UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE SANTIAGO

(UESTA)
Departamento de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina

ASIGNATURA
Ortopedia y traumatología / Grupo: 012

TEMA
Resúmenes de los capítulos del 1er parcial

NOMBRE MATRICULA
Marc Louvins Thomas 2-15-1303

PRESENTADO A

Dr. JOSE Luis Bautisa Sosa

SANTIAGO, REP. DOM

13/02/2021
 INTRODUCCION

La fractura es la perdida de la continuidad del hueso y todo medico va a enfrentar al menos

un día en su carrera una fractura, puede ser de cualquier hueso del sistema esquelético pero
todo pasa por un concepto clave que se llama hueso y nosotros lo conocemos como el tejido
conjuntivo duro, firme y que da soporte y protege a nosotros. El médico general, y
sobretodo el médico especialista deben tener una serie de conocimientos claves para ayudar
o aportar en el ámbito de esta bellísima ciencia.

1. Como da la fisiopatología del hueso?

2. Como se da la fisiopatología del cartílago?

3. A que referimos cuando hablamos de fracturas?

4. Cuales son complicaciones más importantes de fracturas?

En las próximas líneas, vamos desarrollar cada uno de estos acápites y es lo que nos va a
permitir resumir de manera clara y con mucha compresión estos temas.
FISIOPATOLOGÍA DEL HUESO

Funciones del hueso

Funciones biológicas:

 Regulación del metabolismo de ciertos iones (calcio, sodio, fósforo,

hidrógeno y magnesio): almacena alguno de estos iones.
 Hematopoyesis: formación de células sanguíneas.

Funciones mecánicas:

 Protección a órganos vitales (cráneo, raquis, tórax, pelvis).

 Proporciona estabilidad.
 Participa en la movilización del organismo.

Debido al proceso de remodelamiento, el hueso es capaz de adaptarse a nuevas

solicitaciones mecánicas y/o nuevos requerimientos mecánicos.

Componentes del hueso

 Tejido óseo
 Vasos sanguíneos
 Vasos linfáticos
 Nervios
 Tejido adiposo
 Tejido conjuntivo

Tipos de tejido óseo

Hueso brilar:

 Está presente en el embrión y en recién nacidos, zona metafisaria

del hueso en crecimiento, tumores…
 Posee fibras irregulares de colágeno.
 Células de orientación y tamaño irregulares.
 Representa la respuesta del organismo a la necesidad de formar
hueso rápidamente (es mecánicamente isotrópico).

Hueso laminar

 Está presente solo en huesos maduros; es universal a partir de los 4

años de edad.
 Presenta disposición regular de las fibras de colágenos, en paralelo.
 Células mas dispersas y de tamaño constante.
 Es mecánicamente anisótropo.
Tanto el hueso fibrilar como el laminar pueden componer trabéculas óesas interconectadas
(hueso esponjoso) o densas estructuras compactadas (hueso compacto).

 Presenta disposición regular de las .bras de colágeno, en paralelo.

 Células más dispersas y de tamaño constante.
 Es mecánicamente anisotrópico.
Tanto el hueso .brilar como el laminar pueden componer trabéculas
óseas interconectadas (hueso esponjoso) o densas estructuras
compactadas (hueso compacto).
Hueso esponjoso:

 Su unidad básica es la trabécula.

 Su porosidad facilita el acceso al mismo de los agentes involucrados
 en la regulación de sus funciones metabólicas.
 Soporta fuerzas de compresión y cizallamiento.
 Representa el 20% de la masa ósea.

Hueso compacto:

 Soporta fuerzas de tensión y torsión.

 Representa el 80% de la masa ósea.
 Consta del sistema harvesiano, cuya unidad funcional es la osteona
(estructura cilíndrica).

La osteona consta de:

 Osteocitos: alojados en las lagunas osteocitarias.

 Canal central de Havers: contienes vasos sanguíneos y nervios.
 Láminas del hueso laminar: disposición concéntrica alrededor del canal.

Las líneas de cemento son el límite periférico de las osteonas. Se caracterizan

por una menor concentración de colágeno, fósforo y calcio, y mayor concentración de
sulfato.

Los canales de Volkmann atraviesan oblicuamente el hueso cortical.

Componentes de la matriz ósea

 Componente orgánico (22-25%)

 Componente inorgánico (70%)
 Agua (5-8%)

Componente orgánico:

 El 90% lo constituyen las fibras de colágeno tipo I.

 El colágeno es el responsable de la resistencia del tejido óseo a las fuerzas de
torsión.
  El 5-10% del componente orgánico lo constituyen las proteínas no colágenas
(osteocalcina, osteopontina, osteonectina otras), proteoglicanos de bajo molecular,
lípidos y otras moléculas.
 Osteoide: es el componente orgánico sin mineralizar. Ocurre antes de la maduración
del tejido óseo. Tiene mayor contenido de proteínas colágenas y agua que la matriz
orgánica mineralizada.

 El colágeno es el responsable de la resistencia del tejido óseo a las

fuerzas de torsión.
 El 5-10% del componente orgánico lo cons%tuyen las proteínas no
colágenas (osteocalcina, osteopon%na, osteonec%na, otras),
proteoglicanos de bajo peso molecular, lípidos y otras moléculas.
 Osteoide : es el componente orgánico sin mineralizar. Ocurre antes
de la maduración del tejido óseo. Tiene mayor contenido de
proteínas colágenas y agua que la matriz orgánica mineralizada.
Componente inorgánico:

 El 95% está constituido por fosfato cálcico en forma de cristales de hidroxiapatita.

 Los cristales de fosfato cálcico se localizan en los espacios entre moléculas
adyacentes al colágeno.
 El componente inorgánico es el principal responsable de la resistencia del
tejido óseo a las fuerzas de compresión.

Componente celular:

 Línea osteoformadora: células indiferenciadas, preosteoblastos, osteoblastos,

osteocitos.
 Línea osteodestructora: osteoclastos.

Las células indiferenciadas con capacidad de transformarse en osteoformadoras se

encuentran en el endostio y en la capa del periostio.

Osteoblastos:

 Se encuentran en la superficie ósea, revistiendola por completo.

 Contienen mitocondrias cargadas de calcio, abundante reCculo
endoplasmático y aparato de Golgi.
 Contienen fosfatasa alcalina; producen colágeno tipo I, osteocalcina y osteopontina.
 Sus funciones son: sintetizar el componente orgánico de la matriz ósea; regular la
mineralización de la matriz controlando el Eujo electrolítico; iniciar el
proceso de reabsorción mediante la secreción de proteasas neutras.

Osteocitos:

 Se encuentran dentro de la matriz ósea mineralizada.

  Presentan prolongaciones que se extienden radialmente en las osteonas en el seno de
los canaliculos hasta comunicar con otros osteocitos y los osteoblastos de la
superficie.

Osteoblastos:

 Carecen de receptores para la paratohormona (PTH) y la 1,25- hidrocivitamina D.

 Pertenecen a la estirpe celular monocitico-macrofagica.
 Son células de gran tamaño, con multiples nucleos (3-10) y abundantes vesículas y
mitocondrias.
 Poseen receptores para la calcitonina y son inhibidos por los bifosfonatos.
 Se localizan en los espacios de la superficie osea trabecular (lagunas de Howship.)
 Contienen fosfatasa acido tartrato-resistente.
 Su función es la reabsorción del hueso.
 La osteopetrosis (enfermedad marmórea de los huesos de Albers-Shonberg) es un
defecto de la función osteoclastica.

Presentan prolongaciones que se ex%enden radialmente en las

osteonas en el seno de los canalículos hasta comunicar con otros
osteocitos y los osteoblastos de la super.cie.
Osteoclastos:
 Carecen de receptores para la paratohormona (PTH) y la 1,25-
hidrocivitamina D.
 Pertenecen a la es%rpe celular monocí%co-macrofágica.
 Son células de gran tamaño, con múl%ples núcleos (3-10) y
abundantes vesículas y mitocondrias.
 Poseen receptores para la calcitonina y son inhibidos por los
bifosfonatos.
 Se localizan en los espacios de la super.cie ósea trabecular (lagunas
de Howship).
 Con%enen fosfatasa ácido tartraro-resistente.
 Su función es la reabsorción del hueso.
 La osteopetrosis (enfermedad marmórea de los huesos de Albers-
Schonberg) es un defecto de la función osteoclás%ca.
Vascularización ósea

La vasculatura ósea está constituida por 3 sistemas:

 Sistema nutricio o medular: dado a través de las, que perfora la diálisis de los
huesos largos y se divide en una rama ascendente yotra descendente. La
dirección del Eujo en este sistema es centrífuga.
 Sistema epi someta sario: los vasos de este sistema provienen de plexos
periarticulares, atraviesan la cortical y se anastomosan con el sistema nutricio.
 Sistema perióstico: está constituido por los plexos muscular y óseo. Los vasos
perforan la cortical en las áreas de inserción muscular.
La anastomosis del sistema nutricio con los otros dos permite un cierto grado de suplencia
vascular si se lesiona el primero, pero si se afecta más de un sistema, es muy probable que
se produzca necrosis ósea.

Los huesos que presentan amplias superficies articulares (escafoides carpiano,

astrágalo, cabeza femoral) tienen un mayor riesgo de necrosis subsecuente a fractura.

Modelamiento:

 Proceso mediante el cual se forma tejido óseo y se renueva antes de que cese el
crecimiento.
 Es el proceso de reabsorción y formación continua de tejido oseo, que modifica la
estructura y morfología del hueso.
 Transforma el hueso brilar en hueso laminar.
 Es más activo en las zonas metafisarias del hueso y se prolonga en la madurez.

Remodelamiento:

 Proceso de reabsorción y formación continua de tejido óseo sin modificación de la

morfología del hueso.
 Ocurre durante toda la vida; es más activo durante las etapas tempranas y decrece
con la edad.
 En este proceso, las funciones osteoclasticas y osteoblasticas suceden de manera
coordinada, de modo que no se altere la masa ósea.
 Ocurre tanto en el hueso cortical como en el hueso esponjoso.
 El remodelamiento está dado por las llamadas unidades óseas metabólicas o
unidades óseas de remodelamiento, que están constituidas por un conjunto de
osteoclastos y osteoblastos. Cada compartimiento de hueso así generado se
denomina unidad estructural ósea.
 La función del remodelamiento se desconoce, pero se supone que permite reparar
zonas débiles o de microfracturas, mejora la distribución vascular del hueso y ayuda
a mantener la homeostasis mineral.

Remodelamiento adaptativo:

Es la respuesta del hueso a esfuerzos o cargas mecánicas que se repiten con una dirección y
sentidos predominantes.

Factores que influyen en el proceso de remodelamiento.

Facotre bioquímicos:

Hormonas calcitropas:

Paratohormona (PTH):
  Es producida por las glándulas paratiroides.
 Se produce en respuesta a la hipocalcemia, pero en normocalcemia hay una
secreción basal residual.
 Su producción también está regulada por la concentración de magnesio, agonistas
adrenérgicos, prostaglandina E, histamina y 1,25 hidroxivitamina D.
 Función:
o A nivel renal: disminuye la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal,
aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo distal, favorece la conversión
de 25 hidroxivitamina D en 1,25 dihidroxivitaminia D.
o A nivel óseo: favorece el transporte de calcio desde la matriz ósea al
compartimiento plasmático intramedular, regula la fase reabsorción del
proceso de remodelamiento.

1,25 dihidroxivitamina D:

 Es la forma activa de la vitamina D.

 Su regulación y de la de la paratohormana están interrelacionadas.
 Su función es favorece la absorción de calcio y fosfato a nivel intestinal y la
reabsorción ósea activando los osteoclastos; aumenta la producción de colágeno,
osteocalcina, osteopontina y fosfatasa alcalina por parte de los osteoblastos.0

Calcitonia:

 Es producida por las células C de la tiroides en respuesta a la hipercalcemia.

 Su función es disminuir la calcemia disminuyendo la reabsorción de calcio y fosfato
en el riñón y la liberación de calcio en el hueso.

Otras hormonas:

Hormona de crecimiento y somatomedina C:

La hormona de crecimiento actúa en el hueso mediante la somatomedina C, que

estimula tanto la producción ostedoblastica como la producción asteroide.

Hormonas tiroideas:

Aumentan el número de unidades de remodelamiento y el recambio óseo.

Estimulan tanto la lineo formadora como la línea destructora.

Glucocorticoides:

Disminuyen la absorción intestinal del calcio y vitamina D, síntesis de ADN y la

secreción de ACTH (lo cual altera la síntesis de estrógenos); aumentan el catabolismo
proteico y la eliminación urinaria de calcio. Su efecto renal es la producción de osteopenia
y aparición de defectos en el callo de la fractura.
 FISIOLOGIAPATOLOGIA DEL CARTILAGINO

El cartílago es un tejido avascular, aneural y alinfatico, de actividad metabólica

reducida en la mayor parte de sus localizaciones, compuesto por células (Condrocitos) y
acromoléculas estructurales (fibras y matriz amorfa), con claro predomino del segundo
componente.

Fibrocartílago. Se caracteriza por predomino de componente fibrilar colágeno y se localiza

en meniscos, sínfisis del pubis, anillo fibroso del disco intervertebral, rodetes acetabular y
glenoideo, y tejido de reparación de las lesiones de la superficie articular.

Cartílago elástica. Contiene gran abundancia de fibras elásticas.

Cartílago hialino. Este cartílago es translucido y de coloración blanco-azulada,

predominando en el la matriz hidrófila.

Propiedades del cartílago de superficie articular

Composición

El cartílago articular se caracteriza por un elevado contenido de agua (60-80%),

abundancia tanto de fibras colágenas (predominantemente de tipo II) como de matriz
amorfa (20-40%,), y escasez de células (5-10%).

Componente liquido

Además de agua, contiene gases disueltos y pequeñas proteínas y metabolitos en

una elevada proporción, hecho diferencial con otros tejidos del aparato locomotor.

Macromoléculas estructurales

Entre ellas encontramos colágenos, proteoglicanos, y glicoproteínas no colágenos

(que suponen, respectivamente, un 50%, 30-35%, y 15-20% del peso seco del tejido).

Condrocitos

Estas células de origen mesénquima, se encuentran aisladas por sustancia

fundamental, bien sea individualmente, o bien formado pequenos grupos isogenicos.
Habitualmente, las células de localización superficial son más aplanadas y están más
agrupadas, mientras que las más profundas, cercanas a la zona calificada, poseen aparato de
Golgi y un retículo endoplasmico bien desarrollado, como cabría esperar en una estirpse
celular encargada de la síntesis proteica y la capacidad de sulfatación de
glucosaminoglicanos.

Actividad metabólica

Se ha calculado que el ritmo de sustitución de los glucosaminoglicanos es de un

50% al año, mientras que el del colágeno es de un 50% cada 10 años.
Nutrición

La nutrición del tejido cartilaginoso, carente de vascularización, tiene lugar a partir

del líquido sinovial. Los nutrientes deben llegar a través de los poros de la matriz
fundamental (2,5-6,5 nm), que permiten solo el paso de iones, agua, y proteínas de pequeño
tamaño.

Estructura

No es de extrañar que un tejido que desarrolla de forma tan eficaz funciones tan
específicas especialice su organización interna.

Distribución en capas

La diferentes capas de cartílago se distinguen en función de número, tamaño y forma

celulares, calibre y dirección de las fibras de colágeno y contenido de preteoglicanos,
encontrándose las siguientes capas.

 Superficial
 Intermedia o de transición
 Profunda o radial
 De cartílago calcificado

Distribución en regiones o compartimientos de la matriz.

Se han reconocido: una matriz pericelular, con escasez o ausencia de fibras

colágenas y abundancia de preteoglicanos y proteínas no colágenas (como condronectina o
ancorina cii); una matriz territorial, que rodea condrocitos aislados, emparejados o
agrupados en racimos, y en la que se aprecian fibras colágenas delicadas, que desde la
pericelular se bifurcan y entrelazan formando una especie de anillo protector de la célula
frente a las deformaciones, y una matriz interterritorial, y a la que se deben las
características biomevanicas de este tejido, qu son el resultado, por otra parte, de la
disposición tangencial (oblicua entrecruzada) perpendicular, de patrón similar al descrito
por Benningholf, en 1925.

Propiedades biomecánicas y lubrificación

Las dos funciones principales del cartílago articular son:

1. Transmitir y amortiguar las cargas ejercitas sobre las articulaciones (con la

participación de la etapa osea subcondral y el hueso esponjoso subyacente
2. Optimizar el deslizamiento entre superficie articulares opuestas. Por ejemplo, en la
articulación coxofemoral, un ejercicio como la carrera conlleva esfuerzos mecánicos
que alanzan fuerzas en torno a cuatro veces el peso del cuerpo, y se calcula que un
sujeto activo llega a someter a sus caderas a 1,7 millones de ciclos anuales.
Propiedades biommecanicas

Como en el caso de otros materiales biológicos el cartílago muestra propiedades

viscoelasticas: sometido a una carga constante, sufre deformación en dos fases, una
Lubrificacion

Rápida inicial y otra llena y progresiva (cronodependiente), conocida con fluencia,

hasta alcanzar un equilibrio; al mismo tiempo, la fuerza por unidad de superficie
(estrés) necesaria para mantener la deformación disminuye (relajación de estrés).

La resistencia al movimiento articular viene dada por la friccion entre superficies y la

tensión que aparece en la capsula, los ligamentos y los musculos implicados.

DESGASTE DEL CARTILAGO Y LESIONES CONDRALES

Desgaste del cartílago

La eliminación espontanea de partículas de cartílago de su superficie tiene lugar por

medios mecánicos y químicos.

Mecanismos de desgaste mecanico

El desgaste interfacial aparece cuando dos superficies entran en contacto sin que
exista película liquida o molecular interpuesta.

Influencia de los mecanismos químicos

Sea cual sea el mecanismo implicado, al sobrevenir un fallo de microestructuras, la

progresión lesional se acelera.

Lesiones condrales y su reparación

Como venimos insistiendo, le cartílago es un tejido avascular y alinfactico; sus

células, relativamente resistentes a la hipoxia, presentan escasa actividad reparadora en
el individuo adulto.

Proceos inflamatorios

En clínica, las articulaciones se ven a menudo afectadas por procesos inflamatorios,

de carácter infecioso o no

Apresiva traumatica

Teniendo en cuenta la frecuencia y trascendencia practica de esta patología en

clínica.
MEMBRAANA SINOVIAL

Introdcucion

Se denomina asi a al capa lisa y brillante que recubre todas las estructuras
intraarticulares exceptuando el cartílago hialino y los meniscos.

Estructura

En su esctructura se distinguen dos capas bien definidas; la intima (en contacto con
la cavidad articular) y la subintima o capa subsinovial.

Funciones

Las funciones de la membrana sinovial son

1. La regulación del movimiento transarticular de solutos, líquidos y proteínas

desde el plasma hasta el líquido sinovial.
2. La producción de determinadas proteínas, que pasan a formar parte de la
composición del mismo. Y
3. La eliminación de los restos resultantes de la erosión y el desgaste del cartílago,
así como de sustancia extrañas.

El líquido sinovial

El líquido sinovial es, en definitiva, un filtrado del plasma que contiene los mismos
electrolitos y proteínas de pequeño tamaño (albumina) que este, aunque en menor
concentración (1,5-2 g/dL).

Respuesta a las lesiones

Los linfáticos y los sinoviocitos tipo A participan en la disposición de las partículas

coloidales presentes en la articulación,, procedentes del desgaste en el caso de la
artrosis, de hematíes y hemoglobina en los hemartros, y de fragementos de
biomateriales (carbono y diversos polímeros o metales) en las artroplastias.

FRACTURAS I:

Concepto

El termino fractura puede difnirse como la interrupción de la continuidad osea y/o

cartilaginosa.

Clasificiacion

Hay tres tipos de circuntancias que peuden dar lugar a la producción de una fractura:

1. Fracturas habituales
 2. Fracturas por insuficiencia o patológicas
3. Fractura por fatiga

Fracturas habituales

Estas fracturas, las mas frecuentes, son debidas a la acción de un único traumatismo
de intensidad claramente superior a la que puede soportar el hueso sano.

Fracturas por insuficiencia o patológicas

Son aquellas fracturas que aparecen como consecuencia de traumatismos de poca

intensidad sobre hueso patológicamente alterado. Pueden deberse a:

Procesos generales

Que cursen con osteopenia u osteoesclerosis, bien san

1. Enfermedades oseas fragilizantes constitucionales (como la osteogenesis

imperfecta, la enfermedad marmórea de los huesos de Albers-Schonberg,, la
displasia fibrosa, la encodromatosis multiple de Ollier.
2. Enfermedades oseas metabólicas (como osteomalacia, osteoporosis, o enfermedad
de Paget).

Procesos locales

Suele tratarse de procesos tumorales primarios o metastasicos (osteosacrcoma,

mieloma multiples, ect..), lesionse paratumorales (quiste oseo esencial, tumor de células
gigantes, etc..) o procedimientos iatrogénicos (orificios previamente ocupados por tornillos,
zonas donantes de injerto oseo) que debilitan un área circunscrita de hueso.

Fracuras por fatiga o estrés

Quedan individualizadas por su característico mecanismo de producción y por

afectar tanto a hueso sano como a huesos patológicos.

CLASIFICACION SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCION

Fracturas por mecanismo directo

Son las que producen en el lugar de impacto de la fuerza responsable.

Fractura por mecanismo indirecto

Son las que se producen a una cierta distancia del lugar del traumatismo por
concentración de fuerzas en dicho punto.

Tensión o tracción

Induce el distanciamiento de las moléculas de un objeto como resultado de la acción

de dos fuerzas de la misma dirección y sentido opuesto, divergente desde el objeto.
Compresión

Puede difinirse como el agrupamiento de las moléculas de un objeto, resultando de

la acción sobre el mismo de dos fuerzas de la misma dirección y sentido opuesto,
convergente hacia el objeto.

Torsión

La torsión puede definirse como la deformación que un objeto sufre como resultado
de una fuerza que imprime un movimiento de rotación del objeto sobre su eje, estando uno
de sus extremos fijos, o bien como resultado de dos fuerzas que imprimen sobre el objeto
moviemientos de rotation de sentido opuesot.

Flexion

La flexion puede definirse como la deformación que sufre un objeto sometido a dos
fuerzas de direcciones paralelas y del mismo sentido, que actúan cada una en una extremo
del objeto.

Cizallamiento

El cizallamiento puede definisrs como la deformación que sufgre un objeto

sometido a dos fuerzas de direcciones paralelas y sentido opuesto, convergente hacia el
objeto.

CLASIFICACION SEGÚN LAS LESIONES DE PARTES BLANDAS ASOCIADAS

Fracturas cerrada

 Grado 0: Fracturas con mínima lesión de partes blandas, por mecanismo indirecto.
 Grado 1: Fracturas acompañadas de abrasiones superficiales o contusiones, por
mecanismo indirecto, desplazamiento moderado y patrón no complejo.
 Grado II: fracturas acompañadas de contusión muscular significativas e incluso
abrasiones profundas contaminadas.
 Grado III: Fracturas por mecanismo directo y de alta energía, como un
aplastamiento.

Fracturas abiertas

 Tipos I: la herida tiene menos de un centímetro de longitud y el grado tanto de

contaminación como de destrucción de partes blandas y comunicación ósea es
mínimo.
 Tipo II: La herida tiene más de un centímetro de longitud de contaminación,
destrucción de partes blandas (con lesión muscular parcial), y comunicación.
 Tipo III: La herida generalmente tiene mas de 10 cm de longitud y se acompaña de
gran contaminación e importante destrucción de partes blandas, con perdida incluso
de sustancia osea.
 IIIA. Es posible la cobertura del hueso expuesto con partes blandas.

IIIb. Par cubrir el hueso expuesto es necesario el empleo de procedimientos de

reconstrucción.

IIIC. La fractura se acompaña de lesión de una arteria principal del miembro, que
requiere reparación para salvarlo.

CLASIFICACION SEGÚN SU PATRON DE INTERRUPCION

Se reconocen los siguientes tipos de interrupción de la continuidad ósea.

Fracturas incompleta:

Se incluyen en este grupo distintas modalidades, en las que la línea de fractura no

abarca todo el espesor del hueso en su perímetro o en su eje trasversal.

Fractura completas:

Se llama así a aquellas en las que se produce una solución de continuidad que afecta a la
totalidad del espesor del hueso y al periostio, generándose dos o más fragmentos óseos
independiente.

a) Fractura completa simple: aquellas fractura completa en la que el trazo es único,

generándose solo dos fragmentos óseos, y en la que no hay desplazamiento.
b) Fractura con desplazamiento: es aquella en la que pierde la alineación de los
fragmentos por la fractura.

Según el eje longitudinal o diafisario

1. Acabalgamiento. Supone una aproximación de los fragmentos óseos por desviación

lateral de los mismos en su eje transversal.
2. Diastasis o alargamiento óseos. Es menos frecuente, y se debe a tracciones
musculares (como en los arrancamientos) o es de origen iatrogénico.
3. Rotación o decalaje. Uno o ambos fragmentos giran sobre su eje longitudinal pero
en dirección opuesta, quedando en una orientación diferente.

Según el eje transversal

1. Traslación o desviación lateral. Se deslizan transversalmente los extremos de la

fractura, que al final pueden guardar algo de contacto entre si o pueden perderlo
totalmente, produciéndose el ya mencionado acabalgamiento.

CLASIFICAION SEGÚN SU ESTABILIDAD

Se consideran fracturas estables las que no tienen tendencia a desplazarse de nuevo

una vez conseguida la adecuada reducción, e inestables las que tienden a volver a
desplazarse tras la reducción.
CLASIFICACION DE LA A.O

La asociación para el estudio de la osteosíntesis (A.O) ha propuesto una clasificación

integrada de las fracturas de los huesos largos.

Manifestaciones clínicas y diagnostico de las fracturas.

Anamnesis

Los pacientes que han sufrido una fractura suelen presentar un cuadro de dolor,
tumefacción e impotencia funcional en relación con un traumatismo; no obstante, puede
que el paciente no mencione el antecedentes traumatico si se trata de una fractura por
sobrecarga o patológica y además, en el caso de las fracturas patológicos, peude que el
paciente refiera manifestación propias de la causa determinent (tumores, etcc.).

Exploración física

La exploración física general, especialmente en el caso de pacientes politraumatizados,

debe ir seguida de la inspección y palpación de la zona corporal afectada, asi como de una
evaluación de la movilidad y el estado neurológico y vascular de la misma.

Exploración radiológica

El estudio radiogafico es imprescindible para evaluar toda fractrura, ya que no solo

confirma el diagnostio sino que admas establece las características de la fracturas,
proporcionando un beneficio que supera ampliamente al coste.

Diagnostico y pronostico

Los datos clínico-ragiologicos obtenidos deben servir para diagnosticar la lesión del
paciente y establece su pronostico en función de la energía del traumatismo, el grado de
lesión de la partes blandas, la morfología de la fractura, la edad y estado general del
paciente, su actividad profesional y otros datos.

FRACTURAS II: EL PROCESO DE CONSOLIDACION

A diferencia de lo que ocurre con otros tejidos del organismo, el hueso posee un
mecanismo especifico de reparación en el que, mediante un proceso de diferenciación y
proliferación celular, sus lesiones son reparadas y sus defectos reconstruidos por tejido óseo
mismo, y no por tejido fibroso inespecífico.

EVOLUCION DEL CALLO DE FRACUTRA (EL PRECESO NORMAL DE

CONSOLIDACION)

Fase de impacto
 En el momento del impacto de una masa determinada sobre una parte del
organismo, tanto el hueso como las partes blandas circundantes absorben una cierta
cantidad de energía, produciéndose o no una fractura, dependiendo del ritmo de la
aplicación de tal energía, del volumen óseo al se aplique y de la rigidez de este último.

Fase de inflamación

Como respuesta a parte de los mediadores liberados se producen los fenómenos

propios de toda inflamación: se acumula líquido en el espacio intersticial por vasodilatación
y aumenta la permeabilidad capilar en respuesta a factores como histamina.

Fase formación del callo blando

Lo que domina en esta fase, como adelantábamos, es una proliferación y diferenciación

celulares con proliferación vascular acompañante, cayo resultado es la subsiguiente
aparición del llamado callo blando.

Fase de formación del callo duro

En esta fase, se produce la mineralización del tejido de granulación del callo blando.

Face de remodelamiento

El proceso de reparación no termina con el establecimiento de un callo duro que permita la

aplicación de fuerzas, sino que se extiende durante meses o años mediante le proceso de
remodelamiento adaptativo que analizamos en el capítulo 1, y a través del cual el hueso
fibrilar se transforma en hueso laminar (trabecular en las zonas epifisiometafisarias y
habersiano en la cortical diafisaria) adaptado a la dirección predominante de las
solicitaciones mecánicas a las que cada hueso va a ser sometido durante su funcionamiento
habitual.

FACTORES QUE INLUYEN EN EL PROCESO DE CONSOLIDACION

En la más celular que caracteriza las primeras fases de la formación del callo, un gran
número de estas células participa en la osteogenis reparadora.

Vascularización

Para asegurar la elevada actividad metabolica de la masa celular en proliferación y

diferenciación, es necesarion la presencia de un aporte sanguíneo adecuado. Aunque el
impacto, el desplazamiento de la fractura y la lesión de partes blandas acompañante
interrumpen (en razón directamente proporcional a la energía absorbita) áreas de
vascularización osea a veces muy extensas (tanto desde el sistema endomedular del
periostio por desinserción de este), no es infrecuente observar por una parte el rápido
restableciemiento de la circulación axial, y por otra la inversión del flujo sanguíneo cortical
de centrifugo a centrípeto.
Factores bioquímicos sistémicos

Hormonas

Las hormonas que parecen tener una influencia claramente definida en la formación
del callo de fractura son la PTH, la hormona del crecimiento (GH), las somatomedinas
(IGF-1 y 2), los estrógenos, los glucocorticoides y las hormonas tiroideas, si bien la
importancia que pueden tener en la practica clínica es discutida.

Vitaminas

El déficit de 1,24 dihidroxi-vitamina D par conducir a una reducción de la calificación de la

matriz del callo de fractura por descenso de los niveles de calcio y fosforo serico.

Farmacos

Diferentes fármacos de uso relativamente frecuente influyen sobre el proceso de

consolidación.

Factores bioquímicos locales

La influencia clínica de los factores sistémicos mencionados es mucho menor que la

de los factores locales que vamos a analizar a continuación, sin embargo, la mayor parte de
las observaciones existentes sobre sus acciones se apoyan en estudios experiementales y no
en estudios clínicos.

Factores biofísicos

Factores mecánicos

La respuesta del tejido oseo al ejercicio y ha sido mencionada en el capitulo 4 al

describir tanto el remodelamiento de adaptación y el remodelamiento metabolico o
fisiológico, según la ley de Wolff.

Factores eléctricos

Como adelantábamos en el capitulo 4, los potenciales eléctricos del hueso son de dos tipos:

a) Fenómenos relacionados con la estimulación mecánica del mismo.

b) Fenómenos derivados de la actividad celular.

EL PROCESO DE ESTABILIZACION ESPONTANEA DURANTE LA

CONSOLIDACION

En una buen número de fracturas, especialmente cuando se trata de fracturas de baja

energía, no se requiere inmovilización alguna o basta con una férula de escayola o un
vendaje enyesado para mantener una aproximación y alineamiento interfragmientos de los
fragmentos, conduciendo a un resultado final satisfactorio.

Retardo y ausencia de consolidación

Aunque la tendencia espontanea, tras la aparición de una fractura, es una respuesta local
que pasado un tiempo conduce a la unión de los fragementos fractuarios, en ocasiones este
proceso ya descrito se retrasa o detiene.

Etiologia

Teóricamente, las alteraciones que puede sufrir el proceso de consolidación pueden ser
el resultado de la acción de factores de tipo tanto sistémico como local, pero la importancia
de los factores sistémicos esta en entredicho, considerándose importantes solo la edad del
paciente joven sea y la administración a dosis altas y durante un tiempo prolongado de
ciertos fármacos que interfieren con el proceso de consolidación (como antimitoticos y
corticoides).

1. Localiczacion de la fractura.
2. Magnitud de necrosis local
3. Movilidad y desplazameinto fracturarios
4. Compromiso de la vascularización
5. Infección
6. Estado previo del hueso a ese nivel

CLASIFICACION

Las alteraciones del proceso del consolidación pueden clasificarse

fundamentalmente desde dos puntos de vista:

Según su mecanismo

Peuden ser de origen biológico o de origen técnico. Cada tipo corresponde

aproximadamente a un 50% de los casos, si bien es creciente el porcentaje de casos
atribuibles a fallos técnicos, que conduzcan a la contaminación del foco de fractura, o
interfieren de una u otra forma con el preceso biológico de reparación.

Según el aspecto del callo de fractura y su potencial de resolución

Weber y cach clasificaron las alteraciones del proceso de consolidación en dos grandes
subgrupos:

a) Viables (reactivas, hipertróficas, o vasculare.

b) No viables (arreactivas, hipotroficas, avasculares.

DIAGNOSTICO

Las alteraciones del preceso de consolidación se reconocen desde el punto de vista

clínico por persistencia de movilidad en el foco de fractura aompanada o no de dolor y
desviación pregresiva de los fragmentos.

Tratamiento
Retardo de consolidación

En muchos casos, lo único que se precisa es prolongar del tratamiento iniciado y corregir
factores que puedan estar entorpeciendo el proceso de consolidación , pero en ocaciones es
necesario anadir algún tipo de estimulo mecanico o eléctrico.

a) Estmilos mecánicos. Dado que, como vimos antes, la compresión axial cíclica
favorece el preceso de consolidación, una de las posibilidades que se plantea es la
“dinamización” del foco de fractura, para lo que pueden emplearse métodos
diversos:
1. Iniciar o aumentar la carga y actividad de miembro lesionado
2. Realizar una osteotomía del hueso paralelo integro (por ejemplo, de peroné en
fracturas de tibia).
3. Suprimir alguno de los clavos o rupos de clavos de un fijador externo.
4. Extraer alguno de los tornillos de bloqueo (el mas alejado del foco) de un
enclavado intramedular.
b) Estimulos eléctricos. Experimentalmente se ha demostrado que la aplicaion de
corrientes en el foco de fractura actua como mitogenos y favorec el reclutamiento
celular, y que la situación biolelectrica tisular en las alteraciones del preceso de
consolidación puede ser midificada mediante la aplicación de corriente directas (que
aumentan el ritmo del proceso de reparación en un 20-30%) y de campos
electromagnéticos pulsados (PEMF) que estimulan la angiogénesis incluso en áreas
necróticas, asi como la osificación del tejido fibroso y condroide del foco.

Ausencia de consolidación y pseudoartrosis

En los casos viables, como adelantábamos antes, se requiere una fijación lo suficientemente
rigida para reiniciar el proceso reparador, para lo que puede emplearse tanto un clavo
intramedular bloqueado, como una placa o un fijador externo a compresión, pero no es
preciso el aporte de injerto oseo.

INJERTOS Y SUSTITUTIVOS OSEOS

Indicacion

El empleo de hueso u otro material de características similares resulta necesario

fundamentalmente en dos situaciones.

1. En defectos oseos como resultado de traumatismos (bien sea por perdidad de

sustancia primaria o secundaria, o por alteraciones del proceso de consolidación),
cirugía tumoral, infecciones osteoarticulares, malformaciones congénitas, o cirugía
de revisio de protesis articulares de cadera y rodilla, pudiendo ser necesario tanto el
relleno de cavidades como la reconstrucción de defectos segmentatios.
2. En determinado tipo de técnicas quirúrgicas, como las artrodesis (especialmente las
intersomaticas de la columna verbebral) y las artoplastias (en las que la fijación
 biológica de determinados tipos de implante se ve favorecida por el estimulo que
supone la aplicación de injertos oseo).

Autoinjertos

Ventajas, inconvenientes y tipos

Los autoinjertos tienen las ventajas de no desencadenar reacción inmunitaria, provocar una
osteoinduccion máxima, y no transmitir enfermedades contagiosas.

Este tipo de injerto puede clasificarse de la siguiente forma:

a) Autoinjrtos no vascularizados
De esponjosa
De cortical
b) Autoinjertos vascularizados:
Simples (segmento oseo y pediculo vascular)
Compuestos (segmento oseo, partes blandas, y pediculo vascular)
Transporte oseo.

Autoinjertos no vascularizados de esponjosa

Este tipo de injerto tiene una capacidad de osteoconduccion maxim (++++), de

osteoconduccion aceptable (+/++), y de osteoinduccion (+), contribuyendo Adams con
bastantes células osteoprogenitoras (++/+++).

Autoinjertos vascularizados simples y compuestos

Este tipo de injrtows tiene las ventajas de mantener su viabilidad en un 50-70%,

unirse al lecho en 4-6 semanas, remodelar en tan solo 6 meses, poder ser empleados como
injertos estructurales de elevada resistencia y longitud (hasta 30 cm en el caso del preone),
y poder emplearse junto con otros tejidos (injerto compuesto).

Transporte oseo

Esta técnica, ideada por Hizarov, consiste en trasladar un segmento amplio del
hueso afectado, liberado del resto mediante una osteotomia realizada principalmente a
expensas de la cortical (corticotomia o compacctotomia), respetando cuidadosamente las
partes blandas mediante un dispositivo acoplado a un fijador externo que estabiliza los
extremos oseos.

Aloinjertos

Ventajas

Se trata de un material de disponibilidad teóricamente iliminada, tanto en cantidad como en

modalidades (esponjos, cortical, corticoesponjo) y morfología (pequenos fragmentos, hueso
completo o parcial con la posibilidad de incluir superficie articular).
 FRACTURAS III TRAMTAMIENTO Y COMPLICACIOINES

El objetivo ultimo del tratamiento de una fractura es conseguir la máxima recuperación

funcional posible del segmento involucrado mediante el establecimiento de las condiciones
que facilitan los precesos biológicos normales de consolidación en una posición adecuada
de los fragmentos fracturarios.

Fases de tratamientos de las fracturas

El tratamiento de las fracturas puede descomponerse en tres fases.

1. Reducción
2. Contención (o inmovilización o estabilización)
3. Rehabilitación

Situaciones urgentes

El tratamiento de una fractura puede convertirse en una urgencia por razones tanto de tipo
general (en el caso del politraumatizado, como se expone en el capitulo correspondiente)
como de tipo local, siendo ejmplo de esto ultimo las fracturas abiertas, fracturas-luxaciones,
fracturas acompanadas de compromiso neurovascular (como muchas supracondileas en el
niño), y fracturas en las que la instauración de edama dificulta el tratamiento definivo
(como en el caso de las fracturas de muñeca y tobillo).

REDUCCION DE FRACTURAS

Consiste en manipularla hasta lograr una relación anatómicamente deseable para

1. Conseguir una buena función (dependiendo la similtud entre tal relación anatómica
y la anatomía normal, de la localización de la fractura, como hemos discutido en el
apartado anterior.
2. Acelerar la consolidación (intentando que los extremos fracturarios estén lo mas
cerca posible el uno del otro.

MATENIMIENTO DE LA REDUCCION

Inmovilizar una fractura consite en impedir que los extemos fracturarios se muevan.
Contener una fractura es reducir el movimiento, pero sin impedirlo totalmente.

Procedimientos no quirúrgicos

1. Yesos y similares
2. Tracción continua

Fijación quirúrgica

Bajo este término agrupamos los procedimientos de fijación de las fracturas que requieren
el abordaje quirúrgico del paciente, aunque no siempre es necesario la apertura quirúrgica
del foco de fractura en si.
 INDICACIONES DE LA FIJACION QUIRURGICA

Para sentar la indicación de fijación quirúrgica de una fractura deben tenerse en cuenta los
principios generales del tratamiento de las fracturas que expusimos al principio del
capítulo, especialmente en aquellos casos en los que va a ser necesaria la apertura del foco
de fractura

1. Frascaso de la reducción cerrada, por ejemplo cuando hay interposición permanente

de partes blandas.
2. Fracturas en las que la reducción anatómica y la movilización precoz son requisitos
imprescindibles para asegurar la restitution de la función (como ocurre con las
fracturas del antebrazo del adulto), o en el caso de las fracturas articulares, para
disminuir el riesgo de complicaciones inmediatas (rigidez) o tardías (artrosis).
3. Imposibilidad del mantenimiento de la reducción de la fractura por métodos
cerrados, como ocurre por ejemplo en las fracturas transversas de rotula.
4. Epifisiolisis tipos III y IV de salter y Harris (véase el capitulo sobre fisiología del
aparato de crecimiento), para evitar la aparición de alteraciones del crecimiento en
longitud de los huesos.
5. Lesion vascular asociada, que requiere reparación quirúrgica. La fijación quirúrgica
de las fracturas en estas circunstancias contribuye a estabilizar la reconstrucción
vascular, y aumenta sus posibilidades del éxito.
6. Fracturas patológicas, fundamentalmente con el propósito de mejorar la calidad de
vida del paciente.
7. Necesidad de movilización precos del paaciente para disminuir la morbimortalidad
asociada a la inmovilización (como ocurre con las fracturas de cadera del anciano,
en el que la inmovilización ocasiona con facilidad ulceras por decúbito,
tromboflebitis, alteraciones respiratorias etc..) o por motivos económicos y
sociolaborales (como en el caso de las fracturas de la diáfisis femoral de pacientes
jóvenes).

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Hay un gran número de complicaciones que potencialmente pueden asociarse a las

fracturas.

Clasificación

Las complicaciones de las fracturas suelen clasificarse en generales y locorregionales,

según afecten a todo el oganismo, o queden restringidas al segmento en el que se ha
producido la fractura.

Complicaciones generales

1. Shock postraumático (hipovolémico, cardiogenico, neurogenico, o séptico).

 2. Trombois venosa profunda y sus complicaciones (especialmente tromboembolia
pulmonar)
3. Coagulacion intravascular diseminada.
4. Sindorme de embolia grasa.
5. Síndrome de dficultad respiratoria del adulto (SDRA).
6. Fracaso multiorganico y multisistemico.
7. Tétanos
8. Complicaciones psiquiátricas (delirium y neurosis de renta pos traumatismo)

Complicaciones locorregionales

1. Lesiones vasculares, nerviosas, y musculotendinosas.

2. Síndrome compartimentar
3. Infección de partes blandas, osteomielitis, y artritis séptica.
4. Alteraciones del proceso de consolidación.
5. Consolidación en mala posición (viciosa).
6. Alteraciones del crecimiento en longitud de los huesos por lesión fisaria.
7. Necrosis avascular.
8. Rigidez articular.
9. Artrosis postraumática.
10. Osificación periarticular postraumática (miositis osificante).

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Las bases fisiopatológicas de los eventos tromboembólicos se explican por el estasis

venosa, el estado de hipercoagulabilidad y el daño endotelial (Triada de Virschow). Estos
tres factores pueden ocurrir durante la evolución de una fractura: activación postraumática
de la cascada de coagulación, daño endotelial inicial y estasis secundaria al reposo e
inmovilización. Esto puede manifestarse localmente con dolor y empastamiento de la
extremidad comprometida y eventual tromboembolismo pulmonar.

INFECCIÓN

Se ve con mayor frecuencia en las fracturas expuestas, asociado a un inadecuado

desbridamiento inicial y mayor magnitud de lesiones de partes blandas y/o grado de
contaminación. Se trata de una típica infección exógena, diferente en su fisiopatología, de
la osteomielitis hematógena. Con el fin de prevenir las infecciones relacionadas a las
fracturas expuestas el tratamiento se basa en 1. Antibioticoterapia, 2. Aseo quirurgico y
debridamiento del tejido no vital, 3. estabilizacion de la fractura, 4 cobertura de partes
blandas.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Se define como el aumento de la presión en un espacio osteomiofascial cerrado llamado

“compartimento” que limita la perfusión tisular, llevando a la isquemia de los tejidos allí
contenidos, principalmente nervios y músculos. Si no se actúa rápidamente, la isquemia se
transforma en necrosis irreversible, que dependiendo de la magnitud, puede llegar hasta la
amputación del miembro o incluso la muerte debido a un shock por una rabdomiolisis
masiva. Las causas pueden ser: hemorragia intracompartimental posfractura, edema a
tensión secundario a fenómenos inflamatorios, fístula arteriovenosa e inmovilización muy
compresiva.

NO UNIÓN O PSEUDOARTROSIS

Proceso irreversible que ocurre después de haber transcurrido el tiempo suficiente

(habitualmente más de 6 meses) para la consolidación ósea. No existe callo que una los
extremos fracturados, existe movilidad anormal en el foco de fractura con escaso o nulo
dolor asociado y radiográficamente se observa radio transparencia en la zona con ausencia
de trabéculas óseas, formándose una cavidad con una membrana pseudosinovial y líquido
en su interior.

Retardo de la consolidación Este término se refiere a una fractura reducida y estabilizada,

donde después de haber transcurrido el tiempo suficiente para consolidar, no se aprecia
unión ósea completa. Puede existir dolor en la historia o examen físico y radiográficamente
no se observa un paso completo de trabéculas óseas a nivel del foco de fractura,
apreciándose una “línea” que separa los extremos óseos. Esta situación puede ser reversible
mediante el uso de injerto óseo y la recomendación de aumentar la carga sobre el foco de
fractura a fin de estimular biológica o mecánicamente la consolidación.
 CONCLUSION

Después de haber resumido todo los capítulos, empezando desde el capítulo de

fisiopatología del hueso hasta las complicaciones de las fracturas, es importante deducir
que lo que se aprende en medicina se debe quedar y aplicarlos del día a día para el bien de
nuestro paciente. Recordemos que Los tejidos del aparato locomotor se pueden lesionar de
forma traumática, degenerativa o como consecuencias de proceso tumoral o psudotumoral.
En estos capítulos nos hemos enfocado en las lesiones traumáticas de los tejidos
musculoesqueléticos sobretodo los huesos y su pérdida de continuidad. A medida que la
sociedad evoluciona, los accidentes y las lesiones agudas por sobreuso aumentan del día.
Un estudio epidemiológico reciente relacionado con el perfil de las consultas en un servicio
de atención primaria de urgencia (SAPU) en Santiago de Chile pone a las lesiones de los
tejidos musculoesqueléticos en tercer lugar después de las consultas por patología
respiratoria alta y las consultas por trastornos digestivos y la Republica Dominicana en
segundo puesto de accidente de tránsito después de la India. Nosotros como médico
tenemos que cuidar a nuestros pacientes primero por prevención y también ayudar a que no
se complican y se mueren.

Modelamiento:
 Proceso mediante el cual se forma tejido óseo y se renueva antes de
que cese el crecimiento.
 Es el proceso de reabsorción y formación con%nua de tejido óseo,
que modi.ca la estructura y morfología del hueso.
 Transforma el hueso .brilar en hueso laminar
 Es más ac%vo en las zonas meta.sarias del hueso y se prolonga en la
madurez.
Remodelamiento:
 Proceso de reabsorción y formación con%nua de tejido óseo sin
modi.cación de la morfología del hueso.
 Ocurre durante toda la vida; es más ac%vo durante las etapas
tempranas y decrece con la edad.
 En este proceso, las funciones osteoclás%cas y osteoblás%cas
suceden de manera coordinada, de modo que no se altere la masa
ósea.
 Ocurre tanto en el hueso cor%cal como en el hueso esponjoso.
 El remodelamiento está dado por las llamadas unidades óseas
metabólicas (BMV´s) o unidades óseas de remodelamiento, que
están cons%tuidas por un conjunto de osteoclastos y osteoblastos.
Cada compar%miento de hueso así generado se denomina unidad
estructural ósea.
 La función del remodelamiento se desconoce, pero se supone que
permite reparar zonas débiles o de microfracturas, mejora la
distribución vascular del hueso y ayuda a mantener la homeostasis
mineral.
Remodelamiento adapta%vo:
Es la respuesta del hueso a esfuerzos o cargas mecánicas que se repiten
con una dirección y sen%dos predominantes.