Infeccion Osteoarticular

3078 6.
OSTEOARTICULARES 1/3/04 17:46 Página 201
CAPÍTULO VI
Infecciones Osteoarticulares
JOSÉ BARBERÁN LÓPEZ
Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Central de la Defensa.Madrid
ARTRITIS INFECCIOSA
Concepto
La artritis infecciosa es una reacción inflamatoria del espacio ar-

ticular producida, generalmente, por bacterias de carácter pió-
geno (artritis séptica), capaces de originar una rápida destruc-
ción del cartílago articular, lo que hace que constituya una
urgencia médica. Bajo este término se agrupan varias entidades
clínicas que presentan diferencias en su etiología, patogenia y
evolución.
Etiopatogenia
La artritis por Neisseria gonorrhoeae es hoy poco frecuente en
nuestro medio, por lo que la clasificación que distinguía entre ar-
tritis gonocócica y no gonocócica en la población sexualmente
activa, carece de interés.
La etiología de las artritis infecciosas varía fundamentalmente con

la edad y las enfermedades de base del paciente (Tabla 1). Staphy-
lococcus aureus es en la actualidad el microorganismo que con ma-
201
3078 6. OSTEOARTICULARES 1/3/04 17:46 Página 202
PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Tabla 1. Etiología de las artritis infecciosas.

Edad menor de 5 años:
Staphylococcus aureus.
Streptococcus spp.
Haemophilus influenzae del grupo B.
Bacilos Gram negativos.
Neisseria meningitidis.
Edad 5-60 años:
Neisseria gonorrhoeae (antecedente de contacto venéreo previo).
Streptococcus spp.
Edad mayor de 60 años,artropatía previa,inmunosupresión,usuarios de
drogas por vía parenteral
Bacilos gramnegativos.
Streptococcus spp.
Antecedente de mordedura:
Eikenella corrodens.
Fusobacterium nucleatum.
Pasteurella multocida.
Streptobacillus moniliformis.
Antecedente de picadura de garrapata y eritema migratorio:
Borrelia burgdorferi.
Borrelia garinii.
Borrelia azfelii.
Artritis crónica:
Micobacterias.
Hongos.
Brucella spp
Borrelia burgdorferi .
Afectación poliarticular:
Rubéola.
Parotiditis.
Hepatitis B.
Coriomeningitis linfocitaria.
Neisseria spp
Artritis postinfecciosa:
Enteritis: Shigella,Yersinia enterocolitica,Campylobacter jejuni,y Salmonella spp.
Uretritis: Chlamydia trachomatis.
Amigdalitis: Streptococcus pyogenes.
202
yor frecuencia ocasiona artritis infecciosas en los adultos,incluidos

los jóvenes sexualmente activos, en los diabéticos, en los que pa-
decen artritis reumatoide y en los usuarios de drogas por vía pa-
renteral (UDVP). Los bacilos Gram negativos (enterobacterias y
sobre todo Pseudomonas aeruginosa) causan un gran número de ar-
tritis en el adulto, particularmente en ancianos, pacientes inmuno-
deprimidos, enfermos con alteraciones articulares previas o
UDVP. En nuestro medio hay que destacar Brucella spp.,endémica
en algunas regiones españolas. Shigella spp., Yersinia enterocolitica,
Campylobacter jejuni y Salmonella spp. causantes de infecciones in-
testinales, Chlamydia trachomatis de uretritis y S. pyogenes de amig-
dalitis y algunos virus (rubéola, parotiditis, hepatitis B, coriomenin-
gitis linfocitaria y el VIH) producen artritis reactivas.
En el desarrollo de las lesiones interviene el microorganismo

productor y sus toxinas, la respuesta inflamatoria y la presión
que el líquido articular ejerce sobre el propio cartílago. Las bac-
terias que llegan a la articulación proceden,la mayoría de las ve-
ces, del tor rente circulatorio (artritis hematógena) en el curso
de bacteriemias transitorias o persistentes. También pueden al-
canzar el espacio articular desde un foco infeccioso próximo
óseo o de partes blandas (artritis contigua), o ser introducidas
directamente por un traumatismo abierto o durante procedi-
mientos diagnósticos o terapéuticos.
Las artritis reactivas constituyen un tipo particular de mecanis-

mo patogénico no totalmente aclarado, relacionadas con una in-
fección activa o reciente de otros aparatos o sistemas como el
gastrointestinal o genitourinario. Predominan en personas con
antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 positivo. El líquido si -
novial es estéril,pero se han aislado antígenos microbianos en el
mismo, por lo cual no se ha establecido con seguridad si el ori-
gen de la inflamación articular está mediado inmunológicamente
o se trata de una infección crónica.
203
Algunas bacterias,como N. gonorrhoeae, Borrelia burgdorferi o Bru-

cella spp.,son capaces de producir artritis tanto por un mecanis-
mo inmunológico como por la presencia del microorganismo en
el espacio articular, sin que por el momento se conozca la razón
de esta variedad patogénica.
Diagnóstico
El diagnóstico de la artritis séptica debe establecerse lo antes
posible, ya que un tratamiento precoz permite limitar la lesión
cartilaginosa.
Es importante hacer la toma de muestras antes del inicio de la

antibioterapia. La sospecha clínica (fiebre, dolor, calor, tumefac-
ción, impotencia funcional, etc.) debe ir seguida del análisis ur-
gente del líquido articular obtenido mediante artrocentesis,que
puede necesitar una guía radiográfica cuando se trata de la ca-
dera o el hombro.
Es importante observar el aspecto macroscópico del líquido y

realizar un estudio de laboratorio que incluya recuento celular,
bioquímica,investigación de microcristales, tinción de Gram y cul-
tivo en medios aerobios y anaerobios (positivos en el 50 y 80%,
respectivamente, de las artritis sépticas no gonocócicas y en el
25% de las gonocócicas. Estos resultados mejoran al introducir el
líquido en botellas para hemocultivos).
Un líquido turbio y un recuento celular de 50-150 células x 109/l

con predominio de polimorfonucleares es muy sugerente de ar-
tritis séptica.
La glucosa en el líquido sinovial suele estar descendida y la con-

centración de ácido láctico y de LDH elevada, pero se han ob-
servado valores similares en casos de artritis inflamatorias.
204
La presencia de cristales en el líquido articular nos puede orien-

tar a otra causa, aunque tanto la gota como la pseudogota pue-
den coexistir con una infección articular.
En las articulaciones axiales (esternoclavicular, condrocostal, sa-

croilíacas y sínfisis pubiana) el acúmulo de líquido articular es mí-
nimo, por lo que el diagnóstico debe apoyarse en otras explora-
ciones complementarias como los hemocultivos. La leucocitosis
y el aumento de la velocidad de sedimentación y de la proteína
C reactiva son hallazgos casi constantes (Figura 1).
Figura 1. Procedimiento diagnóstico de la artritis séptica.
Sospecha clínica
(Fiebre, dolor, calor, tumefacción...)
Análisis Punción Hemocultivos Pruebas de

básicos articular imagen
Hemograma Recuento celular Rx simple

VSG Glucosa, proteínas, ±
PCR ácido láctico, LDH TC o RM
Gram
Cultivo
Microcristales
En las artritis por micobacterias y hongos, además del estudio

del líquido sinovial, se recomienda el cultivo de la membrana si-
novial cuya rentabilidad supera el 90%.
205
En el caso de sospecha de infección gonocócica diseminada es

recomendable hacer hemocultivos y cultivos de las lesiones de la
piel y de las mucosas supuestamente infectadas,que son las que
aportan un mayor porcentaje de casos positivos.
Ante una probable enfermedad de Lyme, la serología puede ayu-

darnos a confirmar el diagnóstico.
En la artritis por Brucella spp.,el cultivo del líquido sinovial es po-

sitivo en casi la mitad de los casos y la serología es muy útil pa-
ra el diagnóstico.
La radiografía convencional tiene poco valor en el diagnóstico por

la tardanza en mostrar alteraciones. Inicialmente sólo puede apre-
ciarse el aumento de las partes blandas y el ensanchamiento del es-
pacio articular. A partir de la primera semana empiezan a aparecer
erosiones óseas, zonas de osteolisis y esclerosis reactiva.
La ecografía detecta derrames articulares en la cadera que no se

aprecian en la exploración clínica.
La tomografía computadorizada (TC) es de gran ayuda para la

obtención de líquido sinovial de las articulaciones axiales y jun-
to con la resonancia magnética (RM) pueden mejorar la sensibi-
lidad y la especificidad en el diagnóstico (Figura 1).
El diagnóstico de las artritis reactivas es clínico y no existe nin-

guna prueba complementaria que permita realizarlo con certeza
absoluta. El estudio del líquido sinovial con cultivo estéril y 10-
30 células x 109/l ayuda a hacer el diagnóstico diferencial con la
artritis séptica y la artritis por cristales. Los cultivos de heces y
exudados vaginales y uretrales, los estudios serológicos y la de-
terminación del antígeno HLA B-27 pueden resultarnos útiles
para apoyar el diagnóstico de artritis reactiva.
206
Tratamiento
El tratamiento de la artritis séptica comprende el drenaje, la ad-

ministración de antimicrobianos,la inmovilización y la rehabilita-
ción.
El drenaje del líquido articular reduce los productos proinflama-

torios y la presión intraarticular, tan deletéreos para el cartílago
articular. Por esta razón,la actitud terapéutica empírica inicial de-
be incluir el máximo drenaje posible mediante punción evacua-
dora o incluso por artroscopia o artrotomía si el diagnóstico es
firme.
La artrotomía puede ser necesaria en las articulaciones profun-

das como la cadera,en artritis crónicas,en infecciones por baci-
los Gram negativos o clostridios,o si existe una enfermedad ar-
ticular previa.
El uso de punciones repetidas debe reservarse para casos selec-

cionados: evolución clínica corta,infecciones producidas por mi-
croorganismos poco piógenos y en los que el líquido es fluido y
de fácil evacuación.
La elección empírica de la antibioterapia se basará por una par-

te en la tinción de Gram del líquido articular y por otra en las
características del huésped (Figuras 2 y 3).
La confirmación microbiana debe hacer reconsiderar la antibio-

terapia instaurada, buscando la adecuación con el microorganis-
mo aislado y su sensibilidad antimicrobiana in vitro.
207
Figura 2.Tratamiento antibiótico sin tinción de Gram o Gram negativo.
Sospecha clínica
de artritis séptica
< 5 años Amox-clav o cefa 2ª-3ª

Adulto sin contacto venéreo Cloxacilina o cefa 1ª o 2ª
Adulto con contacto venéreo Ceftriaxona
>65 años o inmunodeprimido Cloxacilina + cefa 3ª
UDVP* Cloxacilina + gentamicina
Sospecha clínica de
Ceftriaxona
gonococia sistémica
Antecedente de
Amoxcilina-clavulánico
mordedura
*UDVP:usuarios de drogas vía parenteral
Figura 3.Tratamiento antibiótico con tinción de Gram y/o cultivo positivo.
Tinción
Gram
Cloxacilina
Cefa 1ª o 2ª
Cocos Gram (+) Amoxicilina+ clavulánico
Vancomicina
Teicoplanina
Cocos Gram (-) Ceftriaxona
Piperacilina-tazobactam
Cefa 3º o 4ª
Bacilos Gram (-) Aztreonam
Carbapenémicos
Fluorquinolona
Cultivo + (90%) Antibiótico según

sensibilidad
208
Para el tratamiento de la infección estafilocócica, la cloxacilina a

dosis altas por vía endovenosa es de elección.En los casos de ar-
tritis séptica estafilocócica nosocomial debe tenerse presente el
problema de la resistencia a la meticilina y puede requerir un tra-
tamiento con vancomicina u otras alternativas, como linezolid.
En las artritis por bacilos Gram negativos son útiles los betalac-
támicos (piperacilina-tazobactam, las cefalosporinas de tercera y
cuarta generación, los carbapenémicos y las fluorquinolonas (le-
vofloxacino y ciprofloxacino), que tienen la ventaja de su admi-
nistración intravenosa y oral y la posibilidad de terapia secuen-
cial.
En las infecciones producidas por P. aeruginosa es aconsejable ini-

cialmente la asociación de un betalactámico (piperacilina-tazobac-
tam,cefepima, ceftazidima o un carbapenémico) y un aminoglucó-
sido (gentamicina o amikacina), si no hay contraindicaciones, para
obtener un efecto sinérgico e intentar reducir el desarrollo de re-
sistencias.
Si los cultivos son negativos,pero el recuento celular en el líqui-

do articular es mayor de 50 células x 109/l y se han excluido
otras enfermedades reumáticas, o bien no se dispone de re-
cuento celular y existe una alta sospecha clínica, el diagnóstico
debe mantenerse y, por tanto, el tratamiento antibiótico. En los
casos restantes con cultivos negativos, el diagnóstico debe con-
siderarse poco probable y, por tanto, retirarse el tratamiento an-
tibiótico si se había iniciado empíricamente.
La duración recomendada de la antibioterapia depende del tipo

de microorganismo implicado, las características del huésped y la
evolución clínica observada.Las infecciones por N. gonorrhoeae o
N. meningitidis suelen curar en 7 a 10 días, las producidas por
Streptococcus spp o Haemophilus spp, en 2 a 3 semanas y las ori-
209
ginadas por S. aureus o bacilos Gram negativos requieren un mí-

nimo de 4 semanas.Estos periodos deben alargarse a 6 semanas
ante la sospecha de osteomielitis acompañante.
Las artritis por micobacterias y hongos deben recibir el mismo

tratamiento que el establecido para la infección por estos pató-
genos en otras localizaciones. Lo mismo ocurre con las artritis
que aparecen en el curso de la enfermedad de Lyme y en la bru-
celosis. En el caso de la infección gonocócica diseminada,el tra-
tamiento inicial de elección es la administración parenteral de
cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima).
Las artritis reactivas pueden tratarse sintomáticamente con an-
tiinflamatorios no esteroideos,pero es controvertido el papel de
los antibióticos.
La inmovilización de la articulación en posición funcional es muy

útil para disminuir el dolor y la inflamación.Pasada la primera se-
mana,cuando la situación inicial está controlada,debe iniciarse la
rehabilitación mediante movimientos pasivos.
La hospitalización del paciente depende de la gravedad, de los fac-

tores de riesgo y de las condiciones psicosociales; no obstante, co-
mo norma general, es conveniente a todas las artritis sépticas.
Bibliografía recomendada
Barberán J, Gomis M. Tratamiento de las artritis infecciosas. En: García Sán-
chez JE,López R,Prieto J.Antimicrobianos en Medicina.Prous Science, Bar-
celona 1999; 517-523.
Carreño Pérez L.Artritis sépticas en las últimas décadas.Rev Clin Esp 1997;
197:537-539.
Guerrero A,Ariza J,Gomis M,et al.Infecciones osteoarticulares y de partes
blandas.En: Aguado JM,Almirante B, Fortún J.Eds.Protocolos clínicos de la
SEIMC. http://www.seimc.org/protocolos/clinicos/index.htm
210
Goldenberg DL.Bacterial arthritis.Curr Opin Rheumatol 1995;7: 310-314.

Ryan MJ,Kavanaugh R,Wall PG,et al.Bacterial joint infectious in England and
Wales:analysis of bacterial isolates over a four year period.Br J Rheum 1997;
36:370-373.
Shirtliff ME,Mader JT.Acute septic arthritis.Clin Microbiol Rev 2003; 15:527-
544.
Sibilia J. Limbach FX. Reactive arthritis or chronic infectious arthritis? Ann
Rheum Dis 2002; 61:580-587.
Smith JW. Piercy EA.Infectious arthritis.Clin Infect Dis 1995;20:225-231.
211
OSTEOMIELITIS
Concepto
La osteomielitis es una infección de la cortical y medular del hue-

so, generalmente de origen bacteriano, aunque puede estar pro-
ducida por cualquier microorganismo. La clasificación se puede
hacer según un gran número de criterios (etiología,patogenia,lo-
calización, evolución, etc.), pero las más utilizadas son la patogé-
nica de Waldvogel, que considera tres clases: hematógena, por
contigüidad y asociada a insuficiencia vascular (Tabla 1); y la de
Cierny y Mader que establece doce grupos combinando la loca-
lización anatómica y la situación del huésped, y cuyo propósito
es estandarizar el tratamiento.
Tabla 1. Clasificación patogénica de la osteomielitis y factores predis-

ponentes.
Hematógena Contigüidad Insuficiencia vascular
UDVP Fracturas abiertas Pie diabético

Diálisis Infección partes blandas
Inmunodeprimidos Úlceras de decúbito
Otras infecciones Cirugía
UDVP:usuarios de droga por vía parenteral.
Etiología
Staphylococcus aureus es el agente causal que con mayor frecuen-
cia infecta el tejido óseo. Los bacilos Gram negativos tienen una
gran incidencia en las osteomielitis postquirúrgicas,postraumáti-
cas, de evolución crónica, muy manipuladas y de desarrollo no-
socomial,donde el 20-40% de los casos suelen ser polimicrobia-
nos.
212
Pseudomonas aeruginosa está principalmente vinculada a los

UDVP, a las heridas por punción en los pies, a las infecciones de
la herida quirúrgica, así como a las de las extremidades inferio-
res de los diabéticos.
Staphylococcus epidermidis se asocia con la presencia de material

de implante . La participación de anaerobios probablemente sea
más alta de lo considerado, debido al incorrecto transporte y
procesamiento de las muestras,siendo conveniente sospechar su
participación,aunque no se aíslen,en las osteomielitis de los hue-
sos de la cara y en los pies de los diabéticos.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico debe ser precoz para evitar el paso a la

cronicidad,lo cual es determinante desde el punto de vista pro-
nóstico de la infección.
Las manifestaciones clínicas (dolor, fiebre, etc.) y las alteraciones

biológicas (leucocitosis, aumento de VSG y PCR) carecen de es-
pecificidad en las formas agudas.
La radiografía simple es de poca ayuda en los primeros días ya

que las alteraciones óseas iniciales no aparecen, al menos, antes
de una semana.
Las técnicas gammagráficas detectan en los primeros días la in-

fección con una elevada sensibilidad (90%), pero sólo una acep-
table especificidad (73%) por la posibilidad de falsos positivos y
negativos. El 99mTc MDP es el radiotrazador más empleado y en
las fases 3 y 4 permite diferenciar las lesiones óseas de las de
partes blandas.La asociación con citrato de 67Ga mejora la espe-
cificidad y es útil en el control del tratamiento.
213
Otras técnicas,como los leucocitos marcados con 111In o 99mTc

HMPAO, parecen ser más específicas.
La TC y la RM superan a las anteriores pruebas en todos los as-

pectos, ya que tienen una excelente resolución y revelan edema,da-
ño medular, reacción periostal, destrucción cortical y afectación de
las partes blandas, aun cuando la radiografía simple y la gammagra-
fía son todavía normales. No obstante, en la TC es común la de-
gradación de la imagen por artefactos debidos al hueso o al metal,
y la RM está contraindicada cuando el paciente porta cuerpos ex-
traños de tipo ferromagnético.A pesar de la disponibilidad de to-
do este conjunto de técnicas diagnósticas, a veces es necesaria la
confirmación histopatológica mediante fragmentos óseos obteni-
dos durante la cirugía o por biopsia (Algoritmo 1).
En el diagnóstico microbiológico, las únicas muestras fiables pa-

ra el aislamiento del agente causal son el tejido óseo obtenido
por biopsia o en el acto quirúrgico, el material extraído por pun-
ción de abscesos cerrados y los hemocultivos.
Las tomas de úlceras o fístulas son a menudo engañosas, ya que

pueden corresponder a una infección superficial o a una contami-
nación. El valor predictivo positivo del exudado de la fístula es apro-
ximadamente del 50% y algo superior para S. aureus. La determina-
ción del verdadero agente causal y su sensibilidad es esencial para
hacer un correcto tratamiento antimicrobiano (Algoritmo 1).
Tratamiento
Está condicionado por el tipo evolutivo de osteomielitis.La agu-

da es meramente un proceso infeccioso supurativo con edema,
congestión vascular y trombosis de pequeños vasos que condu-
cen a la micronecrosis y puede ser tratada sólo con antibióticos.
214
Algoritmo 1. Diagnóstico de la osteomielitis

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO
CLÍNICO MICROBIANO
Manifestaciones
clínicas agudas Cultivo Hemocultivo Cultivo
Rx simple absceso
(+)
(-)
Gammagrafía
ósea
(+)
(-)
Tomografía
computadorizada
y/o
resonancia
magnética
(+)
(-)
Biopsia ósea
Por el contrario, la cronificación (más de dos semanas de evolu-

ción) supone la adición de isquemia con macronecrosis, zonas
desvitalizadas y secuestros, y va a necesitar una actuación qui-
rúrgica,además de los antibióticos para la curación.
La osteomielitis aguda requiere un tratamiento precoz empírico,

previa recogida de muestras adecuadas, para evitar la cronifica-
ción.Una vez conocido el agente causal se modificará de acuer-
215
do a su sensibilidad. En la osteomielitis crónica es preferible

aguardar a conocer el diagnóstico etiológico. La duración de la
antibioterapia no debe ser inferior a las 4 a 6 semanas.
En las infecciones por S. aureus sensibles a meticilina, cloxacilina

es el antibiótico de elección. En caso de alergia a los betalactá-
micos se puede usar cotrimoxazol, clindamicina o levofloxacino
con o sin rifampicina.Si la osteomielitis está producida por esta-
filococos resistentes a meticilina se deben emplear glucopépti-
dos, cotrimoxazol o combinaciones de fluorquinolonas y rifam-
picina.
La terapia secuencial intravenosa-oral se puede hacer en la ma-

yoría de las ocasiones,excepto con los glucopéptidos,aunque la
presentación intramuscular de teicoplanina y su dosis única dia-
ria han permitido mantener tratamientos ambulatorios prolon-
gados con escasos efectos adversos. Linezolid es un nuevo fár-
maco activo sobre estos estafilococos y los que, además, son
resistentes a los glucopéptidos. Alcanza unas concentraciones
óseas elevadas (60%) y se puede administrar por vía intravenosa
y oral, lo que permite hacer terapia secuencial. El principal in-
conveniente es la aparición de trombopenia en tratamientos
prolongados (Tabla 2).
En el caso de los bacilos Gram negativos aerobios o facultativos

y en la formas polimicrobianas,son muy útiles las cefalosporinas
de tercera o cuarta generación,las penicilinas asociadas a inhibi-
dores de betalactamasas, los carbapenémicos y aztreonam.
Piperacilina-tazobactam, ceftazidima, cefepima y los carbapené-

micos tienen actividad sobre P. aeruginosa, por lo que estarían in-
dicadas en los UDVP, inmunodeprimidos y en las infecciones lo-
calizadas en los pies de los diabéticos.Las fluorquinolonas tienen
la ventaja de la terapia secuencial (intravenosa-oral) y permitir
216
tratamientos ambulatorios, total o parcialmente. Sin embargo,

las tasas de resistencia en algunos microorganismos como P. ae-
ruginosa, obliga a usarlas con sensibilidad demostrada y a vigilar
la selección de cepas resistentes (Tabla 2).
Tabla 2.Tratamiento antimicrobiano en la osteomielitis .

S. aureus SM Staphylococcus RM BGN Anaerobios
Cloxacilina Glucopéptidos Cefalosporinas 3ª G Penic + inhi. βasas
Teicoplanina Cefotaxima Amoxi-clavulánico
Cotrimoxazol Vancomicina Ceftriaxona Piper-tazobactam
Clindamicina Cotrimoxazol Cefalosporinas 4ª G Carbapenémicos

o Cefepima Imipenem
Levofloxacino Meropenem
+ Fluorquinolonas
Rifampicina Ciprofloxacino Clindamicina
Ofloxacino
¿Linezolid? Levofloxacino Metronidazol
Penic + inhi. βasas
Amoxi-clavulánico
Piper-tazobactam
Aztreonam
Carbapenémicos
Imipenem
Meropenem
Penic + inhi. βasas:penicilina asociada a un inhibidor de betalactamasas.

amoxi-clavulánico:amoxicilina clavulánico.Piper-tazobactam:piperacilina-tazobactam.
SM:sensible a meticilina.RM: resistente a meticilina.BGN:bacilos Gram negativos.
Los aminoglucósidos no son recomendables en esta situación si

tenemos en cuenta que el foco de infección tiene un pH ácido,
un potencial redox bajo y una tensión de oxígeno reducida,con-
diciones que inactivan a estos antibióticos.
217
La cirugía está generalmente indicada en las osteomielitis cróni-

cas y suele ser opcional en las formas agudas. Su finalidad es eli-
minar los tejidos desvitalizados,obliterar los espacios muertos y
lograr la estabilidad funcional.La elección del momento oportu-
no y la técnica más apropiada también tiene una gran importan-
cia.
La hospitalización es necesaria en los pacientes con osteo-

mielitis aguda para inicio de una terapia por vía pare n t e r a l .E n
las crónicas sólo es preciso si hay que hacer manipulaciones
quirúrgicas o la antibioterapia sólo se puede realizar por vía
intravenosa.
Bibliografía recomendada
Aliabadi P, Nikpoor N. Imaging osteomyelitis. Arthritis & Rheumatism

19 9 4 ;3 7 : 617-622.
Barberán J, Rollán E. Fluorquinolonas en el tratamiento de la osteomieli-

t i s .E n : Picazo JJ, Bouza E (eds). Infección 2002. Servisistem 2000 SL. Bilbao
2002; 71-81.
Cierny D, Mader JT. Adult chronic osteomyelitis. Orthopaedics 1984; 7:

1557-1564.
Gomis Gavilán M, Ledesma Martín-Pintado F, López Sánchez F. Tratamien-

to de la osteomielitis crónica. An Med Intern 1995; 12 (Supl. 1): 115-121.
Javaloyas de Morlins M, Monreal Portella M. Tratamiento antibiótico por

vía oral de la osteomielitis bacteriana del adulto: resultados tras dos años
de seguimiento. Med Clin (Barc) 1999; 113 :4 8 8 - 4 8 9 .
Lew DP, Waldvogel FA .O s t e o myelitis. N Engl J Med 19 9 7 ;3 3 6 :9 9 9 -1007.
Mader JT, Shirtliff M, Calhoun JH. Staging and staging application in oste-
omyelitis. Clin Infect Dis 19 9 7 ;2 5 : 1303-1309.
218
Rissing JP.Antimicrobial therapy for chronic osteomyelitis in adults: Role of

the quinolones. Clin Infect Dis 19 9 7 ;2 5 : 1327-1333.
Waldvogel FA, Medoff G, Swartz MN. Osteomyelitis: a review of clinical fe-

atures, therapeutic considerations and unusual aspects (First of three
p a rt s ) .N ew Engl J Med 19 7 0 ;2 8 2 : 198-206.
219
INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR

Concepto
En las infecciones de prótesis articulares hay que distinguir la del

implante, la de la interfase implante-hueso y la del propio hueso
que rodea al cuerpo extraño. Su clasificación es de tipo crono-
lógico basada en el tiempo que tarda en aparecer la infección
tras la cirugía. Aunque los tiempos no están totalmente defini-
dos,en general se acepta como:
1. Infección precoz:la que aparece en el primer mes.

2. Infección intermedia: la que sucede entre el segundo y sexto
mes.
3. Infección tardía:la que tiene lugar a partir del sexto mes.
Etiopatogenia
En la etiología de estas infecciones predominan los cocos Gram

positivos (50% de los casos),en particular los del género Staphy-
lococcus. Aunque también hay un número importante de casos
por bacilos Gram negativos (enterobacterias y P. aeruginosa) y
anaerobios.
La infección se suele originar durante el acto quirúrgico a partir

de la flora cutánea del propio paciente, del personal que inter-
viene en la cirugía y del medio ambiente del quirófano, supo-
niendo más del 60% de los casos.
El resto se produce por bacteriemias desde un foco distante, por

contigüidad desde uno vecino, por implantación directa en un
procedimiento diagnóstico o terapéutico y, más raramente, por
220
infecciones quiescentes del hueso previas al implante que se re-

activan por el traumatismo que conlleva su colocación.
Diagnóstico
El diagnóstico de estas infecciones sólo es seguro cuando exis-

ten fístulas por las que sale supuración procedente de la articu-
lación o ante la presencia de pus en la apertura quirúrgica de la
cavidad articular afectada (Algoritmo 1).
Las manifestaciones clínicas,los datos de laboratorio y las prue-

bas de imagen sólo sugieren la infección, pero ninguno de ellos
la afirma por sí mismo.
La fiebre es poco frecuente y los signos inflamatorios locales

(eritema,calor e induración de la piel) pueden ser más o menos
manifiestos,dependiendo de la localización de la prótesis.Su pre-
sencia tiene tanto más valor predictivo de infección en la medi-
da en que se presenten como una manifestación tardía y no in-
mediatamente postoperatoria.
La leucocitosis y el aumento de la VSG y PCR tampoco son es-

pecíficos. Aunque en la mayoría de los pacientes la VSG y la PCR
suelen volver a la normalidad dentro de las 3 semanas siguientes
a la intervención,su elevación puede persistir hasta un año des-
pués. Su valor se incrementa cuando se descartan otras enfer-
medades inflamatorias.
La radiografía simple no es útil para hacer un diagnóstico pre-

coz de la infección, pues los signos más característicos (radio-
transparencia de la interfase cemento-hueso mayor de 2 mm,
osteólisis periprotésica, reacción periostal y modificaciones en
la posición de los elementos del implante) tardan en mostrar-
221
Algoritmo 1. Manejo de infecciones agudas asociadas

a las prótesis articulares infectadas.
Dolor, fiebre y piel enrojecida, caliente e indurada
Supuración No supuración
Ecografía
Lesión drenable Lesión no drenable
Desbridamiento quirúrgico
Aislamiento e identificación Diagnóstico etiológico

del microorganismo con punción
Tratamiento específico o empírico*
Curación Recurrencia o
Estabilidad del implante aflojamiento
Retirada de prótesis
*En caso de no aislamiento del microorganismo causal
222
se al menos 6 meses y son los mismos que aparecen en el aflo-

jamiento, por lo que ni siquiera permite hacer la distinción en-
tre ambos procesos.
La gammagrafía ósea con 99mTc-MDP (tecnecio 99 metaestable

metilén difosofonato) tiene una gran sensibilidad pero carece de
tanta especificidad ya que no distingue entre infección y afloja-
miento, y es positiva en al menos los 6 primeros meses tras la in-
tervención en ausencia de complicaciones.
Los leucocitos marcados con In111 o 99mTc HMPAO (tecnecio 99

metaestable hexametilpropilenamina oxima) sólo mejoran la
sensibilidad y son relativamente insensibles a las infecciones de
bajo grado. La utilidad de la gammagrafía ósea radica en su alto
valor predictivo negativo, por lo que la ausencia de captación es
muy indicativa de que no haya infección.La ecografía permite la
localización de hematomas y abscesos,y sirve de guía para la as-
piración percutánea con una aguja. La TC y la RM no son gran
utilidad en el diagnóstico de estas infecciones.
El diagnóstico microbiológico se basa en la tinción de Gram (po-

sitiva sólo en una cuarta parte de los casos) y, fundamentalmen-
te en el cultivo del material obtenido de la articulación afectada,
bien por punción-aspiración o tras apertura quirúrgica. El valor
predicativo positivo aumenta cuando se aísla el mismo microor-
ganismo en más de tres muestras.No se aconsejan cultivos de la
secreción eliminada por las fístulas.Las biopsias intraoperatorias
parecen tener una elevada sensibilidad y especificidad (mayor del
90%). El criterio de infección se basa en el hallazgo de más de
cinco polimorfonucleares por campo de 400 aumentos en cinco
campos diferentes.
223
Tratamiento
El tratamiento es médico y/o quirúrgico, dependiendo de la estabi-

lidad de la prótesis y del tipo evolutivo de la infección (Tabla 1).
La cirugía basada en el recambio de la prótesis, en uno o dos tiem-

pos, está indicada siempre que el implante no esté anclado y en la
mayoría de la infecciones intermedias y tardías. La prótesis nueva
debe ser fijada con cemento impregnado de antibióticos. Si el re-
cambio se hace en dos tiempos, entre la retirada y el reimplante, se
aconseja un tratamiento antimicrobiano acorde a la sensibilidad del
microorganismo causal durante 4 a 6 semanas.
El tratamiento antimicrobiano con conservación de la prótesis

sólo se debe llevar a cabo siempre que ésta sea funcional. Se
aconseja en las infecciones precoces, en las de aparición tardía
con diagnóstico precoz y en algunas de las intermedias,donde la
cirugía no se pueda realizar.
En el tratamiento empírico inicial siempre hay que cubrir los es-

tafilococos resistentes a meticilina con un glucopéptido, siendo
preferible teicoplanina por su fácil manejo y la mayor concentra-
ción que alcanza en el hueso. Los mejores resultados se han ob-
tenido en las infecciones estafilocócicas con pautas orales pro-
longadas (6 a 9 meses) basadas en la administración de una
fluorquinolona o cotrimoxazol y rifampicina, siempre que el es-
tafilococo no sea resistente a estos antibióticos.
En los demás microorganismos,el antibiótico se basa en el estu-

dio de su sensibilidad (Tabla 1). La hospitalización siempre es
necesaria en las infecciones precoces y tardías con detección rá-
pida para evaluación y tratamiento antibiótico intravenoso inicial.
Las infecciones intermedias y demás tardías sólo precisan ingre-
so si se va a realizar una actuación quirúrgica.
224
Tabla 1.Tipos de tratamiento y sus indicaciones.

1. Antibioterapia prolongada + desbridamiento
Infecciones precoces,algunas intermedias y tardías con prótesis estable:
A) Infección por estafilococos.
Fluorquinolona (levofloxacino, ofloxacino o ciprofloxacino) + rifampicina
Cotrimoxazol + rifampicina.
B) Infección por otros cocos Gram positivos,BGN o anaerobios.
Según la sensibilidad del microorganismo.
2. Retirada de prótesis + implante

Infección intermedia con prótesis aflojada y la mayoría de las tardías:
A) Un tiempo (antibiótico en cemento ± antibioterapia sistémica).
B) Dos tiempos (antibioterapia sistémica según etiología iv 4-6 semanas en-
tre retirada y reimplante).
Bibliografía
Barberán J,Carroquino G,Gomis M. Preguntas y respuestas sobre infeccio-
nes de prótesis articulares.Enferm Infecc Microbiol Clin 2000; 18:370-375.
Brause BD. Infections with prostheses in bones and joints. En: Mandell GL,
Bennett JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious Diseases 1, 5ª ed.
Churchill Livingstone:Philadelphia,2000; 1196-1200.
Drancourt M, Stein A,Argenson JN, et al. Oral rifampicin plus ofloxacin for
treatment of Staphylococcus-infected orthopedic implants. Antimicrob
Agents Chemother 1993;37: 1214-1218.
Hanssen AD, Rand JA.Evaluation and treatment of infection at the site of a
total hip or knee arthroplasty. J Bone Joint Surg 1998;80-A: 910-922.
Masterson EL,Masri BA,Duncan CP.Treatment of infection at the site of to-
tal hip replacement.Instr Course Lect 1998;47:297-306.
Saccente M. Periprosthetic joint infections:A review for clinicians.Infect Dis
Clin Pract 1998;7:431-441.
Spangehl MJ,Masri BA,O´Connell JX,et al.Prospective analysis of preopera-
tive and intraoperative investigations for the diagnosis of infection at the si-
tes of two hundred and two revision total hip arthroplasties.J Bone and Joint
Surg 1999; 81-A:672-683.
Spangehl MJ,Younger ASE,Masrl BA,et al.Diagnosis of infection following to-
tal hip arthroplasty. J Bone and Joint Surg 1997;79-A: 1578-1588.
225

Infeccion Osteoarticular

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Infeccion Osteoarticular

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

3078 6.

OSTEOARTICULARES 1/3/04 17:46 Página 201

Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Central de la Defensa.Madrid

La artritis infecciosa es una reacción inflamatoria del espacio ar-

La etiología de las artritis infecciosas varía fundamentalmente con

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Tabla 1. Etiología de las artritis infecciosas.

yor frecuencia ocasiona artritis infecciosas en los adultos,incluidos

En el desarrollo de las lesiones interviene el microorganismo

Las artritis reactivas constituyen un tipo particular de mecanis-

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Algunas bacterias,como N. gonorrhoeae, Borrelia burgdorferi o Bru-

Es importante hacer la toma de muestras antes del inicio de la

Es importante observar el aspecto macroscópico del líquido y

Un líquido turbio y un recuento celular de 50-150 células x 109/l

La glucosa en el líquido sinovial suele estar descendida y la con-

La presencia de cristales en el líquido articular nos puede orien-

En las articulaciones axiales (esternoclavicular, condrocostal, sa-

Figura 1. Procedimiento diagnóstico de la artritis séptica.

Análisis Punción Hemocultivos Pruebas de

Hemograma Recuento celular Rx simple

En las artritis por micobacterias y hongos, además del estudio

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

En el caso de sospecha de infección gonocócica diseminada es

Ante una probable enfermedad de Lyme, la serología puede ayu-

En la artritis por Brucella spp.,el cultivo del líquido sinovial es po-

La radiografía convencional tiene poco valor en el diagnóstico por

La ecografía detecta derrames articulares en la cadera que no se

La tomografía computadorizada (TC) es de gran ayuda para la

El diagnóstico de las artritis reactivas es clínico y no existe nin-

El tratamiento de la artritis séptica comprende el drenaje, la ad-

El drenaje del líquido articular reduce los productos proinflama-

La artrotomía puede ser necesaria en las articulaciones profun-

El uso de punciones repetidas debe reservarse para casos selec-

La elección empírica de la antibioterapia se basará por una par-

La confirmación microbiana debe hacer reconsiderar la antibio-

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Figura 2.Tratamiento antibiótico sin tinción de Gram o Gram negativo.

< 5 años Amox-clav o cefa 2ª-3ª

Figura 3.Tratamiento antibiótico con tinción de Gram y/o cultivo positivo.

Cocos Gram (-) Ceftriaxona

Cultivo + (90%) Antibiótico según

Para el tratamiento de la infección estafilocócica, la cloxacilina a

En las infecciones producidas por P. aeruginosa es aconsejable ini-

Si los cultivos son negativos,pero el recuento celular en el líqui-

La duración recomendada de la antibioterapia depende del tipo

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ginadas por S. aureus o bacilos Gram negativos requieren un mí-

Las artritis por micobacterias y hongos deben recibir el mismo

La inmovilización de la articulación en posición funcional es muy

La hospitalización del paciente depende de la gravedad, de los fac-

Goldenberg DL.Bacterial arthritis.Curr Opin Rheumatol 1995;7: 310-314.

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

La osteomielitis es una infección de la cortical y medular del hue-

Tabla 1. Clasificación patogénica de la osteomielitis y factores predis-

UDVP Fracturas abiertas Pie diabético

Pseudomonas aeruginosa está principalmente vinculada a los

Staphylococcus epidermidis se asocia con la presencia de material

El diagnóstico clínico debe ser precoz para evitar el paso a la

Las manifestaciones clínicas (dolor, fiebre, etc.) y las alteraciones

La radiografía simple es de poca ayuda en los primeros días ya

Las técnicas gammagráficas detectan en los primeros días la in-

PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS