PATOLOGÍA QUIRÚRGICA TIROIDEA

EMBRIOLOGIA
-entre las 1ra y la 2da bolsas
branquiales, constituido por una
proliferación endodérmica. “agujero
ciego”

-Durante el descenso, el primordio

permanece conectado con el agujero
ciego mediante un tubo recubierto
con epitelio que se conoce como
conducto tirogloso

-La cuarta bolsa faríngea da origen

en su región ventral al cuerpo último branquial, el que en la 7ma semana queda incluido en la parte superior y media de los
lóbulos tiroideos aportando las célula C productoras de calcitonina.

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

QUISTES Y SENOS DEL CONDUCTO TIROGLOSO

 El 80% se halla junto al hueso hioides
 Asintomáticos (suceptible a infecciones bacterianas)
 DX: tumoración de 1 a 2 cm en la línea media del cuello, lisa y bien definida, se mueve hacia arriba con la protusión de la
lengua
 TTO: operación de Sistrunk
-los quistes del conducto tirogloso son las anomalías cervicales mas frecuentes.
-Durante la quinta semana de gestación, entonces tenemos que la luz del conducto tirogloso comienza a obliterarse y el conducto
desaparece en la octava semana. En algunos casos poco comunes, el conducto persiste, completo o parcial.
Los quistes del conducto tirogloso pueden encontrarse en cualquier parte del trayecto migratorio de la tiroides, aunque el 80% se
halla junto al hueso hioides.
-Por lo general son asintomáticos, si bien en ocasiones se infectan con las bacterias bucales, lo que hace que el individuo busque
atención medica.
-El DX: se establece casi siempre con la observaci.n de una tumoraci.n de 1 a 2 cm en la l.nea media del cuello, lisa y bien definida,
que se mueve hacia arriba con la protrusi.n de la lengua.
El tratamiento es la “operación de Sistrunk”, que con- siste en la cistectomía en bloque y escisión de la parte central del hueso
hioides para disminuir la probabilidad de recurrencia. Cerca de 1% de los quistes contiene cáncer, las mayor parte de las veces
papilar (85%). La tiroidectomía total se recomienda en pacientes ancianos con tumores grandes, sobre todo si hay nódulos tiroideos
adicionales y evidencia de invasión de la pared quística o metástasis en ganglios linfáticos.

En condiciones normales, el conducto tirogloso se

atrofia, aunque puede permanecer como una banda
fibrosa.

En casi 50% de los individuos, el extremo distal que se

conecta con la tiroides persiste como un lóbulo
piramidal que se proyecta hacia arriba desde el istmo,
justo a la izquierda o derecha de la línea media.

En la persona normal, el lóbulo piramidal no es

palpable, pero en los trastornos que causan hipertrofia
tiroidea (p. ej., enfermedad de Graves, bocio nodular
difuso o tiroiditis linfocítica), casi siempre crece el
lóbulo piramidal y se torna palpable.
  La tiroides es uno de los órganos
endocrinos de mayor tamaño. Es de
color gris-rosado y está compuesta por
dos lóbulos que asemejan las alas de
una mariposa.
 Los lóbulos derecho e izquierdo están
conec- tados por el istmo, lámina
delgada de tejido de aproximadamente
0,5 cm de grosor, 2 cm de ancho y 2 cm
de longitud.
 Cada lóbulo mide aproximadamente 2 a
2,5 cm de espesor y de ancho en su
diámetro mayor y 4 cm de largo.
Normalmente hay dos pares de glándulas
paratiroides en la cara posterior de los lóbulos
del tiroides o debajo de ellos.
La glándula tiroides está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1 junto al cartílago tiroides.
Los músculos infrahioideos(esternohioideo, esternotiroideo y el vientre superior del omohioideo) se localizan por delante
La tiroides se compone de un estroma conjuntivo que forma, prime- ramente, una envoltura delgada y continua, y después envía al
interior del órgano una multitud de prolongaciones o tabiques. Está formada, además, por un tejido propio, representado por una
multitud de pe- queñas masas morfológicamente equivalentes: los folículos tiroideos.

IRRIGACIÓN ARTERIAL
1. Las tiroideas superiores proporcionan tres ramas al cuerpo de la tiroides: interna, externa y posterior.
2. Las tiroideas inferiores proporcionan tres ramas tiroideas: inferior, posterior y profunda.

Las ramificaciones de esas diferentes arterias discurren irregularmente flexuosas, hacia la superficie exterior de la glándula, y
después penetran en su espesor, dividiéndose sucesivamente en ramas cada vez más delgadas.
• Las arterias tiroideas superiores nacen de las arterias carótidas externas ipsolaterales y se dividen en ramas anterior y
posterior en el vértice de los lóbulos tiroideos.
• Las arterias tiroideas inferiores provienen del tronco tirocervical, muy poco después de su origen en las arterias subclavias.
• La arteria tiroidea media nace de la aorta o el tronco braquiocef.lico en 1 a 4% de las personas para entrar al istmo o
sustituir a una arteria tiroidea inferior faltante.
• La arteria tiroidea inferior se cruza con el nervio laríngeo recurrente (RLN) lo que obliga a identificar dicho nervio antes de
ligar las ramas arteriales.

DRENAJE VENOSO
Forman alrededor de la glándula un rico plexo, el plexo tiroideo. Las venas que parten de éste se dividen en tres grupos:
1. Venas tiroideas superiores
2. Venas tiroideas inferiores
3. Venas tiroideas medias

1. Venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo nombre y van a abrirse en la yugular interna, ya sea
directamente, ya desaguando previamente en un tronco que les es común con la facial y la lingual: el tronco tirolinguofacial.
2. Venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroi- des y van a las yugulares internas y al tronco braquiocef álico
izquier- do.
3. Venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferio- res, las cuales van a desaguar en la yugular interna. Es de notar
que todas las venas tiroideas son avalvulares.
El drenaje venoso de la glándula tiroides se produce por múltiples venas superficiales peque.as que confluyen para formar tres
conjuntos de venas: las venas tiroideas superiores, medias e inferiores.
• Las primeras discurren con las arterias tiroideas en ambos lados.
• La vena o venas tiroideas medias son las menos constantes.
• Las venas superiores y medias drenan de manera directa en las venas yugulares internas;
• las venas tiroideas inferiores a menudo forman un plexo que drena en las venas braquiocef.licas.

SISTEMA LINFÁTICO

Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en:
 Linfáticos descendentes
  Linfáticos ascendentes
-Los vasos linfáticos intraglandulares conectan ambos lóbulos tiroideos a. través del istmo y también drenan las estructuras y
ganglios linfáticos alrededor de la tiroides.
-Los ganglios linfáticos regionales incluyen los ganglios: ( pre tráquea- les, paratraqueales, peritiroideos, del nervio lar.ngeo
recurrente, mediastinicos superiores, retrofaríngeos, esofágicos y de las cadenas yugulares superior, media e inferior.

INERVACIÓN
La inervación es de dos tipos:
 Simpática. Proviene del simpático cervical. tiene tres grupos de nervios: superiores, medios e inferiores. La inervación
simpática de la glándula tiroides proviene de las fibras de los ganglios simpáticos cervicales superior y medio. Las fibras
entran a la glándula con los vasos sanguíneos y tienen función vasomotora.
 Parasimpática. Es testimonial, no tiene ninguna función (conocida al menos). Las fibras parasimpáticas provienen del nervio
vago y llegan a la glándula mediante las ramas de
los nervios laríngeos.

 Existen distintas pruebas disponibles para valorar

la función tiroidea.
 La TSH es la única prueba necesaria en la mayoría
de los enfermos con nódulos tiroideos y
eutiroidismo clínico. Las concentraciones séricas
de TSH reflejan la capacidad de la hipófisis anterior
para detectar concentraciones de T4 libre.
 TOTALES: Radioinmunoanálisis (miden la fracción
libre y la unida a las hormonas)
 § T4 total refleja secreción de la glándula tiroides
 § T3 señala el metabolismo periférico de la H.
tiroidea (No son adecuadas)
 LIBRES: Radioinmunoanálisis (medición sensible y
exacta de la hormona tiroidea con actividad biológica)
 § T4 libre no se realiza como herramienta habitual de detección de enfermedad tiroidea
 § T3 libre es mas útil para la confirmación de Dx.
De Hipertiroidismo

 Los anticuerpos tiroideos incluyen anti-

tiroglobulina (anti-Tg), peroxidasa antimicrosomica
o tiroidea (anti-TPO) e inmunoglobulina
estimulante de la tiroides (TSI).
-Las concentraciones de anticuerpos anti-Tg y anti-
TPO no determinan la función tiroidea, indican el
trastorno subyacente, casi siempre una tiroiditis autoinmunitaria.
-Cerca de 80% de los sujetos con tiroiditis de Hashimoto tiene concentraciones aumentadas de anticuerpos, pero la
concentración también puede elevarse en personas con enfermedad de Graves, bocio multinodular y, algunas veces,
neoplasias tiroideas.
 Tiroglobulina sérica. La Tg se produce solo por tejido tiroideo normal o anormal. En condiciones normales, la tiroglobulina
no se libera a la circulación en grandes cantidades, pero se incrementa en grado notorio en los procesos destructivos de la
glándula tiroides, como la tiroiditis o estados con aumento de la reactividad, como la enfermedad de Graves y el bocio
multinodular t.xico.
-El uso mas importante de las concentraciones de tiroglobulina
sérica es en la vigilancia de los pacientes con cáncer tiroideo
diferenciado a fin de detectar recurrencia, sobre todo despu.s de
tiroidectom.a total y ablaci.n con yodo radiactivo.

Imágenes con radionúclidos. El yodo-123 (123I) y el yodo-131 (131I) se

usan para obtener imágenes de la glándula tiroides.
 El primero se emplea para obtener im.genes de la tiroides
lingual o bocio.
  En cambio, 131I produce una exposición a dosis mas altas de radiación. Por lo tanto, este isotopo se utiliza en la detección y
tratamiento de pacientes con canceres tiroideos diferenciados con enfermedad metastasica.

-Las imágenes proporcionan información no solo de la glándula, sino también de la distribución de la actividad funcional.
-Las áreas que atrapan menos isotopo radiactivo que la glándula circundante se denominan frías,
-mientras que las áreas que muestran un aumento de actividad se llaman calientes.
El riesgo de malignidad es mayor en las lesiones “frías” (20%) en comparación con las lesiones “calientes” o “tibias” (< 5%).
Los nódulos descubiertos en forma incidental deben valorarse con eco- graf.a y biopsia por aspiración con aguja fina.

ECOGRAFÍA

Es útil en la valoración de nódulos tiroideos, distinción entre nódulos sólidos y

quísticos y obtención de información sobre el tamaño y multiplicidad de las
lesiones.
 Es útil en la valoración de nódulos tiroideos, distinci.n entre n.dulos s.lidos
y qu.sticos y obtención de información sobre el tamaño y multiplicidad de
las lesiones.
 Además, las
características
como la textura
ecográfica, forma,
bordes y presencia de calcificaciones así como la vascularidad
pueden proporcionar información útil con respecto al riesgo de
malignidad;
 también es útil para detectar la presencia de linfadenopatia cervical
y guiar la biopsia por aspiración con aguja fina.
 Criterios ecograficos sospechosos de malignidad

TRASTORNOS TIROIDEOS BENIGNOS

 HIPERTIROIDISMO
 HIPOTIROIDISMO
 TIROIDITIS
 NÓDULO SOLITARIO

HIPERTIROIDISMO
Sus manifestaciones clínicas se deben a el exceso de hormona tiroidea
circulante

 Pérdida de peso
 Hiperactividad
  Ansiedad
 Ojos saltones
 Cabello frágil
 Temblores
 Bocio
 Taquicardia
 Sudor y calores
 Irritabilidad

En el cuadro nos va a muestran los trastornos que pueden ocasionar hipertiroidismo.

Es importante distinguir entre los padecimientos como la enfermedad de Graves y bocio nodular toxico secundarios al aumento de
la producción de hormona tiroidea y aquellos que inducen la liberación de la hormona almacenada por lesión de la glándula tiroides
(tiroiditis), o bien de aquellos sin relación con la glándula tiroides.
Las primeras se acompañan de aumento de la captación de yodo radiactivo

BOCIO TOXICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE GRAVES)

• Es una afección auto-inmunitaria de causa desconocida con una fuerte predisposición familiar
• Predominio entre las mujeres (5:1)
• Incidencia máxima entre los 40 y 60 años de edad.

Es una enfermedad autoinmune en la cual los anticuerpos para el receptor de la tirotropina estimulan al receptor de la tirotropina
(TSH), e incrementan la producción de hormona tiroidea.

El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la glándula tiroidea (70 % de los casos), puede
aparecer a cualquier edad, aunque por lo general aparece entre la tercera o cuarta década de la vida. Esta enfermedad es más
frecuente en la mujer que en el varón, se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo, bocio difuso y elástico, así como
oftalmopatía, dermopatía, acropaquia tiroidea y onicolísis.

ETIOLOGÍA:

• Puerperio, el exceso de yodo, el tratamiento con litio y las infecciones bacterianas y virales.

• Intolerancia al calor, palpitaciones, nerviosismo, insomnio, irritabilidad, hiperquinesia, fatigabilidad fácil, polifagia, pérdida
de peso, aumento enla frecuencia de evacuación intestinal y/o diarreas

TRIADA DE GRAVES

 BOCIO DIFUSO
 OFTALMOPATÍA (EXOFTALMOS)
 DERMOPATÍA LOCALIZADA

DIAGNOSTICO

• Anticuerpos contra el receptor de tirotropina (rTSHAb): su presencia confirma el diagnóstico de BTD. Su disminución
postratamiento con antitiroideos de síntesis (ATS) sugiere remisión inmunológica, y por tanto, mejor pronóstico. Su
determinación es de gran utilidad en la gestante portadora de BTD, como predictor de hipertiroidismo en el feto o el recién
nacido. 
 • Determinación de anticuerpos
antitiroperoxidasa (TPOAb) y anti-
tiroglobilina (TgAb): su presencia indica
mayor riesgo de hipotiroidismo, pero no son
específicos para la enfermedad de Graves. 

Captación de yodo: se realiza para el diagnóstico

diferencial según la captación de la glándula. 

• Ultrasonido de tiroides: brinda elementos

diagnósticos como el crecimiento difuso, el
marcado incremento de la vascularización, y
la existencia de pequeñas lesiones hipoeoicas
en forma de parches que son expresión del proceso inflamatorio. 

• Gammagrafía con Tc 99: se indica cuando la causa de la tirotoxicosis es incierta. Puede hacer el diagnóstico diferencial
entre una enfermedad de Graves, una tiroiditis y un nódulo funcionarte. Su resultado puede afectarse si el paciente se
realizó algún estudio con contraste yodado en el último mes, si empleó amiodarona en los últimos 12 meses, o si llevó
tratamiento por largo tiempo con tionamidas y levotiroxina.

TRATAMIENTO: medicamento, yodo radiactivo

Antitiroideos de síntesis (ATS): se recomiendan como tratamiento de primera línea.

Los medicamentos habituales son propiltiouracilo (PTU, 100 a 300 mg tres veces al d.a) y el metimazol (10 a 30 mg tres veces al d.a).

Indicaciones del tratamiento con ATS en el BTD: en niños, en embarazadas, en la etapa inicial del tratamiento si no hay
contraindicación, cuando hay hipertiroidismo severo, recidiva de la cirugía, en la crisis tirotóxica, cuando hay orbitopatía activa
moderada o severa, y como tratamiento coadyuvante (antes y después de la administración del radioyodo [I131], y en la preparación
para la cirugía

Las dosis promedio son 300 mg diarios de propiltiuracilo (PTU) o 30 mg de metimazol; la mínima, 100 mg de PTU o 10 mg de
metimazol; y la máxima, la que requiera el paciente para su control, que no debe ser mayor de 900 mg al día en el caso del PTU y de
90 mg en el caso del metimazol. El tiempo de tratamiento será un mínimo de 3 meses y como máximo 12-18 meses

Durante la tiroidectom.a subtotal puede dejarse un remanente de tejido a cada lado (tiroidectom.a subtotal bilateral) o realizarse
una lobectom.a total en un lado con

tiroidectom.a subtotal en el otro (procedimiento de Hartley-

Dunhill).

La operación recomendada es la tiroidectomía casi total o total. La

tiroidectomía subtotal tiene un riesgo de recurrencia a los 5 años
del 8 %.

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

 Mayores de 50 años
 Presentación insidiosa
 DX: concentraciones bajas de TSH y aumento de T4 y T3 libres, captación de yodo incrementada y múltiples nódulos con
aumento de la captación y supresión de la glándula remanente.
 Tratamiento: RAI y resección quiúrgica
El bocio multinodular t.xico casi siempre aparece en personas > 50 a.os de edad, a menudo con antecedente de un bocio
multinodular no t.xico.
 Después de varios años, suficientes nódulos tiroideos se vuelven autónomos para precipitar hipertiroidismo.
 Con frecuencia, la presentación es insidiosa, ya que algunas veces el hipertiroidismo solo se torna aparente cuando los
pacientes reciben dosis bajas de supresores de hormona tiroidea para el bocio.
 DX: Las pruebas sangu.neas son similares a las utilizadas en la enfermedad de Graves, con concentraciones bajas de TSH y
aumento de T4 y T3 libres. La captaci.n de yodo
radiactivo tambi.n se incrementa y muestra
m.ltiples n.dulos con aumento de la captaci.n y
supresi.n de la gl.ndula remanente.
 TTO: El hipertiroidismo debe controlarse en
forma ade- cuada como se describi. antes. El
tratamiento puede ser con RAI y resecci.n
quir.rgica. Cuando se realiza la cirug.a, se
recomienda la tiroidectom.a total o subtotal
para evitar la recurrencia y el incremento
consecuente en la tasa de complicaciones por la
cirug.a de repeticion.

HIPOTIROIDISMO
Resulta de una deficiente producción de hormonas tiroideas o
de un defecto en la actividad del receptor de las hormonas
tiroideas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Tratamiento: LEVOTIROXINA

La tiroiditis incluye un grupo de trastornos individuales

todos los cuales causan inflamación de la tiroides y como
resultado producen distintas presentaciones clínicas
 El diagn.stico se establece por la leucocitosis en las pruebas sangu.neas y con la biopsia por aspiraci.n con aguja fina para
tinci.n de Gram, cultivo y estudio citol.gico.
El tratamiento consiste en antibi.ticos parenterales y
drenaje de abscesos.
Los pacientes con f.stulas del seno piriforme requieren
resecci.n completa del trayecto fistuloso, incluida el .rea
de la tiroides donde termina la f.stula, a fin de evitar las
recurrencias.

DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO
Leucocitosis, biopsia por Antibóticos parenterales y drenaje de
aspiración con aguja fina para abscesos.
la tinción de gram.

TIROIDITIS SUBAGUDA (granulomatosa o de DeQuervain)

 Dolor cervical, bocio difuso y alteración de la función tiroidea.

 La tirotoxicosis es típica en el inicio del cuadro, seguido de eutiroidismo, hipotiroidismo y restauración de la función tiroidea
normal.
 Mayor frecuencia en mujeres que varones (3-6:1).
 Adultos jóvenes y de mediana edad

Es un proceso inflamatorio de probable origen vírico y constituye la causa más frecuente de dolor tiroideo. La mayoría de
los pacientes presentan una infección respiratoria de vías altas entre 2 y 8 semanas antes de la aparición del cuadro clínico.
Se ha relacionado con infecciones virales: enterovirus, Coxsackie, adenovirus, virus del sarampión y parotiditis, aunque no
se han observado cuerpos de inclusión virales en el tejido tiroideo. Aunque la autoinmunidad tiroidea no tiene un papel
primario en la alteración, se han descrito varios fenómenos autoinmunes en la TSA: los anticuerpos (Ac) antiperoxidasa
(TPO) y antitiroglobulina (Tg) pueden estar presentes en algunos pacientes, pero tienden a disminuir hasta su desaparición.
Existe evidencia de que la alteración puede aparecer tras una infección viral, que da lugar a una respuesta inmunológica
mediada por linfocitos T
citotóxicos y ocasiona
daño de las células
foliculares tiroideas. A
diferencia de la
enfermedad tiroidea
autoinmune, esta reacción
inmunológica es
autolimitada.
En general aumenta con la
deglución y los
movimientos del cuello.
Ambos lóbulos tiroideos
suelen estar afectados
desde el comienzo, pero el
dolor y crecimiento
 DIAGNÓSTICO

tiroideo pueden ser unilaterales en algunas ocasiones. Aproximadamente el 50% de los pacientes presenta síntomas y
signos de tirotoxicosis, pero el dolor se encuentra en el 96% de los pacientes, por lo que el diagnóstico de tiroiditis
subaguda no debe realizarse en ausencia de dolor. En la mayoría de los pacientes, el cuadro clínico dura entre 2-4 meses.
.Es fundamentalmente clínico.
.T4 y T3 suelen estar elevadas y la TSH suprimida.
.La elevación de la VSG es un signo sugestivo para el
diagnóstico.
.Ecografía cervical

TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE

• Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas con suficiencia de yodo
• Es una enfermedad que afecta con mayor frecuencia a las mujeres (7:1).
• Aproximadamente el 10% de la población tiene Ac antitiroideos detectables y esta prevalencia aumenta con la edad.

ETIOPATOGENIA

Se desarrolla un
Factores ambientales:
proceso autoinmune
El yodo, estrés,
contra antígenos
Infecciones, fármacos
tiroideos [TPO] y
como el interferón α.
tiroglobulina

En el mecanismo de destrucción autoinmune del tiroides probablemente están implicadas la inmunidad celular y humoral.
La destrucción de las células tiroideas y el desarrollo del
hipotiroidismo está mediado por células T citotóxicas y
citoquinas (especialmente interferón γ y TNF). La
respuesta tiroidea inmune comienza con la activación
de linfocitos T específicos para ciertos antígenos
tiroideos: tiroglobulina, TPO y receptor de la TSH. Esta
activación puede ocurrir tras una infección viral. Una
vez que los linfocitos T han sido activados, inducen la
secreción de Ac antitiroideos por los linfocitos B. Los Ac anti-TPO se fijan al complemento y son citotóxicos para la célula
tiroidea. Los Ac anti-Tg están directamente relacionados con disfunción tiroidea manifiesta, y su presencia tiende a
correlacionarse con la infiltración linfocítica. Los Ac bloqueantes del receptor de la TSH aumentan la atrofia tiroidea,
posiblemente induciendo apoptosis.
En los últimos años se han reconocido la influencia de nuevos factores ambientales: la ingesta moderada de alcohol parece
disminuir el riesgo de enfermedad de Hashimoto y EGB, el tabaco aumenta el riesgo de EGB, pero parece disminuir el riesgo
de tiroiditis de Hashimoto. Bajas concentraciones de selenio y vitamina D pueden aumentar el riesgo de desarrollo, aunque
los datos no son concluyentes

 Tiroiditis autoinmune bociosa.

 Tiroiditis autoinmune atrófica (10% de los pacientes): puede corresponder a una fase final del fallo tiroideo
La presentaciòn más frecuente es de una glándula firme, con crecimiento m.nimo o moderado, que se
descubre durante la exploraci.n f.sica sistem.tica o por el reconocimiento de una masa indolora en la
 cara anterior del cuello. En la tiroiditis de
Hashimoto t.pica con bocio, la exploracion fisica
revela
crecimiento difuso de la gl.ndula, con consistencia
firme y lobulada. A menudo puede palparse un
l.bulo piramidal crecido.
Las características comunes son la infiltración
linfocítica del tiroides y la presencia de títulos
elevados de Ac anti-TPO y anti-Tg.

TRATAMIENTO: levotiroxina

Otras causas poco frecuentes son las

tiroiditis subagudas, las bacterianas, el
linfoma tiroideo y las metástasis de otros
carcinomas. El 10-15% de los nódulos únicos
cursan con hipertiroidismo, siendo en ellos
el riesgo de cáncer bajo.

El dolor es un s.ntoma inusual y, cuando

existe, debe suscitar sospecha de
hemorragia intratiroidea en un n.dulo
benigno, tiroiditis o malignidad. Un
antecedente de disfon.a es preocupante
porque puede deberse al compromiso
maligno de los nervios lar.ngeos
recurrentes. M.s importante a.n es
averiguar en los enfermos los factores de
riesgo de malignidad, por ejemplo la
exposici.n a radiaci.n ionizante y antecedente familiar de c.ncer tiroideo.

Biopsia por aspiraci.n con aguja fina es la prueba individual m.s importante en la valoraci.n de las personas con tumoraciones
tiroideas y puede realizarse con o sin gu.a ecogr.fica. Esta ultima se recomienda para los n.dulos dif.ciles de palpar y los n.dulos
qu.sticos complejos s.lidos que recurren despu.s de la aspiraci.n inicial.

La ecograf.a es util en la deteccion de n.dulos tiroideos impalpables para diferenciar los

n.dulos s.lidos de los qu.sticos y la linfadenopat.a adyacente; permite identificar las
caracter.sticas de un n.dulo que aumenta el riesgo de malignidad, como calcifi- caci.n
punteada y crecimiento de ganglios regionales, pero es muy recomendable el diagn.stico
histol.gico antes de la tiroidectom.a.

Los quistes tiroideos simples se

resuelven con la aspiraci.n en cerca de
75% de los casos, aunque algunos
requieren una segunda o tercera
aspira- ci.n. Si el quiste persiste
despu.s de tres intentos de
aspiraci.n, se recomienda
lobectom.a tiroidea unilateral. Tambi.n se recomienda lobectom.a para quistes > 4 cm de di.metro y quistes complejos con
componentes s.lidos y qu.sticos.

CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES

 Carcinoma papilar
 Carcinoma folicular

. El objetivo es destruir cualquier tejido de la tiroides remanente e intentar tratar cualquier cáncer remanente en el cuerpo. Puede
que sea necesario tratar las áreas de metástasis a distancia que no responden a la terapia RAI con  radioterapia de rayo
externo, terapia dirigida o quimioterapia.

Si se planea administrar la terapia RAI, se debe retrasar el comienzo de la terapia con hormona tiroidea hasta que el tratamiento es
completado (generalmente de 6 a 12 semanas después de la cirugía).

Si el cáncer regresa en el cuello, se hace una biopsia guiada por ecografía para confirmar que sea cáncer. Si el tumor parece ser
resecable (extirpable), a menudo se hace una cirugía. Si el
cáncer aparece en la gammagrafía con yodo radiactivo (lo
que significa que las células absorben yodo), se puede usar
terapia con yodo radiactivo (RAI), ya sea sola o con cirugía.
Por otro lado, si el cáncer no aparece en la gammagrafía
con yodo radiactivo, pero aparece en otros estudios por
imágenes (como una MRI o PET), se puede usar la
radiación externa.

El Cáncer folicular de tiroides no tiende a propagarse a los

ganglios linfáticos, sino que se extiende a través de los
vasos sanguíneos a otros órganos, como los pulmones y los
huesos. El cáncer de células de Hürthle, por otro lado, a veces se disemina hasta los ganglios linfáticos en la región del cuello, pero
con menos frecuencia que el cáncer papilar de tiroides.
 Frecuente: met.stasis a distancia a pulm.n, huesos y
cerebro

TAC Y RNM: indicados en enfermedad extensa. RNM

valora relaci.n masa/estructuras perif.ricas.

PET/TAC: puede ser .til en sospecha de recidiva o

persistencia con marcadores positivos, o negativos con
margenes sugestivas.

GAMMAGRAF.A .SEA: sospecha de met.stasis .sea.

CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES

 Constituye el 1% a 2% de los cánceres de tiroides
 Se origina de las células C parafoliculares.
 El CMT suele extenderse a los ganglios linfáticos
 Formas hereditarias en hasta un 25% de los casos

Éstas células no producen hormonas tiroideas, sino que producen una hormona diferente llamada calcitonina

Los pacientes con una forma hereditaria de CMT usualmente tienen una mutación en un gen llamado el RET-proto- oncogén. Esta
mutación está presente en todas las células de su cuerpo (una mutación de línea germinal) y esta mutación es responsable del
desarrollo del CMT.

DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO • PAF de un nódulo tiroideo, o después que el
• Masa o nódulo nódulo ha sido removido por cirugía.
• Ganglios linfáticos del cuello pueden estar
agrandados al examen físico. • Resultado de la PAF sugestivo o indicativo de
• Avanzado: dolor en el cuello, la mandíbula o el oído. CMT, deben ser evaluados con la medición de
• Muy grande para comprimir la tráquea con dificultad las proteínas calcitonina y CEA en la sangre
respiratoria (elevados)
umor altamente maligno compuesto parcial o totalmente por cé- lulas indiferenciadas de características epiteliales que bajo la
evidencia actual es clasificado como originado en células foliculares.

Se presenta generalmente en mayores de 60 años. En la mayoría de los casos hay evidencia de un tumor pobremente diferenciado
pre- existente. Casi todos los pacientes se presentan con masa de rápido crecimiento, disfonía, disfagia, dolor cervical y disnea. Las
estructuras regionales están frecuentemente invadidas y la mitad de los pacientes ya tienen metástasis a distancia en el momento
del diagnóstico. Todos los tumores anaplásicos son considerados T4. La media de superviven- cia ha sido reportada entre dos y sies
meses(60). Hay controversia en cuanto al tratamiento inicial, la resección tumoral local agresiva com- binada con quimioterapia con
doxorrubicina puede incrementar la su- pervivencia. La radioterapia externa puede ayudar al control local de la enfermedad.
Ocasionalmente, tumores pequeños especialmente microscópicos presentan mejor pronóstico.