En este cuadro se mencionan las distribuciones desiguales más

LA ACTIVIDAD BIOELÉCTRICA DE LA importantes como por ejemplo el sodio (Na+) el cual tiene una
NEURONA concentración mayor sobre todo a nivel extracelular, tenemos
al potasio (K) que es el ion que se encuentra en mayor
concentración en el intracelular, la mayor concentración de
cloro (Cl) está en el extracelular y el calcio (Ca+) también tiene
una mayor concentración en el extracelular. Un ion que
Sabemos que en el extracelular como en
también se encuentra en el intracelular es el fósforo (P).
el intracelular vamos a tener cargas tanto
positivas como negativas, estas cargas a VALORES NORMALES DE ESOS ELECTROLITOS EN PLASMA:
la vez van a estar en distintas
concentraciones. Sodio: oscila entre 140 +- 5
Potasio: 3,5 - 5 mmol/L
DIFERENCIA DE CARGAS Cloro: 95-105 mmol/L
Calcio total: 4,25 - 5,25 mmol/L
Calcio iónico: 2,2 – 2,5 mmol/L
Magnesio: 0,75 – 1,20 mmol/L
Fósforo: 0,89 – 1,44 mmol/L

Las neuronas tienen una

diferencia de cargas de -70mV
tanto entre la cara externa
(extracelular) y la cara interna
(intracelular) de su membrana
celular.
CONSIDERACIONES
 La difusión siempre va a ir de zonas de mayor
concentración a zonas de menor concentración
debido a que existe una gradiente química o de
concentración.
 Las partículas fluyen por gradiente química y las
cargas fluyen por gradiente eléctrica.

POTENCIAL DE MEMBRANA
Todas las células de nuestro organismo van a tener potencial
de membrana:
 Neurona: alrededor de -70mV.
 Eritrocito: alrededor de los -10 mV.
 Células musculares esqueléticas: alrededor de -
90 mV.
 Célula muscular lisa: alrededor de los -60 mV.
 Cardiomiocito: alrededor de menos -90 mV.
El potasio (K+) es el ion que El Ion sodio (Na+) se
se encuentra en mayor encuentra en mayor
concentración a nivel del concentración a nivel
intracelular, por lo tanto, si extracelular, por lo tanto, si
yo tengo un canal se abre un canal para
para este en la membrana este ion lo que va a ocurrir es
el potasio lo que hace es que el sodio va a ir hacia el
salir por intracelular por gradiente
su gradiente química y por química y lo que va a
lo tanto va a generar que la generar es que la
membrana se membrana
cargue más positiva hacia se cargue negativa en su
fuera. parte externa.

El potencial de membrana va a depender del potasio

¿QUÉ ES EL POTENCIAL DE MEMBRANA?
El potencial de membrana es la diferencia de voltajes entre la
cara externa y la cara interna de la membrana celular. Esta
característica va a ser propia de cada celular y siempre está
presente en toda célula viva.
DISTRIBUCIÓN DESIGUAL DE LOS IONES
(K+) porque la membrana celular es muy permeable al potasio
durante el potencial de reposo y es casi impermeable al sodio
(Na+) durante este periodo; por lo tanto, el potasio va a jugar
un rol importante en el potencial de membrana.
La distribución desigual de los iones se debe a la permeabilidad
selectiva de la membrana celular y a que existe la bomba de
3Na+/2K+.
FENÓMENOS BIOMOLECULARES: son aquellos factores
que están interactuando permanentemente.
 Canales de fuga (Reposo) para el Na+
 Canales de fuga (Reposo) para el K+
 Bomba de 3Na+/2K+ -ATPasa
 No confundir con potencial de membrana
El Na+ entra la célula y el K+ sale de la célula, por lo tanto, para POTENCIAL DE ACCIÓN
restablecer el orden la bomba de sodio potasio exterioriza
3Na+ y volver a interiorizar 2K+; esto genera una Son los cambios rápidos del potencial de
electronegatividad porque se saca 3 cargas positivas y entran membrana o potencial de reposo de estas células excitables,
solo dos cargas negativas por lo tanto es una bomba debido a un estímulo autoprovocado o autogenerado. Este
electronegativa. cambio en la polaridad de la membrana celular se
denomina potencial de acción y ocurre como consecuencia
de las interacciones iónicas a través de la membrana celular.

También existe la gradiente eléctrica. El intracelular está

cargado negativamente y lo que ocurre en una
gradiente eléctrica es que los iones positivos van a ingresar por
esta gradiente, sin embargo, de esas dos fuerzas (la gradiente
química y la gradiente eléctrica) va a primar la gradiente
química, eso quiere decir que en condiciones normales
nuestras células van a estar perdiendo una pequeña cantidad
del ion K+.
Algo muy importante es que existe el potencial
umbral, sí un estímulo no supera este potencial umbral no va a
poder generar un potencial de acción, entonces va a ser muy
importante este potencial umbral.
Por ejemplo en el paso 1 de esta lámina se puede ver que este
potencial no supera el umbral por lo tanto no genera la
espiga, en cambio en el paso 2 si se superó el umbral y por lo
tanto se genera el potencial de acción porque a partir
de este potencial se van a abrir recién los canales de Na+
voltajedependiente.

En condiciones normales entre una pequeñísima cantidad

de Na+ porque la membrana es muy poco permeable para
este ion en reposo pese a que estas dos fuerzas tratan de
atraerlo hacia adentro.

EL EQUILIBRO DE GIBBS DONNAN:

Algunas otras características es que este potencial de acción
va a tener amplitud y una frecuencia; van a ser siempre de esa
Hay que tener en cuenta misma amplitud.
que dentro de las células
existen una gran
cantidad de carga de
proteínas y esas proteínas
tienen una carga
negativa; el equilibrio de
Gibbs Donnan se
produce entre los iones
que pueden atravesar la membrana y los que no son capaces
de hacerlo. Está regido por el principio de electroneutralidad.
Como sabemos las proteínas no van a pasar, se van a quedar
dentro de las membranas entonces por ese mismo evento
vamos a tener más cargas negativas dentro de la célula.

CÉLULAS EXCITABLES
-Las neuronas En el reposo los iones de Na y K van a interaccionar y vamos a
-Los cardiomiocitos tener nuestra bomba de Na/K TPA, cuando hay un estímulo
-Algunas células endocrinas que no sobrepasa el umbral (negro) no se genera el potencial
de acción, pero si viene 1 que sí (rojo) se abren, se apertura en
Son aquellas que van a poder alterar su potencial de ese punto los canales de Na voltajedependientes y
membrana en reposo, ya sea en sentido de disminución entra el Na+ y despolariza la neurona; esa fase se
(despolarización) o en sentido inverso (hiperpolarización). Por llama despolarización. Luego viene otra fase que se
lo tanto, estas células necesitan en algunos casos un estímulo llama repolarización y es cuando en ese momento se van a
para poder alterar este potencial de membrana en reposo. abrir los canales de K+ voltajedependientes pero esos son
muchísimo más lentos es por eso que cuando esa fase va por
debajo del potencial de membrana se llama
hiperpolarización, osea se vuelve más negativa la
membrana, y para poder llevarla a su potencial de reposo se
va a activar la bomba de 3Na+/2K+ ATPasa que vuelve a
restaurar ese nivel de potencial de membrana.
El potencial de acción va a tener dos periodos:
Periodo refractario absoluto: Durante el periodo refractario
absoluto no se va a generar potencial de acción o sea aquí
por más que venga otro estímulo no voy a poder generar un
nuevo potencial de acción porque esto se debe a la
disponibilidad de los canales de Na+ voltajedependientes y
como no están disponibles no voy a poder generar un nuevo
potencial de acción.
Periodo refractario relativo: Durante este periodo si lo voy a
poder hacer, viene un estímulo y si sobrepasa el umbral se
genera otra espiga.
POTENCIAL DE ACCIÓN O FENÓMENO
AUTOPROPAGADO O IMPULSO NERVIOSO
Cuando empieza este potencial se va a propagar por toda la
membrana, se va a poner positiva toda la membrana. Y este
potencial de acción va a tener algunas
características como por ejemplo:
 Las respuestas son siempre iguales y obedecen a la
ley del todo o nada.
 Se autorregeneran.
 Presentan una amplitud constante.
 No presentan fenómenos de sumación.
 Tienen periodo refractario.
POTENCIAL LOCAL O FENÓMENO LOCAL
Solo ocurren en una parte de la membrana. Estos cambios en
el potencial de membrana pueden ser de la siguiente manera:
 Son respuestas graduadas
 Pueden ser de naturaleza excitatoria o inhibitoria
 Son de duración variable
 presentan fenómenos de sumación temporal o
espacial
 No tienen periodo refractario
Entonces estos fenómenos locales que habíamos
mencionado los podemos encontrar por ejemplo en una
parte de la membrana se produce un potencial
postsináptico al momento de que esa neurona realicé la
exocitosis de su neurotransmisor y esos neurotransmisores
interactúan con los receptores de membrana de otra
neurona y generan un cambio en el potencial local; sí yo
tengo más potenciales locales esto se pueden sumar ya
sea en tiempo o en espacio. Lo mismo va a ocurrir en los
receptores, también se van a poder generar estos
fenómenos locales que si se suman y superan el umbral
van a generar un potencial de acción. Entonces estos
potenciales postsinápticos pueden ser:
 PEPS (potenciales postsinápticos
excitatorios): a la cabeza de este
gráfico tenemos a un receptor
del glutamato que es excitatorio
por excelencia y otro ejemplo
puede ser el receptor nicotínico.
 PIPS (potenciales postsinápticos
inhibitorios): tenemos al receptor
de gaba y de glicina, tanto la
glicina como el gaba son
inhibidores del sistema nervioso.
SUMACIÓN ESPACIAL
Esos potenciales regionales locales se van a poder sumar. Aquí
ocurre lo que se llama sumación en espacio y lo que ocurre
aquí es que esta neurona va a ser estimulada en distintos
lugares y cada uno de estos potenciales postsinápticos
excitatorios al final se van a sumar iban a generar su potencial
de acción a nivel del cono axónico y ahí va a poder
generar recién un potencial de acción por sumación
espacial; pero también tenemos sumación
temporal, igualmente esta neurona va a ser excitado por un
solo terminal a diferencia
del otro que eran
varios pero aquí por
ejemplo viene una señal o
un disparo que no genera
un potencial de acción
porque no supera el umbral
pero si en este momento en
el cual el potencial ha
cambiado la polaridad de la membrana, viene un nuevo
potencial y se va a sumar luego si es que viene otro se va a
sumar y recién van a poder sobrepasar el umbral, el potencial
de membrana en reposo y recién generar un potencial de
acción; a esto se le denomina sumación en tiempo o
sumación temporal.
 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE
ACCIÓN -Sistema nervioso de relación

La propagación de este Craneal

potencial de acción se
Periférico
va a dar a través del
axón, el axón va a tener -Sistema nervioso autonómico
algunas características
como las vainas de Sináptico
mielina que van a ser
formadas en el SNC por Parasimpático
los oligodendrocitos y en
el SNP por las células MODELO INTEGRADOR
de Schwann. La propagación se va a dar gracias a que la
mielina aísla al axón y por lo tanto el potencial se va a transmitir
de forma saltatoria del nódulo de ranvier a nódulo de ranvier;
estos nódulos de ranvier se caracterizan porque ahí se
encuentran estos canales de Na+ voltajedependientes, tanto
para el Na+ como para el K+ y es así como el potencial va a
viajar de manera saltatoria, entonces si tenemos
un axón mielinizado vamos a tener
una buena velocidad de este
impulso nervioso, ahora sí tenemos
un axón desmielinizado el potencial
o la velocidad de este potencial de
transmisión va a ser menor porque
se va a ir despolarizando canal por
canal y va a transmitir así el impulso a diferencia del otro que
era de manera saltatoria. Entonces la velocidad de
conducción del impulso nervioso va a ser directamente Existen los modelos integradores porque una función lo hace un
proporcional a la raíz cuadrada del diámetro del axón. Hay conjunto de neuronas y estas neuronas están en interacción no
que tener en consideración que hay distintas velocidades solo con el SNC también interaccionan con el SNAutónomo.
dentro de estás neuronas mielinizadas por ejemplo las más
rápidas son:

-motoneuronas: tienen una velocidad de transmisión del

impulso nervioso de alrededor de 120 m/s

-neurona: transmite información sensitiva cuya velocidad va a

estar entre los 80 - 120 m/s

Las NO mielinizadas en velocidad es muchísima menor por

ejemplo 20 m/s y algunas como las que transmiten dolor van a
llegar a la velocidad de 0,5 m/s

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

La neurona va a ser la unidad
estructural del sistema nervioso más
no funcional porque si se habla de
función se va a necesitar un conjunto
de neuronas para poder tener una
función más no una sola
MODELO CLÁSICO DEL SISTEMA
NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Existen algunos fenómenos que también van a
ocasionar algunas respuestas como por ejemplo la
depresión; cuando se habla de depresión van a
estar alteradas algunas funciones tanto a nivel de
neurotransmisores, la función serotoninérgica va a estar
comprometida igualmente también va a haber una
disminución en la función dopaminérgica, una disminución a la
función noradrenérgica. Estas van a estar en relación como
por ejemplo cuando se habla de función serotoninérgica ya
que estaba causar anorexia, alteración de sueño, un ánimo
deprimido en la persona con depresión; la disminución en la
función dopaminérgica va a causar anhedonia; la disminución
en la función noradrenérgica va a causar disminución en el
impulso, de la motivación, de la concentración y a la vez
también la depresión puede causar Hipercortisolemia y esto
trae consecuencias muy graves porque lo que hace es
disminuir la inmunidad celular y esto va a tener repercusiones
en el paciente porque va a ser muy susceptible a infecciones.

-Encéfalo

Cerebro

Tronco cerebral

-Medula espinal
SISTEMA NERVIOSO Y SISTEMA ENDOCRINO FUNCIONES DE LA NEURONA

-Propagación del impulso nervioso

-Integrar impulsos

-Génesis del impulso

-Transmisión del potencial de acción.

El sistema nervioso se interrelaciona con el sistema ESTRUCTURA DE LA NEURONA

endocrino, hay una relación muy estrecha ya que existen por
ejemplo en cuanto a la regulación muchas neuronas van a
regular la secreción de estas hormonas por eso es que
existen ejes: el eje hipotálamo, hipofisario, tiroideo.
SISTEMA NERVIOSO Y SISTEMA
INMUNOLÓGICO
Igualmente existe una
relación estrecha entre
sistema nervioso y el sistema
inmunológico, por lo que
muchas veces existe
algunos términos que lo
relacionan como el sistema
neuroinmunoendocrino.
NÚCLEO
CITOPLASMA
-Organelas:
 Retículo endoplasmático (liso, granular), cisterna
hipolemal, ribosomas, aparato de Golgi, cuerpos
multivesiculares
 Gránulos de lipofucsina, gránulos secretorios,
lisosomas, endosomas
 Mitocondrias
-Citoesqueleto
-Dineinas
-Sustratos
 Proteínas, lípidos, glucosa
 Cadenas enzimáticas
 Cofactores
 Mensajeros químicos

-Oligoelementos

COMPARTIMENTOS  En solución

Una neurona va a estar constituida por un cuerpo o CITOESQUELETO NEURONAL –

soma, prolongaciones que son
conocidas como dendritas, prolongación no única y muchas TRANSPORTE AXONAL
veces grande y larga que va a ser el axón y que inicia en el
Conformado por microtubulos, neurofilamentos y
cono axónico, y el terminal sináptico.
microfilamentos. Da estructura al axón y a través de la red de
túbulos se van a poder también transportar como por ejemplo
gránulos que contienen tanto neurotransmisores como
neuropéptidos y también se van a poder transportar organelas
como las mitocondrias,
entonces voy a tener un
sistema de transporte
anterógrado y un sistema
de transporte retrógrado; el
anterógrado va a estar
determinado por porteinas
denominadas dineinas y
quinesinas.

DINEINAS: transporte retrógrado

QUINESINAS: transporte anterógrado

 LA MEMBRANA NEURONAL
REGULACIÓN DE LOS CANALES
Tiene:

1. ESTRUCTURA FOSFOLIPÍDICA

Membrana bilaminar fosfolipídica: cada unidad formada

por una cabeza polar de glicerofosforiester, y una cola de
dos ácidos grasos esterificados.

2. ESTRUCTURA PROTEÍNICA

Moléculas de membrana para el procesamiento de

información metabólica

2.1. Receptores y canales iónicos: Varios tipos de estímulos

controlan la apertura y cierre de canales iónicos.
 Proteínas de alto peso molecular de la
membrana
 Para el pasaje de iones: para Na, K, Cl, Ca
2.2. Bombas iónicas
 Moléculas que tienen actividad de ATP-asa.
 Activan ATP u otro compuesto fosforado
-Bomba de Na/K
-Bomba de Ca
3. NEUROTRASMISORES; SEGUNDOS MENSAJEROS
Estos canales se van a poder regular a través de segundos
mensajeros, por ejemplo regulados a través de las
proteínas G, debemos recordar que esas proteínas G
abundan en el sistema nervioso y también se van a
relacionar con esos canales.
CLASIFICACIÓN DE LAS NEURONAS
Las neuronas se van a poder clasificar como neuronas
unipolares, bipolares y pseudounipolares; las unipolares
son propias de invertebrados, las bipolares las
encontramos dentro de las capas de la retina, las
pseudounipolares son las que se encuentran en las astas
dorsales (son las que llevan la información sensitiva hacia
el SNC).

CANALES DE Na: Permiten el paso de ese ion que va a excitar y

va a despolarizar las membranas.

CANALES DE Na VOLTAJE DEPENDIENTES: Son muy importantes

porque algunas neurotoxinas van a interactuar con estos canales
de Na voltaje dependiente, por ejemplo: la toxina del escorpión,
la tetrotoxina, la toxina del pez globo, la vacatrotoxina, toxinas
de las ranas que las producen y algunos anestésicos locales que
también van a interactuar con este canal de Na. Otras clasificaciones por ejemplo tenemos aquellas que
las van a clasificar por el árbol dendrítico, por ejemplo
tenemos estas multipolares y ahí están las neuronas
motoras, las neuronas piramidales del hipocampo, la
célula de Purkinje que se encuentra en el cerebelo.
FENÓMENOS BIOLÓGICOS POROS O
CANALES
Son proteínas integrales que abarcan todo el espesor de
la membrana celular.

IMPORTANCIA:

 Transmisión de señales en el sistema nervioso.

 Permite las variaciones rápidas de la diferencia
de potencial a través de las membranas
celulares neuronales.
 Generan señales eléctricas transitorias. Otras formas de clasificarlas de acuerdo a la función
 Están afinados en forma óptima para el tenemos: las sensoriales, las neuronas motoras, las
procesamiento rápido de la información. interneuronas que se encuentran ampliamente
distribuidas, las neuronas de proyección que van a
RECEPTORES Y CANALES IONICOS interactuar con otras y neuronas neuroendocrinas las
cuales van a producir hormonas que van a ser vertidas al
Muchos de ellos van a actuar como receptores porque
torrente sanguíneo.
van a interaccionar con ligandos.

Varios tipos de estímulos controlan la apertura y cierre de

canales iónicos.
 CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS GLIALES

 Remoción de neuronas muertas

 Regulación iónica de señales bioeléctricas
 Aíslan grupos neuronales entre sí
 Desarrollo axonal
 Función de la barrera hematoencefálica
 Nutrición neuronal

CLASIFICACIÓN DE LAS CÉLULAS GLIALES

A) Central
1) Macroglía:
a) Astrocitos
b) Oligodendrocitos: forman las vainas de
mielina para las fibras nerviosas mielinizadas del
SNC, lo que hacen mediante sus prolongaciones
celulares. El cuerpo del oligodendrocito queda
un tanto alejado de los axones a los cuales
forma envoltura. Nutre a las neuronas con las
que se relaciona.
c) Glía ependimaria
d) Glía radial
2) Microglía: es un macrófago del SN
a) Mirogliocito
También las podemos clasificar por la forma del soma, tenemos
las piramidales, las fusiformes, ovoideas, granulosas. MACROGLÍA

 Astrocitos: Su podocito forma la barrera

CÉLULAS GLIALES hemoencefálica. Tiene una íntima relación tanto con
la neurona como con el capilar, por eso forma la
barrera hematoencefálica.
 Célula ependimaria: tapizan, dividen
compartimentos donde se encuentra el líquido
cefaloraquideo.
 Célula de Schwann: forma la vaina de mielina pero a
nivel periférico.
 Oligodendrocito: aprox. El 75% de la neuroglia central.
Cuerpo poligonal o esférico desde el que se
desprenden pocas prolongaciones.
 Glía radial

GLÍA RADIAL

Va a ser muy importante en cuanto a la migración de las

Las células gliales van a ser muy importantes en el SN porque neuronas, sobre todo a la migración de los neuroblastos,
van a tener funciones que van a contribuir por ejemplo en el porque en el SN van a haber zonas donde van a existir blastos,
desarrollo, la formación de la mielina, en la formación de la neuroblastos, estos neuroblastos van a migrar por la glía radial.
barrera hematoencefálica.
MICROGLÍA
DATOS
Conforma el 5% de la neuroglia central y son células móviles.
Aproximadamente tenemos:
El cuerpo celular y las prolongaciones tienen en su superficie
 100000 millones de neuronas numerosas irregularidades amanera de espinas.
 10 billones de vías nerviosas
 1000 subtipos neuronales Funciones:
 5 billones de glías
 100 trillones de sinapsis -Constituyen células de defensa para el SNC en casos de que
sea dañado (traumatismos, infecciones).
CÉLULAS GLIALES
-En estas circunstancias, la microglia prolifera activamente y
Grupo de células que en conjunto con las neuronas y en íntima adquiere capacidades fagocíticas, siendo reforzada en esta
relación con ellas, conforman el tejido nervioso. acción por monocitos que llegan desde la sangre.

Las células neuroglicas están presentes tanto en la sustancia LA MIELINA

gris como en la blanca del encéfalo y médula espinal, variando
su distribución porcentual en los distintos niveles. Conducción saltatoria: el impulso nervioso salta de un nodo a
otro a la velocidad de 120 m/s.
Son en número aproximadamente el doble de las neuronas y
su mayor proliferación ocurre después del nacimiento. Axones mielinizados son raros en el sistema nervioso
autonómico. Los invertebrados no tienen vainas de mielina.
Las células de la macroglia al igual que las neuronas, tienen
origen ectodérmico.

Las células de la microglia tienen a su vez origen mesodérmico.

En la esclerosis múltiple se produce zonas de desmielinización ESPECIFICIDAD DEL ASTROCITO
(destrucción o pérdida de la vaina de mielina) en el sistema
nervioso central.  Los astrocitos de hipocampo adulto, promueven la
neurogénesis
Los síntomas que resultan de esta desmielinización son
 Aumentan la proliferación y especificación de destino
determinadas por las funciones que normalmente desarrollan
neuronal
las neuronas afectadas: falta de control muscular, disturbios
visuales y del lenguaje son comunes. Dependiente de la edad:

COMPOSICIÓN DE LA MIELINA  Los astrocitos jóvenes promueven la neurogénesis

mejor que los astrocitos viejos.
La mielina in situ tiene un contenido en agua del 40%.

Composición lipídica: gran proporción en masa de cerebrósido SINÁPSIS

(galactosilceramida –GalC-) y sus formas sulfatadas, colesterol
y etanolamina (plasmalógenos). 1. SINAPSIS ELÉCTRICAS, IÓNICAS
- POR ACOPLAMIENTO DE CANALES IÓNICOS
No hay ningún lípido localizado exclusivamente en otro • Zona de empalme
compartimiento distinto de la mielina, a excepción de un lípido
específico de la mitocondria: el difosftidilglicerol. 2. SINAPSIS QUÍMICAS, METABÓLICAS
- POR LIGACIÓN TRANSMISOR-RECEPTOR:
Proteínas 18% (20-25%)
• Terminación nerviosa presináptica
Lípidos 79% (75-80%) -Botón sináptico
-Mitocondrias
Carbohidratos 3% -Vesículas sinápticas: transmisores
-Autoreceptores
Proteínas/lípidos 0.23 -Aparato químico

COMPOSICIÓN LIPÍDICA DE MIELINA HUMANA • Hendidura sináptica

-Elementos intermembranas; enzimas
Ácido fosfatídico 0.5

Fosfatidilcolina 10 • Neurona postsináptica

-Membrana subsináptica
Fosfatidiletanolamina 20 -Receptores postsinápticos

Fosfatidilinositol 1 CARACTERÍSTICAS DE LAS SINAPSIS ELÉCTRICA Y

QUÍMICA
Fosfatidilserina 8.5
En la sinapsis eléctrica no hay mucha distancia entre célula y
Esfingomielina 8.5
célula, en la química si porque hay una hendidura sináptica;
Glucolípidos 26 prácticamente hay continuidad citoplasmática en las
eléctricas.
Colesterol 26
TIPOS DE SINAPSIS
NEUROGÉNESIS
Existe influencia glial sobre el desarrollo de las células madre
neurales: existen nichos celulares para la neurogénesis en el
adulto.

NEUROGÉNESIS

Hasta los años sesenta:

-Las neuronas están diferenciadas al momento del nacimiento

-No hay capacidad regenerativa en la neurona adulta.

Pensamiento actual:

-Hay una neurogénesis activa en dos áreas del cerebro del

adulto

 Zona subventricular del ventrículo lateral (SVZ)

 La zona subgranular de la circunvolución dentada
(SGZ), esto está a nivel del hipocampo

HIPOCAMPO: es una zona que se encuentra en la base, en la
parte medial de los lóbulos temporales, y dentro de ese
hipocampo se encuentra la circunvolución dentada, ahí se
van a poder regenerar estas neuronas.
En la imagen A utilizan las uniones tipo GAP; mientras que en la
imagen F se necesita la interacción con neurotransmisores; en
la E prácticamente van a tener doble dirección; unas se van a
demorar más porque se necesita más tiempo para la exocitosis
de los transmisores. También existen algunas clasificaciones por
mencionar, por ejemplo si yo tengo un axón que se
interrelaciona con una dendrita esa sinapsis se va a llamar
“sinapsis axodendrítica”, si hay sinapsis prolongas y forman
como una espina se van a llamar “sinapsis en espina”
 CLASES DE RECEPTORES DE MEMBRANA K o Na; y proteínas transportadoras)
• Segundos mensajeros
a) Directos: Ionotropos: Aperturan canales iónicos (AMP-cíclico, Ca2, Inositol-Tri-Fosfato, Diacilglicerol)
Dos familias genéticas: • Receptores citosólicos
• Achn, GABAa, licina, 5HT2 (factores de transcripción. Regulan transcripción de
• NMDA y No-NMDA genes específicos).

b) Indirectas: Metabotropos: usan segundos B) Efectos funcionales:

mensajeros -No – electrogénicos
- Acoplados a proteína G: -Electrogénicos: -Potenciales excitatorios
Activan Guanosina MP, adenilciclasa, AMPc. Inician posinápticos
cascada de fosforilación proteica (activan kinasas, -Potenciales inhibitorias
Ca, canales iónicos). Comprenden: posinápticos

• Los receptores alfa- y beta- adrenérgicos, Achm, PROTEÍNAS DE LA MEMBRANA VESICULAR

GABAb,
• Los receptores de glutamato AMPA, de 5HT Las vesículas van a tener en sus membranas algunas proteínas
• Los receptores de neuropéptidos importantes para el mecanismo de la exocitosis:
• Los receptores sensoriales del olfato, el gusto,
rodopsina de la retina.  Bomba de protones Vacuolar
 Transportador de neurotransmisores
- Acoplados a la tirosino-quinasa:  SV2
• Activados por hormonas  Sinapsina
• Activados por neuropéptidos  Sinaptofisina
 Proteínkinasa I y II
Proteínas G: Gs (estimulante), Gi (inhibitoria), Gq (estimulante)  Sinaptotagmina
 Sinaptobrevina (VAMP) (v-SNARE): se encuentra en
La proteína Gq: tiene como enzima a la fosfolipasa C y esa la vesícula
fosfolipasa C va a producir 2 segundos mensajeros que son el  Rab3
diasilglicerol y el fosfatidilinositol (IP3).  En la membrana del terminal presináptico está la
sintaxina y SNAP-25
Cada uno con una función importante, por ejemplo este
fosfatidilinositol va a aperturar canales de calcio, por lo tanto
va a haber calcio y otros que se van a activar a la fosfoquinasa NEUROPÉPTIDOS
tipo C que es el diasilglicerol.

PROCESOS METABÓLICOS DE LA
NEUROTRANSMISIÓN
1. Síntesis del neurotransmisor
-En el citoplasma: aquí es donde se da y luego va a
llegar al terminar por un transporte axonal
-En la terminación nerviosa: aquí también se puede
llevar a cabo
2. Almacenamiento: El complejo SNARE lo conforman: sinaptobrevina, SNAP-25 y la
-En gránulos sintaxina; mediante esta esta interacción, esta vesícula va a
-En vesículas (proteínas transportadoras) poder exocitar su neurotransmisor, se acopla y se da la
3. Liberación: mecanismo de exocitosis mediado por el exocitosis.
complejo SNARE
-Movilización de la vesícula (sinapsinas) Algunos neuropéptidos que también son importantes en la
-Acoplamiento (sinaptotagmina, sinaptobrevina) neurotransmisión (opioides, taquisininas, somatostatinas que
-Fusión (sinaptofisina) siempre es inhibitoria)
4. Ligación trasmisor-receptor
-Destrucción/disipación del trasmisor:
-Inhibición enzimática (ache-asa, MAO)
-Difusión simple (NO, CO)
-Recaptación -Por autorreceptores
-Por proteínas transportadoras
-Transporte activo a neurona o glía
(aminoácidos)
-Hidrólisis (neuropéptidos)
5. Procesos iniciados por el receptor post-sináptico
A) Efectos metabólicos:
• Receptores - enzimas
(con efectos catalíticos: tirosinokinasas,
tirosinofosfatasas, serinas/treonino-kinasas,
guanililciclasa)
• Canales iónicos dependientes de ligando
(R. AchN, glutamato, GABAA, glicina, 5HT3)
• Sistemas acoplados a proteínas G
(para aminas biógenas, eicosanoides, péptidos
hormonales. Se unen a GTP que actúa sobre:
adenilciclasa, fosfolipasas A2, C y D; canales para Ca,
CARACTERÍSTICAS GENERALES ACETILCOLINA (RECEPTORES DE LA
NEUROTRANSMISORES NEUROPÉPTIDO ACETILCOLINA)
Tamaño Pequeño Grande
molecular
Mecanismo Rápida Lenta
de acción
Potencial de 1 =>1000
Acción
Síntesis Terminal presináptica Soma de la Ne
Formación de Terminal presináptica Aparato de
vesículas Golgi
Cantidad Muchas Pocas
liberada
Tiempo de 1 milisegundo
liberación
Yo tengo por ejemplo 2 tipos de receptores, tengo los
Tiempo de 1 milisegundo Más duradera
receptores nicotínicos que son ionotrópicos y tengo los
acción
receptores muscarínicos que son metabotrópicos
Mecanismo Rc acoplados a: Rc acoplados a:
de acción -Canales iónicos -Canales iónicos
RECEPTOR NICOTÍNICO
-Sist. enzimáticos -Cambios
genéticos Está formado por 5 subunidades (alfa, beta, gamma y delta),
Periodo de Segundos/minutos Días/meses/años
salvo que la gamma puede cambiar de acuerdo a la edad
actividad
(de acuerdo a si es fetal o si es del adulto; épsilon fetal, gamma
Destino de las Reciclaje Autolisis (no se
del adulto).
vesículas reutilizan)
El acetilcolina se une a las subunidades alfa y al unirse lo que
hacen es aperturar el poro para que ingrese el receptor
NEUROTRANSMISORES nicotínico.

-El receptor nicotínico se va a encontrar en el SNC y también

en el músculo esquelético; cada vez que hacemos
contracción de los músculos de la mano vamos a estimular los
receptores nicotínicos.

RECEPTOR MUSCARÍNICO

Están a nivel de la musculatura lisa del tracto gastrointestinal,

también a nivel de los cardiomiocitos, también algunos de ellos
se van a poder encontrar en el SNC, páncreas.

DOPAMINA

Dentro de su formación va a estar en íntima relación con otros

neurotransmisores como por ejemplo con la noradrenalina y
adrenalina ya que tienen un mismo precursor que es la tirosina.

Sinapsis Dopaminérgica

1. Tirosina hidroxilasa: enzima limitante de la

producción de la síntesis de la Dopamina y de la
Noradrenalina
2. DOPA-descarboxilasa: por la DOPA recién se forma
la dopamina
ACETILCOLINA
DOPA= L-dihidroxi fenilalanina
Para sintetizar acetilcolina necesito acetil CoA y colina

Sinápsis colinérgica

1. Acetil-colintransferasa: los va a unir y se va a poder

formar ese transmisor
2. Achcolinesterasa: degrada la acetilcolina. Hay 2
tipos: la verdadera (acetilcolinesterasa) y la falsa
(butirilcolinoesterasa)
3. Rc. Nicotínico
Rc. Muscarínico

Cuando ya ha sido degradada esta acetilcolina vamos a tener Esta dopamina va a

colina y acetato, de estos dos el que se va a reciclar va a ser interactuar con sus
la colina; la colina va a reingresar al terminal presináptico, se receptores: inhibitorios y
va a unir nuevamente con acetil CoA y van a seguir formando estimulantes.
más acetilcolina.
En el gráfico podemos ver que existen 5 tipos de receptores
dopaminérgicos y estos 5 tipos se agrupan de la siguiente
manera:
-D1 Y D5: actúan por proteínas Gs, osea son estimulantes
porque la proteína Gs por acción de la adenilciclasa forma su
segundo mensajero que es el AMPc y este AMPc activa la
proteinquinasa A y esta es la que va a llevar a cabo su función.
-D2, D3 y D4: Los receptores dopaminérgicos actúan mediante
proteína Gi (inhibitoria) que lo que hace es inhibir al
adenilciclasa, por lo tanto ya no va formar segundo mensajero
AMPc.
Encontramos los neurotransmisores (ejm. Dopamina) en el SNC
a nivel de la sustancia negra, en el área tagmental ventral (se
encuentra gran cantidad de dopamina). Las vías
dopaminérgicas van a interactuar con el córtex prefrontal y
hacia los ganglios basales. Por eso hay una enfermedad
relacionada con una disminución de dopamina en el SNC
llamada “Parkinson” que se produce porque hay una
degeneración de la sustancia negra; para tener los síntomas
dopaminérgicos necesito haber perdido 50% de células de la
sustancia negra.
NORADRENALINA
Precursor: Tirosina
Sinapsis noradrenérgica
1. Tirosina-hidroxilasa: forma DOPA
2. DOPA-descarboxilasa
3. Dopamina-β hidroxilasa: forma norepinefrina y esta
norepinefrina va a actuar mediante sus receptores
noradrenérgicos (alfa y beta adrenérgicos: alfa 1 y
2/ beta 1, 2 y 3)
Sufre un metabolismo al momento que actúa en la hendidura
sináptica. Las 2 enzimas importantes que la van a metabolizar:
MAO (monoaminooxidasa) y COMT (catecol-o-
metiltransferasa) quienes se encargan de la degradación de
la noradrenalina.
Existen algunas regiones ricas en noradrenalina, una en
especial y se encuentra en el piso del cuarto ventrículo y tiene
una característica bien importante: forma gran cantidad de
noradrenalina, nos permite el estado de vigilia; la zona se llama
locus caeruleus.
Las vías del locus caeruleus van a llegar al tronco encefálico,
se van a prolongar hacia el cerebelo, como hacia el tálamo,
hipotálamo y sobre todo al córtex límbico.
SEROTONINA (5-HIDROXITRIPTAMINA)
Se forma a partir del triptófano.
A partir del triptófano por una triptofanohidroxilasa se forma 5
OH-triptofano y luego esta va a formar este neurotransmisor por
una descarboxilasa.
Esta serotonina va a actuar con sus receptores.
RECEPTORES DE LA SEROTONINA
Esta serotonina al momento en que se forma por ejemplo en la
glándula pineal va a sufrir acción de una N-acetil-transfersa y
se va formar melatonina muy importante para lo que es el ciclo
sueño-vigilia.
Esta serotonina (5HT) va a ser metabolizada por la
monoaminooxidasa y sus receptores van a estar distribuidos en
gran parte del sistema nervioso y en muchos de estos
receptores serotoninérgicos van a actuar muchos fármacos
(ejm. Migraña: en eventos agudos va a ser muy susceptible a
algunos fármacos como los triptanes. Igualmente algunas
antipsicóticos atípicos también van a tener acción sobre estos
receptores serotoninérgicos. También los antidepresivos,
inhibidores de naúseas como el ondansetron).
Las vías serotoninérgicas van a nacer de una parte del tronco
encefálico que se llama “núcleos del rafe medio”. De estos
núcleos del rafe medio se van a desprender las vías  Estimulación conduce a una hiperpolarización de la
serotoninérgicas, también es importante en el ciclo de sueño- membrana celular y a un bloqueo de la liberación de
vigilia, así como también en la regulación o modulación del neurotransmisores.
dolor.
GABAC
INTERACCIONES ENTRE LOS SISTEMAS  Canal de cloruro.
NORADRENÉRGICO Y SEROTONINÉRGICO  Es modulado por benzodiacepinas, barbitúricos,
alcoholes o neuroesteroides
EN EL CEREBRO
Hay una relación muy importante entre el sistema
noradrenérgicos y serotoninérgicos.

GLUTAMATO

Estas pueden ser divididas en interacciones presinápticas y

postsinápticas

Las interacciones presinápticas implican la acción de

norepinefrina sobre α2-adrenoceptores situados en terminales
serotoninérgicos. Tales interacciones inhiben la liberación de Se forma a partir de un intermediario que es la glutamina,
serotonina. mediante acción enzimática esta glutamina pasa a glutamato
y este glutamato por una enzima va a formar GABA; pero este
Las interacciones postsinápticas ocurren en el cuerpo celular
glutamato se caracteriza porque va a ser por excelencia el
serotoninérgico. Cuando los α1-adrenoceptores en el cuerpo
neurotransmisor excitador del SNC, es el aminoácido excitador
celular son estimulados por norepinefrina, la liberación de
del sistema nervioso.
serotonina es incrementada.
RECEPTORES GLUTAMINÉRGICOS
GABA

Tiene algo muy particular, GABA y glutamato están muy

relacionadas porque a partir del glutamato por la acción del
ácido glutámico descarboxilasa del GAD se forma el GABA.

Sinapsis GABAérgica

1. Ácido glutámico descarboxilasa

El GABA es el principal neurotransmisor

inhibitorio del sistema nervioso, inhiber
porque su acción mediante su receptor
que es un canal de cloro lo que va a hacer
es que el cloro que es un ion negativo ingrese a la neurona la
hiperpolarice y la inhiba.
RECEPTORES DEL GABA
GABAA
 Canal cloruro activado por ligandos.
 De localización postsináptica.
 Más abundante.
 Modulación alostéricamente por benzodiacepinas y
barbitúricos.
GABAB
 Manda la inhibición presináptica y postsináptica.
 Receptor acoplado a proteínas G1.
Los tipos de sus receptores van a ser: ionotrópicos (AMPA y
NMDA y kainato) y metabotrópicos (asociados a proteínas G
(mGluR1, mGluR2, mGluR4, etc.)).
Los receptores AMPA al momento que interaccionan con
glutamato permiten la apertura de un canal y gracias a este
canal ingresa el ion sodio que despolariza la membrana y esa
despolarización a la vez que un glutamato se una a sus
receptores NMDA va a permitir la apertura.
 El receptor NMDA: está regulado por magnesio y
permite el paso de otros iones como el Ca.
 Na y Ca: son iones positivos y ambos iones tienen
como función principal despolarizar.
METABOTRÓPICOS: Están acoplados a 2 tipos de proteínas G:
proteína Gq y proteína Gi.
 HISTAMINA

La histamina se forma a partir de la histidina, esta histidina por

acción de una histidina descarboxilasa lo que hace es
interactuar, excretar y secretar mediante exocitosis e
interaccionar con sus receptores (receptores histaminérgicos
que son H1. H2, H3 que son los más destacados y que están
presentes en el sistema nervioso); estos receptores van a estar
acoplados a proteínas G (proteína Gq de los H1, proteína Gs
de los H2).

Los receptores de histamina los vamos a encontrar a nivel de

los núcleos mamilares, a nivel tuberomamilar, cerca al
hipotálamo donde hay una gran concentración. Además está
relacionado con el ciclo sueño-vigilia.
 FUNCIONES MOTORAS MEDULA ESPINAL – TRONCO
ENCEFALICO – CEREBELO Y CEREBRO
MEDULA ESPINAL
Sustancia gris: son los nucleos de las neuronas
Sustancia blanca: son los axones por donde estan
todas las vias ascendentes y descendentes
Astas posteriores: generalmente ingresa informacion
sensitiva
Astas motoras: por donde sale la informacion motora
Nervios perifericos: constituidos tanto por
informacion sensitiva como motora
Sistema anterolateral: lleva informacion sensitiva
sobre todo del dolor

DISTRIBUCION FUNCIONAL DE LOS

NUCLEOS MOTORES DE LA MEDULA
DISTRIBUCION SOMATOTOPICA EN EL
SEGMENTO MEDULAR CERVICAL
De las Astas anteriores emergen las motoneuronas
alfa; hacia el centro estan las motoneuronas que
inervan la parte mas axial y hacia los laterales las
neuronas que inervan las zonas mas distales
• Los nucleos motores se ubican en las astas
anteriores con posicion medial y lateral
• Posicion medial: inervan musculos axiales
del cuello y espalda
• Posicion lateral: inervan los musculo de
extremidades en forma ordenada
• Las neuronas ventrales son extensoras
• Las neuronas dorsales son flexoras
• Nucleos mediales estan interconectados por
neuronas propioespinales largas
• Nucleos laterales estan interconectados por
neuronas cortas
TODO EN LAS VIAS TIENE SU
HOMUNCULO

CONTROL DESCENDENTE DEL TRONCO SISTEMA DE FIBRAS ASCENDENTES EN LA

HACIA LA MEDULA MEDULA ESPINAL
Vias Mediales:
• Vienen fibras Reticuloespinales,
vestibuloespinales. (mediales y laterales),
tectoespinale; viajan por columnas ventrales
terminanando en el asta anterio en su porcion
medial

Vias laterales:
• Ejercen su accion mediante el nucleo rojo,
denominando asi su via rubroespinales que
viaja por la columna dorsolateral y termina en
el asta anterior en su porcion lateral

SHOCK MEDULAR
• Se pierde la motilidad de todos los segmentos
hacia debajo de donde a sido la lesion
• Es una seccion brusca de la medula cervical
• Hay una depresion inmediata de reflejos
medulares
• La medula recibe estimulacion tonica
continua de la corteza motora, tronco y
cerebro
• Despues de horas o semanas recuperan
gradualmente su excitabilidad
• La presion arterial
• Bloqueo de todos los reflejo musculares
HEMISECCION MEDULAR BROWN
SEQUARD
El síndrome de Brown-Sequard (hemisección me-
dular) se caracteriza por pérdida de la función
motora ipsilateral secundaria a interrupción del
tracto corticoespinal, pérdida de la sensibilidad
profunda, de la propiocepción (debido a afección de
los cordones posteriores) y pérdida contralateral de
la sensibilidad termoalgésica por disfunción del
tracto espinotalámico.
Este síndrome se debe principalmente a lesiones
trau- máticas y otras etiologías como neoplasias
medulares,infartos, esclerosis múltiple y • Clinica de SMS con hiperreflexia y
enfermedades crónico degenerativas como hernia
discal y espondilosis cervical con menor frecuencia.
-Es un trauma o mielopatia inflamatoria
-En las vias motoras pruduce dibilidad ipsilateral
-En las vias sensitivas (divididas) produce:
• Sensibilidad superficial contralateral perdida
• Sensibilidad profunda ipsilateral perdida
-Las vias autonomicas pueden estar respetadas
SINDROME MEDULAR CENTRAL
-Pérdida de función motora
desproporcionadamente mayor en los miembros
superiores en comparación con la pérdida menor en
miembros inferiores.
-Este sindrome puede producir una siringomielia que
es un trastorno en el cual se forma un quiste dentro
de la médula espinal. Este quiste se conoce como
siringe o syrinx. Con el tiempo, el syrinx se expande y
alarga, destruyendo el centro de la médula espinal.
-Vias motoras presentan:
• Debilidad en extremidades superiores ddistal
mayores a las proximales
• Extremidades inferiores poco afectadas o
normales
-Vias sensitivas presentan una perdida disociada de:
• Sensibilidad superficial perdida
• Sensibilidad profunda preservada
-Vias autonomicas puden estar afectadas
DEGENERACION DE COLUMNAS
POSTEROLATERALES
-Es una degeneracion combinada subaguda por
deficiencia de B12
-Vias motoras presentan:
espasticidad
• Puede acompañarse de polineuropatia distal
e hiporreflexia
-Vias sensitivas presentan:
• Sensibilidad profunda perdida
• Sensibilidad superficial conservada

Como el paciente ha sufrido daño posterolateral va a
sufrir ataxia, vibraciones, hormigueos y Romberg
positivo
SINDROME DE CORDONES POSTERIORES
El síndrome del cordón posterior) es una lesión que
afecta a la sensibilidad del tacto fino y a la
propiocepción ipsilateral (mismo lado que el de la
lesión). También llamada disociación tabética. Es
típica de la Sífilis
-Se veian muy comunmente en la sifilis (tabes
dorsalis)
-Vias motoras:
• Conservadas
-Vias sensitivas:
• Sensibilidad profunda perdida (ataxia
sensitiva)
• Sensibilidad superficial conservada
SINDROME DE ASTA ANTERIOR
Se trata de un síndrome con SINTOMAS Y SIGNOS
MOTORES PUROS sin alteración de vías sensitivas ni
de esfínteres
Ejemplos: Esclerosis lateral amiotrófica, amiotrofia
muscular espinal, poliomielitis y atrofia muscular
espinal
-Vias motoras:
• SMI difuso o en segementos
• Puede comprometes pares craneales
-Vias sensitivas:
• Conservadas
SINDROME DE ARTERIA ESPINAL ANTERIOR
-Se produce en lesiones isquemicas de la arteria
medular anterior
-Se evidencia parapresia o tetraparesia
(dependiendo del nivel lesivo), con perdida de la
sensibilidad termoalgesica y alteracion esfinteriana
-Existe una conservacion de la sensibilidad vibratoria
posicional (cordones posteriores) y de los reflejos
miomaticos
-Típicamente este síndrome está compuesto por
pérdida de la función motora, pérdida de
sensibilidad al dolor y temperatura, preservando
relativamente la sensibilidad propioceptiva y
vibratoria por debajo del nivel de la lesión.
HUSO MUSCULAR
-Los husos musculares son receptores propios de
estimulos que captan informacion sobre la
elongacion del musculo y envian informacion;
ademas controlan a la contractibilidad de fibras
musculares
-Una fibra muscular tiene fibras extrafusales e
intrafusales
-Huso muscular se encuentran en las fibras
intrafusales
Los husos musculares pueden estar distribuido en
forma de:
• Cadena
• Bolsa nuclear
-Cada uno de estos lleva informacion a traves de la
fibra 1A y asi como sube la informacion, tambien
baja para regular la contractibilidad a traves de las
motoneurona Gamma que inervan fibras.
Intrafusales
-Fibras extrafusales (generan movimiento) inervadas
por motoneuronas Alfa
REFLEJO DE ESTIRAMIENTO
-Aferentes le hacen sinapsis excitatorias con
motoneuronas alfa del propio músculo y de
sinergistas e inhiben a motoneuronas de
antagonistas.
-Al estirar el músculo el eferente aumenta la
frecuencia de descarga.
-Se produce contracción del músculo y de sinergistas
y relajación de antagonistas.
FUNCION DE INTERNEURONAS 1ª
-Permite a centros superiores coordinar músculos
opositores.
-Interneurona media la inhibición sobre inervación
recíproca que se opone al movimiento
-Vías descendentes activa un grupo muscular
agonista y al mismo tiempo gracias a la interneurona,
al antagonista inhibiéndolo.

EJEM:
1. Percutimos el tendon
2. Se estira el musculo, estirandose asi el huso FUNCION DE INTERNEURONA AFERENTES 1B
muscular -Se identifican en el reflejo miotatico inverso
3. El huso muscular se despolariza y manda su -De tendones de Golgi, retroalimentación negativa
informacion sensitiva a traves de las fibras para regular tensión muscular.
aferentes 1A se divide en 3 ramas Inhiben neuronas homónimas y sinergistas,
4. 1 rama inerva una motoneurona que va a mediante interneurona excitatoria activan
inervar al mismo musculo que ha sido antagonistas
estimulado, siendo esta una motoneurona -Estimulación de órganos tendinosos es opuesta e
alfa que provoca contraccion estimulacion del huso muscular
5. Otro rama inerva otra motoneurona que
inerva musculos sinergistas
6. La misma informacion hace sinapsis con otra
neurona inhibitoria que inhibe a la
motoneurona que inerva a musculos
antagonistas

EL REFLEJO PRODUCE INERVACION DE SINERGISTAS

Y RELAJACION DE ANTAGONISTAS

REFLEJOS MIOTATICOS
1. Bicipital (C5-C6)
EJEM:
2. Estiloradial (C6) braquioradial
1. En el tendon tenemos un receptor llamado
3. Tricipital (C7) codo
organo tendinoso de golgi
4. Cubito pronador (C8) muñeca
2. El organo tendinoso de golgi se estimula por
5. Patelar (L3-L4) rodilla
la tension mandando informacion por los
6. Auileo (S1-S2) tendon de aquiles
aferentes 1A que hace sinapsis con la
 neurona 1B que inhibe a la motoneurona que
inerva a la fibra muscular
Si un objeto es demasiado pesado se activa el reflejo
y se suelta
REFLEJO DE FLEXION EN RITIRADA
-Llamada flexo extensor cruzado, gracias a las
neuronas que cruzan la linea media
-Flexión de la extremidad estimulada y extensión de
la opuesta.
-Aferente cutáneo del nociceptor excita músculo
flexor y mediante interneuronas, extensor del lado
opuesto.
EJEM:
Estamos en la playa y pisamos un erizo;
inmediatamente flexionamos la pierna que ha tenido
contacto con el estimulo doloroso y la otra pierna se
extiende
FUNCION DE LA CELULA DE RENSHAW
• Inhibición recurrente de motoneuronas.
• Excitadas por colaterales de neuronas
motoras e inhiben a la misma motoneurona.
• Sistema de retroalimentación negativa regula
la excitabilidad de las motoneuronas y
estabiliza las frecuencias de descarga.
• Envían colaterales a neuronas sinergistas si es
necesario y a interneuronas inhibitorias Ia
que ajustan excitabilidad de todas las
motoneuronas.
EJEM:
La toxina del tetano ataca a las interneuronas de
renshaw y si estas no tienen una buena defensa; se
causa un super estimulo exitatorio de las
motoneuronas haciendo que los pacientes tengan
una postura particular llamada opistotonos que es
una postura rigida de la musculatura axial
REFLEJO DE RASCADO
-Movimiento rítmico generado por estímulo no
rítmico.
-Experienciade Sherrington en perros.
-Señalesaferentesde tren posterior generan
ritmicidad en médula
PATRONES LOCOMOTORES RITMICOS
-Patrones locomotores rítmicos son activados con
inicio voluntario de marcha
-Impulsos provenientes del tronco cerebral.
-Ejem: caminar
TRONCO ENCEFALICO
• Formado por bulbo, protuberancia y
mesencefalo
• Contiene a núcleos motores y sensoriales
correspondientes de cara y cabeza.
• Control de respiración
• Control del sistema cardiovascular
• Control de función gastrointestinal
• Control de muchos movimientos
estereotipados del cuerpo.
• Control del equilibrio.
• Control de movimientos oculares.
TRACTO RUBROESPINAL O HAZ DE VON MONAKOV
-Se origina en el núcleo rojo, en el tegmento del
mesencéfalo
-Los axones se cruzan al lado opuesto y se juntan con
la vía corticoespinal
-Sus mayores inputs son la corteza frontal y el
cerebelo
-Sus fibras sólo llegan a la médula cervical
-Aferencias:
• Fibras cortico-rubricas (area premotora)
• Fibras rubrocerebelosas TRACTOS RETICULOESPINALES
-Eferencias: -Nacen de los núcleos reticulares del tronco
• Fasciculo rubrobulbar encefálico.
• Fasciculo rubroespinal -Discurren a lo largo del tronco cerebral bajo el
-Actua sobre motoneuronas acueducto y el cuarto ventrículo
-Facilita actividad de flexores -Recibe numerosos inputs y cumplen variadas
Inhibe actividad de extensores anti gravitacionales funciones.
-Contralateral -Núcleos reticulares pontinos y bulbares intervienen
en el sostén del cuerpo contra la gravedad.
-Actúan en forma antagónica.
-El tracto reticuloespinal pontino (medial) facilita los
reflejos antigravitatorios de la médula.
-El tracto retículo espinal bulbar (lateral) tiene el
efecto contrario
-Su actividad es controlada por inputs provenientes
de la corteza cerebral.

DECORTICACION
Es una postura anormal en la cual una persona está
rígida con los brazos flexionados, los puños cerrados
y las piernas derechas. Los brazos están doblados
hacia el cuerpo y las muñecas y los dedos están
doblados y sostenidos sobre el pecho. Este tipo de
postura es un signo de daño grave en el cerebro.

DESCEREBRACION
Es una postura corporal anormal que implica
mantener extendidos los brazos y las piernas, los
dedos de los pies apuntando hacia abajo y la cabeza
y el cuello arqueados hacia atrás. Los músculos se
tensionan y se mantienen rígidos.
TRACTO VESTIBULAR
-Se origina en los núcleos vestibulares, no recibe
proyecciones corticales.
-El tracto vestibular medial se origina en los núcleos
medial e inferior; sólo llega al segmento cervical o
dorsal superior y controlan los músculos del cuello.
-El tracto vestibular lateral se origina en el núcleo
vestibular lateral y se extiende a lo largo de toda la
médula.
-Participa en el control de músculos CONTROL DE MOVIMIENTOS ESSTEREOTIPIDAOS
antigravitatorios. INCONCIENTES
-Excita las neuronas que inervan los músculos -Núcleos del TE intervienen en el control de
extensores paravertebrales y proximales de los movimientos estereotipados inconscientes
miembros (antigravitatorios). -Niños anencefálicos que logran vivir varios meses,
-Permite coordinar la posición de la cabeza y el pueden:
cuerpo en el espacio. • Succionar
• Expulsar por la boca alimentos desagradables
• Movimiento de manos hacia la boca
• Bostezar y estirarse
• Llorar

-No se ha encontrado su localización precisa

El nucleo vestibular se divide en laterales, medial,
superior y descendente
-Movimientos de flexión hacia delante, giro del
cuerpo: núcleos mesencefálicos y diencefálicos
inferior
-Movimientos de rotación de cabeza y ojos: nucleo
intersticial del mesencefalo

CEREBELO
Es una estructura importante en el control de la
funcion motora
En su interior contiene algunos nucleos como:
• Nucleo dentado
• Nucleo emboliforme
• Nucleo globoso
• Nucleo fastigio
TRACTO TECTOESPINAL
-Se origina en el tubérculo cuadrigémino superior. Regiones funcionales motoras y cognitivas:
-Recibe fibras de la retina, corteza visual; auditivas y • Vestibulocerebelo
somatosensoriales. • Cerebrocerebelo
-Construye un mapa del mundo que nos rodea • Espinocerebelo
-Orienta los movimientos de los ojos y de la cabeza
hacia los estimulos FUNCIONES
• Resulta vital durante las actividades
musculares rapidas como correr, escribir a
maquina, tocar el piano e incluso conversar
• Recibe constantemente informacion
actualizada acerca de la secuencia deseada
de contracciones musculares
• El cerebelo contrasta los movimientos reales
descritos por informacion sensitiva periferica
con los movimientos pretendidos por el
sistema motor
• Planificacion por anticipado del siguiente
movimiento
LA CORTEZA CEREBRAL Y EL CEREBELO LOS SITEMAS MOTORES
-El cerebelo constituye el 10% del volumen del -Estan regulados por la corteza
encéfalo sin embargo contiene más del 50% de las -Estan constituidos por:
neuronas. • Movimientos reflejo
-Axones de las áreas motoras 4 y 6, áreas • Movimientos voluntarios:
somatosensitivas de la circunvolución postcentral y • Movimientos ritmicos
áreas parietales posteriores se proyectan al cerebelo
a través de los núcleos del puente. MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS
-El haz corticopontocerebeloso tiene 20 millones de Los movimientos voluntarios estan dirigidos a una
axones (20 veces más que el tracto piramidal). finalidad y mejoran con la practica como resultado
-Las vías cerebelosas se proyectan al cerebro a través de mecanismos de retroalimentacion y accion
del núcleo VLC del tálamo. anticipadora
-El cerebelo instruye a la corteza cerebral respecto a
dirección, tiempo y fuerza del movimiento. EQUIVALENCIA MOTORA
-Es un sitio importante de aprendizaje motor. El cerebro ya tiene un patron de movimiento
-El vermis del cerebelo envía sus axones a las
estructuras del tronco cerebral relacionados con el
sistema ventromedial que controla la musculatura
axial.

INTERNEURONAS
• Localizadas en toda la sustancia gris medular
• Son numerosas
• Son pequeñas y excitables
• Forman cortocircuitos convergentes,
divergentes y de descarga repetitiva
• Participan en los arcos reflejos medulares
• Gran parte del haz corticoespinal termina en
interneuronas

CONTROL SUPERIOR DE LA FUNCION

MOTORA
NIVELES DE CONTROL SUPERIOR
• Tres niveles de control organizados en
paralelo y en jerarquias; corteza, tronco y
medula espinal
• Areas motoras de la corteza controlan
medula espinal directa e indirectamente
• Vias descendentes del tronco cerebral
• Los tres niveles reciben informacion sensitiva
-Los mayores output vienen del floculo nodular y estan en relacion con ganglios basales y
-El cerebelo interviene en la regulacion del paralelo
movimiento
 FUNCION DE LA CORTEZA MOTORA SECUNDARIA
-Area motora suplementaria; su estimulacion
induce movimientos complejos (apertura de los
brazos)
-Area premotora; su estimulacion induce
contraccion muscular alrededor de mas de una
articulacion unliaterales

FUNCION DE LA CORTEZA PREMOTORA

AREAS FUNCIONALES MOTORAS
Relacionado con el control voluntario
-Prepara el sistema motor para el movimiento
-Respuesta voluntaria; respondemos en varios
cientos de milisegundos
-La corteza premotora, los ganglios basales, el
talamo y la corteza primaria constituyen un sistema
general intrincado encargado de controlar los
patrones complejos de actividad muscular
coordinada

LESIONES DE LA CORTEZA MOTORA

-Lesion de corteza motora primaria origina paralisis
flacida
-Lesiones de la corteza premotora; alteran la
capacidad para ejecutar una estrategia apropiada
para el movimiento (apraxia)

FUNCION DE LA CORTEZA MOTORA

FUNCION DE LA CORTEZA MOTORA PRIMARIA
SUPLEMENTARIA
-Neuronas corticoespinales individuales controlan
-Programa secuencias motoras complejas como
grupos pequeños de musculos
orientar el cuerpo, abrir y cerrar manos y abrir los
-Neuronas corticoespinales individuales codifican la
brazos
cantidad de fuerza a ser ejecutada, algunas neuronas
-Movimientos generalmente bilaterales, mayor
controlan la velocidad a la que se incrementa la
influencia proximal o bilateral compleja
fuerza
-Grupos neuronales corticoespinales controlan la
EN EL MOVIMIENTO INTERVIENEN LAS NEURONAS
direccion del movimiento
QUE VIENEN DE LAS VIAS SOMATOSENSITIVAS
-Neuronas individuales reciben informacion
propioceptiva
CORTEZA MOTORA Y HAZ CORTICOESPINAL
-La corteza motora se encuentra ubicada en la
PRESENTACION CORTICAL DE LOS DIVERSOS
circunvoluciom frontal ascendente, area 4 de
MUSCULOS DEL CUERPO
Brodman
-Corteza de tipo agranular, con ausencia de la capa 4
(capa granular) a diferencia de la corteza sensitiva
-Capa 5 de esta corteza contiene las neuronas
gigantopiramidales o neuronas de Betz y sus axones
constituyen el haz corticoespinal contribuyendo con
30 mil del millon de fibras que constituye este tracto
HAZ CORTICOESPINAL O VIA PIRAMIDAL
Puede ser de 2 tipos:
1. Via corticoespinal cruzada: conocida como
fasciculo corticoespinal lateral
2. Via corticoespinal directa: conocida como
fasciculo corticoespinal ventral

OTRAS VIAS NERVIOSAS DESDE LA CORTEZA

MOTORA
-La porcion magnocelular del NR posee una
representacion somatografica de los musculos del
cuerpo
-La via corticorrubroespinal actua como un camino
accesorio para la transmision de señales desde la
corteza motora
RELACIONES ANATOMICAS DE LOS GANGLIOS
BASALES CON LA CORTEZA CEREBRAL Y EL TALAMO
-Reciben la mayoria de sus aferencias desde la misma
corteza y devuelven casi todas sus aferencias a esta
-Controlas, facilita o inhibe los patrones complejos
de la actividad motora. Los ganglios basales tienen
un funcionamiento vinculado al sistema
corticoespinal
-Cortar un papel con tijera, fijar un clavo a
martillazos, dar pase a un gol, hacer una canasta,
vocalizacion; exigen cierta destreza y son ejecutadas
en forma subconsciente
-Movimientos automaticos: la marcha, montar bici o
escribir

VIAS NERVIOSAS DEL CIRCUITO DE PUTAMES

El circuito del putamen a traves de los ganglios
basales para la ejecucion subconsiente de los
GANGLIOS BASALES patrones aprendidos de movimientos
-Son 5 nucleos interconectados:
FUNCIONAMIENTO ANORMAL EN EL CIRCUITO DEL
• Nucleo caudado
PUTAMEN
• Putamen
• Atetosis: lesion del globo palido
• Globus pallidus
• Hemibalismo: lesion en el subtalamo
• Nucleo subtalamico
• Corea: lesion del putamen
• Sustancia Nigra
• Enfermedad de parkinson: lesion en
sustancia negra
-Entrada mayor:
• Nucleo Caudado y Putamen

-Salida mayor:
• Globus Pallidus internor
• Sustancia Nigra reticulada

-Son complejas interconecciones internas y circuitos

de neurotransmisores excitadores e inhibidores
VIAS NERVIOSAS DEL CIRCUITO DEL CIRCUITO
CAUDADO
El circuito del caudado a traves de los ganglios
basales sirven para que la planificacion cognitiva de
los patrones motores secuenciales y paralelos que
alcancen los objetivos conscientes especificos
 Sistema Nervioso Autónomo
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
INTRODUCCIÓN
Está constituido por:
La naturaleza consciente y muchas veces discontinua  Neuronas preganglionares
de la función cerebral cortical contrasta notablemente  Ganglios paravertebrales
con la de aquellas partes del sistema nervioso  Ganglios prevertebrales
responsable del control de nuestro medio interno.  Neuronas Posganglionares

Estos procesos autónomos nunca se detienen y son
responsables de una amplia variedad de funciones, por
ejemplo:
- Funciones metabólicas
- Funciones cardiopulmonares
- Funciones viscerales de nuestro cuerpo
Las neuronas preganglionares simpáticas se originan en los
segmentos raquídeos T1 y L3 (en todo ese largo), por esa razón
es que muchas veces al Sistema Nervioso Simpático también se
le denomina Toracolumbar. Estas neuronas preganglionares
establecen sinapsis con neuronas posganlionares en ganglios
paravertebrales o prevertebrales.

El control autónomo se mantiene con independencia de

que estemos despiertos y atentos, preocupados con
otras actividades o dormidos.

ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA DE CONTROL VISCERAL

El sistema nervioso autónomo tiene 3 divisiones:

1. Simpática
2. Parasimpática
3. Entérica

 Las vías efectoras de los sistemas simpático y

parasimpático constan de una cadena de dos
tipos de neuronas:
o Una neurona preganglionar, cuyo soma
se localiza en el sistema nervioso central
(puede ser a nivel del tronco encefálico
como de la médula espinal) y envía su
axón para sinaptar con una neurona
En la imagen vemos una lámina de la médula espinal,
posganglionar, cuyo soma está en el podemos apreciar las antas posteriores, anteriores y vemos
ganglio autonómico y que a su vez inerva también a la asta intermedio lateral, desde ahí nacen las
los órganos diana neuronas preganglionares del Sistema Nervioso Autónomo
Simpático y se extienden desde T1 hasta L3.

- El axón de la neurona preganglionar va buscar un

En esta imagen observamos lo siguiente:
- De color azul a la neurona preganglionar que
puede ubicarse tanto en el tronco encefálico
como en la médula espinal y su axón hace
sinapsis con una neurona posganglionar
- De color verde a la neurona posganglionar que
se ubica en un ganglio autonómico y se
encarga de ejercer efecto sobre el órgano
diana.
ganglio en el que se encuentra el soma de la neurona
posganglionar
- En el Sistema Nervioso Simpático vamos a tener
ganglios prevertebrales y ganglios paravertebrales
que se diferencian porque los paravertebrales están
a ambos lados de la columna vertebral formando 2
líneas paralelas; en cambio, los ganglios
prevertebrales se encuentran en asociación con la
arteria aorta.
- El axón de la neurona preganglionar puede llegar a
sinaptar con neuronas de ganglios paravertebrales,
pues la información llega a través del ramo
comunicante blanco, de esta manera busca a la
neurona posganglionar que luego emite información
para el órgano diana
- Igualmente, la neurona preganglionar puede ir hacia
un ganglio prevertebral para hacer sinapsis e inervar
al órgano diana
 Las fibras preganglionares parasimpáticas que se
originan en el tronco encefálico se distribuyen a través
de 4 pares craneales: III, VII, IX y X

Las fibras parasimpáticas preganglionares que se

originan desde S2 a S4 se distribuyen mediante los
nervios esplácnicos pélvicos

PARASIMPÁTICO – NIVEL DEL TRONCO ENCEFÁLICO

En esta imagen vemos un corte del Tronco Encefálico y

se puede apreciar los núcleos de los nervios craneales
que están relacionados con el sistema nervioso
parasimpático:

- Nervio oculomotor (III) que se relaciona a la

función parasimpática a través del Núcleo de
Edinger- Westphall. En la miosis este núcleo
emite sus neuronas preganglionares que van a
sinaptar con la neurona posganglionar y esta va
inervar a los músculos del Iris, exactamente al
En esta imagen podemos apreciar que los ganglios esfínter de la pupila generando la contracción.
prevertebrales están en asociación con la arteria aorta, en el
- Nervio Facial (VII) que se relaciona al Núcleo
caso de esta sección vendría a ser la porción abdominal de la
aorta.
Salival Superior
- Nervio Glosofaríngeo (IX) que va es estar
Aquí tenemos al relacionado con el Núcleo Salival Inferior
- Nervio Vago (X) está relacionado al Núcleo
- Ganglio Celiaco
- Ganglio mesentérico superior
motor dorsal del Vago y también al Núcleo
- Ganglio mesentérico inferior ambiguo que también va tener ramas para el
- Ganglios aórticos renales derecho e izquierdo Nervio Glosofaríngeo (IX)
- Plexo mesentérico superior e inferior
- Plexo hipogástrico superior e inferior
- Plexo aórtico
- Ganglio espermático

SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

Las neuronas preganglionares parasimpáticas se

originan en el tronco encefálico y en la médula espinal
sacra (S2 a S4) y establecen sinapsis con neuronas
Posganglionares localizados cerca del órgano diana, en
esto difiere del sistema nervioso simpático
 PARASIMPÁTICO – NIVEL MEDULAR SACRO SIMPÁTICO VS PARASIMPÁTICO

A partir de los niveles de S2 a S4 emergen estas neuronas

preganglionares y se distribuyen por los nervios
esplácnicos pélvicos, por esta razón están relacionados
con la inervación de estructuras pélvicas: Uréter, Vejiga,
Uretra.

Dato: Recordemos que el parasimpático es responsable

del proceso de la micción

EL SISTEMA DE CONTROL VISCERAL TIENE TAMBIÉN UNA

RAMA AFERENTE IMPORTANTE

Ambos sistemas simpático y parasimpático, van a tener

funciones opuestas en muchos órganos, aunque esto no
siempre se cumple. Ejemplos:

- A nivel cardiaco, el simpático genera aumento

de la frecuencia cardiaca, el parasimpático
genera disminución de la frecuencia cardiaca
- En el músculo liso gastrointestinal el
parasimpático va a favor de la motilidad
intestinal, mientras que el simpático tiene un
efecto de relajar la motilidad
- A nivel de la vejiga, el simpático relaja la vejiga
y el parasimpática la contrae

FISIOLOGÍA SINÁPTICA DEL SISTEMA NERVIOSO

AUTÓNOMO

Las divisiones simpática y parasimpática ejercen efectos

antagónicos en la mayoría de los órganos terminales,
El control visceral también tiene una rama aferente pero existen algunas excepciones
(entrada), esta rama representa la entrada para
Por ejemplo, las glándulas salivales son estimuladas por
algunas estructuras de la regulación cardiocirculatoria
ambas divisiones, aunque la estimulación por la división
que son los barorreceptores que se encuentran tanto a
simpática ejerce efectos diferentes de los de la
nivel del bulbo carotídeo antes de la bifurcación, así
estimulación parasimpática
como también se encontrarán en el cayado de la aorta
Algunos órganos reciben inervación solo de una división
Estos barorreceptores van a informar sobre los cambios
del Sistema Nervioso Autónomo. Por ejemplo, las
en la presión y van a llevar información a los núcleos del
glándulas sudoríparas, los músculos piloerectores y la
tracto solitario, sobre todo a núcleos que se encuentran
mayoría de los vasos sanguíneos periféricos reciben
en el tronco encefálico y que se van a encargar de
inervación sólo del simpático
controlar mediante las eferencias tanto parasimpáticos
como simpáticas a la frecuencia cardiaca.

También regulan la vasoconstricción

CONTROL AUTONÓMICO DE LA SECRECIÓN SALIVAL

VÍA NEUROTRANSMISOR RECEPTOR VÍA DE RESPUESTA CELULAR

AUTONÓMICA SEÑALIZACIÓN
Parasimpática Acetilcolina Muscarínico (M3) Ca2+ Secreción de fluidos > proteínas
Sustancia P Taquicinina NK1 Ca2+ Secreción de fluidos > proteínas
Simpática Noradrenalina Alfa-adrenérgico Ca2+ Secreción de fluidos > proteínas
Noradrenalina Beta-adrenérgico AMPC Secreción de proteínas >> fluidos
 Todas las neuronas parasimpáticas
posganglionares liberan Ach y estimulan los
 Todas las neuronas preganglionares, tanto receptores muscarínicos en las dianas viscerales
simpáticas como parasimpáticas, liberan Ach y
estimulan los receptores nicotínicos N2 en las OJO: Si nos preguntaran: “¿En el sistema nervioso
neuronas posganglionares autónomo simpática solo se encuentra como
 La mayoría de las neuronas simpáticas neurotransmisor la noradrenalina?” La respuesta es
posganglionares liberan noradrenalina en las FALSO, pues también existe como transmisor la Ach
dianas viscerales que se encuentra en la neurona preganglionar.

SIMPÁTICA SIMPÁTICA PARASIMPÁTICA PARASIMPÁTICA

PREGANGLIONAR POSGANGLIONAR PREGANGLIONAR POSGANGLIONAR
Localización de los Columna celular Ganglios Tronco encefálico y Ganglios terminales
cuerpos celulares intermediolateral en la prevertebrales y médula espinal (S2 a en o cerca del
neuronales médula espinal (T1-L3) paravertebrales S4) órgano diana
Mielinización SÍ NO SÍ NO
Neurotransmisor Acetilcolina Noradrenalina Acetilcolina Acetilcolina
primario
Receptor Nicotínico Adrenérgico Nicotínico Muscarínico
postsináptico
primario

- En los sistemas preganglionares sí hay Mielinización, en los posganglionares no hay mielinización

- En el sistema simpático el neurotransmisor es acetilcolina, en el parasimpática puede ser noradrenalina o
acetilcolina
RESPUESTA DE LOS ÓRGANOS EFECTORES A LOS IMPILSOS NERVIOSOS AUTÓNOMOS

EN ESTE CUADRO PODEMOS OBSERVAR A LOS ÓRGANOS DIANA CON SUS RESPECTIVOS RECEPTORES:

- A nivel del músculo radial en el ojo, tenemos receptores alfa adrenérgicos que van a generar lo que se
conoce como midriasis
- A nivel del corazón encontramos los receptores beta, que son inotrópicos positivos, siempre y cuando estén
en función a sus receptores adrenérgicos, pues los colinérgicos son todo lo contrario
- En lar arteriolas, predomina Alfa1, pero también se puede encontrar Beta2, pues en algunos casos van a
promover la contracción del músculo liso (alfa1) y van a promover la dilatación dependiendo del tipo de
receptor
Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos - continuación

Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos - continuación

Órganos Efectores Tipos de Receptores Impulsos adrenérgicos, Impulsos colinérgicos,

respuestas respuestas
Pulmones
músculo bronquial Beta2 Relajación + Contracción ++

Glándulas bronquiales Desconocido Inhibición (?) Estimulación +++

Estómago
Motilidad y tono Alfa2, Beta2 Disminución (generalmente)+ Aumento +++

Esfínteres Alfa Contracción (generalmente)+ Relajación (generalmente) +

Secreción Inhibición (?) Estimulación

Vesícula Biliar y Conductos Relajación+ Contracción

Riñón Beta2 Secreción de Renina ++ -

Vejiga urinaria
Detrusor Beta Relajación (generalmente)+ Contracción +++

Trígono y esfínter Alfa Contracción +++ Relajación ++

Uréter
Motilidad y Tono Alfa Aumento (generalmente) Aumento (?)

Útero Alfa1, Beta2 Embarazada: contracción (alfa); Variable

no embarazada; relajación (Beta)
Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos - continuación

Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos autónomos - continuación

Órganos Efectores Tipos de Receptores Impulsos adrenérgicos, Impulsos colinérgicos,

respuestas respuestas
Órganos sexuales masculinos Alfa Eyaculación Erección
Piel
músculos pilomotores Alfa Contracción ++ -

Glándulas sudoríparas Alfa Secreción localizada + Secreción generalizada

Cápsula del bazo Alfa, Beta2 Contracción +++; relajación+ -

Médula suprarrenal - Secreción de adrenalina y noradrenalina

Hígado Alfa, Beta2 Glucogenolisis, gluconeogénesis Síntesis de glucógeno +

Páncreas
Acino Alfa Disminución de la secreción+ Secreción +

islotes (células beta) Alfa Disminución de la secreción+++ -

Beta2 Aumento de la secreción+ -
Células grasas Alfa, Beta1 Lipolisis +++ -

Glándulas salivales Alfa Secreción de agua y K Secreción de agua y K

Beta Secreción de amilasa + -
Glándulas lacrimales - Secreción +++

Glándulas nasofaríngeas - -

Glándula Pineal Beta Síntesis de melatonina -

 Se sabe que parte de la neurotransmisión en el SNA no implica a vías adrenérgicas no colinérgicas, pues también existe una cotransmisión
 Numerosas sinapsis neuronales usan más de un solo neurotransmisor (cotransmisión)
 Algunas neuronas pueden contener hasta un total de ocho neurotransmisores diferentes, un fenómeno conocido como colocalización
 Así pues, la acetilcolina y la noradrenalina pueden desempeñar funciones importantes, pero no exclusivos en el control autónomo.
En este gráfico se resumen a los
distintos neurotransmisores que se
pueden encontrar según el tipo de
neurona, ya sea del SNC,
preganglionares, posganglionares,
interneuronas y neuronas entéricas.

Las neuronas entéricas se caracterizan

porque son ricas en distintos tipos de
neurotransmisores.

Lo que nos interesa es identificar a las

neuronas preganglionares y
posganglionares, ambas tienen
acetilcolina, las posganglionares
trabajan con noradrenalina.

Dato: El óxido nítrico (NO) y el ATP

también trabajan como
neurotransmisores en neuronas
posganglionares

- La tirosina es el precursor de noradrenalina.
1. Por efecto de una hidroxilasa se convierte en L-DOPA y este por efecto
de una Descarboxilasa se transforma en dopamina.
2. Esta dopamina por efecto de una hidroxilasa se transforma en
noradrenalina
3. La noradrenalina está empacada en vesículas sinápticas, estas vesículas
sinápticas por influjo del Calcio salen por exocitosis y en la hendidura
sináptica encuentran muchos de sus receptores alfa 1, beta 1 y beta 2.
Dato: El receptor alfa 2 tiene mecanismo de autoinhibición hacia la propia
neurona, mientras que los otros si los encontramos en la membrana
postsináptica.
En la parte superior de la imagen vemos a la hendidura sináptica, en ella podemos
apreciar la descarga de noradrenalina y Neuropéptido Y.
- La noradrenalina interacciona con sus receptores: Alfa 1, Beta 1, Beta2 y
Beta3. En esta imagen observamos al Alfa 1 que trabaja con un mecanismo
de transducción de la señal asociado a proteína Gq
- La proteína Gq al momento de estimularse va producir segundos mensajeros
como el IP3 que ocasiona aumento de Calcio.
Podemos observar en la imagen otra cotransmisión en el Neuropéptido Y que tiene
su receptor Y1, estos también generan un aumento en el flujo de Calcio
El ATP también tienen sus receptores adrenérgicos, por ejemplo, el P2X que al
reaccionar con el ATP permiten el ingreso de 2 iones: Sodio y Calcio que
despolarizan a las membranas

Cuando hacemos referencia al Sistema Nervioso Parasimpático, debemos de
mencionar a la Acetilcolina.
La acetilcolina se forma a través de Acetil-Coa y colina, mediante una transferasa
se forma la Acetilcolina.
- La acetilcolina ingresa a la vesícula y esta vesícula sale por exocitosis luego
del ingreso del calcio
- La acetilcolina interactúa con sus receptores muscarínicos M1, M2, M3, M4
y M5, estos difieren en el mecanismo de la transducción de la señal:
 Los M2 Y M4 son receptores inhibitorios, pues su mecanismo de
transducción de la señal es a través de proteínas Gi
 Los M1, M3 y M5 son receptores excitatorios, a través de las proteínas
Gq que genera el incremento de los niveles de la fosfolipasa c
Dato: En esta imagen también se observar receptores nicotínicos, pero están
ubicados entre la neurona preganglionar y posganglionar.
Para la cotransmisión existen otros receptores, pues no solo existe acetilcolina.
Estos son:
- Óxido nítrico
- Sustancia P
- Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Estos neurotransmisores trabajan con un mecanismo de cotransmisión en el Sistema
Nervioso Autónomo.
Ojo: El óxido nítrico es un gas que tiene una vida media de 6 segundos, este gas
atraviesa las membranas y llegas a interaccionar rápidamente con la enzima
guanilato ciclasa, esta aumenta los niveles de GMPcíclico que produce relajación
del músculo liso
Ojo: El Péptido Intestinal vasoactivo por interacción con su receptor VIP puede
producir relajación porque disminuye los niveles de calcio.
Ojo: El óxido nítrico a veces es producido por las células endoteliales que tienen a la
enzima óxido nítrico sintasa que producen óxido nítrico
Ojo: La acetilcolina también puede interaccionar con su receptor Muscarínico M3,
que luego trabaja con Gq que aumenta los niveles de IP3 (segundo mensajero) que
aumenta los niveles de calcio.
 SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO En la Capa muscular longitudinal externa, tenemos:

- Plexo Mioentérico (Auerbach)

- Plexo terciario

En la Capa muscular longitudinal interna, tenemos al:

- Plexo muscular profundo

En la capa Submucosa tenemos al:

- Plexo submucoso externo (Schabadasch)

- Plexo submucoso intermedio
- Plexo submucoso interno (Meissner)

En la capa muscular de la mucosa tenemos al:

- Mucosa: Plexo mucoso

Dato: Tanto el plexo mientérico como el plexo submucoso van a recibir inervación
parasimpática preganglionar procedente del nervio vago y en algunos casos de los
plexos sacros especialmente en las partes más distales del colón y el recto.

- El sistema nervioso entérico presenta cierta autonomía. En el sistema nervioso entérico,

- El sistema nervioso entérico, es en sí una colección de plexos nerviosos que también existen:
van a rodear al tracto gastrointestinal, también al páncreas y al sistema 1.Célula intersticial de Cajal (ICC).
biliar.
- Aunque muchas veces se considera que es enteramente periférico, este 2.Células parecidas a los
sistema nervioso entérico recibe información desde las divisiones simpáticas fibroblastos con receptores del
y parasimpáticas factor de crecimiento derivado de
- Se calcula que este sistema, de manera aproximada contiene en promedio las plaquetas tipo alfa (células
más de 100 millones de neuronas, incluyendo neuronas aferentes, PDGFRα+).
interneuronas, neuronas parasimpáticas posganglionares y neuronas
eferentes Estas células le dan el ritmo basal
- Las neuronas del sistema nervioso entérico contienen muchos al sistema de contracción del
neurotransmisores y moduladores, de este modo no solo es mayor el número músculo liso
de neuronas de la división entérica, sino que también tienen una gran
complejidad dada la presencia de muchos neurotransmisores
- Los plexos de este sistema nervioso entérico son un sistema de ganglios que
se encuentran interpuestos

Los plexos de este sistema se encuentran entre las capas del intestino y van a
estar conectados por una densa máquina de fibras nerviosas.

En la capa Serosa tenemos al:

- Plexo subseroso
 REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO GI

Las neuronas parasimpáticas

participan en muchos reflejos
involuntarios simples.

Distintos núcleos del tronco encefálico son responsables del control básico del SNA:

1. Núcleo del tracto solitario

2. Área postrema
3. Zona ventrolateral del bulbo raquídeo
4. Rafe bulbar
CONTROL DE LAS VÍSCERAS POR EL SNC 5. Formación reticular
Las respuestas simpáticas pueden ser masivas e inespecíficas, como en la respuesta 6. Locus Coeruleus
de lucha o huida, o selectivas para órganos diana específicos. 7. Núcleos parabraquiales

Los fenómenos viscerales más evidentes consisten en:

a. Dilatación pupilar, para aumentar el campo visual.

b. Pilo erección, para simular un mayor tamaño corporal.
c. sudación, para perder calor, que se producirá por la actividad muscular.
d. Aumento de la actividad cardíaca y de la presión arterial, para
proporcionar un mayor flujo sanguíneo muscular.
e. Broncodilatación, para aumentar la entrada de aire a los pulmones.
f. Aumento de la glucemia.
g. Inhibición de las funciones digestivas.
h. Inhibición de las funciones urinarias y genitales.
El control de las vísceras se da porque existen muchas conexiones hacia y desde el En este gráfico se observan muchos ejemplos tanto para aferencias como
núcleo del tracto solitario. eferencias (se recomienda leer todo)
En este gráfico vemos las aferencias y las eferencias. (se recomienda leerlas)
  El prosencéfalo modula la actividad autónoma y, recíprocamente, la o Zona periventricular.
información sensorial visceral integrada en el tronco encefálico puede o Zona media.
influir o incluso sobre pasar al prosencéfalo. o Zona lateral.
 Muchos centros del SNC rostral influyen en la actividad eferente autónoma;
entre ellos están el hipotálamo, la amígdala, la corteza prefrontal, la ZONAS Y SUS RESPECTIVOS NÚCLEOS:
corteza Entorrinal, la ínsula y otros núcleos del prosencéfalo.  Zona periventricular: Núcleos que rodean al tercer ventrículo. Regulan la
producción de las hormonas endocrinas.
HIPOTÁLAMO
 Zona media: Núcleos que regulan la producción de vasopresina y oxitocina
de la hipófisis posterior, así como el sistema nervioso autónomo.
 Zona lateral: Núcleos que intervienen en la regulación de las emociones y su
expresión conductual.

HIPOTÁLAMO Y SUS NÚCLEOS

El hipotálamo:

- Integra la información viscerosensorial y emocional del individuo.

- Controla la actividad de la glándula hipófisis, regulando así todas las
funciones corporales.
- Modula las acciones del sistema nervioso autónomo.
- Provoca conductas necesarias para sobrevivir como alimentarse, beber,
aparearse.

El hipotálamo:
En este corte vemos al hipotálamo con sus núcleos:
Se encuentra ventral al tálamo óptico, separado de éste por el surco hipotalámico.
- El núcleo paraventricular:
•Límite anterior: lámina terminal. - El núcleo supraóptico: Que produce las hormonas vasopresina y oxitocina
- Los núcleos dorsomedial y ventromedial: Que se relacionan con la sensación
•Límite caudal: tubérculos mamilares. de hambre y saciedad
•Núcleos: organizados en tres zonas medio laterales:
 El hipotálamo coordina la función autónoma de:

a. La alimentación
b. La termorregulación
c. Los ritmos circadianos
d. El equilibrio hídrico
e. Las emociones
f. El impulso sexual
g. La reproducción
h. La motivación

Se encarga de la integración del sistema cortical superior y el sistema límbico con el

control autónomo.

Procesos en los que participan:

1. Regulación de procesos metabólicos.

2. Mantenimientos de la T° corporal.
3. Proceso de integración de la actividad visceral, funcional y metabólica de
la digestión, circulación y respiración entre sí, y con las áreas límbicas.
4. Procesos que activan y regulan la actividad inmunitaria.
5. Regulación de la actividad funcional y metabólica de la reproducción.
6. Regulación del ritmo circadiano de sueño y vigilia.

El hipotálamo, y en especial el núcleo paraventricular, es la región cerebral más

importante para la coordinación de la actividad autónoma.
El hipotálamo se proyecta al núcleo parabraquial, al rafe bulbar, al NTS, a la
sustancia gris central, al locus cerúleo, al núcleo motor dorsal del vago, al núcleo
ambiguo y a la columna celular intermedio lateral de la médula espinal.
El hipotálamo puede iniciar y coordinar una respuesta integrada a las
necesidades del cuerpo, modular la actividad de las eferencias autónomas,
como controlar la función neuroendocrina hipofisaria.
 El hipotálamo puede iniciar también la respuesta de lucha o huida.
Aunque tenemos solo un control consciente mínimo de la actividad
autónoma, los procesos corticales pueden modular con fuerza al SNA.
Las emociones, el estado de ánimo, la ansiedad, el estrés y el miedo pueden
alterar la actividad autónoma.

Los centros de control del SNC supervisan los bucles de retroalimentación visceral y
orquestan una respuesta de prealimentación para satisfacer las necesidades
previstas.

Hay reflejos cortos del

que se encarga el
Sistema Nervioso
Entérico
Hay reflejos largos que
están mediados por el
nervio vago

El Sistema Nervioso Entérico

está relacionado con el
sistema nervioso simpático y
parasimpático para poder
aumentar la peristalsis o
como para bloquear la
peristalsis
 SÍNDROME DE HORNER

En el síndrome de Horner se produce una alteración en los nervios

simpáticos de la cara.

Se observa:

- Párpados caídos
- Miosis constante
- Anhidrosis

Vía nerviosa interrumpida que va desde el cerebro hasta el rostro y el ojo

en un lado
 FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
 El sueño es uno de los comportamientos humanos
más importantes, tanto que ocupa casi un tercio
del tiempo de la vida.
 La característica principal es la reducción
reversible del umbral de respuesta a los estímulos
externos, en general se acompaña de inmovilidad
relativa.
 El sueño es un fenómeno universal, presente en
todas las especies animales

Proceso vital cíclico, complejo y activo, compuesto por

varias fases y que posee una estructura o arquitectura ETAPAS DEL SUEÑO
interna característica, con interrelaciones con diversos
sistemas hormonales y nerviosos.

CICLO DE SUEÑO

Constituido por la sucesión periódica de las distintas

fases de sueño.

Duración: 90m (70-120) 4-6 ciclos/noche.

LAS CANTIDADES DE SUEÑO A LO LARGO DE LA VIDA

HUMANA

MOR: MOVIMIENTOS OCULARES RÁPIDOS

- Sueño No Mor: Se subdivide en 2>:

o Sueño superficial: Tiene etapas I y II
o Sueño profundo: Tiene etapas III y IV
- Sueño Mor: Es el sueño paradójico

Vemos que los recién nacidos en general tienen una

duración mayor de sueño, entre 14 a 16 horas

Los jóvenes de 18 – 25 años deben dormir entre 7 a 9

horas.

VIGILIA

En la vigilia:

 Ondas β, rápidas y de bajo voltaje, cuando la

persona está activa o con los ojos abiertos.
 Ritmo, cuando la persona está con los ojos
cerrados o relajados.
 Tono muscular tónico y apreciable.
Dentro del Sueño No Mor: El paciente va entrando
sucesivamente en las Etapas I, II, III y IV hasta llegar al
sueño profundo.

- Las etapas III y IV también son conocidas como

las de ondas lentas

Este bloque se cumple cada 90 – 120 minutos

ESTADÍOS DEL SUEÑO

El sueño se clasifica en cuatro estadios:

ESTADIO 1

 Es el estadio de transición entre la vigilia y sueño.

  La actividad alfa desaparece y son reemplazadas
por ondas de bajo voltaje y frecuencia mixta (3-
7ciclos/seg).
 Los movimientos oculares disminuyen y el tono
muscular se reduce.
 La capacidad de responder a estímulos
sensoriales es reducida.
 En algunos casos se producen contracciones
musculares repentinas (sacudidas hípnicas).
 En individuos privados de sueño son frecuentes los ESTADÍO 3 Y 4
micro sueños, episodios de estadio 1 de 5 a 10
segundos de duración (cuando la persona  Constituyen juntos el sueño de ondas lentas
cabecea) llamado también sueño delta o sueño
profundo.
 En el trazado de EEG predominan las ondas
lentas, también llamadas ondas delta.
 Los estadios 3 y 4 se distinguen uno del otro con
base en el porcentaje de ondas lentas
(respectivamente, menos o más de 50% en un
intervalo de 30seg.).
 Los movimientos oculares están ausentes y la
actividad muscular se reduce aún más.
 El despertar se acompaña de confusión y la
actividad onírica es reducida o ausente

En este estadío las frecuencias de las ondas son bajas,

van de 4 a 8 ciclos por segundo.

ESTADÍO 2

Se anuncia en el trazado de EEG con la presencia de

complejos K y husos del sueño.

 Complejo K: una onda aguda negativa de gran

amplitud seguida de una onda lenta positiva.
 Husos del sueño: Son oscilaciones de amplitud
creciente o de creciente con una frecuencia
de 12 a 14 ciclos por seg.
 Movimientos oculares y tono muscular
reducido.
 Los sujetos despertados en esta fase en general
confirman que estaban durmiendo.

- En ambos estadios se aprecian ondas delta y

theta

- Observamos un trazado theta, pero vamos a SUEÑO MOR

ver que se van presentando los complejos K, las
ondas positivas y las ondas negativas
- Los husos de sueño son más o menos de 12 a 14
ciclos por segundo.
También llamado sueño paradojal.
 En el EEG domina una actividad rápida irregular de
alta frecuencia, seguida de una mayor actividad
(3-7 ciclos/seg.).
 Se distinguen fenómenos tónicos (persistentes) y
fásicos (episódicos).
 Los fenómenos tónicos incluyen el trazado EEG
activado y una profunda atonía de los músculos anti
gravitacionales; en cambio el tono muscular
persiste en los músculos extra oculares y el
diafragma.
 Los fenómenos fásicos incluyen descargas
irregulares de movimientos oculares y sacudidas
musculares rápidas.
 El umbral para despertar es alto en relación al sueño
de ondas lentas
 Aparición de las ondas PGO (ponto- geniculo-
occipitales).
 Aumento de la temperatura cerebral y la tasa
metabólica. - Este fenómeno hace que se denomine sueño
 Aumento del flujo sanguíneo, erecciones e paradójico
irrigación del clítoris.

- Aparición de ondas ponto –geniculo-

- Existe una pérdida del tono muscular y algunos
occipitales
músculos submentonianos no sufren descargas.

CICLO NO MOR –MOR

En el ser humano dura 90 a 110 minutos y se repite cuatro

a cinco veces en el transcurso de una noche.

 El sueño de ondas lentas prevalece en la

primera fase de la noche y luego se reduce.
 En el transcurso de la noche mientras las ondas
lentas se atenúan, la fase de sueño MOR se
prolonga y de viene más rica en actividad
fásica.
 En un adulto joven transcurre:
o 5% en estadio 1
o 50% en estadio 2
- Se caracteriza por los movimientos oculares
o 20% a 25% en estadio 3 y 4
rápidos, que se activa en este trazado
o 20% a 25% en sueño MOR
- Hay actividad rápida beta y rápida theta
SUEÑO Y VIGILIA

Las fases NMOR y MOR se acompañan de

modificaciones características de la actividad nerviosa
espontanea, del metabolismo cerebral, de la
capacidad de responder a los estímulos y de la
expresión génica en el cerebro.

ACTIVIDAD NERVIOSA ESPONTÁNEA

 El trazado EEG durante el sueño NMOR es muy

diferente del de la vigilia y se caracteriza por la
presencia de husos del sueño, complejos K y
ondas lentas.
 Durante el adormecimiento, en la corteza
cerebral y el tálamo, se reduce de modo
notable la liberación de Ach y otros neuro
moduladores.
 Ocurre una apertura de canales de potasio en
la membrana de las neuronas corticales
(hiperpolarización).
 La oscilación lenta es el fenómeno fundamental
del sueño NMOR.
 Durante el sueño MOR el trazado de EEG vuelve
a ser activad o como en la vigilia o en el estadio
1 del sueño.
 Se produce por despolarización tónica de las
neuronas talámicas y corticales debido al cierre
de canales de fuga de potasio (aumenta la
liberación de Ach).
METABOLISMO CEREBRAL
 La actividad metabólica y el flujo sanguíneo
cerebral se reducen de manera global en el
sueño NMOR respecto a la vigilia.
 La reducción de la actividad metabólica en los
estadios 3 y 4 puede alcanzar 40% (tálamo).
 En la corteza cerebral las zonas más deprimidas
son la corteza orbitofrontal, cingulada anterior y
prefrontal dorsolateral.
 Áreas deprimidas parcialmente: la corteza
parietal, cingulada anterior, temporal media, el
precúneo, cerebelo y los ganglios de la base.
 Las cortezas sensoriales primarias no muestran
desactivación en el sueño NMOR.
 En el sueño MOR el flujo cerebral y la actividad
metabólica son elevados.
 Las áreas límbicas (amígdala y corteza
parahipocampal) son las más activas en el
sueño MOR.
 La corteza cingulada anterior y el lóbulo
parietal son frecuentemente activadas.
 La actividad onírica se caracteriza por un fuerte
componente emotivo (activación de la
amígdala y áreas conexas) y por una reducción
del pensamiento racional y el control ejecutivo
(desactivación de la corteza prefrontal dorso
lateral).
CAPACIDAD DE RESPUESTA A ESTÍMULOS
 Desconexión progresiva del mundo exterior; esta no
es sólo comportamental.
 El umbral de respuesta a los estímulos periféricos
aumenta de forma gradual del estadio 1 al estadio 4
del sueño NMOR y permanece elevado durante el
sueño MOR.
 En el sueño NMOR se produce el cierre de la
compuerta talámica.
 Se reduce la liberación de Ach y otros moduladores,
lo que provoca la hiperpolarización de las neuronas
tálamo corticales.
 Durante el sueño NMOR, sobre todo en estadios 3 y 4,
las neuronas corticales muestran oscilación lenta del
potencial de membrana.
 La corteza prefrontal, cingulada y parietal izquierda
son mucho menos activas durante el sueño NMOR
 Durante el sueño MOR la compuerta talámica está
abierta y las neuronas corticales están despolarizadas
en forma tónica y no muestran oscilaciones lentas del
potencial de acción.
 Durante el sueño MOR la atención se dirigiría a la
actividad intrínseca del cerebro en lugar de a los
estímulos externos.
MODIFICACIONES MOLECULARES
 Alrededor del 5% de los genes que se expresan en la
corteza cerebral, su nivel de expresión cambia según
el estado de vigilia o sueño.
 Los genes más expresados durante la vigilia codifican
para proteínas que ayudan al cerebro a hacer frente
a los mayores requerimientos energéticos de la vigilia.
 Estos genes favorecen la potenciación a largo plazo
de la eficacia sináptica
 La inducción de estos genes requiere liberación
cortical de noradrenalina por parte de las neuronas
del locus coeruleus.
 Los genes cuya expresión es más alta durante el
sueño intervienen en la consolidación de las sinapsis o
en la depresión de la actividad sináptica.
 Otros favorecen la síntesis proteica o se relacionan
con el movimiento de las organelas intracelulares.
CENTROS NERVIOSOS QUE REGULAN EL SUEÑO Y LA Sistema Ach (área parabraquial y prosencéfalo basal)
VIGILIA
 Las neuronas
- SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR (SAR) colinérgicas
- SISTEMA HIPOTALÁMICO DEL SUEÑO (SHS) producen
- Núcleo Supraquiasmático (NSQ) activación y
- Centro pontino generador del MOR de sincronía
cortical
cuando son
estimuladas.
 Estas
neuronas
facilitan
determinados
procesos asociativos y de plasticidad corticales
esenciales para el aprendizaje y la memoria.

Sistema histaminérgico (núcleo tuberomamilar e

hipotálamo posterior)

 La activación
de estas
neuronas
produce
excitación
cortical.
 Hipersomnia
MECANISMOS NEURALES DE CONTROL DE SUEÑO Y LA idiopática: baja
VIGILIA señal de HA.
Sistema NA del locus coeruleus (LC)
 Antihistamínicos
 Las neuronas
NA muestran el Sistema orexinérgico (hipotálamo lateral)
mayor nivel de
 Las neuronas
actividad
orexígenas
cuando el
activan regiones
organismo está
cerebrales
“vigilante”,
implicadas en la
cuando presta
vigilia como el LC,
atención a los
los núcleos del
estímulos de su
rafe, el área
entorno.
parabraquial y el
 La activación de las neuronas del LC y su
núcleo
liberación de NA aumenta el estado de
tuberomamilar.
vigilancia.
 Permiten el mantenimiento estable de la vigilia.
 La tasa de descarga de las neuronas del LC cae
 Las neuronas orexinérgicas están activas
prácticamente a cero durante el sueño
durante la vigilia e inhibidas durante el sueño.
Sistema 5HT de los núcleos del rafe
El área pre óptica Ventro lateral (VLPO) desempeña un
 La estimulación papel crítico en la iniciación y el mantenimiento del
de los núcleos sueño NMOR.
del rafe origina
Durante el sueño de ondas lentas, los sistemas NA, 5HT,
conducta
Ach, HA y orexinérgico no responden.
locomotora y
excitación El GABA y la galanina son los principales
cortical. neurotransmisores de esta área.
 Estas neuronas
5HT suprimen el Las neuronas de esta área están muy activas durante la
procesamiento fase NMOR e inhibidas durante la vigilia.
sensorial de todos aquellos estímulos externos
que puedan interrumpir la conducta en curso
 Durante el sueño paradójico, las neuronas colinérgicas
del área parabraquial presentan tasas de descarga
muy elevadas.

Su actividad pone en marcha los diferentes

componentes del sueño MOR.

La lesión de esta área reduce la cantidad de sueño

paradójico

La adenosina podría presentar un efecto promotor del

sueño NMOR al inhibir las neuronas colinérgicas(Ach)del
PB que, a su vez, están inhibiendo el VPLO

EFECTO DE LA CAFEÍNA SOBRE EL RECEPTOR DE

ADENOSINA
 REGULACIÓN DEL SUEÑO Y LA VIGILIA FUNCIONES DEL SUEÑO

 Sueño y recuperación cerebral.

 Sueño y memoria.
 Sueño y homeostasis sináptica.

Sueño y recuperación cerebral

Durante el sueño de ondas lentas el cerebro está

realmente descansando. El metabolismo cerebral
disminuye y permite el descanso del cerebro.

Estudios de privación de sueño en humanos:

a. Deterioro de las funciones cognitivas, y

alteración del estado de ánimo.
b. Aparecen distorsiones perceptivas y
FISIOLOGÍA GENERAL DEL SUEÑO alucinaciones.
c. El sueño perdido no se recupera totalmente.
 Función cardiovascular
 Flujo sanguíneo cerebral Sueño y memoria
 Cambios respiratorios
Relacionado al sueño paradójico:
 Funciones endocrinas
 Temperatura corporal a. Función especial en el aprendizaje y la
 Función renal memoria.
 Función digestiva b. Otros sugieren que este estadio está implicado
 Función sexual en desarrollo cerebral.
 La homeostasis
Relacionado al sueño NMOR

a. Consolidación de la memoria.
b. Transmisión de información desde el
hipocampo al neocórtex
 una secuencia motora coordinada

Funciones Mentales previamente aprendida.

b) Campo ocular frontal (área 8): (Frontal eye

Superiores fields) Se encarga de la mirada

conjugada.

La alteración del área 8 ocasiona: la

NEUROANATOMÍA
Korbinian Brodmann fue un anatomista alemán de
Liggersdorf (1909). Graficó las 52 áreas corticales
llamadas áreas de Brodmann.
desviación tónica de la mirada llamada
(Signo de Prévost). Si tengo un infarto y se
daña el área 8 del lado derecho lo que
sucede es el desvío de la mirada hacia la
izquierda, entonces la mirada quedará
desviada hacia la derecha.

d) Área de Broca área 44 - 45: Están todos los

programas motores requeridos para el
habla.

La alteración del área de Broca: produce

una afasia no fluente (incapacidad de
comunicarse).

LÓBULO PREFRONTAL

Se divide en 3:
Ejemplo:
1. Corteza dorsolateral prefrontal (área 9-46)
- Área 44 y 45: relacionadas con la expresión
del lenguaje. Se encarga de las funciones ejecutivas,
planificación, juicio, resolución de
- Área 43 relacionada con el gusto. problemas, memoria operativa, atención,
Cada una de estas relacionada con una sentido del humor y comportamiento.
determinada función
2. Corteza orbitofrontal (área 11-12-47)

A continuación, la División de la Corteza Cerebral, Se encargan de las emociones, la

aquí se alojan las funciones mentales superiores. conducta social, inhibición.

LÓBULO FRONTAL Su lesión produce: desinhibición (conducta

impulsiva, labilidad emocional,
1. Corteza motora primaria se le da el hipersexualidad)
número (área 4)
3. Corteza mesial prefrontal (área 24-6 / área
Se encuentra por delante de la cisura de 25-32-14)
Rolando. Se encarga del movimiento
voluntario. Se encarga de la motivación.

2. Área premotora (área 6) Su alteración produce: Abulia e

Se encarga de movimientos dirigidos del
cuerpo.
Se dividen en:
a) Área ventral y dorsolateral: Inician el plan
motor en respuesta a estímulo sensitivo (por
ejemplo, al detenerse en luz roja).
indiferencia (falta de voluntad o energía
para hacer algo). Y cuando ambas
cortezas mesiales están dañadas produce
el mutismo acinético (paciente ya no
responde a una orden, él puede hacer
movimientos, pero no reaccionar ni
hablar).
Basal Mesial Dorsal Lateral

a) Corteza motora suplementaria: Se encarga Imaginación Motivación

del aprendizaje y ejecución de un plan o
 Predecir Idear un plan y Objetivos Su alteración produce:
felicidad Organizar,
planificar - Anosognosia (paciente que no tienen
Normas ¿Es factible? Temas percepción de sus déficits funcionales
sociales económicos
neurológicos)
Normas
morales
¿Problemas? Soluciones - Apraxia al vestir y constructiva (incapaz de
Comprobar llevar a cabo tareas o movimientos
resultados cuando se le solicita) y Heminegligencia
Flexibilidad
Cambios de (paciente suele omitir el campo izquierdo,
estrategia ya que la lesión cerebral se ha producido
Toma de Meta en el hemisferio derecho)
decisiones

LÓBULO PARIETAL LÓBULO TEMPORAL

1. Corteza somatosensitiva primaria 1. Corteza auditiva primaria

Está en el giro postcentral por detrás de Si su daño es unilateral: va a ver dificultad

cisura de Rolando. para localizar estimulo.

Se lleva a cabo el: tacto, vibración, Si su daño es bilateral: hay perdida

posición articular, localización de audición.
estímulos.
2. Área de asociación auditiva
2. Corteza somatosensitiva secundaria
Su alteración produce: Agnosia auditiva,
Cerca al opérculo. Amusia (incapacidad para detecta la
música).
Sensaciones como el dolor, temperatura.
3. Área de Wernicke (comprensión del
3. Corteza asociación somatosensorial lenguaje)

Se encarga de la discriminación de 2 Su alteración produce: Afasia fluente.

puntos, la grafestesia que es la capacidad
de percibir y reconocer signos trazados 4. Lóbulo temporal mesial y Lóbulo temporal
sobre su piel, lateral (relacionado con memoria).

Ej.: si trazo el 3 en la palma de otra persona Su alteración produce: Amnesia.

y esta lo adivina), estereognosia
(reconocer un objeto mediante el tacto), LÓBULO OCCIPITAL
estimulación simultánea.
1. Corteza visual primaria (área 17)

4. Hemisferio dominante (es el lado izquierdo) 2. Área de asociación visual (área 18 – 19)

Su alteración produce:
Agnosia táctil, es la incapacidad para
reconocer e identificar las informaciones
que llegan a través de los sentidos.
Acalculia, incapacidad para comprender
conceptos matemáticos, Agrafia
(incapacidad para expresar ideas y
pensamientos por escrito), Alexia (pérdida
total o parcial de la capacidad de leer),
afasia transcortical / conducción, apraxia
ideatoria, apraxia ideomotora.
5. Hemisferio no dominante (lado derecho)
Funciones Mentales Superiores
Atención
Definición:
Es la habilidad para mantener enfoque de manera
selectiva en un determinado estímulo y ser capaz
de cambiarlo a voluntad.
Su importancia:
Las alteraciones de otras funciones no se van a
poder evaluar si esta se encuentra alterada.
 1. Percepción de un nuevo estímulo: Se lleva - Hemisferio no dominante (el derecho): se
a cabo por áreas sensitivas (colículo encarga de la atención espacial de
superior, pulvinar, campos visuales ambos lados del espacio tanto el izquierdo
frontales). como el derecho.

2. Enfoque de atención: - Hemisferio dominante (el izquierdo): solo se

encarga de la atención del lado
Nos enfocamos en un estímulo e inhibimos contralateral (o sea el derecho).
otros. Dado por el córtex prefrontal y
corteza (córtex) cingulada anterior. La alteración de esto produce:

3. Estriado: Manifestaciones:

Se encarga de una función moduladora. - Heminegligencia (visuoespacial): una falla

de atención en un lado del espacio.

4. Tálamo: Generalmente nos damos cuenta, cuando

Mantenimiento de la conciencia.
Los núcleos del tálamo encargados de
esto son: (los núcleos reticulares del
tálamo).
las lesiones son en el lado no dominante
(lado derecho).
- Anosognosia: paciente ignora el déficit
que presenta.

Evaluación

Mediante la repetición de números (Test de Moca)

Por ejemplo: Iniciamos en 3 o 4 (lo normal es que

se demore 1 letra por segundo) y luego ir
aumentando.

Normal – 7±2 (cuando son secuencias hacia

delante) 5±1 (cuando son secuencias hacia atrás,
2 menos que hacia delante)

También la Cancelación de líneas o tareas de 3

pasos

Esta es la imagen de unos de los 3 que usamos,

que es el Test de Moca, en este test se evalúa con Lenguaje
la repetición de números.
Lenguaje Discurso/Habla

Sistema de símbolos Función motora superior,

producidos rápida y coordinada
voluntariamente, con responsable de la
influencia cultural. expresión vocal del
lenguaje
Habilidades expresivas y
receptivas que nos
permiten comprender y
comunicar información.

Cinco dominios: Funciones:

Fonología: Sistema de Fonación: Sonidos

sonidos y reglas dependientes de las
lingüísticas de cuerdas vocales (20 mseg),
ATENCIÓN Y COMPONENTE ESPACIAL
combinación, presión intratraqueal.
pronunciación y
Para esto habrá una: percepción de ellos. Articulación: Interrupción
de sonidos vocales
Dominancia hemisférica:
Fluencia: 120 palabras/min.
 Morfología: Estructuras Prosodia: (Variaciones en Área de Broca (área 44 – 45). En el giro frontal
de las palabras y tono, intensidad, duración inferior.
construcción. de silabas): Significado
(sarcasmo), afecto, Se encarga de la expresión del lenguaje, la
Semántica: Significado afirmación o pregunta afluencia del lenguaje (parte motora).
de las palabras.
Área de Wernicke (área 21-22). En el giro temporal
Sintaxis: Orden de las
palabras en una
superior (parte sensitiva).
oración.
Fascículo arcuato
Pragmática: Uso del
Se relaciona con ambas áreas Wernicke y Broca).
lenguaje en relación al
contexto.

LENGUAJE
AFASIA (alteración del lenguaje, esta es una
función mental).

Es la pérdida total o parcial de los procesos

complejos que regulan la interpretación y
formulación de los símbolos del lenguaje. Se da
por lesiones cerebrales adquiridas que afectan a
las redes neuronales distribuidas en las regiones
corticales y subcorticales del hemisferio
izquierdo”.

Afasia (cuando paciente ya había desarrollado la

capacidad del lenguaje, pero la perdió).

DISARTRIA (alteración del habla, producción

motora).

NEUROANATOMÍA - Vemos que el habla tiene que
ver con:
- Como el aire atraviesa las cuerdas vocales.
- Coordinación de músculos respiratorios,
laringe, faringe, paladar blando, lengua y
labios.
Evaluación
La función del lenguaje está en el hemisferio
dominante izquierdo.
Diestros: ellos tienen el 90 – 95 % que su hemisferio
dominante sea el izquierdo.
Zurdos: ellos tienen un 50 – 60 % que su hemisferio
dominante sea el izquierdo.

- Nervios craneales involucrados:

Estos son los dominios para evaluar el lenguaje:

 Trigémino (V): para la masticación
y apertura oral. - Lenguaje espontáneo (es la fluencia)
- Comprensión del lenguaje hablado
 Facial (VII): expresión en la cara, y - Repetición
el orbicular de los labios. - La denominación
- Lectura
 Vago (X) / Glosofaríngeo (IX): - La escritura
regula el paladar blando, faringe,
laringe. LENGUAJE - FLUENCIA
Nivel emocional: el paciente con alteración del
 Hipogloso (XII): lengua.
lenguaje puede maldecir.

NEUROANATOMÍA
Nivel automático: paciente puede decir muchas Lo normal es que diga más de 12 ítems por
veces su nombre, cosas aprendidas en infancia, categoría.
contar.

Estereotipias verbales: decir:

LENGUAJE - REPETICIÓN
- “Tan”, “Buenos días”.
- Puede confundir al inexperto. Se puede evaluar la capacidad en la:
- Fenómeno ictal (periodo en el que el
- Manipulación (parte fonético - silábico):
paciente tiene una convulsión).
que es la repetición de sílabas.
Parafasias: cuando se sustituye elementos
verbales por otros. - Manipulación fonémica - semántica
discriminativa: es la repetición de pares de
Hay dos tipos: sílabas.
- Parafasia literal: Cuando se sustituye una
- Manipulación de unidades lexicales
letra por otra (ocurre cuando hay lesiones
(fonémica - semántica): es la repetición de
anteriores).
palabras.
- Parafasia semántica: Se sustituye una
- Manipulación de combinaciones de
palabra por otra (cuando hay lesiones
sintagmas: es la repetición de frases (“Ni
posteriores). Paciente también puede
síes, ni ies, ni peros”).
crear nuevas palabras, a esto se le llama
Neologismo.
- También se evalúan logátomos, son
La Fluencia Normal del lenguaje es decir de 100 a pseudopalabras (palabras que no existen).
115 palabras por minuto.

Cuando hay afasia no fluente (por daño en las

áreas de Broca), los pacientes a lo mucho pueden
decir de 10-15 palabras. Y oraciones menores a 7
palabras.

LENGUAJE – COMPRENSIÓN
LENGUAJE – ESCRITURA
Aquí es fácil la evaluación, yo le tengo que dar
órdenes simples: La mayoría de problemas en el lenguaje hablado
afecta la escritura.
Ej.: “Enséñeme los dientes”, “saque la lengua” o
realizar preguntas con respuestas (simples) “si o Se ve más afectada que la comprensión y el
no”. “¿Es usted hombre o mujer?”. habla.

Se pide al paciente que escriba o nomine, para

detectar problema.
LENGUAJE - DENOMINACIÓN
Evaluación mediante el dictado espontáneo.
También forma parte de la evaluación del
lenguaje:

Enseñar objetos comunes y preguntarles para que LENGUAJE - LECTURA

sirven (reloj, lapicero, moneda, peine).
Alexia (alteración en la lectura).
Nombrar tantos ítems de una categoría como
pueda: La evaluación: hacer que siga un comando
escrito o que el paciente lea en voz alta.
- Dígame todos los Animales, países,
herramientas o que paciente diga todas AFASIA
las palabras que empiecen por una letra
Lo primero que hay que preguntarnos es si el
paciente repite o no, porque dependiendo de
esto tengo las Afasias Persilvianas (no repite) y las
Afasias Extraperisilviana (si repite)
Si paciente no repite es una Afasia Perisilviana es
porqué se ha afectado el área de Wernicke, Broca
y fascículo arcuato, todo lo que este fuera de esto,
es extrapersilviano.
Si no repite, evaluamos si es fluente o no.
Afasia de Wernicke: NO repite, SÍ es fluente, NO
comprende.
Afasia de conducción: NO repite, SÍ es fluente, SÍ
comprende.
Lesión global (Wernicke, Broca, fascículo arcuato):
NO repite, NO es fluente, NO comprende.
Afasia de Broca: NO repite, NO es fluente, SÍ
comprende.
Para que alguien repita debe tener intacta área
de Wernicke, Broca y el fascículo arcuato. Es una
Afasia Extra- Persilviana, o sea la lesión esta fuera
de esta zona.
Esta afasia representa un 20% sobre todo las
fluentes.
Transcortical sensorial: SÍ repite, SÍ es fluente, NO
comprende. (se parece a Wernicke).
Afasia Anómica: SÍ repite, SÍ es fluente, SÍ
comprende.
Transcortical mixta: SÍ repite, NO es fluente, NO
comprende.
Transcortical motora: SÍ repite, NO es fluente, SÍ
comprende
AFASIAS TRANSCORTICALES
La repetición esta preservada.
Ecolalia (repetir palabras). Esto se debe a infartos
de Watershed. Generalmente la repetición va a
ser mejor que el lenguaje espontáneo.
Tipos:
Afasia Transcortical Motora
Afasia Transcortical Sensitiva
Afasia Transcortical Mixta.
OTRAS AFASIAS
Afasias subcorticales (generalmente hay daño de
2 localizaciones anatómicas).
Afasia estriatocapsular (daño en el estriato o sea
el caudado, anterior). Produce habla disartria,
nominación pobre.

Afasia Talámica (daño parte posterior). Produce
comprensión y nominación pobre.
También hay alteraciones de lenguaje
relacionados con el:
Hemisferio no dominante derecho: elementos no
lingüísticos.
Se altera el ritmo y la prosodia (o sea, la parte
emocional del lenguaje). Su alteración del
lenguaje figurativo, bromas.
LENGUAJE
Alexia: Pérdida de la habilidad de leer sin pérdida
de agudeza visual.
- Alexia con agrafia: Cuando hay daño en
el giro angular dominante. La lectura y
escritura comprometidas.
- Alexia sin agrafia: Hay daños
occipitotemporales (hay una desconexión
entre el córtex visual y el giro angular). El
paciente no puede leer lo que escribe.
Agrafia: Pérdida de la habilidad de escribir sin
déficit motor, ataxia.
MEMORIA Y APRENDIZAJE
Íntimamente relacionados
Aprendizaje: Adquirir nueva información.
Memoria: Persistencia de lo adquirido, más
evocación. Recordar experiencias pasadas y
registrar nuevas. La memoria es igual al resultado - Memoria Semántica: Se almacena
del aprendizaje. conocimiento de tipo conceptual. Hechos
basados en información. Se puede
preguntar: ¿Qué es un caballo? ¿Cuál es la
diferencia entre un peine y un tenedor?

Estructuras anatómicas comprometida:

MEMORIA Lóbulos temporales (parte inferolateral).
Se afecta esta memoria cuando hay
Proceso de memoria: tumores temporales, encefalitis herpética,
enfermedad de Alzheimer
- Codificación
- Almacenamiento: Solo si se activa el Memoria procedimental (implícita):
sistema límbico.
- Evocación: Categorías, esquemas. Redes No depende de la memoria episódica. Funciona
de asociación a nivel inconsciente (automática).
Hay ensayos repetidos.

Clasificación la memoria se puede clasificar Automática: Se guardan habilidades cognitivas y

temporalmente en:
Memoria Instantánea: rápida, menos de
segundo = < 1 segundo (presente).
Memoria Inmediata: va de segundos a minutos
(corto plazo)
Memoria Intermedia: va de minutos a horas.
Memoria Tardía: Dura días, meses, años (largo
plazo).
OTRA CLASIFICACIÓN
Memoria Declarativa (Explícita)
Dentro de esta memoria tenemos a la:
- Memoria episódica: Hay un dónde y un
cuándo.
Preguntarle al paciente ¿Dónde estaba el
mes pasado? o día de su cumple.
Relacionado con recuerdos de
experiencias personales: recordar el
desayuno, su último cumpleaños.
Tiempo de almacenamiento va de minutos
a años.
Estructuras relacionadas con la memoria
episódica: Lóbulos temporales la parte
medial, núcleo talámico anterior, cuerpo
mamilar, fórnix, corteza prefrontal.
(estructuras del sistema límbico
involucradas).
Se afecta en la demencia con cuerpos de
Lewy y la demencia fronto-temporal.
conductuales (manejar bicicleta o automóvil, un
instrumento, la computadora).
1
Estructuras involucradas: área suplementaria
motora, núcleos de la base, cerebelo.
¿Esto cuando se altera? Una alteración que
produce, fallas de la memoria procedimental es la
Enfermedad de Parkinson, también en Huntington
y en la degeneración olivopontocerebelosa.
Memoria de trabajo: Tiene tiempo de
almacenamiento corto (segundos a minutos).
Asociado a funciones ejecutivas centrales.
Áreas comprometidas: área de Broca, área de
Wernicke, áreas de asociación visuales, corteza
prefrontal.
Se evalúa: Haciendo repetir al paciente 3 objetos
(llave, caballo, moneda), pedir que sean
recordados y preguntar por ellos 5 minutos
después.
Implicados en memoria
- Lóbulo temporal
- Corteza frontal
- Hipocampo Amígdala
- Tálamo
- Hipotálamo
- Cerebelo
HIPOCAMPO

Se encuentra en la superficie media del lóbulo
temporal.
Almacena y recupera información hasta que se
consolide.
Se encarga del aprendizaje, memoria espacial,
orientación, memoria asociada a emociones.
Su alteración produce: Amnesia anterógrada (No
puede recordar nuevas cosas).
Memoria de trabajo es corta, pero puede haber
una consolidación en el hipocampo y generase
una memoria a largo plazo.
Sueño es importante para la consolidación de la
memoria.
CÁLCULO
Depende mucho de la inteligencia y el grado de
instrucción. Se encuentra en el giro angular del
lóbulo dominante.
Se evalúa mediante: Restas (100-7), Problemas
simples: “si algo cuesta X y paga con Y…”. Tener
en cuenta las sumas 2+2 = memoria remota
AGNOSIA
Definición:
No conocer. Es la incapacidad para comprender,
el significado, la importancia y el sentido de un
estímulo a pesar que las vías sensitivas se
encuentren intactas.
Visual, auditivo, táctil.
- Agrafoagnosia (agrafestesia): No
reconoce símbolos trazados en piel.
Parietal derecha
Trazar números del 1 al 10 en palmas.
- Prosopagnosia: No reconoce rostros.
Se ve alterada cuando la lesión es en la
región temporo-occipital inferomedial, son
las ramas corticales de la arteria cerebral
posterior.
Tiene que haber una lesión bilateral.
Invitar a persona conocida por paciente.
- Autotopagnosia: El paciente no identifica,
no localiza, orienta partes de su propio
cuerpo.
 Agnosia digital: Si le pedimos al
paciente numerar sus dedos 1-5,
con los ojos cerrados tocar uno y
pedir al paciente que lo identifique.
 Desorientación derecha-izquierda:
Le decimos al paciente que “Con
mano derecha, se toque la oreja
izquierda”
- Anosognosia: Paciente no reconoce su
déficit.
Preguntar al paciente si hay algún
problema con el paciente (con hemiplejia
izquierda). El paciente dirá que no.
Preguntar si puede mover el brazo
izquierdo. El paciente dirá que sí.
APRAXIA
Definición:
Incapacidad para realizar un movimiento
voluntario en ausencia de lesión de sistema motor
y sensitivo.
El paciente puede realizar movimientos
automáticos, pero no voluntarios (no pueden
hacer puño, pero pueden agarrar objetos).
- Apraxia Ideatoria: Es un trastorno en el plan
de acción ideativo, hay una incapacidad
para realizar una serie de actos, (por ej.;
preparar un té).
También se asocia inhabilidad para
entender cómo se utilizan los objetos.
Aquí la lesión está en el hemisferio
dominante (parietotemporo-frontal).
- Ideomotora: Es un trastorno en el cual el
paciente no puede ejecutar acciones
como gestos (ej.: saludo militar).
Se altera el hemisferio dominante (parietal
izquierda).
- Mielocinética: Presenta una alteración
predominantemente ejecutiva.
 Se altera la fineza de los movimientos.

- Constructiva: Se produce por lesión de

cualquiera de los dos hemisferios, pero
generalmente por lesiones derechas
(temporo-occipito-parietal).

Se evidencia en actividades como no

poder dibujar. Hay defectos
visuoperceptuales.

- Buco-facial: Sacar la lengua y moverla

arriba, abajo, derecha, izquierda y lamer
los labios.

- Apraxia del vestir: Tratar de vestirse.

- Apraxia de burns: Marcha, le pedimos al

paciente que camine, y este no lo puede
hacer.

JUICIO

Relacionado con la región orbitofrontal.

Se le puede preguntar al paciente, ¿si ve humo
cómo reaccionaría?

ABSTRACCIÓN

Relacionada con el lóbulo frontal.

Más que todo se pide interpretación de algún

proverbio o analogía. SISTEMA LÍMBICO
Proverbios En nuestra vida hay sentimientos como: el placer,
la euforia, la tristeza, el abatimiento, la depresión,
En boca cerrada no entran moscas” el miedo, la ansiedad, el enojo, la hostilidad, la
calma y otras emociones; todas ellas contribuyen
Analogías a la riqueza de nuestra experiencia y confieren
pasión y carácter a nuestras acciones.
¿En que se parece un reloj a una regla?”
En los seres humanos, la comunicación social de
Se utiliza el test de Moca y el test de Folstein o Mini las emociones esta mediada fundamentalmente
Mental State por el Sistema Motor Esquelético, en particular por
los músculos que controlan las expresiones facial y
postural.

Relación del sistema Límbico y la parte músculo

esquelética.
LÍMBICO: significa “limítrofe”.

El Sistema Límbico es el circuito neuronal que

controla el comportamiento emocional y los La corteza límbica está integrada por un anillo de
impulsos de las motivaciones. Un componente corteza cerebral que es un paleocortéx, a cada
fundamental es el hipotálamo. lado del encéfalo.

Todo este sistema, muy complejo estará Corteza orbitofrontal, circunvolución: subcallosa,
interconectado con elementos basales del cingular, parahipocámpica y uncus, rodean a
encéfalo y en el centro de esta estructura está el (áreas de la base) todas las estructuras del sistema
hipotálamo. límbico.

Otras estructuras pertenecientes a este

sistema:
EL HIPOTÁLAMO
Los núcleos septales, el área paraolfatoria, los
núcleos anteriores del tálamo, ciertas porciones
Representa el 1% de toda la masa encefálica.
de los ganglios basales, el hipocampo y la
amígdala.
Es uno de los medios de control sobre el sistema
límbico.

Posee vías de comunicación de doble sentido,

envían señales en 3 direcciones diferentes:

- Posterior e inferior: hacia el tronco del

encéfalo, porque se relaciona con áreas
reticulares del mesencéfalo,
protuberancia y bulbo raquídeo y desde
estos hacia los nervios periféricos del SNA.
 - Zona media: Son núcleos que regulan la
- Superior: hacia el diencéfalo y telencéfalo. producción de vasopresina y oxitocina de
núcleos anteriores del tálamo y las la hipófisis posterior, así como el sistema
porciones límbicas de la corteza cerebral. nervioso autónomo.

- Hacia el propio infundíbulo hipotalámico: - Zona lateral: Son los núcleos que
para controlar las funciones endocrinas intervienen en la regulación de las
secretoras de la neurohipófisis y la emociones y su expresión conductual
adenohipófisis.

NÚCLEOS POSTERIORES DEL HIPOTÁLAMO

Hipotálamo se relaciona con hipófisis que se
encarga de la secreción de hormonas.
Área Hipotalámica posterior: Relacionada con el
control vascular, la presión (HTA), dilatación
pupilar y escalofríos.

Núcleo Dorsomedial: Relacionado con el Sistema

Nervioso entérico, por eso tienen que ver con el
aumento de la actividad intestinal.

Núcleo Perifornicales: relacionados con el

hambre, cólera.

Núcleo Ventromedial: relacionado con la

saciedad, control endocrino.

Cuerpo Mamilar: reflejos alimentarios, emociones.

Núcleo Arcuato y Periventricular: control de la

hipófisis.
HIPOTÁLAMO:
NÚCLEOS ANTERIORES DEL HIPOTÁLAMO
Se encuentra ventral al tálamo óptico, y está
separado de éste por el surco hipotalámico. Núcleo Paraventricular: relacionada contracción
uterina, eyección leche (producción de
Límite anterior: Lámina terminal. oxitocina).
Límite caudal: Tubérculos mamilares.
Núcleos: Van a esta organizados en tres zonas Núcleo Supraóptico: conservación del agua
mediolaterales: (producción de vasopresina).

Zonas: periventricular, media y lateral. Área preóptica medial: controla la micción,

bradicardia, hipotensión arterial. Relacionada con
- Zona periventricular: Son los núcleos que frecuencia cardíaca y PA.
rodean al 3er ventrículo. Regulan la
producción de las hormonas endocrinas.
Área Preóptica e hipotalámica anterior: Le dicen hipocampo porque tiene forma de
regulación de la temperatura (jadeo, sudor, caballito de mar.
inhibición de la liberación de TSH).

Área Hipotalámica lateral (HACER): control

respiración, circulación y emoción.

Núcleo Sexualmente dimórficos: control de la

secreción de LH y el coito.

HIPOTÁLAMO

Va a controlar múltiples funciones:

- Procesos en los que participan el sistema

nuclear hipotalámico

- Regulación de procesos metabólicos

- Mantenimientos de la temperatura
corporal. Comunicaciones del hipocampo, ejemplo se
comunica mediante el fórnix con los cuerpos
- Integración de la actividad visceral, mamilares.
funcional y metabólica: de la digestión,
circulación y respiración entre sí, y con las
áreas límbicas.
- Procesos que activan y regulan la
actividad inmunitaria.

- Regulan la actividad funcional y

metabólica de la reproducción.

- Regulación del ritmo circadiano de sueño

y vigilia

EL HIPOCAMPO

Presenta en su composición hasta 3 capas de

neuronas en algunas de sus áreas.

El Córtex Cerebral está compuesto por 6 capas. El

Córtex Límbico está compuesto por 5 capas.
Este Hipocampo, posee numerosas conexiones
con la corteza cerebral, así como con las
estructuras basales del sistema límbico (la
amígdala, el hipotálamo, la región septal y los
cuerpos mamilares).
Hipocampo posee 3 capas, son: (de adentro
hacia afuera)
- Capa molecular
- Capa piramidal
- Capa multiforme.
Una experiencia sensitiva activa al hipocampo, y
a su vez emite eferencias hacia los núcleos
anteriores del tálamo, hacia el hipotálamo y otras
partes del sistema límbico a través del fórnix.
La estimulación de distintas regiones del
hipocampo, da lugar a los diferentes patrones de
comportamiento relacionadas con el placer, ira, la
pasividad, impulso sexual excesivo.
La extirpación bilateral del hipocampo provoca
que la persona sólo conserve la capacidad de
memoria a corto plazo, (amnesia anterógrada).
Si la actividad del hipocampo indica que una
información neuronal tiene importancia es
probable que su contenido resulte memorizado.
“El hipocampo aporta a el impulso que produce la
traducción de la memoria a corto plazo en
memoria a largo plazo”.
Sin el hipocampo la consolidación a largo plazo
de los recuerdos de tipo verbal o de pensamiento
simbólico no tendría lugar.
LA AMÍGDALA
Está involucrada en el procesamiento v
multimodal de información importante para el
reconocimiento emocional y el comportamiento.
Es crítica para la adquisición y expresión de
respuestas al miedo condicionadas.
AMIGDALA
Se afecta en varios trastornos:
- Enfermedad de Alzheimer
- La epilepsia del lóbulo temporal
- La ansiedad y la depresión.
Vemos los núcleos que conforman la Amígdala:
- Núcleo cortical
- Núcleo medial
- Núcleo basal
- Núcleo lateral
- Núcleo basolateral
La relación que tiene con otras estructuras:
Recibe eferencias de zonas, por ej. del Cíngulo,
córtex orbitofrontal, de la corteza de asociación
sensitiva (Ínsula, Temporal Anterior, Temporal
Medial).
Y esta amígdala va a dar eferencias hacia el
hipotálamo, núcleos parabraquiales.
Núcleos basolaterales de la Amígdala, tienen un
papel importante en el comportamiento.
Esta Amígdala recibe señales neuronales desde la
corteza límbica, así como desde la neocorteza
La Amígdala va a transmitir señales hacia áreas
corticales, hacia el hipocampo, tálamo.
Núcleos de la amígdala: núcleos corticales,
lateral, basolateral, medial, basal.
Transmite señales hacia aéreas corticales
anteriores, el hipocampo, la región septal, el
tálamo y especialmente el hipotálamo
La estimulación de la amígdala también puede
provocar movimientos involuntarios de distintos
tipos.
También puede dar lugar a un patrón de cólera,
huida, castigo, dolor intenso y miedo. Así como
también reacciones de recompensa y placer.
Otras porciones pueden generar diversas
actividades sexuales (erección, movimientos de
cópula, eyaculación, actividad uterina, etc.)
La extirpación bilateral de la amígdala en
animales de experimentación produce el
síndrome de Klüver-Bucy.
Esto provoca cambios de comportamiento en el
animal: el animal carecera de temor, inmensa
curiosidad por todo, olvida con rapidez, tendencia
a llevarse objetos a la boca.
Impulso sexual fuerte.

La Amígdala se encarga de aportar conocimiento

para el comportamiento a un nivel
semiconsciente.

Avisa al sistema límbico cual es el estado actual

de alguien en relación con el medio que lo rodea
y con sus pensamientos.

La Amígdala prepara la respuesta de

comportamiento adecuada de esa persona para
cada ocasión.

LA CORTEZA LÍMBICA

Es la que rodea a las estructuras límbicas

subcorticales, se encarga de transmitir las señales
procedentes del resto de la corteza cerebral
hacia el sistema límbico y también en sentido
opuesto.

Funciona como un área de asociación para el

control del comportamiento.
La extirpación bilateral de la porción posterior de
Se indican las proyecciones conocidas del Fórnix
la corteza orbitofrontal hace que un animal
a las regiones hipotalámicas (cuerpos mamilares y
padezca insomnio asociado a inquietud motora.
otras áreas hipotalámicas) y del hipotálamo a la
corteza prefrontal.
La destrucción de las circunvoluciones cingulares
anteriores y subcallosas liberan a los centros de ira
Se muestra una vía que interconecta el núcleo
en la región septal y el hipotálamo de la influencia
amigdalino con las estructuras límbicas.
inhibidora prefrontal.
También se señalan las conexiones recíprocas
entre la formación del hipocampo y la corteza de
asociación.

La formación del hipocampo comprende al

hipocampo, la corteza Entorrinal y el complejo del
subículo.
 FUNCION SENSITIVA
Receptores sensoriales: se definen como estructuras
diferenciadas para captar los cambios físicos y físico-
químicos que ocurren en el interior del organismo y
en su medio externo
POTENCIAL DE RECEPTOR
Transduccion sensorial
Se lleva a cabo por:
1. Estimulo interaccion con el receptor
2. El receptor presenta cambios en las
propiedades fisicas de la membrana celular
3. Estos cambios son reflejados como cambios
en la permeabilidad de la membrana
4. Ocurre difusion de iones
5. La difusion genera alteraciones en el
potencial de membrana
6. Alteraciones del potencial de membrana
genera un potencial de receptor
POTENCIAL DE RECEPTOR
Los potenciales de receptor pueden ser subumbrales
o pueden pasar por encima del nivel de umbral,
generando asi un potencial de accion que se
caracteriza por su fase de despolarizacion,
repolarizacion e hiperpolarizacion
MODALIDADES SENSORIALES
Tenemos varias ya que cada estimulo es captado por
un diferente receptor
• Luz captada por fotoreceptores
• Dolor captado por nociseptores
• Sonido captado por celulas con cilios

RECEPTORES CLASIFICACION
La transduccion sensorial depende de los tipos de
receptores, los cuales son 2:
• Ionotropicos
• Metabotropicos

IONOTROPICOS
Se denominanan asi porque permiten el paso de un
ion

METABOTROPICOS
El mecanismo de transduccion esta relacionado con
algunas proteinas, como:
• Proteinas G
RECEPTORES SENSIBILIDAD SOMATICA
TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES
• Relacionados con la via dolorosa

TERMINACIONES NERVIOSAS ENCAPSULADOS

• Corpusculo de Krause
• Corpusculo de Pacini
• Corpusculo de Meissner
• Corpusculo de Ruffini
 informacion de un receptor, y cada uno lleva su
informacion hacia el asta posterior de la medula
-Campos receptivos pueden ser:
• Excitatorios: producen despolarizacion
• Inhibitorios: inhiben
Esto produce el fenomeno de codificacion sensorial

CODIFICACION SENSORIAL
-La modalidad particular de energía a la que el
receptor es mas sensible se llama estimulo
adecuado.

RECEPTORES DE SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA -La localización del estimulo es codificada por el

Son solo 2: campo receptor de neuronas sensoriales y puede ser
• Organo tendinoso de Golgi potenciado por inhibición lateral.
• Huso muscular
-El umbral es el estimulo mínimo que se puede
RECEPTORES TACTILES detectar. Si un estimulo es lo bastante importante
Hay diferencia en los receptores de la piel con pelo o para producir un potencial de receptor
sin pelo despolarizador que alcance un umbral, se detectará.
• Cuando hay pelo esta asociado a un receptor Los estímulos subumbrales menores no se detectan.
de foliculo piloso, predominan los receptores
de Merkel y Ruffini -La intensidad, se codifica de tres modos:
1. Mediante de receptores activados.
• En la piel sin pelo predomina los corpusculos
2. Por diferencias en las frecuencias de
de Meissner y de Paccini
activación de las neuronas sensoriales en la
vía.
NEURONAS SENSITIVAS
3. Mediante la activación de diferentes tipos de
En general, según la clasificacion son
receptores.
pseudounipolares (tienen un cuerpo celular y tienen
un terminal donde esta el receptor)
-La duración del estimulo es codificada por la
EJEM:
duración de la activación de las neuronas
El receptor del corpusculo de paccini se ubica en la
sensoriales. Sin embargo en el caso de un
parte profunda de la piel y llega a la medula
estimulo prolongado, los receptores se
(informacion sensitiva llega por las astas posteriores)
“adaptan”.
POTENCIAL DE RECEPTOR
MODULACION DELA RESPUESTA
-Los receptores son mecanicos pues reciben un
Existen tres mecanismos de modulación:
estimulo mecanico que deforma la membrana del
1. Control eferente: mediante señales del S.N.C. que
receptor lo cual apertura canales mecanicos del ion
llegan a los receptores e informan que amplíen el
sodio (despolariza membranas)
margen dinámico. (Control de salida)
-Si el potencial de receptor supera el umbral se
genera el potencial de accion que se transmite de
2. Autoinhibición: por activación de un reflejo
nodulo de ranvier a nodulo de ranvier
inhibidor por la propia estimulación del receptor.
CAMPOS RECEPTIVOS
3. Inhibición lateral: Al estimular un receptor, sus
Los receptores tienen campos receptivos, es una
impulsos inhiben otros cercanos por conexiones
area de la piel que va poder ser inervada o capta
sinápticas laterales.
EJEM Los campos receptivos mas pequeños estan
localizados en la punta de los dedos y son mas
amplios conforme te vas acercando al brazo

Lo que quiere decir es que si hacemos 2 punzones en

la punta de los dedos se va a sentir como dos
estimulos mientras que si hacemos en el brazo sera
percibido como un solo campo

En la segunda imagen, el estimulo (lapiz) produce

una estimulacion y el mismo impulso puede estar
relacionado con las interneuronas que generalmente
cumplen una funcion inhibitoria

ADAPTACION DE LOS RECEPTORES

Receptores tónicos:
Producen una velocidad constante de disparo
mientras el estimulo es aplicado (baja adaptacion) CLASIFICACION DE FIBRAS SENSITIVAS
Ejem: -Las fibras mas veloces son alfa y beta
• Receptores de capsulas articulares -Las fibras se dividen en mielinica y no mielinica
• Huso muscular Mielinica:
Estos son mas lentos porque siempre deben mandar • Alfa
informacion al sistema nervioso • Beta
• Delta
Receptores Fásicos
Responden con un estallido de actividad pero No mielinica
rapidamente se reduce la velocidad de los disparos • Fibras C
(adaptacion rapida)
Ejem:
• Corpusculos de paccini
• Receptores asociados al foliculo piloso

LA DISCRIMINACION DE DOS PUNTOS

Se lleva a cabo gracias a la existencia de vias
convergentes y tambien depende del capo receptivo
Ejem:
 SENSIBILIDAD SOMATICA • Terminaciones hederiformes o terminal
TACTO: expandido (Merkel)
• Estimulacion de receptores tactiles en la piel
o tejidos que se encuentran por debajo de la
piel SENSIBILIDAD DOLOROSA
EL DOLOR
PRESION Según la "International Association of the Study of
• Deformacion de tejidos mas profundos Pain" el dolor se define como "una experiencia
sensorial y emocional desagradable asociada a un
VIBRACION daño real o potencial del tejido, o se describe en
• Señales sensitivas que se repiten a gran términos de dicho daño”.
frecuencia
CLASIFICACION
MECANORRECEPTORES Nociceptivo
Distribucion: • Daño a tejido no-neural y activación de
• Superficial: Meissner (receptor fasico) y nociceptores.
Merkel (receptor tonico) • Dolor post operatorio, dolor articular
• Profundo: Ruffin (adaptacion lenta) i y Paccini (artritis).
(receptor fasico) • Responde a opioides y AINES.

Neuropático
TACTO • Se produce cuan hay lesión de la vía
-Es un sentido cutaneo somatosensitiva en cualquier lugar de su
-Estimulo: Responde a la presion desigual o no trayecto (periférico o central).
uniforme, que lo origina la deformacion de la piel o • Responde a fármacos antiepilépticos, a los
el movimiento de los pelos de la piel antidepresivos, y algunos antiarrítmicos.
-Densidad de los receptores:
• Palma: 10/cm2 TIPOS DE DOLOR
• Dedo indice: 20/ cm2 DOLOR AGUDO
• Punta de la lengua: 70-90/cm2 Es el dolor que persiste mientras existe un daño o
• Espalda: 0.2-0.4/ cm2 enfermedad y desaparece cuando se elimina la causa
subyacente
-La agudeza humana en la mano es mas alta en la
yema de los dedos DOLOR CRONICO
-Sensibilidad tactil en la piel (epidermis y dermis) Cuando el dolor se mantiene una vez resuelta la
causa que lo origino inicialmente
Terminaciones nerviosas libres:
• Fibras Delta: 5-30 m/seg El dolor puede ser transmitido por una fibra
• Fibras C: menos de 2 m/seg mielinizada (Adelta) y no mielinizada (fibra C)
Las terminaciones pueden ser:
Aparato receptor: • Terminaciones libres
• Corpusculo de Meissner • Terminaciones termico-mecanicos
• Corpusculo de Paccini polimodales
• Terminaciones con extremo ensanchado:
fibras beta 30-60 m/s -La informacion se dirige a las astas posteriores y
cruza a la via anterolateral
• Terminaciones de Ruffini
• Discos de Merkel
DOLOR REFERIDO
Es un dolor propagado (no son localizados a punta de
dedo) es difuso, cuyo origen no esta en la zona de
aparicion del mismo
Ejem:
• Infarto
• Sindrome coronario agudo
El dolor del miocardio se refleja en el brazo izquierdo
o en la region precordial o la mandibula
TRANSDUCCION DE LA SEÑAL
Proceso por el que la célula responde a sustancias del
exterior de la célula mediante moléculas de
señalización que están en la superficie de la célula o
dentro de ella. La mayoría de las moléculas que
participan en la transducción de la señal son
sustancias químicas, como hormonas,
neurotransmisores y factores de crecimiento que se
unen a proteínas específicas llamadas receptores
(moléculas de señalización) sobre la célula o dentro
de ella.
Ejem:
• Aji produce calor porque la sustancia
estimula receptores y transduce su señal a la
via del dolor
• Mentol produce frio porque la sustancia
estimula receptores y transduce su señal a la
via del dolor
-Via espinomesencefalica es importante cuando se
habla de mecanismos de supresion de dolor
SISTEMA OPIODE ENDOGENO
-Suprime el dolor
-Dentro de este sistema estan los peptidos como:
• Proencefalina
• Prodinorfina
• Pro-orfanina
• POMC: de aca derivan las endorfinas las
cuales suprimen el dolor mediante la
interaccion con sus receptores
Explicacion imagen:
La sustancia gris periacueductual contiene neuronas
encefalinergicas, que se van a ver estimuladas por
neuronas que vienen desde la corteza y asi producen
encefalina; activando los nucleo que se encuentran a
nivel del RAFE y de ahí se desprenden neuronas
serotoninergicas hacia la medula
-En la via del dolor los receptores estan asociados a
las moleculas de glutamato o sustancia P
-El reflejo de retirada ante un estimulo (sacar la
mano del fuego) es por accion de un receptor
nociceptivo
SENSIBILIDAD PROPIOCEPTIVA
Propiorreceptores:Cinestesia(postura y movimiento)
• Responden al grado de estiramiento de los
órganos que los albergan.
Localización: músculo esquelético, tendones,
articulaciones, ligamentos y el tejido conectivo que
recubre músculos y huesos.
-Constantemente informan al cerebro de los
movimientos.
Aparato Receptor:
• Terminaciones de extremo ensanchado:
Terminaciones de Ruffini y otras variantes.
• Terminaciones encapsuladas: Corpúsculo de
Pacini y otras variantes.
• Terminaciones especializadas: Husos
musculares.
• Receptores tendinosos de Golgi.
VIBRACIÓN:
• Corpúsculos de Pacini: 60 - 800 c/seg.
• Corpusculos de Meissner: Baja hasta 80 c/seg
A nivel de las capsulas articulares, si estan asociadas
al tendon tenemos a los organos tendinosos de golgi
o tambien puede haber ruffini y paccini
HUSO MUSCULAR
-Se encuentra dentro de las fibras muscular
-El musculo tiene 2 tipos de fibras:
• Extrafusales: se encargan del movimiento
• Intrafusales: aquí se ubica el huso muscular
que responde a la elongacion
• Hay adaptacion en el rango de 20 y 40 grados
TRANSDUCCION DE LA SEÑAL
Cambios en la intensidad metabolica (la temperatura
altera la velocida de reacciones intracelulares: 2
veces por cada 10 grados)

-El huso muscular lo podemos encontrar en RECEPTORES PARA EL FRIO

diferentes formas: 4 a 10 veces mas que los receptores para el calos
• Bolsa nuclear
• Cadena nuclear VIAS AFERENTES
Y las fibras intrafusales reciben la inervacion de las Fibras adelta, fasciculo espinotalamico lateral
motoneuronas gamma (fibras extrafusales inervadas
por motoneuronas alfa) SENSIBILIDA AL CALOR
• Receptor de calor de 20 a 47 grados
MECANISMO DE TRANSDUCCION DE SEÑAL • Maxima sensibilidad a 35.5 a 40 grados
Como todo mecanoreceptor se va a deformar,
aperturando los canales de iones que se encuentran DISTRIBUCION
en la membrana produciendose el fenomeno de Receptor de calor: fibras C
despolarizacion • Mejilla, dorso de la mano y brazo: 1,5 a 2 x
El huso muscular responde a la elongacion, midiendo cm2
asi un reflejo miotatico • Palma de la mano, antebrazo y espalda: 0,5ª
1 x cm2
ORGANO TENDINOSO DE GOLGI
-Se ubica en el tendon SENSIBILIDA AL FRIO
-Responde a la tension • Receptor de frio: 10 a 40 grados
Ejem: • Maxima sensibilidad: 15 a 20 grados
SI cargamos algo demasiado pasado
automaticamente lo soltamos porque la tension DISTRIBUCION
genera un feedback negativo produciendose un • Receptor del frio: fibras adelta y C
reflejo miotatico inverso • Labios: 15 a 25 x cm2
• Dedos 3 a 5 x cm2
REFLEJO MIOTATICO INVERSO • Tronco: 0.5 x cm2
-Es inverso porque se estimula el organo tendinoso
de golgi generandose un relajo en vez de una FRIO PRODUCE DOLOR A LOS -15 GRADOS
contraccion CALOR PRODUCE DOLOR A LOS +45 GRADOS

SENSIBILIDAD TERMINCA VIAS SOMATOSENSITIVAS

TERMORECEPTORES Tenemos 2 grandes vias:
TIPOS DE RECEPTORES
• Via dorsal del disco medial
Para el frio, calor, frio-dolor y calor-dolor
• Via anterolateral
RECEPTORES Que se caracterizan por la decusacion (Cruce de
Terminaciones nerviosas desnudas que responden a fibras de un lado a otro en la línea media)
la temperatura absoluta
• Responden a la velocidad de cambio de la Via dorsal del disco medial decusan a nivel de los
temperatura nucleos gracil y cuneiforme en el nucleo raquideo
• Situados en la region subepitelial mientras que la via anterolateral decusa en la
medula espinal; luego llegan al talamo y finalmente
a la corteza
VIA O SISTEMA DORSAL LEMNISCAL
• Fibras nerviosas mielinizadas largas.
• Velocidad: 30 - 110 m /seg.
• Orientación espacial de las fibras muy alta.
• Información sensorial que debe ser
transmitida rápidamente con gran fidelidad
en el tiempo.
Cambios finos de intensidad:
• Sensaciones de tacto que requiere
localización precisa del estímulo.
• Sensaciones de tacto que requiere
graduaciones finas de intensidad.
• Sensaciones fásicas como las vibratorias.
• Sensaciones que señalan movimiento contra
la piel.
• Sensaciones cinestésicas.
• Sensaciones de presión relacionadas con
ajustes fino de intensidad de presión.
VIA O SISTEMA ESPINOTALAMICO ANTEROLATERAL
• Fibras mielinizadas más pequeñas: 10 - 60 m/
seg.
• Orientación espacial mucho menor.
• Información sensorial que no requiere tanta
rapidez ni tanta fidelidad.
• Gradaciones más burdas.
• Localización mucho menos exacta.
• Capacidad de transmitir amplio espectro de
modalidades sensoriales:
o Dolor
o Sensaciones térmicas: frio, calor.
o Tacto burdo y las sensaciones
capaces de muy poca localización en
la superficie corporal y presentan
muy poca capacidad de
discriminación.
o Sensaciones de comezón y cosquilleo.
o Sensaciones sexuales.
LA CORTEZA SOMATOSENSITIVA
En la cisura de Rolando la sensibilidad sera hacia
atrás
AREAS SOMATOSENSITIVAS PRIMARIAS
Son la 3, 1 y 2 (Areas de Brodman)
AREAS SOMATOSENSITIVAS SECUNDARIAS
Son asociativas
HOMUNCULO DE PENFIELD
Un homúnculo cortical o de Penfield es una
representación pictórica de las divisiones
anatómicas de la corteza motora primaria y la
corteza somatestésica primaria, por ejemplo, de la
porción del cerebro humano directamente
responsable del movimiento y el intercambio de
información sensorial y motora del cuerpo.
Tenemos zonas en nuestro cuerpo más sensibles a la
estimulación que otras. Dando lugar así a un hombre
deforme, desproporcionado, en donde las áreas más
sensibles muestran mayor tamaño que aquellas que
lo son menos.
-Donde hay mayor cantidad de receptores es porque
tiene mayor area en el cerebro
https://lamenteesmaravillosa.com/homunculo-
penfield-caracteristicas-funciones/
Link para entender mejor
SENTIDO DEL GUSTO
En el mismo instante en que ese sorbo de té
mezclado con sabor a pastel tocó mi paladar... el
recuerdo se hizo presente... Era el mismo sabor de
aquella magdalena que mi tía me daba los sábados
por la mañana. Tan pronto como reconocí los
sabores de aquella magdalena... apareció la casa gris
y su fachada, y con la casa la ciudad, la plaza a la que
se me enviaba antes del mediodía...”
RECEPTORES GUSTATIVOS
-Son quimiorreceptores.
-Responden a sustancias disueltas en los líquidos
bucales que los bañan.
BOTONES GUSTATIVOS:
• Formado por 50 células epiteliales
modificadas.
• Se encuentran en: lengua, paredes de las
papilas fungiformes y caliciformes, mucosa
de la epiglotis, el paladar y la faringe.
• Hay alrededor de 10,000 botones gustativos.
-Botones gustativos no solo se ubican en la lengua
sino tambien en la faringe (ahí se siente el sabor
amargo)
-Los receptores tienen un poro (poro gustativo)
donde se ubican microvellosidades
-Celula basal se encarga de reponer receptores
(cuando te quemas la lengua)
-Cada yema gustativa está formada por 4 tipos de
células morfológicamente distintas: células basales,
células oscuras, células claras y células intermedias.
PAPILAS GUSTATIVAS
Son de 4 tipos:
• Foliacea: ubicada lateralmente
• Caliciforme: ubicadas atras
• Fungiforme: ubicadas adelante
• Fliformes: son las mas numerosas, no tienen
botones gustativos (sin funcion en la quimio
percepcion) y estan implicadas en la
sensacion tactil bucal
MODALIDADES BASICAS
AMARGO
• Parte posterior de la lengua
• Sulfato de quinina, estricnina, morfina,
nicotina, cafeina y urea
• Aca se sienten los venenos, se dice que el
amargo es señal de veneno y nos proteje
DULCE
• Punta de la lengua
• Compuestos organicos: sacarosa, maltosa,
glucosa, sacarina y ciclamatos
AGRIO / ACIDO
• Bordes laterales
• Acidos: H+
SALADO
• Parte anterior del dorso
• Anion de las sales inorganicas
UMAMI
• Glutamato monosodico
UMBRAL GUSTATIVO
La concentración umbral es la mínima concentración
de una sustancia que depositada en una papila
individual evoca la percepción del gusto.
TRANSDUCCION DE LA SEÑAL
-Disolución de las sustancias químicas en la saliva.
-Contacto de las células gustativas a través del poro
gustativo.
-Interacción con:
• Receptores del gusto (proteínas de la
superficie de las células - Gustducina).
• Proteínas poriformes (canales iónicos)
-Producen:
• Cambios eléctricos en células gustativas.
• Vías de señalización intracelular
• Despolarizacion
TRANSDUCCION DEL SABOR DULCE
1. La sustancia de disuelve en la saliva y asi llega
al poro
2. El poro se relaciona con receptores de
membrana que son proteinas, algunas
asociada a proteinas G o a canales ionicos
3. Glucosa es captada por un receptor de
proteina G
4. Proteina G activa una cascada de señales
mediados por AMPciclico que activa PKA lo TRANSDUCCION DEL SABOR UMAMI
que genera que se cierre un canal de potasio • Es. Generalmente un canal que permite el
5. Cuando se cierra un canal de potasio, ingreso de iones calcio y sodio que
aumenta su concentracion; despolarizando la despolarizan la membrana abriendo canales
membrana y abre canales de voltaje de calcio dependientes haciendo que el
dependientes, entrando calcio y se produce calcio vaya a favor de la exocitosis
la exocitosis de glutamato

TRANSDUCCION DEL SABOR SALADO AGRIO Y

TRANSDUCCION DEL SABOR AMARGO
Estimulo 1
1. El estimulo amargo puede bloquear un canal
de potasio haciendo una despolarizacion,
abriendo canales de calcio voltaje
dependientes
Estimulo 2
MECANISMO MEDIADO POR GUSTDUCINA
1. La gustducina es una proteina G asociada a
mecanismos de fosfodiesterasa
2. La fosfodiesterasa disminuye el AMPciclico
llevando a la despolarizacion de la membrana
ACIDO
SALADO
1. El ion sodio entra y despolariza la membrana
abriendo canales voltaje dependientes y se
produce la exocitosis
AGRIO
2. El estimulo agrio bloquea un canal de
potasio y tambien puede producir el ingreso
del proton hidrogenion, despolarizando
membrana y abriendo canales voltaje
dependientes

Estimulo 3
Otros estimulos amargos pueden estimular
fosfolipasa C que aumenta el calcio intracelular
mediado por el IP3, teniendo un aumento de calcio
tanto por fuera como por dentro, despolarizandose
asi la membrana y produciendo exocitosis
VIAS CENTRALES DEL GUSTO
-La liberacion del neurotransmisor genera un
potencial de accion en el axon gustativo primario
-La informacion gustativa se transmite por 3 pares
craneales:
• VII (lengua y paladar)
• IX (lengua tercio posterior)
• X (faringe/epiglotis)
-Bulbo (nucleo gustativo)
-Talamo (nucleo ventral posterior)
-La corteza gustativa primaria localizada en el lobulo
parietal (area 43 de Brodman)
SENTIDO DEL OLFATO
Una idea de la importancia de los sistemas olfatorios
lo da la gran proporción (4%) de los genomas de
muchos eucariotas superiores que está dedicada a
codificar las proteínas de membrana de los
receptores olfatorios.
Los 1000 genes que hay en el genoma mamífero
relacionados con los receptores olfatorios lo hacen
probablemente la familia de genes más grande del
genoma entero.
RECEPTORES OLFATORIOS
• Se encuentran en la mucosa olfatoria
pigmentada de color amarillo: 250 mm2/ en
cada fosa nasal
• Receptores de adaptacion intermedia
• Son quimioreceptores
• Tenemos 10-20 millones de celulas
receptoras
TIPOS CELULARES DE LA MUCOSA OLFATORIA
• Neurona olfatorias primarias
• Celulas de sosten: secretan mucus
• Las celulas germinales (nichos de
neuroblastos) o tambien llamadas celulas
progenitoras
PRODUCCION DE MOCO
Procede de:
• Células de sostén epiteliales.
• Glándulas de Bowman. (aca se produce el
moco)
Función:
• Proporciona el medio iónico y molecular
adecuado para la detección del olor.
• Contiene proteínas solubles que captan los
odorantes. “Contribuyen a la concentración o
eliminación de odorantes, pero no son
receptores”.
Moco es el medio ionico y molecular para poder
detectar un olor
-En el moco se ubican los receptores olfatorios para
poder captar los odorantes y transmitirlos
RRECEPTORES ODORANTES
-Las secuencias de aminoácidos de los receptores
odorantes son muy diversas.
-Cada una de las neuronas sensitivas olfatorias
responde a odorantes diferentes.
-Receptores odorantes son proteinas AMIGDALA CORTICOMEDIAL
transmembranas que atraviesan 7 veces la • Respuestas emocionales
membrana (asociados a proteina G)
-La proteina G aumenta cantidades de AMPciclico CORTEZA ENTORRINAL TRANSICIONAL
ocasioanndo la apertura de canales de sodio y calcio • Esta la memoria olfatoria
despolarizando asi a la membrana y ocasionando la
transmision del impulso
-La transmision del impulso se da a traves de las
celulas mitrales que se encuentran en el bulbo

-Celulas mitrales tienen funcion excitatoria

-Celulas granulares funcion GABAergicas osea
inhibitorias
-Celulas periglomerulares son gabaergicas

VIAS EFERENTES
-Tienen acción depresora general.
-Efecto excitatorio o desinhibitorio
-Provienen de:
• Núcleo de la rama horizontal de la banda
diagonal.
• Núcleo olfatorio anterior ipsilateral.
-La via olfatoria en algunos animales puede captar
feromonas que estan disueltas en los olores gracias • Núcleo olfatorio contralateral (llega por la
al organo bowmero nasal, este organo permite que comisura anterior).
la informacion viaje hacia a la amigdala y al -Terminan en las células granulosas y en las células
hipotalamo para saber cuando la hembra esta en periglomerulares .
celo
-En el caso de los humanos las celulas mitrales tienen
SENTIDO DE LA VISION
varias vias para llevar la informacion ANATOMIA
-El sentido del olfato NO PASA INFORMACION POR
Conformado por:
LA CORTEZA sino que van a areas
• Cornea
• Humor acuoso
CORTEZA OLFATORIA
• Iris
NUCLEO OLFATORIO ANTERIOR:
• Diafragma
• Se relaciona con la coordinación desde la
• Musculos ciliares
corteza olfatoria contralateral.
• Transferencia de memoria de un lado al otro. • Zonulas Zinn que fijan al cristalino
• Humor vitrio
CORTEZA PIRIFORME: • Capa esclerotida
• Se proyecta al Lóbulo frontal. • Retina
• Discriminación olfatoria. • Nervio optico
• Percepción consciente.

TUBERCULO OLFATORIO
• Proyecciones no olfatorias se dirigen al
lobulo temporal, especialmente hacia
estructuras limbicas
 -Se arregla con lentes concavos que divergen los
haces luminosos

EL OJO HUMANO
Comparado a una cámara fotográfica tiene:
1. Sistema de lentes
2. Un sistema de abertura variable (diafragma):
la pupila
3. Placa sensible: la retina
El iris tiene 2 tipos de fibras: 4. Cámara oscura: la coroides
• Circulares
• Radiales Sistema de lentes:
En cada interfase hay un lente y las interfases se
Las trabeculas y canal de schelemm es donde se forman:
reabsorve el humor acuoso • Interfase entre aire y superficie anterior de la
cornea
OPTICA • Interfase entre superficie posterior de la
Depende de la angulacion de como la luz atraviese cornea y humor acuoso
un lente • Interfase entre humor acuoso y superficie
• De manera perpendicular sigue su camino anterior del cristalino
• Si hay angulacion hay un cambio en el paso • Interfase entre superficie posterior del
de la luz cristalino y el humor vítreo.

LENTES CONCAVOS PUPILA

Divergene los haces luminosos (abren) -Es el diafragma que regula el ingreso de la luz
-Es un espacio, no es un organo; que se modifica por
LENTES CONVEXOS la contraccion o relajacion de musculos ciliares
Converge los rayos en un punto focal -Poder refractivo total: 59 diopters

Cuanto mas grueso es un lente es mas potente

-La imagen entra de cabeza pero se revierte en la

corteza, por eso vemo todo normal
IRIS
EMMETROPIA
-Formación pigmentada y opaca.
-Se forma la imagen en la retina
-Regulan la cantidad de luz que penetra al ojo.
-Está constituido en su interior por:
HIPERMETROPIA
-El punto focal esta por detrás de la retina
Fibras musculares circulares:
-El punto se va detrás de la retina porque los lentes
• Su contracción produce miosis
son menos potentes o globo ocular pequeño
• Inervación:parasimpática.
-Se arregla con lente convexo haciendo que el
punto se forme en la retina
Fibras musculares radiales:
• Su contracción produce midriasis
MIOPIA
-El punto focal esta antes de la retina • Inervación:simpática.
-El conjunto de lentes del ojo es mas potente
CRISTALINO
-De todos los lentes que tenemos, el mas potente es
el cristalino; pues cambia de forma
-Si yo tengo un punto lejano no mas de 8 metros, el
cristalino esta flaquito, para que la imagen se forme
en la retina
-Si yo tengo un punto cerca al ojo, el cristalino
engorda para dar mas potencia y formar la imagen
en la retina
MUSCULOS CILIARES
-Se contraen y el cristalino se ensancha
-Se relaja y se engorda
RETINA
-Es una estructura formada por 10 capas,en donde
se encuentran los receptores y se produce la
transducción.
-Las capas nucleares contienen células y las capas
plexiformes contienen axones y dendritas.
-Receptores:
• Conos: 6 - 7 millones.
• Bastones: 120 - 125 millones.
-Células ganglionares:1-1.2millones.
-Fibras nerviosas:1-1.2millones
-Epitelio pigmentario: posee melanina.
-Capa de las células fotorreceptoras: Los conos y los
bastones.
-Membrana limitante externa: uniones
intercelulares entre los fotorreceptores y las células
de Müller.
-Capa nuclear o granular externa: núcleos de los
fotorreceptores.
-Capa plexiforme externa: conexión sináptica entre
células fotorreceptores, bipolares y horizontales.
-Capa nuclear o granular interna: núcleos de las
células bipolares y células horizontales y amacrinas.
-Capa plexiforme interna: conexión sináptica entre
células bipolares, amacrinas y ganglionares.
-Capa de las células ganglionares: núcleos de células
ganglionares.
-Capa de fibras del nervio óptico: axones de células
ganglionares que forman el nervio óptico.
-Membrana limitante interna: lámina basal.
EL AXON DE LAS CELULAS GANGLIONARES FORMAN
EL NERVIO OPTICO
FOTORRECEPTORES
La luz debe atravesar las 10 capas de la retina para
poder llegar a los fotoreceptores
Hay diferencia entre retina periferica y retina
central:
• Periferica: hay varios fotoreceptores que
hacen sinapsis con ceulas bipolares pero al
final solo hacen sinapsis con una celula
ganglionar
• Central: Es el area de mayor agudeza visial
porque la sinapsis es de uno a uno
MACULA Y PUNTO CIEGO
MACULA LUTEA
-Zona con alta concentracion de conos
PUNTO CIEGO
-Lugar donde nace el nervio optico
-No contiene bastones ni conos
-La imagen que incide en este punto no genera
percepcion visual en el cerebro
FOVEA
-Mayor concentracion de conos y de agudeza visual
EL ESPECTRO ELECTROMAGNETICO
-Solo un aspecto electromagnetico es visible; que va
entre los 380 a 750 nm
-En este espectro de luz tendremos la vision tanto de
los bastones como conos
-Pigmento de bastones es la rodopsina
-Pigmento de conos es la conopsina
TRANSDUCCION DE LA SEÑAL
1. La luz llega a la membrana de conos y
bastones y se ubica ahí el receptor que tiene
la rodopsina
2. Metarodopsina 2 tranforma el transretinal
3. Luego que la luz llega a la rodopsina y cambia
al retinal se produce la transduccion de la
transducina que es la proteina G
4. Transducina transforma GMPciclico (su
funcion de este es cerrar canal de sodio) pero
al fosforolizarlo por diesterasa, abre los
canales
En los conos y bastones, no existe potencial de
accion; solo un potencial receptor que se transmite
al resto de las celulas nerviosas, siendo las celulas
ganglionares las encargadas de transmitir los
potenciales de accion a traves del nervio optico
-En la oscuridad los bastones estan despolarizados
(se descarga glutamato)
-Cuando hay luz hay una hiperpolarizacion (se cierra
el canal y no entra ningun ion)
CONDUCCION ELECTROTONICA
-Las únicas que transmiten señales por medio de
potenciales de acción son las células ganglionares.
-La transmisión de la mayoría de las señales en las
neuronas de la retina se produce por conducción
electrotónica.
-La conducción electrotónica es el flujo de corriente
eléctrica en el citoplasma neuronal que permite la
conducción gradual de la potencia de la señal, según
la intensidad de la iluminación (no es todo o nada).
Se diferencian de un potencial de acción por lo
siguiente:
• Son locales y no se propagan.
• Son subumbrales: no superan el valor umbral
en el cual se dispara un potencial de acción.
• Son pasivos: no cambian la polaridad de la
membrana.
• Son sumables en el tiempo y en el espacio
CELULAS GANGLIONARES
-Transmiten señales por medio de potenciales de
acción.
-Tienen una descarga basal y se excitan ante cambios
en la intensidad de la luz.
-Algunas se apagan (OFF) y otras se encienden (ON).
-Pueden ser excitadas o inhibidas por distintos
colores.
-Existen 3 tipos:
• Células W: detectan movimiento
• Células X: detectan colores
• Células Y: detectan variaciones de la
intensidad
Tipo M (Magno): 10% de las células (MOVIMIENTO)
• Responden a objetos grandes y en
movimiento.
• Son rápidas
• Responden con potenciales de acción
transitorios: respuesta transitoria a la
iluminación
• Alta sensibilidad al contraste.
 • Tienen gran campo receptivo. Si tenemos una lesion en el quiasma se corta fibras
• Ausentes en la fóvea. de la retina nasal de un lado y del otro

Tipo P (Parvo): 90% de las células (FORMA,
DETALLES, COLOR)
• Más pequeñas y numerosas
• Lentas
• Responden con una secuencia mantenida de
potenciales de acción: formas, detalles.
• Tienen campo receptivo pequeño.
• Visión en color.
-Si tenemos una lesion en la retina nasal del ojo
derecho entonces habra una lesion en la retina
temporal del lado nasal (hemianopsio heteronima)
-Si la lesion es por detrás del quiasma optico, se llama
hemianopsia homonima
-Lesiones posteriores (radiaciones y corteza) es
cuadrantonopsia, la cuadrantonopsia depende de
que si es en la corteza se respeta la macula

-Lesion superior no se ve la parte inferior

VIA VISUAL
-Empieza en los nervios optivos

-Cuando los impulsos nerviosos abandonan las

retinas se dirigen hacia atrás por los nervios ópticos.
SENTIDO DE LA AUDICION
-En el quiasma óptico todas las fibras del lado nasal
-El sistema auditivo nos pone en contacto con el
de la retina se cruzan al lado contrario.
mundo externo de ruidos y sonidos.
-La audición es la experiencia subjetiva de la
-Se unen a las fibras que proceden del lado temporal
exposición al sonido o los ruidos.
de la retina del otro lado para formar las cintillas
-Sonidos o Ruidos:
ópticas.
“Ondas de presión que viajan por un medio elástico
(aire, líquidos o sólidos). Se propagan por el aire,
-Las cintillas hacen sinapsis en el cuerpo geniculado
llegan al oído donde desencadenan una serie de
lateral y desde aquí las fibras genículocalcarinas
fenómenos que son identificados como sonidos o
(radiación óptica) van a la corteza visual primaria
ruidos”.
(area 17) en el lóbulo occipital.
EL SONIDO
LAS FIBRAS DE LA RETINA NASAL CRUZAN EL
-Sonido: originado por vibración de la materia.
QUIASMA OPTICO
-La audición es el conjunto de procesos que permiten
captar e interpretar el sonido
ALTERACIONES CAMPIMETRICAS
Si tenemos una lesion en la seccion del nervio optico
Frecuencia: es el número de ciclos por unidad de
del lado derecho, entonces no veremos el campo
tiempo (Hz).
visual del lado derecho
Intensidad: es la amplitud de la onda (Db).
SENSIBILIDAD DEL OIDO HUMANO
• Es el receptor más sensible del organismo.
• Intervalo audible para la especie humana: 20
- 20,000 CPS (Hz)
• Mayor sensibilidad: 1,000 - 4,000 Hz.
• Máxima para: 2,000 Hz.
• Voz humana masculina: 120 Hz.
• Voz humana femenina: 250 Hz.
• El oído humano puede distinguir: 2,000 -
3,000 tonos puros.
EL OIDO
Se divide en externo, medio e interno
OIDO EXTERNO
-Sirve para poder canalizar las ondas de sonido hacia
la membrana timpanica
-Tiene forma de cono
OIDO MEDIO
El tímpano:
• Grosor : 0.1 mm.
• Membrana semielástica, no está tensa.
• No presenta resonancia: está críticamente
amortiguada por la cadena oscicular.
• Permite distinguir tonos diferentes y poder
discriminar diferentes tipos de sonidos que
se suceden con rapidez.
• Máximo desplazamiento con sonidos de
2000 Hz.
Cadena de huesecillos :martillo,yunque y estribo.
o El manubrio o mango del martillo unido a la
cara interna del tímpano, la cabeza a la pared
del oído medio y su apófisis corta al yunque.
o El yunque se articula con el estribo.
o La base del estribo unido a un ligamento
anular, el cual se fija a las paredes de la
ventana oval.
o Los huesecillos unidos por ligamentos.
-Los movimientos angular y lineal de los huesecillos
es de 0.005 mm.
-El tímpano sufre oscilaciones totales por la acción
de las ondas sonoras.
-Estas oscilaciones conservan la frecuencia de
vibraciones del sonido; pero sufren alteraciones
durante el pasaje por la cadena de huesecillos:
o De ondas de gran amplitud y débil fuerza.
o Ondas de pequeña amplitud pero gran
fuerza.
-Ganancia por palanca: 1.3 (relación 3:2).
-Relación entre superficie timpánica y la membrana
de la base del estribo es 55 : 3.2 mm2.
-Ganancia total: 22 veces.
Músculos del oído medio:
Músculo del martillo o tensor tympani:
o Se inserta al mango del martillo.
o Su contracción pone tenso al tímpano y hace
que vibre menos.
o Inervado por el trigémino (V).
Músculo del estribo o stapedius:
o Inervado por el facial (VII).
o Su contracción separa la base del estribo de
la ventana oval, impidiendo o atenuando la
transmisión de vibraciones muy intensas.
Martillo, yunque y estribo; transforman ondas de
gran amplitud y poca energía en ondas de poca
amplitud y gran energía con el fin de movilizar la
perilinfa.
OIDO INTERNO
-Consiste en tres tubos enrollados unidos por sus
lados.
o Rampa vestibular
o Rampa media
o Rampa timpánica
-La membrana de Reissner separa la rampa
vestibular de la media.
-La membrana basilar separa la media de la
timpánica
-La rampa media está llena de endolinfa.
-La rampa vestibular y timpánica contiene perilinfa.
 Endolinfa: alta en K+ y baja en Na+.
•
• Perilinfa: alta en Na+ y baja en K+.
-La rampa media tiene celulas ciliadas internas y
externas; los cilios estan fijos a la membrana de
tectoria donde se ubica la membrana basal
ORGANO DE CORTI
-Se encuentra ubicado sobre la membrana basilar y su
techo está formado por la membrana tectoria.
-Se mueve cuando la membrana basilar es deformada.
-Contiene los receptores:
• Células ciliadas internas: son las que transmiten
el impulso nervioso.
• Células ciliadas externas: ayudan al movimiento
de la membrana basilar.
-Los cilios de estas células se proyectan hacia la
membrana tectoria y cuando se inclinan hacia uno u otro
lado despolariza o hiperpolariza las células.
-De esta forma se convierte un impulso mecánico en uno
eléctrico.
CELULAS CILIADAS
• Las CCI de forma más redondeada, hacen
múltiples contactos sinápticos con las
neuronas eferentes (de color amarillo).
• En las CCE destaca la importante inervación
que recibe de las neuronas eferentes (de
color gris); estas células hacen escaso
contacto sináptico con las neuronas
aferentes.
MEMBRANA BASILAR
-Membrana fibrosa, formada por fibras colágenas
orientadas de modo radial del modiolo hacia la pared
externa del caracol.
-Estructuras rígidas y elásticas; fijas por el extremo
basal pero libres por su extremo distal.
-Las longitudes de las fibras basilares aumentan
progresivamente desde la base hacia el vértice del
caracol (Desde 0.04 mm hasta 0.5 mm).
-El diámetro de las fibras disminuye progresivamente
de la base al vértice (disminución progresiva de la
rigidez).
-“Las fibras cortas y rígidas cerca de la base vibran
con frecuencias altas”
-“Las fibras largas y flexibles cercanas al helicotrema
vibran con frecuencias bajas”
TRANSDUCCION DE LA SEÑAL
-La deformación de los cilios se va a transformar en
potencial de receptor.
-Si se deforman hacia el kinetocilio se produce
despolarización y hacia el lado contrario
hiperpolarización.
-Se produce apertura de canales de K+, el cual fluye
desde el exterior (endolinfa) hacia el interior de la
CCI.
-Para luego volverse potencial de acción.
-Y así se logra la liberación de glutamato.
-Se transmite el potencial de acción hacia centros
superiores.
La figura de la izquierda, una microscopia electronia
del apice de un cilio mostrando la union de punta
(flecha roja). La figura de la derecha muestra como la
union de punta liga los canales ionicos
mecanotransductores de la region apical con
aquellos que se localizan en la pared lateral del
siguiente cilio, estos canales estan acoplados a una
maquinaria proteica celular que les permite
desplazarse
CELULA CILIADA EXTERNA
-La amplificación coclear depende del movimiento
de las células ciliadas externas.
-Cumplen una función importante relacionada con
la modulación del sonido.
VIA AUDITIVA
-Celulas ciliares hacen sinapsis con celulas nerviosas
cocleares
-La neurona de segundo orden pasa al lado opuesto
del tronco encefálico para llegar al núcleo olivar
superior.
-La vía continua ascendiendo por el lemnisco lateral
para llegar al colículo inferior.
-Núcleo geniculado medial, radiación auditiva y
corteza auditiva (lóbulo temporal).
TRAUMA ACUSTICO
Se produce desde 90 decibeles en adelante
SENSACIONES VESTIBULARES Y EQUILIBRIO
-El sistema del equilibrio es más complejo que el
sistema auditivo, debido sobretodo al componente
motor.
-No hay una estructura que por sí sola cumpla con el
funcionamiento de éste.
-El sistema consiste en múltiples impulsos
sensoriales de órganos sensoriales terminales
vestibulares, sistema visual, somatosensorial y
propioceptivo
-Luego, la información se integra a nivel del tronco
encefálico y el cerebelo, con importante influencia
de la corteza cerebral, como los lóbulos frontal,
parietal y occipital.
-La información integrada provoca diversas
reacciones motoras estereotípicas, de movimiento
ocular, control postural e impulsos de salida
perceptuales.
ORGANO VESTIBULAR
Se encarga de informar al SNC sobre cualquier
aceleracion o desaceleracion angular o alinear
-Cuando movemos la cabeza y decimos SI,
estimulamos el canal superior
-Cuando movemos la cabeza y decimos NO,
estimulamos el canal horizontal
-Si ladeamos la cabeza, estimulamos el canal
semicircular posterior
FISIOLOGIA VESTIBULAR
I-nformar al sistema nervioso central sobre cualquier
aceleración o desaceleración angular o lineal.
-Ayudar en la orientación visual, mediante el control
de los músculos oculares.
-Controlar el tono de los músculos esqueléticos para
la mantencion de una postura adecuada
-Información sobre la posición de la cabeza en el
espacio:
• Función estática: receptores maculares.
-Información sobre los desplazamientos de la 3. Vestibulo: posicion cabeza
cabeza: 4. Vista: mundo exterior
• Función cinética: receptores ampulares.

RECEPTORES AMPULARES
-Tenemos celulas ciliadas
-Al momento que se mueve la cabeza, el liquido se
mueve y empuja a las celulas; provocando que los
cilios se mueven hacia cilios de mayor tamaño
(despolarizacion) y menor tamaño
(hiperpolarizacion)

RECEPTOR MACULAR
-Son celulas ciliadas
-Tienen atoconias los cuales captan la posicion de la
cabeza, cuando se eleva la cabeza por gravedad caen
(son de material calcico) haciendo que se lleve la
informacion a los cilios

Como tenemos 2 organos vestibulares, si giramos la

cabeza hacia un lado, despolarizamos ese lado
mientras que los receptores del lado opuesto se
hiperpolarizan y asi tenemos equilibrio

El organo vestibular manda hacia sus nucleos

vestibulares y desde ahí hay contacto con los
centros de los oculomotores

Si muevo la cabeza al lado izquierdo, los ojos se

contraen y la mirada baja

PARA MANTENER EQUILIBRIO

Que es la orientacion correcta del cuerpo en el
espacio
1. Sensibilidad profunda
2. Cerebelo
 Barrera Hematoencefálica
Se observa de manera más detallada la barrera sangre – retina,
INTRODUCCIÓN se observa un capilar como está cubierto por células
endoteliales, por pericitos y por procesos astrogliales, los cuales
La barrera hematoencefálica fue descubierta en el siglo XIX
van a darle una cierta protección, ya sea de sustancias que
por los bacteriólogos Paul Ehrlich y Edwin Goldman, quienes
entren al torrente sanguíneo o puede ser ante un tipo de
observaron que al inyectar colorante en los capilares se
microorganismo.
producía tinción del tejido circundante en todas las partes del
cuerpo, excepto en el encéfalo.
Igual es la barrera hematoencefálica.
Esto les causo mucha curiosidad, entonces plantearon que
debería existir algo distinto a nivel del cerebro que le da la
característica de ser un órgano imnunoprivilegiado.

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
La microcirculación, cuando entra a la masa encefálica, al
encéfalo, a diferencia de la microcirculación periférica de los
otros órganos, se va a caracterizar por:

BARRERAS EN EL CEREBRO Su Conformación

La barrera más importante que existe en el cerebro es la
La célula endotelial va a estar cubierta por un pericito, que
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA. también colabora con la formación de la barrera
hematoencefálica.
Tenemos también otras barreras:
No sólo es el pericito, también va a existir un tipo de célula
neuronal que son las glías, dentro de estas va a estar el
- Barrera Sangre Líquido Cefalorraquídeo astrocito.
- Barrera Aracnoidea: va a separar el espacio
El astrocito tiene una prolongación llamada podocito, el cual
subaracnoideo del resto de las meninges
también va a formar parte de la barrera hematoencefálica.
- BSCB (blood-spinal cord barrier): o Barrera Sangre -
Médula Espinal Se encuentra a nivel espinal, separa
la sangre de las estructuras de la médula espinal

- Barrera sangre – retina: Está a nivel del globo ocular,

separa la sangre de la retina.

La Barrera Hematoencefálica está constituida por:

- Células endoteliales con uniones intercelulares

estrechas.

- Pericitos encargados de mantener la homeostasis y

remplazar a las células endoteliales dañadas.

- Procesos astrogliales que recubren más del 95% de la

superficie de los vasos de la microcirculación.
Uniones estrechas: no van a permitir el paso de cualquier
molécula (virus, bacterias)
Pericitos: revisten a la célula endotelial, tiene la función de
cuando la célula endotelial se daña, estos ayudarán a que se
siga conservando la estructura.
Procesos astrogliales: son los podocitos del astrocito.
En esta lámina podemos observar las 3 estructuras con más
detalles: Pericito, Astrocito, Células Endoteliales.
Estas uniones están reforzadas por proteínas estructurales:
Claudinas, Ocludinas.
También van a estar interrelacionadas por uniones tipo GAP.
Todas estas proteínas hacen que las uniones sean estrechas,
impidiendo así, el paso de moléculas.
Esta célula endotelial va a tener íntima relación con el Pericito
mediante uniones tipo GAP mediante estas conexinas, y van a
estar relacionadas ya que los pericitos producen algunos
factores de crecimiento endotelial.
En esta lámina mas molecular, vemos todas las uniones que
están entre cada célula endotelial, ocludinas, claudinas,
cadherinas.
FUNCIONES DE BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
Barrera física anatómica para proteger al cerebro de la sangre:
uniones estrechas de células endoteliales y pericitos que
remplazan a células endoteliales dañadas.
Barrera bioquímica para un transporte selectivo (enzimas de
células endoteliales).
Interfase regulatoria para el metabolismo o modificación de las
sustancias de la sangre: glucosa, aminoácidos, etc.
TRANSPORTE EN LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
El desarrollo y funcionamiento normal del encéfalo requiere de
una cantidad elevada de componentes que deben poder
cruzar los vasos de la microcirculación cerebral.
Esto se consigue de la siguiente manera:
- Difusión de sustancias liposolubles: permite el
intercambio eficaz de gases liposolubles como el O2
y CO2
- Transporte facilitador y mediado por receptores de
sustancias hidrosolubles especificas: transportador de
hexosas, de aminoácidos, etc.
- Por canales iónicos: para el paso de electrolitos.
Los Glut 1y Glut 3 van a permitir el pase de la glucosa en el SNC
También vamos a encontrar transportadores de Aminoácidos
(leucinas), Iones (sodio).

BARRERA SANGRE – LCR (Líquido

cefalorraquídeo)
La vamos a encontrar alrededor de todos los plexos coroideos,
en general va a estar cubriendo los ventrículos laterales, 3º y 4º
ventrículo.

Van a existir algunas moléculas que van a permitir el paso del

agua, son las proteínas estructurales denominadas
ACUAPORINAS.

En el SNC sobre todo vamos a tener ACUAPORINA 1, y en

algunos casos observamos ACUAPORINA 4. Entre la sangre y el
LCR (líquido
Estas 2 acuaporinas las vamos a encontrar en mayor cefalorraquídeo) hay muchas diferencias, ya que su unión no
proporción en lo que es el transporte agua a nivel del cerebro. es muy estrecha ya que existen algunas fenestraciones.

Van a permitir el paso de iones, de alguna sustancia y gases

que van a poder atravesar esta barrera mediante los diferentes
tipos de transporte: transporte activo – difusión facilitada o
intercambio de iones (activos o facilitados)

Tenemos mecanismos de transporte en:

- Difusión Pasiva: los lípidos solubles

- Transportadores: para aminoácidos

- De carriers: pasan la glucosa, aminoácidos, ácidos BBB (BHC) VS. BCB (BS-LCR)
grasos, aniones orgánicos y cationes orgánicos
Vamos a ver en un gráfico de como estas barreras se
- Mediado por transcitosis: para moléculas grandes
interrelacionan, tanto la barrera hematoencefálica como la
como el betamieloide, factores de crecimiento,
barrera hemato líquido cefalorraquídeo.
insulina, leptina
En este cuadro existen algunas zonas sobre todo regiones
- Migración a través de células: que son mediadas por
periventriculares que carecen de la barrera hematoencefálica.
el sistema mononuclear.
Esta zona periventricular se va a encargar de regular procesos
como la osmorregulación.

LUGARES DONDE NO EXISTE BARRERA

HEMATOENCEFÁLICA BHE
1. Eminencia media hipotalámica
2. Órgano subfornical
En este cuadro nos permite darnos cuenta de algunas 3. Órgano subcomisural
características y algunas diferencias entre lo que es la barrera 4. Órgano vasculoso de la lámina terminal
hematoencefálica y la barrera sangre líquido cefalorraquídeo 5. Área postrema
6. Neurohipófisis
7. Glándula pineal
Anatómicamente
8. Plexo coroideo
Barrera Hematoencefálica BHC: está formada por células
endoteliales que están unidas por uniones estrechas.
Pero, ¿por qué a este nivel no existe Barrera
Su Membrana basal están formadas por: Pedicitos y Procesos Hematoencefálica BHE?
astrogliales
Ahí no hay, ya que se encuentran los Osmorreceptores, estos
Barrera Sangre Líquido Cefalorraquídeo BS-LCR: están se encargan de captar cambios en lo que es la concentración,
constituidas por células epiteliales coroidales que van a estar cuando hay situaciones en las cuales se pierde líquido y hay un
conectadas por uniones tipo GAP cambio en la concentración de solutos

También tienen su Membrana basal Estos cambios en las concentraciones van a permitir que
podamos regular el agua. Si hay cambio, como la
Su endotelio tiene muchas fenestraciones a diferencia de la deshidratación, se van a activar algunas neuronas que van a
barrera Hematoencefálica regular la pérdida de agua.

Transporte Neuronas a nivel del núcleo supra-óptico y paraventricular: van

Barrera Hematoencefálica BHC: no hay fenestraciones, por lo
que su transporte puede ser facilitado, difusión pasiva, canales
iónicos.
El transporte mediado por pinocitosis es un poco más reducido
en esta barrera
Por esta barrera también pueden pasar células del sistema
inmune
Tiene un promedio de superficie de 155 cm2
Su barrera es altamente eficiente
Barrera Sangre Líquido Cefalorraquídeo BS-LCR: aquí existen
varias fenestraciones, difusión de solutos plasmáticos, el
transporte activo puede ser mediado por sectores.
a producir la hormona antidiurética, la cual va a poder regular
la pérdida de agua.
Por eso es muy importante que no exista la Barrera
Hematoencefálica BHE, ya que si la hubiera no se podría censar
estos cambios osmóticos.
Igual para el área postrema, ahí están los centros negativos, los
cuales van a estar en relación con la náusea y vómitos.
Igualmente, a nivel de la neurohipófisis, ya que cerca a este las
neuronas van a verter las hormonas que producen: oxitocinas,
hormona antidiurética; así es la manera en que son vertidas al
torrente sanguíneo. Y si hay una Barrera Hematoencefálica BHC
esto será muy difícil de hacer.

Existen canales iónicos, la pinocitosis aquí es mayor.

Se dice que no hay entrada de células inmunes, pero eso aún

se está estudiando.

Tiene una superficie de 75 cm2

Su barrera es eficiente pero muy permeable.

 El LCR está directamente involucrado en la regulación del ciclo
sueño-vigilia a través del sistema de prostaglandina D2 (PGD2)
y prostaglandina-D-sintasa (PGDS).

El LCR actúa como vía y medio para el suministro de

compuestos terapéuticos a las células neuronales y gliales.

Sirve como una herramienta de diagnóstico importante en la

evaluación de enfermedades del SNC.

ANATOMÍA
El volumen total del Líquido Cefalorraquídeo LCR está entre 150
y 160 ml en adultos.

La mitad del LCR va a estar en las estructuras craneales, y la

otra mitad va a estar distribuida a nivel de la neuroespinal.

El LCR se va a localizar en el espacio subaracnoideo.

Granulaciones aracnoideas, van a ser muy importantes para la

absorción de líquido cefalorraquídeo LCR
FISIOLOGÍA DEL LCR
Desde la edad de los egipcios, que da registrado en el “Libro
de las heridas” que existe el LCR.

Hipócrates de Cos (460-375 a. C.): confirmó la presencia de un

fluido dentro de las cavidades del cerebro.

Andrés Vesalio (1514- 1564): La primera descripción anatómica

detallada de los ventrículos cerebrales.

Heinrich Quincke (1842–1922): Realiza la primera punción

lumbar mediante una aguja con fiador.

DURAMADRE (PAQUIMENINGES)
FUNCIÓN BIOLÓGICA DEL LCR LÍQUIDO
 2 Capas
CEFALORRAQUÍDEO
- Capa periostea: Va hasta el foramen magno
Proporciona un sistema de protección mecánica al actuar
como un amortiguador de las estructuras del encéfalo ya que - Capa meníngea: Va hasta 2da vértebra
esto es muy importante en el caso de traumatismos. sacra.
Envuelve el filum terminale y forma el
Participa en la homeostasis metabólica del SNC al mantener el ligamento coccígeo.
ambiente electrolítico y el equilibrio ácido-base sistémico.
 Inervación mediada por el:
Sirve como medio para el suministro de nutrientes a las células
neuronales y gliales. - Supratentorial: Trigémino (V)
- Infratentorial: Vago (X), C2, C3
Funciona como un sistema linfático para el SNC eliminando los
productos de degradación del metabolismo celular.
 Irrigación
Transporta hormonas, neurotransmisores, factores de liberación
a) Carótida externa
y otros neuropéptidos en todo el SNC.
 - Faríngea ascendente
- Meníngea media
- Meníngea accesoria

b) Carótida interna

- Ramas del segmento cavernoso

c) Vertebral

- Occipital

Entre la capa periostea y capa meníngea se forman los Senos

Venosos, entre estas 2 capas durales.

ARACNOIDES (LEPTOMENINGES)
Las acuaporinas son las que permiten el paso del agua, y la más
Granulaciones aracnoideas atraviesan la duramadre y van a importante es la Acuaporina 1.
llegar hasta los senos venosos
Pero, se necesita otro tipo de transporte para diferentes
sustancias:
PIAMADRE (LEPTOMENINGES)
- Electrolitos: van a ir pasando a través de cotransportadores
Es la que separa el espacio subaracnoideo de sodio-bicarbonato.

Va estar entre la Piamadre y la Aracnoides - Contra transportadores: entra cloro, pero sale bicarbonato.

Separación con aracnoides = espacio subaracnoideo,
contiene el LCR Líquido cefalorraquídeo
Esta separación es bien amplia como por ejemplo a nivel de la
cisterna magna.
Grandes separaciones = cisternas
El LCR Líquido cefalorraquídeo tiene como función reducir el
peso efectivo del cerebro: su masa real es de
aproximadamente 1500 g, mientras que la flotabilidad
proporcionada por el LCR reduce su peso neto a 25–50 g.
80-90% del LCR Líquido cefalorraquídeo es secretado por el
plexo coroideo (ubicados en los ventrículos laterales, III y IV).
- También va a permitir el paso de algunas sustancias desde
la región intracelular: cloro y potasio (esto es a nivel de la
membrana vasolateral)
- Y en la membrana apical, se tiene a la bomba sodio –
potasio y a la acuaporina 1.
- Co- transportador sodio - potasio - 2 cloros muy similar a los
que se encuentran a nivel de los túbulos renales.
- También hay canales que permiten el paso del potasio
Y es así como se van a formar los componentes del líquido
cefalorraquídeo LCR

El transporte de fluidos a través del BHE Barrera

Hematoencefálica va a colaborar con un 10% - 20% pero sobre
todo de líquido intersticial.

Al final el líquido cefalorraquídeo se forma en los plexos

coroideos, pero también forma por el líquido intersticial

En su plexo coroideo, con un proceso de ultrafiltrado se va a

producir el LCR líquido cefalorraquídeo. (80-90%)

El restante viene del parénquima, donde hay líquido intersticial

el cual va a atravesar a las células que recubren las cavidades
ventriculares.

FISIOLOGÍA

FLUJO DEL LCR LÍQUIDO

CEFALORRAQUÍDEO
La secreción de LCR es impulsado por el gradiente de presión
hidrostática entre la sangre, pero también las células epiteliales
del plexo coroideo y los ventrículos. (Ley de filtración de
Starling).

Las Células epiteliales del Plexo coroideo van a proporcionar

mediante sus cilios el movimiento
El LCR Líquido cefalorraquídeo fluye debido a las pulsaciones
de plexo coroideo.
Es impulsado por cilios de células ependimales.
También es influenciado por la frecuencia respiratoria.

CIRCULACIÓN DEL LCR LÍQUIDO

CEFALORRAQUÍDEO
Va a iniciar al nivel de los:

Cuernos Temporales luego hacia los Cuernos Anteriores, luego

pasa por el Foramen Interventricular o Agujero de Monro hacia
el III Ventrículo luego por el Acueducto de Silvio va a pasar
hacia el IV ventrículo.

Al nivel del IV Ventrículo tengo unos forámenes que son el:

- Foramen de Luschka (se encuentra a nivel Lateral)

- Foramen de Magendie (se encuentran a nivel Medial)

Se observan como se a producir la absorción de líquido

Luego de aquí pasan al Espacio Subaracnoideo, hacia la
cefalorraquídeo (LCR) y también como se da el ritmo de
cisterna magna y luego van hacia el Espacio Subaracnoideo
absorción.
que se encuentra a nivel del seno sagital superior, donde se va
a producir la absorción a través de las granulaciones
Podemos observar las vellosidades aracnoideas, que son
subaracnoideas o corpúsculos de Pacchioni.
evaginaciones especializadas de la membrana aracnoidea
que van a atravesar a la dura madre hacia la luz del seno
venoso, donde se va a dar la absorción del líquido
cefalorraquídeo LCR.

Vemos la tasa de formación del líquido cefalorraquídeo LCR,

que es insensible a los cambios de presión del líquido
cefalorraquídeo LCR.

La absorción del líquido cefalorraquídeo LCR va a aumentar

de manera proporcionada a partir de presiones superiores a 70
ml de agua.

Drenaje o absorción del LCR Líquido cefalorraquídeo se dan en

el Seno sagital Superior y también una porción en las raíces
nerviosas

 Drenaje (Absorción)

- Circulación superior
Volumen circulante = 150 mL a 160 mL
- Seno sagital superior – Pacchioni
Estos van a estar distribuidos a nivel craneal y médula:
- Circulación inferior
- 75mL cavidad craneal y 75ml en la médula
- Se recambia 4-5 veces al día
- Raíces nerviosas
Tasa de producción

- 500 - 600 mL/dia

- 15-20 mL/hora
- 0.3-0.4 mL/minuto

CARACTERÍSTICAS
PRESIÓN DE APERTURA
Es la primera determinación que hay que hacer, antes de la
extracción de Líquido Cefalorraquídeo (LCR)

Se puede hacer por aparatos que nos va a permitir medir esta,

que se puede acoplar a la aguja quinque, pero si no contamos
con esta podemos hacerla con una regla y un equipo de
venoclisis.
En decúbito lateral la presión normal es menor a 20 cm de H2O
Agua o 200 mm de Agua
Anteriormente se usaban algunas maniobras que permitían
saber si existían algún tipo de obstrucción en el flujo a nivel
espinal conocida como maniobra de Queckenstedt
Eritrocromia se da en punciones lumbares traumáticas o
cuando el paciente tiene una hemorragia subaracnoidea o
también en el caso de hemorragias intraparenquimales que se
han abierto hacia los ventrículos, las encefalitis herpéticas
pueden causar como complicación hemorragias a nivel
subaracnoidea y algunas encefalitis toxicas.
Amarrillo: se da cuando existen proteínas y estas superan los
>150mg/100ml.
Cuando hay bastantes proteínas se da en aracnoiditis
tuberculosa o cuando hay bloqueo espinal.

Turbio: cuando hay aumento de polimorfonucleares o

linfocitos.

Para que sea turbio, yo necesito generalmente que existe mas

de 300 Polimorfonucleares o mas de 500 linfocitos, esto
generalmente se va a ver en meningitis bacteriana o ruptura
de abscesos hacia la cavidad ventricular.

CITOLOGÍA (características a nivel

La presión de apertura también puede sufrir alguna: citológico)
Elevación fisiológica que se da gracias a: Un recuento total de células es de hasta 4 células por microlitro
es normal; 5 o más se considera patológico.
- Estornudos
- Tos Hay que tener en cuenta que el liquido cefalorraquídeo puede
- Maniobra de Valsalva haber una contaminación ya que por cada 1000 hematíes que
aparezcan yo debo restar 1 leucocito del recuento total.
Las cuales pueden aumentar la presión
Las pleocitosis de predominio Polimorfonuclear PMN son típicas
PIC normal ≤ 15 mmHg en adultos de las meningitis bacterianas agudas.

- 65 – 200 mm H2O En cambio, una Pleocitosis morada o intensa a predominio

- 5 – 15 mmHg linfocitario la encontramos en meningitis virales, meningitis
tuberculosa, neurosífilis o neuroborreliosis, listeriosis.
1 mmHg = 1.36 mmH2O

Hipertensión Endocraneana ≥ 20 cmH2O

APARIENCIA
Transparente: “agua de roca” o “cristal de roca”, típico del
líquido cefalorraquídeo LCR normal, aunque no excluye
patología asociada (meningitis víricas, meningitis tuberculosa,
neurolués, neuroborrelioisis y neurobrucelosis). PROTEÍNAS
Rojo Amarillo Turbio Los valores normales de proteínas en el Líquido cefalorraquídeo
(Eritrocromia) (Xantocromía) (Celularidad) LCR de un adulto promedio oscilan entre 0,15 y 0,45 g/l.
>1000 >150mg/100ml >300 PMN/mm3
hematíes/mm3 proteínas Años (edad) Rango de proteína total
>500 lumbar
linfocitos/mm3 Recién nacido <1700
PL traumática Bloqueo espinal Meningitis 1-15 90-350
HSA por tumores. bacteriana.
16-160 150-450
HIP abierta a
ventrículos. Aracnoiditis Ruptura de
Encefalitis tuberculosa. abscesos hacia
Un aumento de las proteínas (hiperproteinorraquia) leve es
herpética. ventrículos.
inespecífico, observándose en múltiples entidades.
Encefalitis tóxicas
Habitualmente el aumento de proteínas se asocia a un
aumento de la celularidad, pero en ocasiones podemos
encontrar hiperproteinorraquia con celularidad normal
(disociación albúmino-citológica en síndrome de Guillain-
Barré).

Determinados procesos inflamatorios (esclerosis múltiple,

neurosarcoidosis, neurolupus, enfermedad de Behçet) o
infecciosos (neurolúes, neurocisticercosis, panencefalitis
asociadas a sarampión o encefalitis VIH) cursan con
producción intratecal de gammaglobulinas.

Esto se traduce en un aumento de IgG en el líquido

cefalorraquídeo LCR, en un índice de IgG > 0,7 (cociente de
IgG sangre/IgG suero dividido por el cociente albúmina
LCR/albúmina suero que en circunstancias normales es de 0,45-
0,7) y en la detección de bandas oligoclonales de IgG por
electroforesis.

Cuando estos mecanismos fallan, el aumento de la Presión

GLUCOSA Intracraneal (PIC) puede suponer una disminución en el aporte
sanguíneo y secundariamente una reducción de la presión de
Para poder comparar la concentración de glucosa en líquido
perfusión cerebral, con lo que aumenta la probabilidad de
cefalorraquídeo necesito un control sanguíneo (glucosa sérica)
lesiones isquémicas, pues la presión de perfusión cerebral
la concentración de glucosa en líquido cefalorraquídeo va a
depende tanto de la presión arterial media como de la PIC.
depender de cuanto tenga en sangre ya que representa el
60% de la concentración de la sangre.

La concentración de glucosa en Líquido cefalorraquídeo LCR

(glucorraquia) es aproximadamente un 60-75% (2/3) de la
concentración de glucosa en suero.
El consumo de glucosa se asocia a meningitis bacterianas,
tuberculosis, neurolúes, a eso se le conoce como
hipoglucorraquia
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
Al cerebro va alrededor del 20% del gasto cardíaco.
El flujo sanguíneo cerebral normal (FSC) es entre 50 – 60
ml/min/100 gramos de tejido cerebral.
Déficit: cuando va de 20-40 mL/min/ 100gr

Daño irreversible: cuando esta alrededor de 10-15

mL/min/100gr
DINÁMICA DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO LCR Y ELEVACIÓN DE
El FSC Flujo Sanguíneo Cerebral Normal va a depender del
LA PIC consumo metabólico de Oxígeno y de la Autorregulación.
(Consumo metabólico de O2 = 4mL/100g/min y
PIC: Presión Intracraneal Autorregulación por RVC y PPC

Generalmente el compartimiento craneal no va a sufrir

cambios, ya que el cráneo del adulto ya está soldado, no hay
posibilidades de que se aumente el volumen.

El Parénquima va a representar el 80% del volumen intracraneal

La sangre y el Líquido cefalorraquídeo LCR ocupan también un

volumen, y cada uno representa el 10%.

El CMRO2 Consumo metabólico de O2 corresponde, en un 40%,

al gasto energético basal para mantener el potencial de
membrana, y en un 60% al gasto energético funcional
En el primer
(modificable por fármacos).
gráfico,
vemos que está en un estado normal, por ende, la presión será
El 90% de este CMRO2 Consumo metabólico de O2
normal.
corresponde al tejido neuronal y sólo un 10% al tejido de sostén
o glía (50% del volumen encefálico).
Imaginemos una masa dentro del encéfalo, puede ser sangre,
El CMRO2 Consumo metabólico de O2 se encuentra entre 4-6
tumor, etc. lo que va a pasar es que se compensa de forma
ml/100 g de tejido cerebral/min.
aguda a través del desplazamiento de líquido cefalorraquídeo
LCR hacia la cisterna lumbar (ese es el mecanismo
compensatorio), ya mas tardíamente hay una disminución del
flujo cerebral porque va a comprometer el volumen venoso y AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
ya en situaciones crónicas el parénquima de alguna forma va
a poder compensar ya que se deforma o pierde agua. La autorregulación cerebral se basa en la modificación de las
resistencias vasculares tanto vasodilatación como
vasoconstricción, con el fin de mantener un flujo sanguíneo
adecuado, acorde a las necesidades metabólicas cerebrales
de oxígeno (O2).
Está determinada en gran parte por la presión parcial arterial
de dióxido de carbono (PaCO2), por la Presión arterial media
PAM y, en menor medida, por la presión parcial arterial de
oxígeno, la adenosina, el pH, etc.
En esta imagen podemos observar cómo entre un rango de
presión de 50 a 150 se da el proceso de autorregulación.
Ya que aquí se trata de mantener un adecuado flujo
sanguíneo, ya sea ocasionando una vasoconstricción como
vasodilatación con una presión baja
Cuando se está fuera de este rango de autorregulación, ya
pequeños cambios en la presión van a ocasionar grandes
cambios en lo que es el flujo sanguíneo cerebral (porque no va
a haber una adecuada compensación)
En el caso de esta lámina se va a observar la relación entre el
flujo sanguíneo y la presión de Dióxido de carbono (CO2)
Cada vez que se eleva la presión de CO2 a nivel cerebral, se
va a aumentar el flujo sanguíneo, para poder barrer el CO2.
Cuando uno está en altura, y hay mucha presencia de CO2
tendremos cefalea ya que hay aumento de volumen
sanguíneo cerebral (VSC).
Tanto VSC va a causar el aumento de la presión intracraneal.
El flujo sanguíneo cerebral varia en un 4% por cada mmHg de
CO2 en normotensión.
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)
Se define como la presión necesaria para poder perfundir el
tejido nervioso para un buen funcionamiento metabólico.
Entre 50 y 150 vamos a tener un adecuado flujo sanguíneo
cerebral. Ya cuando cambia a menos de 50 el flujo baja y
cuando es más de 50 el flujo va a subir va generando
alteraciones
En un paciente hipertenso, este rango se modifica, ya que hay
una modificación a nivel de la vasculatura. Por lo tanto,
cambia de rango va de 75 en promedio hasta 175.
Cuando se habla de un paciente que ha tenido una isquemia,
ya no se van a dar estos mecanismos de autorregulación.
Por eso que cambios mínimos de presión, generan cambios en
el Flujo sanguíneo cerebral FSC.
La presión de Perfusión Cerebral se haya mediante: PPC = PAM
– PIC (Presión arterial media se le resta la Presión intracraneal)
FISIOLOGÍA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
La PIC Presión intracraneal es la consecuencia de la
interacción entre cerebro, Líquido cefalorraquídeo LCR y el
volumen sanguíneo cerebral.
El LCR Líquido cefalorraquídeo corresponde aproximadamente
al 10% del volumen intracraneal VI. Es producido
principalmente por los plexos coroideos y esta producción se
ve alterada en diversas circunstancias, como son la
inflamación de las vellosidades aracnoideas o el propio
incremento de la PIC Presión intracraneal (situaciones de
edema cerebral difuso o presencia de masas intracraneales).
La sangre cerebral está compuesta por el volumen sanguíneo
cerebral (VSC) y por el Flujo sanguíneo cerebral FSC.
El VSC volumen sanguíneo cerebral es el volumen de sangre
constante en el cerebro, corresponde a un 10% del volumen
intracraneal.
Este VSC volumen sanguíneo cerebral contribuye en forma
directa a la PIC Presión intracraneal, mientras que el Flujo
sanguíneo cerebral FSC puede hacerlo indirectamente
mediante la autorregulación cerebral.
En algunas situaciones la Presión intracraneal PIC varia con la
posición (bipedestación a decúbito) y oscila con la Presión
arterial sistémica y con la respiración.
Como las venas cerebrales no tienen válvulas, cualquier
incremento de la presión venosa a nivel torácico va a poder
transmitirse al espacio intracraneal y así aumenta la Presión
intracraneal PIC.
En condiciones no patológicas, los factores que controlan la
PIC Presión intracraneal son los siguientes:

- El volumen de producción de Líquido cefalorraquídeo

LCR.

- La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.
- La presión venosa del espacio intracraneal,
representada por la presión en el seno longitudinal
superior.
El líquido cefalorraquídeo LCR es el principal sistema
compensador, pues su conexión con el espacio subaracnoideo
perimedular expansible permite que se desplace rápidamente
el LCR a esta localización en respuesta a un incremento del
volumen intracerebral

DOCTRINA DE MONRO-KELLIE
Si el cráneo está intacto, entonces la suma de los volúmenes RELACIÓN ENTRE EL VOLÚMEN CEREBRAL Y
del cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el volumen de LA PRESIÓN INTRACRANEAL
sangre intracraneal es constante.
Compliance cerebral = dV/Dp

- Es la capacidad adaptativa de la cavidad craneal

para tolerar un incremento de su volumen en función
de la reserva de sus mecanismos de compensación.

Elastancia cerebral = dP/dV

- Se refiere a la resistencia que se opone a la expansión

del volumen intracerebral.

En esta relación se distinguen 3 situaciones:

- En una primera fase, el aumento del volumen

intracraneal (VI) no repercute en la Presión
Por lo tanto, el volumen cerebral permanece constante ya que
intracraneal PIC pues el desplazamiento del líquido
estos volúmenes están constantes.
cefalorraquídeo LCR y del volumen sanguíneo
cerebral lo compensa.
¿Pero que pasa cuando hay un volumen (una masa)?
- En la segunda fase, el sistema de regulación se
El líquido cefalorraquídeo LCR va a disminuir y también el
encuentra en el límite y no consigue amortiguar el
volumen de sangre a medida que esta masa va a crecer
aumento de presión secundario al aumento de
alterando la Presión intracraneal PIC, ya cuando hay
volumen.
descompensación en todos los sistemas.
- En la tercera fase, el sistema de autorregulación ha
Normal (PIC 10mmHg)
desaparecido y pequeños cambios de volumen
suponen elevaciones muy significativas de la Presión
Los componentes intracraneales se encuentran dentro de un
intracraneal PIC.
contenedor rígido: el cráneo

Compensado (PIC 15mmHg)

Fase 1: Fase de alta compliance Baja elastancia
Como uno de los componentes aumenta, se produce una
Fase 2: Fase de baja compliance PIC aumenta
disminución reciproca de los otros elementos para mantener
progresivamente
una presión normal (estado compensado).
En ese estado, la presión permanece normal pero el cerebro se
Fase 3: Fase de baja compliance Alta elastancia
vuelve más rígido (pierde elasticidad).

Descompensado (PIC 30mmHg)

Cuando los contenidos no pueden adaptarse a los aumentos

de volumen, la elasticidad pierde y la PIC aumenta (estado de
descompensación).

HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
La hipertensión intracraneal se define como una elevación
sostenida (> 5 minutos) de la Presión intracraneal PIC por
encima de 20 cmH20 (pacientes con peso ideal) y/o por
encima de 22 cmH20.
La detección de la Presión Intracraneal PIC requiere monitoreo
invasivo, pero ciertos signos clínicos y fisiológicos pueden sugerir
una Presión Intracraneal PIC elevada antes de la
instrumentación.
Cuando ya aumenta mucho la presión intracraneal, como la
cavidad craneana, prácticamente no tiene forma de
expandirse, el único agujero fisiológico es el Agujero Magno
(por ahí se puede tratar de disminuir la presión) es mediante la
herniación de masa encefálica.
Hernia del Uncus: está a nivel temporal – medial, se puede
herniar y comprimir el tronco encefálico y causar la muerte del
paciente.
Niños:
< 2 años: Valor normal de la PIC es hasta 5 mm Hg
> 5 años: Valor normal de la PIC es hasta 10 mm Hg
Adultos: Valor normal de la PIC es hasta 15 mm Hg
Anormal > 20 cm H2O
En algunas situaciones en la cual va a existir hipertensión
intracraneal, por ejemplo, en situaciones de infarto, en algunas
encefalopatías.
Por ejemplo, si es que aumenta el líquido cefalorraquídeo
(LCR), Hidrocefalia eso puede causar hipertensión
intracraneana.
Algunos tumores que aumentan la producción de líquido
cefalorraquídeo (LCR) como los papilomas, también si tenemos
masas en los tumores, no solo tumores sino masas de origen
infeccioso como los abscesos, o también la propia sangre
puede causar aumento del volumen intracerebral.
También los mixtos, tumores que salen o tumores que obstruyen
el líquido cefalorraquídeo (LCR) o las mismas encefalitis, o
también en el edema de altitud ya que puede haber sangre y
también aumento del líquido cefalorraquídeo (LCR) en algunos
casos.
Entonces cuando hablamos de hipertensión intracraneana,
hablamos que el síntoma cardinal va a ser la:
Cefalea: es progresiva, holocraneal, que empeora con el
decúbito o maniobras de valsalva; puede aumentar en las
mañanas o interrumpir el sueño.
Siempre que un paciente te diga que un fuerte dolor de
cabeza lo despierta por las noches, debes tomar importancia,
pues se estaría hablando de un síndrome de hipertensión
intracraneana.
Vómitos (explosivos o no)
Papiledema se va a poder observar en un examen de fondo
de ojo.
Alteración de la conciencia siempre cuando comience a ver
compromiso como herniaciones que ya están siendo
prominentes
Compromiso de pares craneales (el tercero, sexto) y causar
diplopía en el paciente.
Agitación psicomotriz
Diplopía (compromiso del III, VI)
Triada de Cushing: HTA, bradicardia, alteración de la
respiración
Disminución de la agudeza visual
Compromiso de conciencia: confusión, estupor, coma
Rigidez de descerebración
Alteraciones respiratorias y vegetativas