REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA”
BARINAS ESTADO BARINAS
MICROBIOLOGIA I

CESTODOS INTESTINALES
BACHILLERES:

YULIMAR MARTINEZ C.I: 31358525

LEIDY PAREDES C.I: 30147384
JOSE GONZALEZ C.I: 30637062
ESTEFANIA RODRÍGUEZ C.I: 30984614
DRA AURY SALAZAR SONLLY BOLAÑOS C.I: 29709344
ANA PEREZ C.I 2303218

BARINAS, ENERO DEL 2024

 CESTODOS INTESTINALES
Los cestodos (Cestoda, del latín cestum, "cinta" y del griego
eidés, "con el aspecto de") son una clase del filo platelmintos que
agrupa unas 4000 especies, casi todas ellas parásitas, como las
tenias y otros gusanos acintados.
Son endoparásitos en el tubo digestivo de los vertebrados y
ectoparásitos, con el cuerpo en forma de cinta constituido de una
serie de segmentos llamados proglótidos o proglótides. No tiene
aparato digestivo
GENERALIDADES DE LOS CESTODOS
Nota: Los cestodos tiene un movimiento cuando sale
en porciones, se mueve por un tiempo determinado
gracias a su sistema nervioso rudimentario.
Son hermafroditas, tienen el cuerpo plano en
forma de cinta y es segmentado. Tienen una
morfología lineal; son cuerpos extensos en la
mayoría de los casos.
MORFOLOGÍA DE LOS CESTODOS
Presentan las siguientes estructuras:
- Un Escólex, con estructuras de adhesión, Pueden ser
ventosas o ganchos, pero algunos cestodos no los poseen
- Un róstelo, que es una prominencia anterior
- Un Cuello, que es una porción delgada, corta, importante
porque a partir de este se inicia el crecimiento del cuerpo.
- Hábitat: intestino delgado del hombre
- Presenta 3 estadios evolutivos: huevo, larva y adulto.
- El ciclo heteroxénico, pues tiene más de 1 hospedero.
- No tienen sistema circulatorio; respiratorio ni Digestivo. Su
nutrición la realizan a través de su tegumento. El
tegumento es la gran área que le permite nutrirse por
absorción
- Posee sistema neuromuscular que permite
movimientos del parasito y un sistema nervioso
rudimentario.
El aparato reproductor está muy desarrollado. En los proglótides
maduros se encuentran órganos completos de ambos sexos
(hermafroditas) y puede presentarse cópula entre proglótides:
unos actuando como machos y otros como hembras. Viven
adheridos a la pared intestinal por el escólex.
Los parásitos son aplanados y se observan como una cinta blanca
o amarillosa con un extremo más delgado que corresponde al
escólex, del tamaño de una cabeza de alfiler, de 1-2 mm de
diámetro. Los proglótides grávidos terminales se desprenden y
salen espontáneamente o mezclados con las materias fecales.

El hombre sufre invasión por formas larvarias de algunos
céstodos, en cuyo caso es huésped intermediario ocasional y no
trasmite el parásito. Ellas son: cisticercosis, por larvas de T.
solium; hidatidosis, por Larvas de Ecbinococcus; esparganosis, por
larvas de diferentes especies de Dipbyllobothrium; cenurosis, por
larvas de Taenia serialis (Multiceps multiceps).
El contenido de ellos es esencialmente el útero ramificado lleno de
huevos, que son redondearlos o ligeramente ovalados, de
aproximadamente 30μ a 40μ, de diámetro, con doble membrana
gruesa y radiada que le da semejanza a una llanta, son de color
café y presentan en su interior el embrión hexacanto u oncosféra,
con tres pares de ganchos.

Los principales céstodos que afectan al hombre son: céstodos

grandes como Taenia solium, Taenia saginata y Dipbyllobothrium.

TAENIA – TENIASIS

AGENTES ETIOLÓGICOS

Estos parásitos tienen forma de cinta segmentada, de varios

metros de longitud y se alojan exclusivamente en el intestino
delgado (yeyuno) del hombre. Los proglótides terminales se llaman
grávidos por estar llenos de huevos y son las formas infectantes.
Las dos diferencias principales entre T. solium y T. saginata son: la
presencia de ganchos y ventosas en el escólex de la primera y
sólo ventosas en la segunda. Los proglótides grávidos de T. solium
tienen menos de 12 ramas laterales y los de T. saginata tienen
más de 12. Los huevos son iguales en ambas especies
 TAENIA SOLIUM
T. solium presenta un escólex con ganchos, con cuatro ventosas y
un róstelo con corona doble de ganchos. Proglótides grávidos con
menos de 12 ramas uterinas principales a cada lado. Menor
tamaño (hasta 5 m) y menor número de proglótides (hasta 1.000).
Los proglótides grávidos salen solos con menos frecuencia, en
cambio se observa eliminación de porciones de estróbilo con la
defecación. Presenta tres lóbulos ováricos en los proglótides
maduros y carece de esfínter vaginal.
TAENIA SAGINATA
No presenta el escólex con ganchos
Proglótides grávidos con más de 12 ramas uterinas principales a
cada lado. Mayor tamaño (hasta 10 m) y mayor número de
proglótides (hasta 2.000).
Los proglótides grávidos se eliminan por el ano con más
frecuencia y salen espontáneamente, sueltos y con movimiento
activo. Presenta 2 lóbulos ováricos en los proglótides maduros y
posee esfínter vaginal
 CICLO DE VIDA

El hombre es el único HUÉSPED DEFINITIVO de T. solium y T. saginata y aloja los parásitos adultos en el intestino delgado. Estas dos tenias tienen
huéspedes intermediarios que se infectan con los huevos y desarrollan larvas (cisticercos) en los tejidos: cerdos para T. solium y ganado vacuno para T.
saginata. La cisticercosis humana es producida sólo por T. solium, al ingerir huevos accidentalmente.
Se adquieren al ingerir carne cruda o mal cocida, infectada por cisticercos.

Los pacientes parasitados eliminan proglótides por el ano, espontáneamente o con las materias fecales. Cuando caen a la tierra se desintegran, y
liberan los huevos en el suelo. Raramente salen los huevos en el intestino y son eliminados con las deposiciones.

Los huevos son infectantes inmediatamente salen, sin necesidad de embrionar en la tierra. Cuando son ingeridos por animales que actúan como
huéspedes intermediarios, los embriones hexacantos se liberan en el intestino delgado, penetran la pared de éste, y por la circulación van a localizarse
en diversos sitios del organismo, principalmente en los músculos estriados. La larva forma una membrana trasparente y origina un quiste que tiene en su
interior líquido y escólex.

Este quiste se llama cisticerco, el cual al ser ingerido por el hombre, en carne cruda o mal cocida, evagina el escólex en el intestino delgado. Éste se
adhiere a la mucosa, forma proglótides y da origen a la tenia adulta, la cual es generalmente única de donde se derivó el nombre popular de solitaria. A
pesar de lo anterior se han descrito ocasionalmente infecciones múltiples. El período prepatente en el hombre es de 2-3 meses.

Los cisticercos de ambas especies, en los huéspedes intermediarios, pueden vivir varios años; al morir se degeneran, se fibrosan y terminan por
calcificarse. Los parásitos adultos en el intestino humano pueden vivir muchos años, en algunos casos hasta 20.

PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El parásito se fija al intestino delgado por medio de las ventosas
en las dos tenias y además por ganchos en T. solium. La patología
que causa la tenia en su estado adulto es muy escasa; puede
producir irritación mecánica en la mucosa intestinal y rara vez
reacción inflamatoria. Obstrucción intestinal tanto del intestino
delgado como del grueso. La patología causada por las larvas de
T. solium en el hombre, es la cisticercosis
La molestia principal anotada por los pacientes es la eliminación
de segmentos (proglótides), que cuando salen espontáneamente
causan prurito anal y sensación de cuerpo extraño.
La mayoría de las personas con teniasis intestinal, son
asintomáticas. En infecciones por T. saginata es más frecuente
que los proglótides se deslicen por la región perineal, muslos y
piernas, adheridos a la piel; en su recorrido dejan a veces un
material lechoso muy rico en huevos. Esta eliminación de
proglótides es el signo más importante en estas teniasis
Los síntomas digestivos, atribuidos a teniasis, como dolor
abdominal, retortijones, meteorismo y náuseas, son muy
inespecíficos y es difícil establecer si son producidos por el
parásito o por otras causas. En casos de teniasis, por T. solium,
que presenten convulsiones u otras manifestaciones neurológicas,
pensar en la posibilidad de una cisticercosis concomitante.
Aumento o disminución del apetito (anorexia), pérdida de peso,
reacciones alérgicas o tóxicas, etc; insomnio.
DIAGNOSTICO
Se hace principalmente por el examen macroscópico de los
proglótides GRAVIDOS, lo cual permite diferenciar las dos
especies. El examen coprológico es poco eficiente como método
de diagnóstico pues, los huevos que se observan son iguales para
las dos especies. También existe la posibilidad de hacer el
diagnóstico por métodos inmunológicos y moleculares.
Observación macroscópica. La observación por parte del
paciente, de los fragmentos (proglótides), que salen
espontáneamente, o en las materias fecales. Al contraerse
cambian de tamaño y forma; si se dejan desecar, disminuyen
mucho de tamaño y su identificación es difícil.
El diagnóstico de especie se dificulta en muchas ocasiones por la
irregularidad en la eliminación de los proglótides o porque éstos no
tengan sus ramas uterinas bien diferenciadas. Se estima que si un
paciente ha eliminado la mayor parte del cuerpo de la tenia, pero
ha conservado el escólex con los proglótides más jóvenes de su
cuello, se requieren tres meses para que elimine de nuevo
fragmentos grávidos.
Observación microscópica. El examen de materia fecal es
importante para observar macroscópicamente la presencia de
fragmentos y para identificar los huevos en el microscopio. No
confiar en este último estudio como método único, pues es
frecuente que no se observen huevos al examen coprológico,
aunque el paciente tenga el parásito en su intestino. El método de
concentración de formol-éter es recomendable, por la posibilidad
de que existan huevos en poca cantidad. Los huevos de T. solium
y T. saginata son indiferenciables entre sí. La posibilidad de
diferenciación utilizando la coloración de Ziehl-Neelsen es
defendida por algunos autores, quienes han encontrado que se
tiñen de rojo los huevos de T. saginata únicamente.
El método de la cinta engomada de Graham, usado en el
diagnóstico de oxiuros, puede tener valor en pacientes que estén
eliminando proglótides, por la posibilidad que al salir por el ano
dejen huevos en la región perianal, principalmente de T saginata.
Métodos inmunológicos y moleculares.
Se han desarrollado nuevos métodos que incluyen análisis de
proteínas de los proglótides, sondas de ADN para huevos o
parásitos adultos y coproantígenos por el método de ELISA. Si se
vuelve negativo el coproantígeno, es una prueba de la efectividad
del tratamiento de teniasis, cuando éste ha sido efectivo para
eliminar el parásito.
 CISTICERCOSIS CICLO DE VIDA TAENIA SOLIUM

Las cisticercosis son enfermedades parasitarias causadas por la

presencia en los tejidos de cisticercos, metacestodos o formas
larvales, juveniles o intermedias de varias especies de cestodos
del género Taenia. Afectan a una amplia gama de animales,
incluido el ser humano, con un alto grado de especificidad.

La cisticercosis es producida por los huevos de la Taenia solium,

nos convertimos en hospedadores intermediarios, al ingerirlos. De
manera, que el huevo explota y sale la larva, que hará su ciclo
como en el cerdo, debido a que él es su hospedador intermediario
natural; la larva puede irse a cualquier tejido, pero en la mayoría
de los casos comprometen al SNC, luego al tejido celular
subcutáneo, músculos y ojos. Causa la neurocisticercosis
 PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La cisticercosis, caracterizada por la proliferación de estos quistes
o vesículas en los tejidos de diversos animales, depende de la
ingestión de los huevos de los parásitos liberados al ambiente por
los individuos portadores del gusano adulto, conocidos como
huéspedes definitivos.
muchos de los casos son asintomáticos y cuando se presentan
síntomas con frecuencia son: epilepsia, cefalea con o sin
hipertensión craneana, síndromes de tipo mental y meningitis
DIAGNOSTICO

La infestación en el ser humano puede ocurrir de dos maneras:
- Por ingestión de huevos del parásito emitidos con las
heces de personas infestadas, por la vía fecal-oral. Para
ello, las proglótides liberadas a la luz intestinal, las cuales
tienen la facultad de moverse y arrastrarse por sí solas
hasta el ano, causan prurito en el área perianal, de tal
modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en
sus dedos, ropa, sábanas, etc. y los esparce, siendo
ingeridos por la misma persona o por otra que tenga
contacto directo o indirecto con ella, a través, por ejemplo,
de la manipulación de elementos contaminados,
incluyendo el agua o alimentos.
- El diagnóstico de la neurocisticercosis se efectúa
generalmente por exploración cerebral con métodos de
resonancia magnética (MRI) o tomografía computarizada
(TC). Las pruebas de sangre ayudan a diagnosticar la
infección, pero si esta es leve, puede que no siempre
arrojen resultados positivos.
- realizarse pruebas de detección de teniasis
- muestras fecales para analizar tomadas durante varios
días.

- Por autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos

o proglótidos grávidos de los adultos alojados en el
intestino del mismo hospedador, con lo que se librarían
huevos del parásito al lumen intestinal, que llegarían a las
porciones anteriores del tracto digestivo por mecanismos
antiperistálticos.
 FASCILOA HEPÁTICA CICLO DE VIDA

Es un parásito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa y

color café claro, con extremo anterior saliente en forma de cono.
Mide aproximadamente de 2 cm a 3 cm de largo por 1 cm de
ancho, presenta dos ventosas: una oral y otra ventral, que e
adhieren a las vías biliares. Son hermafroditas y los órganos
genitales masculino y femenino (vitelaria), están muy
desarrollados, ramificados y poseen un orificio o poro genital
cercano a la ventosa ventral. El aparato digestivo consiste en
faringe, esófago y el intestino ciego dividido en dos tubos
ramificados. Estos órganos se observan bien en el parásito
coloreado

Los huevos son ovalados y con un opérculo o tapa en uno de sus

extremos, miden aproximadamente 150μ en su longitud mayor.
Tienen color café debido a la pigmentación biliar.

La fasciolosis es una enfermedad zoonica.

1. Los huevos anembrionados se secretan hacia los conductos

biliares y se eliminan a través de las heces.
2. Los huevos se convierten en embrionados en el agua.
3. Los huevos liberan miracidios, que invaden un caracol (huésped
intermediario).
4. En el caracol, los paásitos atraviesan varios estadios de
desarrollo (esporoquistes, redias y cercarias).
5. Las cercarias son liberadas por el caracol y se enquistan como
metacercarias en la vegetación acuática u otras superficies.
6. La fascioliasis se adquiere al ingerir plantas, en especial berros,
que contienen metacercarias.
7. Después de la ingestión, las metacercarias se desenquistan en
el duodeno.
8. Migran a través de la pared intestinal, la cavidad peritoneal y el
parénquima hepático para ingresar en los conductos biliares,
donde se desarrollan hasta alcanzar la adultez.
PATOGENIA
La invasión de las larvas a partir del intestino se hace a través de
los tejidos para buscar el hígado, este proceso produce algunas
lesiones inflamatorias transitorias. El efecto de los parásitos en el
hígado, después de meses o años, llega a causar fibrosis y
obstrucción de las vías biliares. Ocasionalmente se presentan
localizaciones extrahepáticas.
- La primera fase corresponde a la invasión con lesiones en
intestino, peritoneo e hígado, en los cuales produce inflamación y
pequeños abscesos con eosinófilos.
- La segunda fase latente, corresponde a la llegada y crecimiento
de los parásitos jóvenes en el hígado, la cual dura meses o años.
Puede pasar clínicamente desapercibida, pues apenas se está
iniciando la fibrosis y la obstrucción y siempre se acompaña de
elevada eosinofilia circuíanle.
- La tercera obstructiva, corresponde al establecimiento de los
parásitos en los conductos biliares intrahepáticos; hay inflamación,
abscesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y finalmente fibrosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la fase invasiva o aguda se presenta fiebre, hepatomegalia,
hipereosinofilia. En algunas ocasiones hay mialgias y urticaria.
En la etapa crónica se presenta cólico de tipo biliar con ictericia y
ocasionalmente presencia de abscesos. En las localizaciones
extrahepáticas se pueden presentar nódulos subcutáneos o
sintomatología dependiente de la víscera afectada, que puede ser
pulmón, cerebro, corazón, etc.
La segunda fase o latente, puede ser asintomática mientras llegan
los parásitos a los conductos biliares; y la tercera, que es crónica y
obstructiva, sucede cuando la enfermedad se establece y da
origen a dolor hepático acentuado, de tipo cólico biliar, muy similar
a colecistitis. Se puede presentar ictericia obstructiva y eosinofilia
de intensidad variable
En casos graves hay anorexia, pérdida de peso, fiebre persistente,
reacciones alérgicas e ictericia por obstrucción. En algunos casos
los pacientes consultan por cuadros clínicos de obstrucción biliar,
empiema o abscesos, los cuales pueden requerir intervención
quirúrgica y dan lugar al diagnóstico etiológico por el hallazgo del
parásito.
DIAGNOSTICO
- Examen de heces: el huevo presenta el opérculo
- Pruebas inmunológicas.
 FILARIASIS LINFÁTICA CICLO DE VIDA

Enfermedad parasitaria tropical que afecta los ganglios linfáticos y

los vasos linfáticos.

La filaria es transmitida por los vectores (hospedador

intermaediario): los mosquitos del género: Cúlex, Aedes y
Anopheles.

El agente Etiológico es la Onchocerca volvulus (simulium): Los

parásitos adultos y las microfilarias se alojan en la dermis, donde
pueden formar nódulos. Las microfilarias migran por la dermis y
pueden llegar a los ojos.

Onchocerca volvulus en su estado adulto habita en el tejido

conjuntivo y subcutáneo de la piel. La hembra puede medir hasta
50 cm, mientras que el macho sólo llega a 5 cm.

Los parásitos adultos forman ovillos encapsulados, donde puede

haber más de una pareja de parásitos, generalmente tres hembras
y un macho. Las microfilarias no tienen membrana envolvente y
las masas nucleares no llegan hasta el extremo posterior, su
longitud varía entre 150μ y 350μ, se encuentran principalmente en
la dermis superficial, pero pueden llegar también a la sangre, orina
y otros líquidos corporales.

Las microfilarias pueden llegar al ojo por migración de la dermis y

ocasionalmente por vías sanguínea.
 PATOGENIA
Los nodulos en la piel son fibrosos. De ellos migran las
microfilarias que producen lesiones cutáneas de tipo alérgico y
cambios de pigmentación
. Hay hipereosinofilia circulante y a veces hipertrofia de los tejidos.
La invasión ocular es principalmente de la cámara anterior y causa
una queratitis punteada y también iridociclitis que puede llevar a
ceguera. La patología producida por los parásitos adultos consiste
en nodulos subcutáneos llamados oncocercomas (figura 11-13),
en los cuales habitan hembras y machos, estos últimos migran de
nodulo a nodulo para fecundar otras hembras.
Las microfilarias se encuentran en sangre
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los nódulos subcutáneos son de evolución crónica, no dolorosos
y no presentan inflamación. La dermatitis se presenta con atrofia
epidérmica, cambios de color, atrofia de piel y descamación. Las
lesiones oculares son de aparición tardía (ceguera del río) y
afectan la córnea, el iris, la retina, etc., y pueden producir ceguera.
Adenopatías principalmente occipitales. Elefantiasis (en fases
cronicas) e inflamación de los testículos.
DIAGNOSTICO
Biopsias de ganglio linfático, el parasito se va a la sangre
principalmente de noche. Se pueden realizar examenes de gota
gruesa: la parasitemia es baja, y se deben realizar los exámenes
seriados.