La neurona: potencial de membrana

y potencial de acción

La neurona es la unidad funcional y celular básica del Sistema Nervioso

✓ Está célula es sumamente especializada

Está conformada por:

Dendritas → Soma
Axón
Botones sinápticos o telodendrones

• Las dendritas surgen del cuerpo de la célula neuronal y están dadas por la
arquitectura del citoesqueleto
• El axón es un proceso largo y único
• Los botones sinápticos tienen mitocondrias y vesículas llenas de neurotransmisores
que van a actuar sobre la neurona que viene debajo con la cual hace sinapsis

Mielina
Está es producida por la membrana plasmática de células gliales:
Células de Schwann → Sistema nervioso periférico

Oligodendrocito → Sistema nervioso central

Tiran prolongaciones citoplasmáticas que van a abrazar al axón.

Generan zonas de aislamiento eléctrico, esto hace que el impulso eléctrico vaya
saltando, generando que la conducción sea más rápida.

• Un nervio que no tiene mielina es un nervio de conducción lenta, en cambio, un

nervio con mielina es un nervio de conducción rápida.
• Las fibras de dolor tienen fibras de conducción lentas, por ende, son fibras
amielínicas.

R. LAPIERRE
Clasificación estructural
Unipolar → tienen solo 1 axón, se da
principalmente en invertebrados.

Pseudounipolar → no tienen dendritas, sino que

tiene un axón que nace de otro axón, no del
soma.

Bipolar → las prolongaciones si nacen en el

axón, a diferencia de la pseudounipolar.

Multipolar → tienen más de una dendrita y un

axón único.

Potencial de membrana
Las concentraciones de iones son diferentes al comparar el líquido intersticial v/s el
líquido intracelular.

Tipos de transporte Células Excitables

Aquellas capaces de producir un
potencial de acción

• Neuronas: impulso
nervioso
• Células musculares:
contracción
• Células beta (son
secretoras de
insulina)

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El potencial de membrana se mantiene en estas células excitables debido a:
1. La permeabilidad selectiva de la membrana plasmática a ciertos iones (canales
iónicos)
2. Aniones no difusibles en el citoplasma de las células (como el ADN, proteínas,
PO43- , que le dan cargas negativas al citoplasma)
3. A la acción de la Bomba Na+ / K+ ATPasa que tiene actividad electrogénica
per-se → porque agarra 3 Na+ y los expulsa hacia afuera (al expulsar Na+ hacia
afuera el interior se vuelve más negativo), agarra 2 K+ y los incorpora adentro.

Potencial de Equilibrio
El potencial de membrana que
alcanza el equilibrio tanto químico
como eléctrico se puede calcular
con la Ecuación de Nernst. Puede
variar en distintas células.

Potencial de Membrana en Reposo

Ecuación de Goldman. Se puede

calcular teniendo en cuenta todos
los potenciales de equilibrio (Na+.
K+ y Cl-)

✓ El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no

transmiten señales nerviosas es de aprox. -90mV. Es decir, el potencial en el
interior de la fibra es 90 mV más negativo que el potencial del líquido
extracelular que está al exterior de esta. (Guyton y Hall, Pág 59)

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 • A mayor permeabilidad en la membrana plasmática del ion mayor es la
conductancia.
• La conductancia depende del N° de canales y de su estado (si están abiertos o
cerrados), es decir, cuántos iones pasan.
• Está apertura de canales va a estar regulada por cambios de voltaje o por unión
de un ligando (Por ejemplo, la acetilcolina/ACh produce la entrada de Na+ porque
es un mismo receptor de canales de Na+).
• La apertura y posterior cierre de canales provoca un potencial de acción
• Este rápido cambio en el potencial de membrana se propaga a lo largo y ancho de
la célula.

Potencial de Acción

Las señales nerviosas se transmiten Cada potencial de acción comienza con un

mediante potenciales de acción que son cambio súbito desde el potencial de
cambios rápidos del potencial de membrana negativo en reposo normal hasta
membrana que se extienden rápidamente un potencial positivo y después termina con
a lo largo de la membrana de la fibra un cambio casi igual de rápido de nuevo
nerviosa. (Guyton y Hall, Pág 61) hacia el potencial negativo. (Guyton y Hall,
Pág 61)
Fenómenos de Excitación:
Este fenómeno es aquello que altera el potencial de membrana en reposo, permitiendo
que se de paso al potencial de umbral.

Potencial de Umbral (-65mV):

En este punto se abren los canales de Na+, activados por voltaje, gracias a esto se
dispara el potencial de acción. Los estímulos por debajo del umbral de excitación no
pueden causar un potencial de acción. El potencial de acción obedece a lo que
conocemos como “ley del todo o nada”, por ende, los estímulos al nivel del umbral de
excitación poseen la suficiente energía para provocar un potencial de acción. Los
estímulos sobre el umbral de excitación también producen un potencial de acción, pero
su potencia es mayor al umbral de excitación.

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 Fases
Reposo: Se dice que la membrana está
“polarizada” durante esta fase debido al
potencial de membrana negativo de
-90mV presente. Es logrado gracias la
bomba de Na+ / K+
Despolarización: Los canales de iones en
la membrana plasmática se abren y la
membrana se hace permeable a los iones
de Na+, lo que permite el paso de un gran
N° de iones de sodio cargados
positivamente, de modo que el interior de
la membrana se vuelve positiva por un
momento.

Repolarización (Overshoot) : Después de que la membrana se haya vuelto permeable a los

iones sodio, los canales de Na+ comienzan a cerrarse y los canales de K+ se abren más de lo
normal. De esta manera la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior establece
el potencial de membrana en reposo negativo normal.
Hiperpolarización (Undershoot): La fase de Repolarización puede retornar correctamente o
puede dar lugar a un voltaje mínimo que es más negativo que el voltaje normal, dando
como resultado una Hiperpolarización, antes de relajarse de nuevo de regreso a su voltaje
normal (-90mV). Dicho regreso al reposo ocurre gracias a la bomba de Na+ / K+.

Período refractario → Es cuando el axón en la fibra no se puede despolarizar de

nuevo porque los canales de sodio se encuentran en estado inactivo.

No se puede producir un nuevo potencial de acción mientras en una fibra excitable

mientras la membrana siga despolarizada por el potencial de acción precedente.
(Guyton y Hall, Pág 69)
✓ Mientras más negativa sea la célula adentro menos excitable es.

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 • es el
período durante el cual no se puede
generar un segundo potencial de acción,
incluso con estimulo intenso (Guyton y
Hall, Pág 69)
✓ Causa: Canales de sodio inactivos.
• es definido
como el espacio de tiempo durante el cual
es posible activar un potencial de acción si
se aplica un estímulo más potente de lo
normal.
✓ Causa: Se ha iniciado la repolarización y
hay canales de Na+ en estado cerrado.

Propagación → Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación

única, sino que el potencial de acción viaja en todas las direcciones alejándose del
estímulo hasta que se ha despolarizado toda la membrana (Guyton y Hall, Pág 65)
El potencial de acción se propaga hacia todas las direcciones, pero no retrocede, ya
que los canales de Na+ de la zona que se despolariza primero están inactivados.

Tipos de potenciales de acción

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 Sinapsis, neurotransmisores y receptores
Sinapsis
• La sinapsis es el contacto funcional entre neuronas. (Purves, Pág 101)
• Las neuronas se transmiten entre ellas la información eléctrica llevada por el
potencial de acción, a través de las sinapsis.

Sinapsis según las estructuras implicadas

• Axosomática: Sinapsis
entre un axón y un soma.
• Axodendrítica: Sinapsis
ocurrida entre un axón y
una dendrita.
• Axoaxónica: Sinapsis entre
dos axones.

Sinapsis Eléctrica Uniones en brecha o

Tipos de Sinapsis hendidura
Sinapsis Química Neurotransmisores

La neurona que se
encuentra “corriente
arriba” (proximal), origen
de la corriente se denomina
elemento presináptico, y la
neurona que se encuentra
“corriente abajo” (distal)
hacia la cual fluye esta
corriente se denomina
postsináptica.
(Purves, Pág 102)

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Sinapsis Eléctrica

• Permiten el flujo pasivo y directo de corriente eléctrica a través de los poros de

la unión en brecha/hendidura desde una neurona a la otra. (Purves, Pág 103)
• Directamente pasan iones de un lado al otro
• Unión en brecha / hendidura = Gap Junction
• Puede ser unidireccional o bidireccional
• Este tipo de sinapsis también se da harto en insectos, invertebrados y en
organismos acuáticos.
• La transmisión es muy rápida

Las membranas de las dos neuronas comunicantes se aproximan en la sinapsis y se

conectan por una especialización intercelular llamada unión en brecha. Las uniones en
brecha contienen canales alineados con precisión en la membrana de ambas neuronas
(pre y post), de modo que cada par de canales forma un poro. (Purves, Pág 102)

Las uniones en brecha

consisten en complejos
hexaméricos formados por la
unión de subunidades
denominadas conexones, las
cuales están presente tanto
en la membrana presináptica
como en la membrana
postsináptica.

Distintas sustancias pueden difundir simplemente entre el citoplasma de las neuronas

presinápticas y postsinápticas. Además de los iones, otras sustancias difunden a
través de los poros de la unión en brecha, ejemplo: el ATP y metabolitos intracelulares,
como segundos mensajeros (EJ: AMPc), logran ser transferidos entre las neuronas.

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 Sinapsis Química
En las sinapsis químicas no hay continuidad intercelular, y por lo tanto no hay flujo
directo de corriente desde la célula presináptica a le célula postsináptica. La
corriente sináptica fluye a través de la membrana postsináptica solo en respuesta a
la secreción de neurotransmisores, lo cual abre y cierra los canales iónicos después de
la fijación a moléculas receptoras. (Purves, Pág 102)
• El espacio entre las neuronas presinápticas y postsinápticas se denomina
“hendidura sináptica”
• La exocitosis es siempre por Ca2+
• El flujo de dirección es unidireccional
• Esta sinapsis implica difusión

Terminal Presináptico Terminal Postsináptico

Al interior del terminal presináptico están
presentes ciertos orgánulos limitados por
membranas llamadas vesículas sinápticas, las
cuales están llenas de uno o más
neurotransmisores.
➔ Sitio de especialización orientado a producir,
almacenar y liberar NT.
El terminal postsináptico tiene receptores
para los neurotransmisores liberados.
➔ El terminal presináptico libera el
neurotransmisor y el postsináptico lo
reconoce y genera una respuesta
postsináptica.

Reciclaje de vesículas
La fusión de las vesículas sinápticas hace que se agregue nueva membrana a la membrana
plasmática de la terminación presináptica, pero el agregado no es permanente.
• Los precursores de las vesículas se producen originalmente en el retículo
endoplasmático y el aparato de Golgi.
• La reducción de la concentración de Ca2+ disminuye la cantidad de vesículas que se
fusionan con la membrana plasmática de la terminación presináptica.

Ciclo de las vesículas sinápticas → la membrana vesicular reciclada tiene el fin de formar
nuevas vesículas sinápticas, las cuales recién formadas se almacenan en un pool de reserva al
interior del citoplasma hasta que deban participar nuevamente en la liberación del NT.
R. LAPIERRE
Secuencia de acontecimientos involucrados en una sinapsis química típica

Las vesículas descargan su contenido en la hendidura sináptica cuando la

despolarización presináptica generada por la invasión de un potencial de
acción abre los canales del calcio con puerta de voltaje, permitiendo que el
Ca2+ ingrese a la terminación presináptica. (Purves, Pág 138)

R. LAPIERRE
Neurotransmisores
Pueden ser NT desde péptidos hasta gases, pero deben sintetizarse en el terminal
presináptico.
➔ Criterios que definen a un NT (Purves, Pág 107):
1. La sustancia debe estar presente en el interior de la neurona presináptica.
2. La sustancia debe ser liberada en respuesta a la despolarización presináptica,
la cual debe ocurrir en forma Ca2+ -dependiente.
3. Se deben presentar receptores específicos para la sustancia en la célula
postsináptica.

GRUPOS DE NEUROTRANSMISORES
• Aminas Biógenas: Acetilcolina, Serotonina, Adrenalina, Dopamina, etc.
• Aminoacidos: Ácido Glutamico, GABA.
• Neuropeptidos: Morfina, Met-encefalina.
• Gases: Oxido Nítrico (NO).

CICLO DE UN NEUROTRANSMISOR
1. Se sintetiza en el Retículo Endoplasmatico Rugoso, si necesita glicosilación pasa
por el Aparato de Golgi.
2. En vesículas el NT es transportado hacia el terminal presináptico donde se
almacena. En el terminal presináptico hay transportadores que llenan las
vesículas de neurotransmisores que vienen.
3. Cuando se libera el NT en la hendidura sináptica hay un proceso de recaptación
y un proceso de degradacion, el cual es catabólico y va a cortar la señal. Por el
lado de la recaptación, se reintrega lo sobrante y lo que no se degrada por una
enzima.
• Ejemplo: En caso de la Acelticolina su enzima la Acelticolinesterasa empieza a
romper a la ACh para que no siga ejerciendo su acción.

R. LAPIERRE
LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR
La liberación de NT ocurre cuando un potencial de acción llega a la terminación
nerviosa y abre los canales de Ca2+ dependientes de voltaje en la membrana de la
terminación nerviosa, la vesícula entonces se fusiona con la membrana presináptica
en una zona activa y el contenido se vacía hacia la hendidura sináptica. (Preston. LIR.
Fisiología 2a ED, Pág 58)
Una vez que el neurotransmisor ha sido liberado al espacio sináptico, se difunde por el
mismo y puede seguir las siguientes rutas:
• Fijación en los lugares específicos de membrana tanto presináptica como
postsináptica, que son los receptores.
• Dispersión en el espacio sináptico y actuación fuera de la sinapsis como un
neuromodulador.
• Recaptación presináptica del neurotransmisor.
• Catabolización enzimática del neurotransmisor y por tanto degradación de la
estructura.

UNIÓN AL RECEPTOR
➔ El receptor del GABA deja entrar Cl-, la célula se hace menos excitable por lo cual el
GABA es un NT inhibitorio.
Receptores inotrópicos: están relacionados directamente con los canales iónicos
• Tienen 2 dominios funcionales: un sitio extracelular que fija NT y un dominio de
expansión de la membrana que forma un canal iónico.
• Generalmente median efectos postsinápticos rápidos.

Receptores metabotrópicos: no poseen canales iónicos como parte de su estructura, en

cambio, afectan a los canales por la activación de moléculas intermedias llamadas
proteínas G.
• Tienen un dominio extracelular que contiene un sitio de fijación del NT y un
dominio intracelular que se une a las proteínas G.

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 Receptores postsinápticos

ELIMINACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR

Una vez cumplida la comunicación a la neurona postsináptica, se produce la
inactivación del neurotransmisor.
La recaptación se da por auténticos transportadores de membrana que vuelven a
incorporarlos al espacio presináptico. La recaptación o la degradación catabólica del
neurotransmisor termina con la activación de los receptores de membrana y desde
luego termina con la actividad de los neurotransmisores.

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Potencial postsináptico excitatorio
• Los PEPS aumentan la probabilidad de que se desarrolle un potencial de acción
postsináptico.
• Tiene un potencial de reversión más positivo que el umbral del potencial de
acción.
• Un PEPS tiende a despolarizar el potencial de membrana de modo que excede el
umbral.
El potencial donde la corriente de la placa terminal se invierte se denomina potencial
de reversión.

Potencial postsináptico inhibitorio

• Los PIPS disminuyen la probabilidad de que se desarrolle un potencial de acción
postsináptico.
• Tiene un potencial de reversión más negativo que el umbral.
• Un PIPS actúa manteniendo el potencial de membrana más negativo que el
potencial umbral.
➔ EJ: Sinapsis neuronal que utiliza GABA como transmisor. El NT GABA es inhibitorio,
los receptores de GABA abren los canales de Cl- por lo cual fluye una carga
negativa hacia la célula.

Sumación temporal → Es cuando dos PEPS o PIPS que viajan a lo largo de

una dendrita en rápida sucesión se combinan para producir un evento único y más
grande. (en la misma localización, pero diferentes momentos)
Sumación espacial → Si los PEPS de dos distintas dendritas chocan, se
combinan para crear un PEPS más grande, lo mismo aplica para los PIPS. (en
diferentes localizaciones, pero al mismo tiempo)
Integración sináptica → La integración sináptica es el proceso por el
cual se suman los potenciadores presinápticos y los inhibidores postsinápticos.

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