RETRO JERARQUIZACIÓN DEL DNA Y CICLO CELULAR

1. SEÑALE CUAL DE LOS SIGUIENTE EVENTOS MOLECULARES OCURRE EN

FASE G1 TARDÍA:
A. Síntesis de receptores de membrana para mitógenos
B. Desfosforilación de Rb
C. Mayor concentración de E2F libre *
D. Inhibición de complejos de CDK ciclinas de fase S

RESPUESTA (C): E2F es un factor de transcripción que participa en la regulación del

ciclo celular específicamente controlando el paso de G1 a S. La opción A es
incorrecta, porque los mitógenos son sustancias ( hormonas tanto lipídicas tales como
los esteroides, y proteicas como los factores de crecimiento) que contribuyen a la
regulación del ciclo celular, por lo tanto , su síntesis debe ocurrir especialmente antes
de iniciado el ciclo para poder tener las concentraciones ideales y así regularlo. La
opción B es incorrecta, porque, Rb debe desprenderse de E2F y ser fosforilado y no
desfosforilado. La opción D es incorrecta, porque CycA es la cíclica que se requiere
para la progresión a través de la fase S y si se inhibe su expresión no tendría la célula
la oportunidad de sintetizar el DNA.

2. INDIQUE LA FASE DEL CICLO CELULAR EN LA CUAL LA CÉLULA TIENE UN

PUNTO DE CHEQUEO QUE VERIFICA QUE EL DNA HAYA SIDO REPLICADO
ADECUADAMENTE:
A. G1 C. G2
B. S D. M

RESPUESTA (C): G2 es el momento de la Interfase donde se revisa que todos los

participantes de la Mitosis hayan sido sintetizados y adicionalmente aunque existe la
posibilidad de reparar el DNA en cualquier momento del ciclo celular la revisión de
este antes de entrar a mitosis siempre se presenta en el punto de control de G2. Las
demás opciones son incorrectas porque aunque se puede reparar el DNA es
importante la revisión previa a M.

3. SEÑALE LA AFIRMACIÓN CORRECTA CON RESPECTO A LA ANAFASE DE LA

MEIOSIS I EUCARIOTA:
A. El complejo promotor de la anafase se activa
B. Se activa la separasa por degradación de securina
C. Se degradan únicamente proteínas del complejo sinaptonémico
D. La separasa degrada las histonas permitiendo la separación del DNA

RESPUESTA (C): La Anafase I de la Meiosis comienza con la rotura de los quiasmas

por los se mantienen unidos los cromosomas homólogos. Entonces los cromosomas
homólogos se separan ( se genera la degradación de las proteínas del complejo
sinaptomérico) , mientras que las cromátidas hermanas permanecen unidas por su
centrómero. La opción A es incorrecta, porque El Complejo Promotor de la Anafase
(APC) desencadena los eventos que conducen a la destrucción de las cohesinas
permitiendo a las cromátidas hermanas separarse e iniciando la degradación de las
ciclinas mitóticas.
Las opciones B y D son incorrectas, porque, la función principal de la proteína securina
es evitar que las cromátidas hermanas se separen prematuramente antes de estar
cada una de ellas anclada correctamente a los microtúbulos del huso mitótico. Esta
función la realiza la securina interaccionando con la enzima separasa e inhibiendo su
actividad proteolítica. Una vez las cromátidas hermanas están dispuestas y ancladas
correctamente en el plano ecuatorial, la securina se ubiquitiniza y se degrada,
liberando a la separasa, que entonces digiere la cohesina Scc1. La digestión de la
proteína Scc1 tiene como consecuencia la desestabilización del complejo proteico que
mantiene unidas las cromátidas y permite la distribución de éstas a cada uno de los
polos celulares. La separación prematura de las cromátidas puede originar una
distribución anómala y la aparición de aneuploidías.

4. CON RESPECTO A LOS COMPLEJOS CDK CICLINAS ES CIERTO QUE:

A. Las ciclinas son degradas de acuerdo a la fase del ciclo que se encuentre la célula
B. Se activan por hiperfosforilación de Wee quinasa en la fase
C. Se inhiben por CDC 25 fosfatasa
D. Se activan cuando forman complejos con las proteínas p27 y p21

RESPUESTA (A): cada Ciclina debe ser degrada tan pronto termina la fase del ciclo
en donde cumplen su función reguladora, con el fin de permitir el funcionamiento de la
cilcina siguiente. La Opción B y C son incorrectas, porque, La proteína Wee quinasa
inhibe las ciclinas por fosforilación, pero, a finales de G2, se activa una fosfatasa
llamada Cdc25 que elimina el fosfato inhibidor y permite el aumento de su actividad.
Cdk-M inhibe a Wee y activa a Cdc25, lo que produce una retroalimentación positiva
que permite la acumulación de Cdk-M.
La Opción D es incorrecta, porque, Proteína de p21 ejerce su efecto inhibidor
uniéndose al complejo ciclina-Cdk2 y deteniendo el ciclo. Cuando el ADN es reparado,
la proteína p53 se libera del promotor del gen p21, provocando el descenso en los
niveles de p21. Esto permite restaurar la actividad del complejo ciclina-Cdk2

5. LA FUNCIÓN PRINCIPAL DE LAS PROTEÍNAS DE UNIÓN AL DNA(DEDOS DE

ZINC, CREMALLERA DE LEUCINA, ETC) ES:
A. Inhibir la unión de los complejos remodeladores de la cromatina
B. Realizar las modificaciones químicas de las histonas que componen los
nucleosomas
C. Unirse a secuencias de regulación e iniciar la descompactación de la cromatina
D. Romper las uniones del DNA a las histonas y reclutar la maquinaria transcripcional

RESPUESTA (C): Contiene dominios de unión al ADN formados por la dimerización de

dos cadenas polipéptidicas. Las cremalleras de leucinas contiene 4 o 5 residuos de
leucina separados por intervalos de siete aminoácidos, quedando sus cadenas
laterales hidrofóbicas expuestas en un lado de una región helicoidal. Las demás
Opciones son falsal porque tienen que ver con carcterìticas de formación de la y
remodelación de la cromatina.

6. POR SU FUNCIÓN LAS HISTONAS SE CONSIDERAN:

A. Proteínas que sirven de puente entre dos cadenas del ADN.
B. Proteínas que se unen al ARN ribosomal para formar los ribosomas.
C. Proteínas que degradan al ARN mensajero.
D. Proteínas que facilitan la formación de la estructura selenoide del ADN. *
E. Proteínas que rompen (hidrolizan) los enlaces ester fosfato en el ADN.
RESPUESTA (D): La estructura del selenoide se genera después de formarse
los nucleosomas permitiendo una organización perfecta en la organización de
la cromatina del núcleo interfasico. La Opción A es falsa, porque aunque las
histonas si son proteínas y tienen que ver directamente con la organización del
DNA, no son el mecanismo de unión de cadena-cadena, el cual se realiza por
puentes de hidrógeno. La Opción B es falsa, porque las histonas no tienen
nada que ver con el RNA. La opción C no es correcta, porque, la degradación y
las modificaciones de los RNA la realizan las RNAsa.

7. ES CIERTO CON RESPECTO AL ESTADO DE QUIESCENCIA CELULAR

A. La célula entra en apoptosis
B. La célula tiene ciclos celulares cortos y rápidos
C. La célula es metabólicamente activa pero no se divide
D. La célula replica su DNA pero no hace mitosis
RESPUESTA (C): La palabra quiescencia significa que la célula por parte del cilo
celular se encuentraen estadio G0, pero que metabólicamente es activa y funcional,
por lo tanto puede llevar a cabo procesos anabólicos y catabólicos los cuales
requieren a nivel nuclear que el DNA se emplee en el proceso de la transcripción y los
ribosomas y/o los Retíclos Endoplasmáticos Rugosos empleen los RNA en el proceso
de la traducción.La opción A es falsa porque quiescencia no es sinónimo de muerte y
la apoptosis se lleva a cabo si la célula ya cumplio su tiempo de vida media o tiene un
daño a nivel del DNA que no puede ser reparado. La Opción B es falsa porque, el
tiempo del ciclocelular esdefinido por varias características entre las más importantes
se encuentra el tipo de DNA. La opción D es incorrecta porque, para realizar la
replicación del DNA se requiere del momento S de la Interfase y por lo tanto la célula
no se encuentra en quiescencia.

8. SEÑALE LA AFIRMACIÓN CORRECTA CON RESPECTO A LA FASE G1 DEL

CICLO CELULAR:
A. En la fase G1 tardía se expresan receptores de membrana que inducen mitosis en
la célula
B. En la fase G1 temprana se expresan receptores de membrana que inducen
síntesis de organelos en la célula
C. P53 permanece activo durante toda la fase G1 como mecanismo de control del
ciclo celular
D. En la fase G1 temprana se activa el complejo prereplicativo gracias a la liberación
de E2f
RESPUESTA (B): En el momento G1 de la Interfase se inicia el proceso de
preparatorio para el ciclo celular incluyendo síntesis de estructuras particulares
como algunos organelos así como también de componentes del citoesqueleto
celular. La Opción A es incorrecta porque, después del momento G1 la célula
continua con el momento S de la misma Interfase. La Opción C es incorrecta
porque, p53 permanece activo durante todo el ciclo celular. La Opción d es
falsa porque, E2F es factor de transcripción complementario de Rb quienes
participan en la regulación del ciclo celular.

9. ES FUNCIÓN DE LOS COMPLEJOS CDK CICLINAS DE FASE M:

A. Ensamblaje de la membrana nuclear
B. Descondensación de DNA
C. Activación de proteínas de anillo contráctil
D. Degradación de APC
RESPUESTA (C): Los complejos CDK-Ciclinas actúan en los puntos de
chequeo de los diferentes estadios del ciclo celular revisando que los
acontecimientos que deban ocurrir en cada momento sea los adecuados, pero
también en la mitosis participan activando las proteínas del anillo contráctil para
permitir al final de la telofase la generación de dos células genética y
físicamente iguales. La Opción A es incorrecta porque el ensamblaje de la
membrana nuclear ocurre en la telofase como consecuencia directa del
proceso sin el requerimiento de reguladores. La Opción B es incorrecta porque,
la descondensación del DNA ocurre durante la interfase .La Opción D es falsa
porque, CDK-B (también conocida como CdK2-M) favorece la activación de
APC, una ligasa de ubiquitina, por unión a Cdc20. Esta APC ubiquitiniza y
favorece la ulterior degradación en el proteasoma de la segurina, inhibidor del
enzima separasa que debe escindir las cohesinas.

10. LA DEGRADACIÓN DE COHESINAS SE PRODUCE EN LA SIGUIENTE FASE

DEL CICLO CELULAR:
A. Metafase I de meiosis I C. Metafase II de meiosis II
B. Anafase I de meiosis I D. Anafase II de meiosis II
RESPUESTA (D): La cohesión se establece en la fase S del ciclo celular,
durante la replicación del ADN, aunque las cohesinas estaban ya presentes en
la cromatina. Al replicarse el ADN, ambas cromátides quedan unidas por las
cohesinas en toda su longitud, distinguiéndose dos tipos de cohesión: la
cohesión en los centrómeros y la cohesión en los brazos cromosómicos.
La anafase mitótica en la que tiene lugar la segregación de las cromátides
hermanas de cada cromosoma hacia polos opuestos de la célula. La
separación simultánea de cromátides hermanas en la transición metafase-
anafase es un momento crucial del ciclo celular, y por tanto está finamente
regulado. Por ejemplo, es crítico que la cohesión se pierda en el momento
adecuado, para que cada cromátide pueda migrar a una célula hija sin errores.
La diferencia entre Anafase I y II de la meiosis se define porque en la anafase
I, la tracción de los microtúbulos y la activación del Complejo Promotor de la
Anafase permiten la separación total de cada cromosoma homólogo hacia uno
de los polos, fenómeno llamado disyunción, que genera un hecho distintivo
que no comparten ni la anafase de la meiosis II ni la anafase de la mitosis. Este
hecho consiste en que los cromosomas homólogos se separan pero, al mismo
tiempo, las dos cromátides de cada cromosoma, por la acción de unas
moléculas llamadas shugoshinas, deben permanecer unidas por los
centrómeros. Esto se consigue porque las cohesinas centroméricas no son
degradadas por las separasas. Las shugoshinas se unen específicamente a
los centrómeros y, por su asociación con una fosfatasa, impiden la fosforilación
de las cohesinas a ese nivel, lo cual a su vez impide que las cohesinas sean
degradadas por las separasas. Después, en la meiosis II, la ausencia de
shugoshinas permite una segunda ola de activación de separasas que
finalmente llevará a la separación completa de las dos cromátides de cada
cromosoma homólogo.

11. ES CIERTO SOBRE EL PUNTO DE RESTRICCIÓN DEL CICLO CELULAR:

A. Es el punto de chequeo de fase G1 tardía
B. En ese punto Rb se desfosforila para permitir el paso de la célula a fase G1 tardía
C. Una vez sobrepasado este punto, se genera un cambio en el tipo de ciclinas
de los complejos CDK c
D. Una vez sobrepasado este punto, la célula tiene mecanismos para regresar a la
fase G1 temprana
RESPUESTA (C): cada uno de las fases del ciclocelular ( Interfase y mitosis )
poseen sus propios reguladores de tipo complejos CDK-Ciclinas, lo cual indica
que tan pronto se superan dichos momentos se cambia de cicilina. La Interfase
se subdivide en G1 ( regulada por ciclina D y el final por E ), S (regulada por
ciclina A), G2 (regulada por ciclina B). La mitosis posee sus propios
reguladores tanto ciclinas ( C o M) así como el PFM ( factor promotor de
mitosis). La opción D es incorrecta porque, la célula no posee la capacidad de
regresar a un momento después de ser superado, si existe la posibilidad de
detener el ciclo celular especialmente para efectuar los procesos reparación.
12. CON RESPECTO AL PUNTO DE RESTRICCIÓN DEL CICLO CELULAR ES
CIERTO QUE:
A. Es el punto de control de la fase G1
B. La liberación de E2F es previa al punto de restricción
C. La célula que ha superado el punto de restricción tiene a Rb hiperfosforilado *
D. El punto de restricción frena el ciclo celular al inicio de fase S
RESPUESTA ( C ): La proteína Rb es un gen supresor de tumores y una de las
moléculas diana de la fosforilación del complejo ciclina/cdk es la proteína Rb. La
fosforilación de Rb la libera de E2F y éste queda libre para activar la transcripción de
genes que se necesitan para entrar en S. La opción A es incorrecta, porque el principal
regular de la fase G1es la ciclina D . La opción B es incorrecta, porque en las células
en reposo, Rb se encuentra en un complejo con E2F, lo cual da lugar a la inhibición
de estos factores de transcripción.

13. DE LA ANAFASE CELULAR, PODEMOS DECIR QUE:

A. Depende de la degradación de cohesinas *
B. Requiere inactivación de APC
C. Requiere ensamblaje de la membrana nuclear
D. Depende de la degradación de separasa
RESPUESTA ( A ): Las cohesinas son complejos de proteínas encargadas de
mantener la conexión entre cromátidas hermanas. La anafase se describe como la
fase de la mitosis durante la cual las cromátidas hermanas se separan y migran a
polos opuestos del huso. La opción B es incorrecta, porque APC es componente de la
señalización celular mediado por Hedgegog.

14. DEL PROCESO DE ENTRECRUZAMIENTO ES CIERTO QUE:

A. Se produce en la profase II de la meiosis
B. Genera variabilidad biológica en la descendencia *
C. Se produce entre cromosomas no homologos
D. Es un proceso opcional de las células germinales
RESPUESTA ( B): La meiosis se caracteriza por presentar reducción en el número de
cromosomas sino también por la recombinación , la cual se produce con una elevada
frecuencia y se inicia por roturas de doble hebra que se inducen en la profase
temprana meiótica ( leptoteno) por acción de una endonucleasa altamente
conservadora denominada Spo11.

15. DE LOS COMPLEJOS CDK CICLINAS DEL CICLO CELULAR DECIMOS QUE:
A. Las quinasas son degradadas en cada fase del ciclo
B. Las proteínas como p27 y p21 detienen la acción de complejos CDK ciclinas *
C. La acción de estos complejos enzimáticos se fundamenta en la metilación de sus
sustratos
D. Poseen mayor expresión en la mitocondrial que en el núcelo
RESPUESTA ( B): Los puntos de control de lesiones en el DNA juegan un papel crítico
en el mantenimiento de la integridad del genoma, deteniendo la progresión del ciclo
celular en respuesta al DNA dañado o incompletamente replicado. Estos puntos de
control, que son operativos durante las fases G1, S y G2 sirven para detener la
progresión del ciclo celular y permitir el tiempo suficiente para que se repare el daño
antes de que se reanude la repicación del DNA o la división celular. La proteína p21
inhibe los complejos CDK2/Ciclina E, desencadenando la detención del ciclo celular en
G1.
16. DEL GENOMA NUCLEAR DE LA ESPECIE HUMANA EL CUAL
ESPECIFICA CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS Y DE LOS
INDIVIDUOS, ES CORRECTO AFIRMAR LO SIGUIENTE:
A. Todo el genoma codifica proteínas
*B. Un gen determinado se ubica en el mismo DNA de todos los humanos
C. Existen secuencias repetitivas solo en los telómeros y centrómeros
D. DNAs diferentes tienen los mismos genes
E. Las secuencias centroméricas se ubican en el centro de DNAs diferentes

RESPUESTA ( B): Los genes se clasifican en ancestrales, superancentrales y

específicos. Al definir la característica de una especie, es necesario que los
genes específicos tengan la misma localización en el cromosoma y se
encuentren formados por secuencias específicas de DNA. La opción C, es
incorrecta porque las secuencias repetitivas se pueden localizar en las
diferentes regiones del cromosoma. La opción E es falsa porque los
centrómeros pueden tener diferentes localizaciones permitiendo lo anterior
contribuir en la clasificación en el cariotipo.

17. DURANTE EL CICLO CELULAR MITÓTICO DE UNA CÉLULA SOMÁTICA

HUMANA LA CANTIDAD DE DNA PRESENTA VARIACIONES , PORQUE:
A. En G0 tiene 23 parejas de cromátides hermanas
B. En G1 tiene 3X109 pares de bases
C. Al final de S posee 46 parejas de cromosomas homólogos
*D. En metafase tiene 46 parejas de cromátides hermanas
E. En G2 tiene 6X109 pares de bases

RESPUESTA ( D): Durante la metafase debe existir el doble de las cromátides

( 46 pares o 92 cromosomas) y ocurre el alineamiento de estos en el ecuador
celular, para permitir que durante la Anafase puedan avanzar hacia los polos.
La opción A es falsa, porque durante G0 la célula permanece activa
metabólicamente pero no prolifera . la opción B , no es correcta porque
durante G1 las células animales son diploides ( contiene dos copias de cada
cromosoma ). La opción C no es correcta, porque durante la fase S, se
aumenta la cantidad de DNA. La opción E, es falsa porque el número de pares
de bases es el doble lo cual expresa que matemáticamente se debe realizar la
suma en el exponente.

18. LA MITOSIS Y MEIOSIS SON PROCESOS QUE PERMITEN LA DIVISIÓN

CELULAR EN LOS HUMANOS, UNA SIMILITUD ENCONTRADA AL
COMPARAR ESTOS PROCESOS, ES:
A. El tipo de célula que lo realiza
B. La separación de cromátides hermanas en Meiosis I y mitosis
C. El número de DNAs en las células hijas
*D. La replicación del DNA, previa a ambos procesos
E. La separación de cromosomas homólogos

RESPUESTA ( D):Si no existiera interfase previa a los dos procesos todos los
tipos de células tanto somáticas como gametos tendrian un único proceso de
división celular. Adicionalmente, una interfase ubicada en medio de la meiosis (
entre Meiosis I y Meiosis II) tendría como consecuencia la no disminución del
material genético llevando como resultado a la generación de gametos
diploides que durante la fecundación generarían poliploidias. La respuesta A es
falsa porque las únicas células con la capacidad de realizar los dos procesos
son las espermatogonias y ovogonias, estas realizan mitosis con el fin de
preservar su población celular, y la meiosis tiene como objetivo generar los
gametos.

19. AL COMPARAR UNA CÉLULA MUSCULAR ESQUELÉTICA O UNA

NEURONA CON UNA CÉLULA PROGENITORA ( STEM CELL), PODEMOS
DECIR QUE:
A. Solo la neurona se pueden encontrar en G0
*B. Una de ellas puede tener cromosomas ( 2 cromátides unidas).
C. Solo la neurona hacen transcripción de genes
D. Estas células pueden ser tetraploides en un momento dado
E. Solo una de ellas tiene heterocromatina y eucromatina en G0
RESPUESTA ( B): Cuando una célula está en interfase, el material
cromosómico está disperso y se observan como finos cordones. Al iniciarse la
mitosis, la cromatina se arrolla lentamente y se condensa en forma compacta.
Esta condensación sería necesaria para los complejos movimientos y
separación de los cromosomas durante la mitosis. Cuando los cromosomas
condensados se tornan visibles, cada uno consiste en dos réplicas llamadas
cromátides unidas entre sí por el centrómero. Dentro de éste hay estructuras
proteicas, los cinetocoros. La opción A es falsa, porque no todas las neuoronas
están en G0 de forma definitiva, las neuronas del Bulbo Olfatorio y del
Hipocampo al ser células estables pueden realizar ciclo celular. La opción E es
falsa porque La cromatina que es activa transcripcionalmente se conoce como
eucromatina. La que no se transcribe, es la heterocromatina. Hay dos tipos de
heterocromatina: constitutiva y facultativa. La facultativa corresponde a zonas
que se transcriben según tipo y estado celular, por lo que se condensa y se
descondensa según haga falta su transcripción. También es heterocromatina
facultativa el cromosoma X que se encuentra inactivo en las mujeres. Parece
que esta inactivación está mediada por la metilación de la lisina 9 de la histona
H3.

20. LA REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN DE GENES ES UNO DE LOS

EJEMPLOS DE LA IMPORTANCIA DE LA CONDENSACIÓN U
ORGANIZACIÓN DEL GENOMA NUCLEAR HUMANO. CUAL DE LOS
SIGUIENTES CAMBIOS O EVENTO PUEDE FAVORECER LA
TRANSCRIPCIÓN DE UN GEN:
A. Metilación de la citosina
B. Bloqueo de proteínas remodeladoras de la cromatina
*C. Acetilación de lisinas de las histonas
D. Fosforilación de H1 y H3
E. Activación de metil transferasas de histonas en la región del gen
RESPUESTA ( C): La estructura cromosómica aparece cuando la célula se está
dividiendo mientras que cuando los genes se van a transcribir, esa zona del
cromosoma se descondensa hasta el primer nivel en el que los promotores
están más accesibles. Esto ocurre gracias a dos modificaciones importantes de
la cromatina: la acetilación de las lisinas de las histonas para desempaquetar
las fibras de 30 nm y la unión de complejos remodeladores a las lisinas
acetiladas que permite desorganizar los nucleosomas. Al contrario, la
desacetilación de las lisinas provoca el empaquetamiento de la cromatina.
Además, la cromatina puede sufrir otras modificaciones para activar o reprimir
la expresión génica. Entre ellas la metilación de las lisinas de las histonas
dependiendo de su posición puede activar o reprimir la transcripción. Otro
mecanismo importante es la metilación del ADN que permite silenciar genes, lo
cual nos indica que las opciones A y E no son correctas.

21. EL DNA PUEDE ENCONTRARSE EN LA FORMA DE

HETEROCROMATINA Y EUCROMATINA; DE ELLAS ES CORRECTO DECIR
LO SIGUIENTE:
*A. La heterocromatina facultativa y la eucromatina tienen genes
B. La eucromatina se encuentra en la metafase
C. Las secuencias de pares de bases de los telómeros y centrómeros son
iguales
D. En el Centrómero y en el telómero se encuentra una variante de la histona 3
E. La heterocromatina no se descondensa en la interfase
RESPUESTA ( A): La cromatina que es activa transcripcionalmente se conoce
como eucromatina. La que no se transcribe, es la heterocromatina. Hay dos
tipos de heterocromatina: constitutiva y facultativa. La constitutiva
corresponde a zonas que no se transcriben y se encuentra en todas las células.

22. DE LAS PROTEÍNAS QUE REGULAN EL CICLO CELULAR MITÓTICO

EN LOS MAMÍFEROS, ES FALSO QUE:
A. Los factores de crecimiento estimulan que una célula realice ciclo celular
B. Las CDKs favorecen el paso de una fase a otra
*C. Las quinasas son las enzimas encargadas de cambiar el ciclo de mitosis a
meiosis
D. Las ciclinas se unen y activan a las CDKs
E. Las fosfatasas son enzimas que pueden activar a las CDKs
RESPUESTA ( C):las quinasas son un grupo de enzimas encargadas de
realizar fosforilación de enzimas y/o proteínas o fragmentos de aminoácidos de
porciones dereceptores. En cuato al ciclo celular, son necesarias para la
formación de los complejos cdk-Ciclins los cuales regulan el ciclo celular. La
opción E, las fosfatasas son un grupo de enzimas que pueden realizar la
función inversa de las quinasas.

23. SUPONGAMOS QUE UNA CÉLULA SOMÁTICA QUE SE ENCUENTRA

EN G1 ES EXPUESTA A UN AGENTE QUE CAUSA LESIÓN O ALTERA SU
DNA. CUAL DE LOS SIGUIENTES EFECTOS MOLECULARES SE DEBE
PRESENTAR EN ESTA CÉLULA?:
A. Rb no reprima a E2F
B. CDKs fosforilen a sus blancos
C. Se inhiba la unión de p53 a sus genes
D. E2F active la expresión de genes
*E. Se induzca la síntesis de un inhibidor de CDKs
RESPUESTA ( E): Al introducirse un inhibidor de las CDK ( Ej. InK4 CKI) se inhibe la
continuación del ciclo celular permitiendo la posible reparación celular. Los efectos
combinados de todos los reguladores de cdk son los responsables del control de la
progresión delciclo celular en respuesta tanto a puntos de control como a la variedad
de los estímulos extracelulares que regulan la proliferación celular. la opción A es
falsa porque, los complejos cdk4 y cdk6 –ciclina D, que “liberan” al factor de
transcripción E2F de la proteína Rb (proteína del Retinoblastoma), las cdk tienen que
fosforilar al Rb para que libere a E2F. La fosforilación de la proteína Rb por las cdk-
ciclina, permite la liberación del factor de transcripción E2F del complejo Rb-E2F. El
E2F estimula la síntesis de: cdk2 y ciclina E (necesarios para el progreso de G1 a S),
de proteínas necesarias para la síntesis de ADN y de él mismo, inactivando aún más
Rb’s y disminuyendo la concentración de p27. La inactivación de Rb es mantenida a lo
largo del ciclo por la concentración de distintos complejos cdk-ciclina pero, una vez
que las ciclinas se degradan, el Rb es de nuevo activo, y une al E2F.

24. AL ESTABLECER COMO SITUACIÓN DE EJEMPLO QUE UNA CÉLULA

QUE SE ENCUENTRA EN G2 NO HA TERMINADO DE REPLICAR SU DNA.
CUAL DE LAS SIGUIENTES SITUACIONES SE ESPERA QUE SUCEDAN:
A. Cdc25 está activa
*B. CDK1 no fosforila a sus proteínas blanco
C. La ciclina B no se une a la CDK1
D. La CDK1 no es fosforilada por Wee
E. No se sintetiza ciclina B
RESPUESTA ( B):El paso de de G2 a M se encuentra regulado por el complejo
cdk1/ Ciclina B .Es necesario recordar que dicho complejo cdk1-Ciclina B,
actúa como reguladores principales de la transición a la fase M tanto a través
de la activación de las proteínas quinasas mitóticas como por fosforilación
directa de algunas de las proteínas estructurales que participan en esta
reorganización celular.

25. SUPONGAMOS QUE UNA CÉLULA EN METAFASE TIENE UN

CROMOSMA QUE NO HA LLEGADO AL PLANO ECUATORIAL. EN ESTA
SITUACIÓN SE ESPERA QUE:
A. APC coloca ubiquitinas a sus blancos
B. La Cdc20 se una a APC
*C. La CDK1 fosforila a sus blancos como APC
D. las securinas se degradan
E. La ciclina B se degrada en anafase
RESPUESTA ( C):La progresión hacia la anafase está mediada por la
activación de la ubiquitina ligasa del complejo promotor de la anafase APC/C,
por lo cual APC es el encargado de asegurar que los cromosomas se localicen
en el ecuador celular. Las respuestas A yE son falsas porque APC coloca
ubiquitinas sobre la ciclina B dando lugar a su degradación y a la inactivación
de la cdk1. B es incorrecta, porque. La inhibición de cdc20 da lugar a la
activación del APC/C. La respuesta D es falsa porque las securinas son
sustancias ubiquitinizadas por APC/C que dan lugar a la activación de la
separasa. La separasa degrada una subunidad de la cohesin, rompiendo el
enlace entre cromátids hermanas e iniciando la anafase.

26. QUE TIPO DE MUTACIÓN CONVIERTE A UN PROTOONCGEN COMO EL ras

EN UN ONCOGÉN?
A. Una inserción que interrumpe el marco de lectura de la proteína
B. Una deleción que interrumpe el marco de lectura de la proteína
C. Una mutación de cambio de sentido que cambia un aminoácido dentro de la
proteína
 D. Una mutación silenciosa que no genera cambio de la secuencia de
aminoácidos de la proteína.
E. Una terminación prematura que crea un codón de parada en el marco de
lectura de la proteína.

RESPUESTA ( C ) : El cambio de un aminoácido en el protooncogén es suficiente para

convertirse en oncogen. Para el caso de ras se cambia el codón que es especifico de
glicina al de valina, y ocurre cuando se presenta una mutación puntual en el codón 12
( posición 35 de la cadena de DNA que T reemplaza a G ).

27. UN GEN SUPRESOR DE TUMOR QUEDA DESCRITO POR:

A. Una mutación de ganancia de función que conduce a una proliferación
descontrolada
B. Una mutación de pérdida de función que conduce a una proliferación
descontrolada
C. La expresión del gen encargado de suprimir la expresión de genes de
virus
D. La expresión del gen que bloquea específicamente el punto de control
G1/S
E. La expresión del gen que induce la formación de un tumor.

RESPUESTA ( B ): Los genes supresores de tumores equilibran la proliferación celular

y la quiescencia. A es incorrecta, porque cuando no se expresan ( una mutación de
pérdida de función ), el equilibrio se desplaza hacia la proliferación celular y la
generación de tumores. C es incorrecta debido a que los genes supresores de tumores
no actúan sobre los genes de los virus. D es incorrecta porque los genes supresores
de tumores no se dirigen específicamente a un único aspecto del ciclo celular. E es
incorrecta debido a que una pérdida de expresión de los genes supresores de tumores
conduce a la formación de un tumor, no al expresión de estos genes.

28. LA ESTRUCTURA CONFORMADA POR DOS GIROS DE DNA Y UN

OCTAMERO DE HISTONAS SE DENOMINA:
A. Cromatina D. Solenoide
B. Histona E. Cromosoma
*C. Nucleosoma
RESPUESTA (C):El nucleosoma se define como la unidad básica estructural de
cromatina que consiste en dos giros de DNA enrollado alrededor de un octámero o un
cuerpo cilíndrico o núcleo de histonas. La opción D es incorrecta, porque, el solenoide
de DNA, se refiere a una estructura teórica de nucleosoma arreglado y compactado
para formar una fibra 30nm de cromatina. Las opciones A y E se refieren a
organizaciones estructurales mayores en donde quedan incorporados los
nucleosomas.

RETRO REPLICACIÓN Y REPARACIÓN DEL DNA

29. LOS DÍMEROS DE TIMINA SON REPARADOS POR EL SIGUIENTE SISTEMA:

A. Sistema de reparación por excisión de bases
B. Sistema de reparación por excisión de nucleótidos
C. Recombinación homologa
D. Recombinación no homologa
RESPUESTA (B): El sistema de reparación por excisión de nucleótidos se emplea
cuando el dímero es generado principalmente por la Radiación UV. La Opción A es
incorrecta, porque la reparación por excisión de base si es un mecanismo reparador,
pero debido a las caraterísticas de la la radiación UV la cual no solamente puede
lesionar la base sino también el azúcar o incluso el fosfato, la célula prefiere utilizar el
sistema de reparación por excisión de nucleótidos. Las Opciones C y D son
incorrectas, porque, la recombinaciones se emplean como mecanismo cuando se
quiere reparar una porción o fragmento de la cadena de DNA.

30. SI SE PRODUCE UNA SUSTITUCIÓN DE CITOSINA POR URACILO EL

MECANISMO MUTAGÉNICO SE DENOMINA:
A. Depurinación
B. Deaminación
C. Oxidación
D. Metilación

RESPUESTA (B): Uracilo es la Base más involucrado en los mecanismos

mutagénicos, además es una base pirimidínica hija generada a partir de la
deaminación o desaminación de la Citosina. La Opción A es incorrecta, porque sólo
aplica para las bases puricas ( Adenina y Guanina). Las Opciones C y D son
incorrectas, porque se presentan cuando la Citosina se convierte en Timina.

31. LA RADIACIÓN IONIZANTE PRODUCIRÁ LA SIGUIENTE ALTERACIÓN EN EL

DNA:
A. Dimeros de timina C. Rupturas de cadena doble de DNA
B. Sustituciones D. Desnaturación del DNA

RESPUESTA (C): Como radiaciones ionizantes incluimos los rayos α,β, γ y X los cuales
tienen la capacidad penetrar en la doble hélice de DNA y generar daño en cualquiera de los
componentes del nucleótido incluyendo los enlaces. Generalmente, estas radiaciones se
caracterizan por lesiones fragmentos de tamaño considerable del DNA. La Opción A ( Dímeros
de Timina )se presenta más por causa de la radiación UV. La opción B, Las sustituciones son
causadas principalmente por agentes biológicos o químicos.

32. LA SECUENCIA CRONOLÓGICA CORRECTA DE ENZIMAS QUE

INTERVIENEN EN LA REPARACIÓN DE UN DIMERO DE TIMINA ES LA
SIGUIENTE:
A. Endonucleasa/fosfodiesterasa, helicasa, DNA polimerasa, ligasa
B. Endonucleasa/fosfodiesterasa, glicosilasa, DNA polimerasa, ligasa
C. Glicosilasa, endonucleasa/fosfodiestersa, DNA polimerasa, ligasa
D. Helicasa, Endonucleasa/fosfodiesterasa, DNA polimerasa, ligasa

RESPUESTA (A): Se requiere localización del daño, desenrollar la doble hélice

( endonucleasa y fosfodiesterasa), romper el puente de hidrógeno ( helicasa ), ubicar
el nucleótido en buen estado ( DNA polimerasa ), y volver a unir la hélice gracias a la
fabricación de puentes de hidrógeno ( ligasa).

33. SEÑALE CUAL ES UN AGENTE MUTAGÉNICO RECONOCIDO POR

FAVORECER LA APARICIÓN DE DÍMEROS DE TIMINA:
A. Benzopirenos C. Virus del papiloma
B. Agentes alquilantes D. Rayos ultravioleta

RESPUESTA (D): Los Rayos UV. La opción C, es incorrecta porque principalmente los
agentes biológicos se caracterizan por realizar incorporaciones en el DNA. A
continuación encontraran los agentes químicos más comunes que comprometen el
DNA:

34. DE LAS MUTACIONES EN EL DNA:

A. Todas las mutaciones son inducidas por agentes mutagénicos
B. La tasa de reparación del DNA de una célula normal es muy pobre
C. Si existe una mutación en el DNA se inhibe (bloquea) p53
D. La reparación de DNA depende de complejos enzimáticos utilizados en la
replicación
RESPUESTA (D): Muchas de las enzimas que participan en el proceso de síntesis son
también empleadas en el proceso de reparación del DNA ( Ej: en las células
eucariotas empleamos para la síntesis la DNA Polimerasa δ y en la reparación la DNA
Polimerasa β).
La opción A es incorrecta, porque en algunas ocasiones se pueden generar
mutaciones espontáneas las cuales no requieren la presencia de agentes. La Opción
B es falsa porque lo que es pobre es la tasa de mutación comparado con la efectividad
de la reparación. La opción C es incorrecta, porque, en el momento de la mutación se
activan los mecanismos reparadores en donde se incluye a p53.

35. LA REPLICACIÓN DE LA CADENA MOLDE DE DNA 5`-3`SE REALIZA DE

MANERA DISCONTINUA FORMANDO FRAGMENTOS DE OKAZAKI PORQUE:
A. Las dos hebras molde se replican al mismo tiempo y desde el mismo origen
B. Los fragmentos de okazaki de la hebra molde se sintetizan en dirección 3’-5’
C. La DNA polimerasa tiene una menor afinidad por la hebra molde 5´-3
D. La polimerasa solo sintetiza una hebra desde un mismo origen de replicación

RESPUESTA (A): La disposición de las dos hebras de DNA en direcciones opuestas o

antiparalelas, genera que la síntesis de DNA se realice una desde el extremo hacia el
vertice de la horquilla y la otra en sentido opuesto pero manteniendo la dirección 5´3.
La síntesis de la hebra desde el centro de la horquilla se efectúa de manera
discontínua genérando los fragmentos de Okasaki los cuales son fragmentos cortos de
DNA . Las demás opciones son falsas por las características de dirección de
replicación de la enzima DNA Polimerasa y la forma de la horquilla de replicación.

36. UN NUEVO MEDICAMENTO EXPERIMENTAL INHIBE LA REPLICACIÓN DEL

DNA MEDIANTE EL BLOQUEO DE LA DNA POLIMERASA Y LA INTERRUPCIÓN DE
LA SÍNTESIS A CAUSA DE LA FORMACIÓN DE BUCLES EN LA HEBRA MOLDE DE
DNA. EL MECANISMO DE ACCIÓN DE ESTE MEDICAMENTO SERÌA:
A. El bloqueo del sitio de unión al ATP de la Helicasa
B. Una deficiencia de ATP que inhibe la acción de la Topoisomerasa II
C. La inhibición de las proteínas de unión al DNA (SSB)
D. La degradación de PCNA

RESPUESTA (C): Las proteínas SSB (single-stranded DNA binding proteins o

proteínas ligantes de ADN monocatenario) son un conjunto de proteínas encargadas
de la estabilización del ADN monocatenario generado por la acción de las helicasas,
impidiendo así que el ADN se renaturalice o forme estructuras secundarias de manera
que éste pueda servir de molde para la replicación de la doble hélice.
La Opción D es incorrecta, porque el antígeno nuclear de células en proliferación
(PCNA) es una proteína nuclear sintetizada en la fase G1 temprana y en la fase S del
ciclo celular. Esta proteína se localiza en el núcleo y favorece la síntesis de ADN, ya
que es un cofactor de la ADN polimerasa delta. Cuando existen daños en el ADN, la
proteína PCNA se reubica y participa en la vía de reparación del ADN dependiente de
RAD6. Las Opciones A y B son falsas porque las alteraciones en la cantidad de ATP
no genera alteraciones de la topoisomerasa.

37. PARA QUE SE INICIE LA REPLICACIÓN AL INICIO DE LA FASE S DEL CICLO

CELULAR ES NECESARIO QUE:
A. Se incremente los niveles de CDK M para activar los orígenes de replicación
B. Se inhiba la unión de Helicasas al complejo de prereplicación
C. Se fosforile CDC6 y se active el complejo de prereplicación
D. Disminuyan los niveles de de CDK S

RESPUESTA (C):CDC6 es una proteína de unión a ATP y miembro del complejo de

pre-replicación que se activa en el inicio de la fase S, además posee actividad proto-
oncogénica. La Opción A es incorrecta, porque los niveles elevados de CDK M se
presentan durante la mitosis y no en la fase S. La Opción B es incorrecta, porque el
complejo de reconocimiento del origen de replicación, o también complejo de
reconocimiento de origen ( ORC) es un complejo multiproteico formado por seis
proteínas entre las que se encuentran las helicasas. La Opción D es incorrecta, porque
la Cdk-S es una ciclina expresada en el inicio de la fase S y es la encargada de
generar la disociación de Cdc6 y su posterior proteólisis, así como la exportación al
citosol de Mcm, con lo que el origen de replicación no puede, hasta el ciclo siguiente,
reclutar un complejo prerreplicativo.

38. EL CISPLATINO ES CONSIDERADO UN AGENTE ALQUILANTE PORQUE:

A. Inhibe la síntesis de purinas
B. Forma puentes cruzados en el DNA
C. Inhibe la unión de la Topoisomerasa I
D. Se incorpora al DNA semejando un nucleótido

RESPUESTA (B): El cisplatino es un fármaco que permite al átomo de platino

insertarse en un lugar básico del ADN. En consecuencia, se produce una unión
cruzada entre dos bases de ADN mediante el desplazamiento del otro ligando cloro. El
cisplatino interfiere en la construcción del ADN a través de distintos mecanismos,
alterando la mitosis celular. El ADN dañado dispara mecanismos de reparación, lo que
acaba generando la apoptosis celular cuando esta reparación resulta imposible.

39. EL ACYCLOVIR ES UN AGENTE TERAPÉUTICO QUE ACTÚA COMO

INHIBIDOR DE LA REPLICACIÓN EN INFECCIONES POR EL VIRUS DE HERPES
SIMPLE TIPO 1 Y 2. SU MECANISMO DE ACCIÓN ES:
A. Incorporarse al DNA y bloquear el paso de la DNA polimerasa
B. Adherir grupos alquilo a las bases nitrogenadas del DNA
C. Generar dímeros de timina en una misma cadena e DNA
D. Formar superenrollamientos y finalizar la replicación

RESPUESTA (A): El aciclovir posee como principio activo el aciclo-GTP inhibe la

síntesis de ADN viral a través de un mecanismo competitivo con la polimerasa viral, y
al ser incorporada en la cadena de ADN en síntesis, detiene su replicación. Su poca
afinidad a las polimerasas celulares, sumado al hecho de que la fosforilación ocurre
sólo en células infectadas, hace que tenga una toxicidad baja.

40. UNO DE LOS MECANISMOS QUE POSEE LA DNA POLIMERASA PARA

GARANTIZAR LA FIDELIDAD DEL PROCESO DE REPLICACIÓN ES:
A. La actividad endonucleasa 5´-3´ que precisa la incorporación de nucleótidos
B. La capacidad de reparar rupturas de DNA por recombinación homóloga
C. Una mayor afinidad por la incorporación de purinas que de pirimidinas
D. Un sitio de edición que reconoce los nucleótidos erróneamente incorporados

RESPUESTA (D): RESPUESTA (D): La selección de las bases determinadas

simplemente por los enlaces de hidrógeno entre bases complementarias, resultaría en
una frecuencia de error correspondiente a la incorporación de aproximadamente una
base incorrecta en cada 100 a 1000 nucleótidos de ADN recién sintetizados, siendo el
mayor grado de fidelidad realmente alcanzado es el resultado de las actividades de la
DNA polimerasa. La Opción A es incorrecta, porque la endonucleasa aunque hace
parte del sistema de reparación no es la enzima clave para está función lo es la DNA
polimerasa. La Opción B es falsa, porque la capacidad de reparación no solamente se
genera por el mecanismo de recobinación homóloga. La Opción C es incorrecta,
porque la incorporación de bases entre purinas y pirimidinas es igual.

41. ES CORRECTO AFIRMAR QUE DURANTE LA REPLICACIÓN DE LA

CROMATINA:
A. Las regiones ricas en heterocromatina tienen replicación tardía
B. Las modificaciones de histonas se pierden después de la replicación
C. Solo se activa un origen de replicación por cada cromosoma replicado
D. La cromatina solo se condensa parcialmente en las regiones ricas en C y G

RESPUESTA (A): La heterocromatina al ser la cromatina muy condensada permanece

así durante buena parte de la interfase generando que su proceso de replicación sea
tardío además es transcripcionalmente inactiva. La Opción B es incorrecta, porque las
modificaciones de las histonas se presenta con el fin de facilitar el recambio de las
mismas o para soltar la doble hélice de DNA. La Opción C es falsa, porque son
 múltiples los sitios de replicación especialmente en las células eucariotas. La Opción D
es incorrecta, porque las regiones ricas en GC hacen parte de la Eucromatina la cuál
es altamente codificante.

LOS GRÁFICOS A Y B REPRESENTAN LOS CROMOSOMAS Y LA LONGITUD DE

LOS TELÓMEROS DE DOS TIPOS CELULARES DIFERENTES CON EL MISMO
NÚMERO DE DIVISIONES CELULARES. EN BASE A ESTOS DIAGRAMAS,
RESPONDA LAS PREGUNTAS 42 A 44:

A. B.

Telómeros
Cromosoma célula somática
Cromosoma célula germinal
Divisiones celulares: 20 Divisiones celulares: 20
Telómeros
Cromosoma célula tumoralCromosoma célula somática
Divisiones celulares: 20
Divisiones celulares: 20

42. LA DIFERENCIA EN LA LONGITUD DE LOS TELÓMEROS EN EL GRAFICO A

SE EXPLICA POR:
A. Las células germinales realizan una doble replicación de DNA durante la meiosis
B. Las células somáticas poseen activada telomerasa limitada y/o ausente
C. Las células germinales nunca replican sus telómeros durante las divisiones
D. Toda célula somática originalmente posee secuencias teloméricas más cortas

RESPUESTA (B): Las células poseen telomerasas ( transcriptasa inversa la cual tiene
la capacidad de sintetizar ADN a partir de RNA) , al comparar una célula somática
normal con una célula tumoral, está ultima tiene alterado completamente el ciclo
celular lo cuál la lleva a tener un aumento de la actividad enzimática y por l tanto de la
telomerasa generandose así una diferencia considerable en la longitud de los
telómeros. La Opción A es falsa, porque si se realizará una doble replicación del DNA
durante la meiosis no tendriamos como resultado al final del proceso células haploides
sino células diploides ( los procesos de meiosis y mitosis no tendrían diferenta alguna
en cuanto a las características del material cromosómico). La Opción C es incorrecta,
porque una población de las células germinales realiza mitosis lo cuál indica que
posee enzima telomerasa y replica sus telómeros. La Opción D es incorrecta, porque
la mayoría de las células somáticas posee secuencias teloméricas de tamaño normal.

43. LA DIFERENCIA EN LA LONGITUD DE LOS TELÓMEROS EN EL GRAFICO B

ES UNA CONSECUENCIA DE:
A. Una alteración en las células tumorales que activa la función telomerasa
B. Una mutación en la telomerasa de las células somáticas que inhibe su función
C. La diferencia de las secuencias consenso teloméricas de los dos tipos celulares
D. La pérdida de secuencias teloméricas durante la proliferación de la célula tumoral

RESPUESTA (A): El ciclo celular al estar alterado lleva a tener un aumento de la

actividad enzimática y por l tanto de la telomerasa generándose así una diferencia
considerable en la longitud de los telómeros. La telomerasa porta su propio molde de
RNA, el cuál es complementario a las secuencias repetidas de los telómeros, como
parte del complejo enzimático. El uso de este RNA como molde permite a la
telomerasa generar múltiples copias de las secuencias repetidas teloméricas,
manteniendo por tanto a los telómeros en la ausencia de un molde de DNA
convencional para dirigir su síntesis.

44. UNA ESTRATEGIA PARA REDUCIR LA LONGITUD DE LOS TELÓMEROS DE

LA CÉLULA TUMORAL (EN B) Y ASÍ LIMITAR SU PROLIFERACIÓN SERÍA:
A. Bloquear la función DNA polimerasa de la telomerasa
B. Inhibir la función exonucleasa 5´-3´de la telomerasa
C. Inhibir el dominio de unión a la polimerasa que posee la telomerasa
D. Modificar la secuencia de RNA que compone la telomerasa

RESPUESTA (D): Al eliminar el RNA como molde alteraría la genración de los

telómeros porque no permitiría que la telomerasa extendierael extremo 3´del DNA
cromosómico, una unidad de repetición detrás de su longitud original. La actividad de
la telomerasa está regulada en las células en división para mantener los telómeros a
su longitud normal. En las células humanas, por ejemplo, los telómeros abarcan
aproximadamente 10KB con una protuberancia de una sola hebra 3´de 150 a 200
bases. Aunque esta longitud se mantiene en las células germinales, la mayoría de las
células somáticas no posee niveles suficientemente elevados de telomerasa para
mantener la longitud de sus telómeros durante un número indefinido de divisiones
celulares. La demás Opciones son incorrectas, porque hacen referencias a las
enzimas encargadas en participar en la síntesis de las demás regiones del
cromosoma.

45. PARA INICIAR LA REPLICACIÓN:

A. Las células eucariotas solo tienen un sitio de origen de la replicación
B. La ADN polimerasa desenrolla el ADN en el origen y recluta otras proteínas
implicadas en replicación
C. El sitio de origen de la replicación en eucariotas superiores parece estar
definido por características de estructura cromatínica más que por la misma
secuencia de ADN
D. La replicación inicia en las secuencias teloméricas
RESPUESTA (C): Debido a las características de un DNA superenrrolado de
las células eucariotas requiere de múltiples horquillas de replicación pero
también requiere de características especificas dentro de la estructura de la
cromática para ubicar las horquillas y definir que los espacios entre horquilla y
horquilla sea de 200 a 300 pb. La Opción A es incorrecta es incorrecta porque,
un único sitio de replicación es propio de las células procariotas y no de las
eucariotas. La Opción B es falsa porque, la enzima encargada de desenrollar la
doble hélice del DNA es la topisomerasa y no la DNA polimerasa. La Opción D
es incorrecta porque, en la replicación las secuencias teloméricas son las
ultimas en participar en el proceso.

46. ES UN AGENTE MUTÁGENO QUE ALTERA LA AFINIDAD DE LA GUANINA

POR LA CITOSINA:
A. Benzopireno C. Agente alquilante
B. Virus del VIH D. Rayos UVB
RESPUESTA (C):Dentro de las alteraciones más importantes de las bases son
alquilación de guanina por por agentes alquilantes generandose alteración en
los puentes de hidrógeno entre guanina y citosina. La metilación de citosina es
otra forma de mutación frecuente. La Opción A es falsa porque, los
benzopirenos pueden generar oxidaciones de las bases, inclusiones o
sustituciones. La opción B es falsa por que el virus del VIH se caracteriza por
generar mutación mediante la inclusión de nucleótidos. La Opción B es
incorrecta porque la alteración favorita generada por la radiación UV es la
dimerización de timina.

47. LAS RUPTURAS DE DOBLE CADENA SE REPARAN GENERALMENTE CON

EL SIGUIENTE MECANISMO:
A. Sistema de reparación por escisión de nucleótidos
B. Recombinación homologa
C. Sistema de reparación por escisión de bases
D. Recombinación homologa
RESPUESTA (B o D): Recombinación de regiones homólogas también
denominada Unión de fragmentos terminales de hebras rotas es el principal
mecanismo empleados especialmente por levaduras y células procariotas y
consiste en reparan lesiones en las que se ven afectadas ambas hebras, o en
las que no existe una hebra complementaria que pueda actuar de molde fiable.
Las Opciones A y C son incorrectas porque, se emplean en el proceso de
reparación del DNA, pero para escisión de bases o nucleótidos.

48. UNA CÉLULA QUE SUFRE DEAMINACIÓN DE SUS BASES TENDRÁ COMO
MECANISMO REPARACIÓN:
A. Sistema de reparación por escisión de nucleótidos
B. Recombinación homologa
C. Sistema de reparación por escisión de bases
D. Recombinación homologa
RESPUESTA (C): En la reparación del DNA es necesario definir por parte del
complejo enzimático de reparación que es lo afectado de la estructura del DNA;
cuando lo comprometido es sólo la base, pero el azúcar y el fosfato
permanecen intactos por lo tanto se emplea el mecanismo de reparación por
escisión de bases, como ocurre ante la deaminación o Desaminación. La
Opción B es incorrecta porque, La Escisión de nucleótido es el mecanismo
para reparan alteraciones que distorsionan la conformación del dúplex y que
obstaculizarían la transcripción y replicación. Generalmente inducidos por
bases alteradas o mal apareadas. Una nucleasa escinde una porción de la
hebra próxima al lugar del daño. Inmediatamente se re-sintetiza una nueva
siguiendo el molde complementario.

49. CON RESPECTO A LAS MUTACIONES EN EL DNA:

A. La mayoría son reparadas eficientemente por la célula
B. Todas afectan la longitud del DNA
C. Requieren sin excepción exposición mutagénica
D. Son detectadas en un punto de chequeo al final de la mitosis
RESPUESTA (A): En el sistema de reparación intervienen los mismos sistemas
enzimáticos empleados durante el proceso de replicación o síntesis del DNA lo
cual, garantiza que la efectividad de la reparación sea casi del 100%. La
Opción B es incorrecta porque las mutaciones que afectan la longitud del DNA
son eliminaciones o incorporaciones de bases y son suceptibles a reparación.
La Opción C es falsa porque, existen mutaciones espontáneas. La Opción D es
falsa porque las enzimas encargadas de chequear el DNA realizan su función
todo el tiempo y tienen la posibilidad de detener el ciclo celular en cualquier
momento.
50. UD. ESPERA QUE UN DÍMERO DE TIMINA SEA REPARADO POR EL
SIGUIENTE SISTEMA:
A. Sistema de reparación por escisión de nucleótidos
B. Recombinación homologa
C. Sistema de reparación por escisiòn de bases
D. Recombinación homologa
RESPUESTA (A): Es el principal mecanismo de mutación que genera la
radiación y la Escisión de nucleótido es el mecanismo para reparan
alteraciones que distorsionan la conformación del dúplex y que obstaculizarían
la transcripción y replicación. Generalmente inducidos por bases alteradas o
mal apareadas.

51. ES UN AGENTE MUTAGÉNICO QUE PRODUCE POR EXCELENCIA DIMEROS

DE TIMINA:
A. Rayos Ultravioleta *
B. Radiación ionizante
C. Benzopirenos
D. Infección por papiloma virus humano
RESPUESTA ( A ): El principal tipo de daño inducido por la luz UV es la formación de
dímeros de pirimidina ( dímeros de timina ) , en los que las pirimidinas adyacentes en
la misma hebra de DNA están unidas por la formación de un ciclobutano que resulta
de la saturación de los dobles enlaces entre el carbono 5 y el 6. La opción B yC son
incorrectas, porque aunque la radiación y los agentes químicos son los altamente
mutagenos , los benzopirenos son agentes carcinógenos presentes en el humo del
cigarrillo. La opción D es incorrecta, porque el papilomavirus transforma la célula
debido a la expresión de dos genes tempranos E6 y E7 las cuales al igual que lo hace
el antígeno T de Sv4 interfieren con la función de las proteínas celulares Rb y p53.

52. ES UN AGENTE MUTAGÉNICO QUE TIENE CAPACIDAD DE INTEGRAR SU

GENOMA AL GENOMA DE UNA CÉLULA HUMANA:
A. Virus del VIH *
B. Benzopireno
C. Bacterias
D. Parásitos
E. Hongos
RESPUESTA ( A) : Los retrovirus humanos son virus tipo 1 linfotrópico humano de
células T. La transformación de los linfocitos T por el HTLV-1 se debe a la expresión
del gen vírico tax, que codifica una proteína reguladora que afecta a la expresión de
varios genes que controlan el crecimiento celular. Es necesario aclarar que el VIH no
causa directamente cáncer en el hombre su mecanismo de acción antes descrito si lo
relaciona con una elevada incidencia de algunos canceres particularmente linfomas y
el sarcoma de Kaposi. Las bacterías, lo que ofrecen es plásmidos (moléculas
pequeñas de DNA circular capaz de replicarse de forma independiente en una célula
hospedadora ) como mecanismo de infección pero no necesariamente mutagénico.

53. EL MODELO HOLIDAY O DEL ENTRECRUZAMIENTO HOMOLOGO EXPLICA

LA REPARACIÓN DEL DNA CUANDO SE PRODUCE:
A. Dímeros de timina
B. Rupturas de cadena doble de DNA *
C. Sustituciones
D. Depurinación de DNA
RESPUESTA ( B ): El modelo Holliday es un modelo molecular de recombinación
genética que implica la formación de regiones heterodúplex en donde las hebras de
DNA con presencia de cortes se desenrollan parcialmente, invadiendo cada una a la
otra molécula por medio de la complementariedad con la hebra sin romper. La opción
A es incorrecta, porque la reparación de los dímeros de pirimidina se puede efectuar
mediante la inversión directa de la reacción de dimerización.

54. DE LAS MUTACIONES EN EL DNA:

A. Todas las mutaciones son inducidas por agentes mutagénicos
B. La tasa de reparación del DNA de una celula normal es muy pobre
C. Si existe una mutación en el DNA se inhibe (bloquea) p53
D. La reparación de DNA depende de complejos enzimáticos utilizados en la
replicación *
RESPUESTA ( D): Los sistemas de reparación de DNA utiliza muchas de las enzimas
empleadas en el proceso de replicación ( ejemplo: helicasas, DNA polimerasa,
ligasas ). Las demás opciones son incorrectas, porque las mutaciones pueden surgir
de la incorporación de bases incorrectas durante la replicación del DNA. Además, se
producen por cambios espontáneos o como resultado de la exposición a agentes
químicos o radiación. Adicionalmente, la tasa de reparación del DNA es muy alta y
posee dos principales clases: 1) inversión directa de la reacción química responsable
del daño del DNA y 2) eliminación de las bases dañadas seguida de su reposición con
DNA recién sintetizado. Allá donde la reparación del DNA falla, las células han
desarrollado mecanismos adicionales que permiten a estas acabar con los daños.

55. DURANTE LA REPLICACIÓN, CUAL DE LAS SIGUIENTES ENZIMAS ES

NECESARIA PARA AUMENTAR ACTIVAMENTE LA SEPARACIÓN DE LAS
CADENAS DE DNA:
A. Helicasa D. Primasa
B. 3´a 5´Exonucleasa E. AP endonucleasa
C. DNA Ligasa

RESPUESTA ( A ): la Helicasa ayuda a desenrollar las cadenas de DNA, junto con la

girasa, de modo que pueda moverse la horquilla de replicación. La B no puede ser
posible porque La actividad 3´a 5´exonucleasa es necesaria para la corrección de
pruebas por las DNA polimerasa, La DNA Ligasa conecta el 3´-OH con un fosfato 5
´adyacente. La Primasa coloca el cebador de RNA. La AP Endonucleasa busca los
lugares apurínicos y apirimidínicos para eliminarlos de la cadena de DNA.

56. CUÁL DE LAS SIGUIENTES OPCIONES EXPLICA POR QUE LA PRIMASA NO

ES NECESARIA DURANTE EL PROCESO DE REPARACIÓN DEL DNA
A. Todas las primasas están asociadas a los orígenes de replicación
B. El RNA sería muy mutagénico en el lugar a reparar
C. La DNA polimerasa I no necesita un cebador
D. La DNA polimerasa III no necesita del cebador
E. Las DNA polimerasas I y III pueden usar cualquier 3´-OH para la
elongación.

RESPUESTA ( E ): El papel del cebador es proporcionar un extremo 3´-OH libre a la

DNA polimerasa para que añada el siguiente nucelótido y forme un enlace
fosfodiester. Cuando tiene lugar la reparación del DNA, tendrá un extremo 3´-OH libre,
que será utilizado por la polimerasa para iniciar la extensión del DNA.

57. ES EL ACONTECIMIENTO QUE TIENE LUGAR IMEDIATAMENTE AL AUMENTO

DE p53 COMO RESPUESTA AL DAÑO DEL DNA?
A. Inducción de la transcripción de cdk4
B. Inducción de la transcripción de la ciclina D
C. Unión de p53 y EF2 para activar la transcripción
D. Inducción de la transcripción de p21
E. Fosforilación directa del factor de transcripción jun por parte de p53

RESPUESTA ( D ): Cuando p53 aumenta en respuesta al daño del DNA, actúa como
un factor de transcripción e induce la transcripción de p21, quien se encarga de
bloquear la fosforilación de Rb el cual queda unido al factor de transcripción E2F ( E2F
no puede inducir los genes necesarios para la transcripción de G1 a S ). P53 no
induce la transcripción de la ciclina D o de cdk4 ( A y B son incorrectas ). P53 no se
une a E2F ( C es incorrecta ), ni p53 contiene actividad quinasa ( E es incorrecta ).

PREGUNTAS TRANSCRIPCIÓN

58. CON RESPECTO A LAS MODIFICACIONES QUE SUFRE EL mRNA PRIMARIO

DURANTE LA TRANSCRIPCION ES CORRECTO AFIRMAR QUE:
A. El procesamiento (splicing) se realiza durante el transporte del mRNA al citoplasma
B. Se producen al mismo tiempo una vez se ha sintetizado todo el mRNA
C. Se encuentran reguladas por la unión de factores de transcripción a regiones
consenso
D. El 5´CAP y la adición de POLI A permiten la unión de factores iniciadores de
traducción

RESPUESTA (D): El 5´CAP o caperuza es la encargada de ubicar estratégicamente el

RNAm para su ingreso al ribosoma, en donde es leído por los RNAt gracias a la
mediación de factores reguladores de la traducción. La Opción A es incorrecta,
porque el Splicing es un proceso realizado a nivel nuclear y no citoplasmático. La
Opción B es falsa porque las modificaciones ocurren después del proceso de
transcripción y por tal motivo reciben el nombre de modificaciones post-
transcripcionales. La Opción C es falsa, porque, los factores reguladores de la
transcripción actúan en las etapas de la transcripción y no durante las modificaciones.

59. UN ERROR EN LA FOSFORILACIÓN DE LA CTD DE LA RNA POLIMERASA II

DURANTE EL PROCESO DE TRANSCRIPCION TENDRIA COMO POSIBLE
CONSECUENCIA:
A. La inhibición del reconocimiento de la caja TATA
B. La descondensación de la cromatina
C. La degradación del mRNA por ausencia del 5´cap
D. La síntesis de un mRNA de mayor longitud

RESPUESTA (C): CTD ( dominio carboxilo terminal de la RNA Polierasa) , consiste en

repeticiones en tándem de siete aminoácidos con la secuencia consenso Tyr- Ser-
Pro- Thr- Ser- Pro- Ser. La fosforilación de estos aminoácidos libera la polimerasa de
su asociación con el complejo de preiniciación y da lugar al reclutamiento de otras
proteínas que permiten que la polimerasa inicie la transcripción y comience la síntesis
de una creciente molécula de RNAm. La Opción A es falsa, porque el funcionamiento
de la caja TATA depende de TBP y no de CTD. La Opción B es incorrecta, porque la
descondensación de la cromatina es un proceso ajeno al funcionamiento de la RNA
Polimerasa.

60. ES CORRECTO AFIRMAR QUE PROCESAMIENTO (SPLICING)

ALTERNATIVO:
A. Genera isoformas de proteínas
B. Se asocia a patologías únicamente
C. Es un proceso aleatorio sin regulación
D. Regula la cantidad de proteína que se produce

RESPUESTA (A): El empalme alternativo o splicing alternativo permite obtener a partir

de un transcrito primario de mRNA o pre-ARNm distintas moléculas de mRNA
maduras. Este proceso ocurre principalmente en eucariotas, aunque también puede
observarse en virus. El splicing alternativo contribuye a generar una gran diversidad
proteica a partir de un número limitado de genes. Hallazgos recientes justifican un
renovado interés en este proceso, el cual se estima que afecta a 90% de los genes
humanos. Por consiguiente, el splicing alternativo es más una regla que una excepción
entre los mecanismos de expresión genética de nuestras células. La regulación del
splicing alternativo no sólo depende de la interacción de factores de splicing con sus
secuencias “blanco” en el precursor del RNA mensajero (premRNA), sino también,
como le ocurre a otras reacciones de procesamiento del pre-mRNA, está acoplada a la
transcripción por la RNA polimerasa II. Además, este mecanismo es particularmente
importante en el desarrollo del sistema nervioso. Las Opciones B,C y D son
incorrectas, porque Mutaciones que afectan a secuencias reguladoras del splicing
alternativo son una fuente muy amplia de enfermedades humanas. En efecto, muchas
enfermedades hereditarias y cánceres son causados por mutaciones que alteran la
función de secuencias reguladoras del splicing alternativo.

61. LA SIGUIENTE AFIRMACION SOBRE EL PAPEL DE LOS

ENHANCERS(POTENCIADORES) EN EL PROCESO DE TRANSCRIPCION ES
CORRECTA:
A. Se localizan adyacentes a la secuencia promotora
B. Forman uniones con los represores para inhibir la transcripción
C. Inhiben la unión de factores de transcripción al promotor
D. Aumentan las tasas de transcripción de los genes
RESPUESTA (D): Un enhancer , potenciador o amplificador es una corta región
del ADN eucariota que puede unirse con proteínas (factores de transcripción)
para aumentar los niveles de transcripción de genes en un grupo de genes.. La
estructura del complejo de cromatina del ADN está plegada de un modo que,
aunque el ADN esté lejos de los genes en los nucleótidos, geométricamente
está próximo al promotor y al gen. Esto le permite interactuar con los factores
de transcripción y con la polimerasa II. La Opción A es incorrecta, porque Un
enhancer no tiene porqué estar localizado cerca de los genes sobre los que
actúa, ni siquiera en el mismo cromosoma. La Opción B y C son falsas, porque
los enhancer se oponen a la función de los represores y no inhiben la unión de
factores de transcripción.

62. EL SPLICING(PROCESAMIENTO) ALTERNATIVO DE LOS INTRONES ESTÁ

REGULADO POR:
A. La variabilidad de secuencias consenso de los diferentes intrones en un gen
B. La presencia se enhancers(potenciadores) y silenciadores intrónicos y exónicos
C. La unión aleatoria de los snRNPs a las secuencias intrónicas de splicing
D. Las proteínas reguladoras del DNA y las secuencias de regulación.

RESPUESTA (B): Llamamos empalme alternativo a una variedad de empalme que

ocurre habitualmente en los genes de eucariotas superiores. Por ejemplo, se estima
que aproximadamente el 50% de los genes humanos producen tránscritos que sufren
corte y empalme alternativo, incrementando considerablemente la diversidad de
proteínas que pueden ser codificadas por los genes de los mamíferos. Los patrones de
corte y empalme alternativos pueden variar entre los distintos tejidos y en respuesta a
señales extracelulares, el corte y empalme alternativo es regulado por potenciadores y
silenciadores proporcionado un importante mecanismo de regulación de la expresión
génica con especificidad tisular y del desarrollo. La Opción A es incorrecta, porque
para realizar los cortes de los intrones no importa el tamaño del intrón ni su
variabilidad sino la ubicación de las secuencias en los extremos 3´y 5´para que las
RNAasas puedan retirar el intrón. La Opción C es falsa porque los SnRNPs o SNUR
no realizan localizaciones aleatorias. La Opción D es incorrecta, porque el DNA y sus
secuencias reguladoras no tienen relación directa con el proceso de Splicing.

63. CUÁL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS REGULADORES ACTIVARÍA LA

TRANSCRIPCIÓN DE UN GEN:
A. La activación de las metil transferasas y por ende la metilación de las histonas
B. La unión de un represor transcripcional a un factor de transcripción como TFIIB
C. La activación de los complejos remodeladores de cromatina
D. La unión competitiva

RESPUESTA (C): Los factores que promueven el ensamblaje también actúan durante
la fase de maduración de la cromatina para organizar y mantener un determinado
estado de ésta. Estos pueden inducir sobre la cromatina cambios en su conformación,
tanto a nivel del nucleosoma como de manera global sobre grandes dominios. Estos
factores son de dos tipos; unos, que forman parte de la denominada maquinaria de
remodelación de la cromatina, requieren energía en forma de ATP, los otros actúan
como enzimas que catalizan las modificaciones post-traduccionales de las histonas. La
maquinaria de remodelación de la cromatina. Está formada por varios complejos
multiproteicos (familias SWI/SNF, ISWI, Mi2/NuRD). La actividad de la ATPasa, con la
liberación de energía por la hidrólisis de ATP, permite al complejo modificar la
estructura del nucleosoma. La característica común de estos factores remodeladores
de cromatina es su gran tamaño y subunidades incluyendo la ATPasa, sin embargo,
presentan diferencias en cuanto a su abundancia y actividad. Enzimas catalizadoras
de modificaciones post-traduccionales. Para explicar la diversidad de la actividad de la
cromatina en el núcleo se ha propuesto la hipótesis del código de histonas. La Opción
A es falsa, porque La metilación de histonas juega un papel funcional muy importante.
Existe una metil-transferasa de histonas específica que metila la histona H3 en la lisina
9 y esta metilación modifica la interacción de H3 con las proteínas asociadas a la
heterocromatina, lo cual no tiene relación con la transcripción. La Opción B es
incorrecta, porque si el represor se una a TFIIB se altera el funcionamiento de la DNA
Polimerasa II encargada de producir el RNAm, quedando genes que puedan activar
las otras DNA polimerasas para producir otros RNA.

64. EL FUNDAMENTO DEL PROCESO DE TRANSCRIPCION ES:

A. Copiar la cadena de DNA a RNA
B. Regular la expresión de los genes
C. Duplicar el DNA mediante la síntesis de RNA
D. Sintetizar RNA de los genes codificantes de proteínas *
RESPUESTA (D): Transcripción es el mecanismo por el cual partimos de hebra
molde de DNA y lo empleamos para generar RNA, en donde si se genera el
 RNAm contiene la información de los genes codificantes de las proteínas . En
las células procaritoas este RNA es generalmente único, en las células
eucariotas el tipo de RNA depende del sub tipo de RNA polimerasa que
utilicemos.

65. SOBRE EL PAPEL DE LOS ENHANCERS(POTENCIADORES) EN EL

PROCESO DE TRANSCRIPCION ES CORRECTO QUE:
A. Se localizan adyacentes a la secuencia promotora
B. Forman uniones con los represores para inhibir la transcripción
C. Inhiben la unión de factores de transcripción al promotor
*D. Aumentan las tasas de transcripción de los genes
RESPUESTA ( D): Los enhancers o Estimuladores o Potenciadores son
secuencias de regulación localizados a más de 10 kilobases del sitio de inicio
de la trascripción y actúan ligando factores trascripcionales que regulan
posteriormente a la RNA polimerasa. Lo anterior es posible porque el DNA
forma bucles, que permiten que un factor de transcripción unido a un
intensificador lejano interactúe con el complejo RNA polimeras / mediador en el
promotor.

RESPONDA LAS PREGUNTAS 66 A 70 EN BASE A LA SIGUIENTE FIGURA:

5` AGGURAGU A YYNCAGG AGGURAGUG A YYYYYNCAGG 3`
EXON1 INTRON1 EXON2 INTRON2 EXON3
RNAm Primario

66. EL PROCESAMIENTO DE EXONES (SPLICING) QUE PERMITIRIA OBTENER

mRNA
UN primario
mRNA MADURO COMPUESTO POR EXONES 1, 2 Y 3, SE CARACTERIZARIA
POR:
A. Las interacciones de los diferentes SnRPS y las secuencias reguladoras de los
Intrones *
B. La unión de las secuencias reguladoras 5´y 3´por complementariedad de bases
C. La formación de un lazo en los intrones por interacción del sitio A con los exones
D. La acción del splaceosoma mediante reacciones de hidrólisis que remueven los
Intrones
RESPUESTA (A): Los SnRPS constituidos por RNAns son RNAsa son
ribozimas que participan en las modificaciones postranscripcionales del RNAm
generando en el espliceosoma el corte de intrones y el pegue de exones. La
Opción B es incorrecta porque, durante las modificaciones postranscripcionales
no se requiere reguladores de tipo complementariedad de bases. La Opción C
es falsa porque, la formacióndel lazo es propio del intron más no de intrones-
exones. La Opción D es falsa porque los SnRPs o SNURP poseen porciones
enzimáticas de tipo hidrolasas, también poseen porciones que realizan y retiran
el lazo del intrón.

67. LA DELECION DE LAS BASES CA EN LA SECUENCIA REGULADORA 3`DEL

INTRON 1 PRODUCIRIA UN mRNA COMPUESTO POR:
A. Exones 1 y 2
B. Exones 1 y 3 *
C. Exones 1, 2 y 3
D. Exones 2 y 3
RESPUESTA (B): Como se generaría una alteración del intron 1 que es una
secuencia reguladora ubicado después del exón 1 y antes del exón 2 por lo
tanto es del exón 2el que se encuentra comprometido en la representación
dentro del RNAm.

68.EL PROCESAMIENTO ALTERNATIVO PRODUCIDO POR UNA MUTACIÓN EN

LA SECUENCIA REGULADORA 3´DEL INTRON 2 Y LA ACTIVACIÓN DE UNA
SECUENCIA CRITICA ANTERIOR GENERARIA UN mRNA MADURO CON :
A. Un exón 2 más corto
B. Un exón 2 más largo (incluye parte del intron 2)
C. Un exón 3 más corto
D. Un exón 3 màs largo (incluye parte del intron 2) *
RESPUESTA (D): El enunciado de la pregunta no menciona que se realizó una
incorporación de bases en el RNA que compromete principalmente una mayor
longitud del exón 3, debido a que se acorto el intron 2 y se alargo el exón 3.

69. LAS REGIONES INTRONICAS A LO LARGO DEL GENOMA HUMANO (EJ.

INTRONES 1 Y2) SE CARACTERIZAN POR:
A. Tener longitudes más variables que los exones *
B. Distribuirse en igual proporción que los exones
C. Distribuirse homogéneamente en todos los genes
D. Localizarse en regiones no codificantes
RESPUESTA (A): De forma natural en nuestro DNA las regiones codificadoras
( exones o cistrones ) equivalen a menos del 10% de toda la secuencia de DNA
y las regiones reguladoras entre ellas Intrones y Pseudogenes equivalen a
más del 90%. Las Opciones B y C son incorrectas porque, no existe igual
proporción ni longitud entre intrones y exones, así como tampoco es
homogénea su distribución.

70. LA GENERACION DE ISOFORMAS DE PROTEINAS A PARTIR DE LOS

DIFERENTES PROCESAMIENTOS ALTERNATIVOS TIENE COMO FUNDAMENTO
BIOLOGICO:
A. La adquisición de funciones adicionales por parte de una misma proteína
B. La conversión de una proteína en otra diferente según la necesidad de la célula
C. La síntesis de una proteína con diferencias estructurales en varios tejidos *
D. La diversificación funcional de una proteína en los diferentes tejidos
RESPUESTA (C): Las isoformas de las proteínas tienen como principio
fundamental que dentro de la estructura del DNA tenemos genes super
ancestrales, ancestrales y genes específicos lo cual permite la ubicación de
varios genes que codifican la proteína en diferentes tejidos (EJ: en nosotros las
diferentes isoformas de las enzimas transaminasas lo cual hace su medición no
posea especificidad en los IAM). La Opción A es incorrecta porque, generaría
un cambio en la estructura y no ofrecería la función específica de las proteínas.
La Opción B es falsa porque, se producirían mutaciones debido a la forma
cambiante que tendrían los genes y el DNA. La Opción D es incorrecta porque,
cada tejido se comportaría como un ser diferente y alteraríamos la estructura
organizacional biológica de órganotejidoaparatosistema.

RESPONDA LAS PREGUNTAS 71 A 75 DE ACUERDO A LA SIGUIENTE

INFORMACION:
UNA CELULA X SINTETIZA REGULARMENTE LA PROTEINA β CODIFICADA POR
EL GEN β. EVENTUALMENTE EN CONDICIONES DE STRESS CELULAR SE
INDUCE UNA MAYOR SINTESIS DE LA PROTEINA β QUE LE PERMITE A LA
CELULA X RESPONDER Y SOBREVIVIR A ESTAS CONDICIONES DE STRESS.

71. PARA AUMENTAR LA SINTESIS DE PROTEINA β EN CONDICIONES DE

STRESS LA CELULA:
A. Aumenta el número de secuencias consenso en el promotor
B. Incremento el número de factores de transcripción
C. Aumento del número de genes β presentes en la célula
D. Incremento las tasas de transcripción del gen β *
RESPUESTA (D): Al aumentarse la transcripción directamente se aumentará la
traducción de la proteína β y por lo tanto la célula tiene la capacidad de
sobrevivir a dicha condición sin tener cambios en la estructura del DNA o de
realizar procesos tales como replicación del DNA o hipertrofia. La Opción A y C
son incorrectas porque no se requiere cambiar en número de genes ni de las
secuencias consenso. La Opción B es falsa porque, el aumento solo del
número de factores de transcripción no induce un aumento en la transcripción.

72. EL MECANISMO DE REGULACION TRANSCRIPCIONAL QUE PERMITE

AUMENTAR LA SINTESIS DE PROTEINA β ES:
A. La unión de proteínas represoras a secuencias silenciadoras
B. La unión de proteínas activadoras a secuencias potenciadoras *
C. La presencia de secuencias aisladoras en la región reguladora
D. La presencia de más de una secuencia TATA en el promotor
RESPUESTA (B): Las secuencias potenciadoras o estimuladoras o inductoras
tiene como objetivo garantizar la transcripción pero también puede aumentar
las veces que sean necesarias la realización del proceso. La Opción A es
incorrecta porque, se disminuiría o retrasaría la transcripción. Las Opciones C y
D son falsas porque, si ubicamos más cajas TATA se requiere también tener
más complejos enzimáticos y más reguladores positivos o inductores que
aumenten el proceso. La presencia de secuencias aisladoras no garantiza la
transcripción como tal garantizan principalmente la pre-transcripción
( desenrrollamiento del DNA para la ubicación de los genes a codificar).

73. UN MECANISMO TRANSCRIPCIONAL MEDIANTE EL CUAL SE PUEDE INHIBIR

LA TRANSCRIPCION DEL GEN β SERIA:
A. La metilación de las colas de las histonas *
B. La unión de activadores y coactivadores
C. La inhibición de complejos remodeladores
D. La fosforilación de la RNA Polimerasa II
RESPUESTA (A): La metilación del ADN juega un papel fundamental en el
mantenimiento del silenciamiento transcripcional. La metilación del ADN está
catalizada por unas metil-transferasas específicas de las citosinas, y se
conocen básicamente dos tipos de estas metil-transferasas de ADN. El ADN
de vertebrados se metila en el carbono 5 de las citosinas que están en el
dinucleótido CpG (la "p" indica el grupo fosfato que une una citosina con una
guanina, en dirección 5´3´).El significado biológico de la metilación del ADN: 1)
es un importante mecanismo epigenético de silenciamiento génico a nivel
transcripcional, y permite mantener el silenciamiento de ciertos genes durante
los procesos de diferenciación celular; 2) la metilación es un mecanismo de
defensa frente a elementos móviles del genoma, cuyos promotores están
habitualmente silenciados por metilación; y 3) la metilación es un mecanismo
estabilizador de la cromatina, especialmente de la heterocromatina
pericentromérica, ya que la des-metilación de este tipo de cromatina conduce a
la aparición de reordenamientos cromosómicos severos.
La Opción B y C son falsas porque, llevaría a favorecer el proceso y no a
inhibirlo. La Opción D es incorrecta porque, La ARN polimerasa II cataliza la
transcripción de los genes que codifican proteínas. Un dominio importante de la la ARN
polimerasa II es el CTD (C-Terminal Domain) que se encuentra en la subunidad B'. El CTD
está involucrado en todas las etapas de la transcripción. Por una parte, su estado de
fosforilación determina que se lleven a cabo eficientemente las tres etapas de la
transcripción. Para que se inicie la transcripción el CTD no debe estar fosforilado, mientras
que para que avance la ARN polimerasa II y deje el promotor, hace falta que el CTD esté
fosforilado. Por otra parte, los factores encargados del procesamiento del pre-ARNm se
unen al CTD para realizar su función: la formación de la caperuza, la poliadenilación y el
“splicing” de exones. Se ha comprobado que determinadas repeticiones del heptapéptido
del CTD son necesarias para el normal crecimiento y viabilidad de las células.

74. LA PRESENCIA DE SECUENCIAS AISLADORAS AFECTAN LA

TRANSCRIPCION DEL GEN β CUANDO:
A. Activan la interacción de proteínas activadoras y coactivadoras
B. Bloquean el contacto de los represores y los factores de transcripción
C. Inhiben la interacción de activadores y el complejo de la RNA Polimerasa II *
D. Irrumpen las secuencias promotoras y bloquean el inicio de la transcripción.
RESPUESTA (C): Los mecanismos moleculares por los que la metilación conduce al
silenciamiento transcripcional pueden ser múltiples:
 impidiendo la unión de factores de transcripción al promotor. Por ejemplo,
algunos factores de transcripción generales como Sp1, CREB, E2F ó NF-kB se
unen a dominios que contienen CpG, y esta unión disminuye cuando estos
dominios están metilados. Sin embargo, éste mecanismo no se puede aplicar
de modo general a todos los genes.
 mediante la unión específica de represores transcripcionales al ADN metilado.
Existen varias proteínas de unión a los dinucleótidos CpG metilados,
denominadas genéricamente MeCP ("Methyl-Cytosine binding Protein") ó MDB
("Methyl Binding Domain"), que forman parte de complejos con actividad
represora de la transcripción. Por ejemplo, MeCP-2 es una proteína que
contiene un dominio de unión a dinucleótidos CpG metilados, así como otro
dominio por el que se une a un represor transcripcional llamado Sin3.
Curiosamente, Sin3 reprime la transcripción a través de su unión con HDAC2
(que, como ya hemos visto, des-acetila las lisinas de la histona H3). De esta
manera, la represión transcripcional debida a la metilación de los dinucleótidos
CpG se produce gracias a la asociación entre metilación del ADN y acetilación
de la cromatina, ya que el dominio de represión transcripcional de MeCP-2 es
capaz de reclutar el complejo Sin3-NCoR-HDAC2 y así iniciar un foco de
cromatina hipoacetilada en una región específica del genoma. Esto explica que
las regiones en las que el ADN está metilado sean capaces de silenciar genes
cercanos (aunque éstos no tengan sus dinucleótidos CpG metilados), al
englobarlos en una región genómica silenciada por des-acetilación. Las demás
Opciones son icorrectas porque especifican directamente la acción en la
transcripción en cambio el silenciamiento de la transcripción se realiza en el
momento de la pre-transcripción.

75. LOS FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN QUE ACTIVARIAN LA TRANSCRIPCION

DEL GEN β TENDRIAN COMO CARACTERISTICA:
A. Un dominio de unión a las histonas tipo dedos de zinc
B. Un motivo de unión al DNA tipo hélice, bucle, hélice *
C. Una estructura única de lamina beta
D. Un motivo hélice, vuelta, hélice de unión a la RNA polimerasa II
RESPUESTA (B): Hélice-Bucle-Hélice(HLH): La HLH dominio participa en la
dimerización de proteínas. El motivo de HLH se compone de dos regiones de
α-hélice separadas por una región de longitud variable que forma un bucle
entre el 2 alpha espirales. Este motivo es bastante similar a la hélice-giro-hélice
motivo de encontrarse en varios factores de transcripción procarióticas como la
proteína CRP que participan en la regulación de la lac operón. La α-helicoidal
dominios son estructuralmente similares y son necesarios para la interacción
con la proteína secuencia de elementos que presentan un doble eje de
simetría. Esta clase de factor de transcripción la mayoría de las veces contiene
una región de aminoácidos básicos situado en la N-terminal del lado de la HLH
de dominio (lo que se denomina bHLH proteínas) que se necesario para que la
proteína de obligar a ADN en secuencias específicas. La ABA dominio es
necesaria para homo-y heterodimerization. Ejemplos de proteínas bHLH incluir
MyoD (myogenesis inducir un factor de transcripción) y MYC (originalmente
identificado como un oncogén retroviral). HLH varias proteínas que no
contengan la básica región de actuar como represores, porque de esta falta.
Estas proteínas reprimir ABA la actividad de otras proteínas bHLH formando
heterodimeros con ellos y la prevención de ADN vinculante. La Opción A y D
son incorrectas porque, El dedo de zinc es un dominio de ADN vinculante
motivo consistente específicas de spacings de la cisteína y la histidina residuos
que permitan la proteína de obligar a los átomos de zinc. El átomo de metal
coordina las secuencias de todo el cisteína y residuos de histidina en un dedo
de la mano-como dominio. El dedo de la mano dominios puede interdigitarse en
los principales ranura de la hélice de ADN. El espaciamiento de los zinc dedo
de la mano de dominio en esta clase de factor de transcripción coincide con
una media vuelta de la doble hélice. El ejemplo clásico es el ARN pol III factor
de transcripción, TFIIIA. Proteínas de los esteroides / hormona tiroidea de la
familia factores de transcripción también contienen zinc dedos. La Opción C es
falsa porque, la transcripción definiría que solo la proteína tuviera
exclusivamente estructura secundaria .

76. DE LA TRANSCRIPCIÓN EN EUCARIOTAS, DECIMOS QUE:

A. Es controlada únicamente por secuencias en cis que acompañan a la
polimerasa
*B. La polimerasa está acompañada siempre por factores de transcripción
C. Siempre transcribe varios genes al tiempo
D. está regulada por la secuencia ubicada -35
E. Posee holoenzima, DNA polimerasa y factor sigma
RESPUESTA ( B): Los factores de transcripción son proteínas encargados de
regular la actividad de la RNA polimerasa, lo cual indica que todos los pasos de
la transcripción poseen su propio regulador. La respuesta D es falsa, porque la
secuencia ubicada -35 es principalmente Rho en las procariotas es un
regulador pero no exclusivo ni el único. E es falso porque la enzima es RNA y
no DNA polimerasa.

77. DENTRO DE LAS MODIFICACIONES POSTRANSCRIPCIONALES EN

LOS RNAt DE LAS CÉLULAS EUCARIOTAS, ES FALSO QUE:
A. Los cortes en ambos extremos lo realizan las endonucleasas ( RNasa III )
B. la exonucleasa ( RNasaD) realiza el corte en el extremo 3´OH
C. Las modificaciones son efectuadas por nucleótidos libres
*D. Proviene de un RNA grande donde se encuentra con el RNAr
E. Sólo se realizan modificaciones en el extremo 5´
RESPUESTA ( D): El RNA grande o transcripto primario o pre-RNAr45S es
exclusivo para originar los RNAr y no comparte secuencias con el RNAhn
( RNAm inmaduro). E es falsa porque las modificaciones se realizan en ambos
extremos, en el 5´se adiciona la caperuza o capuchón y en el 3´se realiza la
adición de la cola poliA.

PARA LAS PREGUNTAS 78 Y 79 TENGA EN CUENTA QUE NOS ESTAMOS

REFIRIENDO A LA E. COLI,
78. EN CONDICIONES DE ABUNDANTE LACTOSA Y GLUCOSA, QUE PODRIA
CONDUCIR A UNA ACTIVIDAD MÁXIMA DE LA TRANSCRIPCIÓN DEL OERÓN lac
A. Una mutación del gen lac I ( gen encargado de codificar el represor )
B. Una mutación en el lugar de unión de CRP que incrementa la unión
C. Una mutación de la secuencia del operador
D. Una mutación que origina una aumento de la concentración de AMPc
E. Una mutación que origina una menor unión del represor

RESPUESTA ( D ): para transcribir el operon lac, la proteína represora debe unir

alolactosa y abandonar la región operadora y el complejo AMPc-CPR debe unirse al
promotor para que se una la RNA polimerasa. Sólo las altas concentraciones de
AMPc pueden permitir la transcripción del operón. Las mutaciones del represor
(respuestas A y E ) no comprometen la unión AMPc- CRP. Las mutaciones del DNA
( respuestas B y C ) no permitirán la unión CRP en ausencia de AMPc.

79. CUAL DE LAS SIGUIENTES CONDICIONES EXPLICARÍA QUE UNA MUTACIÓN

EN EL GEN REPRESOR DE UNA CEPA NO INDUCIBLE DE E. COLI OCASIONE
UNA INCAPACIDAD PARA SINTETIZAR CUALQUIERA DE LAS PROTEÍNAS DEL
OPERON lac.
A. Que el represor haya perdido su afinidad por el inductor
B. Que el represor haya perdido su afinidad por el inductor
C. Un factor que actúa en trans ya no puede unirse al promotor
D. La proteína CAP ya no se fabrica más
E. La retroinhibición por lactosa se hace constitutiva

RESPUESTA ( A ): El represor se unirá al operador y bloqueará la transcripción de

todos los genes de los operones a no ser que lo impida el inductor alolactosa. Si el
represor ha permitido su afinidad por el inductor, no puede disociarse del operador y
los genes del operón no se expresarán ( E es incorrecta ). Si el represor ha perdido su
afinidad por el operador ( opción B ), entonces el operón se expresará de forma
constitutiva. Debido a que la pregunta señala que existe una mutación en el gen del
represor la opción D es incorrecta y las mutaciones del gen no afectan a los factores
que actúan en trans de unión al promotor, aunque el único para el operón lac es CRP.

RETRO TRADUCCIÓN
80. EN UNA CELULA, LA TRADUCCION DE UNA PROTEINA ES INHIBIDA DEBIDO
A LA DEGRADACIÓN EN EL CITOPLASMA DE SU mRNA POR AUSENCIA DE LA
SECUENCIA POLY A EN SU EXTREMO 3´. LA POSIBLE CAUSA DE ESTA
DEGRADACION ES:
A. La acción inhibitoria de un miRNA sobre la cadena del mRNA
B. Un error en la fosforilación en la ctd de la RNA polimerasa II
C. Un cambio en la secuencia consenso de la región promotora
D. Un error en la función de la enzima metil transferasa

RESPUESTA (B): CTD ( dominio carboxilo terminal de la RNA Polierasa) , consiste en

repeticiones en tándem de siete aminoácidos con la secuencia consenso Tyr- Ser-
Pro- Thr- Ser- Pro- Ser. La fosforilación de estos aminoácidos libera la polimerasa de
su asociación con el complejo de preiniciación y da lugar al reclutamiento de otras
proteínas que permiten que la polimerasa inicie la transcripción y comience la síntesis
de una creciente molécula de RNAm. La Opción A es falsa, porque los RNAmi
poseen función reguladora y no participan en las modificaciones del RNAm. La Opción
C es incorrecta, porque un cambio en la secuencia consenso de la región promotora
puede modificar la secuencia del RNAm pero no su cola poli-A. La opción D es falsa,
porque la metiltransferasa actúa sobre las histonas y no sobre el RNAm.
Responda las preguntas 81 a 84 teniendo en cuenta la siguiente secuencia de mRNA
y su secuencia de aminoácidos correspondiente:
AUG AAG UUU GGC UUA UAA
81. UNA SUSTITUCIÓN DE  URACILO POR ADENINA  EN EL PRIMER
NUCLEÓTIDO DE LA TRIPLETA AAG SE DENOMINARA:
A. Mutación missense
B. Mutación nonsense con codón de parada prematuro *
C. Mutación con cambio en el marco de lectura
D. Mutación silenciosa
E. Inserción

RESPUESTA (B): una mutación nosense o sin sentido es un tipo de

mutación puntual en una secuencia de ADN que provoca la aparición de un
codón de terminación prematuro, llamado también codón sinsentido, en el
ARNm transcripto, lo cual conduce a su vez a la producción de un producto
proteico truncado, incompleto y por lo general no funcional ( EJ : Algunas de las
enfermedades genéticas más graves tales como la talasemia o la distrofia
muscular de Duchenne son producidas por mutaciones sinsentido) .Se
diferencia de las mutaciones con cambio de sentido o contrasentido( Opción
C ), en que, en estas últimas, la mutación puntual provoca el cambio de un
aminoácido por otro. La Opción A es falsa porque, una mutación con cambio
de sentido o contrasentido (missense), es un tipo de mutación puntual no
sinónima en la cual se produce un cambio en un único nucleótido, provocando
la aparición de un codón que codifica para un aminoácido diferente. Esto puede
provocar un producto proteico incapaz de cumplir su función. Mutaciones de
este tipo son responsables por ejemplo de enfermedades tales como la anemia
falciforme, epidermiólisis bullosa y esclerosis lateral amiotrófica mediada por
SOD1. La Opción D, es incorrecta porque una Mutación silenciosa es aquella
que provoca una alteración de un nucleotido para crear un codon sinónimo. Un
codon sinónimo es un codon que se traduce en un mismo aminoácido, es decir,
si por ejemplo tenemos el codon GUU el cual forma el aminoácido valina, los
codones sinónimos de este serían GUC, GUA, GUG ya que también forman el
aminoácido valina. Las mutaciones silenciosas pueden afectar a varios
procesos de la síntesis de proteínas. en nuestras células

82. LA PROTEÍNA DE LA PREGUNTA ANTERIOR SERÁ:

A. Normal pues no hay cambio en el aminoácido
B. Más corta (en cuanto a número de aminoácidos) y truncada *
C. Mas larga (en cuanto a número de aminoácidos)
D. De tamaño igual pero con  función alterada
E. No se produce proteína

RESPUESTA (B): Más corta (en cuanto a número de aminoácidos) y truncada porque
se presenta en el segundo codón ( tripleta) uno de los tres codones de parada o de
terminación ( UAA, UAG y UGA ), lo cuál hace que la proteína del ejemplo sólo posee
un aminoácido , el cuál es el aminoácido de iniciación Metionina (codificado por AUG ).

83.UNA SUSTITUCIÓN DE ADENINA  POR GUANINA  EN EL TERCER

NUCLEÓTIDO DE LA TRIPLETA UUA GENERARÁ UNA PROTEÍNA :
A. Normal pues no hay cambio en el aminoácido *
B. Más corta (en cuanto a número de aminoácidos) y truncada
C. Mas larga (en cuanto a número de aminoácidos)
D. De tamaño igual pero con  función alterada

RESPUESTA (A): En el proceso de la traducción se puede tolerar hasta en un 90% la

sustitución de la tercera base del codón sin generar desde el punto de vista de la
traducción modificación del aminoácido. Para el caso del ejemplo el aminoácido
involucrado es Leucina, el cuál posee 6 codones dentro del código genético
permitiéndole tolerar cualquier cambio a nivel de la tercera base del nucleótido.

84.. UN CAMBIO EN EL SEGUNDO CODÓN DE LA PRIMERA A POR UNA G

PRODUCIRÍA LA SIGUIENTE SECUENCIA:
A. Met Lys Gly Phe Gly STOP
B. Met Glu Phe Gly Leu STOP *
C. Met Cis Phe Gly Leu STOP
D. Met Lys Lys Phe Gly STOP

RESPUESTA (B): En la secuencia inicial el segundo codón corresponde a AAG que

codifica para el aminoácido Lisina y se realiza un remplazo de la primera A por una G
generando el codón GAG el cuál codifica para el aminoácido Glutamina. Lo anterior,
se define como una mutación con cambio de sentido o contrasentido (missense), es
un tipo de mutación puntual no sinónima en la cual se produce un cambio en un único
nucleótido, provocando la aparición de un codón que codifica para un aminoácido
diferente.

85. EN UNA CELULA, LA TRADUCCION DE UNA PROTEINA ES INHIBIDA DEBIDO

A LA DEGRADACIÓN EN EL CITOPLASMA DE SU mRNA POR AUSENCIA DEL 5
´CAP (CAPERUZA). LA POSIBLE CAUSA DE ESTA DEGRADACION ES:
A. La acción inhibitoria de un miRNA sobre la cadena del mRNA
B. Un error en la fosforilación en la ctd de la RNA polimerasa II *
C. La inhibición de los factores de transcripción
D. Un cambio en el sitio de inicio de la transcripción del mRNA
RESPUESTA (B): Dentro del proceso de modificaciones postranscripcionales
tenemos que la enzima formadora de la caperuza interacciona con el CTD de la
RNA polimerasa, por lo que el cappinges específico de los mRNAs . Dentro de
las funciones de la caperuza tenemos: Proteger al RNAm de degradación
enzimática; contribuye a su desplazamiento hacia el citoplasma; se une a un
factor proteico para comenzar la traducción en citoplasma. La Opción A es
falsa porque, los RNA micro o de interferencia participan en la regulación de la
expresión génica y no en las modificaciones postranscripcionales. Las
Opciones C y D son incorrectas porque, los factores de transcripción son
propios de los eventos de la transcripción y no en las modificaciones
postrnascripcionales.

86. EL CÓDIGO GENÉTICO ES DEGENERADO DEBIDO A:

A. Poseer los mismos codones para todos los organélos celulares
B. Sustituir fácilmente los aminoácidos sin importar la secuencia que posee el RNAm
*C. Que un aminoácido este especificado por más de un codón
D. Terminar prematuramente sin tener en cuenta los codones de parada
E. Iniciar con cualquier aminoácido la estructura proteica
RESPUESTA ( C): El código genético es degenerado debido a que muchos
aminoácidos están especificados por más de un codón. Este principio aplica
principalmente para los aminoácidos no esenciales en donde un solo aminoácido
puede tener hasta 7 codones de los 64 posibles. La respuesta E es incorrecta porque
en la traducción se inicia universalmente por el codón AUG que expresa para el
aminoácido metionina.

87. LAS CHAPERONAS, SON PROTEÍNAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO

DE:
A. Transcripción D. Traducción
B. Reparación del DNA *E. Plegamiento proteico
C. Elongación del RNA
RESPUESTA ( E ): Las chaperonas son proteínas encargadas de acompañar a la
proteína para que se generen las modificaciones post-traduccionales y el plegamiento
proteíco. Para el proceso de traducción se emplean enzimas de tipo sintetasas y
peptidasaas. Para los procesos de Trascripción y reparación del DNA se utilizan
enzimas de tipo polimerasas.

RETRO GENÉTICA

88. LAS TRISOMIAS 21, 18, 13 SE ASOCIAN A ERRORES EN EL CICLO CELULAR

PRINCIPALMENTE:
A. Mitosis Somáticas C. meiosis Paterna
B. Mitosis Células Germinales D. meiosis Maternas

RESPUESTA (C): Dentro de las características del ciclo celular se considera que los
defectos cromosómicos ocurren en la meiosis. Dentro de la baraja de posibilidades se
determina que la probabilística de error en meiosis masculina y meiosis femenina es
casi del 50%, pero para el caso de las trisomias 13,18 y 21 se referencia a meiosis
paterna y se aclara que el riesgo de error aumenta en la meiosis femenina gracias a la
edad avanzada.

89. ES UNA ENFERMEDAD QUE SE CONSIDERA LIGADA A X ( NO a Y):

A. Homocistinuria D. Tirosinosis
B. Enfermedad de Pompe E. Distrofia Muscular de Duchet
C. Enfermedad de Cori

RESPUESTA (E): Es un trastorno hereditario, caracterizado por debilidad muscular

rápidamente progresiva que comienza en las piernas y en la pelvis, y que afecta
posteriormente a todo el cuerpo. Las distrofias musculares hacen parte de
enfermedades genéticas ligadas al cromosma X. Las demás Opciones son incorrectas,
porque son enfermedades Autosómicas.

90. LAS HIPERAMONÉMIAS, SON ENFERMEDADES ASOCIADAS A

ALTERACIONES DE:
A. Los Polisacaridos D. Depósito del Glucógeno
B. Beta Oxidación E. Ciclo de la Urea
C. Metabolismo Disacáridos

RESPUESTA (E): El ciclo de urea posee 5 pasos dos de los cuales ocurren en la
mitocondria y los demás a nivel citosólico. A nivel clínico a las deficiencias de
cualquiera de las enzimas del ciclo se le conoce como hiperamonemias y la ubicación
del número romano es para referirse a la enzima comprometida. Las deficiencias
enzimáticas ( hiperamonemias) deben ser parciales, porque una deficiencia total es
incompatible con la vida. La Opción A es incorrecta, porque las alteraciones de los
polisacáridos ocurren principalmente a nivel de los GAG (Glucoaminoglicanos) y se
clasifican como enfermedades lisosomales. La Opción D es incorrecta, porque las
enfermedades del Glucógeno se denominan Glucogenosis.

91. LA CONSAGUINIDAD DEBE CONSIDERARSE COMO UN FACTOR DE RIESGO

IMPORTANTE EN LA GENERACIÓN DE ENFERMEDADES:
A. Autosómicas Dominantes D. Ligadas a Y
B. Autosómicas Recesivas E. Ligadas a X
C. Codominates

RESPUESTA (B): El término autosómico recesivo describe a uno de los patrones de

herencia clásicos o mendelianos y se caracteriza por no presentar el fenómeno de
dominancia genética. En este patrón de herencia el fenotipo que caracteriza al alelo
recesivo se encuentra codificado un gen cuyo locus se encuentra ubicado en alguno
de los autosomas o cromosomas no determinantes del sexo. Este alelo recesivo no se
manifiesta si se encuentra acompañado por un alelo dominante. La característica es
más común entre progenitores con algún grado de consanguineidad, y es más
probable cuanto mayor sea el grado de esta.

92. EN CUAL DE LOS SIGUIENTES TIPOS DE ENFERMEDADES GENÉTICAS SE

PUEDE PRESENTAR UN SALTO GENERACIONAL EN LA EXPRESIÓN DE LA
ENFERMEDAD:
A. Autosómicas Dominantes D. Ligadas a Y
B. Autosómicas Recesivas E. Ligadas a X
C. Codominantes

RESPUESTA (E): Se genera el salto generacional gracias a que el carácter puede

transmitirse a través de mujeres portadoras por varias generaciones hasta que pueda
volver a aparecer ( Ej: Hemofilia tipo A: deficiencia del factor VIII de la coagulación).

93. CUAL DE LOS SIGUIENTES TIPOS DE HERENCIAS SE ASOCIA A

ENFERMEDADES QUE SÓLO SE PRESENTAN EN INDIVIDUOS HOMOCIGÓTOS:
A. Herencias Dominantes D. Ligadas a Y
B. Herencias Recesivas E. Ligadas a X
C. Codominates

RESPUESTA (B): Trastornos autosómicos recesivos se caracterizan por: Los

individuos afectados son homocigotos; La enfermedad clínica se hereda de dos
progenitores heterocigotos sanos. Afectan a varones y mujeres. Existe una
probabilidad del 25% de que dos heterocigotos ("portadores”) sanos tengan un hijo
homocigoto enfermo. Existe una probabilidad del 50% de que dos heterocigotos sanos
tengan un hijo heterocigoto sano. Existe una probabilidad del 25% de que dos
heterocigotos sanos (portadores) tengan un hijo no portador sano con genes normales.
Toda la descendencia de un homocigoto enfermo y un individuo homocigoto sano
serán heterocigotos sanos (portadores). La enfermedad no se manifiesta en todas las
generaciones. Las enfermedades autosómicas dominantes suelen tener una
frecuencia génica muy baja (la prevalencia de estas enfermedades es habitualmente
inferior a 1 por cada 1000 individuos), y por tanto los homocigotos son
extremadamente infrecuentes; de hecho, la homocigosidad para estas enfermedades
es muchas veces letal y provoca abortos espontáneos. El árbol típico de una
enfermedad autosómica dominante muestra individuos enfermos en todas las
generaciones, afectando ambos sexos por igual.

94. LAS HEMOGLOBINOPATÍAS SON ENFERMEDADES GENÉTICAS DE TIPO:

A. Autosómicas Dominantes D. Ligadas a Y
B. Autosómicas Recesivas E. Ligadas a X
C. Codominates

RESPUESTA (C): Las hemoglobinopatías son rasgos autosómicos codominantes, es decir,

los heterocigotos compuestos que heredan un alelo mutante anormal diferente de
cada progenitor presentan características combinadas. Por ejemplo, los pacientes que
heredan drepanocitosis talasémica beta presentan rasgos de talasemia beta y de
anemia drepanocítica. La cadena alfa está presente en HbA, HbA 2 y HbF; por lo tanto,
las mutaciones de la cadena alfa ocasionan anomalías en las tres. Las
hemoglobinopatías de la globina alfa son sintomáticas en la vida uterina y después del
nacimiento, porque es necesario el funcionamiento normal del gen de la globina alfa a
lo largo de toda la gestación y en la vida adulta. Por lo contrario, los lactantes con
hemoglobinopatías de la globina beta tienden a estar asintomáticos hasta los tres a
nueve meses de edad, cuando la HbA ha sustituido ampliamente a la hemoglobina F.

95. CUANDO FALTA UN CROMOSOMA, Y EXISTE UN GEN RECESIVO ANORMAL,

GENÉTICAMENTE CONSIDERAMOS QUE EXISTE UN:
A. Hemicigoto D. Cromosoma Dicentrico
B. Heterocigoto E. Anillo Cromosómico
C. Homocigoto

RESPUESTA (A): Se dice que un individuo es hemicigoto para determinado gen,

cuando tiene un sólo alelo del mismo. Como los varones sólo poseen un cromosoma
X, se afirma que son hemicigotos respecto de los genes situados en este cromosoma.
Heterocigoto: Individuo que tiene dos alelos diferentes en un determinado locus de un
par de cromosomas homólogos. Homocigoto. Individuo que posee un par de alelos
idénticos en un determinado locus de un par de cromosomas homólogos.

96. ES LA DEFINICIÓN GENÉTICA DE EPISTASIS:

A. Mecanismo de elaboración de cariotipos en un población anormal
B. Rasgo genotípico asociado a las tribus indígenas de america
C. Aumento de las características fenotípicas en na población en estudio
D. Mecanismo en donde varios genes interactúan en la determinación de una
Característica
E. resultado de la suma del cariotipo y fenotipo familar
RESPUESTA (D): La epistasia o epístasis se define como la interacción génica entre
diferentes genes para una determinada característica. Sucede cuando la acción de un
gen se ve modificada por la acción de uno o varios genes. Al gen cuyo fenotipo se está
expresando se le llama epistático, mientras que al fenotipo alterado o suprimido se le
llama hipostático. Este fenómeno puede darse tanto entre genes que segreguen de
forma independiente como entre loci que estén ligados; si bien, en el caso de genes
ligados variarán las frecuencias fenotípicas esperadas en la descendencia debido a los
efectos de la recombinación.

97. DE LOS ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO, ÉSTA ES UNA

ENFERMEDAD QUE SE ASOCIA A ENANISMO, ALTERACIÓN DE PIEL, TEJIDOS
BLANDOS , MACROCEFALIA , ALTERACIONES CORNEANAS ENTRE OTRAS:
A. Hiperamonemia Primaria D. Fructosuria
B. Mucopolisacaridosis E. Diabetes Insípida
C. Enfermedad de los pañales azules

RESPUESTA (B): Las mucopolisacaridosis son un grupo de enfermedades

metabólicas hereditarias causadas por la ausencia o el malfuncionamiento de ciertas
enzimas necesarias para el procesamiento de moléculas llamadas
glicosoaminoglicanos o glucosaminglucanos, que son cadenas largas de hidrato de
hidratos de carbono presentes en cada una de nuestras células que ayudan a construir
los huesos, cartílagos, tendones, córneas, la piel, el tejido conectivo y el tejido
hematopoyético. Las hiperamonemias cursan con estado de acidosis y afectan
rápidamente los órganos de la economía llevando a la muerte. La diabetes insípida no
es una enfermedad genética y la enfermedad de los pañales azules es una
enfermedad metabólica rara, hereditaria que se caracteriza por una falta de absorción
del triptófano que origina el acumulo de éste en el colon, donde se trasforma en
indigotonina, o azul índigo, que tiñe los pañales de ese color.

98. LA GALACTOSEMIA SE PRESENTA POR LA FALTA DE LA ENZIMA

EPIMERASA, LA CUAL ES FUNDAMENTAL PARA LA INTERCONVERSIÓN DE
GALACTOSA EN:
A. Fructosa D. Manosa
B. Glucosa E. Ribosa
C. Maltosa

RESPUESTA (B): La galactosemia es una enfermedad caracterizada por la

incapacidad de metabolizar la galactosa en glucosa ( su epimero). La galactosemia
sigue un patrón de herencia autosómico recesivo en sus tres tipologías. Generalmente
los padres portadores asintomáticos tendrán un 25% de los hijos sanos, un 50% de los
hijos portadores asintomáticos y un 25% de los hijos con galactosemia. El locus de la
galactosemia es: 9p13.

99. LA FENILCETONURIA ES UNA ENFERMEDAD QUE COMPROMETE LA

CONVERSIÓN DE FENILALANINA EN:
A. Citosina D. Metionina
B. Leucina E. Histidina
C. Tirosina

RESPUESTA (C): La fenilcetonuria es un error congénito del metabolismo causado

por la carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa, lo que se traduce en la
incapacidad de metabolizar el aminoácido tirosina a partir de fenilalanina en el hígado.
Es una enfermedad congénita con un patrón de herencia recesivo.

100. EL ALBINISMO ES NA ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR LA POCA

GENERACIÓN DE MELANINA A PARTIR DEL AMINOACIDO:
A. Glicina D. Metionina
B. Aspartato E. Histidina
C. Tirosina

RESPUESTA (C): El albinismo se presenta cuando uno de varios defectos genéticos

hace que el cuerpo sea incapaz de producir melanina a partir de tirosina o distribuirla.
Existen dos tipos principales de albinismo:
 El albinismo de tipo 1 es causado por defectos que afectan la producción del
pigmento melanina.
 El albinismo de tipo 2 se debe a un defecto en el gen "P". Las personas con
este tipo de albinismo tienen una pigmentación clara al nacer.
La forma más grave de albinismo se denomina albinismo oculocutáneo y las personas
afectadas tienen cabello, piel y color del iris blanco o rosado, al igual que problemas
en la visión.
Otro tipo de albinismo, llamado albinismo ocular tipo 1 (OA1), afecta únicamente los
ojos. El color de la piel y de los ojos de la persona generalmente están en el rango
normal. Sin embargo, el examen ocular muestra que no hay pigmento en la parte
posterior del ojo (retina).
101. LA MANIFESTACIÓN CLINICA MÁS FRECUENTE EN LA CISTINURIA ES:
A. Osteoporosis D. Cálculos Renales
B. Retardo Mental E. Ninguna de las Anteriores
C. Ectopia Lentis

RESPUESTA (D): La cistinuria es una enfermedad hereditaria con un patrón de

herencia autosómica recesiva, con una incidencia estimada de un caso por cada 7.000
nacidos vivos, que ocasiona una elevada excreción urinaria de aminoácidos dibásicos
como cistina, lisina, arginina, y ornitina.

102. CUAL DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE RELACIONA

ESTRECHAMENTE CON LOS MOSAICOS CROMOSÓMICOS:
A. Hipospadias D. Hepatomegalia
B. Retardo Mental E. Insuficiencia Renal
C. Hermafroditismo

RESPUESTA (B): un mosaico genético o mosaicismo es una alteración genética en

la que, en un mismo individuo, coexisten dos o más poblaciones de células con distinto
genotipo (dos o más líneas celulares), supuestamente originadas a partir de un mismo
cigoto. El mosaicismo puede afectar a cualquier tejido del organismo. Existen dos tipos
de mosaicismo:
1. Mosaicismo somático en el que coexisten células normales y anormales dentro de
un mismo organismo (puede afectar o no a la línea germinal). La mutación no
puede ser transmitida a la descendencia a menos que algunas células de la línea
germinal estén afectadas. Sus consecuencias son que si se produce una mutación
en una célula de la piel, a nivel genético se transmitirá a las células que deriven de
ella pero no a las restantes. Por tanto, a partir de ese momento, en un mismo
organismo coexisten células con distinta información genética. La distribución de
las células es visible principalmente en la piel, dónde forman patrones conocidos
como líneas de Blaschko, tablero de ajedrez, o formas similares a hojas.
2. Mosaicismo gonadal en el que la mutación afecta a una parte de los gametos
(óvulos o espermatozoides). La mutación puede transmitirse a la descendencia.

103. CUAL DE LOS SIGUIENTES COMPONENTES HACEN PARTE DEL SITEMA DE

HISTOCOMPATIBILIDAD ( HLA ) TIPO III:
A. Eritrocito D. Macrófago
B. Linfocito T E. Todos los Anteriores
C. Factor de Necrosis Tumoral
RESPUESTA (C): El complejo mayor de histocompatibilidad es una familia de genes
ubicados en el brazo corto del cromosoma 6 cuyos productos están implicados en la
presentación de antígenos a los linfocitos T . La región del brazo corto del cromosoma
6 que contiene los genes del MHC posee la información de:
 ciertas glucoproteínas de la membrana plasmática involucradas en los
mecanismos de presentación y procesamiento de antígenos a los linfocitos T: se
agrupan en los genes de clase II (que codifican las proteínas MHC-II) y los genes
de clase I (que codifican las proteínas MHC-I)
 así como citocinas y proteínas del sistema del complemento, importantes en la
respuesta inmunológica, pero que no tienen nada que ver con los genes del MHC;
estos genes se agrupan en la clase III.

104. EN LAS CROMOSOMOPATIAS EL TEJIDO IDEAL PARA REALIZAR

CARIOTIPO EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO ES:
A. Amniocentesis D. Cordón Umbilical
B. Sangre Materna E. Vellosidades Coriónicas
C. Líquido Amniótico
RESPUESTA (E): El diagnóstico prenatal de anomalías cromosómicas fetales es la
indicación más común para la realización de pruebas prenatales invasivas. La
prevalencia estimada de trisomía 21 en RN vivos es de 1/600-800. Las trisomías 18 y
13 se ven en 1/5.000-10.000 y 1/5.000 nacidos vivos, respectivamente. El otro grupo
de aneuploidía incluye las relacionadas con los cromosomas sexuales, como los
síndromes de Turner (45,X0), de Klinefelter (47,XXY) y las triploidías tipos I y II.

105. EN UNA ECOGRAFIA DE PRIMER TRIMESTRE SE SOSPECHA DE

CROMOSOMOPATIAS CUANDO APARECE PRINCIPALMENTE:
A. Alteraciones Faciales D. Sonolucencia Nucal
B. Aumento del diámetro biparietal E. Polidactilia
C. Hermafroditismo

RESPUESTA (D): En los casos con una sonolucencia nucal alrededor de 6 mm se

debe realizar un estudio de los cromosomas, ya que en el 50% de los casos están
alterados.
Cuando los cromosomas son normales es obligado hacer un seguimiento muy estricto
de la gestación para descartar que el feto presente otras malformaciones, que puede
ocurrir en el 20-30% de los casos. Pero también hay que tener en cuenta, que un 20-
30% de fetos con una sonolucencia nucal de 6 mm pueden ser fetos vivos y sanos.

106. CUAL DE LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES NO ES HEREDADA COMO UN

FENOTIPO DOMINANTE:
A. Pseudoacondroplasia D. Polidactilia
B. Enfermedad de Huntington E. Braquidactilia
*C. Fenilcetonuria
RESPUESTA (C): La Fenilcetonuria es una enfermedad autosómica recesiva
que se genra por la deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa la cual se
encarga de transformar fenilalanina( aminoácido esencial) a tirosina
( aminoácido no esencial pero fundamental para la generación de
catecolaminas, hormonas tiroideas y melanina). Las demás Opciones son
ejemplo de enfermedades autosómicas dominantes en donde el alelo normal
es el recesivo y el anormal es el dominante.

107. LOS PATRONES HEREDITARIOS SE BASAN EN LA CONDUCTA DE LOS

CROMOSOMAS DURANTE EL PROCESO DE:
A. Mitosis de células Somáticas *C. Meiosis de los Gametos
B. Mitosis de las Células Germinales D. Meiosis de la Células Somáticas
RESPUESTA (C): Durante la formación de los gametos ( gametogénesis o
meiosis de los gametos) cada miembro de un par génico se segrega
( distribuye) a la mitad de los gametos. La Opción D es incorrecta porque la
meiosis no ocurre en las células somáticas. Las Opciones A y B son falsas
porque,durante la anafase, momento en el que se separan y se agrupan
alrededor de su centrosoma, de forma que al final de la división celular, cada
célula hija recibirá un juego completo de cromátidas. El mecanismo por el cual
se produce la correcta distribución de cromátidas durante la división celular se
denomina segregación cromosómica, pero no existe diversidad genética que es
propia de la meiosis.

108. CUÁL DE LAS SIGUIENTES SUSTANCIAS UTLIZA UTP EN SU ACTIVACIÓN:

A. Lactosa D. Glucoproteínas
B. Cerebrosidos *E. Todos los Anteriores
C. Gangliosidos
RESPUESTA (E): El UTP ( uridin trifosfato) es el activador de los compuestos
derivdos a partir de carbohidratos y todos los mencionados contiene o son
carbohidratos. Los compuestos lipídicos o sus derivados requieren de CTp
( citidin trifosfato) como activador.

109. ES LA ENZIMA COMPROMETIDA EN EL SÍNDROME DE LESCH- NYHAN:

A. PRPP D. Adenosin desaminasa
B. APRT E. Xantina Oxidasa
*C. HGPRT
RESPUESTA (C): El síndrome de Lesch Nyhan es una enfermedad genética
ligada al cromosoma X que compromete el metabolismo de las bases púricas
por alteración el funcionamiento de la reconversión ( salvamento o
recuperación) de guanina e hipoxantina en sus correspondientes nucleótidos ,
iniciándose a edad temprana con enorme sobreproducción de purinas y exceso
de ácido úrico en sangre, tejidos y orina. La Opción D es incorrecta porque, la
deficiencia de Adenosin Desaminasa ( ADA )genera en los paciente defectos
en los linfocitos T y B conduciendo a una inmunodeficiencia combinada grave
(ICG). La falta de la actividad enzimática produce la acumulación de
metabolitos tóxicos que afectan la diferenciación, viabilidad y función de los
linfocitos, así como alteraciones en todo el organismo, como son: problemas de
tipo hepático y renal, esquelético, neurológico, sordera, retraso del crecimiento
y convulsiones. Si la respuesta inmune no es restaurada, los niños con esta
enfermedad raramente sobreviven, por lo cual es importante considerar la
deficiencia de ADA, en niños con dificultad para ganar peso, infecciones
recurrentes y anormalidades esqueléticas. La deficiencia de ADA presenta
características clínicas e inmunológicas que no se observan en otras
inmunodeficiencias, datos que pueden orientar el diagnóstico y terapia
oportuna. Esta revisión aborda los hallazgos clínicos, patológicos, moleculares
y de tratamiento descritos en esta enfermedad. La opción A es falsa porque, la
afectación de la PRPP sintetasa se asocia con la genración de hiperuricemia.

110. DE LAS ENFERMEDADES DOMINANTES LIGADAS A X, DECIMOS QUE:

A. Los varones afectados transmiten la condición a sus hijas y no lo hacen a sus hijos
B. Las mujeres heterocigotas afectadas casadas con varones sanos transmiten el
defecto a la mitad de sus hijos tanto hombres como mujeres
C. Se asocia a inactivación del cromosoma X materno
D. Todas las mujeres se comportan como portadoras del alelo recesivo
*E. Solo A y B son Ciertas.
RESPUESTA (E): Las enfermedades ligadas a X presentan las siguientes
características: Los varones afectados transmiten la condición a sus hijas y no lo
hacen a sus hijos y Las mujeres heterocigotas afectadas casadas con varones sanos
transmiten el defecto a la mitad de sus hijos tanto hombres como mujeres; ejemplode
este tipo de enfermedad es la hipofosfatemia( tipo de raquitismo resistente al
tratamiento con vítamina D). La Opción C es incorrecta porque, la inactivación del
cromosoma X se conoce con el nombre ce cuerpo o corpúsculo de Barr ( en donde el
cromosoma X inactivado se condensa mucho y se hace visible como un cuerpo que se
tiñe intensamente especilmente en las células sanguíneas.

111. DEL SÍNDROME DE FEMENIZACIÓN TESTICULAR ES FALSO QUE:

*A. Presentan 44 autosomas + XXY
B. Su frecuencia es de alrededor de 1 de cada 65000 varones
C. presenta genitales externos femeninos con una vagina ciega y carecen de útero
D. Cuando existen testículos estos aparecen en el abdomen o en labios mayores
E. El síndrome no revierte mediante el tratamiento con andrógenos
RESPUESTA (A): Es un fehnotipo recesivo y ligdo a X poco frecuente en
donde las personas que los sufren son cromosómicamente varones con 44
autosomas más un X y un Y, pero se desarrollan como mujeres presentando
genitales externos femeninos, una vagina ciega y carecen de útero. Pueden
aparecer testículos, situados en los labios de los genitales externos o en el
abdomen; son estériles y este síndrome no revierte mediante tratamiento con
andrógenos debido a la existencia de receptores de andrógenos no
funcionales.

112. LA MUTACIÓN QUE SE CARACTERIZA POR ELIMINACIÓN DE UNO O

VARIOS NUCLEÓTIDOS, RECIBE EL NOMBRE DE:
A. Sustitución D. Inserción
*B. Deleción E. Transversión
C. Sustracción
RESPUESTA ( B): La deleción es un tipo de mutación que se presenta cuando se
eliminan uno o varios nucleótidos. las opciones A y E no afectan el número total de
nucleótidos. Las opciones C y D se refiere a ingresar o quitar un solo nucleótido.

113. EL COMPLEJO FORMADO POR UN RNAm CON VARIOS RIBOSOMAS,

RECIBE EL NOMBRE DE:
A. Lisosoma *D. Polisoma
B. Ribosoma E. Vesícula Ribosomal
C. Retículo Endoplásmico
RESPUESTA ( D ): El polisoma es un complejo formado por un solo RNAm con varios
ribosomas. Las demás opciones se refieren fundamentalmente a organelos celulares
como estructuras cavernosassin describir su composición.

114. ES UN TIPO DE MUTACIÓN PUNTUAL:

A. Sustitución D. De Desplazamiento
B. Deleción *E. Silenciosa
C. Transversión
RESPUESTA ( E ): En las mutaciones silenciosas no se afecta la secuencia de
aminoácidos de la proteína. Los otros tipos de mutaciones puntuales son de pérdida
de sentido ( cuando un aminoácido se sustituye por un aminoácido diferente ) sin
sentido ( terminación prematura de una cadena polipéptidica ). Las otras opciones de
respuesta son mutaciones que hacen referencia a número Y/o la organización de los
nucleótidos.

115. CUAL DE LOS SIGUIENTE ENUNCIADO ES FALSO:

A. El complemento cromosómico humano diploide consta de 46 cromosomas
B. El complemento cromosómico haploide consta de 23 cromosomas
C. Los cromosomas sexuales se denominan: X, Y
D. Los extremos de los cromosomas de eucariotas se denominan centrómeros*
E. La eucromatina es cromatina en un estado poco condensado y
transcripcionalmente activa
RESPUESTA (D): Los extremos de los cromosomas reciben el nombre de telómeros;
los centrómeros corresponden a las regiones centrales de los cromosomas
permitiendolos dividir en brazos cortos (p) y brazos largos (q).

116. DEL TRANSPORTADOR FVA ES CIERTO QUE:

A. Se asocia al transporte del octanoil-CoA desde el peroxisoma hasta la mitocondría
B. Es el principal generador de radicales libres en el citosol
*C. Hace parte del sistema F0F1ATPasa para la generación de ATP en la cadena
Respiratoria
D. Permite el almacenamiento de Calcio a nivel mitocondrial
E. Se acopla a las secuencias de reconocimiento Serina- Lisina –Leucina para
Apoptiosis
RESPUESTA (C): La estructura de la cadena respiratoria de encuentra
conformada por complejos I, II, IV y el citocromo C, el complejo IV se encuentra
acoplado al sistema F0F1-ATPasa para favorecer la generación de ATP y H20.
La Opción A es falsa porque, para el viaje del octanoil-coA ( ácido graso de
cadena corta) desde el peroxisoma hasta la mitocondria no se requiere de
transportador. La Opción D es incorrecta porque, el ingreso de calcio a la
mitocondria se realiza mediante un transportador de calcio.la Opción E es falsa
porque, la secuencia Serina- Lisina-leucina tiene múltiples funciones entre
ellas, se utiliza para reconocimiento en el tráfico vesicular, disminuye la
apoptosis osteoblástica y aumenta el paso de preosteoblasto a osteoblasto.