Cetoacidosis MAP

MEDICINA
INTERNA PEDIÁTRICA M.I.P.

Curso a Distancia
AÑO DOCE
Temas:
• Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis

Diabética y el Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico en niños y adolescentes
• Enfermedad por Hantavirus - Manejo del

paciente internado
• Meningitis Tuberculosa
Este Libro se terminó de imprimir en Julio de 2020
en IRAP - Servicios Gráficos, Rosales N° 4288,
Villa Lynch, Pcia. de Buenos Aires.
Queda hecho el depósito que previene la Ley 11723
ISBN 978-987-3685-77-4
Tirada: 500 libros
2 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce

MEDICINA INTERNA PEDIÁTRICA M.I.P.
Curso a Distancia
DIRECTORES: ASESORÍA PEDAGÓGICA / EDICIÓN:

Dra. Nora Dackiewicz Lic. Adriana Monachesi
Dr. Gustavo Pereira Dra. Isabel Raffo de Maza
Dr. Luis Urrutia
RESPONSABLES DEL CAMPUS VIRTUAL
COMITÉ EDITORIAL: Dra. Yamila Abadie
Dra. Lucrecia Arpí Dra. Ana Zubieta
Dra. Maria Emilia Burgos
Dra. Soraya El Kik CONSEJO ASESOR CIENTÍFICO:
Dra. Claudia González Dra. María Teresa G. de Dávila
Dra. Roxana Martinitto Dra. Alejandra Villa
Dra. Marcela Paladino Dr. Eduardo Silvestre
Dra. Mariel Sánchez Dr. Pablo Barvosa
Dr. Lisandro Manfrín Dr. Juan Carlos Rodríguez
Dra. María Elizabeth Spagnollo
Dr. Juan Carlos Vassallo
AUTORIDADES
HOSPITAL DE PEDIATRÍA PROF. DR. JUAN P. GARRAHAN
CONSEJO DE ADMINISTRACIÓN:
Presidente: Dr. Guillermo González Prieto
Dr. Oscar Trotta - Dr. Aldo Haimovich - Dra. Analía Stasi
Dr. Oscar Pérez
DIRECCIONES:
Dirección Médica Ejecutiva: Dra. Patricia García Arrigoni
Dirección Médica Adjunta: Dr. Darío Barsotti
Dirección Asociada de Atención Pediátrica: Dra. Nora Dackiewicz
Dirección Administrativa Adjunta: Mg. Ariel Rebello
Dirección Asociada de Docencia e
Investigación: Dra. Susana Patricia Rodriguez
Dirección Asociada de Servicios Técnicos: Dr. Juan Carlos Lopez
Dirección Asociada de Asuntos Jurídicos: Dr. Gustavo Montenegro
Dirección Asociada de enfermería: Lic. Gladys Ovando
Dirección Asociada de atención al paciente: Lic. Ana Brulc
FUNDACIÓN HOSPITAL DE PEDIATRÍA
Presidente: Dr. Jorge V. Menehem

Vicepresidente: Dra. María Teresa G. de Dávila
Secretaria: Dra. Silvia Kassab
Tesorero: Dr. Miguel Saguier
Protesorero: Lic. Antonio Luna
Vocales: Dr. Eduardo Silvestre, Dr. Pablo Barvosa,
Dr. Juan Carlos Rodríguez, Dr. Ignacio Jorge de Apellániz
MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce 3

Comunicaciones
Estos son los temas que se cursan este año que han sido seleccionados
por el comité editorial, compuesto por pediatras dedicados a esta rama
de la pediatría.
En el mismo se tratarán nueve temas de relevancia en medicina interna.
Los mismos han sido seleccionados por el comité editorial, compuesto por
pediatras dedicados a esta rama de la pediatría.
Año 12
Módulo 1
• Manejo del paciente con patología medular.

• Manejo nutricional del paciente internado I.
• Atresia de vías biliares.
Módulo 2
• Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética y el Estado

Hiperosmolar.
Hiperglucémico en niños y adolescentes.
• Enfermedad por Hantavirus - Manejo del paciente internado.
• Meningitis Tuberculosa.
Módulo 3
• Manejo nutricional del paciente internado II.

• Obesidad mórbida.
• Medicaciones de alto riesgo.
Se cursa a través del Campus Virtual del Hospital. Se presentan activi-

dades complementarias relacionadas con los temas tratados que serán
subidas al campus.
Para su desarrollo tendrán que aplicar los conocimientos adquiridos para

la realización de algún trabajo de campo vinculado a su actividad cotidia-
na o la resolución de algún problema simulado.
Podrán enviar preguntas o consultas referidas a los temas, las que serán
canalizadas a los autores.
Les recordamos la necesidad de establecer una comunicación fluida frente
a toda duda y/o consulta que quieran realizar.
La evaluación final se realizará a través del campus.
Para las consultas escribir a los siguientes mails:
dra_maza@hotmail.com
amonachesi@fhg.org.ar
yamilabadie@yahoo.com.ar
Los Directores

Las ciencias de la salud están en permanente cambio. A medida que las
nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conoci-
miento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en
los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado
toda la información con fuentes confiables para asegurarse de que ésta
sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de
la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de un error huma-
no o de cambios en las ciencias de la salud, ni los autores, ni la editorial
o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de
este trabajo, garantizan que la totalidad de la información aquí contenida
sea exacta o completa y no se responsabilizan por errores u omisiones o
por los resultados obtenidos del uso de esta información. Se aconseja a
los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se
recomienda los lectores revisar el prospecto de cada fármaco que planean
administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro
sea correcta y que no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas
o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación
cobra especial importancia con relación a fármacos nuevos o de uso in-
frecuente.

MEDICINA INTERNA PEDIÁTRICA
Los temas anteriores podrán ser consultados en el Campus del Hospital,

http://www.garrahan.edu.ar/
MIP 7mo. Año
Módulo 1:
• Seguimiento interdisciplinario de pacientes pediátricos con Mielome-

ningocele. Liliana Campmany, Fernanda de Castro y Carol Burek.
• Controversias sobre las nuevas vacunas del calendario nacional de
inmunizaciones. Adriana Parra y Rosa Bologna
• Sospecha de errores congénitos del metabolismo. Diagnóstico y trata-
miento en pacientes con síntomas agudos. Luisa Bay
Módulo 2:
• Traumatismo craneoencefálico. Eduardo Motto y Antonio Latella

• Actualizaciones en ALTE. Claudia González
• Ojo Rojo y Uveítis en la infancia. Adriana Fandiño y Maria Sgroi
Módulo 3:
• Reconocimiento y Tratamiento del accidente Cerebrovascular en Pedia-

tría. Mónica Centeno y Silvia Fllippini
• Síndrome de Linfohistiocitosis Hemofagocítica. Pedro Zubizarreta y
Matías Oleastro
• Encefalitis por anticuerpos Anti-receptor NMDA en pediatría. Mariel
Sánchez y Silvia Tenembaum
MIP 8vo. Año
Módulo 1:
• Hidratación endovenosa. Lucrecia Arpí y Lisandro Manfrín

• Inmunodeficiencias primarias. Matías Oleastro
• Aspectos especiales en las vacunas habituales. Adriana Parra
Módulo 2:
• Síndrome urémico hemolítico. Marta Monteverde

• Inmunodeficiencias Combinadas. Matías Oleastro
• Vacunas en niños inmunocomprometidos graves. Adriana Parra
Módulo 3:
• Deficiencias del sistema fagocítico (primera parte). Matías Oleastro

• Expansores plasmáticos. Pedro Nuñez, Anabella Boto y Pedro Rino y
colaboradora Lucia Lorenzini.
• 1ra. Parte Consideraciones generales pre-quirúrgicas y pos-quirúr-
gicas: Cirugías urológicas, Neurocirugía y Escoliosis, Malformaciones
anorectales (MAR) y la Enfermedad de Hirschsprung, Ortopedia Apen-
dicitis Aguda. Luis Gamba, Claudio Racana y Silvina Rubinsky.
• 2da. Parte Manejo pre-quirúrgico y pos-quirúrgico en el paciente con
mielomeningocele y vejiga neurogénica Luis Gamba, Soledad Mar-
tirén, Claudia Sarkis, María Teresa Rosanova y colaborador Juan Carlos
López.

MIP 9no. Año:
Módulo 1:
• Enfermedad granulomatosa crónica. Matías Oleastro

• Enfermedad de Kawasaki. Luis Urrutia
• El pediatra frente al niño trasplantado hepático. Roxana Martinitto
Módulo 2:
• Neutropenias abordaje hematológico. Jaqueline Vanesa Ávalos Gómez

y Aurora Feliú
• Enfermedades neurocutáneas. María Stagnaro y Roberto Caraballo
• El pediatra frente al niño trasplantado renal. Marta Monteverde
Módulo 3:
• Síndrome de Guillain Barré. Lucrecia Arpí y Soledad Monges

• Trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas en
pediatría. Carlos Figueroa Turienzo
• Insuficiencia intestinal y soporte nutricional. Natalia Véliz, Julián Rosa
y Carola Saure
MIP 10mo. Año:
Módulo 1
• Histiocitosis. Jorge Braier y Guillermo Chantada

• Neuroblastoma en la práctica pediátrica: un desafío. Fernanda Inés
Conde, Juana Inés Romero y colaboradores Walter Cacciavillano y Ana
Lorusso
• Emergencias oncológicas pediátricas. Darío Barsotti y Antonio Latella.
Módulo 2
• Identificación del paciente. Claudia Negrette

• Eventos adversos. Nora Dackiewicz
• Comunicación efectiva en la seguridad del paciente y la prevención de
errores. Lucrecia Arpí y Susana Rodriguez
Módulo 3
• Retinoblastoma. Guillermo Chantada

• Herramientas para la prevención y el manejo de situaciones de vio-
lencia laboral en los trabajadores de la salud. Juan Carlos Vassallo y
Yamila Abadie
• Medicina interna pediátrica. Mirta Susana Rodriguez

ÍNDICE
Pág.
Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética y 11

el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico en niños y
adolescentes
Enfermedad por Hantavirus - Manejo del paciente 39

internado
55
Meningitis Tuberculosa

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
LA CETOACIDOSIS DIABEÉTICA Y
HIPERGLUCÉMICO EN NIÑOS Y
EL ESTADO HIPEROSMOLAR
ADOLESCENTES
Autoras:
Dra. Lucrecia Arpí

Coordinadora de Sala de CIM 63, Hospital Garrahan
Dra. Ana Fustiñana

Médica de Planta de Servicio de Emergencias Hospital
Garrahan
Dra. Carolina Martínez Mateu

Médica de Planta de Servicio de Nutrición y Diabetes Hospital
Garrahan
Dra. Solana Pellegrini

Médica de Planta de Unidad de Cuidados Intensivos Hospital
Garrahan
Dra. Mariana Prieto

Médica de Planta de Servicio de Nutrición y Diabetes Hospital
Garrahan
Dra. Marcela Zuázaga

Médica de Planta de Unidad de Cuidados Intensivos Hospital
Garrahan
Dra. Gabriela Krochik

Jefa de Clínica del Servicio de Nutrición y Diabetes Hospital
Garrahan

ESQUEMA DE CONTENIDOS
Diagnóstico de CAD
Clasificación de gravedad
Tratamiento
Medidas de ingreso
Apoyo vital inicial ABC
Monitoreo clínico y bioquímico

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EL ESTADO
Líquidos y electrolitros
Líquidos de inicio en la primera hora

HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
Líquidos de mantenimiento para las siguientes

24 hs
Volumen de líquido de mantenimiento

Vía de administración de líquido de
mantenimiento
Tipos de líquido de mantenimiento
Contenido de glucosa
Sodio
Potasio
Fósforo
Acidosis
Insulinoterapia
Tipo de insulina
Dosis de insulina
Vía de administración de insulina
Preparación del goteo de insulina
Indicaciones de Ingreso a UCIP
Edema cerebral
Factores de riesgo de edema cerebral

Pautas para el tratamiento del edema cerebral
Transición a vía oral y esquema insulínico de

mantenimiento
Algoritmo Diagnóstico y terapéutico
Cetosis sin acidosis
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)
Diagnóstico
Tratamiento
Estados mixtos: Estado hiperosmolar hiperglucémico con

cetoacidosis
Conclusiones

Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis
Diabética y el Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico en niños y adolescentes
Debido a que en un módulo anterior se abordaron con profundidad el

diagnóstico y la fisiopatología y que no ha habido grandes cambios en
estos temas, nos focalizaremos en el tratamiento, en el que sí ha habido
modificaciones.
Seguiremos las recomendaciones de las nuevas Guías de manejo clínico

de la cetoacidosis diabética pediátrica del Hospital Garrahan, actualmente
en proceso de publicación. Las mismas están basadas en la mejor eviden-
cia disponible en la actualidad.
Objetivos
• Describir el tratamiento actual de la CAD considerando la mejor eviden-

cia disponible y las nuevas Guías de tratamiento de CAD del Hospital
Garrahan.
• Resaltar la importancia de medir cetonemia para su diagnóstico y tra-

tamiento.
• Definir las complicaciones más frecuentes, su prevención y tratamiento.
• Describir el Estado Hiperglucémico Hiperosmolar, su diagnóstico y su

tratamiento.
Introducción
La diabetes es la tercera enfermedad crónica más común en la infancia

y adolescencia, su incidencia varía de 0,1 a 57,6 por 100.000 y está
La aumentando en todo el mundo. La cetoacidosis diabética (CAD) es la
cetoacidosis causa principal de morbilidad y mortalidad en los niños y adolescentes
diabética diabéticos. La frecuencia de CAD en el momento del diagnóstico de la
(CAD) es la diabetes Tipo 1 es alta, 10 a 70% según la edad y la región geográfica.
causa Continúa ocurriendo, después del diagnóstico, con una incidencia de alre-
principal de dedor de 10% por año. La recurrencia, aunque prevenible, sigue siendo
morbilidad y un grave problema de salud pública.
mortalidad
en los A su vez, la frecuencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) en la edad
niños/niñas y pediátrica está aumentando. La incidencia en niños y adolescentes varía
adolescentes entre países, edades, grupos étnicos y características poblacionales como
diabéticos la prevalencia de obesidad. La CAD en el momento del diagnóstico es más
común en niños más pequeños, razas minoritarias y género masculino.
En algunos centros de EEUU, la DM2 representa la mitad de las diabetes
diagnosticada en pacientes de 10 a 21 años. Un 5% a 25% de los pacien-
tes con DM2 tienen CAD en el momento del diagnóstico.
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave y poten-

cialmente mortal de la diabetes, asociada con complicaciones agudas
graves, como alteraciones hidroelectrolíticas, edema cerebral, acci-
dente cerebrovascular y edema pulmonar. Provoca interrupciones en
la vida normal, internaciones, falta de asistencia a la escuela y genera
un alto costo a las familias y al sistema de salud.

Las consecuencias cognitivas a largo plazo están bien documentadas.
Las estrategias para prevenir y mejorar estos resultados requieren una
comprensión mayor de la naturaleza de los cambios neurológicos asocia-
dos con la disglucemia diabética. La complicación más grave de la CAD
sobre el sistema nervioso central es el edema cerebral y 10 a 25% de los
niños afectados experimentan morbilidad crónica del sistema nervioso
central.
Las lesiones cerebrales clínicamente aparentes ocurren en 0.5 a 0.9%

de los episodios de CAD en niños; estas se manifiestan con deterioro
neurológico repentino y se asocian con morbilidad y mortalidad. Entre
los pacientes sin deterioro neurológico obvio durante la CAD, a menudo
se presentan alteraciones neurológicas sutiles posteriores, déficits de
memoria, de atención y del CI medido por diferentes pruebas.
El manejo de la CAD debe llevarse a cabo en un centro con

experiencia en el tratamiento en niños y adolescentes, donde los
signos vitales, el estado neurológico y los resultados de laborato-
rio puedan monitorearse y que cuente con guías de atención escri-
tas. Cuando la situación requiera que la atención se inicie en un centro
con menos experiencia y/o recursos, debe hacerse con el apoyo telefónico
o por videoconferencia de un médico con experiencia. El monitoreo minu-
cioso y continuo de la respuesta clínica y bioquímica al tratamiento es
imprescindible para hacer ajustes oportunos que optimicen los resultados
del tratamiento.
Diagnóstico de CAD
• Glucemia mayor a 200 mg/dl.
• pH venoso < 7.30 o bicarbonato sérico < 15 mEq/l.
• Cetonemia: B-hidroxibutirato en sangre ≥ 3 mmol/l; este es un cambio

introducido en los últimos años y que aumenta la precisión del trata-
miento, ya que la cetonuria suele persistir aun cuando la cetonemia
ya se ha normalizado. Si no se cuenta con cetonemia, puede tomarse
como criterio la cetonuria moderada o severa. (≥ ++)
El cuadro clínico se caracteriza por deshidratación, taquicardia,

taquipnea, respiración de Kussmaul, aliento cetósico, náuseas,
vómitos y dolor abdominal. Pueden presentarse además visión
borrosa, confusión, somnolencia y depresión del nivel de conciencia.
A los diagnósticos diferenciales clásicos (bronquiolitis, neumonía, abdo-

men agudo, deshidratación por otras causas), debemos sumar el estado
hiperosmolar hiperglucémico (EHH) y la sepsis. El EHH se presenta con
glucemias mayores a 600 mg/dl, sin acidosis o con acidosis leve y sin
cetosis o con cetosis leve. Algunos pacientes que han estado recibiendo
líquidos muy azucarados pueden presentar glucemias muy altas, pero si
hay acidosis y cetonemia importantes se trata de una CAD. En cuanto a
la sepsis, puede presentarse con hiperglucemia, acidosis metabólica y
cetosis, pero la poliuria la descarta.

Clasificación de gravedad
Se clasifican según el laboratorio inicial.
Si los resultados abarcan diferentes categorías, elegir la de mayor grave-

dad.
Leve Moderada Grave
pH 7.30 - 7.20 7.19 - 7.10 < 7.10
Bicarbonato 15 - 10 10 - 5 <5
Tabla 1: Clasificación de Cetoacidosis Diabética según EAB inicial

Elaboración propia
Tratamiento

El tratamiento debe iniciarse ante el primer contacto con el

paciente; luego, si no se dispone de las condiciones para conti-
nuarlo, debe ser derivado lo antes posible a un centro con perso-
nal con experiencia en el tratamiento de la CAD en niños, niñas y
adolescentes, guías de tratamiento impresas o en línea y labora-
torio de urgencias.
Los niños con signos o síntomas de cetoacidosis grave o con alto

riesgo de edema cerebral deben ser tratados en la unidad de cui-
dados intensivos.
La corrección del trastorno metabólico debe ser gradual para prevenir

las complicaciones, particularmente el edema cerebral y la hipokalemia.
La mortalidad temprana se produce por deshidratación y shock, no por

hiperglucemia.
Inicialmente es más importante la administración de fluidos que la de

insulina. No debe aplicarse insulina hasta haber cumplido la primera hora
de tratamiento y haber administrado los líquidos iniciales.
Posteriormente la insulinoterapia es imprescindible para corregir la aci-

dosis y la hiperglucemia.
Objetivos Los Objetivos del tratamiento son:

del
tratamiento Corregir la deshidratación.
Corregir la acidosis y la cetosis.
Normalizar la glucemia.
Monitorear las complicaciones e identificar y tratar los factores des-
encadenantes.
1) Medidas al ingreso:
Apoyo vital inicial ABC:
A: Asegurar vía aérea. Evaluar necesidad de SNG para evitar aspiración

de vómitos.

B: Colocar O2 al 100% a través de máscara de reservorio.
C: Colocar acceso vascular periférico. Monitor cardíaco para valorar ondas

T (picudas en hiperkalemia y planas en hipokalemia). Monitorizar fre-
cuencia cardíaca y presión arterial.
Hay que medir glucemia capilar y cetonas en sangre con tiras reac-
tivas; si no es posible, medir cetonas en orina con tiras reactivas. Tomar
muestras de laboratorio EAB, glucemia, ionograma con cloro, calcio, fós-
foro, urea, creatinina, hemograma (los ítems subrayados son indispensa-
bles).
Se debe pesar al paciente, realizar todos los cálculos con el peso

actual y calcular la superficie corporal con peso actual. No utilizar el peso
previo.
En el paciente obeso hay que calcular el peso ideal para la talla

(el peso que corresponde al centilo 50 para la talla). Con este peso
se calcula la superficie corporal para la administración de líquidos
e insulina, hasta un máximo de 70 kg ó 1.75 m2.
Grado de deshidratación
Dado que los signos clínicos en la CAD son imprecisos NO se establece

el grado de deshidratación por la clínica.
Evaluar el nivel de conciencia usando la escala de Glasgow.
Respuesta Respuesta Respuesta Respuesta Puntaje

ocular verba verbal motora
en niños
no verbales
Ausente Ausente Ausente Ausente 1
Al dolor Sonidos Llanto Extensión 2

incomprensibles inconsolable, al dolor
agitado (descerebración)
A la voz Palabras Consolable por Flexión 3

incoherentes momentos, al dolor
irritable (decorticación)
Espontánea Conversación Llanto Retirada 4

confusa consolable al dolor
Conversación Sonríe y sigue Localiza 5

normal con la mirada, dolor
interactúa
Obedece 6
órdenes
Tabla 2: Escala de Glasgow para evaluación del nivel de conciencia
Es necesario interrogar sobre poliuria, polidipsia y descenso de peso de

manera dirigida y examinar al paciente en forma completa. Si se sospe-
cha infección, obtener cultivos y tratar el foco.

Si el paciente utiliza un infusor continuo de insulina, suspender
la infusión y desconectar el mismo. Hay que retirar el catéter, obser-
var el sitio de inserción, la tubuladura y el reservorio y buscar lesiones,
fugas, burbujas o acodaduras. Nunca hay que utilizar el infusor para
el tratamiento de CAD.
Inicialmente puede haber leucocitosis y leucocituria no asociadas a

infección. Los lípidos pueden estar elevados e interferir en la medición
de electrolitos. En nuestro hospital se recomienda usar las máquinas de
gases del laboratorio central o de la UCI que evitan esta interferencia.
Se indica utilizar siempre el mismo método durante el tratamiento de un
episodio.
2) Monitoreo clínico y bioquímico
El éxito del tratamiento depende de realizar los controles clínicos,

de laboratorio y administrar el tratamiento en los tiempos esta-
blecidos. Todo esto debe registrarse en una planilla (ver anexo
pag. 36).
Monitoreo horario: signos vitales, estado neurológico, glucemia y

β-hidroxibutirato capilar (o cetonuria si no es posible), fluidos recibidos,
balance ingresos/egresos, flujo de glucosa, dosis de insulina administrada.
Esquema
de Recomendamos el siguiente esquema de controles
controles
Frecuencia Signos Gluc EAB Cetonemia Na/k/Cl P/Ca/ HMG Urea/
vitales
Mg crea
Ingreso x x x X x x x x
Horario hasta x x x X x
compensación
Cada 2 horas x x
cuando hay una
mejoría
sostenida
Una vez x x x X x x x x
compensado,
cada 4 horas
hasta resolución
Tabla 3: Tabla frecuencia de controles clínicos y de laboratorio. Gluc: glucemia; EAB:

estado ácido base. Na: sodio; K: potasio; Cl: cloro; P: fósforo; Ca: calcio; Mg: magnesio;
HMG: hemograma; crea: creatinina. Elaboración propia
3) Líquidos y electrolitos
Objetivos Los objetivos del tratamiento con líquidos y electrolitos son:
• Restaurar el volumen circulatorio.
• Reponer déficit de agua y electrolitos intra y extravascular.
• Mejorar el filtrado glomerular.

Se debe recordar que la magnitud de la deshidratación oscila entre 5%
y 10%. El shock hipovolémico es raro en la cetoacidosis diabética pediá-
trica.
La osmolalidad efectiva se encuentra habitualmente entre 300-350

mmol/kg. La urea y el hematocrito son útiles para valorar deshidratación.
La estimación clínica de la deshidratación en la CAD es inexacta, por lo
que recomendamos no utilizarla.
No se debe expandir a los pacientes, salvo en la situación excepcio-

nal de shock hipovolémico.
a) Líquidos de inicio en la primera hora
En CAD grave (por pH o Bicarbonato) indicar solución salina 0,9% a 20

ml/kg con bomba de infusión en 1 hora EV.
En CAD moderada (por pH o Bicarbonato) indicar solución salina 0,9%

a 10 ml/kg con bomba de infusión en 1 hora EV.
b) Líquidos de mantenimiento para las siguientes 24 hs
Los líquidos de mantenimiento incluyen las necesidades basales, el défi-

cit previo y las pérdidas concurrentes.
Se indican de la siguiente manera:
• Volumen de líquido de mantenimiento para las siguientes

24 hs
CAD grave: 3500 ml/m2/día (máximo 6000 ml/ día).
CAD moderada o leve con intolerancia oral: 3000 ml/m2/día (máximo

5000 ml/ día).
En pacientes obesos, se debe recordar que el cálculo de los líquidos se

realizará con la superficie corporal calculada con el peso ideal para la talla
(hasta un máximo de 70 kg o 1.75 m2).
Es importante chequear que el volumen infundido no exceda los

50 ml/kg durante las primeras 4 horas del tratamiento, ya que se
ha demostrado que volúmenes mayores aumentan el riesgo de
desarrollo de edema cerebral.
Es decir que se debe hacer el siguiente cálculo:
Líquidos de inicio + 3 hs de líquidos de mantenimiento. Esta cifra debe

peso paciente ser < 50 ml/kg
• Vía de administración de líquido de mantenimiento
La vía inicial será la endovenosa. Cuando el paciente tenga pará-

metros de CAD leve si tolera la vía oral, podrá pasarse a hidratación oral.
En lo posible, no colocar accesos centrales dado el riesgo aumentado de

trombosis en estos pacientes. Puede ser necesario colocar dos vías peri-
féricas para permitir infundir el volumen calculado.

Se sugiere utilizar bombas de infusión para evitar errores y variaciones
en los flujos administrados.
• Tipo de líquido de mantenimiento
Glucosa Contenido de glucosa.
Algunas guías continúan la hidratación de mantenimiento con líquidos

sin dextrosa (solución fisiológica en diferentes diluciones) hasta que la
glucemia cae por debajo de 200-300 mg/dl. En nuestro hospital, con el
objetivo de que el descenso de la glucemia y la osmolaridad sea lento y
progresivo y para disminuir el riesgo de hipoglucemia, utilizamos líquidos
con dextrosa desde el inicio de los líquidos de mantenimiento, variando la
concentración según las siguientes pautas.
Con glucemias mayores a 250 mg/dl comenzar administrando una solu-

ción con dextrosa a 2,5%.
Con glucemia igual o menor a 250 mg/dl comenzar administrando una

solución con dextrosa a 5%.
Luego en el transcurso del tratamiento, el contenido de glucosa en la

solución se aumenta si la glucemia se encuentra cercana a 200 mg/dl y
persiste la acidosis por cetosis. Primero se aumenta a dextrosa 5%, luego
7.5 %, luego al 10% y hemos llegado a administrar dextrosa al 12.5%.
Cuando esto sucede se debe chequear que no haya habido una adminis-
tración excesiva de insulina por error.
También puede ocurrir que un paciente al inicio del tratamiento tenga

un ascenso brusco de la glucemia; esto suele verse en niños que han
recibido previamente líquidos con alto contenido en hidratos de carbono y
que al mejorar la gastroparesia provocada por la CAD recuperan el trán-
sito y absorben esos líquidos. Se sugiere aspirar el contenido gástrico con
sonda y si es necesario disminuir la concentración de dextrosa en el plan
de hidratación.
Sodio Sodio
Como ya puntualizamos con la glucosa, el objetivo es reducir muy paula-

tinamente la osmolalidad efectiva hacia lo normal, para intentar disminuir
el riesgo de edema cerebral. En la CAD la osmolalidad está dada funda-
mentalmente por el sodio y la glucosa.
Osmolalidad efectiva = 2 x sodio plasmático + glucosa plasmática

18
Valor normal: 275 a 295 mOsm/kg
Por este motivo, la concentración de sodio plasmático debe incre-

mentarse al mismo tiempo que disminuye la concentración de
glucosa plasmática. Si este aumento del sodio plasmático no ocurre,
debe aumentarse la concentración de sodio en el plan de hidratación. La
hiperglucemia provoca un aumento de la osmolalidad plasmática, esto
atrae agua desde la célula hacia el intravascular. Por este motivo la hiper-
glucemia provoca una disminución de la natremia. Lo esperable es que
con el tratamiento por cada 100 mg/dl descenso de la glucemia el sodio
aumente 1,6 mEq/l.

Cálculo de sodio corregido según glucemia
Sodio corregido = Sodio Sérico + 2 x (glucosa plasmática-100)

100 mg/dl
Un estudio multicéntrico reciente muy bien diseñado, ha proporcionado

fuerte evidencia de que concentraciones de sodio entre 77 mEq/l y 154
mEq/l en el tratamiento de la CAD no modifican el riesgo de desarrollo de
edema cerebral. Sin embargo, en nuestro hospital, priorizando el riesgo
de que la osmolalidad descienda demasiado rápidamente, hemos decidido
continuar utilizando soluciones con concentraciones de sodio entre 100 y
140 mEq/l. Para el cálculo de la concentración de sodio de los líquidos de
mantenimiento debe utilizarse el sodio corregido del laboratorio inicial,
con el fin no retrasar el inicio del tratamiento.
Si el sodio corregido es ≥ 130 mEq/L indicar en el PHP (plan de

hidratación parenteral) una concentración de sodio de 100 mEq/L.
Si el sodio corregido es < 130 mEq/L indicar en el PHP una concen-
tración de sodio de 140 mEq/L.
Si en el transcurso del tratamiento el sodio sérico no aumenta
por lo menos un 1 mEq/L por cada 100 mg/dl que desciende
la glucemia, se debe aumentar la concentración del sodio del PHP a
140 mEq/L.
Cuando el sodio plasmático no aumenta durante el tratamiento, en

primer lugar, debe descartarse un aporte excesivo de agua, por error en
el cálculo o en la administración o porque el paciente esté recibiendo agua
u otros líquidos; o que esté recibiendo fluidos hipotónicos, nuevamente
por error en los cálculos o en la preparación del PHP. Descartado esto
debe sospecharse edema cerebral. De igual modo, cuando ocurre un
ascenso brusco e inexplicable de la natremia debe sospecharse edema
cerebral con diabetes insípida secundaria y con la consecuente pérdida
de agua libre.
Potasio Potasio
El potasio en el que se basan todas las recomendaciones es el potasio

sérico medido, NUNCA el potasio corregido.
Los pacientes en cetoacidosis presentan depleción del potasio corporal

total, especialmente en el compartimento intracelular. Sin embargo, el
potasio plasmático puede presentarse normal, alto o bajo. Su concentra-
ción disminuirá al corregir la acidosis con insulina, por ingreso de este al
espacio intracelular. Por este motivo, debe administrarse siempre potasio
en la solución de hidratación.
Si se retrasa la medición de potasio plasmático, debe realizarse un

ECG para descartar hipokalemia (inversión de onda T, depresión ST, ele-
vación de onda U) o hiperkalemia (elevación de onda T, depresión de
onda P) antes del inicio del tratamiento.

Figura 1: ECG onda U
Fuente : Dr. Alberto Sanagustín. https://www.albertosanagustin.com/2013/04/ecg-normal-

19-onda-u.html
Dependiendo de los valores séricos del potasio se recomienda:
Si el potasio es < 2,5 mEq/l o hay signos de hipokalemia

en el ECG: Realizar una corrección rápida de potasio endovenoso
(0.5 a 1 mEq/ kg con bomba y monitoreo electrocardiográfico, con
una concentración máxima de 60 mEq/l si se administra por vía
periférica). Controlar en una hora con laboratorio. Posponer la
administración de glucosa e insulina hasta que los niveles
séricos de potasio sean > 2,5 mEq/l y el ECG sea normal.
Si el potasio se encuentra entre 2,6 mEq/L y 3,4 mEq/L:

Administrar 20 mEq/l de potasio en los líquidos de inicio, conti-
nuando luego con 40 mEq/l en la solución de mantenimiento. Si
durante el tratamiento de la CAD el potasio desciende por debajo
de 3.5 mEq/l, se debe aumentar la concentración en el líquido de
mantenimiento hasta 60 mEq/l sin superar un flujo de 0.5 mEq/
kg/hora.
Si el potasio se encuentra entre 3,5 mEq/l y 6 mEq/l (con

diuresis conservada): No colocar potasio en la solución de inicio y
administrar potasio a 40 mEq/l en la solución de hidratación de
mantenimiento.
Si existe hiperkalemia (potasio > 6 mEq/l) : Diferir la adminis-

tración de potasio hasta documentar diuresis y considerar la nece-
sidad de tratamiento de la hiperkalemia dependiendo del valor, los
síntomas y las alteraciones del ECG, basándose en: http://www.
garrahan.gov.ar/PDFS/gap_historico/GAP2015-MANEJO-DEL-
POTASIO.pdf
La tasa máxima de administración de potasio EV recomendada es

de 0,5 mEq/kg/hora.

Figura 2: Administración de potasio
Elaboración propia
Fósforo Fósforo
Los pacientes con CAD presentan depleción del fósforo corporal total,
especialmente en el compartimento intracelular. Su concentración dis-
minuirá con la administración de insulina, por ingreso de este al espacio
intracelular.
Existe un mayor riesgo de hipofosfatemia si la hidratación endovenosa

continúa por más de 24 horas sin administración de alimentos. La eviden-
cia muestra que la mayoría de los pacientes resuelven la cetoacidosis en
11 ± 6 horas, por lo cual es excepcional que un paciente requiera ayuno
e hidratación parenteral por 24 horas.
Se debe recordar que una vez iniciada la alimentación el

aporte oral suele ser suficiente para mejorar los valores
séricos del fósforo
Se debe corregir fósforo si el valor es menor a 2 mg/dl o

si presenta hipofosfatemia con concentración menor a 50%
del valor del ingreso.
Aunque la hipofosfatemia grave sintomática es muy infrecuente, debe

sospecharse en caso de encefalopatía, alteración de contractilidad mio-
cárdica, hemólisis o rabdomiólisis. En estos casos también debe corre-
girse el fósforo plasmático, recordando que la administración de fósforo
puede inducir hipocalcemia.
Recomendamos para el manejo de la hipofosfatemia:
http://www.garrahan.gov.ar/PDFS/cime/julio04.pdf
c) Acidosis
En la cetoacidosis diabética hay una acidosis metabólica con anión GAP

aumentado debida fundamentalmente a la acumulación de cetoácidos,
también puede contribuir cierto grado de acidosis láctica.
El uso de grandes cantidades de fluidos ricos en cloro para el trata-

miento de la CAD puede asociarse al desarrollo de hipercloremia y como
consecuencia una acidosis metabólica hiperclorémica. Esta puede enmas-
carar en parte la resolución de la cetoacidosis, dado que disminuye la
concentración de bicarbonato plasmático. Por este motivo, deben medirse

las cetonas en sangre (betahidroxibutírico) para demostrar la resolución
de la cetoacidosis, ya que el pH puede no reflejar exactamente la mejoría
y las cetonas en orina demoran más en desaparecer.
La acidosis hiperclorémica puede disminuirse reemplazando parte del

cloruro de potasio por fosfato de potasio en los centros que dispongan
de éste y estén familiarizados con su uso. Esta acidosis hiperclorémica se
resuelve espontáneamente.
Uso de bicarbonato
La acidosis severa de la CAD se revierte con aporte de fluidos e

insulina. Estudios controlados bien diseñados no mostraron bene-
ficios clínicos con la administración de bicarbonato. Por el con-
trario, su administración se asocia con mayor riesgo de edema
cerebral, por este motivo NO debe usarse.
La administración de bicarbonato SÓLO PODRÍA requerirse en acidosis

metabólica grave (pH MENOR A 6.8) que comprometa la contractilidad
cardíaca.
4) Insulinoterapia
El tratamiento insulínico en los episodios de CAD debe iniciarse

luego de una hora de haber comenzado la reposición de líquidos.
La administración precoz de insulina aumenta el riesgo de edema
cerebral.
a) Tipo de insulina
Pueden utilizarse tanto insulina regular (insulina corriente) como análogos

de insulina rápida (Glulisina, Aspártica o Lispro). Ambas clases de insulina
han demostrado ser efectivas en el tratamiento de la cetoacidosis.
Recomendamos ver insulinas disponibles en la institución en:

http://www.garrahan.gov.ar/PDFS/medicamentos/tablas/Insulina_
v3.pdf
Debido a que la descompensación del paciente diabético podría deberse

a un error en la conservación de la insulina en su domicilio, es necesario
siempre utilizar una INSULINA NUEVA para el tratamiento de la
CAD.
b) Dosis de insulina
La dosis generalmente requerida es 0.1 unidad/ kg/ hora hasta la

resolución de la cetoacidosis (PH >7.30, bicarbonato >15 mEq/L y
β-hidroxibutirato en sangre < 1 mmol/l).
Si el efecto insulínico y el aporte de glucosa son adecuados se

espera que la glucemia no descienda más de 100 mg/ dl /hora.
En los niños menores de 5 años, que tienen mayor sensibilidad a la

insulina, puede reducirse la dosis a 0.05 unidades /kg /h y en ocasiones,
sobre todo en lactantes, llegar hasta 0.03 unidades/ kg/ hora. En los
pacientes mayores, si durante el tratamiento la glucemia desciende más
de 100 mg/ dl/ h, hay que revisar que no haya habido errores en el cál-

culo o en la administración de insulina, que el PHP esté pasando correc-
tamente y con un flujo de glucosa adecuado (revisar los cálculos, las
indicaciones médicas, el fluido que está goteando, la bomba y el sitio de
inserción de la vía para confirmar que no esté infiltrada o fuera de sitio).
Luego de haber descartado estos errores, que son bastante frecuentes, se
puede disminuir la dosis de insulina a 0.5 unidades /kg/ hora. No se debe
abreviar unidad con una U porque suele confundirse con un 0.
Si la glucemia cae por debajo de 200 mg/dl antes de encontrarse

resuelto el episodio de CAD, debe aumentarse el flujo de glucosa.
A los 15 minutos, constatar que la glucemia haya alcanzado el valor nece-
sario para continuar con el tratamiento (≥200 mg/dl).
Esta situación requiere reevaluar el tratamiento instaurado (dosis

de insulina, aporte real de líquidos, vías de acceso etc.).
c) Vía de administración de insulina
En nuestra institución, la vía de administración de la insulina en los episo-

dios de CAD leves, moderados y graves atendidos en CIM es la vía SUB-
CUTÁNEA (SC). La evidencia actual muestra que esta vía es tan efectiva
como la intravenosa. Esta decisión se tomó considerando que se trata de
un medicamento de alto riesgo y que nuestro equipo de salud está más
familiarizado con esta vía. Si el paciente cumple criterios de ingreso a
UCIP, la insulina se administra en infusión endovenosa continua.
NUNCA deben administrarse bolos de insulina EV, ni dosis superio-

res a 0,1 unidad/kg/hora por ninguna vía, independientemente del
grado de hiperglucemia. Su uso ha demostrado aumentar el riesgo
de edema cerebral, de shock por disminución rápida de la presión
osmótica y de hipokalemia grave.
Debe recordarse que la insulina es una medicación de alto riesgo y

más aún si se administra por vía intravenosa. Su efectividad y seguridad
depende de un monitoreo permanente e intensivo del paciente.
Las indicaciones deben ser siempre escritas, ningún cambio debe

hacerse en forma oral y deben ser chequeadas por 2 médicos.
La preparación de la infusión de insulina debe ser realizada en un área

con conocimiento y experiencia y debe ser chequeada por 2 enfermeras
o 2 farmacéuticos.
El acceso venoso para la infusión de insulina debe ser exclusivo

para esta droga.
Preparación del goteo de insulina (elaborada por Comité de Drogas Preparación

de Alto Riesgo del Hospital J. P. Garrahan) del goteo
de insulina
Materiales necesarios:
• Set de infusión: Jeringa de 60 ml y prolongador de 1 metro (uti-

lizar el más corto posible).
• Solución de Infusión de Insulina: cargar 60 U de insulina rápida

regular y llevar a 60 ml con solución fisiológica. La concentración de la
solución resultante será de 1 unidad de insulina por ml. Dividiendo esta

concentración (1U/ ml) por el peso del paciente se obtiene la cantidad de
unidades/ kg/ml, con la que se indicará el goteo.
Por ejemplo: Paciente de 7 kg de peso. Se arma 60 unidades de insu-

lina corriente en 60 ml de solución fisiológica → 60 U /60 ml/ 7 kg = 0.14
U/ kg/ ml. En 1 ml hay 0.14 U/ kg para este paciente, si la dosis será
0.1U/ kg/ h se indicará el goteo a 0.7 ml/ h EV.
Instrucciones Instrucciones del armado de la solución de insulina (elaborada

del armado por Comité de Drogas de Alto Riesgo del Hospital J. P. Garrahan)
de la
solución Debe purgarse el sistema para saturar la adhesión de insulina y asegu-
de insulina rar un aporte adecuado, cumpliendo los siguientes pasos:
• Preparar la solución en la jeringa (60 U en 60 ml solución fisioló-

gica).
• Llenar el prolongador.
• Dejar reposar 30 minutos.
• Descartar el contenido de la jeringa y del prolongador.
• Utilizando la misma jeringa y prolongador que se purgó, prepa-
rar la misma solución anterior y volver a llenar el prolongador.
La solución está lista para utilizarse durante 12 hs. Pasado este tiempo
debe prepararse nuevamente.
5) Indicaciones de Ingreso a UCIP
Cada institución debe evaluar qué condiciones tiene en su servicio de

internación para controlar pacientes con CAD, de acuerdo con el número
y la experiencia de médicos y enfermeros, la disponibilidad de bombas
de infusión y monitores, la posibilidad de cumplir con todos los controles
clínicos y de laboratorio ya sugeridos en forma horaria y la administración
segura de insulina.
Las indicaciones que mencionaremos aquí son aquellas relacionadas con

el riesgo de complicaciones graves intrínseco del paciente, aun contando
con todos los recursos detallados en el párrafo anterior y son las que uti-
lizamos en nuestra institución.
Las indicaciones de ingreso a UCIP son:
1. Niños menores de dos años.
2. Niños entre dos y cinco años con CAD severa o dos criterios
menores de edema cerebral (cefalea, vómitos, letargia, TA dias-
tólica > 90 mm Hg)
3. Shock.
4. Depresión respiratoria.
5. Edema cerebral (1 criterio diagnóstico o 2 criterios mayores o 1

criterio mayor + 2 criterios menores). (Ver Diagnóstico de edema
cerebral)
6. Compromiso hemodinámico o de la conciencia que no mejora

luego de la administración de 20 ml/kg de solución fisiológica
como líquido de inicio en una hora.

7. Insuficiencia renal aguda con oligoanuria que no mejora luego de
la administración de 20 ml/kg de solución fisiológica como líquido
de inicio en una hora.
8. Insuficiencia renal aguda con oligoanuria e hiperkalemia.
9. CAD grave sin mejoría clínica y/o de laboratorio luego de 4 horas

de tratamiento adecuado. (por ejemplo, que no aumente el bicar-
bonato).
Aunque es infrecuente, si el paciente con CAD se encuentra en SHOCK,

el tratamiento es administrar volumen en forma rápida: expansión con
solución fisiológica 20 ml/kg, que se repite si persisten los signos de
shock, con control de signos de sobrecarga hídrica. Una vez resuelto el
shock se continúa con el tratamiento la CAD.
6) Edema cerebral
La incidencia de edema cerebral con expresión clínica en la CAD es

de 0.5 a 0.9%, y cuando ocurre, la tasa de mortalidad es del 21 al
24% y posibilidad de secuelas, fundamentalmente neurocogniti-
vas, se encuentra alrededor del 80%.
La alteración del score de Glasgow por debajo de 15 se describe fre-

cuentemente durante el tratamiento (4 al 15%) y se asocia con signos de
edema cerebral en las neuroimágenes (RNM).
El edema cerebral con manifestación clínica es la manifestación

más grave de un fenómeno frecuente en la cetoacidosis.
Entre los factores de riesgo de edema cerebral hay:
- algunos relacionados con el paciente (edad),

- otros relacionados con la gravedad del episodio y
- otros relacionados con el tratamiento.
Los pediatras no podemos modificar los factores intrínsecos del paciente,

pero debemos hacer nuestro mejor esfuerzo para reducir la frecuencia
de CAD previniendo su ocurrencia, aumentar nuestro índice de sospecha
para diagnosticarla tempranamente y limitar así los factores de riesgo
relacionados con la gravedad del episodio y tratarla siguiendo estricta-
mente protocolos que se ajusten a la mejor evidencia disponible.
Los principales factores de riesgo de edema cerebral son: Factores

de riesgo
Intrínsecos del paciente: de
edema
● menor edad. cerebral
● diagnóstico reciente de diabetes (debut).
● mayor duración de los síntomas (diagnóstico tardío).
De laboratorio al diagnóstico:
● hipocapnia.
● aumento de urea.
● acidosis grave.

Del tratamiento:
● administración de bicarbonato.
● disminución rápida y temprana de la osmolalidad.
● falta de correlación entre la disminución de la glucemia y el
aumento de la natremia.
● volumen excesivo de líquido en las primeras 4 horas.
● administración de insulina en la primera hora.
Las neuroimágenes no son necesarias para el diagnóstico de

edema cerebral. Este puede y debe diagnosticarse con la evaluación
clínica y neurológica. La presencia de 1 criterio diagnóstico o 2 criterios
mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores tienen una sensibilidad
diagnóstica del 92% y una tasa de falsos positivos del 4%.
Entonces:
1 criterio diagnóstico o
Diagnóstico 2 criterios mayores o diagnóstico clínico de

clínico de edema cerebral
edema 1 criterio mayor y
cerebral 2 criterios menores
Criterios Criterios Criterios

diagnósticos mayores menores
Respuesta motora Alteración del Vómitos

o verbal anormal al estado mental, persistentes
dolor confusión, luego de la
fluctuación de primera hora.
la conciencia
Postura de Desaceleración Dolor de cabeza

decorticación o sostenida de
descerebración frecuencia
cardíaca
Parálisis de Incontinencia de Tendencia al

nervios craneales esfínteres no sueño o
apropiada para letargia
edad
Patrón de Tensión
respiración diastólica >
anormal 90 mm Hg
neurogénico
Edad menor
a 5 años
Tabla 5: Criterios de diagnóstico clínico de edema cerebral.
Elaboracion propia

Las principales pautas de tratamiento del edema cerebral son:
● Ante la sospecha clínica, iniciar tratamiento rápidamente.
● Ajustar la administración de fluidos para mantener tensión arterial

normal.
● Manitol 0.5 a 1 gr/kg EV en 10 a 15 minutos; se puede repetir a

los 30 minutos o solución salina hipertónica (3%) 2.5 a 5 ml/
kg EV en 10 a 15 minutos.
● Elevación de la cabeza 30°.
● Sostén hemodinámico adecuado.
7) Transición a vía oral y esquema insulínico de

mantenimiento
La administración oral de líquidos puede comenzar cuando el estado clí-

nico del paciente lo permita (acidosis leve o moderada, buena tolerancia
oral, despierto) aunque persista la cetonemia. Obviamente, los líquidos
que el paciente recibe por vía oral deben restarse del PHP y tenerse en
cuenta en el balance de ingresos y egresos. También debe controlarse la
natremia, ya que es frecuente que el paciente tome grandes cantidades
de líquidos hipoosmolares con respecto al sodio. Recordamos que, en el
cuadro de controles sugerido al principio de este módulo, los controles de
natremia se mantienen cada 4 horas hasta la resolución del episodio. Una
vez que el paciente tolera, también puede comenzar a comer.
La prueba urinaria de cuerpos cetónicos (cetonuria) mide acetoacetato

y acetona; estos ácidos pueden estar presentes luego de varias horas
de haber negativizado en sangre el β-hidroxibutirato. En consecuencia,
puede haber cetonas urinarias positivas y ya estar resuelta la cetoacido-
sis.
Por este motivo recomendamos la medición plasmática (cetone-

mia) con tiras de β-hidroxibutirato, ya que el control a través de
cetonuria prolonga innecesariamente los controles, el tratamiento
y el ayuno y esto conlleva riesgos para el paciente.
Se considera resuelta la cetosis con cetonemia menor a 1 mmol/L

(o trazas de cetonas en orina). No es necesario llegar a 0,6 mmol/l
como en los casos de cetosis sin acidosis, ya que la acción de las dosis
reiteradas de insulina continuará en las próximas 3 horas.
Una vez resuelta la cetoacidosis:
Es conveniente administrar una dosis de insulina basal de acción pro-

longada de aproximadamente 0.5 U/ kg (NPH o Glargina) antes que el
paciente comience a alimentarse por vía oral.
Si el centro de atención está entrenado en el manejo de insulinización

basal + bolos, se sugiere comenzar con insulina Glargina como basal. De
lo contrario iniciar con insulina NPH.
Los controles de glucemia y la aplicación de análogo rápido (Gluli-

sina, Lispro o Aspártica) pasan a ser preprandiales (antes de desayuno,

almuerzo, merienda y cena). Solo se indicarán controles cada 4 hs si el
paciente está ayunado y se encuentra con flujo de glucosa EV, por ejem-
plo, en pacientes con abdomen agudo.
El pediatra debe tener claro que el riesgo de indicar controles

cada 4 horas en lugar de preprandiales (aunque parezca muy similar)
a pacientes sin flujo de glucosa EV, es que se controle la glucemia durante
la noche o la madrugada, se aplique una corrección con insulina rápida
y el paciente no coma. Esto expone al paciente al riesgo de hipo-
glucemia grave, ya que, si está dormido, probablemente no se detecte
oportunamente. La hipoglucemia provoca deterioro neurológico, convul-
siones, depresión respiratoria y hasta la muerte. Aunque el paciente se
recupere, la hipoglucemia provoca secuelas, fundamentalmente a nivel
neurocognitivo.
Las dosis de corrección preprandial con insulina rápida o ultra rápida

deben calcularse entre 0.05 y 0.1 u/kg a partir de glucemias entre 150 y
200 mg/dl, con un esquema semejante al siguiente y redondeando la
dosis para evitar decimales en la indicación.
● 150-200 mg/dl = 0.05 UI/kg subcutánea (SC)
● 200-250 mg/dl = 0.075 UI/kg SC
● 250-300 mg/dl = 0.1 UI/kg SC
● > 300 mg/dl = 0.15 UI/kg SC
Si el paciente está recibiendo insulina endovenosa en goteo continuo,

porque así se hizo el tratamiento, 15 a 30 minutos antes de suspender el
goteo, además de la aplicación de insulina basal, se administra una dosis
de corrección subcutánea de insulina análogo rápido (Glulisina o Lispro o
Aspart).

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
Leve Moderada Severa

Phv <7.30 o Bic <15 Phv <7.20 o Bic <10 Phv <7.10 o Bic <5
LÍQUIDOS DE INICIO
1 Tratamiento vía oral SF 10 ml/kg EV en 1 h
Ver Tabla de Controles

SF 20 ml/kg EV en 1 h
LÍQUIDOS DE MANTENIMIENTO
2 b. VOLUMEN
3000 ml/m2/día
Máximo: 5000 ml/día
3500 ml/m2/día
Máximo: 6000 ml/día
a. SOLUCIÓN
Glucemia <250 Glucemia >250

Dextrosa al 5% Dextrosa al 2.5%
En el paciente obeso calcular el volumen correspondiente al peso ideal para la talla.
Utilizar ese peso en la fórmula de superficie corporal para el cálculo de líquidos e insulina
(máximo: 70 kg).
ELECTROLITOS DE LOS LÍQUIDOS DE MANTENIMIENTO
3 Na corregido <130 mEq/l: PHP Na+ a 140 mEq/l

+
Na+c < 130 mEq/L = PHP 140 mEq/L

K+ sérico
+
Na corregido >130 mEq/l: PHP Na a 100 mEq/l
<2.5 mEq/l: corrección EV rápida de K+

Na+c > 130 mEq/L = PHP 100 mEq/L
+
Na corregido =
Na+ medido + 2 x ([glucosa plasmática-100]/100) mg/dl

+
Na c < 130 mEq/L = PHP 140 mEq/L

+ +
K sérico 2.6-3.4 mEq/l: K en líq. inicio a 20 mEq/l y en líq. mantenimiento a 40 mEq/l
+ +
K sérico 3.5-6 mEq/l: K en líq. mantenimiento a 40 mEq/l
+
K sérico: > 6 mEq/L tto hiperkalemia
Bicarbonato
+
EV NO RECOMENDADO
Na c < 130 mEq/L = PHP 140 mEq/L
Corrección sólo si pH <6.8 o requerimiento de inotrópicos o tratamiento de hiperkalemia severa
2
Fósforo <2 mg/dl: corrección EV SC (m ) = (peso en Kg x 4 + 7) / (peso en Kg + 90)
2
SC m = (peso en Kg x 4 + 7) / (peso en Kg + 90)
Anión GAP = Na - (Cl + HCO3) Osmolaridad efectiva = 2 x (sodio plasmático) + (glucosa plasmática/18)
SC m2= (peso en Kg x 4 + 7) / (peso en Kg + 90)
2
SC m = (peso en Kg x 4 + 7) / (peso en Kg + 90)
INSULINOTERAPIA
4 Tipo: insulina regular (insulina corriente) como análogos de insulina rápida (Glulisina, Aspártica o Lispro)
Dosis: 0.1 U/kg SC hasta resolución de la cetoacidosis (pH >7.30, bicarbonato >15 meq/L y β-hidroxibutirato
<1 mmol/l (cetonas en sangre). En UCIP utilizar insulina en infusión continua EV.
Cetosis sin acidosis

Tipo: insulina REGULAR (INSULINA CORRIENTE) como análogos de insulina Rápida (Glulisina, Aspártica
o Lispro)
Algunos pacientes diagnosticados tempranamente, pueden presentarse

con cetonemia positiva sin
βhidroxibutirato acidosis
< 1 mmol/L CETONASmetabólica
EN SANGRE). o con cetoacidosis leve y
Dosis: 0.1 unidad/kg SC hasta la resolución de la cetoacidosis (PH >7.30, bicarbonato >15 meq/L y
buena tolerancia oral.
Esto también puede ocurrir en las primeras 24 a 48 horas de la resolu-

ción de la CAD, hasta ajustar la dosis óptima de insulina para el paciente.
En cuadros de cetosis sin acidosis o con acidosis leve (pH cercano a 7.30
y bicarbonato cercano a 15), en pacientes en buen estado general, que

lucen normohidratados, sin factores de riesgo asociados (infección, enfer-
medad congénita del metabolismo u otra enfermedad sistémica grave,
lactantes) y con buena tolerancia, el tratamiento puede ser ambulatorio.
En estos casos sugerimos el siguiente tratamiento:
1. Control horario de cetonemia y glucemia, hasta lograr ceto-

nemia < 0.6 mmol/l.
2. Corrección horaria subcutánea con insulina regular o análogo
rápido a 0.1 UI/kg.
3. Hidratación con aporte de glucosa para evitar que la glucemia
descienda por debajo de 200 mg/dl mientras se requiere la insu-
linización horaria. Si esto ocurre, puede perpetuar la cetogénesis,
además del riesgo de hipoglucemia. La hidratación puede ser por
vía oral, si el paciente tolera, utilizando líquidos anticetogénicos.
Líquidos anticetogénicos:
Recomendamos utilizar Sales de Rehidratación de OMS (un sobre en 1

litro de agua), que aporta 20 g/litro de glucosa. Además, puede ofrecerse
agua, gaseosa dietética, jugo de frutas natural sin agregado de azúcar o
caldo.
Volumen necesario de líquido:
Peso del niño (en kg) Sales de rehidratación

oral (en ml)
Menos de 30 600 ml
Más de 30 800 ml
Tabla 6: Cantidad aproximada de sales de rehidratación oral a administrar en 2 horas
Elaboracion propia
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)
Es una complicación grave de la diabetes y puede ser la forma de presen-

tación de la diabetes tipo 2. Se caracteriza por hiperglucemia extrema
e hiperosmolaridad en ausencia de cetosis y acidosis significativa. Se
presenta con poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de peso, taquicardia,
sequedad de mucosas, pérdida de la turgencia cutánea, hipotensión y en
casos graves, shock.
La alteración del nivel de conciencia (letargo, desorientación, estupor)

ocurre con frecuencia y se correlaciona con la osmolalidad sérica efectiva.
El coma es infrecuente y cuando se observa, generalmente se asocia con
una osmolalidad sérica >340 mOsm/kg.
El tratamiento incluye la corrección del déficit hídrico y de las alteracio-

nes electrolíticas e insulina por vía intravenosa.
A diferencia de lo que sucede en la CAD, la insulina del paciente es

suficiente para evitar la lipólisis y la cetogénesis, por lo que no se asocia
con acidosis metabólica ni cetonemia, pero resulta insuficiente para inhi-
bir la glucogenólisis, la gluconeogénesis y estimular la captación celular
de glucosa. Consecuentemente aparece la marcada hiperglucemia que
caracteriza el cuadro.

La importante diuresis osmótica secundaria a la hiperglucemia es la
responsable de la significativa depleción de volumen, con deshidrata-
ción hipertónica severa. Por esto el tratamiento se basa primor-
dialmente en restituir el déficit de volumen y electrolitos. Si se
administra insulina en forma precoz (luego de los líquidos de inicio como
en la CAD) o excesiva, descenderán bruscamente la glucemia y la osmo-
laridad se exacerbará la hipovolemia, y puede precipitarse el shock.
Diagnóstico del EHH
● Hiperglucemia grave (>600 mg/dl).

● Hiperosmolalidad (osmolalidad sérica efectiva ≥320 mosm/kg).
● Hipovolemia.
● Ausencia de cetoacidosis importante (ph >7.3 y bicarbonato >15
meq/l).
● Ausencia de cetonemia y cetonuria (o cetonemia y cetonuria leves).
● Alteraciones de la consciencia.
● Puede haber acidosis láctica leve o moderada, secundaria a hipoper-
fusión tisular.
Tratamiento del EHH
Los objetivos del tratamiento son:
● Expandir el volumen intra y extravascular.

● Normalizar la perfusión renal.
● Disminuir gradualmente la osmolaridad sérica, determinada
principalmente por el sodio y la glucosa.
Debido a la elevada mortalidad, constituye una emergencia dia-

betológica y de ser posible, debe ser asistida en ámbitos donde
puedan ofrecerse cuidados intensivos.
1) Medidas al ingreso (igual que en CAD):
a) Apoyo vital inicial ABC
A: Asegurar vía aérea. Evaluar necesidad de SNG para evitar aspi-

ración de vómitos
B: Colocar O2 a 100% a través de máscara de reservorio.
C: Colocar acceso vascular periférico. Monitor cardíaco para valo-
rar ondas T (picudas en hiperkalemia y planas en hipokalemia).
Monitorizar frecuencia cardiaca y presión arterial.
b) Medir glucemia capilar y cetonas en sangre con tiras reactivas,

si no es posible, medir cetonas en orina con tiras reactivas. Tomar
muestras de EAB, ionograma y glucemia.
c) Pesar al paciente. Calcular la superficie corporal. En el paciente

obeso, usar el peso ideal para la talla hasta un máximo de 70
kg o 1.75 m2.
d) Evaluar el nivel de conciencia usando la escala de Glasgow.
e) Interrogar poliuria, polidipsia y descenso de peso de forma dirigida.

Examinar al paciente buscando una posible infección. Obtener culti-
vos si hay signos o sospecha de infección. Tratar el foco.

2) Líquidos y electrolitos (distinto que en CAD)
a) Líquidos de inicio
Expansión rápida inicial (bolo) con 20 ml/kg de solución fisio-

lógica.
Realizar laboratorio completo luego de la expansión inicial: glucemia,
ionograma, urea, creatinina, estado ácido-base, hemograma, calcio,
fósforo y magnesio.
b) Hidratación luego de la expansión en el EHH
• Volumen de líquidos de mantenimiento: el déficit previo y las

necesidades basales se calcularán a 6000 ml/m2 en 24 hs. (volu-
men máximo 10500 ml totales). Deben además reponerse las
pérdidas concurrentes, incluida la diuresis.
• Glucosa: Inicialmente se utilizarán soluciones sin glucosa. El des-
censo deseado de la glucemia es de 75 a 90 mg/dl/hora. Si en el
transcurso del tratamiento disminuye a una tasa mayor a 90 mg/
dl/hora o a un valor absoluto ≤ a 250 mg/dl, agregar dextrosa en
el plan a una concentración de 2,5%.
• Sodio: La concentración inicial de sodio en los líquidos de man-
tenimiento será 125 mEq/l. La natremia debe medirse en forma
horaria y ajustar el aporte de sodio para lograr un descenso gra-
dual. Se sugiere una tasa de descenso de 0.5 mEq/l/hora. Si el
descenso es mayor, se debe descartar exceso de aporte de líqui-
dos y aumentar la concentración de sodio en la solución a 140 mg/
dl.
El objetivo es reducir paulatinamente la osmolalidad efectiva

hacia lo normal. Este descenso no debe superar los 3 mOsm/l por
hora.
Osmolalidad efectiva = 2 x sodio plasmático + (glucosa plasmática)

18
Valor normal: 275 a 295 mOsm/kg
• Potasio: Luego de constatar que la función renal es adecuada y el

potasio se encuentra dentro de límites normales, indicar 40 mEq/L
de potasio en los líquidos de mantenimiento. Su valor debe ser con-
trolado en forma horaria y su aporte ajustado para mantener una
kalemia normal. Se debe recordar que la concentración plasmática
puede disminuir con la administración de insulina.
• Fósforo – Magnesio: En el EHH existe un gran déficit corporal total

de fósforo y magnesio. Si se presenta hipomagnesemia severa,
(menor a 1 mEq/L o sintomática) debe corregirse.
El fósforo se corrige si el valor es menor a 2 mg/dl o cae a menos
del 50% del valor del ingreso.
• Bicarbonato: está contraindicado. Aumenta el riesgo de

hipokalemia y empeora la llegada de oxígeno a los tejidos.
3) Insulina (distinto que en CAD)
La administración de insulina es innecesaria y riesgosa al inicio

del tratamiento.

Con la hidratación la glucemia disminuye 75 a 100 mg/dl/hora.
Un descenso mayor de la glucemia por administración de insulina puede
ocasionar una caída brusca de la presión osmótica intravascular con riesgo
de colapso circulatorio, trombosis venosa, hipokalemia aguda grave y
muerte.
La administración de insulina debe iniciarse cuando la glucemia des-

ciende a una tasa menor de 50 mg/dl/h con la hidratación. Se adminis-
tra insulina de acción rápida a 0.05 U/kg/h en infusión endovenosa
continua. Si no es posible, administrar 0.05 U/kg en forma subcutánea
horaria. La dosis debe ajustarse para alcanzar un descenso de la glucemia
entre 50-75 mg/dl/h.
4) Monitoreo clínico y bioquímico del EHH
El éxito del tratamiento depende de realizar los controles clínicos, de

laboratorio y administrar el tratamiento en los tiempos establecidos.
Frecuencia Signos Gluc Balance Osm EAB Na/k P/Ca HMG Urea CPK
vitales
I/E /Cl /Mg crea
Ingreso x x x x x x x x x x
Horario hasta x x x x x x
compensación
Cada 2 horas x x x
con mejoría
sostenida
Cada 4 horas x x x x x x x
hasta resolución
Tabla 7: frecuencia de controles clínicos y de laboratorio. Gluc: glucemia; Osm: osmolali-

dad; EAB: estado ácido base. Na: sodio; K: potasio; Cl: cloro; P: fósforo; Ca: calcio; Mg:
magnesio; HMG: hemograma; crea: creatinina.
Elaboración propia
Las principales complicaciones del EHH son la trombosis venosa, la

rabdomiólisis y la hipertermia maligna.
La trombosis venosa profunda se asocia al uso de accesos venosos

centrales por lo que, en lo posible, deben ser evitados.
La rabdomiólisis debe sospecharse cuando el paciente presenta mial-

gias, debilidad muscular y orina oscura. Cuando ocurre es frecuente
observar: falla renal, hiperkalemia grave, hipocalcemia y edema celular
con síndrome compartimental. Un ascenso en los valores de CPK debe
hacer sospechar el cuadro.
Por razones desconocidas puede ocurrir hipertermia maligna. Esta

asocia fiebre, aumento de CPK, acidosis, falla renal e hiperkalemia. La
descripción de esta entidad excede los objetivos de este capítulo y se ha
desarrollado en el capítulo “Cuidados clínicos del paciente posquirúrgico”
(MIP 2019).

Estados mixtos: Estado hiperosmolar hiperglucémico con
cetoacidosis.
Puede existir superposición entre el EHH y la CAD.
Su tratamiento debe considerar que el déficit de insulina es mayor que

en el EHH, y el grado de deshidratación, déficit de electrolitos e hiperos-
molaridad son mayores que en la CAD.
Se debe iniciar la insulinización a 0.1 u/kg/h EV inmediatamente luego

de administrar la expansión inicial y evaluar la kalemia. La dosis de insu-
lina debe ajustarse para alcanzar un descenso de la glucemia entre 50-75
mg/dl/hora y la osmolaridad descender lentamente.
Conclusiones
• La diabetes, tanto tipo 1 como tipo 2, está en aumento en los niños y

adolescentes de todo el mundo.
• La prevención y el tratamiento oportuno de los episodios de descom-

pensación son indispensables para ofrecer a estos pacientes una expec-
tativa y una calidad de vida similar a la de los niños sin enfermedad.
• Para cumplir estos objetivos deben ser atendidos por profesionales con
experiencia y con guías de atención escritas y actualizadas según la
mejor evidencia disponible.

Tabla de controles horarios
Sticker paciente (o nombre completo, fecha de nacimiento y N° de historia clínica: Fecha ingreso: Peso ingreso:
P/C Urea/ Ingresos Egresos Balance
Glucemia Insulina Na
Hora cetonemia pH Bic Na K a/M creatinina/ glasgow FC FR EV VO Diuresis Vómitos Catarsis
(DXT) rápida corregido
g HMG
MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce

Anexo Planilla
36
Bibliografía
1. Arpí, Lucrecia; Ozuna, Blanca. Cetoacidosis diabética. MIP - Medicina

Interna Pediátrica. Año cuatro. Módulo 1. 2009: 45-69.
2. Cameron FJ, Scratch SE, Nadebaum C, et al. Neurological con-

sequences of diabetic ketoacidosis at initial presentation of type 1
diabetes in a prospective cohort study of children. Diabetes Care.
2014;37(6):1554‐1562. doi:10.2337/dc13-1904.
3. Cherubini, V., Grimsmann, J.M., Åkesson, K. et al. Temporal trends

in diabetic ketoacidosis at diagnosis of paediatric type 1 diabetes bet-
ween 2006 and 2016: results from 13 countries in three continents.
Diabetologia (2020). https://doi.org/10.1007/s00125-020-05152-1.
4. Ferraro M, Ozuna B, Mazza C, Ramos O, Evangelista P, Eandi M. Estu-

dio multicéntrico de cetoacidosis diabética en servicios pediátricos de
Argentina. Rev Soc Arg De Diabetes. 2009;43:127–36.
5. Kuppermann N, Ghetti S, Schunk JE, et al. Clinical Trial of Fluid

Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis. N Engl J Med.
2018;378(24):2275‐2287. doi:10.1056/NEJMoa1716816.
6. Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD Clinical Practice Con-

sensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic
hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2018;19 Suppl 27:155‐177.
doi:10.1111/pedi.12701.

Cetoacidosis MAP

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cetoacidosis MAP

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

MEDICINA

INTERNA PEDIÁTRICA M.I.P.

• Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis

• Enfermedad por Hantavirus - Manejo del

2 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce

DIRECTORES: ASESORÍA PEDAGÓGICA / EDICIÓN:

FUNDACIÓN HOSPITAL DE PEDIATRÍA

Presidente: Dr. Jorge V. Menehem

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce 3

En el mismo se tratarán nueve temas de relevancia en medicina interna.

• Manejo del paciente con patología medular.

• Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética y el Estado

• Manejo nutricional del paciente internado II.

Se cursa a través del Campus Virtual del Hospital. Se presentan activi-

Para su desarrollo tendrán que aplicar los conocimientos adquiridos para

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce 5

6 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce

Los temas anteriores podrán ser consultados en el Campus del Hospital,

MIP 7mo. Año

• Seguimiento interdisciplinario de pacientes pediátricos con Mielome-

• Traumatismo craneoencefálico. Eduardo Motto y Antonio Latella

• Reconocimiento y Tratamiento del accidente Cerebrovascular en Pedia-

MIP 8vo. Año

• Hidratación endovenosa. Lucrecia Arpí y Lisandro Manfrín

• Síndrome urémico hemolítico. Marta Monteverde

• Deficiencias del sistema fagocítico (primera parte). Matías Oleastro

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce 7

• Enfermedad granulomatosa crónica. Matías Oleastro

• Neutropenias abordaje hematológico. Jaqueline Vanesa Ávalos Gómez

• Síndrome de Guillain Barré. Lucrecia Arpí y Soledad Monges

MIP 10mo. Año:

• Histiocitosis. Jorge Braier y Guillermo Chantada

• Identificación del paciente. Claudia Negrette

• Retinoblastoma. Guillermo Chantada

8 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce

Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética y 11

Enfermedad por Hantavirus - Manejo del paciente 39

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce 9

Dra. Lucrecia Arpí

Dra. Ana Fustiñana

Dra. Carolina Martínez Mateu

Dra. Solana Pellegrini

Dra. Mariana Prieto

Dra. Marcela Zuázaga

Dra. Gabriela Krochik

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce 11

Monitoreo clínico y bioquímico

Líquidos de inicio en la primera hora

Líquidos de mantenimiento para las siguientes

Volumen de líquido de mantenimiento

Preparación del goteo de insulina

Indicaciones de Ingreso a UCIP

Factores de riesgo de edema cerebral

Transición a vía oral y esquema insulínico de

Algoritmo Diagnóstico y terapéutico

Cetosis sin acidosis

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)

Estados mixtos: Estado hiperosmolar hiperglucémico con

12 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año doce

Debido a que en un módulo anterior se abordaron con profundidad el

Seguiremos las recomendaciones de las nuevas Guías de manejo clínico

• Describir el tratamiento actual de la CAD considerando la mejor eviden-

• Resaltar la importancia de medir cetonemia para su diagnóstico y tra-