Caso clínico 1. Grupo B2-4.

Participantes​: María Doblas Torres, Marina Fernández Vera, Daniel García Marín e
Irene Victoria González Amate.

Un varón de 18 años presenta desde hace unas 2-3 semanas un cuadro de

polifagia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso. En los últimos 2 días sufre deterioro
de su estado general con vómitos frecuentes y dolor abdominal. En la exploración
física destaca: frecuencia respiratoria 32 respiraciones/min, presión arterial 90/50
mm Hg, frecuencia cardíaca 120 latidos/min, temperatura 36,5 °C. Además, su
aliento tiene un olor característico a manzanas.

Pruebas complementarias: Hemograma: leucocitos 18.500/mm3 (neutrófilos

14.500/mm3 , linfocitos 2.100/mm3 ); hemoglobina 16 g/dl; hematocrito 52%; VCM
85 fl; 365.000 plaquetas/mm3.
Bioquímica: glucosa 390mg/dl; urea 100mg/dl; creatinina 2,3mg/dl; cuerpos
cetónicos elevados.
Gasometría arterial basal: pH 7,1; Po2 105 mm Hg; Pco2 30 mmHg; bicarbonato 11
mEq/l.

Diagnóstico​: debut de diabetes mellitus tipo I.

- ¿Por qué la diabetes mellitus es de tipo I?

Se puede decir que es diabetes mellitus tipo I ya que presenta aliento ácido
(manzana), náuseas, vómitos, dolor abdominal y respiración acelerada.
Además, la diabetes tipo I se diagnostica generalmente en personas jóvenes.
Polifagia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso

- Explique y justifique los mecanismos fisiopatológicos de los síntomas y

signos físicos del paciente.
El paciente presenta signos de polidipsia, debido a la deshidratación que
sufre por el aumento de glucosa de su cuerpo, ya que esta enfermedad
produce un aumento de la gluconeogénesis. Esto se relaciona con la
disminución de la actividad del centro de la saciedad, produciendo polifagia.
La hiperglucemia conlleva un aumento de la lipólisis e inhibición de la
lipogénesis, por lo que se produce una pérdida de peso. Estos ácidos grasos
que se eliminan pasan a la orina, creando una mayor cantidad de ésta
(poliuria).
Una diabetes no tratada puede conducir a una cetoacidosis diabética,
generando los dolores abdominales, náuseas y vómitos que presenta el
paciente.
 - Explique las alteraciones que se observan en la bioquímica y la
gasometría arterial basal, relacionándolo con el problema médico que
presenta el paciente
Se observa una alta desproporción en los valores.

A nivel de bioquímica:
Componentes Valores paciente Valores normales

Glucosa 390 mg/dl 70-100 mg/dl

Urea 100 mg/dl 20-40 mg/dl

Creatinina 2,3 mg/dl 0,7- 1,3 mg/dl

Cuerpos cetónicos Elevados Medio

-La glucosa aumenta los valores en el paciente debido a que en la diabetes mellitus
tipo 1, se produce de forma autoinmune, el ataque al 90% de las células B; esto
hace que sea 0 la cantidad de insulina y por lo tanto, aumenta la glucemia en
sangre.

-La urea aumenta debido a que existe un fallo renal

-La creatinina es un producto de desecho del metabolismo de los músculos, este al

igual que la urea pasa por los riñones para ser excretado; y al igual que la urea es
debido su nivel a un fallo renal.

A nivel de gasometría arterial basal:

Componentes Valores del paciente Valores normales

pH 7,1 7,35-7,45

pO2 105 mmHg 80-100 mmHg

pCO2 30 mmHg 35-45 mmHg

Bicarbonato 11 mEq/l 22-26 mEq/l

- El paciente presenta cetoacidosis diabética por lo que presenta valores muy

disminuidos de Ph y bicarbonato en el plasma.
- La presión de O2 se encuentra aumentada ya que como el pH se encuentra
ácido, los pulmones hiperventilan para disminuir los niveles de CO2 y que
aumente en pH.
- La presión de CO2 se encuentra disminuida ya que como los pulmones
hiperventilan disminuye el CO2 y aumenta el O2.
- ¿Presenta alteraciones en el funcionamiento del sistema renal el
paciente?
El paciente presenta problemas renales ya que la mayor presencia de
glucosa en el organismo provoca una hiperosmolaridad, lo que produce la
entrada de una mayor cantidad de agua desde los tubos contorneados
proximales. Esto aumenta los niveles de urea saliéndose de los de
normalidad establecido. Además, la hiperglucemia provoca un aumento de la
síntesis de cuerpos cetogénicos en el hígado lo que produce también una
mayor cantidad de urea.
B2-2 7 CASO 2

Cristina Fernández Aguilera, Marta Gaspar Luque y María Victoria Galarza.

Exposición

Una mujer de 27 años consulta por cuadro de nerviosismo, intolerancia al calor, diarrea (4- 5
deposiciones muy blandas al día) y pérdida de peso en las últimas 4 semanas. En la exploración
física destaca: temperatura 37.5 °C, piel sudorosa, presión arterial 150/95 mmHg, frecuencia
cardíaca 120 latidos/min, exoftalmos, glándula tiroides aumentada de tamaño de forma difusa y
temblor en las extremidades superiores.

Pruebas complementarias:

Hemograma: 12.500 leucocitos/mm3 (65% neutrófilos, 20% linfocitos); hemoglobina 14 g/dl;

hematocrito 40%; 215.000 plaquetas/mm3 ; coagulación normal Bioquímica: glucosa 90 mg/dl;
creatinina 1 mg/dl; niveles de hormona estimulante del tiroides (TSH) muy bajos y niveles de T4 y
T3 libres altos

Diagnóstico: hipertiroidismo primario

Preguntas

1. ¿Por qué es un hipertiroidismo primario? ¿Cuál sería la causa más probable?

Se diagnostica hipertiroidismo primario porque la paciente manifiesta un mal

funcionamiento de la glándula tiroidea. Observamos los niveles de T3 y T4 por encima de
los niveles regulares, y además encontramos el nivel de TSH muy bajo debido al feedback
negativo que T3 y T4 ejercen sobre el hipotálamo y la hipófisis.

Dado que encontramos un alto nivel de leucocitos, exoftalmos y que el 70% de los casos
de hipertiroidismo primario se dan por la enfermedad autoinmune de Graves-Basedow.

Los anticuerpos se unen a los receptores de la glándula tiroides, la estimula y aumenta por
tanto la liberación de T3 y T4 de manera exagerada.

2. Explique los mecanismos fisiopatológicos de los síntomas y signos físicos de la

paciente, teniendo en cuenta las alteraciones analíticas.

Encontramos en la paciente los síntomas más significativos del hipertiroidismo tales como:

- Pérdida de peso (aceleración del metabolismo por exceso de T3 y T4)

- Nerviosismo (se debe a la hiperactividad simpática debido también por el exceso de
T3 y T4)
- Intolerancia al calor (el aumento del metabolismo nombrado anteriormente conlleva
un aumento de la temperatura corporal y por tanto una menor tolerancia al calor)
- Diarrea (posiblemente depende de la aceleración del tránsito intestinal).
- Bocio o aumento del tamaño de la glándula tiroides.
- Fiebre y piel sudorosa. (el aumento del metabolismo aumenta la temperatura
corporal, generando fiebre lo cual el cuerpo trata de contrarrestar con sudoración)
 - Frecuencia cardíaca rápida y presión arterial elevada (signo de taquicardia) (debido
a la acción directa de el exceso de hormonas sobre los miocardio , ya que lleva a la
síntesis de miosina-ATPasa que hidroliza rápidamente el ATP )
- Exoftalmos (producidos por la inflamación del tejido conectivo)
- Temblor en las manos

Estos síntomas se explican debido a la aceleración del metabolismo: una cantidad

supranormal de las hormonas T3 y T4, puesto que éstas actúan sobre todos los órganos, las
manifestaciones son múltiples y exacerbadas.

3. ¿Por qué la paciente presenta una temperatura elevada?

Dado que se produce una inflamación de la glándula tiroides las células que la forman se
rompen y liberan cantidades excesivas de T3 y T4, hormonas cuya función es acelerar el
metabolismo. Este aumento del metabolismo provoca a su vez un aumento de la
temperatura, lo que explica el estado de la paciente.

4. ¿Son útiles el paracetamol o los antiinflamatorios no esteroideos para bajar la

temperatura en esta paciente?

No, ya que el problema es hormonal entonces hay que regular con medicamentos la
concentración de hormonas tiroideas, solucionando así todos los síntomas y efectos
secundarios de la enfermedad.
B2-2 7 CASO 2

Cristina Fernández Aguilera, Marta Gaspar Luque y María Victoria Galarza.

Exposición

Una mujer de 27 años consulta por cuadro de nerviosismo, intolerancia al calor, diarrea (4- 5
deposiciones muy blandas al día) y pérdida de peso en las últimas 4 semanas. En la exploración
física destaca: temperatura 37.5 °C, piel sudorosa, presión arterial 150/95 mmHg, frecuencia
cardíaca 120 latidos/min, exoftalmos, glándula tiroides aumentada de tamaño de forma difusa y
temblor en las extremidades superiores.

Pruebas complementarias:

Hemograma: 12.500 leucocitos/mm3 (65% neutrófilos, 20% linfocitos); hemoglobina 14 g/dl;

hematocrito 40%; 215.000 plaquetas/mm3 ; coagulación normal Bioquímica: glucosa 90 mg/dl;
creatinina 1 mg/dl; niveles de hormona estimulante del tiroides (TSH) muy bajos y niveles de T4 y
T3 libres altos

Diagnóstico: hipertiroidismo primario

Preguntas

1. ¿Por qué es un hipertiroidismo primario? ¿Cuál sería la causa más probable?

Se diagnostica hipertiroidismo primario porque la paciente manifiesta un mal

funcionamiento de la glándula tiroidea. Observamos los niveles de T3 y T4 por encima de
los niveles regulares, y además encontramos el nivel de TSH muy bajo debido al feedback
negativo que T3 y T4 ejercen sobre el hipotálamo y la hipófisis.

Dado que encontramos un alto nivel de leucocitos, exoftalmos y que el 70% de los casos
de hipertiroidismo primario se dan por la enfermedad autoinmune de Graves-Basedow.

Los anticuerpos se unen a los receptores de la glándula tiroides, la estimula y aumenta por
tanto la liberación de T3 y T4 de manera exagerada.

2. Explique los mecanismos fisiopatológicos de los síntomas y signos físicos de la

paciente, teniendo en cuenta las alteraciones analíticas.

Encontramos en la paciente los síntomas más significativos del hipertiroidismo tales como:

- Pérdida de peso (aceleración del metabolismo por exceso de T3 y T4)

- Nerviosismo (se debe a la hiperactividad simpática debido también por el exceso de
T3 y T4)
- Intolerancia al calor (el aumento del metabolismo nombrado anteriormente conlleva
un aumento de la temperatura corporal y por tanto una menor tolerancia al calor)
- Diarrea (posiblemente depende de la aceleración del tránsito intestinal).
- Bocio o aumento del tamaño de la glándula tiroides.
- Fiebre y piel sudorosa. (el aumento del metabolismo aumenta la temperatura
corporal, generando fiebre lo cual el cuerpo trata de contrarrestar con sudoración)
 - Frecuencia cardíaca rápida y presión arterial elevada (signo de taquicardia) (debido
a la acción directa de el exceso de hormonas sobre los miocardio , ya que lleva a la
síntesis de miosina-ATPasa que hidroliza rápidamente el ATP )
- Exoftalmos (producidos por la inflamación del tejido conectivo)
- Temblor en las manos

Estos síntomas se explican debido a la aceleración del metabolismo: una cantidad

supranormal de las hormonas T3 y T4, puesto que éstas actúan sobre todos los órganos, las
manifestaciones son múltiples y exacerbadas.

3. ¿Por qué la paciente presenta una temperatura elevada?

Dado que se produce una inflamación de la glándula tiroides las células que la forman se
rompen y liberan cantidades excesivas de T3 y T4, hormonas cuya función es acelerar el
metabolismo. Este aumento del metabolismo provoca a su vez un aumento de la
temperatura, lo que explica el estado de la paciente.

4. ¿Son útiles el paracetamol o los antiinflamatorios no esteroideos para bajar la

temperatura en esta paciente?

No, ya que el problema es hormonal entonces hay que regular con medicamentos la
concentración de hormonas tiroideas, solucionando así todos los síntomas y efectos
secundarios de la enfermedad.
CASO CLÍNICO 3
Una mujer de 28 años presenta en los últimos mesesintolerancia al frío, aumento de
peso, está más estreñida de lo habitual y se encuentra muy cansada. Su voz es ronca. En
la exploración llama la atención que tiene una lengua muy grande. Su presión arterial es
120/60 mm Hg y su frecuencia cardíaca es 50 latidos/minuto Indica que tiene problemas
para quedarse embarazada.

1. ¿Por qué el diagnóstico es hipotiroidismo primario? ¿Qué puede estar

causándolo?
Es hipotiroidismo primario porque es el único que presenta los niveles de TSH elevados y
T3 y T4 disminuidos. Lo más probable es que se deba a un fallo en la propia glándula
tiroides. Ello explicaría los bajos niveles de T3 y T4 (la tiroides no puede producir
suficiente debido a un fallo) y los altos niveles de TSH (feedback negativo disminuido).

Se puede deber a enfermedades autoinmunes, déficit de yodo, defectos congénitos,

extirpación quirúrgica (tiroidectomía)...

2. Explique los mecanismos fisiopatológicos de los síntomas y signos físicos de la

paciente.

Los síntomas son:

• Intolerancia al frío: Las hormonas tiroideas aumentan el consumo de oxígeno, lo

cual produce un aumento de la temperatura.

• Estreñimiento: Debido a un enlentecimiento del metabolismo, las heces o los

desechos se desplazan con lentitud a lo largo del tubo digestivo.

• Cansancio: Debido a la anemia, el escaso nivel de glóbulos rojos produce una

disminución en el transporte de oxígeno, por lo que los tejidos reciben una menor
cantidad de oxígeno y por lo tanto, producen una menor cantidad de energía.
Los signos son:

• Voz ronca: Debido a la inflamación de la glándula tiroides, las cuerdas vocales

también se ven afectadas

• Aumento de peso: Se debe a una disminución de la actividad del metabolismo, lo

cual es controlado por las hormonas tiroideas

• Macroglosia: Debido a la producción disminuida de hormonas tiroideas

3. Explique las alteraciones que se observan en el hemograma y la bioquímica,

relacionándolo con el problema médico que muestra la paciente.

• Hemoglobina: 10,8 g/dl. Está por debajo de la normalidad (12-16 g/dl).

• Hematocrito: 32%. Está por debajo de la normalidad (37%).
• VCM: 101 fl. Está por encima de la normalidad (80-98 fl).

Uno de los síntomas del hipotiroidismo es la menorragia (períodos menstruales con

sangrado anormalmente intenso o prolongado), que conlleva anemia. La anemia es la
falta de hierro. El hierro es un componente imprescindible de la hemoglobina, por eso hay
poca hemoglobina. El metabolismo bajo disminuye la velocidad de eritropoyesis, por eso
hay hematocrito bajo.

4. ¿Por qué tiene problemas para quedarse embarazada?

Uno de los síntomas del hipotiroidismo es la menorragia (períodos menstruales con
sangrado anormalmente intenso o prolongado) y anovulación (los ovarios no pueden
liberar óvulos). Ambas conllevan infertilidad.

CASO CLÍNICO 4
Paciente diabética tipo 2 de 45 años. Acude porque ha engordado mucho en el último año y
su glucemia no se controla a pesar de estar tratada con insulina a altas dosis. Refiere una
vida muy sedentaria: es teleoperadora y por las tardes cuando llega a su casa no tiene ganas
de hacer nada.
Exploración: Peso 90 Kg, talla 152 cm. Índice de masa corporal (IMC): 40 (Obesidad mórbida)
Bioquímica: glucemia basal 235 mg/dl, colesterol 250 mg/dl, triglicéridos 325 mg/dl, Hb
glicosilada A1c 11,1%

Diagnóstico: Diabetes tipo II con obesidad mórbida

Preguntas

1. ¿Por qué la diabetes mellitus es de tipo II?

La paciente tiene diabetes mellitus tipo II debido a que presenta los siguientes síntomas:

• Supera los 30 años (45 años), y esta es una enfermedad progresiva.

• Tiene obesidad mórbida con un índice de masa corporal muy elevado.

• Tiene alta resistencia a la insulina.

2. Explique los mecanismos fisiopatológicos de los síntomas y signos físicos de la

paciente, y de las alteraciones analíticas.
Los mecanismos fisiopatológicos provocan que los receptores de insulina son afuncionales o
hay elementos que impiden la unión de la insulina con el receptor. Como consecuencia
disminuye la lipólisis y aumenta la cantidad de cuerpos cetónicos y ácidos grasos.

Los síntomas de la paciente son los siguientes:

• Posee una glucemia basal muy alta con respecto a los valores normales (70-
100mg/dl).

• Posee un colesterol alto ya que presenta un colesterol de 250 mg/dl.

• El número de triglicéridos es muy elevado teniendo en cuenta que el rango de la

normalidad se encuentra entre 40-200 mg/dl y la paciente presenta
325mg/dl.

• Hb glicosilada A1c (11,1%) es muy alto, superando ese valor de 6,5%. Al tener un
11,1% tiene un riesgo aumentado.

• Hipertensión.
Los signos de la paciente son los siguientes:

• Cansancio.

• Obesidad mórbida.

• Polifagia.

• Poliuria.

• Polidipsia.

3. ¿Por qué se ha producido la resistencia a la insulina? ¿Qué consejo le darías a la

paciente?
La resistencia a la insulina se ha producido debido a los siguientes factores de riesgo:

• El sexo (sobre todo afecta a mujeres tras la menopausia).

• La dieta, debido a un consumo elevado de grasa y productos muy azucarados.

• La obesidad causada por unos ámbitos de vida sedentarios.

• Factores genéticos.

• Fármacos (corticoides o derivados).

Consejo: La paciente deberá llevar un estilo de vida saludable (dieta equilibrada

acompañada de ejercicio físico). Además, se le deberá administrar antidiabéticos orales (los
cuales disminuyen esa resistencia a la acción de la insulina o estimulan a las células beta
para que la produzcan). En caso excepcional la paciente requerirá de inyección de insulina.

4. ¿Por qué no presenta esta paciente cetoacidosis?

Porque la falta de insulina consume los cuerpos cetónicos para introducir la glucosa desde la
sangre a las células. Además, la cetoacidosis diabética es característica de la diabetes
mellitus tipo I.