Anamaria Anaya Martinez

U007612
Núcleo 4 Diabates y lípidos

H. Insulinización
- a. mencione el nombre de las insulinas basales, mencione la estructura molecular, mecanismo de
acción y cuanto dura cada una de ellas en sangre (tiempo de vida media y tiempo total)

- NPH: es una insulina humana de acción intermedia que se obtiene añadiendo protamina a la insulina
humana regular. Presenta un pico de acción máxima entre las 4 y 6 horas y su duración efectiva es de 12
horas. Se puede administrar en una o dos dosis, en combinación con fármacos orales. Generalmente, se
inicia su administración a la hora de dormir para reducir el riesgo de hipoglucemia nocturna. Aunque no
replica adecuadamente el patrón fisiológico basal, por su menor coste, constituye la opción más coste-
efectiva, por lo que en algunas guías se sigue recomendando su uso como pauta de insulinización inicial
- Glargina: Es un análogo de insulina que se obtiene por tecnología de ADN recombinante de Escherichia
coli en el que se ha sustituido asparagina por glicina en la posición 21 de la cadena A de la insulina, y se
han añadido dos moléculas de arginina en la posición 30 de la cadena B. El inicio de acción es más lento
que el de la insulina NPH humana, y su perfil de acción, más suave y sin picos, y presenta una duración
de acción prolongada de hasta 18-24 horas. También tiene una menor variabilidad en su absorción que la
NPH, por lo que reproduce mejor la secreción basal fisiológica de insulina. Debe administrarse una vez al
día a cualquier hora, pero todos los días a la misma hora, aunque es preferible administrarla por la
mañana cuando aparecen hipoglucemias nocturnas.
- Detemir: Es un análogo soluble de insulina que se obtiene de Saccharomyces cerevisiae por tecnología
de ácido desoxirribonucleico (ADN) recombinante, sumando a la molécula de insulina el ácido mirístico,
que forma un complejo que se une de forma reversible a la albúmina, con lo que su absorción se hace más
lenta y se prolonga su duración de acción. Al igual que la glargina, tiene una menor variabilidad en su
absorción, en comparación con la NPH.

La duración de acción de la detemir es dependiente de la dosis. Es de 12 horas para dosis de 0,2 U/kg y de
20 horas para dosis de 0,4 U/kg. En aproximadamente un tercio de los pacientes (en algunos trabajos llega
hasta el 50 %), será preciso administrar dos dosis de detemir para cubrir de forma adecuada las 24 horas,
y suele requerir mayores dosis (20-30 % más) que de glargina y NPH
- Degludec: Es un análogo de insulina obtenida de Saccharomyces cerevisiae por tecnología de ADN
recombinante. Se diferencia de la insulina humana por la deleción del último aminoácido de la cadena B y
la adición de un ácido glutámico unido desde la LysB29 al ácido graso hexadecanoico. Esto le confiere la
propiedad de formar multihexámeros tras la inyección subcutánea, lo que da lugar a un depósito soluble
subcutáneo, con lo que se consigue una secreción estable y una semivida superior a 24 horas. La duración
de la acción mayor es de 42 horas con una variabilidad cuatro veces menor que la de la glargina U-100,
con la misma eficacia y con menores tasas de hipoglucemias nocturnas.
- Glargina U300: Es una formulación de glargina con una concentración de 300 U/ml. Esto supone una
reducción del volumen de inyección a 1/3, con una superficie de precipitado más pequeña que da lugar a
una liberación de glargina más sostenida y un perfil farmacodinámico y farmacocinético más plano y
prolongado. En ensayos comparativos con glargina U-100 en pacientes con DM tipo 2, se asocia a un
menor riesgo de hipoglucemias, especialmente nocturnas, con una reducción de la hemoglobina
glucosilada y cambios en el peso similares.
- b. en teoría cada uno de estas insulinas basales cada cuanto habría que utilizarla.
- NPH : Se puede administrar en una o dos dosis, en combinación con fármacos orales. Generalmente, se
inicia su administración a la hora de dormir para reducir el riesgo de hipoglucemia nocturna.
- Glargina: Debe administrarse una vez al día a cualquier hora, pero todos los días a la misma hora,
aunque es preferible administrarla por la mañana cuando aparecen hipoglucemias nocturnas.
- Detemir: . En aproximadamente un tercio de los pacientes, será preciso administrar dos dosis de detemir
para cubrir de forma adecuada las 24 horas, y suele requerir mayores dosis (20-30 % más) que de glargina
y NPH.
- Degludec: Se aconseja su administración diaria y a la misma hora, pero las características descritas
permiten una alta flexibilidad en su administración, con períodos de tiempo entre dos dosis que van desde
un mínimo de 8 horas hasta un máximo de 42 horas.

c. de las insulinas basales cual tiene más duración?

La insulina degludec que puede durar hasta 42h
- De las insulinas basales cual tiene menos variabilidad?
Degludec tiene una variabilidad 4 veces menor que glargina y degludec.
- De las insulinas basales cual tiene menor riesgo de hipoglucemia?
Degludec
- Mencione cual es la estrategia de realizar insulinzación basal, cual es la dosis de inicio ya sea por
dosis total o dosis por kilogramo de peso
La adición de una sola dosis de un Análogo de inulina de acción prolongada, como insulina glargina o
detemir, o de una insulina de acción intermedia, como insulina NPH o NPL (en general, antes de
acostarse), manteniendo el tratamiento previo con Antidiabético Oral, es la forma más sencilla de iniciar
el tratamiento con insulina en pacientes con DM2. Este tratamiento permite conseguir importantes
reducciones en los niveles de HbA1c utilizando un sencillo algoritmo para titular la insulina hasta
alcanzar el objetivo marcado para la glucemia basal (en general <100-110 mg/ dL). Este régimen,
además, reduce el número de inyecciones y de controles de glucemia capilar al mínimo. orales. Las dosis
iniciales se pueden estimar en función del peso corporal (p. Ej., 10 unidades al día o de 0.1 a 0.2 unidades
/ kg/ día) y el grado de hiperglucemia, con una valoración individualizada de días a
semanas según sea necesario. La
Como le explico al paciente la titulación de insulina basal
- cuantas glucometrías dirias debe hacerse una persona con insulina basal, cual es el
momento del dia, mas bajo de glucosa en una persona que tenga insulina basal.
La glucometría puede realizarse solo 1 vez al día, y se recomienda hacerlo en la mañana apenas
se levante ya que es el momento del día en el que la glucosa se encuentra a niveles más bajos.

- respecto a la insulina de acción rápida

- mencione 3 insulinas de acción rápida.
- LISPRO, ASPAR Y GLULISINA

- Cual es el tiempo de inicio de la insulina de acción rápida, en cuanto tiempo tiene la

máxima concentración y en cuanto tiempo ya se ha eliminado completamente.

Lipidos:
- revisar guias europeas de lípidos del año 2019. Y describir cuales son las categorías
deriesgo, (mencionar cuales son las características de los pacientes que están en cada
categoría).

- Definir según el riesgo (%de riesgo de evento cardiovasclar a 10 años en que categoría
de riesgo está).
- Riesgo bajo  riesgo < 1% de desarrollar una enfermedad cardiovascular o morir por
causas cardiovasculares.  meta LDL es: < 116 mg/dL.
- Riesgo moderado  tienen un riesgo del 1-5% de desarrollar una enfermedad CV  LDL <
100mg/dl
- riesgo alto tienen entre un 5-10% de desarrollar una enfermedad CV o morir por causas
cardiovasculares.  meta de LDL es <70 mg/dL.
- riesgo muy alto  riesgo > 10% de desarrollar a 10 años una enfermedad cardiovascular o
morir por causas cardiovasculares  meta de LDL < 55mg/dL

- Describa la potencia de las siguientes estatinas e hipolipemiantes. : lovastsatina,

atorvastatina, rosuvastatina, ezetimibe y los pcsk9i.
- Mencionar el mecanismo de acción de cada uno.
 Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa o estatinas (lovastatina, simvastatina,
pravastatina, atorvastatina, fluvastatina, pitavastatina, rosuvastatina y cerivastatina -retirada
del mercado en el 2001), son el grupo terapéutico más usado en el tratamiento de las
hipercolesterolemias y la mayoría ha demostrado reducir el riesgo de eventos y la
mortalidad cardiovascular, sin embargo sus características farmacocinéticas aumentan la
posibilidad de interacciones medicamentosas.
- Mecanismo de acción de lovastatina, atorvastatina y rosuvastatina: inhibidores de la 3-
hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la
conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de
colesterol.
- Mecanismo de acción Ezetimiba: inhiben específicamente la absorción intestinal de
colesterol. Probablemente su efecto se realiza a través de la inhibición de una proteína
transportadora, cuya identificación no está del todo clara ya que se pensó que podría ser la
recientemente descubierta Niemann-Pick C1 like protein19, aunque posteriormente otro
grupo de trabajo sugirió que la diana terapéutica donde actuaría ezetimiba es la
aminopeptidasa N (CD13).
- Mecanismo de acción pcsk9i: La inhibición de la proteína PCSK9 mediante anticuerpos
monoclonales aumenta el número de receptores de colesterol unido a lipoproteínas de baja
densidad (cLDL) en el hepatocito y, por lo tanto, contribuye a su destrucción.
- Potencia: Dependiendo de la capacidad reductora del cLDL plasmático, las estatinas se
pueden clasificar en tres grupos según su potencia o intensidad hipolipemiante: baja,
moderada o alta:

 Baja potencia es una reducción < 30%  lovastatina:10mg:

(21%), 20mg: (29%)

 moderada entre el 30 y el 50%  atorvastatina:10mg (37%),

20mg: (43%) / Lovastatina 40mg (37%), 80mg: (45%)/
rosuvastatina:10mg: (43%)

 alta intensidad cuando se logra, en promedio, una disminución

de cLDL > 50%.  En este último grupo, según la reciente guía
(ACC/AHA), se incluirían la rosuvastatina en dosis diaria de
20mg , 40 y 80 mg y la atorvastatina en dosis de 40 y 80mg.
- Potencia de ezetimiba: El incremento de la actividad de la HMG-CoA reductasa que sigue a
la inhibición en la absorción intestinal de colesterol limita el potencial hipolipemiante de
ezetimiba en monoterapia a un modesto 15-20%, por lo que su principal papel es en el
tratamiento combinado con estatinas en pacientes que no toleren dosis altas o que precisen
reducciones adicionales de cLDL a pesar de las dosis máximas de estatinas

- Definir que es dislipidemia heterocigota familiar, cuales son los criterios holandeses,
genéticamente como se podría explicar la dislipidemia familiar (que mutaciones son las
más frecuentes). y cual es la meta de ldl.

es un trastorno genético frecuente que se manifiesta desde el nacimiento y que causa un

aumento en los niveles plasmáticos de LDL, xantomas y enfermedad coronaria prematura.
La hipercolesterolemia familiar (HF) es la enfermedad genética autosómica dominante más
común. El síndrome clínico (fenotipo) se caracteriza por niveles extremadamente elevados
de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y una propensión a la enfermedad
cardiovascular aterosclerótica de inicio temprano.
● Los homocigotos manifiestan la enfermedad a una edad mucho más temprana que los
heterocigotos y la enfermedad es más grave.
● Los heterocigotos dobles tienen mutaciones diferentes, una en cada alelo del mismo gen.
Los heterocigotos compuestos tienen mutaciones en dos genes diferentes.
Criterios de Holanda: En España, para el diagnóstico clínico de HF en un adulto mayor de
18 años se utilizan los criterios de las clínicas de lípidos de Holanda que han sido validados
para la población española. Estos criterios se basan en la asignación de una puntuación a una
serie de parámetros clínicos y de laboratorio .Cuando una persona con hipercolesterolemia
tiene 8 o más puntos, el diagnóstico clínico de HF es de certeza. Debido a su mecanismo de
 transmisión, es muy importante que todos los familiares de un sujeto con HF se realicen un
análisis de colesterol y conozcan sus cifras.

- Mencione cual es la razón molecular por la cual el hipotiroidismo produce aumento del
LDL
Las hormonas tiroideas, especialmente T3, juegan un papel esencial en ayudar al hígado a procesar y
eliminar el exceso de colesterol del cuerpo. Cuando el cuerpo no produce suficientes hormonas tiroideas,
el hígado no puede procesar el colesterol como debería. Es por ello que se recomienda que las personas,
recién diagnosticadas con colesterol, pasen por una prueba de la tirotropina, realizada a través de un
examen de sangre.
Los niveles de colesterol malo en tu cuerpo pueden mejorar una vez que hayas recibido el tratamiento
adecuado para una tiroides poco activa.

- Mencione cual es la razón molecular por la cual el hipotiroidismo produce

hipetrigliceridemia.

Porque las hormonas tiroideas intervienen –actuando sobre órganos periféricos como el hígado– en cómo
se sintetizan, se absorben y se movilizan las grasas.

Por eso, las personas con hipotiroidismo tienen niveles elevados de colesterol y de triglicéridos en sangre.