RESUMEN DE PROPEDEÚTICA

SISTEMA DIGESTIVO
1 Sialorrea............................................................................................................6
2 Xerostomía........................................................................................................6
3 Pirosis................................................................................................................7
4 Disfagia.............................................................................................................8
5 Vómitos...........................................................................................................11
6 Hipo.................................................................................................................15
7 Dolor abdominal..............................................................................................15
8 Constipación...................................................................................................21
9 Diarrea.............................................................................................................24
10 Circulación colateral....................................................................................28
10.1 Circulación colateral arterial....................................................................28
10.2 Circulación colateral venosa....................................................................28
10.2.1 Circulación venosa tipo cava superior.............................................28
10.2.2 Circulación venosa tipo cava inferior...............................................29
10.2.3 Circulación venosa tipo porta...........................................................29
10.2.4 Circulación venosa tipo portocava...................................................29
11 Distensión abdominal o meteorismo...........................................................29
12 Peristaltismo visible.....................................................................................31
13 Matidez y timpanismo..................................................................................31
14 Alteraciones de los ruidos hidroaéreos.......................................................32
15 Hepatomegalia............................................................................................32
16 leo paralítico por pancreatitis......................................................................33
17 Síndrome Ictérico........................................................................................35
18 Sindrome Ascítico........................................................................................41
19 Hemorragia digestiva alta............................................................................47
20 Hemorragia digestiva baja...........................................................................50

2
1 Sialorrea

Sensación subjetiva correspondiente al aumento ostensible de la saliva. Se percibe el lleno de

la boca con la saliva, la necesidad de escupir o tragar constantemente. A veces se produce la
salida pasiva de la saliva al exterior, deslizándose a nivel de las comisuras labiales.
NOTA: Signo de Roger. Hilo de saliva colgando de una de las comisuras labiales en
un paciente viejo y caquéctico. Relacionado con el cáncer del esófago.
NOTA: Se considera Hipersecreción salival por encima de 2 L en 24 h ya que el valor
normal oscila entre 1200-1500 mL/día.

1.1 Semiogénesis o fisiopatología

El estímulo de excitación de las células glandulares puede estar en cualquier punto del
sistema digestivo incluyendo las glándulas salivales y actuar originando un reflejo salival
anormal. Si la espina irritativa del reflejo se encuentra a corta distancia de las glándulas
salivales la respuesta será más fácil e intensa: Ley de la distancia de las espinas irritativas.

1.2 Semiodiagnóstico

Sialorrea de causa digestiva:

a) Procesos que afectan la cavidad bucal.

o Procesos inflamatorios de la boca (estomatitis)
o Extracciones dentarias

b) Procesos que afectan a las glándulas salivales.

o Parotiditis epidémica, tóxicos (yodo)

c) Procesos de localización en el esófago. (frecuente)

o Cáncer del esófago.
o Por cuerpos extraños

d) Procesos localizados en otros segmentos del sistema digestivo:

o Gastritis, duodenitis, úlceras gastroduodenales
o Síntoma sugestivo en las hipertrofias del píloro (adulto)
o Pancreatitis, colitis, apendicitis.

Sialorrea de causa extradigestiva.

o En los procesos del área genital de la mujer.

o Embarazadas (signo precoz de la gravidez)
o Neuralgia del trigémino
o Reflejos condicionados de Pavlov (psiconeurosis)
o Enfermedad de Parkinson.
o Hemiplejía por parálisis muscular (Sialorrea espúrea o falsa de Von Bergman y Gigon).
o Medicamentoso (pilocarpina, jaborandi, digital, etc)
2 Xerostomía

Sensación subjetiva correspondiente a la disminución de la saliva, el paciente percibe la

sensación de boca seca. A la inspección la lengua se observa opaca, como tostada.

3
NOTA: Se considera patológica una hiposecreción salival menor que 0,5 L/día.

2.1 Semiogénesis o fisiopatología

La inhibición del reflejo salival se produce por:

o Alteraciones psíquicas emotivas (disgustos, alegrías, susto)
o Predominio de la acción simpática (vasoconstricción) que inhibe la secreción de la
glándula parótida y la submaxilar.
o Drogas que actúa sobre los centros nerviosos
o Destrucción de las células glandulares.
o Obstrucción de los conductos excretores de Stenon, de Whartony de Rivinus.
o Disminución del aflujo sanguíneo.
o Disminución o ausencia del factor hídrico por procesos deshidratantes
2.2 Semiodiagnóstico

o Inhibición del reflejo salival por síndromes de ansiedad, angustia y miedo.

o Destrucción de las glándulas por enfermedades como la de Mikulicz y en el síndrome de
Sjögren
o Tumores de las glándulas salivales
o Obstrucción de los conductos excretores por litiasis salival
o Disminución del aflujo sanguíneo de los procesos deshidratantes a veces de causa
medicamentosa (atropina).
3 Pirosis

Sensación de calor, ardor o quemadura detrás del esternón, que tiende a ascender hasta la
faringe. Aparece y desaparece sin causa precisa, evolucionando por períodos más o menos
largos.

3.1 Semiogénesis o fisiopatología

o Distensión brusca del esófago (balón traqueoesofágico)
o Introducción de grandes cantidades de líquidos ácidos o alcalinos, calientes o fríos a alta
velocidad y presión, coincidiendo con una alteración de la peristalsis.
o Por reflujo gastroesofágico.
3.2 Semiodiagnóstico

o Pirosis esencial o idiopática.

o Pirosis de la hernia del hiatus, con esofagitis terminal
o Gastritis crónicas
o Apendicitis
o Procesos inflamatorios abdominales
o Procesos psiconeuróticos
o Embarazadas (se intensifica en las últimas semanas y desaparece con el parto)
4 Disfagia

Sensación subjetiva de dificultad para tragar, que se experimenta de modo transitorio o

permanente.
o Odinofagia: Sensación de dolor al tragar.
4.1 Semiogénesis o fisiopatología

4
Dificultad de deglución para el agua y alimentos líquidos o sólidos; por alteraciones
anatómicas del conducto bucofaringoesofágico, o fisiológicas de la deglución.

1.1.1 Disfagia orgánica o mecánica

Proceso patológico obstructivo a cualquier nivel del conducto bucofaringoesofágico por

disminución de la permeabilidad, causando oclusión. La oclusión puede ser intrínseca,
causada por procesos proliferativos o estenosantes que crecen hacia la luz del órgano, o
extrínseca, debida a procesos que crecen y aplastan el esófago desde el mediastino
ocluyendo también su luz. Este factor funcional puede variar o ceder por la administración de
antiespasmódicos o sedantes corticovegetativos.

1.1.2 Disfagia funcional

a) Disfagia funcional alta:

o Alteración del reflejo deglutorio con trastornos de sus centros o de sus vías aferentes y
eferentes.
o Cualquier proceso orgánico cercano o distante del esófago actuando como espina
irritativa y condicionado a la ley de las distancias de las espinas irritativas.
o Una alteración psíquica.
o La parálisis de los nervios deglutorios, por lesión bulbar
o Lesiones que asientan en la faringe y en la entrada del esófago
b) Disfagia funcional mediana

Toda lesión intrínseca pequeña, vecina o distante del esófago altera la peristalsis relajatoria
de este órgano producida por alteración refleja o por alteración del aparato neuromuscular
autónomo del esófago.

c) Disfagia funcional baja

Una espina irritativa de localización baja podrá:

o Alterar la peristalsis relajadora en fase terminal.
o Producir una pérdida del equilibrio vago-simpático.
o Alterar los esfínteres o sus medios mecánicos de contención.
 Toda alteración motora de las regiones de la ampolla frénica y del vestíbulo. Alteración
de la acidez gástrica.
 Alteración degenerativa del plexo de Auerbach y de las células ganglionares.
 La acalasia, consiste en una ausencia de relajación del cardias acompañada de una
asinergia que afectaría a los mecanismos propulsores del esófago y el vestíbulo.
4.2 Localización

a) Disfagia alta:

La refiere el paciente al cuello. corresponde a la proyección del cartílago cricoides. Se percibe

en el instante de comenzar a tragar. Se debe a:
o Enfermedades orgánicas bucofaringolaríngeas:

5
  Divertículo cricofaríngeo de Zenker

 Algunos bocios,

 Lesiones inflamatorias y alérgicas de la región.

 Bola histérica (disfagia funcional espástica) de origen corticovegetativo.

 Síndrome de Plummer-Vinson: Condición deficitaria con anemia hipocrómica idiopática y

anaclorhídria, glositis

 Discreta inflamación del esófago superior y formarse un anillo que estrecha parcialmente
la luz, parálisis nerviosas bulbares.

b) Disfagia mediana:

Referida al tórax, se percibe a los 2 ó 5s después de tragar. Las enfermedades más

frecuentes de carácter orgánico son:

6
o Carcinoma o Divertículo de tracción de Rokitansky
o Estenosis cicatrizal del esófago o Estenosis aórticas y mediastinales

c) Disfagia baja
Existe en múltiples enfermedades, tanto orgánicas como funcionales. Se circunscribe al
apéndice xifoides del esternón y a la porción más alta del epigastrio, percibiendo una
sensación de atasco entre los 5 y los 15 s después de tragar. Se presenta en:
o Enfermedades orgánicas:

 Cáncer del esófago bajo y del fundus gástrico (yuxtacardiales)

 Úlcera péptica del esófago

 Divertículo epifrénico de Grenet

 Cuerpos extraños
 Esofagitis crónicas bajas.
o Enfermedades funcionales:

 Espasmo transitorio del cardias  Hernias diafragmáticas

 Acalasia  Lesiones gástricas yuxtacardiales.

4.3 Periodicidad

a) Disfagias periódicas

Aparecen por períodos determinados de tiempo, alternando con fases de latencia. Son de
tipo funcional y se observan en las colecistopatías y el espasmo transitorio del cardias.

b) Disfagias no periódicas

Siguen una evolución constante desde que se instalan. Son de carácter orgánico y se
observan en las enfermedades obstructivas del esófago (carcinoma, tumores del
mediastino y estenosis de orden cáustico)

4.4 Calidad

Depende del grado de consistencia del bolo alimenticio al tragar. El paciente observa la
dificultad para tragar los sólidos, después los alimentos semisólidos y finalmente los
líquidos. Se presenta en :
o Cáncer obstructivo o Tumores mediastinales
o Esofagitis estenosante

a) Disfagia funcional:

7
Comportamiento paradójico ya que el paciente puede notar dificultad para tragar un buche
de agua y no un pedazo de carne.

4.5 Modo de comienzo

a) Disfagia orgánica:

o Comienzo brusco, repentino:

 Ingestión de un cuerpo extraño

 Ingestión de cáustico.
o Comienzo insidioso, lento, en:

 Tumores malignos intraesofágicos y extraesofágicos.

b) Disfagia funcional:

o Comienzo brusco:
 “Bola histérica” correspondiente al espasmo transitorio cricofaríngeo.
o Procesos alérgicos
o Espasmos reflejos
o Acalasia
4.6 Síntomas asociados

o Dolor u odinofagia de localización retrosternal que puede irradiarse al cuello, a la nuca

y a la región interescapular.
o Pequeña hematemesis, por lesiones hemorragíparas del esófago.
o Síntomas psicovegetativos:

 Ansiedad  Palpitaciones

 Insomnio  Ardor de manos

o Sialorrea
o Síntomas generales:

 Pérdida de peso  Pérdida de fuerza

o Fiebre (abscesos mediastínicos, divertículos perforados)
4.7 Semiodiagnóstico

a) Disfagia orgánica.

o Tumores esofágicos benignos y malignos (carcinoma

o Estrecheces por esofagitis crónicas estenosantes
o Divertículos
o Cuerpos extraños
o Aumento de tamaño de los órganos vecinos al esófago (corazón, aorta, pulmón y
ganglios).

8
b) Disfagia funcional.

o Faringitis, laringitis, pequeños divertículos

o Esofagitis agudas y subagudas
o Miastenia grave (anulación del reflejo deglutorio.)
5 Vómitos

El vómito o emesis es la expulsión rápida y fuerte del contenido gástrico al exterior, con
náuseas o no.

5.1 Semiogénesis o fisiopatología

Vómito periférico

Se produce por estimulación del reflejo vomitivo en el que las vías aferentes están
representadas por el vago, el simpático y, los nervios vestibular, glosofaríngeo, óptico y
olfatorio mientras que; las vías eferentes están representadas por el vago y el simpático, así
como por el nervio frénico, los espinales y los nervios craneales que inervan la faringe, el
velo del paladar y la epiglotis.
Los centros vomitivos están situados en el bulbo y son vecinos del núcleo dorsal del vago.
Su destrucción trae como consecuencia la pérdida de este reflejo, y su más pequeña
excitación provoca vómito aunque se producirá más fácilmente el vómito en los casos de
espinas irritativas cercanas al estómago.

Vómito central

El mecanismo de producción se limita a la estimulación directa de los centros vomitivos

como ocurre en las lesiones orgánicas del sistema nervioso central que aumentan la
presión intracraneal (tumores, abscesos, meningitis, hemorragia meníngea) o bien su
estimulación a través de la sangre por sustancias de acción emetizante exógenas
(ipecacuana, apomorfina) o endógenas (uremia, acetonemia).

5.2 Semiografía y semiodiagnóstico

Vómito periférico

Se caracteriza por la expulsión del contenido gástrico acompañado de náuseas y

sintomatología satélite.
En el acto del vómito se experimenta una sensación desagradable, de gran malestar,
vértigos, ansiedad, vacuidad epigástrica con sudores fríos, taquicardia, arritmia respiratoria.
El vómito puede ocurrir una o varias veces hasta vaciar el estómago, o persistir después de
vaciado el mismo. Las náuseas, que preceden al vómito, pueden persistir y prolongarse
durante cierto tiempo con algidez y lipotimia.
Se puede observar en patologías psicoendocrinas, neurovegetativas y digestivopatías:

9
o Úlceras gástricas y duodenales con o Pancreatopatías
alteración pilórica o Apendicitis
o Colecistopatías o Oclusión intestinal
o Hepatopatía o Discinesias digestivas

Vómito central

Se caracteriza por la expulsión del contenido gástrico sin náuseas ni otra sintomatología
satélite. Se expulsa el contenido gástrico en forma de “huso” o “proyectil”. Se puede
observar por un mecanismo de excitación central exógena (Intoxicaciones por emetina,
apomorfina, tártaro emético, lobelina, etc). o de causa endógena (Hipertensión craneal con
sus múltiples causas)

5.2.1 Ritmo u horario:

a) Vómito con ritmo u horario y relación prandial:

o Vómito prandial o posprandial precoz.

Puede presentarse en la mesa, mientras se come o poco después de terminar. La mayoría
son funcionales, de naturaleza refleja (corticovegetativos). Este vómito es benigno, ya que
no se vomita en todas las comidas, ni todo el alimento; a veces se hace grave por su
intensidad.
Se observan en sujetos jóvenes, preferentemente en las jovencitas portadoras de
trastornos ováricos con psiconeurosis de ansiedad o angustia, y en las embarazadas en
que pueden ser intolerables (vómitos incoercibles). También se observa en sujetos de
mayor edad.
o Vómito posprandial tardío.
Se presenta en períodos de 1-4 h después de las comidas. Depende de las alteraciones del
ciclo de digestión y evacuación gástrica. Es de tipo alimentario o digestivo. Está asociado al
dolor, que se calma al vomitar. Es consecuencia de la detención de la peristalsis a niveles
bajos del estómago. Por lo que se supone que existe una espina irritativa (intrínseca o
extrínseca) en la vecindad del píloro. las enfermedades que lo ocasionan son
preferentemente orgánicas. Entre ellas.

 Úlceras gástricas de localización baja  Cáncer del estómago

 Úlceras duodenales  Tumores vecinos al píloro

o Vómito posprandial ultratardío.

Se presenta a las 24, 48 y 72 h después de la ingestión del alimento. Se identifican en el
vómito, alimentos que se han comido dos y tres días antes. la obstrucción del píloro es
orgánica y muy avanzada y a veces hay una verdadera asistolia gástrica, con gran
dilatación, que en ocasiones hace necesaria la intubación gástrica para obtener el
vaciamiento total del estómago. Se aprecia en:

10
  Úlceras yuxtapilóricas y duodenales muy antiguas y complicadas con obstrucción
pilórica.
 Cáncer obstructivo, orgánico, prolongado.

b) Vómito sin ritmo ni relación prandial:

o Vómito en ayunas.
Los enfermos refieren que al despertarse o al enjuagarse la boca, tras levantarse, tienen un
vómito, mucoso, acuoso o bilioso. Se observa en:

 Embarazadas (se producen con mayor frecuencia a esa hora)

 Afecciones hepatobiliares por reflujo biliar al estómago

 Gastritis por alcohol o tabaco (se asocia a pituita)

 Toxemias (uremia)

o Vómito no prandial (a cualquier hora)

Incluye los vómitos de tipo central (tumores, hipertensión craneal, etc.), sin relación alguna
con el ciclo digestivo; así los vómitos por alteraciones de otros sistemas, que son de
carácter reflejo a partir de espinas irritativas (circulatorio, respiratorio, urinario y genital) y
también, el vómito funcional de la psiconeurosis con discinesias gástricas.

5.2.2 Calidad.

a) Vómito alimentario.

Lleva a pensar en un vómito de mala evacuación, siendo importante analizar el factor

horario.
o Alimento casi sin digerir: Fenómeno reflejo posprandial precoz. Tipo psicovegetativo
(gastritis y embarazo).
o Alimento en fase de digestión: Vómito de mala evacuación (úlceras pilorizadas,
colecistopatías, perivisceritis yuxtapilórica, tumores benignos y malignos del estómago con
participación pilórica).
El olor depende del tiempo de permanencia gástrica, puede ser rancio o ácido (por
hiperclorhidria o fermentación) y a veces putrefacto en los tipos ultratardíos. La cantidad, el
color y otros caracteres son variables y dependen de los alimentos ingeridos, del tiempo de
permanencia y del material de secreción que se sobreañade.
En las grandes obstrucciones del píloro se vomita más que lo que se come, por la secreción
gástrica sobreañadida.

b) Vómito acuoso.

Vómito que hace recordar el agua. Se nota la acidez del material vomitado, el olor rancio o
ácido, y la cantidad a veces bastante abundante. Corresponde a:

11
o Hipersecreción e hiperclorhidria (síndrome de Reichmann o gastrosucorrea)
o Proceso funcional: Vagotonía, tabéticos,
o Secundario a una gastritis hiperácida
o Secundario a una úlcera gástrica o duodenal
c) Vómito mucoso.

De fácil identificación por su aspecto viscoso, grueso, es objetiva la mucorrea o mixorrea

del estómago (síndrome de Hayem o gastromixorrea). Corresponde a:
o Gastritis superficiales crónicas (alcohólicos)
d) Vómito bilioso.

De sabor amargo, color amarillo verdoso y de olor sui géneris. Relacionado siempre al
duodeno y vías biliares y exige para su producción un reflujo biliar más o menos intenso del
duodeno al estómago. A veces se presenta tras un vómito alimentario y otras con el
estómago vacío o en ayunas. Para su producción debe estar permeable la ampolla de
Vater, el duodeno y el píloro para que permitan el reflujo de la bilis. Se observan en la
duodenitis, úlcera duodenal y colecistopatías.

e) Vómito porráceo.

Depende de la presencia de material intestinal alto, donde se identifican elementos

mezclados del duodeno, del tracto biliar y del yeyuno inicial. El olor es penetrante, algo
fétido, y el color es verde oscuro. Antecede al vómito fecaloideo y corresponde a:
o Oclusiones intestinales altas.
f) Vómito fecaloideo.

Contenido fecal, con olor, sabor, etc. correspondientes. Se observa:

o Oclusiones intestinales bajas
o Fístulas gastrocólicas.
g) Vómito de cuerpos extraños.

Es raro. Se pueden identificar en él: parásitos; fragmentos de sustancias animales,

vegetales o minerales ingeridas previamente (bezoariasis), los cuales llegan a formar
verdaderos tumores intragástricos.

h) Vómito sanguinolento. (Capítulo de la hematemesis)

5.2.3 Síntomas asociados.

o Dolor epigástrico y hematemesis.

 Úlceras complicadas  Gastropatías orgánicas.

 Tumores

o Dolor solamente, al que calma en ocasiones.

12
  Úlceras pilorizadas  Apendicitis

 Colecistopatías,

o Síntomas de otros sistemas.

 Cólico nefrítico en litiasis renal

 Tos, en tuberculosis pulmonar

 Disnea, en insuficiencia cardiaca

 Plexalgia y síntomas neurológicos, en la tabes

 Migraña, en la hepatoalergia

 Hipertensión y oliguria, en nefritis azotémica

o Rico cortejo sintomático de síntomas psicovegetativos.

 Distonías neurovegetativas  Psicopatías

 Psiconeurosis  Endocrinopatías.

Paralelamente al vómito, hay palpitaciones, sudores, fogajes, llanto y excitación nerviosa.

o Cefalalgia, constipación y vómito en huso o proyectil.

 Hipertensión intracraneal (tumores cerebrales)

6 Hipo

Espasmo breve o una contracción refleja del diafragma asociada a la aducción o

aproximación de las cuerdas vocales y acompañada de una fuerte inspiración. Hay una
brusca detención de la respiración por cierre de la glotis, lo que produce un peculiar sonido
respiratorio. Puede ser provocado por irritación en un área extensa vinculada al
neumogástrico y al nervio frénico. Así hay hipo por:
o Irritaciones de la parte terminal del esófago (distensión gástrica)
o Irritaciones pleuropulmonar, mediastinal o intratorácica (aneurisma de la aorta)
o Irritación y distensión abdominal
o Alteraciones del medio interno (acetonemia, uremia
o Manifestación de encefalitis.
o Origen psicógeno.
7 Dolor abdominal

Manifestación subjetiva, siempre desagradable, más o menos intensa, percibida en

cualquier sitio del abdomen.

13
7.1 Semiogénesis o fisiopatología

Síntoma de naturaleza neurógena que exige para su producción la presencia de:

o Una espina irritativa o factor de estímulo.
o Un sistema local receptor.
o Vías nerviosas para alcanzar las zonas receptoras centrales (tálamo, corteza cerebral
posrolándica).

NOTA: El estómago, el duodeno y las otras vísceras del abdomen superior se hallan inervadas
por el vago o neumogástrico, que representa el sistema parasimpático, y por los nervios
esplácnicos, que acarrean fibras del gran simpático, particularmente el esplácnico mayor, que
corresponde al segmento medular D5-D9 y termina en el ganglio semilunar. De este las fibras
pasan al plexo solar, centro de la inervación simpática y sitio donde se realiza la sinapsis.

Teoría del reflejo viscerosensitivo, de Ross y Mackenzie:

La vía aferente del reflejo doloroso se inicia en la víscera, se trasmite a través de las fibras
del gran simpático incluidas en los nervios esplácnicos, atraviesa el ganglio simpático y
hace sinapsis en las astas lateral y anterior. Se produce un foco de irritación y a expensas
de la conexión que se realiza con los nervios, se establece un fenómeno de inducción o
desviación nerviosa a dicho nivel. Este dolor exige un estímulo fuerte, es agudo y bien
definidido, y se le denomina epicrítico.

Teoría del dolor visceral puro: (Leriche, Ryle y otros)

Producción del reflejo doloroso, aunque se seccionen las raíces posteriores de la médula:
esto es, el dolor puro viscerosimpático. Prueban que el dolor solo desaparece si se
seccionan los esplácnicos o los rami comunicantes, es decir, la vía simpática hacia los
centros. El dolor que persiste (visceral puro) es distinto (pobre, sordo, difuso y profundo) del
dolor referido que se produce al conservarse la conexión con la pared abdominal.

Teoría del reflejo peritoneosensitivo, de Morey:

Niega las concepciones patogénicas anteriormente descritas y la intervención de las vías

autonómicas aferentes por Mackenzie.
El dolor referido se origina solo por la irritación de los nervios somáticos del peritoneo
parietal o del mesenterio y la sensación dolorosa se refiere al área del mismo segmento. El
dolor es un reflejo peritoneosensitivo.

Teoría de la trasmisión vagal del reflejo:

Mecanismo íntimo o inicio visceral del reflejo doloroso. No es el fenómeno de contractura lo

que genera el reflejo doloroso, sino que es necesaria la incapacidad de relajación o
acalasia, o la obstrucción espástica del esfínter vecino.

7.1.1 semiogénesis del dolor abdominal:

14
 o Inervación parasimpático: Se realiza en el intestino a través del neumogástrico hasta la
mitad del colon transverso, y desde este hasta el recto inclusive, a través del nervio pélvico
o erector, el cual emerge del segundo, el tercero y el cuarto segmentos sacros.
o Inervación simpática: Se realiza en el intestino y en los segmentos lumbocolónicos a
partir de los plexos mesentéricos, y a niveles inferiores, a partir del plexo hipogástrico, por
el nervio presacro, estableciéndose los mismos reflejos que en los niveles superiores a
través de los rami comunicantes
7.2 Semiografía y semiodiagnóstico

7.2.1 Localización.

Colon
Ciego o ileon Colon Colon Colon
Yeyuno ascendente y Recto y ano
terminal transverso descendente sigmoides
epigastrio
Detrás: Detrás: Detrás: Detrás: Detrás: Detrás: Detrás:
D12 a L5 L3 a L5 L1 a L3 L1 a L3 L1 a L5 L3 a L5 Hasta el
Delante: Delante: Delante: Delante: Delante: Delante: cóccix
Debajo del Fosa iliaca Ombligo Hemiabdomen Hemiabdomen Hipogastrio, Delante:
ombligo (o derecha, izquierdo, izquierdo e fosa iliaca Hipogastrio
más a la ombligo y línea media de hipogastrio izquierda y bajo y periné
derecha) epigastrio hipogastrio a periné
epigastrio

Lesiones esofágicas bajas

Epigástrico alto
Epigástrico mediano
Epigástrico bajo o
yuxtaumbilical superior
Posterior (espalda)
Epigástrico derecho e
hipocondrio derecho
epigástrico izquierdo
Hipocondrio derecho
Lesiones gástricas altas
Alteraciones funcionales o discinesias yuxtacardiales
Lesiones de la coronaria de la aorta.
Lesiones gástricas vecinas al píloro
Enfermedades hepatovesiculares y pancreáticas.
Procesos apendiculares (reflejo apendicular epigástrico)
Afecciones extradigestivas (psicovegetativo y neurológico)
Enfermedades de porciones distales del duodeno y del ángulo duodenoyeyunal
Alteraciones del yeyuno, del íleon y región ileocecal
Puede ser la única manifestación de un reflejo doloroso dependiente de:
Dolor de espalda dentro del segmento dorsolumbar Enfermedades del abdomen
superior:
Úlceras yuxtapilóricas y del bulbo duodenal
Lesiones del páncreas
Hernia del hiatus diafragmático
Tumores del páncreas
Enfermedades hepatobiliares
Afecciones parietales a ese nivel (neuritis, fibrositis)
Nefropatías
Procesos de la pleura y diafragma derechos
Úlceras pépticas postoperatorias
Hernias del hiatus
Lesiones del páncreas (del cuerpo y de la cola).
Enfermedades del segmento intestinal
Enfermedades del riñón, corazón, pleura izquierda y las afecciones esplénicas con
periesplenitis.
Colecistitis,
Pericolecistitis
Empiema
Hepatopatías
Hígado cardiaco
Neoplasias del hígado

15

Hipocondrio izquierdo
Mesogastrio o región
umbilical
Vacío o flanco izquierdo
Fosa iliaca derecha
Hipogastrio
Fosa iliaca izquierda
Esteatosis hepática
Absceso hepático
Pancreatopatías en la cabeza
Duodenitis
Afecciones yuxtadiafragmáticas derechas
Patologías renales.
Afecciones del bazo
Colitis angulares izquierdas
Pancreatopatías
Afecciones renales y suprarrenales
Afecciones biliares pueden producir dolor en esta zona.
Yeyunitis
Ileítis
Colonopatías del transverso
Aortitis abdominales
Neuralgias de los plexos mesentéricos
Colocos saturninos y la tabes
Colitis izquierdas o del descendente
Patología urinaria
Apendicitis
Tiflitis
Ileítis
Tuberculosis ileocecal
Tumores del íleon y ciego
Perivisceritis
Congénitas (banda de Lane y divertículo de Meckel)
Afecciones urinarias
Neuralgias regionales
Psoítis
Anexitis en la mujer
Ileítis
Sigmoiditis
Afecciones de la vejiga urinaria y de la próstata
Metropatías en la mujer.
Colitis izquierdas bajas
Sigmoiditis
Afecciones genitourinarias de ese lado
Afecciones del psoas
Neuralgias regionales.

7.2.2 Irradiación.

Hacia arriba,
en dirección al tórax
Hacia la izquierda,
al hipocondrio de ese lado
Hacia la derecha
Hacia abajo,
al ombligo o resto del vientre
Hacia detrás,
columna y espacios
interescapulovertebrales
Tipo anginoso
Lesiones bajas del esófago y altas del estómago
Yuxtacardiales (úlceras)
Del diafragma (hernia)
Alteraciones de la coronaria.
Lesiones del páncreas (cuerpo y cola)
Afecciones hepatovesiculares
Duodenitis
Epigastralgia de las apendicitis agudas
Lesiones de la región ileocecal
Úlcera perforada
Alteraciones duodenales distales y yeyunales proximales
Prolapsos de la mucosa gástrica a través del píloro
Úlceras de la curvatura menor de contacto
Úlceras duodenales (D9 a L2)

16
 Procesos pancreáticos
Peritonitis y pancreatitis agudas (en cinturón, alrededor del vientre desde el
epigastrio.)
Yeyuno (del mesogastrio, hacia arriba y a la izquierda)
Íleon (abajo y a la derecha o izquierda, según el asa afectada.)
Íleon terminal, ciego y apéndice (al ombligo y epigastrio.) Colon ascendente
Universal
(hacia la izquierda.)
Colon transverso (hacia abajo y a la izquierda.)
Sigmoideo (abajo y a la izquierda, hacia la región crural y por la línea media)
Tipo neurítico o neurálgico (como los dolores intercostales, en sentido
metamérico)

7.2.3 Periodicidad:

Dolor epigástrico por úlceras gástricas y duodenales. Duran dos o Gastritis

tres semanas hasta dos meses con períodos de calma intercalados. Síndromes
Periódicos
Se presentan en los meses de primavera y otoño (úlcera duodenal). piloroduodenales no
típicos ulcerosos
Duodenitis
Duran dos o tres días y estan separados por intervalos de varias
semanas o meses. Se presentan bruscamente, en la litiasis biliar Procesos
Periódicos
originando el “cólico biliar”. Se desencadenan por un cambio de hepatobiliares
atípicos régimen (dieta sobrecargada de grasas), un viaje accidentado o una
emoción por disgusto
Permanencia regular a través de todo el año. Se observa en procesos Periapendicitis
patológicos del estómago, duodeno y otras vísceras del abdomen Periduodenitis,
No superior, a los cuales se agregan factores extraviscerales. Cáncer en fase de
periódicos: exteriorización.

Diverticulosis

7.2.4 Intensidad.

Tipos de dolor por su intensidad:

Cólico hepático de la litiasis vesicular
Úlcera perforada
Pancreatitis aguda
Procesos vertebrales
Procesos medulares sifilíticos
Gran
Obstrucción intestinal
intensidad
Estrangulación
Perforaciones
Peritonitis
Dolores abdominales de la tabes
Trombosis mesentérica.
Úlceras gástricas y duodenales
Colecistopatías no calculosas
Mediana intensidad Discinesia motora del colon
Colitis ulcerativa idiopática, amebiana)
Tumores.
Malestar epigástrico (sensación de pena)
Escasa intensidad o Discinesias gástricas de distinto orden
o Gastritis y duodenitis.

7.2.5 Calidad o carácter.

Quemante o o Gastritis

17
 o Procesos con reflujo biliar al estómago.
ardoroso
o Contacto del contenido intestinal irritante con la mucosa cólica alterada
Contractura dolorosa dolor de tipo cólico o de retortijón:
o Alteración de la evacuación gástrica
o Úlceras gástricas y duodenales
o Colecistopatías.
Calambre o torsión
o Procesos inflamatorios enterocólicos
o Tumores de tendencia obstructiva
o Discinesias
o Colopatías.
Sensación de pesantez, cierta distensión mecánica del órgano gástrico:
o Alteración hipotónica o atónica del estómago con mala evacuación.
o Estiramiento de los plexos nerviosos.
Gravativo
o Ptosis gástrica
o Gastritis antrales y duodenitis
o Dilatación hipotónica o atónica del intestino o del colon.
Sensación de de penetración, como producido por un taladro. Necesita
analgésicos fuertes para calmarlo:
Terebrante o Úlceras perforantes en el páncreas
o Infiltraciones tumorales malignas
Superior a la resistencia psíquica del enfermo:
Agonizante o o Cólico hepático por litiasis biliar con intervención coledociana
excruciante o Gangrena de la vesícula biliar
o Angina abdominal.
Sensación lancetazos, dolores bruscos y agudos, corta duración
Lancinante. o Alteración nerviosa orgánica, como en la tabes,
o Cólicos de plomo
Muy rápido
Fulgurante
o Fenómenos espásticos bruscos
Sensación de retracción, de presión
Constrictivo o Neuralgias parietoabdominales
o Herpes zoster.
Baja intensidad, más o menos constante, impreciso:
Sordo o Ptosis digestivas
o Gastritis.
Sensación de latido; intervención de vasos de gran calibre
o Aneurismas
Pulsátil
o Aortismo (padrejón)
o Distónicos neurovegetativos.
Sensación de ardor y peso peritoneal, con ganas de defecar constante sin poder
realizarla. Percibe el dolor con pujos, sensación de contracción involuntaria del
Con tenesmo y pujo
recto sin excretar nada:
o Procesos rectosigmoideos o disentéricos de cualquier etiología

7.2.6 Modo de comienzo:

Dolores abdominales agudos

o Úlcera perforada
o Pancreatitis aguda,
Comienzo o Apendicitis
brusco o Cólico hepático.
o Infecciones disentéricas graves
o Intoxicaciones agudas
o Lesiones quirúrgicas (perforación intestinal, oclusión por estrangulación)
Comienzo lento o Úlceras gástricas y duodenales no complicadas
o Discinesias, el comienzo del dolor es más lento.

18
 o Síndrome del intestino irritable
7.2.7 Modo de calmarse.

Mecanismo de
Modo de calmarse Ejemplos
producción
Hipersecreción con Neutralizarse el exceso de acidez con la leche o
hiperclorhidria una sustancia alcalina
Vómito o la administración de un medicamento Úlceras yuxtapilóricas
Espasmo y mala
antiespasmódico Colecistopatías
evacuación
Cólicos biliares
Medicación analgésica o decúbito Dolicogastria
Participación medular Lesiones del plexo solar
Síndrome de dumping

7.2.8 Síntomas asociados.

Vómito y hematemesis
Palpitaciones, ansiedad, nerviosismo y
alteraciones vasomotoras
Ictericia
Constipación
Diarrea
Melena y la enterorragia
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal
Cáncer
Discinesias psicovegetativas u hormonovegetativas,
Procesos hepatobiliares
Oclusión intestinal
Vólvulo
Invaginación
Hernia estrangulada
Tumores
Oclusión espástica transitoria.
Proceso inflamatorio, tóxico o infeccioso.
Disentería amebiana, bacilar, la colitis ulcerativa
Discinecia del colon.
Tumores (del colon derecho.)
Proceso hemorragíparo, ulceroso o tumoral

8 Constipación

Retardo en la evacuación normal y periódica de las heces fecales, así como su disminución
en cantidad, con alteración de la calidad de las mismas o sin ella.

8.1 Semiogénesis o fisiopatología

Los factores fisiopatológicos más importantes en la constipación son:

a) Disminución de la permeabilidad del tubo digestivo

Todo lo que ocluya la luz del intestino delgado o del grueso, será causa de constipación.
Esta puede establecerse bruscamente o de modo gradual. A su vez, puede ser
determinada por una oclusión intrínseca o por una compresión extrínseca. La
impermeabilidad brusca origina la constipación aguda, y la lenta o gradual, la subaguda o
crónica, ambas son constipaciones de tipo quirúrgico. Es un tipo de constipación de
sustrato anatomopatológico o constipación orgánica.

b) Alteraciones del equilibrio neuromotor.

19
El tono muscular, el sistema nervioso extrínseco vagosimpático y el sistema nervioso
intrínseco autóctono, en conjunto, aseguran una motilidad normal. Cualquier alteración de
uno o varios de ellos, orientada a la inhibición, podrá determinar la constipación
neuromotora o funcional. Cuya causa fundamental es la alteración del mecanismo nervioso
que regula la actividad motora del intestino grueso.
Es una discinesia, y un síntoma psicosomático, ya que cualquier alteración psíquica puede
causarlo. Se explica a por la descarga de catecolaminas, suscitada por la tensión, que
inhibe la actividad peristáltica del colon y provoca la contractura del sigmoide, que actuaría,
como una zona esfinteriana. Las emociones negativas determinan contracciones
segmentarias, no propulsivas, que llevan al estreñimiento habitual. Esta constipación tiene
un sustrato fisiopatológico. Si alteración se orienta hacia la excitación se observará la
diarrea.

c) Alteraciones de los agentes humorales de la regulación peristáltica.

La disminución de las sustancias de tipo estimulante o peristaltinas, o el aumento de otras
de tipo depresivo e inhibitorio, pueden originar el síntoma constipación.

o Peristaltinas (que pueden disminuir):

 Histamina  Iones Na y K

 Acetilcolina  Vitamina B

 Pilocarpina  Oxitocina

 Eserina,  Sales biliares

o Peristaltinas (que pueden aumentar):

 Adrenalina  Iones Ca y Mg

 Atropina  pH alcalino

 Morfina

d) Disminución del aporte de agua.

Las dietas secas son constipantes o productoras de estreñimiento.

e) Hiperactividad de la acción enzimática digestiva e hiperabsorción intestinal.

Se establece en circunstancias fisiológicas, por compensación, como la convalecencia de
enfermedades o siguiendo a fases de ayuno.

f) Falta de sustancias de “residuo” en la alimentación.

Se necesita un mínimo de sustancias residuales en los alimentos; que no son absorbidas y
contribuyen a la vida bacteriana fisiológica, absorben agua, fluidifican las heces y son
excitantes del peristaltismo generando gases y aportando cierta acidez al medio. Están
representadas por la celulosa y la lignina. Al disminuir en la dieta, esta se hace constipante.

20
g) Factores accesorios.
Incluyen la higiene y buen hábito de la defecación. Las posiciones viciosas para defecar, la
falta de un horario regular y fijo, las dificultades de locales y ambientes adecuados y el
abuso de laxantes que perturban de modo continuado la motilidad intestinal, son factores
que causan estreñimiento.

8.2 Semiografía

8.2.1 Síntomas asociados

a) Constipación izquierda:
Relacionada con la alteración del rectosigmoide, particularmente con la disquesia rectal y
en la cual no existen síntomas asociados.

b) Constipación derecha:
Relacionada con la estasis colónica y cecal, presenta un cortejo sintomático caracterizado
por: Cefaleas
o Mareos o Anorexia
o Síntomas vasomotores o Lengua saburral
o Astenia

c) Otros síntomas
o Dolor: Constipación de tipo quirúrgico y de carácter espástico
o Diarrea: alteraciones neuromotoras por hipodinamia o hiperdinamia (colon irritable)
o Expulsión de sangre fresca o rectorragia: Tumoresbajos.
o Síntomas psíquicos de orden depresivo: constipación de origen psíquico por una
psicosis o psiconeurosis depresiva.
8.3 Semiodiagnóstico (fig. 58.2)

a) Constipación orgánica o de carácter quirúrgico: Se produce por disminución de la

permeabilidad de la luz intestinal, en:
o Constipación de curso agudo

 Oclusiones intestinales  Invaginación intestinal

 Estrangulación herniaria  Bridas congénitas

 Vólvulo (del sigmoide)  Adherencias posoperatorias

o Constipación de curso crónico:

 Tumores benignos y malignos  Fibroma uterino

 Quistes del ovario  Embarazo fisiológico.

b) Constipación funcional de tipo neuromotor

21
  Íleo paralítico  Constipación espástica

 Constipación crónica habitual  Disquesia rectal

c) Constipación de orden nervioso

 Meningitis  Mielitis

 Tumores cerebrales  Traumatismos medulares

 Espina bífida neurolúes

d) Constipación en dietas secas y pobres en residuo

e) Constipación en la convalecencia

f) Constipación en el estado posterior al ayuno

g) Constipación por vulneración de la higiene defecatoria

h) Constipación que sigue al uso de purgantes

i) Constipación del embarazo

j) Constipación por alteración psíquica de tipo depresivo

9 Diarrea

Aumento del número y cantidad de la deposición periódica normal. Evacuación demasiado

rápida de las heces excesivamente fluidas (Roux) o la expulsión de productos anormales de
la mucosa intestinal.
NOTA: Es importante conocer el hábito del enfermo. Puede existir diarrea aun en una sola
deposición diaria si existe una evidente fluidificación del excremento.

9.1 Semiogénesis o fisiopatología

9.1.1 Alteración de la mucosa intestinal (Diarrea orgánica)

Por un agente agresor, en tal grado, que los productos de la inflamación de la mucosa se
incorporan al excremento fluidificándolo, acelerando el tránsito produciendo una diarrea
irritativa que se produce por:

a) Mecanismo de irritación inflamatorio

Respuesta histopatológica de la mucosa ante procesos infecciosos o parasitarios.

o Yeyunitis o Colitis
o Ileítis o Enterocolitis.
b) Mecanismo de irritación por neoformaciones e infiltraciones anormales de la mucosa.

Los tumores malignos, incorporan a la deposición los productos de su desintegración

originados por la necrosis e infección secundaria.

22
9.1.2 Alteración del equilibrio neuromotor (Diarrea funcional)

Diarrea neuromotora por alteración de los factores que regulan la motilidad normal.
Obedece a una modificación por hiperdinamia, excitación motriz o hipermovilidad por:
o Predominio del sistema colinérgico sobre el adrenérgico (lo contrario ocurre en la
constipación).
o Exageración de los reflejos gastroileal y gastrocólico, a partir de lesiones (espinas
irritativas):

 Lesiones vasculares del abdomen

 Lesión tumoral del colon derecho no obstructiva

o Aumento de las peristaltinas
o Rapidez de tránsito por cortocircuito patológico o por actos operatorios (colon irritable)
o Diarrea motora de orden psíquico o emotivo (malestar, disgusto y tendencia a la
hostilidad e ira).
9.1.3 Disminución de la acción enzimática

Diarrea por falta de digestión sobre uno o varios de los componentes alimenticios químicos
de la dieta. Caracterizada por:
o Presencia de restos de alimentos no atacados que irritan la mucosa y determinan por
ende un reflejo motor.
o Aceleración y fluidificación fácil del excremento.
o Diarrea rica en grasas neutras
Se encuentra en:

 Pancreatopatías con déficit marcado de la lipasa pancreática, por falta de

desdoblamiento de las mismas en ácidos grasos y glicerina

 Diarrea por déficit amilolítico.

9.1.4 Disminución de la absorción intestinal

Los alimentos son normalmente atacados por las enzimas, pero no se realiza la absorción
de los elementos desintegrados. Se observa en:
o Enfermedad Celiaca: Los ácidos grasos producidos por el desdoblamiento normal de
las grasas neutras no se absorben, por alteraciones de la mucosa, provocadas por la
alergia al gluten.
o Esprue
o Síndromes espruriformes del adulto.
o Lesión de los quilíferos (tuberculosis)
o Infiltraciones por grasa u otra sustancia
NOTA: Las diarreas producidas por este factor integran el síndrome de malabsorción intestinal.

9.1.5 Alteraciones de la alimentación

23
Una dieta alterada por exceso de líquidos, aumento de residuos celulósicos, desnivel en la
proporción particular de carbohidratos, proteínas o grasas, puede causar irritación de la
mucosa, alteración motora o sobrecarga digestiva, lo que es motivo evidente de diarrea.

9.2 Semiografía

9.2.1 Periodicidad.

Colitis mucomembranosa o neurogénica

Diarreas emocionales
Intermitentes a lo largo de un tiempo más o menos Colitis ulcerativa
prolongado: Ileítis regionales
Diverticulitis
Diarreas gastrógenas

Carcinoma del colon

Constante, permanente desde su aparición
Tuberculosis

9.2.2 Ritmo u horario.

Existen diarreas posprandiales precoces (ocurren inmediatamente después de ingerir

alimentos) por exageración del reflejo Gastrocólico. En este grupo entran:
o Colitis agudas, idiopáticas o Diarreas biliares episódicas
o Enteritis segmentarias o Diarreas emocionales
o Diarreas gastrógenas

9.2.3 Intensidad.

Se calcula por el número de deposiciones y por la cantidad.

o Diarreas abundantes (Altas): Obedecen a trastornos enzimáticos o de absorción y se
producen a expensas del gran contenido alimenticio mal atacado o no absorbido.

 Son de procedencia alta (estómago, duodeno, yeyuno o íleon)

 El número de deposiciones oscila desde 1 hasta 6 u 8 en 24 h.

 La del esprue presenta a veces deposiciones de 1 000 g de peso.

o Diarreas escasas (Disentéricas o bajas): Obedecen a procesos irritativos de la mucosa

de las porciones bajas del intestino.

 La deposición a veces hace recordar un esputo.

 Contenido de mucus y sangre

 Número considerable,
 El número de deposiciones oscila entre 20, 30 y hasta 50 en 24 h

24
9.2.4 Calidad.

De la cantidad, el color, el olor, la presencia de flemas, de sangre, de parásitos y cuerpos

extraños; es importante si se han ingerido sustancias o alimentos que pueden colorear las
heces fecales (remolacha, morcilla, carbón). Las diarreas:

Claras burbujosas Procesos fermentativos (esprue)

Oscuras Putrefacción

Amarillas Presencia de bilis

Olor rancio Fermentación

Fetidez Putrefacción

De flujo mucopiosanguinolento Lesión orgánica de la porción terminal (disenterías)

Restos alimentarios Diarrea lientérica, gastrógena

Mucus abundante aislado envolviendo una Colitis mucorreica, colon irritable y tumores vellosos
deposición normal

Pasta bastante sólida Esteatorreas (grasa neutra) de las pancreatopatías

9.2.5 Modo de comienzo.

a) Brusco: Procesos agudos inflamatorios, enfermedades infecciosas, tóxicas o bruscas

transgresiones del régimen dietético. Constituye la diarrea aguda.

b) Lento: Procesos funcionales de distinto origen o procesos orgánicos. Constituye la

diarrea crónica.

9.2.6 Modo de calmarse.

a) Desaparece espontáneamente: Diarrea accidental por transgresión o una diarrea

emotiva

b) Resiste al tratamiento: Causa funcional permanente (insuficiencia enzimática o de

absorción) o un proceso orgánico (tumor o colitis ulcerativa)

9.2.7 Síntomas asociados.

Colon irritable
Alternando con la
Falsa diarrea de Mathieu
constipación
Tumores o impacto rectal
Procesos infecciosos Disentería bacilar
Fiebre
Salmonelosis

25
 Alteración peristáltica e irritación de los filetes Enteritis
nerviosos de una región intestinal. Ileítis
Dolor
Colitis
Tumores malignos
Tenesmo y pujos Localización baja (rectal) del proceso diarreico
Diarreas funcionales por alteración enzimática Esprue
o de absorción Insuficiencia pancreática
Indolora
Biliar episódica
Diarrea emotiva
Ardor anal Indica el carácter fermentativo de una diarrea
Fermentativas
Espruriformes
Distensión abdominal
Síndromes de
y gases
obstrucción parcial con
diarrea.
Urticaria y jaqueca Orientará a las diarreas alérgicas
Edema, anemia y Propia de diarreas por déficit nutricional.
glositis
Palpitaciones, Carácter psicovegetativo de la diarrea
ansiedad, Puede ser una manifestación de hipertiroidismo
nerviosismo

9.3 Semiodiagnóstico

Alteraciones de la Infecciones bacterianas, Disentería bacilar o amebiana;

mucosa parasitarias, virales, Enteritis por salmonelosis, colibacilosis
micóticas Afecciones virales.
Enfermedades parasitarias como la
giardiasis, la tricocefaliasis, y otras.
Las micosis intestinales y la tuberculosis
intestinal
B. paracoli, salmonela, virus, etcétera).
Intoxicaciones exógenas y Intoxicaciones mercuriales y bismútica en el
endógenas curso de tratamientos
Alcohol
Intoxicaciones alimentarias
Botulismo
Intoxicaciones endógenas de la uremia
Diabetes descompensada.
Ulceraciones idiomáticas Colitis ulcerativa idiomática
ileítis regional
Tumores benignos y malignos.
diverticulosis y poliposis
Shocks emotivos Hipertiroidismo,
Orden neuromotor Disgustos Carcinoma medular del tiroides
Tensión nerviosa Colon irritable
Esprue Diarreas de las pancreatitis
Disminución de la acción
Enfermedad celiaca infantil Cáncer del páncreas
enzimática o de la
Diarrea de la granulomatosis Gastritis,
absorción:
lipofágica. Duodenitis
Alteración de la Transgresiones del régimen Diarreas de las indigestiones
alimentación alimentario accidentales

10 Circulación colateral

26
Cuando existe un obstáculo –por obstrucción, compresión o estrechamiento– a la
circulación sanguínea en los grandes vasos arteriales o venosos, todos los vasos que se
anastomosan con el tronco afectado se dilatan, para compensar la dificultad circulatoria.

10.1 Circulación colateral arterial

La circulación colateral arterial se observa, sobre todo, en:

a) Estenosis congénita del istmo de la aorta (coartación aórtica):

Hay un estrechamiento marcado de la aorta. Para compensar el obstáculo y garantizar la

circulación en las regiones inferiores del cuerpo, se desarrolla una extensa circulación
colateral arterial entre las arterias situadas por encima y por debajo de la zona aórtica
estrechada; haciéndose visibles sus pulsaciones a lo largo de su trayecto y pueden ser
palpadas.

10.2 Circulación colateral venosa

10.2.1 Circulación venosa tipo cava superior

Existe un obstáculo circulatorio en la vena cava superior, por

compresión consecutiva a una mediastinitis fibrosa, a un tumor
mediastinal o a un aneurisma de la aorta.
Hay gran desarrollo de las redes venosas superficiales de la parte
superior del tórax, marcándose, a los lados del mismo y del
abdomen, un gran tronco venoso que corre de arriba abajo hacia el
territorio de la vena cava inferior, constituyendo la vena
toracoepigástrica larga superficial, que se encuentra muy dilatada y
que, con otras ramas colaterales superficiales y profundas, deriva
hacia la cava inferior la circulación venosa de retorno que no puede
desaguar por la cava superior.
El sentido de la corriente sanguínea es de arriba hacia abajo, de la
cava superior a la inferior
NOTA: Se une al edema y a la cianosis en esclavina para integrar el Síndrome de la Vena
Cava Superior.

10.2.2 Circulación venosa tipo cava inferior

Existe una obstrucción (trombosis) o compresión (tumor abdominal,

gran ascitis) de la vena cava inferior. Se observa un gran desarrollo
de las redes venosas superficiales en toda la mitad inferior del
abdomen y muy dilatada la vena toracoepigástrica larga superficial,
visible, a lo largo del tórax y el abdomen.
El sentido de la corriente sanguínea es de abajo hacia arriba,
derivando hacia la vena cava superior la circulación venosa detenida
en el territorio de la cava inferior obstruida.

27
10.2.3 Circulación venosa tipo porta

El obstáculo radica en la vena porta o en sus ramificaciones intrahepáticas.

Se trata de una obstrucción portal por:
o Trombosis inflamatoria (pileflebitis)
o Compresión tumoral (tumores ganglionares del hilio hepático)
o Aprisionamiento de sus ramas intrahepáticas por el tejido escleroso de
una cirrosis hepática
La circulación colateral se hace por el sistema venoso umbilical (vena
umbilical, venas paraumbilicales) y otros sistemas portaaccesorios. Se
observa una visible red venosa supraumbilical o torácica inferior, en la que
la circulación sanguínea se hace de abajo hacia arriba buscando el drenaje
de la sangre venosa del territorio porta a través de la cava superior.
Cuando la circulación venosa colateral es pura, habrá ausencia de
dilataciones venosas en la mitad inferior del abdomen que lo distingue del
tipo cava inferior o del tipo portocava. A veces, la circulación venosa
colateral se acentúa alrededor del ombligo, denominándose Circulación
Colateral de Cabeza de Medusa

10.2.4 Circulación venosa tipo portocava

Es un tipo de circulación venosa colateral mixta en que existe obstáculo circulatorio en la

vena porta y en la vena cava inferior.
Se observa, en la cirrosis con ascitis, al determinar la cirrosis la obstrucción portal y la
ascitis, la compresión de la vena cava inferior. Clínicamente, se observa una combinación
de ambos tipos de circulación colateral, acompañada de dilatación de las venas
superficiales de la mitad inferior del abdomen y de la toracoepigástrica larga superficial.

11 Distensión abdominal o meteorismo

Sensación de llenura y tensión abdominal, de modo más o menos difuso, generalmente

ocasionada por gases acumulados en el intestino. El enfermo se afloja el cinturón para
aliviarse la molestia.

11.1 Semiogénesis o fisiopatología

El mecanismo directo, es la acumulación de gases en el intestino con distensión de la

cavidad abdominal. Esta acumulación de gases puede obedecer a:

a) Obstáculo en la luz intestinal:

Los gases se acumulan por detrás del sitio obstruido siguiendo la ley de Von Wahl (al
producirse una obstrucción a un nivel determinado de un órgano hueco, se dilatan las
porciones anteriores a dicha obstrucción). La obstrucción puede ser producida por múltiples
causas.

b) Exceso de producción de gases por fermentación o putrefacción:

28
Este fenómeno puede coincidir con la expulsión de gases por el ano (flatulencia).

c) Exceso de gas correspondiente a aire atmosférico tragado:

En procesos de intensa aerofagia con aerogastria y aerocolia, asociados a múltiples
síntomas psicovegetativos.

d) Déficit de absorción para los gases:

Puede obedecer a enfermedades que inhiben o destruyen los elementos que rigen la
absorción normal. Se establece un círculo vicioso, pues a mayor distensión intestinal menor
capacidad de absorción del intestino.

e) Desequilibrio electrolítico.
El potasio estimula la fibra muscular del intestino y en los casos de hipopotasemia marcada
existe una gran distensión, lo que constituye el Íleo Paralítico.

11.2 Semiodiagnóstico

a) Obstrucciones intestinales (constipación quirúrgica) por:

o Tumores benignos y malignos
o Vólvulo
o Obstrucciones por bridas o adherencias

b) Parálisis intestinales por:

o Peritonitis
o Déficit de potasio
o Déficit de vitaminas.

c) Dispepsias intestinales por:

o Déficit enzimático
o Alteraciones de la flora bacteriana:

 Dispepsia fermentativa

 Síndromes de malabsorción.

d) Discinesias con vagotonía y aerofagia seguida de aerocolia:

o Pacientes con profundas alteraciones psicovegetativas:

 “Embarazo psíquico”: Distensión abdominal con intensa aerocolia.

e) Otras enfermedades:
o Esprue
o Enfermedad celiaca infantil,
o Parasitismos (giardiasis)
o Cirrosis (la distensión abdominal precede a la ascitis)

NOTA: La distensión abdominal puede producir síntomas a distancia, por mecanismo

compresivo de vecindad, como síntomas cardiacos, pulmonares y neurovegetativos reflejos.

12 Peristaltismo visible

29
Se produce por las contracciones que sobrepasan el píloro, particularmente activas a nivel
del antro. Se presenta en estado de ayunas y tras la ingestión de líquidos y de sólidos. Se
distinguen varios tipos de contracciones peristálticas u ondas:
o Tipo I (20 s): Sirven para la mezcla
o Tipo II: Muy propulsivas, semejantes a las contracciones del hambre
o Tipo III: Más lentas y sobrepuestas
13 Matidez y timpanismo

13.1 Hipertimpanismo

Corresponde a un aumento de aire atmosférico o gases de otro orden, en las vísceras

huecas o en la cavidad libre del peritoneo. Se observa en los casos de:

f) Meteorismo abdominal difuso, el que se puede producir por:

o Acumulación de aire tragado o aerofagia, que ocasiona aerogastria y aerocolia
o Producción de gases de fermentación o putrefacción
o Déficit de absorción.

g) Meteorismo parcelario, debido a la oclusión del tubo digestivo a cualquier nivel y

siguiendo la ley de Von Wahl (se comprueba el hipertimpanismo por encima del sitio
ocluido)

h) Paresia o íleo paralítico: Se aprecia un meteorismo muy difuso, generalizado, que hace
desaparecer las zonas normalmente mates, de los órganos sólidos contiguos. Puede
haber desaparición de la matidez hepática.

i) Neumoperitoneo o gas libre en la cavidad peritoneal (sin alcanzar gran tensión), ya sea
este traumático o terapéutico; habrá desaparición de la matidez hepática, lo que es un
signo de gran valor.
13.2 Hipotimpanismo

Se corresponde con la presencia de gas a gran tensión o a una relativa densificación de las
vísceras huecas. Se observa en algunos casos de neumoperitoneo a gran tensión.

13.3 Matidez

Se debe a:
o Líquidos a gran tensión (cavidad peritoneal)
o Densificación manifiesta de una víscera hueca
o Aumento de tamaño de las vísceras macizas
o Formación de tejido tumoral a cualquier nivel del abdomen.
NOTA: Accidentalmente un intestino repleto de excremento puede hacerse mate a la percusión.

Se observa en:

a) Ascitis libre (matidez hídrica): En ella la matidez peritoneal adopta una distribución
geométrica especial en el vientre, describiendo en la parte superior una línea curva de
concavidad hacia arriba, puesto que en decúbito supino el líquido asciende más en los

30
 flancos que en el centro, donde flotan las asas intestinales dando un sonido timpánico.
Al variar de posición, el líquido en la ascitis libre tiende a moverse y por tanto las
líneas de percusión varían, desplazándose con el líquido los sonidos mate y timpánico.
o De pie, por la gravedad, el líquido desciende, por lo que se encuentra matidez en las
partes bajas y timpanismo en la parte alta.
o En los decúbitos laterales se hace mate del lado sobre el cual el enfermo se acuesta, y
timpánico del lado opuesto, donde flota el intestino

b) Ascitis tabicada: En los que el tejido fibroso “enquista” porciones líquidas (ciertas
inflamaciones y tuberculosis), la matidez se aprecia en las bolsas líquidas alternando
con las zonas de intestino, en las que habrá timpanismo. Si los tabiques son múltiples
y permanentes, dan lugar al “tablero de damas”.
Se observa matidez exagerada en la hipertrofia de los órganos macizos, en los tumores
sólidos de distinta naturaleza y en las vísceras huecas densificadas por infiltración o
tumores.
En los grandes quistes del ovario la matidez ocupa la región central del abdomen, porque
las asas se desplazan hacia los flancos, al revés de lo que sucede en la ascitis.

14 Alteraciones de los ruidos hidroaéreos

La detección de ruidos hidroaéreos hiperactivos y de frecuencia aumentada, son de gran

ayuda en el diagnóstico de un íleo mecánico, por obstrucción intestinal (signo de lucha), los
cuales se producen al aumentar el peristaltismo por encima de la obstrucción, en un
esfuerzo por tratar de vencer el obstáculo al tránsito intestinal.
El hallazgo de ruidos hidroaéreos ausentes o hipoactivos ayudan al diagnóstico de íleo
paralítico reflejo, debido a causas no obstructivas, como los trastornos del equilibrio
hidroelectrolítico (deshidratación y hipopotasemia). Raramente, la ausencia o disminución
marcada de los ruidos hidroaéreos son expresión de la fase muy avanzada de una
obstrucción intestinal, cuando los mecanismos neuromotores de lucha están agotados.

15 Hepatomegalia.

Síndrome originado por múltiples causas. Se observa en la inspección, cuando es muy

marcada. Las más importantes en el orden semiológico son:

a) Tumores benignos y malignos. Más frecuentes los malignos y entre ellos los de tipo
metastásico. La hepatomegalia es grande, dura, leñosa y generalmente nodular.

b) Quistes. De superficie lisa cuando son únicos o multinodular si son muchos, presentan
siempre la sensación de renitencia si se palpan con cuidado

c) Hígado cardiaco (congestión pasiva). Liso, doloroso y variable en tamaño, de modo

paralelo a la insuficiencia cardiaca (hígado en acordeón).

d) Hígado leucémico.
Liso, a veces de gran tamaño, particularmente en la leucemia mieloide.

e) Hígado cirrótico.

31
Caracteres comunes:
o Aumento de la consistencia, que es firme o dura
o Borde fino, cortante, que salta al contacto con la mano.
De acuerdo con el tipo de cirrosis y su estadio evolutivo los caracteres son:
o Cirrosis en fase hipertrófica (posnecrótica, portal o biliar): El hígado está aumentado de
tamaño, con superficie lisa, salvo en sujetos de pared muy fina en los que es posible
palpar una superficie irregular. Muchas veces se toman como nódulos los pequeños
cúmulos de grasa de la pared, lo que conduce a diagnósticos erróneos.
o Cirrosis en fase atrófica: Hígado más duro, pequeño y con el borde muy fino y cortante
o Cirrosis posnecróticas macronodulares: Presentan nódulos de mediano tamaño (1-
3cm) y de gran tamaño, confundibles con neoplasias.

f) Hígado inflamatorio (congestión activa). Es liso y doloroso, propio de las hepatitis

agudas (virales); sin embargo, la hepatomegalia es discreta.

g) Hepatomegalia parasitaria (ameba, fasciola, etc.): El hígado grande, liso, muy

doloroso, a veces fluctuante si existe un absceso accesible a la mano

h) Hepatomegalia sifilítica.: Más rara, irregular, dura, con hígado “encordelado” (ficelé), o
bien nodular gruesa (heparlobatum)

i) Otras hepatomegalias.: En todas ellas el hígado se presenta voluminoso, liso, firme y

de borde romo. Se encuentran en:
o Amiloidosis o Hígado colostático por obstrucción
o Paludismo biliar
o Hemocromatosis, o Tesaurismosis.
o Hígado graso

16 leo paralítico por pancreatitis

Implica un obstáculo al tránsito normal del contenido intestinal. Existen dos tipos bien
definidos:
o Íleo adinámico o paralítico
o Íleo mecánico (tratamiento quirúrgico)

16.1 Etiología.

a) Íleo adinámico: Existe un enlentecimiento acusado o detención completa del tránsito

intestinal por fallo de la peristalsis. se presenta en asociado a:
o Cirugía abdominal
o Peritonitis
o Hemorragia retroperitoneal
o Sepsis por gérmenes gramnegativos
o Trastornos hidroelectrolíticos graves
o Isquemia intestinal extensa
o Traumatismo externo (fracturas vertebrales y/o pelvianas)
o Uso de fármacos (bloqueadores ganglionares)

32
b) Íleo mecánico: Se debe a una obstrucción del tránsito intestinal en cualquier punto del
intestino delgado o del colon. La causa de la obstrucción puede residir fuera de la
pared intestinal (adherencia, hernias), en la misma pared (estenosis inflamatorias o
cicatrizales, tumores intramurales, hematomas) o en el interior de la luz intestinal
(adenocarcinomas, cuerpos extraños, intususcepción).

16.2 Fisiopatología.

La progresión distal en el intestino de aire, alimentos y secreciones digestivas se interrumpe

en ambos tipos de íleo. El intestino proximal se distiende y su función se compromete,
invirtiéndose el transporte hidroelectrolítico transepitelial, que pasa de absorción a
secreción, y debilitándose más su motilidad. Las causas de estas alteraciones comprenden:
o Aumento de la presión intraluminal,
o Elevación de la presión venosa y linfática
o Isquemia y los efectos tóxicos de la rápida multiplicación bacteriana que se desarrolla
en el segmento ocluido
En la obstrucción establecida y no tratada la pared intestinal desarrolla secuencialmente:
o Edema o Necrosis
o Hemorragias petequiales o Gangrena

El aumento de la permeabilidad mucosa se traduce en el paso de gran cantidad de agua,

electrólitos y proteínas desde el compartimiento intravascular a la luz del segmento
intestinal ocluido, y en el transporte inverso de toxinas bacterianas y/o enzimas
intraluminales al torrente circulatorio.

Según el grado la localización y la duración de la obstrucción puede establecerse un estado

de shock de intensidad variable, en cuya patogenia participan:
o Hipovolemia
o Paso de enterotoxinas a la sangre
o Sepsis por bacterias gramnegativas
o Vasoconstricción esplácnica
o Posible peritonitis si hay gangrena intestinal
NOTA: La hipovolemia con hipocloremia e hiponatremia es una consecuencia temprana del íleo
intestinal.

Además de la exudación de líquido extracelular al intestino, suele haber vómitos

importantes en las obstrucciones proximales, que contribuyen a la deshidratación y la
hipocloremia, pudiéndose desarrollar una profunda alcalosis metabólica. Por otra parte, el
fallo renal secundario a la hipovolemia y/o la anoxia tisular puede determinar la aparición de
una acidosis metabólica.

16.3 Cuadro clínico.

Depende de su duración, de si es adinámico o mecánico y, en el segundo caso, del nivel de

la obstrucción.

a) Íleo paralítico:

33
o Puede cursar sin dolor y manifestarse sólo por distensión abdominal y vómitos.
o Si hay dolor, éste es menos intenso que en la oclusión mecánica
o Ruidos intestinales escasos o ausentes

b) Síntomas cardinales del íleo mecánico:

o Dolor cólico
o Distensión abdominal
o Vómitos
o Cierre intestinal (ausencia de emisión de heces y gases)
o Ruidos intestinales frecuentes y de tono elevado, con un matiz metálico que pueden
desaparecer en la fase tardía.
NOTA: La oclusión yeyunal alta determina vómitos abundantes y distensión mínima,
mientras que las lesiones obstructivas distales provocan vómitos escasos y distensión
pronunciada, siendo más acusado el cierre intestinal.
La exploración física revela signos de deshidratación e hipovolemia, distensión abdominal y
grados variables de dolor a la palpación.

17 Síndrome Ictérico

Síndrome caracterizado por coloración amarilla de la piel, las mucosas y de algunos

líquidos orgánicos debido al depósito en ellos de pigmento biliar producto de un incremento
de los niveles de bilirrubina sérica superior a 2-3 mg/dL.

17.1 Clasificación de las ictericias

17.1.1 Aumento en la producción de bilirrubina no conjugada que llega al

hepatocito

a) Hemólisis. Se deben a un aumento en la destrucción de glóbulos rojos, lo que trae por

consecuencia una excesiva formación de bilirrubina indirecta a expensas de la
hemoglobina liberada. Se acompaña de:
o Hiperbilirrubinemia (fracción no conjugada)
o Anemia (cuando la destrucción eritrocitaria es tal que la reserva eritropoyética de la
médula ósea es incapaz de contrarrestarla)
o Reticulocitosis
o Hipersideremia
o Disminución de la vida media eritrocitaria
o Coloración flavínica
o Dolores reumáticos
o Crisis dolorosas abdominales.

b) Desiritropoyéticas o Eritropoyesis ineficaz. La destrucción intramedular de precursores

eritrocitarios provoca un incremento de la producción de bilirrubina. Se acompaña de:
o Hiperbilirrubinemia (fracción no conjugada)
o Hipersideremia
o No disminución de la vida media eritrocitaria.
o Anemia

34
o Palidez, astenia, palpitaciones

Exámenes complementarios

o Aumento de la bilirrubina no conjugada

o No hay coluria (la bilirrubina no conjugada es liposoluble y por tanto no se filtra a través
del glomérulo renal.)
o Pleocromía fecal por aumento del estercobilinógeno
o Anemia importante
17.1.2 Trastornos en la captación de la bilirrubina no conjugada por el
hepatocito

El defecto radica en el transporte de la bilirrubina libre desde el plasma hasta su sitio de

conjugación en las células hepáticas (retículo endoplasmático liso).
Este trastorno puede presentarse después de una hepatitis viral o en el recién nacido por
déficit de proteínas citoplasmáticas (Y o Z) del hepatocito que desempeñan un papel
importante en la captación y el transporte de la bilirrubina hasta los microsomas donde se
efectúa la conjugación. Su ejemplo más característico es:

Enfermedad de Gilbert

Íctero hereditario no hemolítico. Se produce por déficit parcial de UDP-GT, enzima

responsable de la conjugación de la bilirrubina. Es más frecuente en familiares de personas
con síndrome de Crigler-Najjar tipo II. Se caracteriza por una ligera hiperbilirrubinemia no
conjugada, que aumenta con el ayuno y las infecciones víricas. La mayoría de los casos
son asintomáticos, son frecuentes la astenia o las molestias abdominales vagas. Los
individuos tienen una esperanza de vida normal. No requiere tratamiento.

17.1.3 Por trastornos en la conjugación de la bilirrubina dentro del hepatocito

La conjugación de la bilirrubina, se lleva a cabo en los microsomas de la célula hepática.

Allí tiene un papel primordial la enzima UDP-GT (uridindifosfato-glucuronido-transaminasa).
Según los mecanismos que pueden afectar la conjugación, podemos subclasificarlas en:

a) Por inmadurez enzimática.

Su causa principal es la inmadurez transitoria de la UDP-GT, y por ello es más frecuente
en prematuros. Favorecido por:
o Hipoxia
o Hematomas
o Hipoalbuminemia
o Administración de medicamentos (salicilatos y vitamina K).

b) Por ausencia o déficit congénito de UDO-GT.

Síndrome de Crigler-Najjar

Íctero hereditario por déficit congénito de UDP-GT. Según su gravedad, existen dos tipos:
o Tipo I. La actividad de UDP-GT hepática es nula. Cursa con ictericia importante,
bilirrubinemia (fracción no conjugada) superior a 20 mg/dL y causa la muerte por

35
querníctero en el primer año de vida. La biopsia hepática es normal. El tratamiento con
fenobarbital u otros inductores enzimáticos es ineficaz. Su tratamiento es el trasplante
hepático.
o Tipo II (síndrome de Arias). La actividad UDP-GT hepática está muy disminuida. Es
rara y su forma de herencia es incierta. Cursa con hiperbilirrubinemia (forma
monoglucuronizada) entre 6 y 20 mg/dL que puede aumentar en los procesos infecciosos
o el ayuno. Raras veces se produce querníctero. La biopsia hepática es normal. El
tratamiento con fenobarbital u otros inductores enzimáticos consigue disminuir la
hiperbilirrubinemia.

a) Por inhibición de la glucuroconjugación.

o Sustancias en el suero y en la leche de la madre que son capaces de inhibir la
conjugación de la bilirrubina.
17.1.4 Trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada, desde el
hepatocito hasta el duodeno

Colestasis

Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad para
su formación o para su flujo.

a) Colestasis intrahepática
o Sin obstrucción de la vía biliar. Se debe a una alteración de los mecanismos
fisiológicos que intervienen en la formación de bilis por los hepatocitos. Causada por:

 Toxicidad farmacológica  Linfoma

 Hepatitis víricas agudas (A)  Insuf. cardíaca congestiva

 Infecciones (bacilos Gram -)  Amiloidosis hepática

 Nutrición parenteral  Hipertiroidismo

 Síndrome de Aagenae. Rara enfermedad caracterizada por linfedema crónico en

extremidades inferiores y colestasis a partir del primer mes de vida, que se prolonga
hasta la edad de 1-6 años.

 Síndrome de Zellweger (síndrome cerebrohepatorrenal). Alteración en los peroxisomas

hepáticos que impide la oxidación de los ácidos biliares. Los pacientes mueren poco
después del nacimiento.
o Obstructiva intrahepática.

 Cirrosis biliar primaria  Tumores intrahepáticos

 Rechazo del injerto hepático  Metástasis

 Sarcoidosis  Enfermedad poliquística hepática

 Granulomatosis  Fibrosis quística

36
b) Colestasis extrahepática: Existe un obstáculo al flujo de la bilis desde el hígado hasta
el duodeno, por:
o Benigna

 Litiasis biliar

 Pancreatitis aguda y crónica

 Malformaciones congénitas:
 Atresia biliar  Tapón mucoso de bilis
 Parasitosis:
 Hidatidosis  Ascaridiasis
 Fasciolasis  Absceso amebiano

o Maligna

 Cáncer de cabeza de páncreas

 Colangiocarcinoma

 Ampuloma

 Cáncer de vesícula biliar

 Compresión o infiltración por tumor o adenopatías

Cuadro clínico en las Colestasis

o Ictericia
o Coluria (la bilirrubina conjugada al ser hidrosoluble fluye a través del glomérulo renal)
o Acolia o hipocolia (dependiente del grado de obstrucción biliar)
o Prurito (más intenso por la noche, frecuente en palmas de las manos y plantas de los
pies, lesiones de rascado en la piel)
o Xantelasmas y xantomas (dependiente de los niveles de colesterol)
o Esteatorrea (Por ausencia de sales biliares en el tubo intestinal que dificulta la
absorción de grasas)
o Hipovitaminosis A (hemeralopía y sequedad cutáneo-mucosa)
o Hipovitaminosis D (osteoporosis y osteomalacia)
o Hipovitaminosis K (coagulopatía y alargamiento del tiempo de protombina)
o Hipovitaminosis E (afectación neurológica en niños pero no en adultos)
o Vasoconstricción renal (cortical)
o Natriuresis por disfunción tubular

Exámenes complementarios en las Colestasis

o Hipertransaminasemia ligera
o Elevación de la fosfatasa alcalina, de la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), de la 5-
nucleotidasa (5-NT) y del colesterol
o Aumento del tiempo de protrombina. Se debe a la falta de sales biliares en el intestino
que provoca una malabsorción de grasas y de vitamina K que se corrige con la
administración parenteral de vitamina K

37
o Hiperbilirrubinemia conjugada mayor que la bilirrubina no conjugada
o Biopsia hepática: Lesiones de los pequeños conductos biliares, pigmento biliar en los
hepatocitos, trombos biliares y degeneración plumosa de los hepatocitos.
o En las colestasis de larga evolución se deposita cobre en los hepatocitos.
17.2 Elementos más importantes del síndrome ictérico:

a) Lugar o región en que la ictericia es más visible:

o Esclerótica, o Piel de la frente
o Cara inferior de la lengua, o Pecho
o Bóveda palatina, o Abdomen
o Velo del paladar, o Cara interna de los muslos.

b) De acuerdo con su tonalidad o tinte se clasifica en:

o Flavínica, o Verdínica
o Rubínica, o Melánica.
17.3 Cuadro clínico

a) Color amarillo de la piel y las mucosas: si se comprime la piel ictérica con un

portaobjetos, esa coloración persiste y se hace más evidente.

b) Color amarillo en los órganos viscerales profundos (válvulas del corazón)

c) El líquido cefalorraquídeo prácticamente no se tiñe

17.3.1 Síntomas asociados que le dan interpretación de íctero verdadero:

a) Prurito: Huellas del rascado

b) Xantelasma: Depósito de colesterina.

c) Síntomas digestivos:
o Anorexia
o Hipocolia, o acolia (íctero es obstructivo)
o Pleiocromia fecal (íctero hemolítico)
o Orina pardo claro u oscuro: coluria y al agitarse forma una espuma amarilla por la
presencia de pigmentos biliares.
o Urobilinuria (íctero hemolítico) que forma una espuma blanca.

d) Síntomas cardiovasculohemáticos:
o Bradicardia tipo sinusal
o Hipotensión arterial
o Hemorragias en los ícteros graves por déficit de protrombina, o en los obstructivos
totales por déficit de absorción de vitamina K, que también lleva a un déficit de
protrombina.

e) Síntomas nerviosos
o Insomnio
o Astenia
o Trastornos visuales: hemeralopia y xantopsia.
17.4 Diagnóstico diferencial

38
Diferenciar la ictericia de las coloraciones amarillentas que no obedecen a un aumento de
la bilirrubina, y que constituyen las llamadas pseudoictericias:

a) Ingestión de ácido pícrico

b) Alimentos ricos en caroteno, o de atebrina.

En estos casos:
a) No hay pigmentación de las mucosas ni de las escleróticas.
b) No existen pigmentos ni sales biliares en la orina.
c) La cantidad de bilirrubina en la sangre es normal.
17.5 Etiología

17.5.1 Ictericias por aumento en la producción de bilirrubina lno conjugada que

llega al hepatocito
a) Ictericias hemolíticas:
o Intracorpusculares:

 Anemia hemolítica  Hemoglobinopatías,

 Defectos enzimáticos.
o Extracorpusculares:

 Agentes inmunitarios  Agentes infecciosos

o Destrucción excesiva de glóbulos rojos extravasados:

 Hematomas  Infartos pulmonares.

 Aplastamientos hísticos

b) Ictericias diseritropoyéticas:
o Anemia perniciosa. o Porfiria eritropoyética.
o Talasemia.

c) Hiperbilirrubinemias de cortocircuito:

d) Anemia perniciosa.

e) Porfiria eritropoyética.
17.5.2 Ictericias por trastornos en la captación de la bilirrubina libre por el
hepatocito.

a) Enfermedad de Gilbert.

b) Drogas: opacificantes biliares

17.5.3 Ictericias por trastornos en la conjugación de la bilirrubina dentro del

hepatocito.

a) Por inmadurez enzimática:

39
o Íctero fisiológico del recién nacido y del prematuro.
b) Por ausencia o déficit congénito de glucuroniltransferasa:

o Enfermedad de Crigler-Najjar.
c) Por inhibición de la glucuroconjugación:

o Hiperbilirrubinemia familiar neonatal (Lucey-Driscoll).

o Ictericia por leche materna.
o Drogas: novobiocina, rifamicina.
17.5.4 Ictericias por trastornos en la excreción de la bilirrubina conjugada desde
el hepatocito hasta el duodeno.

a) Colestasis intrahepáticas:

o Hepatocitarias: síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.

o Canaliculares: hepatitis, embarazo, esteatosis, anticonceptivos orales, cirrosis
posnecrótica.
o Colangiolares: clorpromazina, colestasis idiopática recurrente, cirrosis biliar primaria.
o Ductulares: cirrosis biliar primaria.
o Septales: colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma.
b) Colestasis extrahepáticas:

o Obstáculos en la luz de los conductos biliares: cálculos (litiasis coledociana),

parasitismos.
o Lesiones de la pared del conducto: neoplasias de vías biliares, ampuloma, estenosis
inflamatorias o cicatrizales.
o Compresiones extrínsecas: neoplasia de la cabeza del páncreas, pancreatitis,
adenopatías, divertículos paravaterianos.
18 Sindrome Ascítico

Colección líquida situada dentro de la cavidad peritoneal y en íntimo contacto con sus hojas
viscerales y parietales. Normalmente existen de 100 a 200 mL de líquido en el peritoneo.

18.1 Sindromogénesis o fisiopatología

Factores comprendidos en la producción de este síndrome:

18.1.1 Hipertensión portal.

Normalmente la presión venosa portal es de 12-13 cm de agua, cuando ella, sobrepasa la

cifra de 40 cm, el estasis venoso en el territorio abdominal se opone a la reabsorción
normal del líquido intersticial. Este síntoma por sí solo no es suficiente para producir la
ascitis

18.1.2 Hipoproteinemia.

Se produce por un déficit en la síntesis de albúminas por parte de un hígado cirrótico e

insuficiente. La disminución de la concentración sérica de albúmina (factor primario de la
presión coloidosmótica de los capilares del sistema porta) y el aumento de la presión capilar

40
portal favorecen la extravasación de líquido y la formación de ascitis. Además, la presencia
de proteínas en el líquido ascítico aumenta la presión coloidosmótica del mismo,
favoreciendo que se acumule más fluido.
De esta manera, se produce una hipovolemia, la cual genera una activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y como resultado una retención hidrosalina, con la
consiguiente formación de ascitis y su permanencia.

18.1.3 Aumento de la permeabilidad capilar.

Originado por la estasis y la anoxia consecutiva; se manifiesta porque en los ascíticos, las
proteínas plasmáticas atraviesan la membrana capilar (peritoneal) más fácilmente que en el
sujeto normal. Lo que tiende a perturbar el equilibrio normal de los líquidos orgánicos,
permitiendo que se acumule progresivamente líquido en los espacios intersticiales a
expensas del compartimento plasmático.

18.1.4 Hipertensión linfática.

Se debe al flujo linfático aumentado por las alteraciones de la circulación portal y las
lesiones hepáticas; también contribuye la obstrucción linfática por fibrina.

18.1.5 Retención de agua y sodio (aldosterona y hormona antidiurética).

Originada por la disminución de la filtración glomerular y por un marcado aumento de la

reabsorción tubular de agua y sodio por acción de las hormonas:

a) Aldosterona
o Reduce la excreción de sodio y aumenta la de potasio por un mecanismo tubular distal,
favoreciendo así secundariamente la retención de agua.
o Hiperaldosteronismo secundario
b) Hormona antidiurética neurohipofisaria.

o Aumentada (o quizás no suficientemente inactivada por el hígado lesionado)

estimulando la reabsorción del agua a nivel del túbulo distal con lo que contribuye a la
producción de ascitis.
18.1.6 Irritación de la serosa peritoneal.

Importante en los casos de infecciones agudas o crónicas (tuberculosis) del peritoneo. Las
siembras metastásicas en la serosa peritoneal (carcinosis peritoneal) también ocasionan
irritación de estas estructuras y dan lugar a ascitis que con frecuencia son sanguinolentas.

18.2 Cuadro clínico

o Distensión o aumento de volumen del abdomen
o Dolores difusos o verdaderos
o Pesantez abdominal
o Trastornos funcionales del tubo digestivo como: Digestiones difíciles, vómitos,
náuseas, meteorismo
o Trastornos vesicales como: Disuria, micciones frecuentes.
o Trastornos cardiorrespiratorios como: Disnea de esfuerzo y de decúbito, taquicardia

41
a) En la Insuficiencia Hepática unido a la ascitis habrá:

o Íctero o Eritema palmar

o Arañas vasculares o Atrofia testicular
o Ginecomastia o Osteoporosis
b) En la Hipertensión Portal habrá:

o Várices esofágicas
o Esplenomegalia
o Cabeza de medusa
18.3 Examen Físico

18.3.1 Inspección.
o Abdomen aumentado en forma de huevo de avestruz o el clásico vientre de batracio.
o Desplegamiento del ombligo
o Piel del abdomen lisa, brillante y tensa, a veces con circulación colateral tipo portal,
supraumbilical o periumbilical (cabeza de medusa).
o Posibilidad de hernia umbilical,
o exageración de la lordosis lumbar,
o ensanchamiento de la base del tórax.
18.3.2 Palpación.

o La tensión parietal varía con la cantidad de líquido y con el tono muscular. Puede o no
haber visceromegalia.
o Casi nunca hay dolor, salvo ante un proceso inflamatorio.
o Puede haber hidrocele, si persiste el conducto peritoneovaginal
o Hinchazón del labio mayor, si persiste el canal de Nück.
o Edema del escroto o de los grandes labios
18.3.3 Percusión.

o Matidez en los puntos declives del abdomen que varía con los cambios de posición.
o En decúbito dorsal, matidez en flancos y por encima del pubis con hipersonoridad
periumbilical.
o En regiones lumbares hay matidez.
o Pueden aparecer falsos hidrotórax de origen ascítico.
o En los casos de derrames tabicados hallamos zonas mates sin modificación postural
alternando con zonas sonoras: matidez en tablero de damas.
o Percutiendo por un lado y palpando por el opuesto se percibe el choque de la onda
líquida: onda transabdominal de Tarral.
o El signo del témpano aparece al hacer movimientos depresivos, bruscos y
entrecortados sobre el epigastrio o el hipocondrio derecho cuando hay hepatomegalia y
sobre el hipocondrio izquierdo si hay esplenomegalia
18.3.4 Auscultación.

o La auscultación combinada con la percusión de dos monedas en las partes declives

del abdomen muestra el signo de la moneda de Pitres.
o Signo de Cruveilhier-Baunngarten: soplo en región umbilical con thrill
(estremecimiento).

42
 18.4 Exámenes complementarios

a) Examen radiológico simple de abdomen

o Borramiento de la silueta de los órganos intraperitoneales.

o Borramiento de la línea del psoas y de la banda de grasa preperitoneal.
o Aspecto en vidrio esmerilado de las asas intestinales.
o Separación de la asas intestinal.
b) Ecografía abdominal

o Útil para determinar la presencia de líquido en la cavidad abdominal y causa que lo

origina (hipertensión portal, hepatopatías, tumores).
c) Paracentesis

o Extracción por punción abdominal con aguja fina de una pequeña muestra del líquido
(20-30 mL), que puede ser realizada, bien en el punto medio de la línea que va del ombligo
a la espina iliaca anterosuperior, en plena fosa iliaca izquierda, o bien en mitad de la línea
umbilicopubiana.
18.4.1 Interpretación macroscópica del líquido

Características del Líquido Causas

Enfermedad:
Claro, trasparente, de color amarillo limón o Circulatoria (hipertensión venosa generalizada),
amarillo verdoso(trasudados) Renal o hepatoportal (cirrosis hepática no complicada).
Nutricional.

Tumores
Amarillo turbio Traumas
Infarto mesentérico
Pardo Quiste del ovario
Tumores malignos con participación peritoneal
Hemorrágico Infarto o trombosis
Infecciones peritoneales (tuberculosis)

lechoso quiloso Procesos con participación del sistema linfático (tuberculosis)

Nefritis,
Lechoso pseudoquiloso Ciertos síndromes nutricionales,
Amiloidosis.

De contenido biliar Perforaciones biliares o intestinales

Espeso y puriforme semejante al pus

Supuraciones e infecciones en general
(exudados)
Quiste mucinoso del ovario
Mucoso y espeso
Pseudomixoma del peritoneo
Mixoma primitivo del peritoneo
Viscoso, amarillento, filante (ascitis gelatinosa)
Neoplasia del ovario

18.4.2 Citología de la ascitis

43
 a) Derrames mecánicos (trasudados)

o Contienen pocos elementos celulares representados por grandes células endoteliales

aisladas o amontonadas.
b) Derrames inflamatorios (exudados)

o Contienen abundantes células, que pueden ser:

 Linfocitos: En la tuberculosis peritoneal o en los procesos inflamatorios banales

atenuados

 Polinucleares: En los procesos agudos y no bacilares

 Grandes células vegetantes con núcleos en mitosis o placas endoteliales: En las

neoplasias peritoneales

 Grandes células vacuoladas con núcleos gruesos y células cilíndricas: Ciertos quistes
del ovario.

18.4.3 Relación glucosa del líquido/glicemia

La determinación simultánea del nivel de glucosa del líquido ascítico y de la glucosa sérica
es importante. Si esta es:

a) Menor que 0,96: Es indicativo de tuberculosis peritoneal

b) Mayor que 1: En los síndromes ascíticos no agudos por otras causas

18.4.4 Laparoscopia

Método más importante para hacer el diagnóstico positivo y precisar su etiología. Se

aprovecha este método para evacuar la ascitis y hacer la observación directa y la toma de
biopsias, que aclaran la causa de la misma.

18.5 Diagnóstico diferencial

18.5.1 Afecciones abdominales

El enfermo es obeso y la grasa está repartida de manera difusa por todo el cuerpo.
Vientre adiposo
La percusión abdominal no descubre matidez en las regiones del vientre.

No hay onda líquida.

Edema de la
El ombligo es normal.
pared
Existe godet.
En la percusión hay hipersonoridad en todo el abdomen, que a veces enmascara la matidez
hepática.
Meteorismo
En la palpación no se constata el signo de la onda transabdominal.
generalizado
La radioscopia muestra excesiva transparencia en todo el abdomen y colección de gas en
asas y estómago.

44
Neumoperitoneo. Desaparece la matidez hepática.

La afección data desde la infancia y tiene una evolución muy crónica (dura toda la vida).
Distensión abdominal enorme con estreñimiento pertinaz que alterna con evacuación diarreica
seguida de mejoría de los síntomas.
Megalocolon
Antecedentes de crisis de obstrucción intestinal (que a veces producen la muerte del enfermo)
y en la radiología el colon hay dimensiones desmesuradas, por lo cual necesita muchos litros
de mezcla de bario para su total repleción.

Hepatomegalias y esplenomegalias, fibromas, globo vesical, tumores del peritoneo e

Tumores hidronefrosis:
diversos. Hay matidez localizada a nivel de los mismos.
No hay onda líquida, no existen desplazamientos laterales, son unilaterales.
Pseudoascitis. Las asas llenas de líquido se depositan en la pelvis en tanto que otras llenas de aire ascienden
dando un cuadro que se parece a la ascitis.

18.5.2 Afecciones pelvianas

Retención de Abultamiento mediano a nivel del hipogastrio debido al globo vesical distendido El cateterismo
orina de la vejiga provoca su evacuación
La matidez del abdomen no varía con los cambios posturales. El ombligo es normal y el
vientre es a menudo asimétrico.
Quiste del ovario Hay trastornos menstruales y el examen ginecológico demuestra que la tumoración que
representa el quiste tiene relaciones íntimas de vecindad con el útero y los fondos de saco
vaginales.
La matidez abdominal es central
Embarazo simple
Existen signos de gestación como: Amenorrea, cuello uterino reblandecido y la prueba de
o complicado con
embarazo es positiva.
hidramnios:
El examen ecográfico del útero comprueba la existencia de sombra fetal

18.6 Etiología

a) Hipertensión portal

45
o Cirrosis hepática
o Hepatitis alcohólica
o Insuficiencia hepática fulminante
o Síndrome de Budd-Chiari
o Enfermedad venooclusiva del hígado
o Trombosis de venas suprahepáticas
o Hepatocarcinoma
o Metástasis hepáticas masivas
o Insuficiencia cardíaca congestiva
o Pericarditis constrictiva

b) Hipoproteinemia (disminución de presión oncótica plasmática)

o Desnutrición
o Síndrome nefrótico
o Malabsorción: enfermedad celíaca, Whipple, etc.

c) Ascitis linfática
o Por obstrucción: Linfoma, neoplasias abdominales.
o Por rotura: De múltiples vasos linfáticos en traumatismos o cirugía resectiva amplia

d) Irritación peritoneal
o Peritonitis infecciosa:

 Bacteriana: Chlamydia

 Tuberculosis peritoneal

 Micótica: Histoplasmosis, Candida albicans.

 Parasitosis: Ascaris, Entamoeba hystolitica,
o Neoplasias:
 •Carcinomatosis peritoneal

e) Otras:
o Ascitis pancreática
o Ascitis biliar
o Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, Crohn)
o Enfermedades ginecológicas (endometriosis)

19 Hemorragia digestiva alta

Se produce por una lesión situada por encima del ángulo de Treitz. La mortalidad global de
esta complicación está influida por los siguientes factores:
o Edad. La mortalidad en los pacientes mayores de 60 años es mucho más elevada.
o Intensidad de la hemorragia inicial. Se ha demostrado una clara correlación entre la
mortalidad y la existencia de cifras de presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg (al
ingreso), presentación de la hemorragia en forma de hematemesis, hemorragia activa (al
ingreso) o la existencia de una concentración de hemoglobina inferior a 9 g/dL (al ingreso).
o Tipo de lesión sangrante. La hemorragia por varices esofágicas tiene una mortalidad
mayor que la producida por úlcera gastroduodenal.
o Persistencia o recidiva de la hemorragia.
o Riesgo del paciente. La existencia de enfermedades asociadas graves aumenta
notablemente la mortalidad.
19.1 Definición de los tipos de hemorragia

a) Hemorragia masiva: Se asocia a un descenso significativo de la presión arterial (90

mmHg) o requiere la transfusión de 300 mL/h por espacio de 6 h o más para mantener
el estado hemodinámico.

b) Hemorragia persistente: Permanece activa (aspirados gástricos hemáticos, descenso

del hematócrito), sin llegar a cumplir los criterios de hemorragia masiva.

c) Hemorragia recidivante: Reaparición de nuevos signos de pérdida hemática aguda

durante el ingreso tras el cese inicial de la hemorragia.

19.2 Diagnóstico etiológico de la hemorragia

a) Endoscopia. Técnica de elección ya que permite obtener el diagnóstico en el 95% de

los casos.

b) Radiología con contraste baritado. Escaso rendimiento en el diagnóstico de la

hemorragia digestiva alta. No útil en el paciente con hemorragia activa. La única
aplicación de esta exploración es en los casos en los que hay contraindicación
absoluta para la endoscopia.

c) Arteriografía. La arteriografía selectiva del tronco celíaco permite observar

extravasaciones de contraste que localizan el punto sangrante cuando la hemorragia
está activa en el momento de la exploración y tiene un débito superior a 0,5 mL/min.
Se indica en los casos en los que la endoscopia no ha podido establecer el
diagnóstico, ante sospecha de lesión vascular como causa de la hemorragia o cuando
se plantea esta técnica con un fin diagnóstico y terapéutico.

d) Radioisótopos. La inyección intravenosa de hematíes marcados permite localizar

lesiones que sangran con débitos muy pequeños (0,2-0,4 mL/min).

e) Laparotomía.

19.3 Causas de hemorragia digestiva alta

19.3.1 Hemorragia por úlcera péptica

19.3.2 Hemorragia por varices esofagogástricas

19.3.3 Esofagitis
La inflamación de la mucosa esofágica, como consecuencia de reflujo gastroesofágico
ácido o alcalino, puede provocar hemorragia en esta localización, por sangrado difuso del
epitelio esofágico o como consecuencia de ulceraciones localizadas, profundas, de la
mucosa. Es más frecuente que se manifieste por hemorragia crónica con pérdida de sangre
oculta en heces y anemia crónica que por hemorragia digestiva alta aguda.
Las medidas terapéuticas son el tratamiento postural para combatir el reflujo
gastroesofágico, la administración de ortopramida o cisaprida para acelerar el vaciado
gástrico y aumentar el tono del esfínter esofágico inferior y la administración de omeprazol,
para inhibir la acidez gástrica y lograr una rápida curación de la esofagitis. No es
aconsejable dejar colocada una sonda nasogástrica ya que podría facilitar la erosión de la
mucosa esofágica y el reflujo gastroesofágico.

19.3.4 Hernia hiatal

En las hernias de hiato de tamaño considerable pueden producirse lesiones erosivas

traumáticas de la mucosa del estómago herniado que pueden sangrar, aunque
generalmente lo hacen de forma crónica. La hemorragia aguda por una ulceración única en
el cuello de la hernia es menos frecuente. Las medidas terapéuticas descritas para la
hemorragia por esofagitis son también las más útiles.

19.3.5 Síndrome de Mallory-Weiss

Lesión única o múltiple de disposición longitudinal en la mucosa cardial o en el interior de

una hernia de hiato, que aparece como consecuencia de náuseas o vómitos repetidos. se
manifiesta en forma de hematemesis y suele ser más frecuente tras el abuso de alcohol.
Es responsable del 10-15% de todas las hemorragias digestivas altas. La mayoría de las
hemorragias por laceración de la mucosa cardial suelen autolimitarse. Cuando persisten o
recidivan, se puede aplicar una inyección de adrenalina y polidocanol en la base de la
lesión. Si ello resulta ineficaz, debe recurrirse a la sutura quirúrgica de la lesión. El
tratamiento médico es el mismo que en el caso de una esofagitis.

19.3.6 Lesiones difusas de la mucosa gástrica

La hemorragia debida a erosiones de la mucosa gástrica con el antecedente de ingesta de

fármacos como antiinflamatorios no esteroideos o corticoides suele autolimitarse y su
mortalidad es casi nula.
La gastritis hemorrágica difusa en pacientes ingresados con enfermedades graves, como
sepsis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, politraumatismo o quemaduras
extensas; suele ser difícil de tratar. Existen pruebas del beneficio real en la administración
de alcalinos, antagonistas H2 u omeprazol en la prevención de la aparición de gastritis
hemorrágica en pacientes críticos. Además los fármacos citoprotectores, como el sucralfato
o las prostaglandinas E2, pueden ser útiles en la prevención de la hemorragia por lesiones
difusas de la mucosa gástrica en pacientes en estado crítico.

19.3.7 Malformaciones vasculares

Las anomalías vasculares del tracto gastrointestinal asociadas a una enfermedad

hereditaria (Rendu-Osler-Weber), son causa de hemorragia aguda o crónica en cualquier
localización del tubo digestivo, incluido el estómago. Suelen presentarse en pacientes con
enfermedades asociadas, como estenosis aórtica, insuficiencia renal, cirrosis hepática y
algunas enfermedades autoinmunes (watermelon stomach).
Enfermedad de Dieulafoy: Anomalía vascular peculiar; se trata de un vaso arterial
anormalmente dilatado que protruye a través de la muscularis mucosae hacia la luz
gástrica. Los pacientes presentan una hemorragia masiva, sin haber tenido clínica previa.

19.3.8 Fístula arterioentérica

Un aneurisma aórtico o de las ramas del tronco celíaco puede dar lugar a la formación de
una fístula con el tracto gastrointestinal.
Los aneurismas de la aorta afectan habitualmente el duodeno, mientras que los aneurismas
de las ramas del tronco celíaco (como la arteria esplénica), afectan el estómago, el
duodeno o el hígado. La hemorragia digestiva por esta causa suele ser masiva, pero es
frecuente que esté precedida de hemorragias de débito alto pero de escasa duración y
autolimitadas, que cursan con hipotensión o shock. La reparación quirúrgica es el único
tratamiento

19.3.9 Hemobilia

Las causas de fístulas vasculobiliares incluyen los traumatismos, la biopsia hepática, los
tumores, el aneurisma de la arteria hepática y la litiasis biliar.
La presentación clásica de la hemobilia es en forma de hemorragia digestiva alta asociada
a cólico biliar e ictericia. El diagnóstico se establece mediante endoscopia, al observar la
salida de sangre a través de la ampolla de Vater, y/o mediante la arteriografía hepática.

19.3.10 Tumores

Los tumores benignos y malignos de la zona gastroduodenal son responsables de una

pequeña proporción de los episodios de hemorragia digestiva alta aguda; es más frecuente
su presentación como pérdidas crónicas.

20 Hemorragia digestiva baja

Se produce a partir de lesiones situadas en cualquier localización del intestino por debajo
del ligamento de Treitz. Aunque las características de la sangre expulsada por el ano
suelen ser las de la rectorragia o la hematoquecia, la puede presentarse también en forma
de melenas, según el lugar de la hemorragia y la velocidad del tránsito por el intestino
distal.
Su forma aguda es menos frecuente que en la hemorragia digestiva alta, y suele incidir con
mayor frecuencia en pacientes de edad superior a los 60 años.

20.1 Procedimientos diagnósticos

f) Historia clínica: Fundamental para la orientación diagnóstica.

o Hemorroides sangrantes. La emisión de pequeñas cantidades de sangre roja por el
ano, mezcladas con la deposición o al final de ésta, en un paciente con historia de
hemorroides
o Reducción del calibre del colon distal de origen neoplásico o inflamatorio. La emisión
de sangre roja acompañada de tenesmo rectal y cambio en el ritmo de las deposiciones.
en un paciente mayor de 40 años sin antecedentes digestivos previos son siempre
sospechosos de cáncer colorrectal.
o Colitis infecciosa o inflamatoria. Cuando la sangre expulsada por el ano se acompaña
de moco y/o pus (esputo rectal) junto con deposiciones diarreicas.

g) Tacto rectal. Es imprescindible. Permite conocer el aspecto del contenido rectal

cuando no se ha observado la deposición hemática y descartar lesiones ocupantes de
espacio o irregularidades de la pared rectal que puedan orientar el origen de la
hemorragia.

h) Anuscopia-proctosigmoidoscopia. Indicada cuando la hemorragia se manifiesta como

rectorragia, en especial cuando se sospecha una lesión en la zona anorrectosigmoide
(hemorroides, fisuras, proctitis ulcerosa o infecciosa, úlcera o cáncer rectal).

i) Colonoscopia. Consigue visualizar hasta el ciego. Requiere preparación previa del

colon con enemas de limpieza o soluciones osmóticas por vía oral y sedación del
paciente. Permite establecer el diagnóstico de hemorragia digestiva baja. La
colonoscopia realizada durante el acto operatorio, es útil en las angiodisplasias y poco
útil en las hemorragias de débito elevado.

j) Angiografía. Gran valor diagnóstico en pacientes con hemorragia secundaria a

anomalías vasculares (angiodisplasia, hemangioma, fístula aortoentérica) o lesiones
tumorales que distorsionan la vascularización de la zona donde asientan. Permite la
inyección de agentes vasoconstrictores (vasopresina) o embolizantes (gelfoam), con
fin terapéutico.

20.2 Causas de hemorragia digestiva baja

20.2.1 Diverticulosis cólica

Es la causa más frecuente de hemorragia de origen intestinal. La causa habitual del

sangrado es la erosión de un vaso en el fondo del divertículo. La localización más frecuente
es el colon derecho. La hemorragia por divertículos se puede producir de forma
intermitente. La perfusión de vasopresina por vía arterial consigue detener la hemorragia de
origen diverticular en el 90% de los casos.

20.2.2 Angiodisplasia

En pacientes de edad avanzada la angiodisplasia es la segunda causa de hemorragia de

origen intestinal. Se trata de ectasias vasculares de la mucosa y la submucosa de la pared
intestinal, que pueden producirse en todo el tubo digestivo. Sus localizaciones más
frecuentes son el ciego, el colon ascendente y el íleon distal. Es frecuente su asociación a
enfermedades como estenosis aórtica, cirrosis hepática e insuficiencia renal crónica.
En la angiografía dichas lesiones se visualizan como manchas rojizas de pequeño tamaño,
planas o poco elevadas, mostrando el entramado vascular; pueden ser difusas o
localizadas.
La hemorragia por angiodisplasia suele ser intermitente y puede producirse en distintas
localizaciones del tubo digestivo.

20.2.3 Tumores

Los tumores, tanto benignos como malignos, rara vez causan hemorragias agudas graves.
Son mucho más frecuentes las pérdidas hemáticas crónicas o pequeñas hemorragias
intermitentes.
El diagnóstico de un tumor sangrante del colon puede efectuarse mediante el enema opaco
o la colonoscopia. El tratamiento es habitualmente quirúrgico, aunque muchos adenomas
colónicos sangrantes pueden resecarse mediante asa de diatermia en la colonoscopia.

20.2.4 Divertículo de Meckel

La ulceración de la mucosa gástrica ectópica en un divertículo intestinal puede causar

hemorragia digestiva baja recidivante o anemia crónica por microsangrado. Puede
considerarse que la hemorragia se debe al divertículo de Meckel cuando el punto sangrante
localizado por la arteriografía o la gammagrafía con hematíes marcados coincide con el
divertículo observado en la radiología, o cuando éste es la única lesión potencialmente
sangrante hallada después del estudio exhaustivo de todo el tubo digestivo. El tratamiento
consiste en la resección quirúrgica.

20.2.5 Otras lesiones

o Hemorroides
o Colitis inflamatorias o isquémicas
o Úlceras solitarias del recto o del ciego
o Enterocolitis infecciosas
Imagen: Causas de hemorragia digestiva