Ramo: GAYAMII

Alumna: GAC
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Fecha: 19-11-2020
Arritmias II
Bradiarritmias: Recordar que las bradiarritmias son ritmos lentos, Las
bradiarritmias se producen por: 1) ausencia del inicio del impulso (disfunción del
nódulo sinoauricular) o 2) conducción eléctrica anormal (p. ej., bloqueos en la
conducción auriculoventricular [AV]).
Las bradiarritmias son una observación clínica frecuente y comprenden diversos
trastornos del ritmo, como la disfunción del nódulo sinusal y las alteraciones de
la conducción auriculoventricular. La forma de presentación clínica varía entre
los signos electrocardiográficos asintomáticos (p. ej., en un examen médico
ordinario) y una amplia gama de síntomas como los de insuficiencia cardiaca, el
casi síncope o síncope, síntomas del sistema nervioso central o síntomas
inespecíficos y crónicos como mareo o fatiga
Recordar que el sistema de conducción fisiológico está formado por el nódulo
sinusal, el nódulo AV y el haz de His, que incluye las ramas derecha e izquierda
del haz, así como el sistema de Purkinje. El sistema de conducción puede
entenderse como una jerarquía de marcapasos, en la que el nódulo sinusal es el
marcapasos primario del corazón
El sistema de conducción cardiaco recibe una inervación abundante tanto del
sistema nervioso simpático como del parasimpático. La estimulación del sistema
nervioso simpático aumenta el automatismo, potencia la conducción y acorta los
periodos refractarios. El sistema parasimpático tiene efectos opuestos. No
obstante, la conducción en el haz de His no se ve influida por la estimulación
simpática ni por la vagal
La activación eléctrica normal del corazón se origina en el nódulo sinusal y si
este disfunciona o es “suprimido” por alguna condición patológica, la activación
es iniciada por marcapasos subsidiarios. Estos marcapasos subsidiarios están
localizados en el nódulo aurículoventricular, sistema excitoconductor y tejido
ventricular. Habitualmente estos marcapasos descargan a una frecuencia más lenta,
de modo que si no se produce un aumento apropiado del volumen sistólico, el
resultado puede ser hipoperfusión tisular. La bradicardia se produce ya sea por
una falla de la iniciación o la conducción del impulso cardiaco. La falla en la
iniciación del impulso puede ser causada por depresión de la automaticidad como
resultado de enlentecimiento o falla de la depolarización diastólica de la fase 4
del potencial de acción, la cual es provocada por enfermedad o exposición a
fármacos. El sistema nervioso autónomo juega un rol principal en la modulación de
la depolarización diastólica de fase 4 y así de las frecuencias tanto del
marcapaso primario (nódulo sinusal) como de los marcapasos subsidiarios. La falla
de la conducción de un impulso desde el tejido nodal al miocardio auricular o
ventricular puede producir bradicardia como resultado de “bloqueo de salida”.
Condiciones que alteran la activación y conectividad de las células (Ej.fibrosis),
pueden resultar en falla de la conducción del impulso. La disfunción/enfermedad el
nódulo sinusal y los bloqueos de la conducción aurículoventricular son las causas
más comunes de bradicardia patológica.
Bradicardia sinusal (BrS):
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Por convención, la bradicardia sinusal se define por una frecuencia cardiaca < 60
lpm, cuando el nódulo sinusal actúa como marcapasos primario. En la mayoría de los
casos, la bradicardia sinusal es más una reacción fisiológica que un estado
patológico
- FC<60 lpm
- PR normal.
- Puede favorecer la aparición de hipotensión e insuficiencia cardiaca.
- A veces su origen es farmacológico (amiodarona, beta bloqueadores,
intoxicación digitálica)
- Se observa en deportistas entrenados y en adultos jóvenes sanos en reposo y
por la noche (la frecuencia cardiaca puede reducirse a menos de 30 lpm
durante la noche)
Bloqueos auriculoventricular (AV)
El bloqueo de la conducción AV es un trastorno en el que los impulsos auriculares
son conducidos con retraso o no son conducidos en absoluto a los ventrículos en un
momento en que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario
fisiológico
El “eje” de la conducción aurículoventricular (AV) es estructuralmente complejo e
involucra tanto la aurícula como los ventrículos y el nódulo AV. A diferencia del
nódulo sinusal, el nódulo AV es una estructura subendocárdica originada en la zona
transisional, la cual está compuesta de agregados celulares en la aurícula derecha
pósteroinferior. La irrigación sanguínea proviene principalmente de la ateria
nodal AV y la primera perforante septal de la arteria coronaria descendente
anterior. Las células que conforman el nódulo AV son heterogéneas con un amplio
rango de perfiles de potencial de acción.
Los bloqueos de la conducción de la aurícula al ventrículo pueden ocurrir por
diversas razones en diferentes
situaciones clínicas. Las
etiologías pueden ser funcionales
o estructurales de manera análoga
a las causas extrínsecas e
intrínsecas de la disfunción del
nódulo sinusal. Los bloqueos
pueden ser clasificados por su
severidad desde bloqueos de
primer a tercer grado o bloqueo
completo AV.
Las causas funcionales tienden a
ser reversibles. La mayor parte
de las otras etiologías producen
cambios estructurales,
típicamente fibrosis, en
diferentes segmentos del eje de
la conducción AV y son
generalmente permanentes
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Aplicando criterios electrocardiográficos, el bloqueo AV se clasifica
tradicionalmente como bloqueo AV de primero, segundo o tercer grado (completo). En
función de los registros de electrofisiología intracardiaca, pueden diferenciarse
bloqueos suprahisianos, intrahisianos o
infrahisianos.
- Retraso o interrupción de la conducción
del impulso eléctrico entre aurículas y
ventrículos.
- Algunas causas: enfermedad isquémica o
reumática del corazón, intoxicación por
digitálicos, hipotiroidismo, hipoxia,
miocarditis o enfermedad congénita
cardíaca.
Primer grado AV:
Características:
- Intervalo PR mayor a 0,20 seg.
- Todas las P van seguidas de QRS (hay relación a distancia)
- Si es asintomatico y el PR < 0,28 seg no se trata. Si es mayor puede
presentar extrasístoles, bloqueos completos, asistolia.
- Puede necesitar marcapasos externo temporal o atropina.
Por convención, el bloqueo AV de primer grado se define como una prolongación
anormal del intervalo PR (> 0,2 s). Cada onda P va seguida de un complejo QRS,
pero con un intervalo PR prolongado de forma constante. La prolongación del
intervalo PR puede ser consecuencia de un retraso de la conducción en el interior
de la aurícula, el nódulo AV (intervalo AH) o el sistema de His-Purkinje
(intervalo HV), pero la mayoría de las veces se debe a un retraso de la conducción
dentro del nódulo AV. Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado suelen estar
asintomáticos.
El sitio del retardo es típicamente el
nódulo AV pero puede ser en la aurícula, haz
de His o sistema de Purkinje. Un complejo
QRS ancho sugiere un retardo en la
conducción distal y un QRS angosto un
retardo en el nódulo propiamente tal o,
menos comúnmente, en el haz de His. (pololeo
a distancia, hay siempre P seguido de QRS
pero están alejados.)
Segundo grado
Características:
- El impulso queda bloqueado en la zona del nódulo AV y no llega a los
ventrículos.
- Hay onda P pero ocasionalmente no es seguida por un QRS (la distancia está
quebrando la relación del pololeo)
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- Ritmo irregular.
- Casos asintomáticos y otros debutan con sincopes o insuficiencia cardiaca
El término bloqueo AV de segundo grado se aplica cuando se produce un fallo
intermitente de la conducción AV. El bloqueo AV de segundo grado puede dividirse
en dos tipos, según los patrones observados en el ECG: tipo I (Mobitz I o
Wenckebach) y tipo II (Mobitz II). Esta clasificación no debe utilizarse para
describir la localización anatómica del bloqueo, ya que los términos tipo I y tipo
II sólo hacen referencia a un determinado patrón de conducción en el ECG.
Segundo grado tipo I -Mobitz I- wenkebach I
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I clásico se caracteriza por una
prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no conducida (conducta
de Wenckebach). La primera onda P conducida después de la onda P no conducida es
la que tiene el intervalo PR más corto del ciclo, de tal manera que la pausa entre
los complejos QRS que engloban la onda P no conducida será de menos del doble del
intervalo P-P
La falla periódica de la conducción en el bloqueo tipo Mobitz 1 se caracteriza por
un alargamiento progresivo del intervalo PR, acortamiento del intervalo RR y una
pausa que es menor al doble del intervalo RR inmediatamente precedente en el ECG
Hay falla intermitente en la conducción AV pero con el fenómeno de Wenckebach. Se
caracteriza por una progresiva disminución de la conducción hasta interrumpirse
por completo. El bloqueo produce un período de reposo que facilita la recuperación
del tejido conductor y la secuencia tiende a repetirse. En cualquier sitio donde
se presente el fenómeno de Wenckebach, la velocidad de la cámara distal al bloqueo
se acelera.
Características.
En el bloqueo AV se manifiesta por acortamiento de los intervalos RR y en el
bloqueo sino-auricular por acortamiento de los intervalos PP. Otro aspecto
importante es que el fenómeno se puede presentar en cualquier sitio del corazón,
pero es más probable en zonas de conducción lenta (potenciales de acción lenta) o
zonas de conducción rápida, pero con potenciales de respuesta deprimida. En los
primeros tiende a presentarse en forma típica y en los segundos atípica
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz I se puede ver en personas vagotónicas.
También en exceso de betabloqueador, verapamilo, diltiazem y digitálicos, en el
infarto agudo de cara inferior, en miocarditis aguda y fiebre reumática.
Electrocardiografía:
- El intervalo PR se alarga progresivamente
hasta que una onda P se bloquea y no conduce
QRS.
- Frecuencia auricular mayor que la
ventricular.
- El aumento en la duración de los intervalos
PR es decremental; esto hace que haya
progresiva disminución de los intervalos RR.
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- El intervalo RR que le sigue a la pausa es más largo que el intervalo RR que
la precede.

Segundo grado tipo II- Mobitz II-

Se define por la aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos
PR constantes antes y después de un solo impulso bloqueado (los intervalos PP y RR
son constantes). La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-
P. El bloqueo AV de segundo grado tipo II se produce de forma característica
conjuntamente con un bloqueo intraventricular.
El de tipo 2 es importante porque tiene implicaciones pronósticas mucho más
serias. El bloqueo AV de segundo grado tipo 2 se caracteriza por falla
intermitente de la conducción de la onda p sin cambios en los intervalos PR o RR
precedentes. Este tipo de bloqueo ocurre usualmente distal o infra-His en el
sistema de conducción y a menudo está asociado con trastornos de la conducción
intraventricular.
Además, se asocia con mayor probabilidad a bloqueo de más alto grado que el
bloqueo de segundo grado tipo 1. El bloqueo AV de segundo grado, particularmente
de tipo 2, puede asociarse con una o más ondas P no conducidas lo que se denomina
bloqueo AV avanzado e implica un compromiso significativo del sistema de
conducción.
El diagnóstico electrocardiográfico es indicativo de lesión en el sistema de His -
Purkinje, salvo excepciones (extrasístoles ocultas). En presencia de complejos QRS
anchos casi siempre el trastorno se encuentra en las ramas del haz de His, con
complejos angostos en él (muy raro).
Electrocardiografía:
- Los intervalos PR son constantes y súbitamente una onda P no es seguida por
complejos QRS.
- Frecuencia auricular mayor que la ventricular,
- Generalmente no hay alargamiento del PR.
- Después de una P falta un QRS.
- Generalmente hay una relación de 2:1 (2P: 1QRS) o 3:1.
- Generalmente se produce antes del haz de His.
- Puede aparecer después de un AIM de pared anterior y puede progresar a un
bloqueo mayor.
- A largo plazo requiere implantación de un marcapasos definitivo.
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Tercer grado o bloqueo completo.

El bloqueo AV de tercer grado o completo se caracteriza por el fallo de la
conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo que se
produce una disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a
las ventriculares.
Puede ser congénito o adquirido y estar localizado en el nódulo AV, el haz de His
o las ramificaciones de las ramas derecha e izquierda del haz. El ritmo de escape
ventricular revela la localización anatómica del bloqueo: un bloqueo AV completo
con un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho en el ECG de
superficie se encuentra generalmente dentro de la unión AV y se observa a menudo
en el bloqueo AV congénito. En cambio un complejo QRS ancho o una frecuencia de 20
a 40 lpm implican un bloqueo en el sistema de His-Purkinje, como ocurre la mayoría
de las veces en los bloqueos AV adquiridos.
El bloqueo AV completo adquirido: entre sus causas más comunes tenemos la
enfermedad de Lenegre (proceso esclero-degenerativo limitado al sistema de
conducción de tipo idiopático) o LEV (proceso fibroso y calcificante que
compromete anillos mitro-aórtico y partes proximales del septum interventricular y
sistema de conducción). La manipulación quirúrgica o la terapia ablativa con
radiofrecuencia en región proximal del septum interventricular, pueden causar
bloqueo AV completo. Igualmente se puede presentar durante el infarto agudo del
miocardio; en los de cara inferior la localización es a nivel del nodo AV,
mientras que en los de cara anterior la localización es infra-hisiana.
Este bloqueo es habitualmente distal al haz de His y la duración del complejo QRS
puede ser útil en determinar el nivel del bloqueo. En ausencia de bloqueo de rama
preexistente, un ritmo de escape de QRS ancho implica bloqueo distal al haz de
His; por el contrario, un ritmo de QRS angosto implica bloqueo en el nódulo AV o
en el His proximal.
Electrocardiografía.
- Frecuencia ventricular <45 lpm.
- No hay relación entre ondas P y QRS.
- Ningún impulso auricular estimula el nodo AV.
- Los ventrículos se activan de forma independiente.
- Hay intervalo RR regular e intervalo PR irregular.
- Puede presentarse de manera aguda tras un IAM o intoxicación grave por
digitálicos.
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- El gasto cardiaco disminuye y es
necesario implantar un marcapasos.

Fármacos: En la situación aguda, se

puede tratar el bloqueo AV

sintomático con fármacos vagolíticos por vía intravenosa, como la atropina o las
catecolaminas (orciprenalina). Si estos fármacos no son efectivos, está indicado
el uso de un marcapasos temporal.

Marcapasos
Un marcapaso es un dispositivo electrónico implantado en el cuerpo
capaz de proporcionar impulsos eléctricos al miocardio y de este
modo, regular la frecuencia cardiaca.
El dispositivo es, básicamente, un sistema compuesto por una
batería y circuitos electrónicos sellados herméticamente y
habitualmente, uno o dos cables-electrodos que, vía venosa, toman
contacto con la aurícula y/o ápex del ventrículo derecho. El
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paciente portador de un marcapaso requiere un control anual o semestral donde se
revisan los diferentes parámetros del dispositivo (Ej. frecuencia y umbral de
estimulación, voltaje, sensibilidad), los cuales pueden ser eventualmente
reprogramados en forma telemétrica.
El marcapaso puede ser permanente (definitivo) o transitorio es el tratamiento de
elección establecido en la mayoría de los casos de bloqueo AV completo
sintomático. La indicación depende del tipo y la localización del bloqueo AV, los
síntomas, el pronóstico y las enfermedades concomitantes.
El marcapasos externo: se espera una recuperación de la conducción miocárdica o en
espera de instalar uno definitivo. EJ: Bloqueo AV secundario a fármacos, IAM con
bloqueo AV isquémico y algunas taquicardias
El marcapaso permanente se implanta usualmente en la región infraclavicular
izquierda y utiliza una batería de litio que tiene una duración aproximada de 10
años. Los marcapasos permanentes más utilizados son el unicameral que cuenta con
un electrodo que se localiza en el ventrículo derecho y el bicameral con un
electrodo en la aurícula y ventrículo derecho. Este último permite una actividad
sincrónica entre aurícula y ventrículo y por lo tanto, constituye una modalidad
más fisiológica de estimulación.
El marcapaso artificial permanente es el tratamiento más apropiado para pacientes
con enfermedad del sistema de conducción AV sintomática. (bloqueo segundo grado
tipo II y tercer grado, enfermedad del nodo sinusal) En algunos casos,
específicamente en situaciones de urgencia, el marcapaso transitorio o temporal
puede ser necesario antes del implante del marcapaso definitivo.
Los pacientes con un bloqueo AV de primer grado generalmente no necesitan un
marcapasos cardiaco. No obstante, si el intervalo PR no se adapta a la frecuencia
cardiaca durante el ejercicio y es lo suficientemente prolongado (la mayoría de
las veces > 0,3 s) para causar síntomas por pérdida de la sincronía AV, se debe
considerar la posible conveniencia de implantar un marcapasos DDD (clase IIa).
El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach) asintomático se considera casi
siempre un trastorno benigno, con un pronóstico excelente en individuos jóvenes o
deportistas entrenados, en reposo. Sin embargo, existe cierta controversia
respecto al pronóstico y la necesidad de un marcapasos permanente en el bloqueo AV
de segundo grado tipo I crónico en pacientes de más edad (> 45 años). Así pues, en
los pacientes de más edad con un bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomático
se debe aplicar, como mínimo, una vigilancia estrecha.
En los pacientes con un bloqueo AV completo congénito, la decisión de implantar un
marcapasos suele basarse en varios factores, como la evolución natural, la edad
(la importancia de la bradicardia depende de la edad) y los síntomas del paciente
y lacardiopatía estructural/congénita existente. Las indicaciones para el uso de
un marcapasos cardiaco permanente en el bloqueo AV completo congénito están
todavía en proceso de cambio.
*** NO SE PUEDE REALIZAR RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA A PACIENTES CON MARCAPASOS
PERMANENTES YA QUE LOS DESCONFIGURA Y SE PUEDEN MORIR ☹.
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Fecha: 19-11-2020

Cambios en el algoritmo de bradicardia 2020.

- La dosis de atropina cambió de 0.5 mg a 1 mg.
- La dosis de dopamina cambió de 2-20 mcg/kg por minuto a 5-20 mcg/kg por
minuto
- En “Identificar y tratar la causa subyacente”, se añadió “Considerar las
posibles causas hipóxicas y toxicológicas”.
- En “Atropina”, el marcapasos transcutáneo tiene “y/o” para la dopamina o la
adrenalina (antes solo ponía “o”, dando como posible poner solo una de las
tres cosas. De estas formas aceptan la combinación de la terapia eléctrica y
la farmacológica.
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Fecha: 19-11-2020

Situación de practica enfermería

Paciente femenina de 56 años, antecedentes de insuficiencia cardíaca,
hospitalizada en medicina con DX: intoxicación por digitálicos. Al control de SV
FC 48 lpm.
Según algoritmo: trabajar siempre con equipo multidisciplinario.
- Valorar Fc, identificar si esta correctamente tomada, y que equipo se
utilizó para la toma, se debe controlar manual.
- Controlar signos vitales completos, valorar hipoxemia, examen físico
(coloración de la piel).
- Verificar si su vía respiratoria esta permeable, apoyar con oxigeno si hay
hipoxemia.
- Instalar monitor cardiorrespiratorio. (veremos multiparámetros, debemos
evaluarlos).
- Instalar vía venosa. Y realizar ECG (no retrasar si no está disponible).
- Valorar signos de inestabilidad hemodinámica.
- Administración de fármacos.
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Fecha: 19-11-2020
- Consultar a cardiólogo, traslado a unidad de cardio. --> posible
instalación de marcapasos permanente.