Taller Control del ciclo celular y meiosis

1. ¿En qué se parecen las células en G1 y G0? ¿En qué difieren?

Las células de un organismo pluricelular en su etapa de adultez no se dividen
constantemente, sino que su ciclo de G1 se detiene temporal o permanentemente
(dependiendo de si pasan o no del punto de control G1). Cuando el ciclo celular se detiene
supone que la célula se diferenciará o sufrirá un periodo de senescencia por daño en la
célula, si este es irreparable la célula debe morir por apoptosis. Este periodo donde la célula
se detiene es conocido como G0.
Diferencias:
G1:
 "inicia" con una célula que proviene de una división previa.
 Presencia de Ciclinas y la Quinasa dependiente de ciclina para inicio de fase M
G0:
 No se dan divisiones, la misma célula realiza sus funciones principales para el resto
de la vida del organismo.
 Ciclinas y la Quinasa dependiente de ciclina desaparece.

2. La radiación daña al ADN y detienen la progresión del ciclo celular en los puntos
de control G1, S y G2. ¿Por qué resulta ventajosos para las células dañadas?
 Al no haber puntos de control no se dará una regulación del ciclo celular, por ende, se
seguirá el ciclo sin un control, permitiendo que las células con mutaciones y/o con características
no aptas sigan proliferándose mediante la división celular.
 Resulta ventajoso porque las células dañadas tienen la oportunidad de corregir los errores
presentes, tales como corregir partes de su ADN, la alineación de sus cromosomas, el tamaño
de las células, etc y continuar con el ciclo de división celular.

3. ¿Cuáles son los mecanismos que regulan la actividad de las quinasas

dependientes de ciclinas (Cdk´s)?
 Las MPF complejos MPF agregan etiquetas a algunas proteínas y solo con estos
grupos fosfato las cdk activan blancos para que prosiga la fase M

Las ORC complejos que fosforilan la helicasa (proteína separadora de cadenas de

ADN) y con esta fosforilacion dan paso a que las cdk actúen y prosiga la etapa S

Las APC añaden ubiquitina a las Ciclinas m, lo que causa que las células hijas entren
a la fase G1

 Los complejos activos de CDK son regulados por la unión a inhibidores de las CDK (p21
y p27) y por otras cinasas y fosfatasas. Los inhibidores controlan el ciclo celular
equilibrando la actividad de las CDK.
 La actividad de los complejos Cdk-ciclina está regulada por la ubiquitinación y la posterior
degradación proteolítica de las ciclinas, la presencia de inhibidores de Cdks o CDKIs
(cyclindependent kinase inhibitors) y procesos de fosforilación y desfosforilación de las
Cdks

4. El punto de control del huso retrasa el comienzo del anafase hasta que todos los
cromosomas se encuentran correctamente alineados sobre el huso. ¿Cuál sería el
resultado si un fallo de este punto de control permitiese que se iniciara el anafase
mientras uno de los cromosomas todavía se encontrase unido a los microtúbulos
de un único centrosoma?
Se llevaría a una repartición incorrecta de cromosomas, generando así células hijas: Una
con exceso de cromosomas y otra con menos de lo correspondiente.
Esto daría paso a mutaciones causantes de enfermedades ,tales como el síndrome de
Down ( copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos
habituales- trisomía del par 21)
(Se da lugar a una célula aneuploide, esto causaría serios problemas en la formación del
organismo)

5. ¿Qué sustratos son fosforilados por el complejo Ciclina/Cdk para iniciar la

mitosis?
 La ciclina fosforila el MPF, para que este active blancos que promueven la condensación
de cromosomas, y de paso a otros eventos de la mitosis.
 Treonina 14 y tirosina 15
6. ¿Cómo desencadena la actividad del complejo promotor de la anafase ciclosoma
(APC/C) la separación de las cromátides hermanas?
 En la anafase, el APC/C (Complejo Promotor de Anafase) marca la securina para
la degradación. Cuando ésta es destruida, la separasa entra en su forma activa
degradando la cohesina que mantiene unidas las cromátidas y así permite su
separación hacia las células hijas.
 Para lograr esto se añade ubiquitina a un blanco, este blanco es enviado al
proteosoma donde es destruido. Esto sucede por ejemplo con las ciclinas m que
son marcadasd con la ubiquitina y son retiradas para posteriormente ser
enviadas al proteosoma, dando paso libre a que las células hijas entren en la
interfase G1.

7. ¿Cómo proporciona el óvulo fertilizado un bloqueo duradero a la entrada adicional

de espermatozoides en el óvulo?

 Gránulo vesicular, que se encuentra bordeando toda la superficie interna del

ovocito y que, tras la fecundación, se fusiona con la membrana plasmática,
liberando un contenido que da lugar a lo que se llama reacción cortical, para
modificar la zona pelúcida(capa externa que rodea el ovocito), evitando así la
polispermia (entrada de más de un espermatozoide al óvulo.

 El bloqueo rápido de la polispermia es logrado mediante un cambio en el

potencial eléctrico de la membrana, esta actúa como una barrera selectiva en el
citoplasma y el ambiente extracelular, la concentración ionics difiere
significativamente entre un lado y el otro, este tipo de bloqueo se lleva a cabo en
los canales de sodio, que permiten la entrada de iones al citoplasma, que
incrementa las cargas positivas dentro de ella.
Algunas teorías afirman que no se da una polispermia debido a que el
espermatozoide es sensible al voltaje.