PARALISIS FACIAL.

EXPLORACIÓN
•Asimetrías (ojos, arrugas de la frente, surcos nasogenianos, comisura labial y boca)
•Lagrimeo
•Parpado abierto
•Escurrimiento salival
•Hiperacusia
•Disgeusia

MOTOR
Facial superior:
•Frontal y supraciliar
•Orbicular de los parpados

Facial inferior:
•Transverso y elevador de la nariz, dilatador de la ventana nasal
•Suprahioideos (vientre post. digástrico y estilohioideo), orbicular labial, cigomáticos
•Triangular de los labios
•Risorio
•Buccinador
•Cuadrados del mentón
•Cutáneo del cuello

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REFLEJOS.
- Conjuntival
- Corneano
- Nasopalpebral
SENSITIVA
- •Alt. Gustativa 2/3 anteriores lengua
- •Pabellón auricular lateral
- •Meato auditivo externo anterior
- •Región mastoidea

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CAUSAS DE PARÁLISIS VII
•Idiopática PRALISIS DE BELL
•Metabólica → DBT
•Infecciosa
-otitis media,
-Sindromede Ramsay-Hunt
-Lepra
-meningitis basales
•Meningitis crónicas asépticas →sarcoidosis
•Tumores
•Traumatismo
•Síndrome de Guillain barre

ESCALA DE HOUSE-BRACKMANN
•Grado I: normal
•Grado II: leve debilidad y asimetría
•Grado III: debilidad severa, no deformante
•Grado IV: debilidad severa, deformante
•Grado V: movimientos apenas perceptibles
•Grado VI: sin movimientos

PARÁLISIS DE BELL
•Idiopática → virus herpes?
•Charles Bell (1784-1842)
•Incidencia 15 –30 / 100.00 personas
•Hombres = mujeres
•Mayor incidencia 40 –50 años
•Factores de riesgo:
•DBT

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•Embarazadas
•Riesgo de recurrencia del 8%

EVOLUCIÓN
•Progresión desde inicio de los síntomas hasta mayor debilidad en 3 a 7días
•Inicio insidioso o progresivo reconsiderar diagnóstico
•Al menos el 85% tendrá una recuperación parcial en 3 semanas desde el inicio de los
síntomas

EX. COMPLEMENTARIOS
•No están indicados en primera instancia.
•Ante viajes a zona endémica → Serología enf. de Lyme
•Inicio insidioso → imágen
•Parálisis bilateral → considerar PL

TRATAMIENTO
•1-Protección de cornea
•2-kinesioterapia
•3-terapia farmacológica

CORTICOIDES
•Disminución inflamación del nervio facial
•Inicio de tratamiento con 60 mg y luego dosis decrecientes
•Duración 10 días
•Revisión y meta-análisis Cochrane (2004), incluyó 3 ECCA de CTC vs placebo (n=117)
-Recuperación a los 6 meses RR = 0,86; IC 95% 0,47 -1,59
-Complicaciones cosméticas RR = 0,86; IC 95% 0,38 –1,98

ANTIVIRALES
•Tratamiento del HSV-1
•Aciclovir 400 mg / 5 x día / 7 días
•Valaiclovir1 g / 3 x día / 7 días
•Revisión y meta-análisis Cochrane (2004) sin evidencias de beneficio
•Dos pequeños estudios de CTC y CTC + aciclovir vs placebo → recuperación completa 95% y
100%
Este beneficio se perdía si se iniciaba el tratamiento luego de 4 días

COMPLICACIONES
•Irritación y úlcera corneal
•Debilidad permanente del párpado
•Asimetría facial y hemiespasmofacial

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SÍNDROME DE RAMSAY HUNT
•Parálisis facial periférica asociada a rasheritematoso vesicular en oído o en boca.
•Ramsay Hunt James (1872-1937)
•Causado por el VZV
•Asociado a tinnitus, alopecía, nauseas, vomitos, vértigo y nistagmus
•Afección Nervio facial y nervio vestibulococlear

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
•LCR y RMN no tienen valor dx. ni pronóstico
•Prednisona 1 mg/kg/día x 5 días y descenso en 10 días
•Aciclovir 800 mg VO 5 x día x 7 días

NEURINOMA DELVIII PAR CRANEAL

•Tumor benigno, con rara degeneracionmaligna
•Células de Schwann, la mayoría se originadentro del CAI
•Rama vestibular
•AgrandanCAI (dxd con otros tumoresde APC)

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EPIDEMIOLOGÍA
•IncidenciaenEE.UU 10 por millon/ año
•95% unilateral
•5% NF tipo2 (bilateral)
•No predilecciónpor géneroo raza

FASES DEL CRECIMIENTO TUMORAL

•Intracanalicular: Hipoacusia, tinnitus, vertigo
•Cisternal: Aumento de la hipoacusia y desequilibrio
•Compresiva: Ocasional cefaleaoccipital. AlteraciónV par craneal
•Hidrocefalia: Cuarto ventrículo compresión y obstrucción. Cefaleas, alteraciónvisual

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AUDIOMETRÍA Y LOGOAUDIOMETRÍA

PEAT
•El primer grupo se presenta durante los primeros 10 msegdespués del estímulo y se conoce
como PEA de latencia corta o potencial auditivo de tronco cerebral
•7 puntos máximos. Se consideran las 5 primeras ondas, que son constantes en todos los
sujetos normales
•reflejan funcionalismo del nervio auditivo y de la vía auditiva en tronco cerebral
•Las ondas son determinadas por sus respectivas latencias
•Son importantes las latencias entre ondas, especialmente las latencias I-III y I-V

PATOLÓGICARETROCOCLEAR
10-20 % solamenteondaI
40-60 % retardoenla latenciade ondaV
10-15 % normal

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NEURALGIA DEL TRIGEMINO.

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EXPLORACIÓN
•Sensibilidad cabeza, cara y mucosa
•Músculos masticatorios
•Reflejos

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REFLEJOS
•Corneano:V1 y V2 → n. espinal → VII
•Conjuntival:similar
•Nasal o estornutatorio:V2 –n. espinal y motor V, VII y XII –V, VII y XII
•Nasopalpebral o glabelar: V1 –VII
•Superciliar
•Maseterino:V3 –n. mesen –motor V
•Corneo-mandibular:cornea →desviación mandibular CL (indica lesión supranuclear)

NEURALGIA DEL V PAR

•Patología mas común del V par
•Puede ser muy dolorosa e incapacitante
•I: 4/100.000 x año
•Mujeres afectadas más frecuentemente
•La neuralgia idiopática comienza típicamente en la 6º-7º década
•En pacientes mas jóvenes > SINTOMÁTICAS
•Frecuentemente desencadenado por estímulo sensorial en piel, mucosas, dientes o en algún
punto del territorio inervado por el V ipsilateral
•Zona gatillo: suele ser pliegue nasolabialy puede ser alejado del sitio del dolor

RAMAS
1.V3 + V2 = 32%
2.V3 + V2 + V1 = 17%
3.V2 = 17%

La afección de V1 sola, es poco frecuente

CLÍNICA
•Dolor característico → paroxismos lancinantes en la cara
•Intenso, a menudo descripto como disparos, puñaladas, descarga eléctrica o como una aguja
al rojo vivo
•Paroxismos duran segundos a un minuto como máximo; tienden a ocurrir en salvas

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•A menudo, puede verse un período refractario de algunos minutos después de cada ataque,
la duración es proporcional a la gravedad y la duración del paroxismo
•Suelen producirse muecas durante el dolor (tic doloroso)
•Sin dolor entre los ataques, pero en algunos se puede superponer un dolor sordo de fondo,
signo de pobre respuesta al tto
•Gatillos: provocan dolor al tocar una área específicamente de la cara (con frecuencia esta no
es mayor a unos pocos milímetros), al hablar, masticar e incluso exponiendo la cara al viento
•Pérdida de peso por la falta de ingesta

DESENCADENANTES
•Masticación
•Cepillado de dientes
•Hablar
•Alimentos fríos o calientes
•Se han descripto paroxismos de dolor tras percibir corriente de frio en la cara

EVALUACIÓN
•Suelen quedar temerosos durante las remisiones
•Por este mismo motivo, el examen puede ser presentar dificultades
•Pueden observarse en pocos pacientes, sutiles áreas de pérdida sensorial cutánea, aunque
en general tiende a ser NORMAL.
•Anormalidades neurológicos del examen > descartar causa subyacente
•Realizar examen cuidadoso de dientes y cavidad oral
PENSAR!!!
•Un dolor que comienza en la distribución de V1 debe considerar de una causa subyacente o
sintomática
•Bilateral es rara (3%) y por lo general es causada por la patología intrínseca del tronco
cerebral (desmielinización)

ETIOLOGÍA
•Principales factores de riesgo de NT idiopática: edad e HTA
•En muchos casos NT es causada por compresionde las raicestrigeminalesdebido a un
loopvascular (ACS)
•En muchos casos con RMN de alta resolución
•Solo casos atípicos o se plana cirugía descompresiva

CRITERIOS DIAGNOSTICO - Cuadro 2. Criterios de la International Headache Society para la

neuralgia del trigémino
1. Ataques paroxísticos de dolor facial o frontal que duran de unos segundos a menos de dos
minutos
2. Se necesitan al menos cuatro de las cinco características siguientes para hacer el
diagnóstico:
- Distribución a lo largo de uno o más divisiones del trigémino
- Dolor súbito, intenso, agudo, superficial, punzante y ardiente.
- Dolor severo.
- Evidencia de zonas gatillo.
- No hay síntomas entre los ataques.

TRATAMIENTO
•CARBAMACEPINA (1ra línea) efectiva o parcialmente efectiva en un 70%
•En la práctica, el problema es lograr dosis terapéutica efectiva con suficiente rapidez

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•Inicio 200-400 mg/d
•EA frecuentes en ptesancianos cuando se utilizan regimenesde titulación rápidos
•Se puede asociar amitrptilina(recomendación de expertos)

TRATAMIENTO QUIRURGICO - Cuadro 3. Procedimientos quirúrgicos para la neuralgia del

trigémino.
1. Las técnicas periféricas causan traumas selectivos en las ramas del nervio trigémino y
tratan de prevenir la conducción de estímulos dolorosos aferentes.
2. Las técnicas de ganglio gasseriano se dirigen a la raíz del trigémino y tratan de causar
daño selectivo a las fibras A delta y C.
3. La cirugía de la fosa posterior se realiza para restaurar la anatomía funcional mediante la
eliminación de lesiones compresivas, arterias o venas típicas.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
La denervaciontrigeminal aliviael dolor y a mayor denervacion, mayor duraciondel efecto,
comoasitambienel riesgode efectosadversos.
Hay dos estrategias:
•Cirugía:
•descompresión microvascular
•rizotomiapercutanea
•compresioncon balón
•bloqueo subcutaneolocal con alcohol
•Radiocirugía con Gamma Knife

NEURALGIA V EN GUARDIA
•Fenitoína EV (carga 10 mg/kg)
•Permite abortar un ataque inmediatamente y el alivio puede durar entre 4 horas y 3 dias
•Analgésicos opioides

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