Edición actualizada 2019

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DAR SENTIDO

al ECG
MANUAL PRÁCTICO

Andrew R Houghton
David Gray

Capítulo 1
PQRST: De dónde proceden las ondas
 Las guías ESH/ESC 2018
recomiendan
iniciar el tratamiento de la HTA, en
la mayor parte de los pacientes,
con una combinación a dosis fija
de dos fármacos1.

Tevetens Plus 600 mg

eprosartán/12,5 mg HCTZ
está indicado en el tratamiento
de la hipertensión esencial2.

1
comprimido
TEV-2019-0009

al día 2

1. 2018 ESC/ESH Guidelines for the

management of arterial hypertension.
Journal of Hypertension: October 2018 -
Volume 36 - Issue 10 - p1953-2041
2. Ver ficha técnica de Tevetens Plus
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DAR SENTIDO

al ECG
MANUAL PRÁCTICO
Andrew R. Houghton
MA(Oxon) DM FRCP(Lond) FRCP(Glasg)
Consultant Cardiologist
Grantham and District Hospital
Grantham, UK
and
Visiting Fellow, University of Lincoln,
Lincoln, UK

David Gray
DM MPH BMedSci FRCP(Lond) FRIPH
Reader in Medicine and Honorary
Consultant Physician
Department of Cardiovascular Medicine
University Hospital, Queen’s Medical Centre,
Nottingham, UK

Edición actualizada 2019

Carlos Escobar
Servicio de Cardiología
Hospital Universitario la Paz
Madrid
 1 PQRST: De dónde
proceden las ondas

El electrocardiograma (ECG) es uno de los estudios más em-

pleados y útiles de la medicina contemporánea. Es esencial para
identificar alteraciones del ritmo cardiaco (como fibrilación auri-
cular), tremendamente útil para el diagnóstico de alteraciones del
corazón (como el infarto de miocardio), y una clave útil sobre la
presencia de patologías sistémicas que también repercutan sobre
el resto del organismo (como alteraciones electrolíticas).

Cada capítulo de este libro considera un aspecto específico del ECG.

No obstante, se empieza ofreciendo una visión general del ECG en la
que se abordan los siguientes puntos:

● ¿Qué registra exactamente el ECG?

● ¿Cómo «mira» el ECG al corazón?
● ¿De dónde proceden las ondas?
● ¿Cómo se puede registrar un ECG?

Recomendamos que dedique cierto tiempo a leer este capítulo an-

tes de intentar interpretar alteraciones del ECG.


¿Qué registra exactamente
el ECG?
Los electrocardiógrafos registran la actividad eléctrica del co-
razón. También recogen la actividad de otros músculos como
los esqueléticos, pero se han diseñado para filtrarla al máximo.

1
©JC Ediciones Médicas SL. Prohibida la reproducción y distribución de este
documento total o parcial sin el permiso por escrito del titular del copyright.
 Hacer que el paciente se relaje durante el registro del ECG
DAR SENTIDO AL ECG

ayuda a obtener un trazado nítido (Fig. 1.1).

II Tenso Relajado
Fig. 1.1  El ECG de un paciente relajado es mucho más fácil de interpretar
Puntos clave: • interferencia eléctrica (línea basal irregular) cuando el
paciente está tenso o presenta temblor
• registro más nítido cuando el paciente se relaja

Por convenio, las principales ondas del ECG se denominan P, Q, R,

S, T y U (Fig. 1.2). Cada onda representa la despolarización («des-
carga eléctrica») o repolarización («recarga eléctrica») de una de-
terminada región del corazón; esto se expone más detalladamente
en el resto de este capítulo.

Onda R

Onda P Onda T

Fig. 1.2  Nomenclatura estándar

del registro del ECG

Onda U Punto clave: • Las ondas se

Onda S denominan P, Q,
Onda Q R, S, T y U

Los cambios de voltaje detectados por el aparato de ECG son

muy pequeños, del orden de milivoltios. El tamaño de cada onda
se corresponde con la cantidad de voltaje generado por el evento
que la ha creado: cuanto mayor es el voltaje mayor es la onda
(Fig. 1.3).

2
 1: PQRST: De dónde proceden las ondas
Voltaje pequeño de la Voltaje elevado de la
despolarización auricular despolarización ventricular

II
Fig. 1.3  El tamaño de una onda refleja el voltaje que lo ha causado
Punto clave: • Las ondas P son pequeñas (la despolarización auricular
genera poco voltaje)
• Los complejos QRS son mayores (la despolarización
ventricular genera un mayor voltaje)

El ECG también permite calcular la duración de un evento.

El papel del ECG se mueve a través del dispositivo a una veloci-
dad constante de 25 mm/s de tal forma que, al medir la amplitud
de la onda P por ejemplo, se puede calcular la duración de la des-
polarización auricular (Fig. 1.4).

1 segundo

II Duración de la despolarización
auricular = 0,10 segundos

1 cuadro grande = 1 cuadro pequeño =

0,2 segundos 0,04 segundos

Fig. 1.4  La amplitud de la onda refleja la duración del evento

Punto clave: •  Las ondas P tienen una amplitud de 2,5 mm
•  Por lo tanto, la despolarización auricular tarda 0,10 s.

3
 ¿Cómo «mira» el ECG al corazón?
DAR SENTIDO AL ECG

Para entender el ECG, uno de los conceptos más importantes es el de

«derivación». Este es un término que se verá a menudo y no se refiere a
los cables que conectan el paciente al dispositivo de ECG (que siempre
denominaremos «electrodos» para evitar confusiones).
De forma resumida, las «derivaciones» son diferentes visiones de la ac-
tividad eléctrica del corazón. Un dispositivo de ECG usa la información
que obtiene a través de las cuatro extremidades y los seis electrodos del
tórax para generar una imagen detallada de la actividad eléctrica del
corazón vista desde doce puntos de vista distintos y este conjunto de
12 visiones o derivaciones le da al ECG de 12 derivaciones su nombre.
A cada derivación se le da un nombre (I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1,
V2, V3, V4, V5 y V6) y su posición en el ECG de 12 derivaciones suele
estandarizarse para facilitar su reconocimiento. Existen otras deriva-
ciones (derivaciones posteriores: V7,V8 y derivaciones derechas V3R
y V4R) que tienen su utilidad en situaciones específicas, como cuando
se sospecha un infarto posterior o un infarto de ventrículo derecho,
respectivamente.

Nomenclatura de las derivaciones ECG

Hay varias formas de catalogar las 12 derivaciones
del ECG. A menudo se denominan derivaciones de
extremidades (I, II, III, aVR, aVL, aVF) y derivaciones
precordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6). También pueden
dividirse en derivaciones bipolares (I, II, III) o derivaciones
unipolares (aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6).
Las derivaciones bipolares se generan determinando el voltaje
entre dos electrodos; así, la derivación I determina el voltaje
entre el electrodo del brazo izquierdo y el electrodo del brazo
derecho. Las derivaciones unipolares determinan el voltaje
entre un único electrodo positivo y un punto «central» de
referencia generado a partir de los otros electrodos; así aVR
utiliza el electrodo del brazo derecho como extremo positivo.

Por tanto, ¿qué visión tiene cada derivación del corazón?

La información de los cuatro electrodos de extremidades la utiliza
el aparato de ECG para crear las seis derivaciones de extremida-

4
des (I, II, III, aVR, aVL y aVF). Cada derivación de extremidades

1: PQRST: De dónde proceden las ondas

«mira» al corazón desde el lado (el plano coronal) y el ángulo des-
de el que mira al corazón en este plano depende de la derivación
en cuestión (Fig. 1.5). Por lo tanto, la derivación aVR mira al co-
razón aproximadamente desde el hombro derecho del paciente
mientras que aVL lo mira desde el hombro izquierdo y la deriva-
ción aVF lo mira directamente desde los pies.

Fig. 1.5  Visión que cada

aVR derivación de extremidades
aVL tiene del corazón

Puntos clave: • cada

derivación de
I extremidades
mira al
corazón en el
plano coronal
• cada
derivación de
extremidades
mira al
corazón desde
III aVF II un ángulo
distinto

Las seis derivaciones precordiales (V1–V6) miran al corazón en el

plano horizontal desde delante y alrededor del tórax (Fig. 1.6).

La región de miocardio contemplada por cada derivación, por lo

tanto, varía en función de su zona de visión; así, aVF tiene una
buena «vista» de la superficie inferior del corazón y V3 tiene una
buena visión de la superficie anterior.

Cuando ya se sabe la visión que tiene cada derivación del co-

razón se puede decir si los estímulos eléctricos cardiacos están
dirigiéndose hacia dicha derivación o alejándose de la misma.
Esto es fácil de saber ya que un flujo de corriente eléctrica que
se dirija hacia una derivación produce una deflexión hacia arriba
(positiva), mientras que una corriente que se aleja ocasiona una
deflexión hacia abajo (negativa) (Fig. 1.7).

5
DAR SENTIDO AL ECG

V1 V2
V3 V6

V4 V5 V6
V5

V4
V1 V3
V2

Fig. 1.6  Visión que cada derivación precordial tiene del corazón
Puntos clave: • cada derivación precordial mira al corazón en el plano
transversal
• cada derivación precordial mira al corazón desde un ángulo
distinto

deflexión equipolar

deflexión negativa

dirección de la corriente deflexión positiva

Fig. 1.7  La dirección de la deflexión del ECG depende de la dirección de la

corriente
Puntos clave: •  El flujo hacia una derivación produce una deflexión positiva
• El flujo que se aleja de una derivación produce una deflexión
negativa
• El flujo que atraviesa una derivación (perpendicular)
produce una deflexión primero positiva y después negativa
(equipolar)

6
Expondremos brevemente el origen de cada onda pero sólo como

1: PQRST: De dónde proceden las ondas

ejemplo considere la onda P, que representa la despolarización au-
ricular. La onda P es positiva en la derivación II porque la despo-
larización auricular se dirige hasta dicha derivación, pero es nega-
tiva en aVR porque esta derivación contempla las aurículas desde
la dirección opuesta (Fig. 1.8).

Fig. 1.8  La orientación de

la onda P depende de la
aVR derivación
Puntos clave: • Las ondas P
normalmente
son positivas en
la derivación II
• Las ondas P
normalmente
están invertidas
II en aVR

Además de aclarar la dirección del flujo de la corriente eléctrica,

conocer la visión de cada derivación permite determinar qué re-
giones del corazón están afectadas, por ejemplo, por un infarto de
miocardio. El infarto de cara inferior provocará cambios en las
derivaciones que están observando esa región, que son las deriva-
ciones II, III y aVF (Fig. 1.9). Un infarto anterior provoca cambios
fundamentalmente en las derivaciones V1–V4 (Fig. 1.10).

¿Por qué hay 12 derivaciones en el ECG?

Doce derivaciones simplemente proporcionan un
número manejable de diferentes visiones del corazón
(demasiadas derivaciones requerirían demasiado tiempo
para interpretarlas) y no obstante proporcionan una
visión detallada de la actividad eléctrica del corazón
(pocas derivaciones podrían «pasar por alto» regiones
importantes). Con finalidades de investigación, que hacen
necesaria una visión más detallada del corazón, se pueden
emplear más de 100 derivaciones.
7
7
DAR SENTIDO AL ECG

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Fig. 1.9  Un infarto de miocardio inferior provoca cambios en las

derivaciones inferiores
Puntos clave: • Las derivaciones II, III y aVF observan la cara inferior del
corazón
• Habrá una elevación del segmento ST en estas derivaciones
(infarto agudo de miocardio inferior)
• También hay cambios recíprocos (especulares) en las
derivaciones V1–V3, I y aVL

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Fig. 1.10  Un infarto de miocardio anterior provoca cambios en las

derivaciones anteriores
Puntos clave: • Las derivaciones V1–V4 observan la superficie anterior del
corazón
• Existe elevación del segmento ST en estas derivaciones, con
ondas Q en V1–V3 (infarto de miocardio anterior pasadas 24 h)

8
 ¿De donde proceden las ondas?

1: PQRST: De dónde proceden las ondas

En el corazón normal cada latido empieza con la descarga («des-
polarización») del nódulo sinusal (NS), en la parte superior de la
aurícula derecha. Este es un evento espontáneo, que ocurre 60-100
veces cada minuto.
La despolarización del nódulo sinusal no provoca ninguna onda
perceptible en el ECG estándar (aunque puede verse en los re-
gistros intracardiacos especializados). La primera onda detectable
aparece cuando el estímulo se extiende desde el nódulo sinusal
para despolarizar las aurículas (Fig. 1.11). Esto produce la onda P.

Despolarización auricular

Fig. 1.11  Onda P

Punto clave: • La onda P se
corresponde
con la
Onda P despolarización
auricular

Las aurículas contienen relativamente poco músculo; por lo tanto,

el voltaje generado por la despolarización auricular es relativa-
mente pequeño. Desde la visión de la mayoría de derivaciones, la
electricidad parece dirigirse hacia ellas, de manera que la onda P
será una deflexión positiva (hacia arriba). La excepción es la deri-
vación aVR, de la que la electricidad parece alejarse, de forma que
la onda P es negativa en esa derivación (véase la Fig. 1.8).

Tras atravesar las aurículas, el impulso eléctrico llega al nódulo

auriculoventricular (AV), localizado en la zona baja de la aurícula
derecha. El nódulo AV es habitualmente la única ruta por la que

9
 el impulso eléctrico puede llegar hasta los ventrículos; el resto del
DAR SENTIDO AL ECG

miocardio auricular queda separado de los ventrículos por un ani-

llo no conductor de tejido fibroso.

La activación del nódulo AV no provoca una onda evidente en el

ECG, pero contribuye al intervalo de tiempo entre la onda P y las
ondas Q o R posteriores. Esto lo hace retardando la conducción y
de esta forma actúa como un mecanismo de seguridad, previnien-
do que los impulsos auriculares rápidos (durante un flúter o una
fibrilación auricular, por ejemplo) se extiendan a los ventrículos
con la misma frecuencia.

El tiempo que requiere la onda de despolarización para atravesar

desde su origen en el nódulo sinusal, a través de las aurículas, y a
través del nódulo AV hasta el músculo ventricular se denomina
el intervalo PR. Este se mide desde el inicio de la onda P hasta el
inicio de la onda R y normalmente es de 0,12 s a 0,20 s, o entre tres
y cinco cuadros pequeños del papel del ECG (Fig. 1.12).

0,16 segundos

Fig. 1.12  Intervalo PR

Intervalo Punto clave: • El intervalo PR normalmente dura
PR 0,12–0,20 s

Cuando el impulso ha atravesado el nódulo AV entra en el haz

de His, una vía de conducción especializada que atraviesa el
tabique interventricular y se divide en las ramas izquierda y
derecha (Fig. 1.13).

10
 1: PQRST: De dónde proceden las ondas
nódulo
sinusal rama fascículo
izquierda anterior
Fig. 1.13  Ramas derecha e
izquierda del haz de His
Punto clave: • El El haz de
His se divide
en las ramas
nódulo derecha e
auriculoventricular izquierda en
rama fascículo el tabique
derecha posterior interventricular

La corriente normalmente circula entre las ramas en el tabique

interventricular, de izquierda a derecha, y es responsable de la pri-
mera deflexión del complejo QRS. Que sea una deflexión hacia
abajo o hacia arriba depende del lado del tabique que se esté «mi-
rando» (Fig. 1.14).

Fig. 1.14  Despolarización

del tabique
V1 Punto clave: • El tabique
V6
normalmente
se despolariza
Despolarización de izquierda a
del tabique derecha

Por convenio, si la primera deflexión del complejo QRS va hacia

abajo se denomina onda Q. La primera deflexión hacia arriba se
denomina onda R, siga o no a una onda Q. Una deflexión hacia
abajo tras una onda R se denomina onda S. Por lo tanto, son posi-
bles varios complejos (Fig. 1.15).
La rama derecha conduce la onda de despolarización al ventrículo
derecho mientras que la rama izquierda se divide en los fascículos
anterior y posterior que conducen la onda hacia el ventrículo iz-
quierdo (Fig. 1.16). Las vías de conducción se acaban dividiendo en
las fibras de Purkinje que distribuyen la onda de despolarización
rápidamente a través de ambos ventrículos. La despolarización de
los ventrículos, representada por el complejo QRS, se completa
normalmente en 0,12 s (Fig. 1.17). Los complejos QRS son «posi-

11
 R
DAR SENTIDO AL ECG

Q S

R R

S Q S
Fig. 1.15  Las diferentes variantes del complejo QRS
Puntos clave: •  La primera deflexión descendente es una onda Q
•  La primera deflexión ascendente es una onda R
•  Una deflexión descendente tras una onda R es una onda S

tivos» o «negativos», dependiendo de si es mayor la onda R o la

onda S (Fig. 1.18). Esto, a su vez, dependerá de la visión que tenga
cada derivación del corazón.

El ventrículo izquierdo contiene una cantidad considerablemente ma-

yor de miocardio que el derecho de forma que el voltaje que genera su
despolarización tiende a dominar la morfología del complejo QRS.

Las derivaciones que miran al corazón desde la derecha verán

una cantidad relativamente pequeña de actividad eléctrica que va
hacia ellos al despolarizarse el ventrículo derecho y una mayor
cantidad que se aleja al despolarizarse el ventrículo izquierdo. El
complejo QRS, por lo tanto, quedará dominado por una onda S y
será negativo. Por el contrario, las derivaciones que observan al
corazón desde la izquierda verán un voltaje relativamente grande
que se acerca a ellas y un voltaje menor que se aleja, dando lugar a
una gran onda R y solamente una pequeña onda S (Fig. 1.19). Por

12
 1: PQRST: De dónde proceden las ondas
rama
izquierda fascículo
anterior Fig. 1.16  Divisiones de
la rama izquierda del haz
de His
Punto clave: • La rama
izquierda
se divide
nódulo en los
auriculoventricular fascículos
rama fascículo anterior y
derecha posterior posterior

despolarización
ventricular

Fig. 1.17  El complejo QRS

Punto clave: • El complejo
QRS se
corresponde
con la
despolarización
complejo QRS ventricular

positivo negativo equipolar

Fig. 1.18  Polaridad de los complejos QRS

Puntos clave: •  Una onda R dominante significa un complejo QRS positivo
•  Una onda S dominante significa un complejo QRS negativo
• Si las ondas R y S son iguales significa que el complejo QRS
es equipolar

13
 lo tanto, existe una transición gradual en las derivaciones precor-
DAR SENTIDO AL ECG

diales, de un complejo QRS predominantemente negativo a uno

básicamente positivo (Fig. 1.20).

R
V6
V1
R

Q S
S

Fig. 1.19  La forma del complejo QRS depende de la visión de la derivación

Puntos clave: • Las derivaciones del lado derecho tienen complejos QRS
negativos
• Las derivaciones del lado izquierdo tienen complejos QRS
positivos

V1 V2
V3

V4 V5 V6

V1 V2 V3

V6
V5
V4
V4 V5 V6 V1 V2 V3

Fig. 1.20  Transición de los complejos QRS en las derivaciones precordiales

Puntos clave: • Los complejos QRS normalmente son negativos en las
derivaciones V1 y V2
• Los complejos QRS normalmente son positivos en las
derivaciones V5 y V6

14
El segmento ST es el periodo de transición durante el cual no

1: PQRST: De dónde proceden las ondas

puede pasar más actividad eléctrica a través del miocardio.
Se mide desde el final de la onda S hasta el principio de la
onda T (Fig. 1.21). El segmento ST es de especial interés en el
diagnóstico del infarto de miocardio y de la isquemia (véase
el Cap. 9).

La onda T representa la repolarización («recarga») del miocardio

ventricular a su estado de reposo eléctrico. El intervalo QT mide
el tiempo total de activación de los ventrículos y su recuperación a
la situación normal en reposo (Fig. 1.22).

El origen de la onda U no está claro, pero podría representar la re-

polarización del tabique interventricular o la repolarización lenta
de los ventrículos. Las ondas U pueden ser difíciles de identificar
pero, si están presentes, se ven con mayor claridad en las deriva-
ciones precordiales anteriores, V2–V4 (Fig. 1.23).

Segmento ST

Fig. 1.21  Segmento ST

Onda T

0,39 segundos
Fig. 1.22  Onda T e intervalo QT

15
 Onda U
DAR SENTIDO AL ECG

I
, aVR V
D95 91 V
94

II
,, aVL V
D9/ 92 V
95

Fig. 1.23  Onda U

Punto clave: • La onda U se
ve, a veces,
después de la
III
,,, aVF V
D9) 93 V
96 onda T

Es importante familiarizarse con los eventos eléctricos más im-

portantes que forman el ciclo cardiaco. Estos se resumen al final
del capítulo.

¿Cómo se puede registrar un ECG?

Asegúrese de saber cómo funciona un aparato de ECG antes de
intentar registrar un ECG. Un registro incorrecto puede ocasionar
diagnósticos incorrectos, pruebas innecesarias y tratamientos in-
necesarios potencialmente desastrosos.

Para registrar un ECG claro, sin interferencias, empiece por pedir al

paciente que se eche y que se relaje para reducir las interferencias eléc-
tricas de la musculatura esquelética. Antes de conectar los electrodos,
prepare la piel donde contactará, frótela con alcohol y elimine el exce-
so de pelo para asegurar un buen contacto eléctrico.

16
Coloque los electrodos de extremidades y de precordiales en sus posi-

1: PQRST: De dónde proceden las ondas

ciones correspondientes. Los electrodos de extremidades suelen estar
etiquetados y/o codificados en color en función del brazo o la pierna
al que han de conectarse. La mayoría de aparatos modernos tienen
seis electrodos precordiales, que también se etiquetan o codifican en
colores y estos se han de colocar tal como muestra la figura 1.24.

V1 V2
V
V3 5 V6
V4

brazo brazo
derecho izquierdo

Fig. 1.24  Posición de los

electrodos en extremidades y
precordiales
Punto clave: • asegúrese
siempre
de que los
pierna pierna electrodos
derecha izquierda estén en
posición
correcta

Cuando registre el ECG, compruebe siempre que el aparato está

bien calibrado de forma que:

●  la velocidad del papel sea correcta (el estándar son 25 mm/s)

● se ha hecho la marca de la calibración de forma que 10 mm =
1 mV y la magnitud de la onda pueda convertirse a un voltaje
más significativo
● filtros estándar: 0,05 Hz (filtro de paso alto) y 150 Hz (filtro de

paso bajo). Si no son correctos pueden aparecer artefactos.

17
 El reconocimiento de los artefactos en el ECG se expone en el
DAR SENTIDO AL ECG

capítulo 13.

Resumen
Las ondas y los intervalos del ECG se corresponden a los
siguientes acontecimientos:
Evento del ECG Evento cardiaco

Onda P Despolarización auricular

Intervalo PR Inicio de la despolarización auricular para
empezar la despolarización ventricular
Complejo QRS Despolarización ventricular
Segmento ST Pausa en la actividad eléctrica ventricular
antes de la repolarización
Onda T Repolarización ventricular
Intervalo QT Tiempo total requerido por la despolarización
y la repolarización ventricular
Onda U No está claro; posiblemente:
● Repolarización del tabique interventricular
● Repolarización ventricular lenta

Nota. La despolarización de los nódulos sinusal y AV son

acontecimientos importantes pero por sí mismos no producen
una onda detectable en el ECG estándar.

18
 FICHA TÉCNICA

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

TEVETENS PLUS 600 mg/12,5 mg, comprimidos recubiertos con película

2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada comprimido recubierto contiene eprosartán mesilato equivalente a 600 mg de eprosartán y 12,5 mg
de hidroclorotiazida.

Para la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

3. FORMA FARMACÉUTICA

Comprimidos recubiertos con película

Comprimidos recubiertos blanco-amarillentos, con forma de cápsula.
Los comprimidos tienen la inscripción “5147” en una cara.

4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

Tratamiento de la hipertensión esencial. Tevetens plus 600 mg/12,5 mg está indicado en pacientes cuya
presión arterial no se controla adecuadamente con eprosartán en monoterapia.

4.2 Posología y forma de administración

La dosis recomendada es de un comprimido de Tevetens plus 600 mg/12,5 mg una vez al día, que deberá
tomarse por la mañana. Puede considerarse el cambio de la monoterapia con eprosartán a la asociación
fija después de 8 semanas de estabilización de la presión arterial. Tevetens plus 600 mg/12,5 mg se puede
tomar con o sin alimento.

Pacientes de edad avanzada

No se requiere ajustar la dosis en personas de edad avanzada, aunque la información disponible para este
grupo de población es limitada.

Población pediátrica
Debido a que no se ha establecido la seguridad y la eficacia en niños, no se recomienda el tratamiento con
Tevetens plus 600 mg/12,5 mg en niños y adolescentes menores de 18 años.

Insuficiencia hepática
El tratamiento con Tevetens plus no está recomendado en pacientes con insuficiencia hepática leve o
moderada, debido a que actualmente sólo se dispone de experiencia limitada con mesilato de eprosartán
en este grupo de pacientes. Tevetens plus está contraindicado en los pacientes con insuficiencia hepática
grave (ver secciones 4.3 y 4.4).

Insuficiencia renal
En pacientes con insuficiencia renal leve o moderada (aclaramiento de creatinina > 30 ml/min), no se
requiere ajuste de la dosis. Tevetens plus está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave
(ver secciones 4.3 y 4.4).

4.3 Contraindicaciones

Hipersensibilidad a eprosartán, derivados de la sulfonamida (como hidroclorotiazida) o a cualquiera de los

excipientes listados en la sección 6.1.
Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones 4.4 y 4.6)
Insuficiencia hepática grave
Colestasis y trastornos de obstrucción biliar
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min)
Enfermedad renovascular bilateral hemodinámicamente significativa o estenosis grave de un riñón
funcionante solitario
Hipopotasemia resistente al tratamiento o hipercalcemia
Hiponatremia refractaria
Hiperuricemia/gota sintomáticos
El uso concomitante de Tevetens plus con medicamentos con aliskirén está contraindicado en pacientes
con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2) (ver secciones 4.5 y 5.1)

4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Las reacciones de hipersensibilidad a hidroclorotiazida son más probables en pacientes con antecedentes
de alergias incluyendo hipersensibilidad a sustancias derivadas de sulfonamida.

Pacientes con riesgo de insuficiencia renal

En algunos pacientes cuya función renal es dependiente de la actividad inherente continuada del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (por ej. en pacientes con insuficiencia cardíaca grave [clasificación NYHA
(New York Heart Association) clase IV], estenosis arterial renal bilateral o estenosis arterial renal de un
riñón solitario), tienen riesgo de desarrollar oliguria y/o azotemia progresiva y raramente fallo renal agudo
durante la terapia con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Estos acontecimientos son más probables que ocurran en pacientes tratados de forma concomitante con un
diurético. Los agentes bloqueantes del receptor de angiotensina II como eprosartán no poseen una
experiencia terapéutica adecuada para determinar si existe un riesgo similar de ir desarrollando el
comprometer la función renal en estos pacientes sensibles. Debe monitorizarse estrechamente la función
renal porque existe un aumento del riesgo de hipotensión grave y de insuficiencia renal en estos pacientes.

Bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

Existe evidencia de que el uso concomitante de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
antagonistas de los receptores de angiotensina II o aliskirén aumenta el riesgo de hipotensión,
hiperpotasemia y disminución de la función renal (incluyendo insuficiencia renal aguda). En consecuencia,
no se recomienda el bloqueo dual del SRAA mediante la utilización combinada de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina II o aliskiren (ver secciones
4.5 y 5.1).
Si se considera imprescindible la terapia de bloqueo dual, ésta sólo se debe llevar a cabo bajo la
supervisión de un especialista y sujeta a una monitorización estrecha y frecuente de la función renal, los
niveles de electrolitos y la presión arterial.
No se deben utilizar de forma concomitante los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
antagonistas de los receptores de angiotensina II en pacientes con nefropatía diabética.

Insuficiencia renal y transplante renal

Cuando se utiliza eprosartan más hidroclorotiazida en pacientes con insuficiencia renal, debe examinarse
antes del inicio del tratamiento con estos medicamentos la función renal, el potasio sérico y el ácido úrico y
a intervalos mientras dure el tratamiento. Si se observa un empeoramiento de la función renal durante la
terapia, debe reevaluarse el tratamiento con eprosartán más hidroclorotiazida (ver sección 4.3). Puede
aparecer azotemia asociada a la hidroclorotiazida en pacientes con insuficiencia de la función renal.

No existe experiencia con Tevetens plus 600 mg/12,5 mg en pacientes con transplante renal.

Insuficiencia hepática
Cuando se utiliza eprosartán en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada, debe tenerse
especial precaución debido al hecho de que hay una experiencia limitada en esta población de pacientes.
Hidroclorotiazida debe utilizarse únicamente con precaución en pacientes con insuficiencia hepática de leve
a moderada ya que puede causar colestasis intrahepática. Las alteraciones de fluidos y del equilibrio
electrolítico pueden precipitar un coma hepático.

Alteraciones metabólicas y endocrinas

Hidroclorotiazida puede alterar la tolerancia a la glucosa y esto puede requerir un ajuste de la dosis de la
medicación antidiabética (ver sección 4.5). La diabetes mellitus latente puede llegar a manifestarse durante
el tratamiento con Tevetens plus 600 mg/12,5 mg. A dosis de 12,5 mg de hidroclorotiazida en Tevetens plus
600 mg/12,5 mg sólo se observaron efectos indeseables metabólicos y endocrinos leves (aumento de
colesterol y triglicéridos séricos).

Desequilibrio de electrolitos
Hidroclorotiazida puede causar un desequilibrio de fluidos o electrolitos (hipopotasemia, hiponatremia,
hipercalcemia, hipomagnesemia y alcalosis hipoclorémica).
Como para cualquier paciente que reciba terapia diurética, debe considerarse la determinación periódica de
los electrolitos séricos.Los diuréticos ahorradores de potasio, los suplemetos de potasio o las sales
sustitutas que contengan potasio, deben ser coadministradas cuidadosamente con eprosartán (ver sección
4.5).

Miopía aguda y glaucoma de ángulo cerrado secundario

Hidroclorotiazida, una sulfonamida, puede causar una reacción idiosincrática, dando como resultado una
miopía transitoria aguda y glaucoma agudo de ángulo cerrado. Los síntomas incluyen comienzo agudo de
la disminución de la agudeza visual o dolor ocular y por lo general se producen en cuestión de horas a
semanas del inicio del tratamiento. Si no hay tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado puede
llevar a la pérdida permanente de la visión. El tratamiento primario es interrumpir la hidroclorotiazida tan
rápidamente como sea posible. Puede ser necesario considerar un rápido tratamiento médico o quirúrgico
si la presión intraocular permanece sin controlar. Los factores de riesgo para el desarrollo del glaucoma de
ángulo cerrado agudo pueden incluir antecedentes de alergia a sulfonamida o a la penicilina.

Hipotensión
Puede aparecer hipotensión sintomática en pacientes con depleción grave de sodio o de volumen, por
ejemplo, como resultado de las altas dosis de diuréticos, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. La
depleción de sodio y/o de volumen debe corregirse antes del tratamiento con Teveten Plus 600 mg mg/12,5
mg.

Estenosis valvular aórtica y mitral, miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Como ocurre con otros vasodilatadores, debe ser utilizado con precaución en pacientes con estenosis
valvular aórtica o mitral o miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Hiperaldosteronismo primario
Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no reaccionan suficientemente a los antihipertensivos que
actúan a través de la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, no se recomienda
el tratamiento con Teveten Plus 600 mg mg/12,5 mg.

Enfermedad cardiaca coronaria

Hay una experiencia limitada en pacientes con enfermedad cardiaca coronaria.

Embarazo
Durante el embarazo no debe iniciarse terapia con bloqueantes de los receptores de la Angiotensina II. A
menos que se considere esencial una terapia continuada con bloqueantes de receptores de la Angiotensina
II, las pacientes que estén planeando un embarazo deben cambiarse a tratamientos antihipertensivos
alternativos que tengan un perfil de seguridad establecido para su empleo en el embarazo. Cuando se
diagnostique un embarazo, el tratamiento con bloqueantes de los receptores de la Angiotensina II debe ser
interrumpido inmediatamente, y si fuera apropiado, debe iniciarse una terapia alternativa (ver secciones 4.3
y 4.6).

Cáncer de piel no-melanoma

Se ha observado un aumento del riesgo de cáncer de piel no-melanoma (CPNM) [carcinoma basocelular
(CBC) y carcinoma de células escamosas (CEC)] con la exposición a dosis acumuladas crecientes de
hidroclorotiazida (HCTZ) en dos estudios epidemiológicos, con base en el Registro Nacional Danés de
cáncer. Los efectos fotosensibilizantes de la HCTZ podrían actuar como un posible mecanismo del CPNM.
Se informará a los pacientes tratados con HCTZ del riesgo de CPNM y se les indicará que se revisen de
manera periódica la piel en busca de lesiones nuevas y que informen de inmediato cualquier lesión de la
piel sospechosa. Se indicarán a los pacientes las posibles medidas preventivas, como limitar la exposición
a la luz solar y a los rayos UV y, en caso de exposición, utilizar protección adecuada para reducir al mínimo
el riesgo de cáncer de piel. Las lesiones de piel sospechosas se deben evaluar de for ma rápida, incluidos
los análisis histológicos de biopsias. Además, puede ser necesario reconsiderar el uso de HCTZ en
pacientes que hayan experimentado previamente un CPNM (ver también sección 4.8).

Otras advertencias y precauciones

Se ha observado que los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico.

Los pacientes con problemas hereditarios poco comunes, como son intolerancia a la galactosa, deficiencia
de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa, no deben tomar este medicamento.

Hidroclorotiazida puede producir un resultado positivo en las pruebas de dopaje.

4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Interacciones potenciales relacionadas tanto con el eprosartán como con la hidroclorotiazida:

Uso concomitante no recomendado
Litio:
Se han observado incrementos reversibles en las concentraciones de litio sérico y toxicidad durante la
administración concomitante de litio con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina y, en raras
ocasiones, con bloqueantes del receptor de la angiotensina II. Además las tiazidas reducen el
aclaramiento renal del litio y, consecuentemente, el riesgo de toxicidad del litio se puede incrementar. Por
tanto, no se recomienda la combinación de Tevetens plus y litio (ver sección 4.4). Si es necesario
administrarlos conjuntamente, se recomienda monitorizar estrechamente los niveles séricos de litio.

Uso concomitante con precaución

Baclofeno:
Se puede producir una potenciación del efecto antihipertensivo.

Antiinflamatorios no esteroideos y productos medicinales:

Al igual que con los inhibidores ECA, el uso concomitante de los bloqueantes del receptor de angiotensina
II y los AINEs puede llevar a un aumento del riesgo de empeoramiento de la función renal, incluyendo un
posible fallo renal agudo y un aumento en el potasio sérico, especialmente en pacientes con la función
renal deteriorada con anterioridad. La combinación debe ser administrada con precaución, especialmente
en los pacientes de edad avanzada. Los pacientes deben ser adecuadamente hidratados y debe tenerse en
consideración la monitorización de la función renal al del inicio de la terapia concomitante y posteriormente
de forma periódica.
El uso concomitante de losartán con el AINE indometacina condujo a una disminución de la eficacia del
bloqueante dereceptor de angiotensina II, un efecto de clase que no se puede excluir.

A tenerse en cuenta con el uso concomitante

Amifostina:
Puede producirse una potenciación del efecto antihipertensivo.

Otros antihipertensivos:
El efecto de disminución de la presión arterial de Tevetens plus puede verse incrementado por el uso
concomitante con otros medicamentos antihipertensivos.

Alcohol, barbitúricos, narcóticos o antidepresivos:

Se puede producir una potenciación de la hipotensión ortostática.

Interacciones potenciales relacionadas con el eprosartán:

Uso concomitante no recomendado

Medicamentos que afectan los niveles de potasio:
Basándonos en la experiencia con el uso de otros medicamentos que afectan el sistema renina-
angiotensina, el tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio,
sustitutos de la sal que contienen potasio u otros medicamentos que pueden incrementar los niveles de
potasio sérico (p. ej. heparina, inhibidores de la ECA) puede producir un incremento del potasio sérico. En
caso de que se tenga que prescribir un medicamento que afecte los niveles de potasio en asociación con
Tevetens plus, se aconseja la monitorización de los niveles plasmáticos de potasio (ver sección 4.4).

Los datos de los estudios clínicos han demostrado que el bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) mediante el uso combinado de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
antagonistas de los receptores de angiotensina II o aliskirén se asocia con una mayor frecuencia de
acontecimientos adversos tales como hipotensión, hiperpotasemia y disminución de la función renal
(incluyendo insuficiencia renal aguda) en comparación con el uso de un solo agente con efecto sobre el
SRAA (ver secciones 4.3, 4.4 y 5.1).

Interacciones potenciales relacionadas con hidroclorotiazida:

Uso concomitante no recomendado

Medicamentos que afectan los niveles de potasio:
El efecto de disminución de potasio que produce hidroclorotiazida puede potenciarse por la administración
simultánea de otros medicamentos asociados a la pérdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. otros
diuréticos caliuréticos, laxantes, corticosteroides, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G sódica o
derivados del ácido salicílico). Por tanto, no se recomienda este uso concomitante (ver sección 4.4).
Uso concomitante con precaución
Sales de calcio y vitamina D:
Como resultado de una excreción disminuida, los diuréticos tiazídicos pueden provocar un incremento del
calcio sérico. En caso de que sea necesaria la prescripción de suplementos de calcio o de medicamentos
que afecten a los niveles de calcio sérico (ej. tratamiento con vitamina D), se deben monitorizar
estrechamente los niveles séricos de calcio y se debe ajustar debidamente la dosis de calcio.
Resinas colestiramina y colestipol:
La absorción de hidroclorotiazida se afecta en presencia de resinas de intercambio aniónico tales como
colestiramina y colestipol.
Sin embargo, la interacción se puede minimizar mediante la toma controlada de hidroclorotiazida y resina
de forma que hidroclorotiazida se toma al menos 4 horas antes o 4 a 6 horas después de las resinas.

Glicósidos digitálicos:
La hipopotasemia o la hipomagnesemia inducidas por tiazidas pueden favorecer la aparición de arritmias
cardíacas inducidas por digitálicos.

Medicamentos afectados por las alteraciones del potasio sérico:

Se recomienda una monitorización periódica del potasio sérico y del ECG cuando se administra Tevetens
plus con medicamentos que se afectan por las alteraciones del potasio sérico (p. ej. glicósidos digitálicos y
antiarrítmicos) y con los siguientes medicamentos inductores de “torsades de pointes” (taquicardia
ventricular) (los cuales incluyen algunos antiarrítmicos), ya que la hipopotasemia es un factor que
predispone a “torsades de pointes” (taquicardia ventricular):
• Antiarrítmicos de Clase Ia (p. ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida)
• Antiarrítmicos de Clase III (p. ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
• Algunos antipsicóticos (p. ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina,
ciamemazina, sulpirida, sultoprida, amisulprida, tiaprida, pimozida, haloperidol, droperidol)
• Otros (p. ej. bepridil, cisaprida, difemanil, eritromicina IV, halofantrina, mizolastina, pentamidina,
terfenadina, vincamina IV)

Relajantes no despolarizantes del músculo esquelético (p. ej tubocurarina):

Hidroclorotiazida puede incrementar los efectos de los relajantes no despolarizantes del músculo
esquelético.

Anticolinérgicos (p. ej. atropina, biperideno):

Incrementan la biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos por disminución de la motilidad gastrointestinal
y prolongación del vaciado gástrico.

Antidiabéticos (orales e insulina):

El tratamiento con tiazidas puede influir en la tolerancia a la glucosa. Puede ser necesario un ajuste de la
dosis del medicamento antidiabético (ver sección 4.4).

Metformina:
Metformina se debe utilizar con precaución debido al riesgo de acidosis láctica inducido por un posible fallo
funcional del riñón ligado al uso de hidroclorotiazida.

Beta-bloqueantes y diazóxido:
El efecto hiperglicémico de los beta-bloqueantes y el diazóxido puede verse incrementado por las tiazidas.

Aminas presoras (p. ej. noradrenalina):

El efecto presor de las aminas puede disminuir.

Medicamentos para el tratamiento de la gota (probenecida, sulfinpirazona y alopurinol):

Puede ser necesario un ajuste de la dosis de los medicamentos uricosúricos, debido a que hidroclorotiazida
puede provocar un aumento del ácido úrico sérico. Puede ser necesario incrementar la dosis de
probenecida o de sulfinpirazona. La administración conjunta de una tiazida puede incrementar la incidencia
de reacciones de hipersensibilidad al alopurinol.

Amantadina:
Las tiazidas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos debidos a la amantadina.
Sustancias citotóxicas ( p. ej. ciclofosfamida, metotrexato):
Las tiazidas pueden disminuir la excreción renal de las sustancias citotóxicas y aumentar su efectos
mielosupresores.

Tetraciclinas:
La administración concomitante de tetraciclinas y tiazidas incrementa el riesgo de un aumento en la urea
inducido por las tetraciclinas. Dicha interacción no es probablemente aplicable a la doxiciclina.

Medicamentos reductores de la concentración sérica de sodio

El efecto hiponatrémico de hidroclorotiazida se puede intensificar por la administración concomitante de
medicamentos tales como antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos, etc. Se recomienda precaución en
la administración a largo plazo de estos medicamentos.

4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia

Embarazo

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II:

No se recomienda el uso de bloqueantes de receptores de la angiotensina II durante el primer trimestre del
embarazo (ver sección 4.4). El uso de bloqueantes de receptores de la angiotensina II está contraindicado
durante el segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones 4.3 y 4.4).

La evidencia epidemiológica del riesgo de teratogenicidad, tras la exposición de los inhibidores de la ECA
durante el primer trimestre de embarazo, no ha sido conclusiva; sin embargo, no puede excluirse un
pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos controlados del riesgo con los
bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, puede haber riesgos similares a esta clase de
medicamentos. A menos que la terapia continuada de bloqueantes de los receptores de la angiotensina II
se considere esencial, las pacientes que planean quedar embarazadas deberían cambiar a un tratamiento
antihipertensivo alternativo con un perfil de seguridad establecido para uso durante el embarazo. Cuando
se diagnostica el embarazo, debe cesar el tratamiento con bloqueantes de los receptores de la
angiotensina II inmediatamente, y, si se considera necesario, debería iniciarse una terapia alternativa.

La exposición a la terapia de los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II durante el segundo y

tercer trimestre de embarazo se sabe que induce fetotoxicidad en humanos (deterioro de la función renal,
oligohidramnia, hipoplasia craneal) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, hiperpotasemia)
(ver sección 5.3). En el caso de que se hubiera producido exposición a los bloqueantes de los receptores
de la angiotensina II durante el segundo trimestre del embarazo, se recomienda comprobar por ultrasonidos
la función renal y el cráneo. Los niños cuyas madres han tomado bloqueantes de los receptores de la
angiotensina II deberían estar en atenta observación para detectar hipotensión (ver secciones 4.3 y 4.4).

Hidroclorotiazida
Limitada experiencia con hidroclorotiazida durante el embarazo especialmente durante el primer trimestre.
Los estudios en animales son insuficientes. La hidroclorotiazida cruza la placenta. En base al mecanismo
farmacológico de acción de hidroclorotiazida su uso durante el segundo y tercer trimestre del embarazo
puede comprometer la perfusión fetoplacentaria y puede causar efectos fetales y neonatales , tales como
ictericia, alteraciones de los electrolitos y trombocitopenia. Hidroclorotiazida no debería usarse en caso de
edema gestational, hipertensión o preeclampsia debido al riesgo de reducción del volumen de plasma e
hipoperfusión placentaria sin efecto beneficioso en el curso de la enfermedad. Hidroclorotiazida no debería
usarse para la hipertensión esencial en mujeres embarazadas, excepto en raras ocasiones en las que no
se pudiera usar otro tratamiento. .

Lactancia

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II

Debido a que no hay información disponible del uso de Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg durante la lactancia,
Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg no se recomienda y es preferible un tratamiento alternativo con un perfil de
seguridad mejor establecido durante la lactancia, en particular mientras se está lactando a un recién nacido
o prematuro.

Hidroclorotiazida:
Hidroclorotiazida se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades. Las tiazidas en dosis elevadas
causan diuresis intensa que puede inhibir la producción de leche. No se recomienda el uso de Tevetens
Plus 600 mg mg/12,5 mg durante la lactancia. Si se utiliza Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg durante la
 lactancia, las dosis deben mantenerse tan bajas como sea posible.
lactancia, las dosis deben mantenerse tan bajas como sea posible.
Fertilidad
Fertilidad
No existen datos clínicos sobre la fertilidad.
LosNo
datos preclínicos
existen sobresobre
datos clínicos eprosartán no revelaron ningún efecto sobre la fertilidad masculina y femenina.
la fertilidad.
No Los
existe información
datos preclínicospreclínica disponible
sobre eprosartán sobre los ningún
no revelaron posibles efectos
efecto delalafertilidad
sobre hidroclorotiazida
masculinaen la fertilidad.
y femenina.
No existe información preclínica disponible sobre los posibles efectos de la hidroclorotiazida en la fertilidad.
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
No se han llevado a cabo estudios sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinas pero, atendiendo a
susNo
propiedades farmacodinámicas,
se han llevado no es
a cabo estudios sobre probable que
la capacidad para Tevetens
conducir yplus 600
utilizar mg/12,5pero,
maquinas mg atendiendo
afecte a dicha
a
sus propiedades
capacidad. Cuandofarmacodinámicas, no es probable
se conduzcan vehículos o se que Tevetens
utilice plus 600
maquinaria, mg/12,5
debe mg afecte
tenerse a dicha
en cuenta que,
capacidad. Cuando
ocasionalmente duranteseel tratamiento
conduzcan vehículos o se utilice
de la hipertensión, maquinaria,
se pueden producirdebe tenerse
mareos en cuenta que,
o cansancio.
ocasionalmente durante el tratamiento de la hipertensión, se pueden producir mareos o cansancio.
4.8 Reacciones adversas
4.8 Reacciones adversas
a. Resumen del perfil de seguridad
a. Resumen del perfil de seguridad
Las reacciones adversas más frecuentemente referidas por los pacientes tratados con eprosartán más
Las reacciones adversas más frecuentemente referidas por los pacientes tratados con eprosartán más
hidroclorotiazida son cefalea y molestias gastrointestinales inespecíficas que aparecen en
hidroclorotiazida son cefalea y molestias gastrointestinales inespecíficas que aparecen en
aproximadamente
aproximadamente el el
11%11%y yelel8%
8%de
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pacientes (frente al 14%
(frente al 14%yyelel8%
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respectivamente.

b. b. Resumen dede
Resumen reacciones
reaccionesadversas
adversas

LasLas
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adversas(RAs)
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en los ensayos clínicos
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recogidos enenla laliteratura
recogidos literaturacientífica
científica se
se resumen
resumen en la Tabla
Tabla dede debajo.
debajo.Debajo
Debajodedecada cadacategoría
categoría
de de
frecuencia,
frecuencia,laslasRAsRAs están
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clasificadas basándose
basándose en en loslos datos
datos dede eprosartán,
eprosartán,la lacombinación
combinación
eprosartán+hidroclorotiazida
eprosartán+hidroclorotiazidaasí asícomo
comohidroclorotiazida sola (ver
hidroclorotiazida sola (verlas
lasnotas
notasalalpie
piededelala tabla).
tabla).

REACCIONESADVERSAS
REACCIONES ADVERSAS REFERIDAS
REFERIDAS ENEN LOS ENSAYOS
ENSAYOS CLÍNICOS
CLÍNICOS CONTROLADOS
CONTROLADOSCON
CON
PLACEBO
PLACEBO Y LA
Y LA LITERATURACIENTÍFICA
LITERATURA CIENTÍFICA

Sistema
Sistema orgánico
orgánico MuyMuy Frecuente
Frecuente Poco frecuente
Poco frecuente Raro
Raro Muy
Muyraro
raro NoNo conocida
conocida
MedDRA frecuente >1/100 a <1/10 >1/1.000 a <1/100 >1/10.000 a <1/10.000 (no puede
MedDRA frecuente >1/100 a <1/10 >1/1.000 a <1/100 >1/10.000 a <1/10.000 (no puede
> 1/10 <1/1.000 estimarse a partir
> 1/10 <1/1.000 estimarse a partir
de los datos
de los datos
disponibles)
Trastornos de la leucopenia anemia
disponibles)
agranulocitosis,
Trastornos
sangre ydedellasistema leucopenia anemia anemia
hemolítica* agranulocitosis,
aplásica,
sangre y del sistema
linfático hemolítica*trombocitopenia
anemia aplásica,
linfático
Trastornos del hipersensibilidad trombocitopenia
reacciones
Trastornos
sistema del hipersensibilidad reacciones
anafilácticas
sistema
inmunológico anafilácticas
inmunológico
Trastornos del hiperglucemia hipopotasemia, hipercalcemia,
Trastornos del y de la
metabolismo hiperglucemia hipopotasemia,
hiponatremia,hipocloremia, hipercalcemia,
hipomagnesemia,
nutrición y de la
metabolismo hiperuricemia, gota,
hiponatremia,hipocloremia, hipertrigliceridemia
hipomagnesemia,
nutrición hipercolesterolemia
hiperuricemia, gota, anorexia
hipertrigliceridemia
Trastornos depresión, ansiedad,
hipercolesterolemia Inquietud
anorexia
psiquiátricos
Trastornos insomnio, nerviosismo,
depresión, ansiedad, Inquietud
psiquiátricos trastornos nerviosismo,
insomnio, de la líbido
Trastornos del cefalea** mareo, trastornos de la líbido
sistema nervioso parestesia
Trastornos del cefalea** mareo,
Trastornos oculares miopía aguda y
sistema nervioso parestesia
glaucoma de
Trastornos oculares miopía
ángulo aguda y
cerrado
glaucoma de
secundario*
Trastornos del oído y vértigo** ángulo cerrado
del laberinto secundario*
Trastornos del oído y
Trastornos hipotensión(p.ej. vértigo** vasculitis
del vasculares
laberinto ortostática)
Trastornos
Trastornos hipotensión(p.ej.
rinitis edema vasculitis
vasculares
respiratorios ortostática) pulmonar*,
Trastornos rinitis neumonitis*
edema
Trastornos
respiratorios molestias estreñimiento** pancreatitis*
pulmonar*,
gastrointestinales gastrointestinales neumonitis*
Trastornos inespecíficas (p. estreñimiento**
molestias pancreatitis*
gastrointestinales gastrointestinales
inespecíficas (p.
 diarrea, vómitos)
Trastornos ej. náuseas, ictericia (ictericia
hepatobiliares diarrea, vómitos) colestática
Trastornos intrahepática)
ictericia (ictericia
hepatobiliares
Trastornos de la piel reacciones angiodema colestática
necrólisis
y del tejido alérgicas de piel intrahepática)
epidérmica tóxica,
Trastornos de la piel
subcutáneo (p.reacciones
ej. rash, angiodema necrólisis
fotosensibidad
y del tejido alérgicas de piel
prurito) epidérmica tóxica,
lupus eritematoso
subcutáneo (p. ej. rash, fotosensibidad
cutáneo
Trastornos prurito) espasmos musculares** lupus eritematoso
lupus eritematoso
cutáneo
musculoesqueléticos sistémico, artralgia
Trastornos espasmos musculares** lupus eritematoso
y del tejido
musculoesqueléticos sistémico, artralgia
conjuntivo
y del tejido
Trastornos
conjuntivorenales y nefritis intersticial,
urinarios
Trastornos renales y fallo intersticial,
nefritis renal /
urinarios alteración
fallo renal / de la
funciónde
alteración renal
la en
pacientes
función de riesgo
renal en
(p.ej. estenosis
pacientes de riesgo
arterial
(p.ej. renal)
estenosis
Trastornos del disfunción sexual arterial renal)
Trastornos
sistema del
reproductor disfunción sexual
y desistema
la mama reproductor
y de la mama
Trastornos generales astenia pirexia
Trastornosen
y reacciones generales
el astenia pirexia
y reacciones
ugar de en el
lugar de
administración
administración
Neoplasias Cáncer de piel no-
Neoplasias Cáncer de piel no-
benignas, malignas y melanoma
benignas, malignas y melanoma
no especificadas
no especificadas (carcinoma
(carcinoma
incluidos quistes
(incluidos y y
quistes basocelular
basocelular y y
pólipos)
pólipos) carcinoma
carcinoma de de
células
células
escamosas)***
escamosas)***

* Frecuencia
* Frecuencia basada
basada enen los
losdatos
datosde
delalaliteratura
literatura científica sobre hidroclorotiazida
científica sobre hidroclorotiazida
** No ocurrió
** No con
ocurrió una
con unafrecuencia
frecuenciamayor
mayorquequecon con placebo
placebo
*** ***
ConCon base
base enen
loslos datos
datos disponiblesde
disponibles deestudios
estudios epidemiológicos,
epidemiológicos, seseha
haobservado
observadouna asociación
una dependiente
asociación dependiente
dedosis
de la la dosis acumulada
acumulada entreHCTZ
entre HCTZy yelelCPNM
CPNM (ver(ver también
también las
las secciones
secciones4.4
4.4y y5.1).
5.1).

Notificación
Notificación dede sospechasde
sospechas dereacciones
reacciones adversas
adversas
Es Es importantenotificar
importante notificarsospechas
sospechas de de reacciones
reacciones adversas
adversas alal medicamento
medicamentotras
trassusuautorización.
autorización.ElloEllo
permite
permite unaunasupervisión
supervisióncontinuada
continuada de de lala relación
relación beneficio/riesgo
beneficio/riesgo del
delmedicamento.
medicamento.SeSeinvita a los
invita a los
profesionales
profesionales sanitariosa anotificar
sanitarios notificarlas
lassospechas
sospechas de de reacciones
reacciones adversas
adversasaatravés
travésdel
delSistema
SistemaEspañol
Españolde de
Farmacovigilancia de medicamentos de Uso Humano: https://www.notificaram.es.
Farmacovigilancia de medicamentos de Uso Humano: https://www.notificaram.es.
4.9 Sobredosis
4.9 Sobredosis
Se dispone de datos limitados en relación con la sobredosis en humanos. Ha habido informes individuales
Se en
dispone de datos limitados
la experiencia en relación con
postcomercialización la sobredosis
donde se han en humanos.
ingerido dosisHade
habido
hastainformes
12.000 individuales
mg de
en eprosartán.Aunque
la experiencia postcomercialización dondenose
la mayoría de los pacientes hansíntomas,
refirió ingeridosedosis
ha de de hasta
señalar que12.000 mg de
en un sujeto
eprosartán.Aunque la mayoría de los pacientes no refirió síntomas, se ha de señalar que
ocurrió un colapso circulatorio después de la ingestión de 12.000 mg de eprosartán. El sujeto se recuperó en un sujeto
ocurrió un colapso
totalmente. circulatoriomás
Para eprosartán después de la ingestión
hidroclorotiazida de máxima
la dosis 12.000 mg de eprosartán.
ingerida fue 3.600 mgEl de
sujeto se recuperó
eprosartán/75
totalmente. Para eprosartán
mg de hidroclorotiazida. Semás hidroclorotiazida
refierió en un caso de unla intento
dosis máxima ingerida fue 3.600 mg de eprosartán/75
de suicidio.
mg de hidroclorotiazida. Se refierió en un caso de un intento de suicidio.
La manifestación más probable de la sobredosis sería la hipotensión.
La Otros síntomasmás
manifestación pueden ser de
probable debidos a la deshidratación
la sobredosis y depleción de electrolitos (hipopotasemia,
sería la hipotensión.
hipocloremia,
Otros síntomas hiponatremia)
pueden ser manifestándose
debidos a la probablemente
deshidrataciónenyforma de náuseas
depleción y somnolencia.
de electrolitos (hipopotasemia,
El tratamiento
hipocloremia, debería ser manifestándose
hiponatremia) sintomático y de probablemente
soporte. Eprosartán no sede
en forma elimina por hemodiálisis.
náuseas y somnolencia.No se ha
establecido el
El tratamiento grado de
debería sereliminación
sintomáticode yhidroclorotiazida por hemodiálisis.
de soporte. Eprosartán no se elimina por hemodiálisis. No se ha
establecido el grado de eliminación de hidroclorotiazida por hemodiálisis.
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS –
CIMA, a través del siguiente link https://www.aemps.gob.es/
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6 . DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 Lista de excipientes

Núcleo de los comprimidos:

• Lactosa monohidrato
• Celulosa microcristalina
• Almidón pregelatinizado (de maíz)
• Crospovidona
• Estearato de magnesio
• Agua purificada

Recubrimiento:
• Alcohol polivinílico
• Talco
• Dióxido de titanio (E 171)
• Macrogol 3350
• Oxido de hierro amarillo (E 172)Oxido de hierro negro (E 172)

6.2 Incompatibilidades

No procede.

6.3 Periodo de validez

3 años

6.4 Precauciones especiales de conservación

No requiere condiciones especiales de conservación.

6.5 Naturaleza y contenido del envase

Blíster blanco PVC/PCTFE/Aluminio

Envase conteniendo: 28 comprimidos recubiertos con película

56 comprimidos recubiertos con película
98 comprimidos recubiertos con película
280 (10 x 28) comprimidos recubiertos con película
Muestras: 14 comprimidos recubiertos con película

(En España sólo se comercializarán los envases con 28 comprimidos).

6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones

Ninguna especial

7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Mylan IRE Healthcare Limited

Unit 35/36 Grange Parade,
Baldoyle Industrial Estate, Dublín 13
Irlanda

8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

66206

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN

1 de noviembre de 2006

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Octubre 2018
11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN Y REMBOLSO

Medicamento sujeto a prescripción médica. Financiado por el Sistema Nacional de Salud

12. PRESENTACIÓN, CÓDIGO NACIONAL Y PRECIO

TEVETENS PLUS 600 mg/12,5 mg, 28 comprimidos recubiertos con película / CN: 745281 / PVP IVA:
24,82€

Consultar la ficha técnica completa antes de prescribir

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