Vías biliares

GENERALIDADES

Embriología: Se hacen evidentes en el embrión desde la 5ta semana de vida intrauterina- Se origina del brote ventral del duodeno
junto con el hígado, la vesícula y el páncreas ventral.

El páncreas dorsal se origina del brote dorsal del duodeno. La rotación duodenal hace que se yuxtaponga las 2 porciones pancreáticas y
que el colédoco desemboque en la 2 porción del duodeno en su cara postero interna.

La secreción de bilis comienza a principios del 4 mes de gestación y desde ese momento el aparato biliar contiene siempre bilis. La cual
es secretada al intestino y da un color verde oscuro a su contenido.

Anatomía:
Vesícula:
o órgano piriforme que constituye un divertículo del hepatocoledoco al que se une por el cístico
o ocupa fosa vesicular del hígado entre el lóbulo cuadrado y los lóbulos derecho e izquierdo (segmentos IV Y V). Se une al
hígado por medio del tejido conectivo y vasos
 o Tiene un verdadero mesenterio o está dentro del hígado. El fondo y la cara inferir y lateral se encuentran cubiertas por
peritoneo que se repliegue desde el hígado, mide 7 a 10 cm de longitud y el ancho del fondo es de 2,5 a 3 cm. Capacidad de
30 a 50cm3 en condiciones normales, puede llegar a 200 a 300cm3 en la obstrucción.
Se divide en cuatro áreas:
-fondo -infundíbulo
-cuerpo - cuello

El conducto cístico mide o,5 a 4cm. De longitud y desemboca en la

parte derecha del conducto hepático.
Arterias: derivan de la cística que en el 95 % de los casos es
rama de la arteria hepática derecha (otro origen 5% hepática
propia, gastroduodenal, hepática común, mesentérica sup).
Desde su nacimiento sigue su trayecto pasando por detrás del
conducto hepático.En el cuello se divide en 2 ramas (anterior y
posterior). El trayecto suele ser paralelo al conducto cístico y se
encuentra traccionado lateralmente para acentuar el triangulo
de CALOT (conducto cístico, conducto hepático y borde
inferior del hígado)
Venas desembocan en la rama derecha de la porta y ramas
intrahepáticas
Nervios proceden del vago (parasimpático) y de plexo celiaco)
Linfáticos: Drenan en el ganglio del cuello vesicular (ganglio
mascagni)

Vía biliar:
 Hepático común se forma por la unión de ambos hepáticos (derecho e izquierdo) en el hilio hepático
Mide 1.5 a 2 cm de longitud – ubicado en el ligamento hepatoduodenal a la
derecha de la arteria hepática y por delante de la vena porta.
Se une con el cístico para formar el colédoco.
Los conductos hepáticos cuando salen del hilio se ubican dentro de las 2
capas serosas del ligamento hepatuoduodenal
Colédoco: mide 7 cm y transcurre entre la bolsa del epiplón menor
ubicado por delante de la vena porta y a la derecha de la hepática se une con el
conducto pancrático principal (Wirsung) para formar la ampolla de Vater.
El abocamiento de la mucosa producido por la ampolla en el duodeno da lugar a
la papila duodenal.
El colédoco y el conducto pancreático desembocan en forma separada,
están revestidos por un engrosamiento de las capas longitudinal y
circular del musculo liso (esfínter de Oddi)
Las arterias del hepatocoledoco proceden de la cística, de la
gastroduodenal y de la pancreaticoduodenal posterior y superior, se anastomosan entre si, formando 2 arterias paralelas al
hepatocoledoco derecha e izquierda del mismo.
Los linfáticos drenan en los ganglios del pedículo hepático, en los duodenopancreaticos, en los mesentéricos superiores y en los
celiacos

Fisiología: El flujo biliar a través de los conductos biliares es regulado por factores neuro humorales que crean gradiente de
presiones. La vesícula que concentra y almacena bilis en condiciones postprandiales recibe el 70% de la secreción biliar y su vaciado
también es regulado por un gradiente de presiones

Los ácidos biliares, al realizar el circuito enterohepático, durante la digestion, estimulan la secreción biliar así como las secretina.
El glucagón y la insulina estimulan la formación de ácidos biliares

En periodos interdigestivos se contrae y evacua entre el 20 y el 40% de su contenido.

Regulación del flujo biliar: la vesícula se contrae periódicamente por efecto de :

o Colescistoquinina (CCK): la acción de la CCK sobre el musculo vesicular, es sostenida, no peristáltica

La ingesta de alimentos solidos causa la liberación de CCK que producen la evacuación del 50% de la bilis vesicular a la hora y del
80% a las 2 horas. El musculo tiene 2 receptores para CCK (uno en las células musculares y otro en neuronas colinérgicas
intramurales postganglionares) y la perdida de inervación vagal disminuye la respuesta de la vesícula por la CCK.
o Motilina: responsable de la contracción en periodos interdigestivos
o Secretina: potencia la acción de motilina

Llenado vesicular: Ocurre cuando la presión intravesicular es menor que la del colédoco. Normalmente en ayunas la presión intravesicular
es de 5mmhg y la del colédoco de 10mmhg por lo que la bilis fluye permanentemente.

El proceso es regulado por la vía neuromuscular mediante relajación vesicular y contracción del Oddi. El esfínter mediante contracciones
de origen miogeno que puede alcanzar hasta 200mmhg modifica las presiones intraluminales del sistema biliar y su vaciado sus principales
reguladores son la CCK y la motilina.
La cinética vesicular en ayunas esta regulada por la Motilina y en periodo
postprandial por la CCK.

Absorción : la vesícula absorbe agua de la bilis a la que concentra 2 a 10 veces.

La capacidad absortiva es rápida: 3 a 4 hrs. Genera una solución isotónica
compuesta por cloruro de sodio y bicarbonato, generando altas
concentraciones de sodio y ácidos biliares y bajas de cloruro.

La conjugación de varios compuestos como bilirrubina, ácidos biliares y

hormonas esteroideas pueden alterar el PK e inhibir la absorción. La
desconjugación bacteriana de los ácidos biliares alteraría la absorción
aumentandola y permitiendo los fenómenos inflamatorios, alterando la
composición de la bilis vesicular y favoreciendo la formación de
precipitados de colesterol.

Litiasis Biliar
Presencia de cálculos en las vías biliares por alteración física de la bilis

Puede ser:

Vesicular (mas frecuente

Hepato- coledociana (les sigue en frecuencia)

Intrahepatica (la menos frecuente)

Factores de riesgo (4F):
⤷ Predisposición familiar

⤷ Sexo femenino: por factor hormonal (estrógenos alteran el metabolismo de lípidos y la motilidad vesicular) por ejemplo embarazo en el
2do y 3 trimestre (menor contracción vesicular y mayor estasis biliar)

⤷ Edad más de 60 años por alteraciones de motilidad vesicular (menor respuesta a la CCK) y mayor índice de saturación de colesterol.

⤷ Obesidad al igual que descenso brusco de peso, disminuye estímulo CCK y se favorece estasis vesicular.

⤷ Dieta rica en grasas favorecen la formación de barro biliar, por mayor oferta de colesterol.

⤷ Otros: ACO, alimentación parenteral, multiparidad, vagotomía troncular.

⤷ Enfermedades predisponentes: cirrosis hepática, ictericia hemolítica, fibroquistosis de páncreas, síndrome de malabsorción, síndrome
de intestino corto, hiperlipemia, hipertrigliceridemia.

⤷ Vagotomía troncular causa aumento de la litiasis biliar por trastornos de la evacuación.

Tipos de cálculos: esencialmente hay tres tipos de cálculos → colesterol (75%), pigmentados (15%) y mixtos (10%). En un paciente
generalmente existe un solo tipo de cálculo.
 Colesterol (75%):

La bilis es una solución acuosa isotónica con el plasma. El colesterol no es soluble en

agua pero unido a los acido biliares y fosfolípidos permite su transporte en forma
de micelas o vesículas solubles. Estas micelas de colesterol se disuelven en su
centro

→ Alteraciones fisicoquímicas de la bilis: por menor concentración de ácidos

biliares otras moléculas necesarias para solubilizar el colesterol (como
fosfolípidos) y/o exceso de colesterol en bilis. Existe por tanto producción de una
bilis sobresaturada de colesterol (bilis litogénica). La nucleación consiste en la
agregación de moléculas de colesterol hasta que se forma una acumulación de
material solido de tamaño critico, a partir de este núcleo se forman cristales y
deposito de moléculas adicionales en las hendiduras del cristal.

→ Aumento de producción de moco: por la mucosa de la vesícula. (aspirina al

bloquear la acción de las prostaglandinas en la producción de moco, disminuye la
frecuencia de la litiasis)

→ Alteraciones en la motilidad vesicular: estasis vesicular por disminución de la

contractibilidad de vesicular y respuesta a la CCK que condiciona retardo en la
evacuación y mayor volumen residual postcontracción vesicular.

→ El tamaño puede variar desde muy pequeño hasta ocupar toda la vesícula. Son de
color amarillento. Pueden ser únicos y esféricos o múltiples y facetados.
 Pigmentados (15%):

→ En la génesis de estos cálculos interviene la infección, tanto vesicular como

canalicular, ya que siempre se encontraron bacterias como componentes del núcleo
calculoso. Son el resultado de la precipitación y aglomeración de la bilirrubina no
conjugada .

Hay precipitación de bilirrubinato de calcio y sales insolubles.

Se producen en enfermedades con degradación de la hemoglobina (anemias

hemolíticas, prótesis válvula cardiaca, etc)

→Factores predisponentes: anemia hemolítica, hemólisis, cirrosis con

hiperesplenismo, trasfusiones en pacientes en estado crítico, etc.

→ Por sus características pueden dividirse en dos grupos:

Negros, pequeños y duros → hemolisis o cirrosis.

Pardos, blandos, grandes y achocolatados → infección biliar y litiasis.

Mixtos: contienen solo el 50% de colesterol.

Barro biliar: precursor de cálculos de colesterol y pigmentarios. Aparece
como consecuencia de estasis biliar (por, ejemplo ayuno prolongado,
nutrición parenteral total, etc.). Esta situación puede ser reversible, pero
25% progresa a litiasis. Puede ser responsable de síndrome coledociano de
difícil diagnóstico o PAB que no se encuentran las causas. Se diagnostica por
ECO.

Anatomía Patológica: La litiasis biliar causa alteraciones

histopatológicas en la vesícula, que van desde el engrosamiento de la pared
hasta su calcificación (vesícula en porcelana).

La colecistitis crónica litiásica se expresa por un cuadro inflamatorio de la

mucosa que puede ser atrófica o hipertrófica. El reticulado de la mucosa por
macrófagos con colesterol o la presencia de pólipos inflamatorios se asocia al
cuadro histológico de la colecistitis crónica.

Historia Natural:

Hasta el 70% de los portadores de cálculos permanecen asintomáticos

El resto es sintomático en menor o mayor medida, a veces son inespecíficos,

como la dispepsia hipostenica, que desaparecen con la colecistectomía y otras
veces presentan síntomas específicos como Cólico Hepático

Complicaciones:
⤷ Colecistitis aguda (sdrome. De mirizzi) Consiste en la impactación de un
cálculo en el infundíbulo de la vesícula o el conducto cístico que comprime el
conducto hepático común, pudiendo erosionarlo y generar una fístula colecisto-
coledociana. Cursa clínicamente como ictericia obstructiva, asociándose
frecuentemente a cáncer de vesícula. Se diagnostica mediante ecografía
abdominal

⤷ Fístulas biliobiliar o biliodigestivas.

⤷ Íleo biliar.

⤷ Litiasis coledociana (Síndrome coledociano).

⤷ Cáncer de vesícula.

Diagnostico:
Clínica:
Cólico biliar: resultado de un cálculo impactado en conducto cístico o su
pasaje a través del mismo.

- De inicio brusco.

- En epigastrio o HD.

-De intensidad rápidamente creciente, luego permanece estable o fijo durante

un lapso que puede llegar hasta varias horas, para luego disminuir gradualmente
de intensidad.

-Irradia a hombro o región dorsolumbar derecha o zona interescapular.

-Se acompaña de náuseas o vómitos biliosos.

- Postprandial, tras ingesta rica en grasas generalmente nocturno.

Dispepsia biliar: incluye síntomas inespecíficos, por intolerancia a alimentos

colecistoquinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión
postprandial, pesadez , somnolencia ,cefalea y flatulencias. Aunque muchos de
estos síntomas hacen referencia a colecistopatías alitiásicas, síndrome
ulceroso, hernia hiatal, síndrome de intestino irritable, hernia epigástrica
pequeña.

Examen físico:

Signo o maniobra de Murphy positiva (dolor en HD o a la palpación

profunda en la región subcostal, que interrumpe la inspiración).
Defensa muscular en ocasiones.
A veces, masa palpable en HD (corresponde a vesícula distendida).
 Diagnostico diferencial:
Colecistitis aguda Eco y laboratorio
Pancreatitis aguda (amilasemia)
Síndrome Coledociano (hiperbilirrubinemia, dilatación de la via biliar,
aumento de enzimas colestasis)

Exámenes complementarios:
Laboratorio: rutina descarta otras patologías que alteran valores
normales de laboratorio.
Radiografía simple de abdomen: NO reporta demasiados beneficios:
→ Cálculos radiopacos por calcificación de éstos (poco sensible 20%)
solo los pigmentarios y la mayoría son de colesterol.
→ Neumocolecisto (aire en la vesícula) expresión de colecistitis
enfisematosa.
→ Aerobilia: suele ser la consecuencia de una fístula bilioenterica
(espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmente la calcificación de toda
la pared vesicular (vesícula en porcelana) también puede verse en la Rx
simple.
ECO hepato-bilio-pancreática: estudio de
elección y el primero que debe realizarse
ante sospecha de litiasis vesicular. Sensible
(95%) y especifica (97%). Confirma
diagnóstico y descarta otras patologías con
clínica compatible. Hallazgos compatibles:

→ Presencia del cálculo (imagen ecogénica con

sombra acústica posterior) con el cálculo móvil en la
vesícula o impactado.

→ Valora la vesícula: forma y tamaño, espesor de la pared (VN < 1

mm), presencia de colecciones paravesiculares.

→ Estado de la vía biliar principal: dilatada o no.

Obstáculos: meteorismo- falta de ayuno

Colecistografía oral: si es positiva, confirma. Si es

negativa, no descarta. Se solicita sólo ante ECO no concluyente o normal
con clínica sugestiva de litiasis vesicular. Hallazgos compatibles →
cálculos en el interior de la vesícula.
Duodenoscopía y estimulación vesicular: con CCK (colecistoquinina)
poco sensible, no se usa.
 Tratamiento:
Asintomático: dos criterios:

Conservador: hasta la aparición de los síntomas

Quirúrgico: colecistectomía
• Profilaxis de complicaciones
• Profilaxis cáncer de vesícula

Paciente sintomático: siempre tratamiento quirúrgico, salvo excepciones →

embarazo (operar solo ante complicaciones o fracaso de manejo médico). Evita la
repetición del cuadro y el desarrollo de complicaciones, que incluso puede ser
debut de la patología.

Recomendaciones en el preoperatorio:

• Paciente cardio-operados y con marcapasos pueden ser operados.

• Cirróticos con hipertensión portal, mejor si no se opera o bien evaluar
minuciosamente su estado funcional y coagulopático.
• Enfermos pulmonares crónicos se pueden operar previo estudio funcional
respiratorio preoperatorio y kinesioterapia respiratorio en el posoperatorio
inmediato.

Dos formas:

Quirúrgico: colecistectomía convencional o por laparoscopía (de elección) +

colangiografía intraoperatoria transcística.
Excepciones de laparoscopia → diagnóstico en el preoperatorio: cáncer de
vesícula y fístulas biliobiliares o Mirizzi II en las que se realiza la vía
convencional.
Medico: farmacológico con ácido quenodesoxicólico VO.

Complicaciones de la colecistectomía: lesión de la vía biliar principal (la mas grave),

lesiones vasculares del pedículo hepático, billiragia y coleperitoneo (canalículo
aberrante, caída ligadura del cístico, lesiones vía biliar), lesiones por troncares en
la vía laparoscópica.

Sindrome coledociano
Es el conjunto de síntomas y signos determinados por la obstrucción del colédoco:

Ictericia Aumento de transaminasa sobre todo

Coluria FAL

acolia
Etiología y Clasificación:
COLESTASIS EXTRAHEPATICA: puede deberse a la obstrucción parcial o total
de los conductos biliares macroscópicos intra o extrahepáticos extrahepáticos
(dado que las vías macroscópicas pueden resultar afectadas tanto en su trayecto
intra como extrahepático).

→ Benigna:

o Litiasis coledociana y/o de los hepáticos.

o Estenosis benignas de la vía biliar principal.
o Colangitis esclerosante primaria.
o Tumores benignos de la via biliar principal.
o Quistes de las vías biliares intrahepáticas (enfermedad de Caroli).
o Quiste del colédoco.
o Parásitos (áscaris).
o Disfunción del esfínter de Oddi.
o Pancreatitis crónica
o Síndrome de mirizzi.

→ Maligna: Tumores de la región periampular (cáncer de duodeno, ampuloma de

Vater, cáncer cabeza de páncreas, tumor de colédoco distal).

COLESTASIS INTRAHEPATICA: Es el resultado de fallas en los hepatocitos

para secretar cantidades adecuadas de bilis, de las diferentes estructuras de los
conductillos biliares, es decir, multifactorial, resultan de alteraciones
hepatocelulares, de los canalículos biliares o de los conductos biliares
microscópicos intrahepáticos.

o Hepatitis: viral, toxica, autoinmune, alcohólica.

o Drogas y hormonas
o Trastornos de los conductillos intrahepáticoirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria
o Infiltración hepática: linfoma, amiloidosis, enfermedad de Wilson,
hemocromatosis.
o Procesos malignos: carcinoma hepatocelular, metástasis hepáticas.
o Colestasis por nutrición parenteral

Fisiopatología: La obstrucción produce por arriba: estancamiento aumento

de la presión dilatación paso de pigmentos y sales biliares a la sangre

Impregnación de los tejidos ICTERICIA paso de los mismos a la orina

COLURIA
La obstrucción produce por abajo: NO drenaje biliar al intestino alteración
de la digestion de los lípidos mala absorción de la vit.k.
hipotrombinemia ACOLIA

Signos y síntomas:
Ictericia: es el signo más frecuente y característico, pero no todas las
ictericias pertenecen al síndrome, por lo cual es el primer signo que debe
estudiarse.
Hipo/acolia
Coluria

A los que se agregan síntomas y signos dependientes de la causa que produce la

obstrucción (litiasis, neoplasias, paracitos, cicatrices). Cuando es incompleta
puede existir hipocolia y no acolia

Síntomas/signos relacionados a la patología causal:

o Dolor en hemiabdomen superior: patología biliopancreática.

o Dolor cólico en epigastrio e HD con escalofríos: colangitis por litiasis.
o Colestasis indolora + prurito: neoplasia pancreática. Colestasis
intrahepática siempre son indoloras y precedidas de prurito.
o Náuseas/vómitos, fiebre, artralgia, mialgia y astenia: hepatitis viral.
o Malabsorción: tanto en las formas crónicas de colestasis intrahepáticas
como en la pancreatitis crónica.

Inspección:

o Color amarillento de piel y mucosas.

o Ictericia verdínica (bilirrubina muy alta).
o Ictericia melánica.
o Xantelasmas (placa amarillenta en parpado) y luego, xantomas (depósito
de lípidos en la piel que guarda relación de lípidos y colesterol localizado
en brazos, pliegues, palmas, codo, tobillo y muñeca) en las formas
crónicas de colestasis.

Palpación:

Ley de Courvoisier Terrier: signo de Bard y Pick (vesícula palpable

indolora) + ictericia obstructiva, progresiva e irreversible → cáncer de
cabeza de páncreas o vía biliar extrahepática hasta que se demuestre lo
contrario. No hay dolor cólico ni relación con ingesta de grasas (como en
la litiasis). Se confirma por vesícula alitiásica, no esclerotrófica, con
cístico permeable.
Hepatomegalia: descartar cirrosis hepática o neoplasia
 Exámenes complementarios

hemograma (leucocitosis), VSG, glucemia,

urea elevada (vómitos), examen de orina
o (bilirrubina directa aumentada → coluria),
o ionograma (alterado por vómitos biliosos →
o alcalosis hipoclorémica).

Dx por imágenes

o ECO hepato-bilio-pancreática: es el método de elección para estudio

inicial de la vía billar dado que tiene una alta especificidad. Tiene utilidad en
el diagnóstico diferencial entre colestasis intra y extrahepática. Localiza
nivel de obstrucción. A veces, diagnóstico etiológico del síndrome. Valora:

Vía biliar (intra y extrahepática):

o Presencia de árbol biliar dilatado hace el diagnóstico de colestasis

extrahepática → esta dilatación no ocurre en la intrahepática.
o Vía biliar intrahepática dilatada (en relación directa con tiempo de evolución
de la obstrucción). Da típica imagen tubular tortuosa de aspecto estrellado.
o Vía biliar principal dilatada confirma colestasis extrahepática. Esto es más
sensible que un aumento de bilirrubina ya que puede haber dilatación de vía
biliar con bilirrubina normal.
o Variaciones en el diámetro de conducto de Wirsung y colédoco.
o Conducto hepático común dilatado o colédoco dilatado: signo del doble canal
o en escopeta de doble caño: vía biliar dilatada que discurre en forma
paralela por delante de vena porta y sus ramas.
o Dilatación de ambas vías hepáticas: con las vías intrahepáticas de ambos
lóbulos, pero con hepatocoledoco y vesícula normal → obstrucción en la
bifurcación de los hepáticos. Si en cambio la dilatación se da en un solo
lóbulo → obstrucción a nivel del hepático correspondiente.
o Signo de Bard y Pick ecográfico: dilatación de la vía biliar intrahepática +
dilatación de ambos hepáticos + dilatación de la vesícula → indica
obstrucción completa del colédoco distal.

Diámetro normal del colédoco: 2 a 8 mm.-Dilatado si es > 8 mm.- Sospechar si

entre 5 a 8 mm.
TAC: útil en el diagnóstico de patología pancreática y estudio del retroperitoneo.
Como alternativa de la ECO para los casos en la que esta última es insuficiente.
Como guía para toma de biopsia en caso de tumor que compriman vía biliar
extrahepática.

Colangioresonancia: para cuadros de difícil diagnóstico