• Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas fue un médico e

investigador brasileño, descubridor en 1909 de la tripanosomiasis

americana, mientras trabajaba en el Instituto Oswaldo Cruz de
Río de Janeiro. Su trabajo es único en la historia de la medicina,
puesto que fue el único investigador en describir completamente
una nueva enfermedad infecciosa: su patógeno, su vector, su
hospedador, sus manifestaciones clínicas y su epidemiología.

• Fue electo para la Academia Nacional de

Medicina y recibió el prestigioso Premio
Schaudinn por el mejor trabajo en protozoología
y medicina tropical, el 22 de junio de 1912.

• Fue nominado dos veces al Premio Nobel,

en 1913 y 1921, pero nunca recibió el premio.
• Agente etiológico: Trypanosoma cruzi
• Se calcula que en el mundo hay entre 6 y 7 millones de
personas infectadas, la mayoría en América Latina.
• La transmisión vectorial se produce por insectos de la
subfamilia Triatominae (chinches o chipos)
• La infección por Trypanosoma cruzi se puede curar si
el tto. se administra al poco tiempo de producirse la
infección.
• En la fase crónica de la enfermedad, un tratamiento
antiparasitario puede frenar o prevenir la progresión de
la enfermedad.
• OJO: también se estudiara Trypanosoma rangeli,
descrito por Enrique Tejera en Venezuela en 1920.
Este NO es patógeno para el hombre sin embargo es
necesario su Dx. diferencial.
 Reino Protista
Sub-Reino Protozoa

Phylum
Sarcomastigophora

Orden
Kinetoplastida

Familia
Trypanosomatidae

Genero Trypanosoma
Sub-genero:
Schizotrypanum
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Durante su ciclo de vida presenta las siguientes formas:
A. Tripomastigota: Se encuentra en la sangre del
hospedador vertebrado y en la porcion final del tracto
digestivo del H. invertebrado denominandose
Tripomastigota sanguicolas y metaciclicos. Los T.
sanguicolas estan libres en la sangre del hombre, perros,
rabipelados, cachicamos, roedores, etc.
• Presentan pleomorfismo
• Se desplaza en direccion de la porcion libre del flagelo,
por ello es considerado su extremo anterior.
• T. cruzi tiene cuerpo alargado, encurvado en C o S,
citoplasma azul pálido, núcleo esférico o alargado que se
colorea en rojo o rosado, ocupando la porcion mediana
del parasito. Proximo a la extremidad posterior se origina
el flagelo coloreado en rojo.

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A. Tripomastigota:
• El flagelo se proyecta lateralmente y luego sigue en
direccion anterior a lo largo del cuerpo del protozoário.
En su recorrido se acompaña de una expansion de la
membrana celular: la “membrana ondulante”
• Inmediatamente por detrás de la base del flagelo se
visualiza el kinetoplasto en forma de bastonete o
redondeado que se colorea de rojo obscuro o morado.
• En T. cruzi es característico que el kinetoplasto
aparenta pasar los limites del ancho del cuerpo, en el
extremo posterior.
• En T. rangeli: posee extremidades muy afiladas, el
kinetoplasto es pequeno puntiforme situado a cierta
distancia de la extremidad posterior. Su membrana
ondulante es mas plegada que la de T. cruzi con 3 o
mas ondulaciones.
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B. Amastigota: forma pequeña, redonda u ovoide.
• El núcleo es muy visible y el kinetoplasto grande.
• Al microscópio electronico se observa el corpúsculo
basal que da origen a un flagelo rudimentario
llamado Rizonema que no se hace libre.
• Las formas amastigotas representan la fase de
reproduccion en el hospedador vertebrado en T.
cruzi y pueden observarse en el interior de
cualquier tejido, pero en especial en el Sistema
fagocitico mononuclear (S.F.M) y fibras
musculares.
• En T. rangeli no existen formas intracelulares en
los tejidos de los vertebrados.
• La forma amastigota de T. rangeli se observa en el
intestino y en el interior de hemocitos en la
hemolinfa del insecto vector.
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C. Epimastigota: formas de tamaño variable,
presentan las mismas organelas que Tripomastigota.
• El kinetoplasto y la base del flagelo se situan por
delante o a un lado del núcleo.
• El flagelo emerge lateralmente recorriendo el
contorno del extremo anterior formando una
pequena M. ondulante para luego hacerse libre.
• La diferencia entre T. cruzi y T. rangeli se hace
basicamente por el tamaño; el kinetoplasto del
primero es voluminoso, mientras que en T. rangeli es
en barra o puntiforme pequeño.
• Esta forma se encuentra en el tubo digestivo de los
invertebrados vectores y en los médios de cultivo.
Tiene capacidad reproductora por division binaria.

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10
• Son heteróxenos y eurixenos.
• Los transmisores son insectos hematófagos
de la família Reduviidae, subfamília
Triatominae (chipos).
• En el aparato digestivo del triatomino, la
forma Tripomastigota sanguicola pasa a
epimastigota, se multiplica y posteriormente
se transforma en tripomastigota
(metaciclico) que son la FPI para el
vertebrado.
• Cuando el insecto ingiere sangre, por
mecanismo reflejo elimina orina y heces,
que contienen a los tripanosomas. Estos
tienen la capacidad de atravesar la piel y
mucosas integras, o penetrar por el orifício
de la picadura debido al rascado, invadiendo
principalmente fibroblastos e histiocitos.
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• En el interior de la célula, se transforman en
amastigota e inicia su multiplicacion, hasta que esta
se abarrota de parasitos llamandose “nido de
amastigotas”. Entonces se convierten a
tripomastigotas y debido a su movimento, rompen la
célula y pasan a la circulacion a invadir mas células.
• Tienen predileccion por las células musculares
estriadas (cardíacas), SNC, higado, bazo, ganglios y
cel. Musculares lisas.
• En las etapas iniciales de la infeccion las
parasitemias son elevadas, y en la cronicidad esta se
va reduciendo.
• En T. rangeli, el ciclo es muy pararecido al de T.
cruzi, diferenciandose en que las formas
tripomastigotas metaciclicas estan en las glandulas
salivales del insecto, inoculandolo con la picada.
Ademas no tienen ciclo tisular en el vertebrado.
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13
• Mecanismo Patogenico: Lisis celular por el
parasito; Lisis celular por Toxina; Inflamatorio.
• Produce vasodilatacion capilar, edema e
infiltrado difuso constituído por macrófagos,
linfócitos, neutrófilos y eosinofilos. Esto ocurre
principalmente en las fibras musculares del
corazon.
• Existen alteraciones de las fibras musculares, y
en grado variable de las neuronas de los
ganglios parasimpaticos subepicárdicos,
originando transtornos electrocardiograficos.
• En la miocarditis chagásica cronica, se ha
establecido que la destruccion de neuronas
parasimpáticas durante la fase aguda,
constituye la principal base fisiopatológica de
las secuelas, y tambien esta demostrada la
importancia de procesos autoinmunes.
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• Las lesiones del tubo digestivo se traducen en
megaesofago y megacolon.
• En la fase cronica el aumento acentuado del
volumen del corazon puede llegar a
cardiomegalias extremas con hipertrofia y/o
dilatacion de los ventrículos.
• En casos de dilatacion, el corazon se hace flácido
y adquiere la imagen Rx.“en bolsa de hielo”.
• Las trombosis intracardiacas parietales son
frecuentes en Ventriculo Izq.
• Se ha descrito atrofia de la punta del ventrículo
con disminucion de su espesor que conlleva a las
aneurismas de la punta.

• T. rangeli NO aparenta causar daño al hombre.

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• Fase aguda:

• Se observa el síndrome de puerta de entrada,

es decir, el lugar donde han penetrado los
tripanosomas. Cuando ocurre a nível de la
mucosa ocular se observa el signo de Mazza-
Romaña, que se caracteriza por edema
bipalpebral unilateral, conjuntivas hiperemicas,
inflamacion de las glandulas lagrimales y de
los ganglios linfáticos satélites.
• Si la penetracion es a traves de la piel, se
observa el Chagoma de inoculacion, que
generalmente se presenta como una
tumoracion rodeada de edema y
adenomegalia satélite.

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• Fase aguda:
• Sintomas generales como fiebre, edema duro en
extremidades, hepatoesplenomegalia leve,
adenomegalias. En lactantes puede haber
meningo-encefalitis mortales.
• Lo mas característico son los sintomas de
miocardites aguda. Puede haber dilatacion de las
paredes del corazon e IC.
• Alteraciones EKG como taquicardia, bajo voltaje
del complejo QRS, prolongacion de los intervalos
P-R y Q-T, bloqueo atrioventricular y transtornos
de la repolarizacion.
• La fase aguda tiene una duracion aprox. de 1 mes
y hay recuperacion espontanea en la mayoria, o
puede ser mortal sobretodo en niños pequeños.

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• Fase indeterminada o asintomatica:

• Se encuenta en sujetos que pasaron la fase

aguda en forma asintomática o manifiesta, con
serologia positiva pero sin cardiopatia
clinicamente demostrable.
• Puede presentarse en ocasiones discinesia
apical. No ocurre cura espontanea, pudiendo
pasar a la fase cronica, luego de un período largo
(10-20 años).
• Esta es la forma clinica mas frecuente y la mas
importante desde el punto de vista
epidemiológico.
• Tambien se denomina fase latente o asintomática.

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• Fase cronica o sintomatica: Se observa en el 30% de
los sujetos seropositivos. Se puede observar: la
miocardiopatia cronica y las alteraciones del esofago y
colon.
A. Miocardiopatia cronica: se divide en daño leve-
moderado y otra de daño severo.
A.1) Forma con daño leve-moderado o forma
compensada: Ocurre en el 15% de los pac. Seropositivos.
Las alteraciones son arritmias referidas como papitaciones
y transtornos de la excitabilidad y conduccion: Bloqueos
incompletos o completos de RD y de la subdivision anterior
de la RI, bloqueo auricular ventricular, extrasistoles,
taquicardia sinusal.
Las arritmias y fenomenos tromboembólicos pueden
producir IC y muerte. La muerte súbita puede presentarse
por fibrilacion ventricular.
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A. Miocardiopatia cronica:.
A.2) Forma con daño severo o forma descompensada:
Se presenta por lo general en pac. Mayores de 50 años.
El corazon aumenta de tamaño, se presenta IC y
tromboembolias produto del desprendimento de trombos
parietales que son llevados a otros organos.

B. Megas: Las lesiones en los plexos de Auerbach y

Meissner producen la dilatacion del esofago y colon,
determinando los cuadros de Megaesofago y
megacolon. El megaesofago clinicamente produce
disfagia, enlentecimiento del transito esofágico,
regurgitacion, sensacion de plenitud retroesternal y
epigástrica; mientras que el megacolon se manifiesta
por constipacion, meteorismo, timpanismo, sigmoides
palpable y tumoral. Nunca se ha observado este
cuadro en Venezuela.
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21
1. Examen de sangre al fresco: para visualizar
parasitos moviles circulantes en la sangre del
paciente. Se coloca 5-10uL de sangre en la
laminilla y se revisa al microscópio con 40x.
Debe ser realizado varias veces pues su
sensibilidad es de 50%
2. Extendido coloreado: identifica
morfologicamente la especie de tripanosoma.
Se coloca una gota de sangre de 40uL en el
extremo de la laminilla y se extiende con otra.
Se seca y fija con Giemsa y se observa a
100x.
3. Gota Gruesa: (Explicada en Filariasis).

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METODOS DE CONCENTRACION:
1. Analisis de la crema leucocitária: Se
centrifuga la sangre heparinizada del paciente y
se observa la crema leucocitária.
2. Triple Centrifugacion: Consiste en remover los
eritrocitos de la sangre heparinizada mediante
centrifugaciones a baja velocidad y el plasma
recolectado a mayor velocidad para buscar los
parasitos en el sedimento.
3. Centrifugacion con silicon liquido.
4. Tecnica de Strout: Una vez retraído el coagulo,
el suero recolectado se centrifuga para ver al
microscópio el sedimento. Sensibilidad de 95%
en fase aguda.

BIOPSIAS DE TEJIDO GANGLIONAR Y

MUSCULAR (no son de rutina).
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1. Xenodiagnostico: Demostracion de T. cruzi en el
hospedador intermediário, previamente
alimentado con sangre del paciente sospechoso.
Se usan ninfas de triatominos “limpias”, a traves
de crias obtenidas de huevos ya que no hay
transmision de la hembra al huevo. El examen del
contenido intestinal de las ninfas se realiza 30-60
dias despues de la comida. La especie mas usada
es Rhodnius prolixus. Se puede cultivar el
intestino en medios LIT o NNN.
2. Hemocultivo.
3. Inoculacion en animales sensibles: se usa el
raton o cobayo, a los que se les inocula sangre o
crema leucocitária del paciente. Periodo de
observacion por 1-2 semanas o mas meses. Se
buscan los parasitos en la sangre de los animales.
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1. Reaccion de fijacion del complemento (RFC) o
reaccion de Machado Guerreiro: Considerado el mejor
método Dx en fase cronica. Se usa como antígeno el
extracto proteico exento de sustancias benceno solubles
obtenido de cultivos de T. cruzi. Sensibilidad del 98%.
Puede dar Rx cruzadas con patologias autoinmunes,
esquistosomiasis y leishmaniasis tegumentária americana.
2. Hemaglutinacion indirecta.
3. Reaccion indirecta de anticuerpos fluorescentes
(RIAF).
4. ELISA.
5. Reaccion de anticuerpos líticos: Esta reaccion se hace
negativa en ausencia de parasitos, de ahi que se poponga
como critério de curacion post-Tratamiento.
6. Hibridizacion molecular de ADN.

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ALOOO LEETELO
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IMPORTANTE
• Depende de la fase de la enfermedad. Todo paciente en
fase aguda debe recibir tratamento antiparasitário para
lograr la curacion parasitológica con seroconversion. Se
usa:

a) Benznidazol: 5-7mg/Kg/dia BID VO x 60 dias.

b) Nifurtimox: 8-10 mg/kg/dia TID VO x 60 dias.

• En la fase cronica no se ha demostrado que el uso de los

antiparasitários antes mencionados modifiquen el curso
natural de la enfermedad. Pueden administrarse para
eliminar al parasito, sin embargo hay que recordar que en
esta fase el tejido cicatricial y el componente autoinmune
son cruciales en la patogenia del cuadro. Debe tratarse los
transtornos del ritmo cardíaco con drogas antiarrítmicas
como Amiodarona o Mexiletine. En casos de transtorno
serio de la conduccion se requiere el uso de marcapasos.
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• Distribucion geográfica: Las áreas rurales son las
mas afectadas. En Venezuela la distribucion abarca
todos los estados del território nacional, con la
excepcion de los estados Amazonas y Delta Amacuro.
A. Reservorio: Es una antropozoonosis. Las fuentes
primarias de infeccion son el hombre, animales
domésticos (perro, gato) y animales silvestres como el
rabipelado y el cachicamo. Una transmision directa
entre animales, al verse el rabipelado agredido no
puede ser excluída.
B. Mecanismo de transmision:
1. Transmision natural: Se cumple con la intervencion de
los triatominos hematófagos. En Venezuela estos son:
Rhodnius prolixus, Triatoma maculata y Panstrongylus
geniculatus.

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B. Mecanismo de transmision:
2. Otros mecanismos:
• Transmision congenita en un 10% de los casos.
• Por Transfusiones Sanguineas.
• Transmision por ingestion: Puede ocurrir durante la
lactancia por el paso de tripanosomas a la leche
materna, por manipulacion de animales silvestres y/o
infectados y/o por la ingestion de carne poco cocida de
estos animales. Entre los animales, puede ser frecuente
la transmision por ingestion, al comerse los triatominos
infectados.
• Contacto con los reservorios como los rabipelados.

C. Hospedador Susceptible: El hombre sano, sobretodo

aquel que vive en zonas rurales o labora en zonas
donde habiten los triatominos y sus reservorios.
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• Debido a que no existe una terapeutica apropriada
ni vacuna para proteger al H.S, la lucha contra la
Enf. de Chagas se restringe a la accion contra los
vectores.
• Se recomenda uso de insecticidas o
transformacion de las viviendas, haciendolas no
aptas para la colonizacion de los triatominos.
• La medida mas importante a largo plazo es la
construccion de viviendas higienicas.
• El programa vivenda Rural de la década del 60
hasta la década del 80 habia sido el mejor
programa de control de la enfermedad desarrollado
en America Latina. Sin embargo, existen factores
culturales que motivan al habitante rural a construir
viviendas no apropriadas (ranchos) y que deben
ser atendidos.
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• El orden Hemiptera agrupa a insectos que se caracterizan
por proboscide mas o menos larga, adaptada para picar y
chupar, la cual en reposo se mantiene doblada y adosada a la
superfície inferior de la cabeza, proyectandose hacia adelante
al picar. De acuerdo al tamaño y forma de la proboscide se
agrupan en:
a) Proboscide larga: sobrepasa las coxas anteriores y llega a
veces hasta el abdomen. Son fitofagos.
b) Proboscide corta: no sobrepasa las coxas anteriores. Si es
curva, son predatores, es decir se alimentan de la hemolinfa
de otros insectos. Si tienen proboscide recta, son
hematófagos.
• Tienen 2 pares de alas bien desarrolladas. El primer par es
membranoso solamente en su extremidad distal, de base
gruesa y dura; son los hemielitros. El segundo par es
membranoso y queda oculto debajo de los anteriores.
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• Adultos: Son de color pardo-amarillento con manchas
marron oscuro.
• Cabeza: Alargada hacia adelante (cabeza prognata), ojos
compuestos y multifacetados. Por delante de los ojos esta
la region anteocular donde se implanta un par de
tubérculos anteniferos cerca de la extremidad anterior de la
region anteocular, lo cual caracteriza a este genero.
Cuando el insecto no se esta alimentando, la proboscide
permanece flexionada bajo la cabeza en el surco
estridulatorio. Detras de los ojos compuestos, se observan
los ojos simples (ocelos).
• Torax
• Abdomen: forma oval, bordes laterales aplanados. En la
hembra el extremo posterior se interrumpe por el ovipositor,
en cambio en el macho no se interrumpe.
• Ninfas: mas pequenas que los adultos y carecen de alas.
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• Adultos: Coloracion general oscura con manchas
amarillentas o color naranja pálido.
• Cabeza: Los tubérculos anteniferos se situan en la
parte media de la region anteocular, lo cual es
característico de este genero.
• Torax
• Abdomen: forma oval, bordes laterales aplanados.
En la hembra el extremo posterior se interrumpe por
el ovipositor, en cambio en el macho no se
interrumpe.
• Ninfas: mas pequenas que los adultos y carecen de
alas.
• Biologia: a diferencia de Rhodnius que suele ser
domestico, los “chipos” del genero Triatoma son
peridomesticos (Suelen encontrarse en gallineros).

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• Adultos: Mas grandes que los anteriores,
Coloracion general amarillo claro con manchas
negras.
• Cabeza: Los tubérculos anteniferos se situan muy
próximos a los ojos compuestos, lo cual es
característico.
• Torax
• Abdomen: forma oval, bordes laterales aplanados.
En la hembra el extremo posterior se interrumpe por
el ovipositor, en cambio en el macho no se
interrumpe.
• Ninfas: mas pequenas que los adultos y carecen de
alas.
• Biologia: Mantiene el ciclo de transmision silvestre
pues su habitat principal son las cuevas de
roedores y otros animales (extra-domiciliário).
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