Facultad de ciencias de la salud

(Medicina)
Oncología
Dr. Jorge A. Ymaya Carela

Preguntas de cáncer colorrectal y Anal

Sec: 13 grupo: 3

Nombres Y Apellidos Matriculas

Jheiron Medran______________________________________100267745

Mayte Luciano_______________________________________100265009

Dariana Lima _______________________________________100293777

Heidy L. Medina _____________________________________100267735

Scarlen Maribel Martes________________________________100298148

Mayreyny S. Lafleur___________________________________100305009

Leonela Sosa Guerrero_________________________________100268253

 Banco de Preguntas

Cáncer colorrectal y Anal

1. ¿cuál es la epidemiologia de cáncer colorrectal

El cáncer colorrectal es el cuarto cáncer más común en la región de las Américas. Cada año se
producen en la región más de 240.000 nuevos casos y aproximadamente 112.000 muertes debidas
a esta enfermedad. Canadá, Uruguay y Barbados presentan las tasas de incidencia más altas
mientras que los países de América Central presentan las más bajas. Si no se toman acciones al
respeto, se prevé que, para el año 2030, la incidencia de cáncer colorrectal aumente en un 60 %.

2. ¿cuál es el tipo histológico más frecuente?

Adenocarcinoma (90%)

 Mucinoso
 En anillo en sellos

3. ¿En qué capa germinativa deriva la tumoración a explicar?

Endodermo

4. ¿Cuáles son los factores de riesgos?

 Edad < 45-50

 Dieta rica en grasa animal y carnes rojas cocidas a altas
 temperaturas.
 Antecedentes de enfermedades intestinales (Colitis Ulcerativa,
 Enfermedad de Crohn)
 Antecedentes fliares de CRC (aumenta 1.7 veces si es fliar
 de 1er grado)
 Disminucion de Calcio, zinc, selenio y hierro en la dieta
 Aumento del pH fecal (Alcalino)
 Bajo consumo de folato
 Llevar una dieta occidental
 Haberle realizado colecistectomia a la persona

5. ¿Cuáles son los carcinógenos de mayor riesgo?

 Hidrocarburos aromáticos policíclicos

 Nitrosaminas
 Baja ingesta de fibras
 Deficiencia de vitaminas A, E y C

,
  Mutagenos fecales
 Acidos Biliares
 Aumento del pH fecal
 Disminucion del Ca.

6. Especificar genes supresores afectados / oncogenes alterados.

Genes supresores

 -APC (deleccion)
 -DCC (deleccion)
 -p53 (mutacion puntual)
 -SMAD4
 -TGFBR2 (mutacion con
 perdida de funcion)
 -LBK/STK11
 -MYH
 -PTEN
 -hMLH1
 hMSH2
 hMSH6
 hPMS1
 hPMS2
 hMLH1
 HMSH2

Oncogenes

 -K-RAS (mutacion
 “sin sentido” con
 ganancia de funcion)
 -c-Myc
 -Ciclina-D1
 -C-jun
 -Fra-1
 -PPAR-A
 -MMP-7
 -u-PA

7. ¿Cuáles marcadores tumorales más sensible y específico; y marcador genético de utilidad

clínica?

Marcadores tumoral más sensibles

 CEA (antígeno carcinoembrionario), más especifico

 CA 19-9

Marcador genético de utilidad clínica

,
  K-ras, N-ras
 APC

8. ¿Cuáles son las manifestaciones paraneoplásicos y las lesiones pre malignas?

Manifestaciones paraneoplasica

 Síndrome de Gardner
 Síndrome de peutz-jergehs
 HNPCC (síndrome de Lynch)

Lesiones pre malignas

 Poliposis adenomatosa
 Colitis ulcerosa
 Enfermedad de crohn
 Diverticulosis

9. ¿Cuáles son los signos y síntomas?

 Fatiga
 Debilidad
 Anemia ferropénica
 Melena
 Hemorragia oculta

10. Establecer si se puede realizar prevención primaria y secundaria / dar ejemplos (como se
hace).

Prevención primaria

 modificaciones en el estilo de vida y habito dietético.

 Quimioprofilaxis con COXIBS ( inhibidores de la COX-2).
 Pacientes de alto riesgo con PAF y mutación APC, se recomienda Colectomia total.

Prevención secudaria

 Remoción de adenomas tempranos.

 Screening

11. Establecer si se puede realizar tamizaje. Dar ejemplo de cómo.

Si, colonoscopia

12. ¿Cuál es el tratamiento

 Quirúrgico
 Adyuvantes (quimioterapia y radioterapia)

13. ¿Cuál es el principal sitio de metástasis?

,
  Linfática
 Hematógena

14. ¿Cuál es la estadificación de manejo más utilizada en el cáncer a explicar?

 TNM

15. ¿Cuál es la tasa de supervivencia?

16. ¿Epidemiologia actualizada de Cáncer anal (2015 de USA)?

Número de casos nuevos y muertes por cada 100,000: hombres y mujeres por año. El número de
muertes fue de 0.3 por 100,000 hombres y mujeres por año. Estas tasas están ajustadas por edad
y se basan en casos y muertes de 2012-2016.

Riesgo de desarrollar cáncer a lo largo de la vida: aproximadamente el 0.2 por ciento de los
hombres y las mujeres recibirán un diagnóstico de cáncer anal en algún momento de su vida,
según los datos de 2014-2016.

Prevalencia de este cáncer: en 2016, se estimaba que 64,577 personas vivían con cáncer anal en
los Estados Unidos.

¿Qué tan común es este cáncer? El cáncer anal representa el 0.5% de todos los casos nuevos de
cáncer en los EE. UU. En 2019, se estima que habrá 8.300 nuevos casos de cáncer anal y se estima
que 1.280 personas morirán de esta enfermedad.

¿Quién contrae este cáncer? El cáncer anal es un poco más común en mujeres que en
hombres. La infección con el virus del papiloma humano (VPH) se ha asociado con este cáncer. El
número de casos nuevos de cáncer anal fue de 1.9 por 100,000 hombres y mujeres por año según
los casos de 2012-2016.

Edad Media de Diagnostico: El cáncer anal se diagnostica con mayor frecuencia entre las personas
de 55 a 64 años.

Supervivencia por etapa: Cuanto antes se detecte el cáncer anal, mayores serán las posibilidades
de que una persona sobreviva cinco años después del diagnóstico. Para el cáncer anal, el 47,9% se

,
diagnostica en la etapa local. La supervivencia a 5 años para el cáncer anal localizado es del 81,7%.
La supervivencia a 5 años para el cáncer anal localizado es del 48% confinado al sitio primario, para
el extendido a ganglios linfáticos regionales es de un 32%, para el distante o metastatizado es de
un 13% y para el desconocido o sin clasificar 7%.

¿Quién muere de este cáncer?

El número de muertes fue de 0.3 por 100,000 hombres y mujeres por año basado en las muertes
de 2012-2016.

Edad Media de muerte: El porcentaje de muertes por cáncer anal es más alto entre las personas
de 55 a 64 años.

Casos nuevos estimados en 2019 8,300

% de todos los casos nuevos de cáncer 0.5%

Muertes estimadas en 2019 1,280

% de todas las muertes por cáncer 0.2%

17. ¿Cuál es el Tipo histológico más frecuente del cáncer anal?

Tipo Histológico más frecuente es el Carcinoma epidermoide o escamo celular.
18. mencionar a cuales síndromes y lesiones premaligna se asocia en cáncer anal

Lesiones pre malignas:

 Fistulas anales
 Enfermedad de crohn
 Hemorroides
 Linfogranuloma venéreo
 Condilomas acuminados
Síndromes paraneoplásicos:
 HNPCC (síndrome de Lynch)
 Síndrome de Gardner.
 Síndrome de peutz jeghers
 Enteropatías pierde proteínas.
19. Determina de qué capa germinativa deriva el cáncer anal y cuáles son sus signos y síntomas
de presentación?
Deriva del endodermo
 Signos y Sintomas:
 Sangrado del ano o el recto.
 Un bulto cerca del ano.
 Dolor o presión en el área alrededor del ano.
 Prurito o secreción del ano.
 Un cambio en los hábitos intestinales .

,
20. ¿Cuáles son los Factores de riesgos y factores pronósticos en cáncer anal?
Factores de riesgo:
 nfecciones por HPV Sepas 16, 18, 31, 33, 45.
 Relaciones anales receptivas
 Inmunosupresion
 Mujer con historia de Cancer de Cervix
 Raza afroamericana (la mas frec.)
 Tabaquismo

Factores Pronóstico:

 TNM
 Lugar/sitio del tumor
piel
Perianal
 Tamaño
 Estado ganglionar
 Histología
 Síntomas
 Grado tumoral
21. Describa el proceso de Carcinogénesis (la mas frecuente) en cáncer anal?
Carcinogénesis:
Se ha demostrado la asociación con el HPV y la predilección que este tiene por la unión
escamocolumnar. El HPV infecta los queratinocitos de la capa basal a través de zonas
discontinuas en la capa superior del epitelio (lesiones, micro-heridas o microabrasiones). Estas
micro-heridas proporcionan el contacto entre los receptores presentes en la células basales y
los viriones, que entran así por endocitosis . Cuando el HPV se asocia a lesiones benignas como
condilomas, la replicación del genoma viral es extracromosomal, mientras que para que se
produzca una lesión maligna el DNA viral se integra en el cromosoma del huésped. La
integración del HPV es también obligatoria para la progresión hacia AIN III a tumor invasivo, y
es el paso principal en la transición del AIN I/II al III, siendo el origen de la multiplicación de
células monoclonales. Una acumulación secuencial de cambios moleculares y la integración
del DNA del HPV y consiguiente inestabilidad cromosómica, caracteriza la evolución de una
mucosa anormal a un carcinoma invasor. La inestabilidad de los cromosomas inicia la
secuencia de mutación de carcinogénesis causando un desequilibrio en el número de
cromosomas y un aumento de la tasa de pérdida de heterozigosidad, lo cual es un importante
mecanismo de inactivación de genes supresores de tumores . La progresión hacia carcinoma
invasor requiere además pérdidas en los cromosomas de genes supresores de tumores como
el APC.
22. carcinógenos asociados y vías de diseminación en el cáncer anal?
Los carcinoges con mayor asociación a este cáncer son: Infecciones virales (HPV), Lesiones pre-
malignas (Enfermedad Bowen, Paget, Leucoplasia, condilomas, papulosis Bownoide) y el
Tabaco.
Las vías de diseminación son: Linfática y hematología
23. ¿Cuáles son los genes supresores afectados y oncogenes alterados en el cáncer anal?

,
Genes supresores Alterados: P53

Oncogenes Alterados: EGF

24. ¿Cuáles son los marcadores tumorales más sensible y específico; y especifique cuál es el
marcador genético de utilidad clínica en cáncer anal?
Marcadores tumorales más sensibles: CEA ( antígeno carcinoembrionario) y CA 19-9
Marcador genético de utilidad clínica: K-ras
25. Establecer si se puede realizar prevención primaria y secundaria / dar ejemplos (como se
hace) en cáncer anal
Primaria:
 Evitar la promiscuidad sexual.
 Uso de preservativos en las relaciones sexuales:
Uso de condón:
En un estudio de transmisión del virus del papiloma humano (VPH), los hombres que
tenían relaciones sexuales con hombres (HSH), que tuvieron coito anal recientemente
y que nunca usaron condón fueron más propensos a infectarse con cepas oncogénicas
de VPH en comparación con aquellos que siempre usaron condón. Sin embargo, no se
estableció un vínculo con significación estadística.
 Vacunación contra el virus del papiloma humano
Con base en pruebas sólidas, la vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH)
en los hombres entre 16 y 26 años que tienen relaciones sexuales con hombres en el
año anterior a la aplicación de la vacuna reduce las neoplasias intraepiteliales anales
(NIA), lesiones precursoras de cáncer de ano.
Secundaria:
 tratamiento precoz de las lesiones premalignas.
26. ¿puede realizarse tamizaje en cáncer anal? Dar ejemplo de cómo.
EDR ( examen digital rectal). Y Anoscopia No aceptado como consenso.
27. ¿Cómo se hace el Diagnostico en el cáncer anal?
Diagnostico:
Examen Físico  Tacto rectal  Colonoscopia o Rectosigmoidoscopia + biopsia  Ecografía
endorrectal  Biopsia  Pruebas Radiológicas
28. Cuál es el tratamiento del cáncer anal?
Tratamiento: Dependerá, fundamentalmente del estadio clínico de la enfermedad tumoral
 CIRUGIA
RADIOTERAPIA
QUIMIOTERAPIA (5-Fu, Mitomicina C, Cisplatino).

El manejo de los pacientes es multidisciplinario. Incluye actualmente a la cirugía, la radioterapia y

la quimioterapia con terapias combinadas según
sea la etapa.
Cirugía
A pesar de que este tratamiento fue el tratamiento estándar en pacientes con esta patología hace
aproximadamente 20 años, su utilización terapéutica ha disminuido desde entonces con la
aparición de la quimioterapia y de la radioterapia. La cirugía por otro lado continua siendo
utilizado en estos pacientes reservándose para etapas tempranas y para recaídas posterior a otros
tratamientos radicales. El procedimiento quirúrgico utilizado va desde las resecciones con
márgenes negativos de tumor en etapas tempranas y la resección abdomino perineal

,
(procedimiento de Miles) o con menos frecuencia la resección anterior baja en el caso de
recurrencias.
Radioterapia
Este tratamiento se ha convertido en el tratamiento más frecuente del cáncer de la región anal. Se
puede utilizar como tratamiento en etapa temprana para pacientes que técnicamente no son
resecables o también en pacientes con etapas avanzadas con o sin combinación con
quimioterapia. La irradiación inguinal por lo general es en pacientes con enfermedades avanzadas
y con ganglios inguinales clínicamente evidentes.
El esquema de tratamiento es diariamente una dosis de radioterapia de lunes a viernes con
duración de cinco a seis semanas del mismo.
Quimioterapia
El uso de esta terapéutica como agente solo sin combinación con otro tratamiento se indica en
pacientes con enfermedad metastásica o en enfermedad recidivante a nivel sistémico, para paliar
síntomas como el dolor y el sangrado. Los agentes más utilizados son el 5 fluouracilo, la
mitomicina C, el carboplatino y el cisplatino.
Terapia combinada (Quimioradioterapia concomitante)
La combinación de quimioterapia y radioterapia ha sido utilizada en muchos estudios para
aumentar la eficacia de la radioterapia como tratamiento radical
principal con la quimioterapia utilizando esta última como radiosensibilizadora. Por lo general se
combina la radioterapia en el esquema ya comentado con anterioridad con 5 fluoruracilo o
mitomicina C. Se indica en pacientes que puedan tolerar
el tratamiento, ya que puede tenermayor toxicidad esta combinación, con resultados
terapéuticosmejores en algunas series que la terapia sola.
29. ¿Cuál es el pronóstico en cáncer anal?
Pronóstico:
Tumor <2cm = Buen pronostico
Tumor <4cm = Pronostico intermedio
Tumor que invade estructuras vecinas = Mal pronostico
30. ¿Cuál es el Estadiaje de cáncer anal?
T (Tumor primario)
Tx El tumor primario no puede ser detectado
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor de dos cm o menor en su diámetro
mayor
T2 Tumor de dos a cinco cm de diámetro
T3 Tumor mayor de cinco cm de diámetro
T4 Tumor de cualquier tamaño que invade órganos
adyacentes (vagina, uretra, vejiga, etc.)

N (Invasión de ganglios regionales)

Nx Los ganglios linfáticos no pueden ser detectados

N0 No existen metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales perirectales
N2 Metástasis en ganglios inguinales o iliacos internos
unilaterales

,
 N3 Metástasis en ganglios inguinales o iliacos internos
bilaterales o en ganglios perirectales e
inguinales

M (Metástasis a distancia)

Mx No se pueden detectar metástasis

M0 No hay metástasis a distancia
M1 Hay metástasis a distancia
G (Grado histológico)