrome de Reye.
- Tercer trimestre del embarazo
- Insuficiencia cardiaca grave no controlada
- Tratamiento concomitante con metotrexato con dosis > 15 mg/semana (ver
sección 4.5).
4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Dado que TROMALYT es una formulación de liberación prolongada, su uso no está

recomendado en situaciones agudas.

Debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico antes o después de una

extracción dental o intervención quirúrgica, siendo conveniente suspender su
administración una semana antes de dichas intervenciones.

El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos se asocia con la aparición de

hemorragia, ulceración y perforación del tramo digestivo alto. Estos episodios pueden
aparecer en cualquier momento a lo largo del tratamiento, sin síntomas previos y en
pacientes sin antecedentes de trastornos gástricos. El riesgo aumenta con la dosis, en
pacientes ancianos y en pacientes con antecedentes de úlcera gástrica, especialmente
si se complicó con hemorragia o perforación. Se debe de advertir de estos riesgos a los
pacientes, instruyéndoles de que acudan a su médico en caso de aparición de melenas,
hematemesis, astenia acusada o cualquier otro signo o síntoma sugerente de
hemorragia gástrica. Si aparece cualquiera de estos episodios, el tratamiento debe de
interrumpirse inmediatamente.

Siempre que sea posible deberá evitarse el tratamiento concomitante con medicamentos
que puedan aumentar el riesgo de hemorragias, especialmente digestivas altas, tales
como corticoides, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos del tipo inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes.
En el caso de que se juzgue necesario el tratamiento concomitante, éste deberá
realizarse con precaución, advirtiendo al paciente de posibles signos y síntomas
(melenas, hematemesis, hipotensión, sudoración fría, dolor abdominal, mareos) así
como la necesidad de interrumpir el tratamiento y acudir inmediatamente al médico.

Se han notificado muy raramente reacciones cutáneas graves en asociación con el uso
de AINEs, algunas de ellas mortales, incluyendo dermatitis exfoliativa, síndrome de
Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (ver sección 4.8). Los pacientes parecen
tener un mayor riesgo de estas reacciones al principio del tratamiento, el inicio de la
reacción se produce en la mayoría de los casos en el primer mes de tratamiento. Debe
de interrumpirse la administración de ácido acetilsalicílico si se produce erupción
cutánea, lesiones mucosas o cualquier otro signo de hipersensibilidad.

Pacientes con insuficiencia renal o perfusión cardiovascular reducida: el ácido

acetilsalicílico puede aumentar aún más el riesgo de función renal deteriorada o de
insuficiencia renal aguda.

Pacientes con insuficiencia hepática.

El ácido acetilsalicílico reduce la excreción de ácido úrico; que puede desencadenar

ataques de gota en pacientes que tienden a tener una baja excreción de ácido úrico. En
dosis antirreumáticas el ácido acetilsalicílico tiene un efecto uricosúrico.

Además, este medicamento deberá administrarse bajo estrecha supervisión médica en

caso de:
- hipersensibilidad a otros antiinflamatorios/antirreumáticos, en estos pacientes el
ácido acetil salicílico puede inducir broncoespasmos y ataques asmáticos u otras
reacciones de hipersensibilidad
- deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
- urticaria
- rinitis
- hipertensión arterial

Advertencias sobre excipientes:

Este medicamento contiene sacarosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la
fructosa, malabsorción de glucosa o galactosa, o insuficiencia de sacarasa-isomaltasa,
no deben tomar este medicamento.
4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Interacciones farmacodinámicas:

• Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): la administración

simultánea de varios AINEs puede incrementar el riesgo de úlceras y de
 hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. No se
debe administrar concomitantemente ácido acetilsalicílico con otros
AINEs.
Datos experimentales sugieren que ibuprofeno puede inhibir el efecto
de dosis bajas de ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria
cuando se administran de forma concomitante. Sin embargo, las
limitaciones de estos datos y las incertidumbres relacionadas con la
extrapolación de los datos ex vivo con la situación clínica implica que no
puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual de
ibuprofeno y se considera que es probable que no haya un efecto
clínicamente relevante con el uso ocasional de ibuprofeno (ver sección
5.1).

• Corticoides: la administración simultánea de ácido acetilsalicílico con

corticoides puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias
gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico, por lo que no se
recomienda su administración concomitante (ver Apdo. 4.4 Advertencias
y precauciones especiales de empleo).

• Diuréticos: los AINEs pueden ocasionar un fallo renal agudo,

especialmente en pacientes deshidratados. En caso de que se
administren de forma simultánea ácido acetilsalicílico y un diurético, es
preciso asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizar la
función renal al iniciar el tratamiento.

• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: su administración

simultánea aumenta el riesgo de hemorragia en general y digestiva alta
en particular, por lo que deben evitarse en lo posible su uso
concomitante.

• Anticoagulantes orales: su administración simultánea aumenta el riesgo

de hemorragia, por lo que no se recomienda. Si resulta imposible evitar
una asociación de este tipo, se requiere una monitorización cuidadosa
del INR (International Normalized Ratio) (ver Apdo. 4.4 Advertencias y
Precauciones especiales de empleo).

• Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios: su administración

simultánea aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se
recomienda. (ver Apdo. 4.4 Advertencias y precauciones especiales de
empleo).

• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y

antagonistas de los receptores de la angiotensina II: los AINEs y
antagonistas de la angiotensina II ejercen un efecto sinérgico en la
reducción de la filtración glomerular, que puede ser exacerbado en caso
de alteración de la función renal. La administración de esta combinación
a pacientes ancianos o deshidratados, puede llevar a un fallo renal
agudo por acción directa sobre la filtración glomerular. Se recomienda
una monitorización de la función renal al iniciar el tratamiento así como
una hidratación regular del paciente. Además, esta combinación puede
reducir el efecto antihipertensivo de los inhibidores de la ECA y de los
 antagonistas de los receptores de la angiotensina II, debido a la
inhibición de prostaglandinas con efecto vasodilatador.

• Otros antihipertensivos (β-bloqueantes): el tratamiento con AINEs

puede disminuir el efecto antihipertensivo de los β-bloqueantes debido a
una inhibición de las prostaglandinas con efecto vasodilatador.

• Insulina y sulfonilureas: la administración concomitante del ácido

acetilsalicílico con insulina y sulfonilureas aumenta el efecto
hipoglucemiantes de estas últimas.

• Ciclosporina: los AINEs pueden aumentar la nefrotoxicidad de la

ciclosporina debido a efectos mediados por las prostaglandinas renales.
Se recomienda una monitorización cuidadosa de la función renal,
especialmente en pacientes ancianos.

• Vancomicina: el ácido acetilsalicílico aumenta el riesgo de ototoxicidad

de la vancomicina.

• Interferón α: el ácido acetilsalicílico disminuye la actividad del interferón-

α.

• Alcohol: la administración conjunta de alcohol con ácido acetilsalicílico

aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.

Interacciones farmacocinéticas:

• Litio: se ha demostrado que los AINEs disminuyen la excreción de litio,

aumentando los niveles de litio en sangre, que pueden alcanzar valores
tóxicos. No se recomienda el uso concomitante de litio y AINEs. Las
concentraciones de litio en sangre deben ser cuidadosamente
monitorizadas durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento con
ácido acetilsalicílico, en caso de que esta combinación sea necesaria.

• Metotrexato: los AINEs disminuyen la secreción tubular de metotrexato

incrementando las concentraciones plasmáticas del mismo y por tanto
su toxicidad. Por esta razón no se recomienda el uso concomitante con
AINEs en pacientes tratados con altas dosis de metotrexato.

También deberá tenerse en cuenta el riesgo de interacción entre el

metotrexato y los AINEs en pacientes sometidos a bajas dosis de
metotrexato, especialmente aquellos con la función renal alterada. En
casos en que sea necesario el tratamiento combinado debería
monitorizarse el hemograma y la función renal, especialmente los
primeros días de tratamiento.

• Uricosúricos: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y

uricosúricos además de una disminución del efecto de estos últimos
produce una disminución de la excreción del ácido acetilsalicílico
alcanzándose niveles plasmáticos más altos.
 • Antiácidos: los antiácidos pueden aumentar la excreción renal de los
salicilatos por alcalinización de la orina.

• Digoxina: los AINEs incrementan los niveles plasmáticos de digoxina

que pueden alcanzar valores tóxicos. No se recomienda el uso
concomitante de digoxina y AINEs. En caso de que su administración
simultánea sea necesaria, deben de monitorizarse los niveles
plasmáticos de digoxina durante el inicio, ajuste y suspensión del
tratamiento con ácido acetilsalicílico.

• Barbitúricos: el ácido acetilsalicílico aumenta las concentraciones

plasmáticas de los barbitúricos.

• Zidovudina: el ácido acetilsalicílico puede aumentar las concentraciones

plasmáticas de zidovudina al inhibir de forma competitiva la
glucuronidación o directamente inhibiendo el metabolismo microsomal
hepático. Se debe prestar especial atención a las posibles interacciones
medicamentosas antes de utilizar ácido acetilsalicílico, particularmente
en tratamiento crónico, combinado con zidovudina.

• Ácido valproico: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y

ácido valproico produce una disminución de la unión a proteínas
plasmáticas y una inhibición del metabolismo de ácido valproico.

• Fenitoína: el ácido acetilsalicílico puede incrementar los niveles

plasmáticos de fenitoína.

Interacciones con pruebas de laboratorio:

El ácido acetilsalicílico puede alterar los valores de las siguientes determinaciones

analíticas:

Sangre: aumento (biológico) de transaminasas (ALT y AST), fosfatasa alcalina,

amoníaco, bilirrubina, colesterol, creatina kinasa, creatinina, digoxina, tiroxina libre,
lactato deshidrogenasa (LDH), globulina de unión a la tiroxina, triglicéridos, ácido úrico y
ácido valproico; aumento (interferencia analítica) de glucosa, paracetamol y proteínas
totales; reducción (biológica) de tiroxina libre, glucosa, fenitoína, TSH, TSH-RH, tiroxina,
triglicéridos, triiodotironina, ácido úrico y del aclaramiento de creatinina; reducción
(interferencia analítica) de transaminasas (ALT), albúmina, fosfatasa alcalina, colesterol,
creatina kinasa, lactato deshidrogenasa (LDH) y proteínas totales.

Orina: Reducción (biológica) de estriol; reducción (interferencia analítica) de ácido 5-

hidroxi-indolacético, ácido 4-hidroxi-3-metoxi-mandélico, estrógenos totales y glucosa.
4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia

Embarazo
El ácido acetilsalicílico atraviesa la barrera placentaria.

Los salicilatos sólo deben tomarse durante el embarazo tras una estricta evaluación de
la relación beneficio-riesgo.
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas puede afectar negativamente al embarazo
y / o al desarrollo embrionario / fetal. Los datos de los estudios epidemiológicos,
sugieren un mayor riesgo de aborto espontáneo y de malformación cardiaca y
gastrosquisis después del uso de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas al
principio del embarazo. Se cree que el riesgo de malformación cardiovascular
aumentaba desde menos del 1% hasta aproximadamente el 1,5%. Se cree que el riesgo
aumenta con la dosis y la duración del tratamiento. En animales, se ha demostrado que
la administración de un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas ha resultado en un
aumento de pérdidas pre- y post- implantación así como de letalidad embrio-fetal.
Además, se ha notificado un aumento de la incidencia de diversas malformaciones,
incluidas las cardiovasculares, en animales a los que se les administró un inhibidor de la
síntesis de prostaglandinas durante el periodo organogénico.

El uso de salicilatos en los 3 primeros meses del embarazo se ha asociado en varios

estudios epidemiológicos con un mayor riesgo de malformaciones (paladar hendido,
malformaciones cardiacas). Con dosis terapéuticas normales, este riesgo parece ser
bajo.

Durante el tercer trimestre del embarazo, todos los inhibidores de la síntesis de

prostaglandinas pueden exponer al feto a:
- toxicidad cardiopulmonar (con cierre prematuro del conducto arterial e hipertensión
pulmonar);
- disfunción renal, que puede evolucionar a insuficiencia renal con oligo-hidroamniosis;

a la madre y el recién nacido, al final del embarazo, a:

- posible prolongación del tiempo de sangrado, efecto antiagregante que puede
producirse incluso a dosis muy bajas.
- inhibición de las contracciones uterinas que produce retraso o prolongación del parto

Si se administra ácido acetilsalicílico durante el primer y segundo trimestre del

embarazo, la dosis debería ser lo más baja posible y la duración del tratamiento lo más
corto posible.

Está contraindicado su uso en el tercer trimestre del embarazo. Su administración en el

tercer trimestre puede prolongar el parto y contribuir al sangrado maternal o neonatal y al
cierre prematuro del ductus arterial.

Estudios en animales han mostrado toxicidad reproductiva. (Ver sección 5.3).

Lactancia

Se excreta a través de la leche materna, por lo que no se recomienda su utilización

durante el período de lactancia debido al riesgo de que se produzcan en el niño efectos
adversos.
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas

A pesar de que la administración de ácido acetilsalicílico en dosis altas puede dar lugar a
efectos secundarios tales como torpor, mareo o indisposición, dada la reducida cantidad
de ácido acetilsalicílico administrada con este preparado, no es de esperar la aparición
de tales efectos.
4.8 Reacciones adversas

Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico son, en general, infrecuentes aunque
importantes en algunos casos. En la mayor parte de los casos, los efectos adversos son
una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato
digestivo. El 5-7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso.

Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de

cada intervalo de frecuencia:

Frecuentes (≥1/100 a <1/10)

Trastornos de la sangre y del sistema linfático: - hipoprotrombinemia (con dosis altas).

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: - espasmo bronquial paroxístico,
disnea grave, rinitis.
Trastornos gastrointestinales: - úlcera gástrica, úlcera duodenal, hemorragia
gastrointestinal (melenas, hematemesis), dolor abdominal, dispepsia, náuseas, vómitos.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: - urticaria, erupciones cutáneas,
angioedema.

Poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100)

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: síndrome de Reye (en
menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela. Ver Apdo. 4.3).
Trastornos hepatobiliares: - hepatitis (particularmente en pacientes con artritis juvenil).

Frecuencia no conocida
Hemorragia incluyendo hemorragias graves (ej. Hemorragia cerebral)

Con dosis superiores a las de este preparado en tratamientos prolongados pueden

aparecer:

Trastornos generales y - cefalea

alteraciones en el lugar de
administración:
Trastornos del sistema - mareos
nervioso:
Trastornos psiquiátricos: - confusión
Trastornos del oído y del - tinnitus, sordera
laberinto:
Trastornos de la piel y tejido
- sudoración
subcutáneo:
Trastornos renales y - insuficiencia renal y nefritis intersticial
urinarios: aguda

El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente

experimente algún tipo de sordera, tinnitus o mareos.

Trastornos del sistema inmunológico

En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros
antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o
anafilactoides (incluyendo asma por la aspirina o enfermedad respiratoria exacerbada
por la aspirina, angioedema). Esto también podría suceder en pacientes que no han
demostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos.

Trastornos del sistema nervioso

Hemorragia cerebral e intracraneal.
Mareos, dolor de cabeza

Trastornos cardiacos
Edema, hipertensión y fallo cardiaco.

Trastornos vasculares:
Sangrado, incluyendo hemorragia grave (hemorragia cerebral y hemorragia
gastrointestinal) y tendencia hemorrágica (epistaxis, sangrado de las encías, púrpura,
etc.) con hemorragia prolongada, hemorragia posterior al procedimiento.

Trastornos gastrointestinales
Diarrea, flatulencia, exacerbación de la colitis y enfermedad de Crohn y gastritis

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica.

Notificación de sospechas de reacciones adversas

Es importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su
autorización. Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del
medicamento. Se invita a los profesionales sanitarios a notificar las sospechas de
reacciones adversas a través del Sistema Español de Farmacovigilancia de
Medicamentos de Uso Humano www.notificaRAM.es
4.9 Sobredosis

Dada la naturaleza del preparado, la posibilidad de una intoxicación accidental es muy

reducida. La sintomatología de la sobredosificación incluye cefalea, mareos, zumbido de
oídos, visión borrosa, somnolencia, sudoración, respiración rápida, confusión mental,
náuseas, vómitos y ocasionalmente diarrea.

El tratamiento es sintomático, incluyendo emesis, lavado gástrico y administración de

carbón activado. En casos graves, administración de cantidades adecuadas de líquidos
intravenosos. Hemodiálisis en adultos y niños mayores y diálisis peritoneal en lactantes.
En el caso de una supuesta sobredosis, el paciente debe mantenerse bajo observación
por lo menos durante 24 horas, puesto que durante varias horas pueden no ponerse en
evidencia los síntomas y niveles de salicilato en sangre.
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos

de la AEMPS – CIMA, a través del siguiente link https://www.aemps.gob.es/

6. DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 Lista de excipientes

Núcleos inertes: Almidón de maíz y Sacarosa 20:80
Recubrimiento: Copovidona (Kollidon VA-64), Eudragit L, Etilcelulosa y Triacetina.
Componentes de las cápsulas: gelatina, eritrosina, amarillo de quinoleína, bióxido de
titanio.
6.2 Incompatibilidades

No aplicable
6.3 Periodo de validez
3 años
6.4 Precauciones especiales de conservación

Conservar en el envase original.

No conservar a temperatura superior a 30ºC.
6.5 Naturaleza y contenido del envase

Blísteres de PVC/Aluminio conteniendo 28 cápsulas, en 2 blísters-calendario con 14

cápsulas cada uno.
Envase clínico conteniendo 500 cápsulas.
Puede que solamente estén comercializados algunos tamaños de envases.
6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones
Ninguna especial
7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Meda Pharma SL
C/General Aranaz, 86
28027 Madrid
España
8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN
Nº Reg.: 59210
9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN

26 de Mayo de 1992 / 26 de Mayo de 2007

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Septiembre 2018
11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN Y PRESCRIPCIÓN
Medicamento sujeto a prescripción médica
Financiable por el Sistema Nacional de Salud
Tratamiento de larga duración (TLD)
12. PRESENTACIONES Y PVP/IVA:

Tromalyt 150 mg, 28 cápsulas duras de liberación prolongada / CN 936534 / PVP IVA:
2,50 €
Tromalyt 150 mg, 500 cápsulas duras de liberación prolongada (EC) / CN 642793 / PVP
IVA: 16,55 €
Tromalyt 300 mg, 28 cápsulas duras de liberación prolongada / CN 936526 / PVP IVA:
2,50 €
Tromalyt 300 mg, 500 cápsulas duras de liberación prolongada (EC) / CN 640144 / PVP
IVA: 16,55 €

Consulte la ficha técnica completa del producto antes de prescribir.

TROMAL150CAP00