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Biomecánica

Escuela de Kinesiología

GUIA DE APOYO

Biomecánica del Tejido Óseo


Biomecánica del Cartílago
Biomecánica del Tendón
Biomecánica del Ligamento

Información extraída del texto:


“Lecciones Básicas de Biomecánica del aparato locomotor”.
Viladot, A. 1era Edición. Editorial Springer – Verlag Ibérica. 2000.

Profesor Responsable: Klgo. Cristián Caparrós M.

Talca 2004.

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BIOMECÁNICA DEL HUESO

El hueso desempeña dos tipos de funciones fundamentales: funciones


mecánicas de soporte del organismo y de protección de los órganos internos, y
funciones fisiológicas de control del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio.
En el estudio del hueso, éste puede considerarse tanto como un tejido,
como una estructura.

El Hueso como Tejido

Si consideramos el hueso como un tejido observamos que está


constituido por: células (osteoblastos y células de superficie en descanso,
osteocitos y osteoclastos) y por la sustancia intercelular que se divide en
sustancia orgánica (colágeno, glucoproteínas), y sustancia inorgánica (fosfato
cálcico cristalizado).

Células

Osteoblasto

Es una célula de forma cúbica y con citoplasma basófilo (aparato de


Golgi muy desarrollado y gran cantidad de reticuloendoplasmático rugoso), que
probablemente se origina de las células precursoras que existen en la médula
ósea.
El osteoblasto es la célula que produce el hueso y es la responsable de
la síntesis, organización del colágeno y de las proteínas no colágenas de éste,
así como de la mineralización del osteoide (colágeno organizado). Los
osteocitos son células que trabajan localmente en la superficie ósea y
depositan osteoide en superficies mineralizadas como hueso o cartílago
calcificado.
El osteoblasto al quedar atrapado en el osteoide que él mismo ha ido
fabricando, y previa mineralización de éste, se convierte en osteocito.

Célula de superficie en descanso (osteoblasto inactivo)

Proviene del osteoblasto y se localiza en la superficie ósea de las


trabéculas. Se encuentra separada de la fase de mineralización por una fina
capa de tejido fibroso (osteoide). Se ha sugerido que estas células tienen
capacidad de segregar colagenasas que destruyen esa pequeña lámina de
tejido fibroso y por tanto facilitan el acceso a los osteoclastos en el proceso de
modelación ósea. No está claro si estas células se diferencian a osteoblastos
activos.

Osteocito

Se caracteriza por ser la célula que se encuentra dentro del hueso


calcificado. Es característico en ella que, aunque parezca estar rodeada de
hueso calcificado, sus prolongaciones citoplasmáticas están en conexión con
las de otros osteocitos, a través de una red de canales finos presentes en la

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sustancia intercelular, llamados canalículos a través de los cuales se pasa
información de un osteocito al otro y de ahí a las células de la superficie ósea
(osteoblasto, osteoclasto y células de superficie en descanso).

Osteoclasto

Se forma por la fusión de varios precursores mononucleares y se


caracteriza por su multinucleación, su capacidad de erosionar el hueso
(estimulada por la parathormona e inhibida por la calcitonina) y expresar
receptores de calcitonina y fosfatasa ácida resistente al tartrato.
El osteoclasto se localiza en la superficie ósea y su membrana
citoplasmática presenta un aspecto en cepillo en el área de contacto con el
hueso.
Gracias al osteoclasto se produce el modelado óseo y asimismo se
libera calcio al líquido extracelular.
El osteoclasto resorbe el hueso en dos fases: primero elimina el mineral
bombeando hacia el hueso iones H+ generados por la anhidrasa carbónica de
su citoplasma y luego digiere la matriz orgánica mediante colagenasas ácidas.
El osteoclasto es una célula de muy corta vida y su final se produce por
apoptosis.

Sustancia intercelular

Se divide en sustancia orgánica (colágeno y glucoproteínas) y sustancia


inorgánica (fosfato cálcico cristalizado).
La sustancia intercelular orgánica se halla integrada por colágeno de tipo
I (85-90 %) y una pequeña proporción de otras proteínas: glucoproteínas,
proteínas implicadas en la adhesión celular, osteocalcina y factores de
crecimiento (10-15 %).
La molécula de colágeno está formada por tres cadenas espirales
(cadenas alfa) que se disponen en una triple hélice. Cada cadena se compone
de una secuencia espiral tripeptídica (en general glicina, prolina e
hidroxiprolina).
El componente inorgánico de la matriz ósea está constituido por fosfato
cálcico cristalizado (hidroxiapatita). La sustancia intercelular ósea sin
hidroxiapatita se denomina osteoide.
La matriz ósea es la responsable de las propiedades biomecánicas del
hueso. El colágeno le proporciona flexibilidad y resistencia a la tensión,
mientras que las sales minerales le dan dureza, rigidez y resistencia a la
compresión.

El hueso como estructura

Si consideramos el hueso como una estructura, observamos que está


compuesto de: hueso cortical, hueso esponjoso, periostio y endostio, vasos
sanguíneos, nervios y médula ósea e inserciones musculares.

El hueso posee unas propiedades mecánicas características que se


comentan más adelante y que se encuentran en íntima relación con su forma.

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Ésta puede ser estudiada tanto desde un punto de vista macroscópico como
microscópico:

1. Forma macroscópica. La forma de los huesos refleja una adaptación a


cargas estáticas y dinámicas, así como a su función de protección y soporte
de órganos adyacentes (huesos planos).
Los huesos pueden clasificarse, en dos tipos: tubulares (fémur, húmero,
tibia, etc.) y no tubulares. Éstos pueden dividirse a su vez en huesos planos
(escápula, cráneo, etc.) y huesos cubiformes (vértebras, huesos del carpo,
huesos del tarso).

2. Forma microscópica. Depende de la organización del colágeno, de la


organización de la hidroxiapatita y de la organización de los vasos
sanguíneos.

A pesar de las diferencias en la forma macroscópica, el hueso presenta


una configuración estructural microscópica semejante, con independencia de
que sea cortical o esponjoso:

1. Configuración laminar (hueso maduro).


2. Configuración no laminar -plexiforme- o en encaje (hueso inmaduro).

El hueso maduro tiene una estructura laminada, constituida por fibras


colágenas mineralizadas y que guardan paralelismo entre ellas, bien sea en
forma concéntrica bien en forma longitudinal.
El hueso inmaduro (en encaje, no laminar, etc.) se denomina así porque las
fibras colágenas mineralizadas no guardan ningún paralelismo entre ellas. Esta
clase de hueso es el que primero aparece en cualquier tipo de osteogénesis y
que más tarde es reemplazado por hueso laminar.
En el esqueleto adulto ha desaparecido por completo el hueso inmaduro,
pero puede reaparecer en casos de fracturas, tumores óseos o en cualquier
situación de aumento en la producción de matriz ósea.

Hueso cortical maduro

El hueso cortical es el tejido óseo laminar de textura densa que rodea el


hueso esponjoso. Su grosor es variable, pero en cualquier caso está formado
por un complicado sistema de canales que en su mayoría siguen un curso
paralelo al eje mayor del hueso (canales longitudinales) rodeados por un
cilindro de láminas concéntricas (fibras de colágeno calcificadas) entre las
cuales se encuentran los osteocitos.
A través de estos canales, los vasos sanguíneos permeabilizan todas las
zonas del hueso cortical, de forma que no existe célula ósea que esté a más de
100/150 µ, de un vaso sanguíneo (Fig. 1).
Existen otros canales (canales de Volkmann) orientados
perpendicularmente al eje longitudinal del hueso que sirven de conexión entre
los canales longitudinales.

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La estructura cilíndrica compuesta por un canal central que contiene
vasos y nervios y está rodeada de láminas concéntricas de sustancia
intercelular y osteocitos, recibe el nombre de sistema de Havers u osteona.
En los huesos largos, los canales de Havers suelen ser paralelos al eje
mayor del hueso y presentan numerosas ramificaciones y anastomosis entre
ellos. El conocimiento de las relaciones tridimensionales de los sistemas de
Havers es muy limitado, debido a las dificultades técnicas para su estudio.
Entre un canal de Havers y otro puede existir una porción de hueso
laminar que no posea canal central y cuyas laminillas de colágeno calcificado
no estén ordenadas de forma concéntrica. A esta porción del hueso cortical se
la denomina hueso intersticial.

El análisis tridimensional del hueso intersticial ha mostrado que estas


láminas intersticiales están en continuidad con las láminas concéntricas
periféricas del sistema de Havers y que, por tanto, pueden ser consideradas
como una continuación de éste.

Figura 1. Esquema idealizado de la configuración haversiana en el hueso


cortical maduro.

Hueso esponjoso maduro

El conocimiento de su estructura se debe a estudios realizados en la


cresta ilíaca y en los cuerpos vertebrales.
Este tipo de tejido óseo laminar existe en mayor o menor cantidad en
todos los huesos del cuerpo humano, y está dispuesto como un enrejado
tridimensional de columnas y placas óseas que están rodeadas por el hueso
cortical y en continuidad con él a través de su superficie interna (superficie
endosteal).
Las trabéculas del hueso esponjoso están constituidas por hueso
laminar no haversiano, aunque en ocasiones pueda observarse alguna

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osteona, y se orientan de manera que se obtenga el máximo de resistencia
utilizando la mínima cantidad de material.
Podemos imaginamos tridimensionalmente el hueso esponjoso,
constituido por una serie de placas óseas, sólidas o fenestradas, paralelas
entre sí y conectadas entre ellas por columnas redondeadas perpendiculares a
estas placas. En el espacio entre ellas se sitúan los elementos propios de la
médula ósea.
El grosor de las placas y de las columnas no excede nunca de 150 µ.
En los huesos humanos esta imagen idealizada varía según el hueso de
que se trate, y a veces en diferentes zonas de un mismo hueso.
Además de sus propiedades mecánicas, el hueso posee tres
características (mecanismos adaptativos) que lo hacen peculiar y distinto a los
demás tejidos, y le permiten una respuesta dinámica frente a condiciones
cambiantes. Estas características son:

1. El hueso no es un tejido que cuando llega a su madurez permanece inerte.


Al contrario, durante toda su vida está en constante cambio a diferencia de
los demás tejidos. En otras palabras, existe un modelado óseo fisiológico
constante, que será comentado más adelante, que puede alterarse por
múltiples factores, entre ellos los factores mecánicos.
2. El hueso posee un potencial de regeneración mayor que cualquier otro
tejido.
3. El hueso posee una habilidad especial para mineralizarse, a diferencia de
otros tejidos que están constituidos por materiales bioquímicos similares.

Estas tres características influyen además de una manera específica en la


estructura ósea y en sus propiedades mecánicas.

Propiedades mecánicas del hueso

El sistema esquelético tiene como función principal conferir al cuerpo


humano una estructura que por un lado es rígida, lo que le permite mantener la
forma, y por otro está articulada, facilitándole los movimientos. Asimismo sirve
de punto de anclaje al sistema muscular permitiendo que éste realice su
función. Está sometido, por tanto, a las fuerzas estáticas del peso del cuerpo y
a las dinámicas de la acción muscular y los ligamentos. También desempeñan
un papel importante en los impactos, las aceleraciones y las desaceleraciones.
Contra lo que pudiera parecer, los esfuerzos soportados por el hueso
dependen menos del peso del cuerpo que de la acción muscular o de las
variaciones en la aceleración que puede sufrir.
El esqueleto humano constituye el elemento pasivo de nuestro aparato
locomotor de modo que las fuerzas son transmitidas de un hueso a otro a
través de las articulaciones, permitiendo a nuestro organismo una gran
diversidad de posturas y movimientos.
Para poder ejercer su función el hueso tiene tres propiedades mecánicas
fundamentales que son la resistencia, la rigidez y la elasticidad. Para
comprender mejor estas propiedades sometemos una muestra de material, en
este caso de hueso, a una carga, midiendo la deformación que se produce. Los
resultados transportados a una gráfica dan una curva de carga-deformación
como la que se muestra en la figura 2. En la primera parte de la curva (A-B), a

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medida que aumenta la carga aumenta la deformación y, al cesar la carga, la
muestra recupera su forma inicial. Se cumple por tanto la ley de Hooke según
la cual la deformación es proporcional a la carga. Esta primera parte de la
curva es la llamada "región elástica" de la curva. Si a partir del punto B,
denominado también "límite elástico", continuamos aumentando la carga,
observamos que la muestra continúa deformándose hasta llegar al punto C, o
"punto de rotura", en que la muestra se rompe. La zona B-C de la curva es la
llamada "región plástica" en la que, aunque cese la carga sobre la muestra ésta
no recupera su forma inicial y permanece deformada.

Figura 2. Curva de carga-deformación.

La forma de la curva carga-deformación que se ha descrito varía en


función de la velocidad de aplicación de la carga. A medida que aumenta la
velocidad de aplicación, el hueso se hace más resistente. Dicho en otras
palabras, hace falta más fuerza para romper un hueso bruscamente que para
romperlo lentamente. La resistencia de la muestra puede valorarse mediante
tres factores: a) la carga que puede resistir antes de romperse; b) la
deformación que puede soportar antes de romperse, y c) la energía que es
capaz de almacenar antes de romperse.
Se ha calculado que el hueso cortical sometido a tracción es capaz de
soportar alrededor de 1.400 kp/cm.
La rigidez de la muestra está determinada por la pendiente de la curva
en la región elástica, y puede medirse con el módulo de elasticidad de Young,
que se obtiene dividiendo la fuerza en un punto de la región elástica de la curva
por la deformidad en dicho punto. Por tanto, cuanto más rígido es el material,
más alto es el módulo de Young.
Como ya se ha comentado, el hueso cortical y el hueso esponjoso
presentan una estructura diferente lo cual condiciona, lógicamente, un
comportamiento mecánico también distinto. El hueso cortical es más rígido que
el esponjoso y puede soportar más carga pero menos deformación que este
último. El hueso cortical se fractura cuando su deformación excede el 2 % de
su longitud inicial mientras que el hueso esponjoso soporta hasta el 7 % de
deformación. Asimismo, debido a su estructura porosa, el hueso esponjoso
parece tener mayor capacidad de almacenamiento energético.
El hueso es un material anisotrópico y, por tanto, se comporta desde un
punto de vista mecánico de forma diferente en función de la dirección en que

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se aplique una fuerza. Es más resistente a la compresión en sentido
longitudinal que en sentido radial o tangencial.
Se ha podido comprobar también que el hueso seco es más resistente
que el hueso hidratado. Este fenómeno depende de la velocidad de aplicación
de la carga: si ésta se aplica en forma de impacto, el hueso hidratado se vuelve
mucho más resistente, y presenta mayor capacidad de absorción energética.
Este hecho pone en evidencia otra característica mecánica del hueso que es su
viscoelasticidad.

Fuerzas a que puede ser sometido un hueso

Un hueso puede ser sometido a fuerzas de compresión, de tracción, de


cizallamiento o corte, de flexión y de torsión (fig. 3). Aunque se comentarán de
forma separada, debe recordarse que en el ser vivo, durante la actividad diaria
el hueso está sometido constantemente a todas ellas de forma simultánea.

Figura 3. Fuerzas a que puede ser sometido el hueso.

Fuerzas de compresión

Dos fuerzas iguales y opuestas se aplican sobre la superficie del hueso.


Como consecuencia, éste tiende a acortarse y ensancharse. Las fuerzas
máximas tienen lugar en un plano perpendicular al de la línea de carga.
En la práctica clínica, un ejemplo característico de fractura por este
mecanismo son los aplastamientos vertebrales.

Fuerzas de tracción

En este caso, dos fuerzas iguales se aplican en sentido contrario sobre


el hueso. Como resultado el hueso tiene tendencia a alargarse y a hacerse más
estrecho. Al igual que en el caso anterior las fuerzas máximas tienen lugar en
un plano perpendicular a la línea de carga.
Un ejemplo de fractura por este mecanismo es el arrancamiento de la
estiloides del quinto metatarsiano, por tracción del tendón del peroneo lateral
corto.

Fuerzas de cizallamiento o corte

La fuerza se aplica perpendicular a la superficie del hueso y las fuerzas


máximas tienen lugar en un plano paralelo a la dirección de aplicación de la

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fuerza. El hueso cortical soporta mejor la compresión que la tracción, y la
tracción mejor que el cizallamiento. Un ejemplo de este tipo de fractura es la
fractura intercondílea del fémur.

Fuerzas de flexión

Las fuerzas aplicadas sobre el hueso hacen que éste se doble sobre su
eje mayor, y aparecen en el interior del hueso fuerzas de compresión en el lado
de aplicación de la fuerza y fuerzas de tracción en el lado opuesto. Estas
fuerzas son mayores cuanto más alejadas están del eje neutro del hueso.
Ejemplo de este tipo de fractura serían las del antebrazo al caer y poner la
mano en el suelo.

Fuerzas de torsión

En este caso, la fuerza aplicada sobre el hueso tiende a hacerlo rotar


alrededor de su eje. Aparecen fuerzas de cizallamiento que se distribuyen a lo
largo de toda la estructura, siendo más intensas, cuanto más alejadas están del
eje neutro del hueso.
Ejemplo de este tipo de fuerzas sobre el hueso es la fractura espiroidea
de tibia, que se produce cuando se esquía al caer rotando sobre el pie fijo
andado por el esquí.

Concepto de fatiga ósea

Como se ha comentado, un hueso se fractura cuando la carga aplicada


sobre él excede su resistencia. Ahora bien, el hueso también puede fracturarse
con una carga inferior a su resistencia si ésta es aplicada de una forma
repetitiva. Este tipo de fractura se conoce como "fractura por fatiga". Como se
muestra en la figura 4, a medida que aumentamos el número de repeticiones
de carga con determinada frecuencia, disminuye la magnitud necesaria de ésta
para producir la fractura.

Figura 4. Curva de fatiga.

En ensayos in vitro se ha comprobado que el hueso se fatiga


rápidamente cuando la carga aplicada se acerca al punto de rotura. Esto

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explica por qué las fracturas por sobrecarga tienen una alta incidencia en
deportistas, ya que éstos solicitan mecánicamente su aparato locomotor de
forma muy superior al resto de la población.
Por otra parte, hay que recordar que el hueso humano es una estructura
viva que está constantemente sometida a un proceso de formación-resorción.
Por tanto, para que se produzca este tipo de fractura es importante que no sólo
exista un número elevado de repeticiones de carga, sino que su frecuencia de
aplicación sea elevada, para no dar tiempo a que el hueso se recupere.

Factores que influyen en las propiedades mecánicas del hueso

Las propiedades mecánicas del hueso que se ha descrito pueden verse


influenciadas por diversos factores como el tamaño y la forma del hueso, su
composición y la actividad muscular.

Tamaño y forma del hueso

La resistencia del hueso, tanto a la compresión como a la tracción, está


influenciada por su tamaño. Cuanto mayor es el hueso, mayor es su
resistencia.
La resistencia del hueso a la flexión está determinada también por su
forma (distribución del tejido óseo alrededor del eje neutro del hueso) y por su
longitud. Cuanto mayor cantidad de tejido óseo existe alrededor del eje neutro,
más resistente es a la flexión. Cuanto mayor es la longitud del hueso, mayor es
el momento flector de la fuerza aplicada sobre él. Por ello, los huesos tubulares
largos del cuerpo son los que principalmente se fracturan por este mecanismo.
La resistencia del hueso a la torsión también está determinada por el
tamaño y la forma del hueso. Cuanto más grande es el hueso y cuanto más
alejada del eje neutro está situada la masa ósea, más resistente es. Por ello,
las tibias sometidas a una fuerza de torsión se fracturan antes por el tercio
distal, de menor diámetro, que por el proximal.

Composición del hueso

Diversas situaciones fisiológicas o patológicas modifican la composición


del hueso. Entre ellas cabe destacar la obesidad, la menopausia, el
envejecimiento, la enfermedad de Paget, la osteopetrosis, el
hiperparatiroidismo, etc. Como es lógico, al modificarse la estructura del hueso,
se modifican sus propiedades mecánicas.
De todas las situaciones comentadas, la más frecuente es el
envejecimiento en el que se produce una pérdida de masa ósea. Esta pérdida
afecta tanto el hueso cortical que pierde diámetro y se adelgaza, como el
esponjoso en el que disminuye el número de trabéculas, que a su vez se hacen
más delgadas. Estudios recientes indican que esta pérdida de masa ósea
afecta más la resistencia del hueso esponjoso que la del hueso cortical. Esto se
explica por la estructura cúbica de este último en tres dimensiones, en la que
una reducción de un tercio de la masa ósea implica una reducción de nueve
veces en sus propiedades mecánicas.
Esta pérdida de la resistencia en el hueso del anciano justifica la
frecuencia de fracturas en él.

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Actividad muscular

En el esqueleto humano, los ejes anatómicos y mecánicos de los huesos


no coinciden, por lo que el hueso vivo, además de ser solicitado
mecánicamente a compresión, también lo es en flexión. La contracción
muscular tiene como función regularizar las cargas que son transmitidas por el
hueso, neutralizando las fuerzas de tracción y haciendo trabajar el hueso a
compresión.

Para ilustrar lo expuesto tomamos como ejemplo la tibia de un esquiador


que cae hacia delante (fig. 5). En esta situación, la tibia es sometida a una
fuerza de flexión en la que aparecen fuerzas de compresión en la cortical
anterior, y fuerzas de tracción en la cortical posterior. Al contraerse el tríceps
sural aparecen fuerzas de compresión en la parte posterior que neutralizan las
fuerzas de tracción citadas, con lo cual el hueso en su conjunto trabaja a
compresión que es el tipo de solicitación mecánica que mejor soporta.

Figura 5. Influencia de la actividad muscular en la distribución de cargas en el


hueso. (Adaptada de V.H. Frankd y M. Nordin.)

Los músculos tienen, por tanto, una función protectora del hueso.
Cuando falla la contracción muscular, por fatiga o por parálisis, se favorecen
las lesiones óseas. De ahí la mayor incidencia de fracturas en los huesos
poliomielíticos o las fracturas por sobrecarga en los deportistas cuando éstos
alcanzan estados de fatiga importantes.

Remodelación Ósea

Por la ley de Wolff sabemos que el hueso adapta su tamaño, forma y


estructura a las solicitaciones mecánicas que recibe. Como se ha comentado,
el hueso vivo está sometido constantemente a un proceso continuo de
formación-resorción.
Este proceso tiene lugar de forma equilibrada bajo unas condiciones
mecánicas que podríamos llamar "ideales". Si las solicitaciones mecánicas

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reales son superiores o inferiores a las ideales, aumenta o disminuye la
formación ósea, hasta un techo máximo en que aparece una resorción
patológica de hueso. Esto explica hechos tan frecuentes en la práctica diaria
como que el tamaño del hueso de una pierna paralizada sea inferior al de una
pierna sana, que después de la inmovilización de una fractura el hueso pierda
masa ósea, o que el húmero de un tenista esté más desarrollado en la
extremidad que soporta la raqueta que en la contralateral. El hueso está
sometido constantemente a fuerzas de flexión, que generan fuerzas de
compresión en un lado de éste y fuerzas de tracción en el lado opuesto. Estas
fuerzas tienden a equilibrarse por la acción muscular. Si se rompe este
equilibrio, en el lado sometido a compresión aparece una mayor formación de
hueso, mientras que en el lado sometido a tracción existe una mayor resorción.
Por esto cuando una fractura consolida con una desviación angular del hueso y
aumentan las fuerzas de flexión sobre éste, con el tiempo aparece una
remodelación que tiende a reconstruir la forma inicial del hueso.

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Cartílago
En las articulaciones sinoviales diartrosis, los extremos óseos que
forman la articulación se encuentran recubiertos de cartílago hialino.
Macroscópicamente el color del cartílago articular varía con la edad dé la
persona, en el niño y el joven es blanco con un ligero tono azulado y en el
adulto suele tener un color amarillento-marronoso. El grosor, en general de 2 o
3 mm, varía en las diferentes articulaciones; siendo de 5 mm en la rótula y de 1
mm en las falanges.
Las funciones principales del cartílago articular son dos:

1. Transmitir las fuerzas entre los extremos óseos a través de una amplia
superficie de contacto, evitando así la existencia de cargas puntuales que
podrían lesionar la articulación.
2. Permitir el movimiento entre las superficies articulares con un mínimo de
fricción y, por tanto, de desgaste de sus superficies.

La importancia de estas funciones para la mecánica de la articulación es lo


que hizo afirmar a Trueta que "el cartílago articular es la articulación". Para
cumplir su misión, el cartílago articular presenta una estructura característica
que le confiere ante todo elasticidad.

Cartílago articular como tejido

Al considerar el cartílago como tejido observamos que contiene células


(condrocitos) y sustancia intercelular que se divide en sustancia orgánica
(fibras de colágeno y proteoglicanos) y sustancia inorgánica (agua).

Células

El cartílago es un tejido relativamente pobre en células y que se


caracteriza por la preponderancia del elemento extracelular (el volumen celular
es igual a 2 x 105 células por mm3, mucho menor que la población celular de
otros tejidos).
La microscopía electrónica muestra que las células cartilaginosas varían
morfológicamente dependiendo de la zona en la que se encuentran. Se
consideran como más características las células situadas en la zona
transicional. En ella las células suelen tener un núcleo excéntrico reniforme con
uno o más nucléolos y una membrana nuclear bien definida, con aparato de
Golgí prominente. Alrededor de la célula se observa un halo que es pobre en
colágeno y rico en polisacáridos. Los estudios de ADN nuclear con timidina
tritiada han demostrado que el cartílago se reproduce mediante división
mitótica en contra de lo que se pensaba antes de que se repróducía por
división mitótica.

Sustancia intercelular

La teoría de Benninghoff sobre la disposición de las fibrillas de colágeno


en el cartílago articular fue expuesta por este autor en 1925. Estudiando el
cartílago hialino mediante microscopía de fase, Benninghoff propuso que las

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fibras de colágeno formaban haces que se disponían en arcos (fig. 1). Estos
haces se enclavaban en la zona calcificada, discurrían verticalmente por la
zona radial, tangencialmente en la zona transicional, paralelamente a la zona
superficial y se angulaban después para descender hasta la zona calcificada.
Las células se hallaban entre las columnas colágenas agrupadas en hilera.
Esta disposición es lo que le daba elasticidad al cartílago.
El microscopio electrónico ha puesto de manifiesto que la organización
no es de esta manera. Las fibras de colágeno varían de grosor y presentan una
orientación diferente, según la zona cartilaginosa en la que se encuentran. La
elasticidad sería consecuencia de la disposición del cartílago articular no como
si se tratase de un colchón moderno de muelles, sino que más bien se
asemejaría a los colchones antiguos con múltiples capas, una encima de la
otra.
La característica fundamental de la sustancia intercelular del cartílago es
su estado de hiperhidratación. Un 80% de la sustancia intercelular del cartílago
articular es agua que se combina con los proteoglicanos, formando un gel. La
mayor o menor elasticidad del cartílago articular esta en relación con su
contenido acuoso.
Los proteoglicanos son macromoléculas que se adhieren al ácido
hialurónico (fig. 2), y están formadas por una proteína de aproximadamente
4.000 Á de longitud a los cuales están unidos gran número de polisacaridos
sulfatados (alrededor de sesenta).
La molécula de estos polisacáridos consiste en la repetición de la
cadena dimérica de unidades de glucosaminoglicanos, que son el sulfáto-4 de
condroitina, sulfáto-6 de condroitina y el sulfato de queratán. La función de
estos polisacaridos proteicos consiste en la captación de agua y en proporciona
elasticidad al cartílago. Se encuentran unidos al colágeno y sirven para
mantener la posición espacial de este e impedir su calcificación.

Figura 1. Estructura del cartílago. Teoría de Benninghoff.

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Figura 2. Detalle del gel de proteoglicano.

Estructura del cartílago articular

El cartílago articular puede dividirse en cuatro zonas (fig. 3): superficial,


o tangencial, transicional, radial y calcificada.

Figura 3. Estructura del cartílago. Disposición celular en las 4 zonas.

Zona superficial o tangencial

Con microscopía de luz se observan células aplanadas y paralelas a la


superficie; Con microscopía electrónica se aprecia una capa superficial de
alrededor de 200 µ de grosor donde sólo existen fibrillas sin una orientación
determinada. Inmediatamente debajo de esta capa se observa otra donde las
fibras de colágeno forman haces y están orientadas de manera paralela a la
superficie articular. En esta zona las células son aplanadas con su eje mayor
paralelo a la superficie articular, y existe un bajo contenido de proteoglicanos.
La microscopía electrónica de barrido muestra una superficie articular
ondulante con numerosos surcos, poco profundos, orientados paralelamente al
plano de movimiento dominante de la articulación.

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Zona transicional

La microscopia de luz muestra células redondeadas con tendencia a


formar grupos. Con microscopía electrónica se observan fibras colágenas de
entre 300-600 A que no forman haces ni presentan una orientación definida.
Esta zona posee un mayor contenido de proteoglicanos.

Zona radial

Es más amplia (aproximadamente dos tercios del grosor total). La


microscopía de luz muestra células aplanadas que forman columnas y están
orientadas verticalmente a la superficie articular. Esta zona tiene un elevado
contenido de proteoglicanos.

La microscopía electrónica pone de manifiesto fibras colágenas, en su


mayoría de 300 a 600 Á, que no forman haces ni presenten una orientación
definida. Ocasionalmente observamos algunos haces con una tendencia a la
verticalidad respecto a la superficie articular así como a la formación de
arcadas, lo cual recuerda la teoría de Benninghoff.

Zona calcificada

La microscopía de luz delimita esta zona radial por la “línea azul”.


Las células son similares a las de la zona radial pero comienzan a
mostrar signos degenerativos. En esta zona se encuentran fibras de entre 400
y 700 A con una periodicidad de 640 A sin una orientación definida. Se
observan abundantes cristales de hidroxiapatita cálcica y no existen
proteoglicanos.
Hay que resaltar que el cartílago articular no posee vasos sanguíneos,
linfáticos ni terminaciones nerviosas. Su nutrición se realiza a través del tejido
óseo subcondral del líquido sinovial.

Propiedades biomecánicas del cartílago articular

Las propiedades biomecánicas del cartílago articular están directamente


relacionadas con la estructura orgánica y el elevado contenido de agua que
presenta la sustancia intercelular.
Se trata de un modelo bifásico con una fase sólida, la matriz orgánica
con poros elásticos, y una fase líquida constituida por el agua. El conjunto hace
que el cartílago pueda compararse a una esponja empapada en agua, que
presenta un comportamiento viscoelástico.
La respuesta del cartílago bajo diferentes condiciones de carga está
influenciada por las características mecánicas de su matriz sólida y por su
permeabilidad.
El cartílago normal, gracias a la gran hidrofilia que poseen los
proteoglicanos, se encuentra en un estado de hiperhidratación que lo convierte
en un tejido presurizado que puede llegar a tener 2 atmósferas de presión
hidrostática.

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Cuando sometemos el cartílago a una fuerza de compresión se produce
una deformación ocasionada por la deformación de sus fibras colágenas, un
incremento de la prensión local y, gracias a la permeabilidad del tejido, una
exudación de líquido hada las zonas no comprimidas y al espacio articular.
La permeabilidad del tejido es baja, es decir, ofrece una resistencia
importante al paso del fluido a través de él. Además, el grado de permeabilidad
desciende aún más con el incremento de la presión y de la deformación. Esto
constituye un mecanismo de autoprotección del cartílago para evitar quedarse
sin líquido intersticial, y es importante para mantener la nutrición y el trofismo
del tejido, la lubricación de la articulación y la transmisión de cargas a través de
ellas.
Cuando cesa la compresión, el cartílago vuelve a hidratarse y la propia
presión osmótica hace que las fibras colágenas recuperen su forma inicial.
Debido a la baja permeabilidad que posee el cartílago, su respuesta
varía en función de la velocidad con que se aplique una carga.
Si la carga se aplica de forma constante y durante un tiempo prolongado,
por ejemplo al estar en bipedestación, la deformidad aumentará de forma
progresiva a medida que el líquido intersticial es expulsado al exterior. Cuando
cesa la carga, si la articulación reposa el tiempo adecuado y existe suficiente
líquido articular, el cartílago recupera su forma original.
Si la carga se aplica de forma puntual, por ejemplo al realizar un salto,
no existe tiempo suficiente para que se produzca la exudación del tejido. En
este caso el cartílago se deformará y se recuperará de manera instantánea.
En el primer caso el cartílago se ha comportado como un material
viscoelástico y en el segundo, como un material elástico.
Por último hay que señalar que el cartílago es un material anisotrópico,
que se deforma de manera diferente en función de la dirección de la carga que
recibe y de las diversas concentraciones de fibras colágenas que posee en su
estructura.

Lubricación del cartílago articular

Como se ha expuesto, la segunda función principal del cartílago articular es


permitir el movimiento de la articulación con un mínimo de desgaste de sus
superficies. Esto se consigue con una correcta lubricación que básicamente es
de dos tipos (fig. 4):

1. Lubricación por capa limite: consiste en una monocapa de moléculas de


líquido sinovial que actúan como lubricante y que están adheridas a las
superficies de contacto de tal forma que son las moléculas las que se
deslizan unas sobre otras. Esta lubricación es débil para soportar cargas
elevadas con fuerzas importantes de cizallamiento.
2. Lubricación por película de fluido: en este caso existe una película de
líquido sinovial que separa las 2 superficies articulares. Esta capa es mucho
más espesa que la capa molecular, y la carga es soportada por la película
de líquido.

Si existe un movimiento perpendicular entre las dos superficies articulares,


aparece la lubricación por expresión, que consiste en que el líquido es

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expulsado del espacio entre las dos superficies articulares. Este tipo de
lubricación sirve para soportar cargas elevadas durante poco tiempo.
Cuando se produce un movimiento tangencial entre las dos superficies
articulares, aparece una lubricación hidrodinámica. En este caso el movimiento
tangencial forma una cuña de líquido cuya viscosidad hace que se introduzca
en el interior del espacio existente.

Figura 4. Lubricación del cartílago articular,

En la articulación la capa límite es la responsable de evitar la adherencia


entre las superficies articulares y su abrasión, mientras que la película de fluido
es la responsable de soportar las cargas.
El cartílago articular, al ser blando, puede deformarse bajo la presión del
líquido sinovial variando el área de contacto. Esto da lugar a la formación de
una película más duradera, lo cual es beneficioso para soportar las cargas en
la superficie de contacto.
Por otra parte, la penetración del líquido sinovial en el interior de la
matriz cartilaginosa como resultado de las fuerzas a que es sometido, tiene una
importancia fundamental para el metabolismo de los condrocitos.

Artrosis (osteoartritis, enfermedad articular degenerativa)

La artrosis es una enfermedad degenerativa de las articulaciones


diartrósicas-sinoviales, que afecta al 10 % de la población mayor de 60 años, y
que cursa con destrucción progresiva del cartílago articular, esclerosis del
hueso subyacente y fenómenos proliferativos en los extremos de la superficie
articular.
La etiopatogenia de esta enfermedad es multifactorial y afecta la
membrana sinovial, el cartílago y el hueso.
La integridad de una articulación depende en gran parte de la
distribución de las fuerzas que soporta, por tanto, una alineación correcta es
esencial para su buen funcionamiento. Las anormalidades en esta alineación
(traumatismo, acromegalia, enfermedad de Paget, etc.), las alteraciones en la
integridad de los tejidos asedados a ella y el proceso de envejecimiento
predisponen a la aparición de la enfermedad articular degenerativa.
La artrosis es un proceso progresivo, sin embargo, puede estabilizarse e
incluso mejorar localmente.
El efecto de tales alteraciones sobre el cartílago es el aumento de agua
en él, con alteraciones en las glucoproteínas, tanto en el tipo, tamaño y la
forma de agregarse.

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El estrés mecánico produciría mayor deformación y un aumento de la
presión sobre el hueso subcondral.
Los condrocitos desempeñan un papel clave en el desarrollo de esta
enfermedad, ya que producen interleucina-1 y enzimas líticas responsables del
inicio de la degradación de la matriz cartilaginosa. Los mediadores
secundarios, como las prostaglandinas, factor de necrosis tumoral, factor de
crecimiento transformante (TGF), inhiben la síntesis de la matriz y estimulan la
producción de enzimas líticas por parte de los condrocitos.
Los cambios bioquímicos que suceden en la artrosis pueden resumirse
de la siguiente forma:

1. Aumento de la hidratación de la sustancia intercelular cartilaginosa, lo que


provoca una dilución de las glucoproteínas (con alteraciones en su tamaño
y en su forma de agruparse).
2. Asimismo se producen alteraciones en el tamaño de las fibras de colágeno
con disminución del sulfato de queratán y aumento en el carbono 4/6 de
ésteres sulfatados.
3. Disminución del ácido hialurónico y aumento de las metalproteasas neutras.
4. Aparición de fibras de colágeno de tipos I y II, así como aumento del ácido
araquidónico (precursor de las prostaglandinas que a su vez afectan los
condrocitos)
5. Estimulación de las prostaglandinas con estimulación de la síntesis de
AMP-cíclico y la producción de enzimas lisosómicas.
6. Aparición de proteasas, lisozimas, hialuronidasas y arisulfatasas.
7. Aumento de la interleucina.

Macroscópicamente se observa, en las zonas de presión, una pérdida


progresiva de la lisura cartilaginosa que progresa hasta ulcerarse y perder todo
el cartílago articular. El hueso subyacente aparece esclerótico y con frecuencia
contiene quistes de contenido mucoso. En los extremos articulares se observan
fenómenos regenerativos óseos y cartilaginosos (osteófitos).
En la microscopía de luz se observa que la lesión ¡nidal es una proliferación
clonal de condrocitos acompañada de hidratación de la sustancia fundamental
y reducción del contenido de proteoglicanos. Esto conduce a una progresiva
desaparición de la metacromasia del cartílago hialino y un aumento de la
basofilia pericondrial. En la base del cartílago articular se observa una
penetración vascular del hueso subcondral con duplicación e irregularidad de la
"línea azul".
La superficie del cartílago se hace irregular y aparecen fisuras que pueden
llegar hasta el hueso subcondral (fibrilación).
A medida que la enfermedad progresa, se rompen y desprenden
fragmentos de cartílago (la osificación de estos fragmentos rotos de cartílago
hialino articular inicia la aparición de los llamados ratones articulares), dejando
la superficie subcondral expuesta, produciéndose una absorción de las
trabéculas óseas debido posiblemente a la fricción directa de la zona lesionada,
con aparición de microfracturas y quistes subcondrales.
Al mismo tiempo en los extremos laterales de la articulación aparecen
espolones óseos regenerativos recubiertos de cartílago (osteófito).

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La sinovial presenta cambios leves en comparación con los cambios
cartilaginosos, y éstos consisten en una hipertrofia de las vellosidades así
como un aumento de la vascularización de éstas.

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BIOMECÁNICA DEL TENDÓN

En todos los tratados clásicos, ya sean anatómicos o clínicos, cuando


tratan del aparato musculotendinoso, de los elementos activos del aparato
locomotor, siempre se describe el tendón como una estructura blanca,
nacarada, de consistencia fibroelástica, resistente a la tracción, interpuesta
entre el músculo y el hueso. Y se ha considerado clásicamente al tendón como
una estructura inerte, con una función pasiva, es decir, como un mero
transmisor de la energía de contracción del músculo al hueso.
Hasta 1980, tras los trabajos de Ippolito y cols. (1980), no se describió la
existencia de las proteínas de la contracción, actina y miosina, en el interior de
la célula tendinosa, en el tenocito. A partir de ese momento se comenzaría a
considerar el tendón como un órgano contráctil, lo que obligaría a cambiar
todas las teorías mecanicistas que regían sobre las funciones y la biomecánica
del tendón. La biomecánica de cualquier parte del cuerpo humano puede
estudiarse desde distintos puntos de vista:

1. Desde un punto de vista mecánico, de ingeniería, valorando la resistencia


del tendón a las distintas solicitaciones a las que está sometido.
2. Desde un punto de vista bioquímico, estudiando la composición molecular
del tendón y su repercusión sobre la función.
3. Desde un punto de vista estructural, relacionando las propiedades del
tendón con su estructura macroscópica, microscópica, vascularización e
inervación.

Esta última, se piensa, es la forma más práctica, útil y comprensible de


valorar la biomecánica médica, complementada con las otras posibilidades y a
partir del nuevo concepto de tendón como órgano contráctil. Desde estas bases
se enfocara la biomecánica del tendón en este texto.
Por otro lado, las características biomecánicas del tendón son
fundamentales para valorar su comportamiento en el individuo normal, pero
todavía lo son más para valorar el tendón patológico, el tendón lesionado,
trastorno cada vez más frecuente en una sociedad abocada al cuidado del
cuerpo y la práctica deportiva. Por esta razón se ha dividido el presente
capítulo en dos grandes apartados: el estudio de la biomecánica del tendón
normal y del tendón patológico.

Tendón Normal

El tendón sirve para realizar la función, el movimiento, y ello en ocasiones


se realiza en condiciones biomecánicas fáciles, como en el caso de los
tendones cortos: tendón del cuádriceps, músculos propios de la mano,
tendones extensores de la mano, y en otros casos en condiciones
biomecánicas muy difíciles, como los tendones flexores de los dedos, todos los
tendones largos del antebrazo o de la pierna, que se deslizan por poleas de
reflexión, que siguen trayectos complejos y con duplicidad tendinosa, con
problemas de irrigación, etc., como se expone a continuación.
Pero, sean cuales fueren estos condicionantes, el tendón siempre tiene que
soportar grandes tensiones, grandes sobrecargas y fricciones, solicitudes
importantes de flexión y de torsión, pero sobre todo de tracción, que provocan

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con facilidad su lesión, ya sea inflamatoria (tendinitis) o el fracaso completo de
la función, como en las roturas espontáneas de los tendones.
Todas estas solicitudes las soporta el tendón, responde a ellas, gradas a
las propiedades biomecánicas que presenta: elasticidad, plasticidad y
viscosidad.
Se entiende por elasticidad la tendencia de un material a deformarse de
manera proporcional a la fuerza aplicada y de volver a la condición inicial al
cesar ésta, sin lesión estructural.
La plasticidad de un material se pone de manifiesto cuando al ser
expuesto a una solicitación mecánica no sufre ninguna deformación hasta que
ésta no alcanza un determinado valor, que representa el valor de carga límite.
Y hablamos de viscosidad cuando existe una proporcionalidad entre la
velocidad de deformación del material y la fuerza aplicada.
Ahora bien, estas propiedades biomecánicas del tendón están
condicionadas por unos factores fundamentales: las características
estructurales del tendón, su forma externa, su vascularización e inervación.

Estructura

Los tendones están formados por células, colágeno y una sustancia


fundamental en la que predomina el agua, los proteoglicanos, las
glucoproteínas y la elastina.
Las células, tenocitos, están presentes en el entramado de fibras de
colágeno, en gran número, tienen un núcleo alargado y están dispuestos en
hileras en el sentido del eje de fuerza del tendón. Pero su característica más
importante, como se ha expuesto anteriormente, es la presencia de actina y
miosina, que convierte al tendón en un órgano contráctil (Ippolito y cols., 1980).
El colágeno es una proteína de 300.000 D de peso molecular, con una
longitud aproximada de 3.000 A y un diámetro de 14 Á. Tiene forma alargada, y
las fibras de colágeno forman grupos fasciculares, de entre 1 y 50 µ de tamaño,
dispuestos también en forma longitudinal a lo largo del eje de fuerza del
tendón. Predomina el colágeno de tipo I lo que proporciona a los tendones una
mayor elasticidad. En menor cantidad se encuentra también colágeno de tipos
III, IV y V.
Con el microscopio electrónico se aprecia esta disposición longitudinal
del colágeno y la presencia de una estriación transversal, de carácter periódico,
similar a la estriación que presenta el músculo. Podría ser debida a la forma
helicoidal de los haces de fibras, ya que esta estriación desaparece tras
repetidas tracciones del tendón.
La proporción de colágeno en el tendón disminuye con la edad, tanto en
número como en diámetro, por lo que con el paso de los años se reduce
también la elasticidad del tendón.
En el tendón se encuentra, además, la sustancia fundamental constituida
por agua (58-70 %), proteoglicanos (4 %), glucoproteínas (2 %) y elastina (4
%), con la función de dar cohesión a las fibras de colágeno y permitir su
deslizamiento. Igual que éstas, su concentración disminuye con la edad,
afectando lógicamente la elasticidad del tendón.
Mención especial merece la estructura de la unión musculotendinosa, en
la que a lo largo de amplias láminas de inserción, se produce un

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entrecruzamiento de células y fibras musculares con células y fibras
tendinosas. De todas formas su comportamiento biomecánico es mucho más
parecido al del músculo que al del tendón.
En la unión oseotendinosa, de la entesis, se describen clásicamente,
desde Dolgo-Saburoff (1929), cuatro zonas bien diferenciadas:

1. Zona 1: en la que existe una estructura típicamente tendinosa, con


tenocitos, colágeno y sustancia fundamental.
2. Zona 2: dispuesta unos milímetros más hada la inserción; en ella los
tenocitos cambian la forma alargada de sus núcleos que se hacen más
redondeados, asemejándose a las células cartilaginosas: son las llamadas
células vesiculosas, que comparten la sustancia fundamental con los
tenocitos normales y con verdaderas células condrales.
3. Zona 3: aparece ya en este momento la línea cementante o línea azul, así
llamada por su coloración tras tinción por hematoxilina-eosina, traducción
histológica del primer vestigio de sustancia osteoide. Aparece entre la
estructura tendinosa y los condrocitos. Es la zona de fibrocartílago
calcificado o mineralizado, con un espesor de 100 a 300 µ.
4. Zona 4: en esta zona se encuentra una estructura típicamente ósea por
acumulación progresiva de cristales de hidroxiapatita en el interior de las
fibras de colágeno.

Forma externa

Las propiedades biomecánicas del tendón no dependen sólo de su


composición estructural, sino también en gran parte de su forma externa. Así,
se observa que los fascículos tendinosos, que desde el punto de vista
estructural se agrupan en fascículos que siguen el eje de fuerza, están
dispuestos de forma ondulada, helicoidal, formando bucles, de forma trenzada
sobre sí mismos y enrollados entre sí en los 3 planos del espacio.
Esta forma estructural permitirá que se desenrolle el tendón cuando
soporte fuerzas de tracción, lo que contribuye a mantener un mayor grado de
elasticidad, ya que cuando las fibras tendinosas están sometidas a tracción, se
pierde la ondulación y se hacen rectilíneas. Esto ocurre ya con tracciones
mínimas, entre el 2 y el 4 %.

Vascularización e Inervación

Al valorar los condicionantes biomecánicos del tendón también es muy


importante considerar la vascularización.
En general, el tendón se irriga a partir de dos zonas: de la unión
musculotendinosa y de la unión osteotendinosa. Se desarrolla un entramado
vascular, la red vascular intratendinosa, que se desenvuelve entre los distintos
grupos fasciculares. Esta red es consecuencia de la anastomosis entre ambas
circulaciones.
Pero en los tendones largos, los que llegan a la mano o al pie, esta
circulación no es suficiente para mantener el estado nutricional y, por tanto,
funcional y biomecánico necesario, por lo que se añade al anterior circuito
vascular un aporte suplementario a expensas de nuevas arterias de la región.

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El ejemplo más característico es la presencia de la irrigación procedente de las
vinculas en los tendones flexores de los dedos, o de la tibial posterior en el
tendón de Aquiles.
A pesar de todo, existen zonas tendinosas, en determinados tendones,
con una disminución de la irrigación lo que condiciona la reducción de la
elasticidad en esta región y por tanto una mayor propensión a la lesión. Por
ello, algunos autores como Lundborg y cols. (1980), admiten la existencia de
una nutrición complementaria del tendón por difusión a través de la sinovial y
de los tejidos vecinos, de igual forma a lo que ocurre en el cartílago articular.
Dicha teoría no está demostrada en la actualidad.
Menor importancia tiene la inervación del tendón en relación con sus
propiedades biomecánicas. Recordemos, no obstante, que esta inervación
proviene sobre todo de la unión musculotendinosa, complementada por filetes
nerviosos procedentes de los nervios de la vecindad.
Los fascículos nerviosos terminan en ocasiones en los corpúsculos de
Pacini o de Ruffini, que en el momento de la contracción actúan como
verdaderos mecanorreceptores de reflejos propioceptivos o miotácticos. En
otras ocasiones, y de forma más importante, terminan en los receptores
tendinosos del aparato de Golgi, que actúa de sistema de alerta que protege al
tendón de tracciones bruscas o excesivas, emitiendo órdenes de inhibición de
la contracción muscular, por conexión con el huso muscular.

Curva de tensión-deformación del tendón

Todos estos condicionantes estructurales del tendón se traducen en una


mayor capacidad de sus propiedades biomecánicas, en un aumento de la
elasticidad, de la plasticidad y de la viscosidad. Ello se traduce en la forma
especial de la curva de tensión-deformación (fig. 1), en la que se observa que
cuando un tendón es sometido a una fuerza de tracción sufre una elongación
inicial, una deformación, de alrededor del 2 % de su longitud. Si persisten las
fuerzas de tracción, el tendón responde con una importante resistencia a la
deformación, por lo que hacen falta fuerzas de tracción muy elevadas para
romper el tendón.

Figura 1. Curva de tensión-deformación del Alargamiento (%) tendón

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Del análisis de la curva de tensión-deformación podemos deducir,
además, que en la primera parte de la curva, con un trayecto casi lineal, el
tendón sigue el comportamiento de un material elástico: la deformación
aumenta de forma proporcional a la fuerza aplicada, sin que se produzcan
cambios estructurales en él y adquiere de nuevo su forma inicial al ceder la
fuerza de tracción. En esta fase la forma extrema del tendón, la ondulación, el
trenzado de los fascículos, ya que el tendón responde a la tracción con la
desaparición de la ondulación y el aplanamiento de las fibras tendinosas, ayuda
en gran medida a la elasticidad del tendón.
La segunda parte de la curva pone en evidencia la plasticidad del tejido
tendinoso. En esta fase hacen falta grandes aumentos de la fuerza de tracción
para que el tendón sufra pequeñas deformaciones. Colabora también en esta
fase la contractilidad de las células tendinosas, a expensas de la actina y la
miosina, que contribuyen a esa resistencia a la deformación.
Por último, en la tercera parte de la curva, se observa una progresiva
elongación del tejido tendinoso ante mínimas fuerzas de tracción. Esto ocurre
por el agotamiento de todos los mecanismos compensadores que actuaban en
las primeras fases y por haber llegado a la máxima capacidad de las
propiedades biomecánicas del tendón, la elasticidad, la plasticidad y la
viscosidad.
En resumen, puede afirmarse que un tendón sometido a solicitaciones
de tensión sigue en primer lugar un comportamiento de tipo elástico hasta
alcanzar una elongación aproximada del 4 %. A continuación la deformación es
de tipo plástico, en la segunda parte de la curva, y la rotura del tendón se
produce entre los 3 y 11,5 kg/mm2, dependiendo de cada uno de los tendones.
Es fundamental señalar que las fuerzas fisiológicas que está sometido un
tendón durante la actividad músculotendinosa habitual, incluyendo el deporte,
tienen lugar en la primera parte de la curva.

Tendón Patológico

Todo lo expuesto ocurre en el tendón sano, con una estructura normal,


pero por el número cada vez mayor de personas que se dedican a la práctica
de deporte y que, proporcionalmente, lo hacen en la edad media de la vida, y
por el hecho de que esta práctica deportiva se realiza en muchas ocasiones de
manera discontinua y agresiva, han aumentado de forma notoria las lesiones
tendinosas en el deporte, en particular en personas de edad media, habiendo
pasado del 20 % al 34,5 % en estos pacientes, como motivo de consulta por
lesión deportiva (Sandelin y cols., 1985; Jozsa y cols.,1989).
En estos pacientes se han de valorar las distintas alteraciones
estructurales o mecánicas que condicionan los cambios biomecánicos del
tendón, que favorecen la disminución de sus propiedades biomecánicas y que
conducen a la aparición más frecuente de la lesión o al fracaso completo del
tendón como es su rotura espontánea. Por ello creemos que esta parte del
tema debe centrarse no en las manifestaciones clínicas ni en el tratamiento de
estas lesiones sino en los cambios estructurales y en su repercusión sobre las
propiedades de los tendones, para proceder a la prevención de la lesión
(Wüliams, 1986; Galeycols.,1992).
En la patogénesis de las lesiones tendinosas se han invocado distintas
causas: las alteraciones vasculares, las alteraciones del colágeno, ciertos

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factores genéticos, así como el entrenamiento mal dirigido, causa de
incoordinación motora-muscular.
Varios han sido los estudios efectuados sobre la vascularización
tendinosa (Carr y Norris, 1989; Grafy cols., 1990; Backman y cols., 1990;
Schmidt-RohIfing y cols., 1992) con el fin de conocer la vascularización y
microcirculadón del tendón en sus distintas zonas. De estos estudios parece
desprenderse que el tendón es una estructura pobremente vascularizada y que
la disminución del aporte arterial podría determinar la degeneración tendinosa y
abocar a la patología crónica cuyo final es la rotura espontánea del tendón.
Más importante podría ser la predisposición a estas lesiones, debido a
una alteración preexistente en la matriz tendinosa, ya sea por alteraciones del
colágeno (Di Stefano, 1975; Coombs y cols., 1980; Holz, 1980) de la laminina y
la fibronectina (Kvist y cols., 1988; Jozsa y cols., 1989), o de otras estructuras
del tendón, debidas a microtraumatismos, enfermedades generales o
tratamiento con corticoides in situ (Newnham y cols., 1991).
Finalmente, diversos autores (Genety, 1972) insisten sobre el
"automatismo equivocado", un esquema de incoordinación de los distintos
músculos que colocarían al tendón en condiciones de tensión suprafisiológicas.
Inglis y Sculco (1981) señalan que existiría un fallo del mecanismo regulador de
la contracción muscular.

Por todo lo expuesto, creemos que es imprescindible valorar, en nuestra


población, el estado de la vascularización tendinosa, de la estructura, la
ultraestructura, la presencia de laminina y fibronectina mediante técnicas de
inmunohistoquimia, y sus posibles cambios a lo largo de la edad, para valorar
su repercusión en la biomecánica del tendón y sobre la patología tendinosa.

Nardi y Combalia, realizaron un estudio experimental en el tendón de


Aquiles que se planteó desde 4 enfoques: estudio de la vascularización
intratendinosa, estudio estructural, estudio ultraestructural e inmunohistoquimia.
De sus resultados se plantea la siguiente discusión.

Se han propuesto distintas causas de la etiopatogenia de las


alteraciones tendinosas: trastornos vasculares que producen una isquemia del
tendón, alteraciones degenerativas de la matriz tendinosa, en especial del
colágeno, factores genéticos y el entrenamiento mal dirigido, causa de
incoordinación muscular-motora.
Si valoramos en primer lugar la vascularización tendinosa, podemos
afirmar que, en general, el tejido tendinoso se encuentra correctamente
vascularizado, ya sea a expensas de la unión musculotendinosa,
osteotendinosa o a expensas de arteriolas segmentarias que, en el tendón de
Aquiles, proceden de la tibial posterior y de la peronea. No obstante, estamos
de acuerdo con Fisher y cols. (1976) en que esta circulación local se distribuye
por el paraténdón y, en general, no proporciona una irrigación importante al
interior del tendón.
Podemos afirmar, de acuerdo con Carr y Norris (1989) y Schmitd-
RohIfing y cols. (1992), que el tercio medio del tendón de Aquiles, a una
distancia entre 3 y 5 cm de su inserción en el calcáneo, se encuentra menos
irrigado que el resto del tendón.

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Por otra parte, ésta es la zona del tendón en la que asientan la mayoría
de las roturas del tendón de Aquiles, a lo que debe añadirse el hecho
comprobado por Kannus y Jozsa (1991), de que la irrigación tendinosa se
encuentra disminuida en las zonas de fricción, torsión o compresión, y señalar
que ésta es la zona de apoyo posterior de la mayoría del calzado deportivo.
De todo ello puede desprenderse el hecho de que ante una disminución
de la irrigación tendinosa, puede ocurrir una cierta isquemia del tendón,
llegando incluso a fenómenos de necrosis tisular, tal como hemos observado
en nuestros resultados y en los descritos por Kannus y Jozsa (1991). Este
hecho se admite también en la génesis de otras roturas tendinosas, como la del
tendón del tibial posterior (Frey y cols., 1990) o del supraespinoso (Lohr y
Uhthoff, 1990).

En todos los tendones de Aquiles que han sufrido ya la rotura, hemos


encontrado alteraciones patológicas preexistentes, que eran poco frecuentes
en los tendones procedentes de donantes, o tendones control.
Estas observaciones confirman los estudios de Arner y cols. (1958) y de
Kannus y Jozsa (1991), entre otros, quienes afirmaban que la rotura de un
tendón se encontraría precedida por alteraciones degenerativas, es decir, una
tendinopatía degenerativa, una degeneración mixoide, una degeneración grasa
o una degeneración calcificante.
La degeneración hipóxica es el hallazgo más frecuente en los tendones
que han sufrido una rotura, ya sea de forma aislada o en combinación con otros
tipos de degeneración. Algunos autores, como Kannus (1991), describen
dentro de lo que denominan tendinopatía hipóxica degenerativa, la existencia
de calcificaciones intramitocondriales, que nosotros no hemos podido
encontrar.
No es conocida la razón de por qué los tenocitos y las fibras de colágeno
degeneran o por qué existen diferencias en los distintos tendones en cuanto al
tipo de degeneración. No obstante, la evidencia que se posee en la actualidad
indica que la disminución del aporte arterial de oxígeno, con la consecuente
hipoxia tisular y la alteración que comporta en el metabolismo y la nutrición del
tendón, pueden ser los factores desencadenantes (Hessycols., 1989).

En conclusión, tras la valoración de estos tendones patológicos,


podemos afirmar que la irrigación del tendón y los cambios estructurales que se
producen en él de forma subclínica a lo largo de la vida, son los responsables
de una disminución de las propiedades biomecánicas del tendón, que
comportan una disminución de la resistencia a las solicitaciones a las que está
expuesto el tendón y que provocan un aplanamiento de la curva de tracción-
deformación y; por tanto, una precoz aparición de la lesión y el fracaso
completo del tendón como en la rotura espontánea de éste.

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Cápsula Articular y Ligamentos
La cápsula articular tiene la forma de un manguito que rodea los
extremos óseos que constituyen la articulación, insertándose en ellos. Su
grosor está en relación con las solicitaciones mecánicas que recibe, y se
refuerza y aumenta en los puntos de mayor tracción donde se forman los
ligamentos. La función de cápsula y los ligamentos consiste en estabilizar la
articulación, guiando el movimiento y evitando excesivos desplazamientos.

Propiedades mecánicas de la cápsula y los ligamentos

Tanto la cápsula como los ligamentos están formados por tejido


conjuntivo denso modelado, en el que se encuentran fibras de colágeno y de
elastina que constituyen el 19% de la totalidad del tejido.
El comportamiento mecánico de ambos tipos de fibras sometidas a
tracción es diferente. Las fibras de colágeno son resistentes a la tracción y se
comportan como un material dúctil, mientras que las fibras elásticas son poco
resistentes a la tracción y se comportan como un material frágil. Se ha
comprobado que la resistencia de las fibras colágenas a la tracción es
aproximadamente la mitad de la del hueso cortical, mientras que la de las fibras
elásticas sólo alcanza una décima parte.
La capacidad de deformación de ambos tipos de fibras también es
diferente: las fibras colágenas sometidas a tracción alcanzan un 8% más de su
longitud total, mientras que las fibras elásticas pueden llegar a alcanzar el
doble de su longitud inicial.
Los ligamentos adaptan su estructura a la función que deben realizar.
Así, ligamentos sometidos a fuerzas importantes como los cruzados de la
rodilla, presentan en su estructura un 90% de fibras colágenas, mientras que la
estructura del ligamento amarillo de la columna vertebral sólo posee, dos
tercios de fibras elásticas.

Figura 1. Comportamiento mecánico de diferentes ligamentos. A. Ligamento


cruzado anterior. B. Ligamento amarillo. (Adaptada de V. H. Frankel.)

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Como se muestra en la figura 1 el comportamiento mecánico de ambos
ligamentos es diferente: el ligamento cruzado anterior se comporta como una
fibra de colágeno, mientras que el ligamento amarillo lo hace como las fibras
elásticas.
La figura 1-A refleja el comportamiento de un ligamento cruzado anterior
sometido a tracción hasta su rotura.

En la parte 1 de la curva, el ligamento se alarga cuando está sometido a


una pequeña carga. Ello se debe a que las fibras colágenas presentan una
estructura helicoidal en reposo y, al ser sometidas a una tracción, se estiran y
sus haces adoptan una estructura paralela.
En la parte 2 de la curva, las fibras estiradas se orientan en el sentido de
la carga e incrementa su rigidez. A medida que se aumenta la carga, el
ligamento se va deformando de forma, proporcional, y aparecen microrroturas
en las fibras de colágeno.
En la parte 3 de la curva, aumenta el fallo de las fibras colágenas, y se
alcanza el punto crítico. Hasta aquí el ligamento mantiene un aspecto
macroscópico normal.
En la parte 4 de la curva se alcanza el máximo de carga que puede
soportar el ligamento, evidenciándose el fallo de las fibras colágenas y de las
estructuras que las mantienen unidas.
En la parte 5 de la curva, aparece el fallo completo del ligamento,
cuando éste ha incrementado su longitud entre un 6 y un 8 % y ya no puede
soportar más carga.

La figura 1-B muestra el diferente comportamiento del ligamento


amarillo. Como puede observarse, cuando es sometido a una pequeña carga
se elonga rápidamente y cuando alcanza una elongación del 70% se rompe de
forma brusca. Este comportamiento es el propio de los materiales elásticos.

Lesiones Ligamentosas

Como se ha expuesto, cuando sometemos un ligamento a una carga,


antes de llegar al punto crítico aparecen microrroturas de las fibras de
colágeno. Una vez sobrepasado dicho punto, el ligamento pierde su capacidad
de estabilizar la articulación y ésta se vuelve inestable, lo cual puede comportar
la lesión de las estructuras vecinas como la cápsula, otros ligamentos y el
cartílago articular. En función de la intensidad de la lesión ligamentosa, éstas
pueden dividirse en tres grados:

1. En el grado I existen sólo microrrupturas de las fibras colágenas. La


articulación permanece estable y la sintomatología clínica es mínima.
2. En el grado II existe una rotura parcial del ligamento y su fuerza y rigidez se
reducen en un 50% o más. La articulación puede permanecer estable
gracias a la acción muscular compensadora. Clínicamente el dolor es
intenso.
3. En el grado III se ha roto la práctica totalidad de las fibras colágenas y la
articulación es inestable. Clínicamente estas lesiones se caracterizan por
existir dolor intenso en el momento de la lesión y muy poco dolor después.

Biomecánica – Escuela de Kinesiología – Universidad de Talca 2004 29


Una vez producida la lesión el ligamento tiene capacidad de remodelación,
la cual está condicionada por las solicitaciones que recibe. Los ligamentos se
debilitan en reposo y se refuerzan con el movimiento. Noyes ha demostrado
que después de un período de inmovilización, los ligamentos tardan alrededor
de un año en adquirir sus propiedades mecánicas iniciales. Ello pone de relieve
la importancia del tratamiento funcional en la recuperación de estas lesiones.

Inserción

Los ligamentos y la cápsula constituyen el nexo de unión entre los


elementos óseos que forman la articulación. Las características mecánicas de
la cápsula y los ligamentos son diferentes de las del hueso cortical donde se
insertan, el cual es mucho más rígido con un módulo de Young más elevado.
Para evitar un exceso de tensión en el punto de anclaje del ligamento al
hueso, la inserción se encuentra dividida en cuatro zonas que incrementan de
forma progresiva su modulo de elasticidad:

1. Zona 1: se encuentran las fibras colágenas paralelas de la cápsula,


ligamento o tendón, ya que este último presenta el mismo tipo de inserción.
1. Zona 2: las fibras colágenas se mezclan con el fibrocartílago.
2. Zona 3: el fibrocartílago se mineraliza.
3. Zona 4: zona cortical.

Esta estructura de la inserción explica las calcificaciones o espolones que


muchas veces se observan en la radiología de una entesitis (trastorno
inflamatorio de la inserción). Se trataría de un intento del organismo de reforzar
la inserción aumentando su contenido mineral.

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