RESUMEN DE PROPEDEÚTICA

SISTEMA GENITOURINARIO
1 Síntomas y signos.........................................................................................3
1.1 Cólico nefrítico........................................................................................3
1.2 Hematuria...............................................................................................5
1.3 Poliuria...................................................................................................6
1.4 Oliguria...................................................................................................7
1.5 Polaquiuria...........................................................................................10
1.6 Nicturia.................................................................................................10
1.7 Amenorrea............................................................................................10
1.8 Polimenorrea........................................................................................12
1.9 Leucorrea.............................................................................................13
1.10 Aumento de volumen del riñón............................................................15
1.11 Aumento de volumen próstata.............................................................16
1.12 Aumento de volumen útero..................................................................16
1.13 Aumento de volumen de las trompas..................................................18
2 Síndrome nefrítico.......................................................................................19
3 Síndrome nefrótico......................................................................................21
4 Insuficiencia renal aguda.............................................................................26
5 Insuficiencia Renal Crónica.........................................................................29

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1 Síntomas y signos

1.1 Cólico nefrítico

Síndrome doloroso lumboabdominal paroxístico producido por una distensión pieloureteral

aguda determinada por un obstáculo al libre flujo de la orina.

1.1.1 Semiogénesis

El punto de partida es la distensión de las cavidades ureteropielocaliciales, por cualquier

obstáculo al libre flujo de la orina. Esta distensión estimula las terminaciones nerviosas,
que por distintas vías aferentes llevan la sensación dolorosa, a la vez que producen
reflejos que se manifiestan por espasmos de la musculatura lisa ureteral y de la pelvis.

Las vías aferentes mencionadas son siempre autónomas, vagales o simpáticas. El

estímulo es llevado por ellas a la médula, de donde pueden seguir dos caminos:

o Dolor visceral verdadero: Va directamente al tálamo y de éste, a la corteza. Se

caracteriza porque el sujeto lo siente profundo, situado en la localización real de la
víscera, sin contractura periférica ni hiperestesia cutánea (zona inervada por las raíces
D8 a D10).
o Dolor referido Al llegar al asta posterior el estímulo exalta la sensibilidad de neuronas
somáticas vecinas (Mackenzie) y a través de ellas llega a la corteza. El paciente lo
localiza en las zonas cutáneas correspondientes a los nervios cerebrospinales
sensitivos, estimulados a nivel del asta posterior (zonas de las raíces D12 y L1).

Así pues, la localización clásica del cólico nefrítico es el resultado del dolor visceral
verdadero, y la irradiación corresponde al dolor referido. Si irrita al nervio:

o Genitocrural: Llega al testículo

o Femorocutáneo: Se distribuye por la cara externa del muslo
o Obturador: Se distribuye por la cara interna del muslo
o Ciático mayor: Va desde la nalga, por la cara posterior del muslo y pierna, y puede
llegar al talón.
1.1.2 Semiografía

En el dolor del cólico nefrítico hay que tener en cuenta:

a) Localización.

Típicamente se localiza en una de las regiones lumbares. En ocasiones, su ubicación es

anterior, en hipocondrio, flanco o fosa iliaca del lado afecto. En estos casos puede
confundirse con otras condiciones dolorosas abdominales agudas, especialmente cuando
se acompaña de síntomas digestivos.

b) Irradiación.

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De la región lumbar se irradia siguiendo el trayecto del uréter, hacia abajo y adelante. Con
frecuencia, el dolor se extiende hasta el testículo en el hombre y el labio mayor en la
mujer. Otras irradiaciones son hacia la cara interna del muslo, el ano, epigastrio y el
mesogastrio.

c) Intensidad.

Es uno de los dolores más intensos que puede sufrir un ser humano. La reacción del
enfermo depende de su umbral doloroso y temperamento. Una característica es que el
enfermo no puede permanecer inmóvil, detalle de gran valor para descartar procesos
peritoneales o radiculares.

d) Calidad.

Dolor continuo con violentos paroxismos (cólico) en relación con las contracciones del
conducto excretor, que determinan una sensación reiterada de expulsión (“el parto del
cálculo”).

e) Modo de comienzo.

Aparece bruscamente y alcanza enseguida su acmé. A veces hay síntomas prodrómicos,

como pesadez lumbar o de flanco, hematuria o polaquiuria.

f) Duración.

Variable, desde horas hasta algunos días.

g) Síntomas y signos acompañantes.

o Síntomas urinarios:

 Hematuria: Antes, durante o después del cólico

 Oliguria: En casos excepcionales, puede llegar a la anuria.
o Síntomas de irritación vesical:

 Polaquiuria  Tenesmo vesical.

 Disuria
o Síntomas rectales:

 Dolor  Tenesmo rectal.

o Síntomas digestivos:

 Náuseas  Íleo paralítico

 Vómitos  Defensa abdominal refleja.

1.1.3 Semiodiagnóstico

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La causa del cólico nefrítico está representada por un obstáculo de cualquier naturaleza en
las vías excretoras del riñón:

o Cálculos
o Coágulos
o Grumos de pus
o Tumores benignos o malignos
o Acodaduras y compresiones extrínsecas de diverso origen:

 Tumores  Vasos anómalos

 Inflamaciones  Fibrosis retroperitoneal

 Adherencias

Sin embargo, la causa más frecuente del cólico nefrítico es la litiasis ureteral.

1.2 Hematuria

Emisión de orina con sangre. Cuando es observable a simple vista se denomina hematuria
macroscópica y cuando solo es identificable con el microscopio, hematuria microscópica.
Unos pocos mililitros de sangre pueden teñir definidamente un litro de orina.

1.2.1 Semiogénesis

Aunque comúnmente la hematuria se origina en una lesión de las vías urinarias, es posible
que se produzca por una enfermedad general.

El mecanismo patogénico fundamental son las lesiones de los vasos sanguíneos (arterias,
venas y capilares), que permiten la salida de la sangre de su lecho vascular.

A veces no hay lesión anatómica y la hematuria se produce por cambios patogénicos

locales o generales. Aquí se incluyen alteraciones hemodinámicas y hemostáticas.

1.2.2 Semiotecnia y semiografía

La identificación de una hematuria macroscópica es sencilla y la confusión con

pseudohematurias por sangre procedente del útero, o con hemoglobinurias, se resuelve
mediante el cateterismo uretral. En los casos de duda, el examen microscópico directo del
sedimento urinario acusará la presencia o no de abundantes eritrocitos.

El momento de la micción en que ocurre la hematuria orienta respecto a la localización

aproximada del punto que sangra mediante la Prueba de los tres vasos:

NOTA: Se hace que el paciente recoja la primera parte de la micción en un vaso, que continúe
en un segundo vaso, y utilice el tercero para finalizar la micción.

a) Hematuria inicial: Si solamente el primero denota la presencia de sangre o en él es

más evidente. Esto apunta hacia un sangramiento proveniente de la uretra.

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b) Hematuria terminal: Solo se observa en el tercer vaso. Sugiere que se está originando
en la propia vejiga.

c) Hematuria total: Si los tres vasos aparecen igualmente teñidos el sangramiento,

aunque puede estar localizado a cualquier nivel, suele ser renal o ureteral.

Para diferenciar las hematurias glomerulares de las no glomerulares, si se observa

dismorfismo eritrocitario de hematíes con una o varias prolongaciones en su membrana
(acantocitos), y la presencia de cilindros hemáticos, la hematuria se localiza a nivel
glomerular.

1.2.3 Semiodiagnóstico

La hematuria es una señal de alarma. La sangre puede proceder del riñón, las vías
excretoras superiores, la vejiga, la próstata y la uretra. La hematuria de origen renal puede
ser unilateral o bilateral. Las principales causas de hematuria son:

o Litiasis (pielocalicial, ureteral, vesical, uretral).

o Tumores (del riñón, de la vejiga, de la próstata).
o Tuberculosis (del riñón, del uréter, de la vejiga).
o De origen sistémico:

 Rasgo drepanocítico

 Tratamiento anticoagulante
 Enfermedades hemorrágicas (síndromes purpúricos).
o Otras hematurias de origen renal:

 Glomerulonefritis aguda y crónica  Riñones poliquísticos

 Infarto renal  Glomerulosclerosis diabética

 Traumatismo renal
o Otras hematurias de origen vesicouretral:

 Cistitis hemorrágica  Pólipos de vejiga

 Traumatismo de vejiga o uretra

1.3 Poliuria

Es el aumento del volumen total de orina en las 24 h por encima de 2 L.

1.3.1 Semiogénesis

a) Poliurias hipotónicas.

La emisión de orina de baja densidad indica una disminución en la reabsorción de agua a

nivel de los túbulos contorneados distales y de los tubos colectores, por un déficit de

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hormona antidiurética (ADH) o por una resistencia de esas estructuras a la acción de dicha
hormona.

El déficit de ADH se debe a una inhibición transitoria o permanente de la producción o

liberación de la hormona y puede estar en relación con distintos factores como:

o Ingesta excesiva de líquido

o Reabsorción de edemas manifiestos u ocultos
o Lesiones hipotalamohipofisarias (diabetes insípida).
La resistencia tubular a la ADH puede ser igualmente de carácter transitorio o permanente
y constituye la expresión de un trastorno de tipo:

o Metabólico (hipercalcemia, hipopotasemia)

o Hereditario (diabetes insípida nefrogénica)
o Nefritis intersticial crónica.
b) Poliurias osmóticas.

La emisión de orina isotónica con el plasma es expresión de una diuresis osmótica, por la
elevación de la osmolaridad del plasma que ofrece una alta carga de solutos al filtrado
glomerular, como sucede en:

o Hiperglicemia
o Hiperazoemia.
1.3.2 Semiodiagnóstico

a) Excesiva ingestión de líquidos (polidipsia psicógena o potomanía).

b) Disminución de la reabsorción tubular del agua:

o Déficit de hormona antidiurética.

 Diabetes insípida central.
o Con resistencia a la hormona antidiurética.
 Diabetes insípida nefrogénica hereditaria.
o Diabetes insípida adquirida por:

 Hipercalcemia.  Amiloidosis.

 Hipopotasemia.  Nefritis intersticial.

 Nefropatía obstructiva.  Fase poliúrica de la necrosis tubular

aguda.
 Síndrome de Sjögren.  Drogas (fenitoína, etanol).

 Sicklemia.

c) Poliurias osmóticas:
o Solutos endógenos:

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  Diabetes mellitus (glucosa).

 Insuficiencia renal crónica (urea).

 Diuréticos (NaCl).

 Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda. (NaCl y urea).

 Trasplante renal (urea).

o Solutos exógenos:

 Manitol.

 Glucosa hipertónica.

 Solución salina.

1.4 Oliguria

Disminución del volumen total de orina en las 24 h, por debajo de 500 mL (diuresis horaria
inferior a 20 mL).

o Anuria: Forma extrema de oliguria, con una diuresis inferior a 100 mL en 24 h, que
puede llegar a cero.
o Oligoanuria: Término que abarca ambas etapas de un proceso único que se
caracteriza por un bajo gasto urinario.
1.4.1 Semiogénesis

a) Oligoanuria prerrenal
Reducción de la filtración glomerular debido a una hipoperfusión cortical renal, que se
revierte inmediata y totalmente al restaurar el flujo sanguíneo renal y no se asocia a ningún
daño estructural del riñón.

b) Oligoanuria renal
Reducción aguda de la función renal por la perpetuación de la hipoperfusión renal o de la
interrupción completa de la perfusión renal (isquemia medular, isquemia cortical) o también
puede deberse a factores tóxicos endógenos y exógenos o a daño renal provocado por
factores inmunológicos.

En el paso de la etapa prerrenal a la renal, opera el mecanismo de coagulación

intravascular diseminada a nivel de la microcirculación, que agrava la isquemia
preexistente de la nefrona y puede determinar una necrosis tubular aguda (isquemia
posglomerular) y, en casos avanzados, una necrosis cortical bilateral (isquemia
preglomerular).

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El volumen de orina suele estar muy disminuido (15 mL/h o menor que 400 mL en 24 h),
pero muestra la misma osmolaridad del plasma y una alta concentración de sodio y potasio
como expresión del fallo de la reabsorción tubular que se sobreañade al fallo de filtración.

La hiperpotasemia es la alteración electrolítica más importante de la insuficiencia renal

aguda en la fase oligoanúrica. En la oliguria renal el potasio se eleva por:
o Acidosis acompañante.
o Estrés, que produce aumento de la glucogenólisis.
o Catabolismo proteico intracelular aumentado.
o Disminución en la excreción.

Esta elevación trae consigo un grave peligro para la vida del paciente si no es controlada
adecuadamente. Como se produce por una lesión establecida, esta oligoanuria persiste
varios días, hasta tanto se recupere la función del riñón.

Mecanismo fisiopatológico de la oligoanuria en la necrosis tubular aguda

Resulta paradójico que la lesión del túbulo renal, cuya función fundamental consiste en la
reabsorción de la orina glomerular primitiva (filtrado glomerular), se manifieste por una
disminución del volumen de orina y no por una poliuria. Los mecanismos para explicarlo
son:

o Reabsorción total de la orina glomerular primitiva por el túbulo dañado, lo que ha sido
expresado como: el enfermo “se orina dentro de su riñón”.
o Obstrucción mecánica por cilindros y otros desechos que dificultan el paso de la orina
primitiva a través del canalículo tubular lesionado.
o Insuficiencia glomerular por la isquemia del glomérulo, con reducción marcada del
filtrado.

c) Oligoanuria posrrenal
Es producida por obstrucción intrínseca o extrínseca de las vías excretoras altas (por
encima de la vejiga). La obstrucción puede ser bilateral o unilateral; en este último caso se
debe a que el riñón opuesto estaba previamente dañado (afuncional).

1.4.2 Semiografía

La oligoanuria es una complicación de otro trastorno habitualmente grave. Requiere

mediciones exactas de la diuresis, horaria y de 24 h.

No debe ser confundida con la retención urinaria por obstrucción prostática o uretral,
condiciones en las que también puede eliminarse un volumen pequeño de orina. En estos
casos, la exploración del bajo vientre revela la presencia de una vejiga repleta de orina o
globo vesical que se muestra como: tumoración central localizada en el hipogastrio y que
puede en casos extremos llegar hasta el ombligo, redondeada, de superficie lisa, renitente
a la palpación y mate a la percusión. El sondaje vesical obtiene gran cantidad de orina y
hace desaparecer la “tumoración”.

1.4.3 Semiodiagnóstico

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a) Oligoanuria prerrenal:

Hemorragias
Depleción absoluta o relativa del volumen
Deshidrataciones de causa renal y extrarrenal
sanguíneo por:
Quemaduras extensas.

Depleción relativa de volumen, como se Cirrosis hepática

observa en: Síndrome nefrótico

Insuficiencia cardiaca
Reducción del gasto cardiaco: Embolismo pulmonar extenso
Síndromes de bajo gasto.

Medicamentos antihipertensivos
Vasodilatación periférica intensa: Anestesia
Sobredosis de drogas.

Ancianos que toman inhibidores de la síntesis

Pérdida de autorregulación renal: de prostaglandinas
Pacientes con nefropatías previas.

b) Oligoanuria renal:
Nefritis intersticiales agudas causadas por:
 Estafilococos
 Gérmenes gramnegativos
A nivel del intersticio renal:  Brucelosis
 Hongos
 Virus
Glomerulonefritis rápidamente progresivas
(crescénticas)
A nivel glomerular: Glomerulonefritis aguda posestreptocócicas
Enfermedades sistémicas.

Síndrome urémico-hemolítico
A nivel de vasos finos intrarrenales: Toxemia del embarazo
Coagulación intravascular diseminada
Tóxicos exógenos:
 Antibióticos (aminoglucósidos, sulfas)
 Agentes anestésicos
Necrosis tubular aguda por isquemia  Medios de contraste radiológico
medular o cortical debido a:  Analgésicos
 Antiulcerosos
Tóxicos endógenos:
 Pigmentos (mioglobina y la hemoglobina)

c) Oligoanuria posrenal:
Cálculos ureterales
Obstrucción intrínseca

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 Tumor maligno
Compresión extrínseca Fibrosis retroperitoneal

1.5 Polaquiuria

La micción es muy frecuente, pero en cantidades muy pequeñas, por lo que la diuresis de
24 h puede ser normal o estar poco alterada. Se acompaña de tenesmo vesical y otros
trastornos de la micción. Se observa principalmente en afecciones de la vejiga, de la
próstata y de la uretra. También es frecuente durante el embarazo.

1.6 Nicturia

Inversión del ritmo normal de eliminación de la orina; durante la noche es igual, e incluso
mayor, que durante el día. Su valor semiológico es muy amplio, tanto en afecciones
renales como extrarrenales:

o Nefritis agudas o crónicas

o Riñón poliquístico
o Insuficiencia cardiaca congestiva
o Afecciones prostáticas
o Hipertensión portal
o Presencia de edemas de cualquier etiología
1.7 Amenorrea

Ausencia de la menstruación. Se considera fisiológica antes de la monarquía o primera

menstruación, que ocurre a los 12 años, como promedio. Durante la gestación la
amenorrea también se considera fisiológica, así como su mantenimiento, mientras dura la
lactancia.
o Menopausia: Tipo de amenorrea considerada fisiológica; que se presenta en la mujer
después de pasada la edad reproductiva (alrededor de 47 años).
o Amenorrea primaria: Es aquella en que la mujer nunca ha tenido la menstruación,
como ocurre en las de causa genética.
o Amenorrea secundaria: La mujer, después de haber tenido su menstruación durante
determinado tiempo, presenta la amenorrea.
1.7.1 Semiogénesis y semiodiagnóstico

Múltiples causas pueden dar lugar a la amenorrea.

a) Factores anatómicos:

Pueden estar localizados a nivel de ovario, útero, vagina o vulva; estos factores pueden
ser:
o Congénitos.

 Agenesia gonadal

 Agenesia o hipoplasia uterina

 Agenesia vaginal

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  Imperforación del himen (criptomenorrea o menstruación oculta).
o Adquiridos.

 Castración

 Histerectomía

 Destrucción del endometrio por legrado exhaustivo

 Tuberculosis

 Radiaciones o inflamación severa (en este último caso pueden adherirse las paredes
uterinas y desaparecer total o parcialmente la cavidad del útero por sinequia)
 Sinequia cervical postraumática, o como consecuencia cicatrizal de una endocervicitis
aguda, con retención del producto de la menstruación dentro del útero (hematómetra).
o Alteraciones de las gónadas secundarias por trastornos genéticos:

 Disgenesia gonadal (síndrome de Turner)

 Disgenesias gonadales puras o mixtas

 Hermafroditismo verdadero

 Síndrome testículo feminizante

 Hiperplasia suprarrenal congénita.
o Interrelación estrecha y equilibrio del sistema endocrino:

Pueden alterarse y dar lugar a amenorrea por disfunción (hipo o hiperfunción).

o Afecciones de la hipófisis, el tiroides, las suprarrenales, el páncreas o los ovarios
o Relación de la hipófisis con el diencéfalo y la corteza cerebral
Explican la existencia de amenorreas psicógenas como manifestación de afecciones
nerviosas:

 Casos de psicosis  Anorexia nerviosa

 Psiconeurosis  Embarazo psíquico

b) Factores constitucionales
o De origen nutricional

 Mala nutrición por defecto (anemia)

 Mala nutrición por exceso (obesidad)
o De origen infeccioso:

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  Tuberculosis  Lepra

c) Acción de algunos medicamentos

 Psicofármacos  Hormonas

1.7.2 Semiotecnia

Edad

Nacionalidad
Estado social
Tuberculosos
Antecedentes patológicos Lepra
familiares Consanguinidad
Enfermedades genéticas
Afecciones endocrinometabólicas,
Antecedentes patológicos
nutricionales, nerviosas
Entrevista personales
Medicamentos utilizados
Menarquía
Fórmula menstrual
Antecedentes Relaciones sexuales
ginecológicos Gestaciones
Intervenciones ginecológicas o
Exploraciones
Síntomas acompañantes
Evolución del cuadro clínico
Tratamientos anteriores
Alteraciones en la talla
Distribución del tejido adiposo
Examen físico Desarrollo muscular
general Características del vello corporal
Tamaño de la glándula tiroides
Alteraciones en el abdomen
Características de los genitales externos y
Inspección
del vello genital
Coloración, humedad, trofismo vaginal y
Examen con espéculo cervical
Contenido vaginal y moco cervical
Examen del Tamaño y elasticidad de la vagina
aparato genital Tacto vaginal Caracteres del útero
Características de los ovarios
Desarrollo mamario
Cambios en la sensibilidad
Examen de las mamas
Alteraciones anatómicas y funcionales
(galactorrea).

1.8 Polimenorrea

Aumento de la duración de la menstruación (más de 5 días).

1.9 Leucorrea

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Llamada también “flujo vaginal” o “flujo”, es la salida al exterior del contenido vaginal
aumentado y modificado, resultado de las secreciones o trasudaciones de los órganos
genitales. Todo material que fluya por los genitales y que no sea la menstruación o sangre
debe considerarse como leucorrea. Constituye la primera causa o motivo de consulta en
Ginecología.

1.9.1 Semiogénesis

El tracto genital se mantiene humedecido con el producto de las secreciones de las

glándulas en sus distintos segmentos (trompa, cuerpo uterino, cuello, vagina, vulva), pero
sufre variaciones fisiológicas a lo largo del ciclo menstrual.

El aumento de una de estas secreciones o la trasudación producida por un proceso

inflamatorio en algunos de estos segmentos, sobre todo en el cuello uterino y la vagina,
hacen fluir al exterior este material. Puede deberse también a la acción mecánica sobre el
endometrio de un dispositivo intrauterino o a la necrosis zonal de un cáncer infiltrante
avanzado del cuello uterino.

El retraso de la cicatrización posmenstrual del endometrio por hipostrinismo puede

producir leucorrea posmenstrual de corta duración.

1.9.2 Semiotecnia

La mujer puede referir “manchas” en su pantalón interior, más o menos abundantes, y al

realizar el examen físico podemos encontrar un material líquido, grumoso e incluso
purulento, que moja parte de la vulva y el introito vaginal; a veces, es necesario realizar el
examen con espéculo para poder observarlo.

Es muy importante citar a la paciente para examinarla en el momento en que esté presente
el síntoma y sin aseo o lavado previo, para poder observar la cantidad, coloración, olor,
aspecto físico, etc.

1.9.3 Semiografía y semiodiagnóstico

a) Hiperproducción de moco cervical:

Existe flujo sin otros síntomas acompañantes y sin lesiones orgánicas del aparato genital.
Este flujo puede ser abundante que corra hacia los muslos en la posición de pie, es muy
filante, limpio, en los días finales de la fase estrogénica y en la ovulatoria (10º -15º día del
ciclo). El aumento del moco puede producirse también por una ectopia de epitelio
endocervical en el exocervix, más o menos extensa.

b) Infección por Candida albicans (moniliasis) y otras levaduras:

Suele ser blanco, grumoso, adherente a la piel de los labios de la vulva y pared vaginal,
acompañado de prurito que puede llegar a ser muy intenso y agregar lesiones de rascado
en la vulva. Al desprenderse estos grumos pueden dejar una superficie rojiza, ulcerada
superficialmente. Es más frecuente en las gestantes, diabéticas y obesas; también puede
comenzar después de un ciclo de tratamiento con antibióticos de amplio espectro.

c) Trichomonas vaginalis:

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Compite en frecuencia con la moniliasis. Puede ser amarillo o verdoso, muy fluido,
espumoso (casos agudos); a veces es, acuoso, amarillento (casos crónicos o
recidivantes). Otras veces puede ser mucopurulento y producir prurito vulvar, aunque
menos generalizado que en la moniliasis, y sensación de quemazón o ardor referido a la
zona más posterior de la vulva. Puede haber dispareunia o fetidez referida por la paciente
y molestia producida por la exploración (tacto vaginal y examen con espéculo). En los
casos muy agudos puede verse un punteado petequial cervicovaginal llamado “vagina
fresa”.

d) Gonococia:
Francamente purulento, fétido; puede acompañarse de prurito vaginal, escozor y disuria.
En ocasiones, puede producirse una bartholinitis aguda acompañante o ser esta la
manifestación principal. Al examen físico se puede encontrar:
o Endocervicitis purulenta
o Signos de uretritis
o Esquenitis,
o Salpingitis agudas o crónicas con grandes dilataciones tubarias
o Peritonitis pelviana.

e) Leucorrea inespecífica
No presenta las características típicas de las tres descritas ni tampoco sus síntomas
acompañantes. Es blanquecina o ligeramente amarillenta, menos abundante y con
frecuencia evoluciona en forma crónica, recidivante o cíclica. Al examen del exudado en
fresco y con la tinción de Gram no se observan monilias, tricomonas ni diplococos; pueden
encontrarse otros gérmenes como:
o Estafilococos o Bacilos difteroides
o Estreptococos o Enterococos
o Escherichia coli o Hemophylus vaginalis
Esta leucorrea se asocia a la cervicitis crónica y presenta recidivas frecuentes. En el
examen con espéculo se podrán observar:
o Lesiones típicas de enrojecimiento periorificial por ectopia del epitelio endocervical
o Huevos de Naboth
o Zonas blanquecinas de reepitelización
o Desgarros cervicales.

f) Inflamación pélvica aguda:

El flujo vaginal puede es un síntoma acompañante, con fiebre alta, dolor pelviano intenso y
manifestaciones generales: Malestar general, astenia y anorexia

g) Inflamación pélvica crónica:

El flujo vaginal puede ser un síntoma acompañante.

h) Por el uso de dispositivos intrauterinos anticonceptivos

Por lo general, es posmenstrual, fluido, rosado o ligeramente sanguinolento.

i) Cáncer del cuello uterino o del endometrio

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Puede producir a veces leucorrea, la cual es casi siempre sanguinolenta (como “agua de
lavado de carne”), fétida (por los restos orgánicos producidos por la necrosis hística) y
acompañada de sangramientos, provocados por el coito.

1.10 Aumento de volumen del riñón

Cuando un riñón puede ser palpado suele indicar la existencia de una posición anómala
(ptosis, ectopia) o de un agrandamiento de la víscera.

1.10.1 Semiogénesis y semiodiagnóstico

a) Hipertrofia compensadora:
En los casos de riñón único congénito o adquirido (ablación funcional o quirúrgica del otro
riñón).

b) Distensión pielocalicial por obstrucción del conducto excretor:

Hidronefrosis o pionefrosis (si se asocia a supuración), generalmente originadas por
cálculos en el riñón, el uréter, la vejiga, y ocasionalmente, en la uretra y la próstata; cuyos
síntomas usuales son:
o Dolor localizado, sordo y constante o dolor irradiado (cólico renal) que se propaga
siguiendo la dirección del uréter a la vejiga
o Hematuria
o Piuria.

c) Tumefacción perirrenal:
Hematoma perirrenal (traumático), celulitis y absceso perirrenal.

d) Nefrosis.
Es una lesión que afecta principalmente los túbulos renales. Entre los signos clínicos están
el edema masivo y la albuminuria.

e) Agrandamiento quístico.
Un quiste único o quistes múltiples pueden a menudo alcanzar enorme tamaño y ocupar
casi la mitad de la cavidad abdominal; pueden destruir la mayor parte de la sustancia
renal. El riñón poliquístico está agrandado y presenta síntomas de:
o Insuficiencia renal o Hipertensión
o Hematuria o Anemia progresiva.

f) Agrandamiento tumoral.
Los tumores del riñón se originan en el parénquima o en el epitelio que recubre la pelvis y
los cálices. Son por lo general, malignos. En los adultos, la lesión parenquimatosa más
común es el hipernefroma o carcinoma, mientras que en los niños el tumor más común es
el embrioma (tumor de Wilm).

1.11 Aumento de volumen próstata

En estos casos, su tamaño puede variar entre 4 y 8-10 cm o más, de acuerdo con su
etiología.

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1.11.1 Semiogénesis y semiodiagnóstico
o Hiperplasia benigna de la glándula: adenoma prostático
o Tumor maligno de la glándula: adenocarcinoma prostático
o Tumefacción inflamatoria: prostatitis y absceso prostático

1.12 Aumento de volumen útero

1.12.1 Semiogénesis o fisiopatología

a) Embarazo.
La existencia de un huevo que se implanta en el endometrio secretor y la producción
hormonal (gonadotropina coriónica) del corion ovular, con el consiguiente mantenimiento
de la producción, por el cuerpo amarillo, de progesterona y de estrógenos, producen la
hiperplasia e hipertrofia del miometrio.

El crecimiento del huevo distiende progresivamente las paredes del órgano, que se
encuentra reblandecido por la acción de la progesterona. En el segundo trimestre, la
placenta mantiene la producción hormonal hasta el final de la gestación.

b) Procesos neoplásicos benignos o malignos.

Agrandan y deforman el útero por el crecimiento propio del tumor.

c) Procesos inflamatorios severos.

Dan lugar a una inflamación pélvica aguda: metritis y metroanexitis.

La congestión activa inflamatoria y el cúmulo de secreciones purulentas producen aumento

discreto o moderado del tamaño uterino. Si se obstruye el conducto cervical se produce
acumulación de pus dentro de la cavidad uterina o piometrio.

d) Estenosis o sinequia cervical inflamatoria o traumática.

Puede provocar la acumulación del producto de la descamación endometrial dentro de la
cavidad uterina, por meses o años (hematómetra), con aumento progresivo del tamaño
uterino.

e) Endometriosis uterina.

La localización ectópica de tejido endometrial en el espesor de la musculatura uterina, que

puede tener comunicación o no con la cavidad, produce también aumento de tamaño del
útero.

1.12.2 Semiotecnia

Anamnesis Menarquía
Fórmula menstrual
Embarazos anteriores (partos, abortos, embarazos ectópicos, cesáreas)
Operaciones ginecológicas

17
 Síntomas presentes
Aumento de volumen (prominencia hipogástrica que llega hasta el
ombligo o lo sobrepasa en el embarazo)
Inspección Medida de la altura uterina (desde el borde superior del pubis hasta el
fondo uterino)
Determina en el embarazo las partes fetales: cabeza, dorso, nalgas,
Palpación miembros
Se escucha el foco fetal con una frecuencia mayor que la de la madre, a
Auscultación la cual se le toma simultáneamente el pulso
Coloración azulada gravídica del exocervix y la vagina
Examen con espéculo Moco cervical compacto muy poco filante y cristalizable
Permite precisar mejor el aumento de tamaño del útero, sus cambios en
Tacto vaginoabdominal forma, movilidad, localización de nódulos, consistencia
(bimanual) En la mujer virgen se realizará el tacto rectal o rectoabdominal.

1.12.3 Semiografía

a) Amenorrea: Puede acompañarse de:

o Sialorrea o Cloasma
o Náuseas o Pigmentación de la línea media
o Vómitos abdominal
o Anorexia o Aumento de la pigmentación de las
o Rechazo a ciertos olores y sabores areolas y pezones
o Cambios de carácter o Desarrollo de los tubérculos de
o Somnolencia Montgomery
o Tensión mamaria o Presencia de calostro en las mamas

b) Embarazo: El diagnóstico probable de se basa en:

o Aumento de volumen uterino
o Cambios de su forma (globuloso) y consistencia (reblandecido, sobre todo en el istmo)
o Coloración violácea del cuello
o Moco cervical compacto
o Captación de una coloración intensa en la prueba de Schiller.

c) Endometriosis: Puede presentarse:

o Hiperpolimenorrea
o Dismenorrea secundaria (aumenta progresivamente)
o Esterilidad
o Dispareunia (coitalgia)
o Útero aumentado de tamaño, irregular y duro.

d) Fibroma:
Tumor benigno más frecuente en la mujer, puede cursar asintomáticamente o producir
síntomas por compresión de órganos vecinos o sangramientos (hiperpolimenorreas o
sangramientos intermenstruales) en relación con su localización anatómica (intramural,
subseroso o submucoso). Sus complicaciones (torsión y necrobiosis), pueden dar lugar a
cuadros agudos de dolor intenso y toma del estado general.

e) Neoplasias malignas:

18
Cuando son evidentes al examen físico arrastran síntomas desde mucho tiempo antes:
sangramientos posmenopáusicos (adenocarcinoma de endometrio), leucorrea
sanguinolenta, sangramientos por coito (cáncer de cuello), pérdida de peso y dolor.

f) Inflamación pélvica aguda:

Existe el antecedente reciente de un parto, aborto, exploración o intervención ginecológica,
a partir del cual el cuadro clínico se puede instalar en forma brusca o progresiva.

El cuadro comienza con dolor más o menos intenso, que limita las actividades de la mujer,
fiebre alta (38-40 °C) con escalofríos, taquicardia y leucorrea (a veces fétida), toma del
estado general y a veces, disuria, náuseas o vómitos. El examen físico, la
eritrosedimentación aumentada y el hemograma con leucocitosis y desviación izquierda,
permiten establecer el diagnóstico positivo.

g) Piometrio:
El útero estará aumentado, blando y renitente y al pasar un histerómetro, el pus fluye al
exterior confirmando el diagnóstico.

1.12.4 Semiodiagnóstico

Las causas más importantes del aumento de volumen del útero son:

o Embarazo
o Tumores Benignos (miomas, fibromas, fibromiomas)
o Tumores Malignos (carcinoma epidermoide del cuello, adenocarcinoma de endometrio)
o Distopia
o Hematómetra
o Inflamación

 Inflamación pélvica aguda  Endometriosis uterina

 Piometrio

1.13 Aumento de volumen de las trompas

Las trompas son órganos de estructura muy simple, paredes delgadas y conducto de luz
muy estrecha (de 1-4 mm); por tanto, se dice que hay un aumento de su volumen cuando
a la palpación están por encima de dichas medidas. Esto se debe generalmente, al
aumento del contenido en su cavidad.

1.13.1 Semiogénesis y semiodiagnóstico

a) Salpingitis: Las infecciones por bacterias piógenas pueden afectar en forma aguda las
trompas

b) Piosalpinx o piosalpinge: Al ocluirse el orificio uterino y el ostium abdominal, se

produce la acumulación de pus en ellas con dilatación progresiva, originando
tumoraciones alargadas, amorcilladas, que pueden llegar a alcanzar de 3 ó 4 cm.

19
c) Pelviperitonitis: El proceso engloba también al ovario y da lugar a un absceso
tuboovárico o es parte de un extenso proceso de inflamación pélvica aguda

d) Embarazo ectópico: De localización tubaria, que crecerá hasta que se fisure o rompa la
trompa, produciendo un abdomen agudo por hemorragia interna y, si se localiza en la
ampolla, cerca de la fimbria, puede producirse su expulsión al abdomen y da lugar al
aborto tubario

e) Endometriosis: Localización tubaria de tejido endometrial ectópico, que puede produce

aumento de volumen de las trompas, alcanzando grandes dimensiones por la
formación de un hematosalpinx.
1.13.2 Semiografía

a) Salpingitis: Discreto aumento de volumen de las trompas, las que son dolorosas a la
movilización del útero y a la palpación de las mismas.

b) Piosalpinx o un absceso tuboovárico: Masas tumorales intensamente dolorosas, de

consistencia más bien blanda y acompañado de gran toma del estado general y
reacción peritoneal. Se presenta con fiebre, taquicardia, eritrosedimentación
acelerada, leucocitosis con desviación izquierda, y al hacer la punción abdominal o en
el Douglas podemos extraer pus.

c) Embarazo ectópico tubario: Más frecuente en la zona ampular que en el istmo. puede
provocar la ruptura de la trompa (embarazo istmito) o producir el aborto tubario
(embarazo ampular). Los síntomas pueden ser variados, pero clásicamente se
acompaña de amenorrea o hipoligomenorrea y dolor en hipogastrio (a veces sordo e
intenso).

d) Endometriosis de la trompa: Se caracteriza por una tríada clásica: dolor menstrual

(dismenorrea), dolor a la defecación, dolor al coito (dispareunia), que aumenta su
intensidad gradual y progresivamente. Al tacto se aprecian tumoraciones parauterinas,
que pueden acompañarse o no de nódulos azulosos en la vagina.
2 Síndrome nefrítico.

El término glomerulonefritis aguda (GNA) designa una afección renal de comienzo agudo,
precedida por una infección, por lo general estreptocócica, que se caracteriza por:

o Proteinuria
o Hematuria macroscópica y/o microscópica
o Oliguria
o Disminución del filtrado glomerular
o Edemas
o Hipertensión arterial que presenta una tendencia espontánea a la recuperación.

2.1 Epidemiología y etiología.

Casi todas las GNA de origen estreptocócico provienen de una infección faringoamigdalar
o cutánea. El germen responsable es el estreptococo betahemolítico del grupo A o

20
Streptococcus pyogenes. La GNA postestreptocócica rara vez existe junto con la fiebre
reumática. La infección deja una inmunidad prolongada y, por consiguiente, la GNA casi
nunca recidiva.

2.2 Clínica y laboratorio.

La GNA postestreptocócica predomina en la infancia, entre los 3 y 7 años, aunque puede

ocurrir a cualquier edad.

Las formas de origen faringoamigdalar son 2 veces más frecuentes en los pacientes
varones, y las de origen cutáneo no muestran predominio de sexo.

El período de latencia entre la infección estreptocócica inicial y la aparición de los primeros

signos de GNA oscila entre 1 y 4 semanas.
o 10 días: Si la infección estreptocócica se localiza en las vías respiratorias altas
(faringitis o amigdalitis)

o 2 a 3 semanas: En los casos consecutivos a una infección cutánea.

Forma más común de comienzo:

o Edema facial: Más acusado por la mañana y a lo largo del día tiende a acumularse
en las extremidades inferiores. Es consecuencia de una retención primaria de
sodio por el riñón y, si ésta es muy intensa, pueden aparecer edemas
generalizados, ascitis y derrame pleural
o Hematuria macroscópica: La orina puede ser rojiza o de color muy oscuro por la
habitual acidez de la misma
o Oliguria.

Otros síntomas:
o Hipertensión arterial: En general es discreta pero puede ser grave. Es consecuencia
tanto de la expansión del volumen extracelular y la elevación de las resistencias
vasculares periféricas.
o Encefalopatía: Frecuente en los niños. Se manifiesta por cefalea, vómitos,
somnolencia y convulsiones.
o Signos de insuficiencia cardíaca: Son más frecuentes en individuos de edad
avanzada y desaparecen en cuanto aumenta la diuresis. Como:
 Disnea  Distensión yugular
 Estertores  Aumento de la presión venosa
 Edema pulmonar  Hepatomegalia
 Cardiomegalia  Ritmo de galope
o Signos generales: Como fatiga, anorexia y malestar.
o Proteinuria: Prácticamente constante, moderada (0,2 y 3 g/día). No selectiva, ya
que la orina contiene proteínas de alto peso molecular además de la albúmina.

Exámenes complementarios:

21
o Sedimento urinario: Abundantes hematíes dismórficos y cilindros hemáticos (confirma
el origen renal de la hematuria)
o Concentración urinaria de sodio: Baja (aumento de la reabsorción tubular de sodio)
o Concentración urinaria de urea: Elevada (capacidad de concentraciónconservada)
o Flujo plasmático renal: Normal o poco alterado
o Disminución del filtrado glomerular
o Descenso del aclaramiento de la creatinina endógena.
o Cultivos de faringe o piel: Positivos para el estreptococo betahemolítico del grupo A

3 Síndrome nefrótico.

Co
nsecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en:
o Proteinuria masiva o Hiperlipemia
o Hipoalbuminemia o Lipiduria
o Edema

3.1 Causas del síndrome nefrótico

Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir síndrome

nefrótico, al menos temporalmente.
Nefropatía con cambios mínimos
Enfermedades glomerulares Glomerulonefritis focal y segmentaria
primarias Nefropatía membranosa

Enfermedades glomerulares
secundarias
Enfermedades multisistémicas
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de Goodpasture
Sarcoidosis
Artritis reumatoide
Amiloidosis
Enfermedades metabólicas y heredofamiliares
Diabetes mellitus
Hipotiroidismo

22
 Infecciones
Bacterianas (glomerulonefriis postestreptocócicas, sífilis, tuberculosis
Víricas (hepatitis B, VIH, CMV, herpes zoster)
Otras (paludismo, toxoplasmosis)
Fármacos
Rifampicina
Captopril
Antiinflamatorios no esteroideos
Warfarina

Neoplasias
Carcinomas
Leucemias
Linfomas

3.2 Fisiopatología del síndrome nefrótico

El fenómeno fisiopatológico central del síndrome nefrótico radica en la alteración de la

barrera de filtración glomerular, que condiciona la pérdida de proteínas por la orina en
cantidad abundante, la cual, a su vez, induce una situación de hipoproteinemia que será
responsable de las restantes alteraciones (hiperlipemia, edemas y otros).

3.2.1 Proteinuria

La mayoría de las proteínas están cargadas negativamente, en particular la albúmina, y

son, por tanto, repelidas por la barrera de filtración glomerular. Esto explica por qué las
proteínas cargadas positivamente, presentan un aclaramiento renal aumentado respecto a
las de carga negativa.

En el síndrome nefrótico la proteinuria podría producirse, por una pérdida de la

electronegatividad de la barrera de filtración o por una desestructuración de ésta que
condicione un aumento del tamaño de los poros. Puesto que la lesión estructural de la
MBG es de gran envergadura, se facilita la pérdida de proteínas no sólo por su carga, sino
por su tamaño, lo que constituye una proteinuria no selectiva.

3.2.2 Hipoproteinemia

Cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina filtrada superan la tasa de

síntesis hepática de esta proteína, se produce hipoalbuminemia (albúmina sérica inferior a
3 g/dL). Generalmente hay una buena correlación entre el grado de proteinuria y la
gravedad de la hipoalbuminemia, si bien puede variar en función de la edad, el estado
nutricional, la dieta y la capacidad de síntesis hepática de albúmina del individuo afecto.

Además del descenso de la albúmina, se comprueba una disminución de las

gammaglobulinas. Entre las inmunoglobulinas, la IgG suele estar descendida,
manteniéndose las cifras séricas de IgA, IgM e IgE normales o incluso elevadas.

3.2.3 Edema: mecanismos de formación

Los edemas suelen ser el motivo de consulta, especialmente en los niños pequeños.

23
Son edemas blandos, con fóvea, localizados en las zonas declives (pies, sacro) y donde la
presión tisular es leve (región periorbitaria).

Cuando la hipoalbuminemia es grave, puede aparecer ascitis y derrame pleural, pero el

edema pulmonar no ocurre si no existe otro proceso patológico asociado (insuficiencia
renal o cardíaca).

3.3 Manifestaciones extrarrenales del síndrome nefrótico

3.3.1 Hiperlipemia

La alteración lipídica más constante es la hipercolesterolemia, que es inversa a la

magnitud de la hipoalbuminemia. No parece relacionarse con la causa de la nefropatía.

El colesterol que aumenta es el unido a las LDL y VLDL. Las HDL pueden estar elevadas,
normales o descendidas, pero parecen descender en situaciones de hipoalbuminemia
grave.

Se desconocen los mecanismos por los que la proteinuria desencadena las alteraciones
lipídicas, aunque se relacionan con la hipoalbuminemia y su capacidad para inducir una
síntesis aumentada de lipoproteínas por el hígado.

3.3.2 Trombosis

24
El síndrome nefrótico es una situación de hipercoagulabilidad, por lo que la trombosis de la
vena renal y los fenómenos tromboembólicos son una de las complicaciones más
importantes de este síndrome.

Aproximadamente la mitad de las trombosis en los niños son arteriales, en las arterias
femoral y pulmonar; mientras que en los adultos predominan las venosas, sobre todo en
las venas profundas de los miembros inferiores.

Trombosis de la vena renal (unilateral o bilateral).

a) Causas:
o Nefropatía membranosa
o Glomerulonefritis mesangiocapilar,
o Nefritis del lupus eritematoso sistémico

b) Presentación:
o Aguda: Con dolor lumbar intenso unilateral o bilateral, hematuria que puede ser
macroscópica, insuficiencia renal y aumento del tamaño renal. Afecta a pacientes que
han sufrido una reducción importante de volumen. La ecografía muestra un riñón
grande y edematoso.
o Crónica: Más frecuente. De curso insidioso. El paciente suele estar asintomático. La
función y el tamaño renales son normales por la formación de vasos colaterales. el
diagnóstico se establece ante la aparición de un edema en miembros inferiores
desproporcionado para el grado de hipoalbuminemia (sobre todo si la trombosis se
extiende hasta la cava) o de una embolia de pulmón. Sólo pueden identificarse
mediante la venografía.

c) Posibles mecanismos de producción de la trombosis:

o Anomalías en las proteínas de la coagulación
o Anomalías en las proteínas de la fibrinólisis
o Aumento de la agregación plaquetaria
o Trombocitosis
o Estasis venosa
o Lesión endotelial
o Aumento de la viscosidad sanguínea
o Hiperlipemia
o Administración de diuréticos y glucocorticoides.

3.3.3 Infecciones

Las afecciones más frecuentes son la peritonitis primaria y la celulitis. Otras infecciones
son las urinarias, las víricas, neumonías, meningitis y sepsis.

a) Peritonitis primaria: Complicación característica de los niños, sobre todo si tienen

signos de reducción de volumen. Los gérmenes implicados son encapsulados
(Streptococcus pneumoniae)

b) Celulitis: Se presenta en pacientes muy edematosos a partir de una lesión cutánea,

muchas veces yatrógena (venopunción, biopsia de grasa subcutánea, punción de

25
 paracentesis). Los microrganismos implicados son el Estreptococo -hemolítico y
diversos gramnegativos.

Esta susceptibilidad a la infección por gérmenes encapsulados se explica por varias

razones:
o Deficiencia de IgG (por disminución de su síntesis y aumento de las pérdidas por
filtración y catabolismo renales)
o Anomalías en factores de la vía alterna del complemento (factor B) que condicionan
una opsonización defectuosa
o Trastornos de la inmunidad celular
o Déficit de transferrina y cinc, esenciales para el normal funcionamiento de los linfocitos

3.4 Tratamiento del edema

a) Reposo en cama. Forma muy eficaz de inducir la diuresis, al reducir la presión

hidrostática de las extremidades inferiores, facilitando el paso de líquido desde el
espacio intersticial hacia el plasmático, lo cual provoca una expansión del volumen
circulante. Se recomienda mantener largos períodos de descanso, en posición
horizontal y con las piernas levantadas. La colocación de vendas elásticas hasta la
raíz del muslo favorece, por presión local, el comienzo de la diuresis.

b) Dieta. La restricción de sal a 2-4 g diarios tiene gran importancia al disminuir la

reabsorción de agua y sodio en el túbulo renal proximal, favoreciendo la diuresis. En
los períodos de anasarca debe restringirse parcialmente la ingestión de líquidos, que
nunca debe superar la diuresis. Dado que algunos pacientes presentan sed intensa, si
no se restringe la ingesta de líquidos puede aparecer una hiponatremia verdadera.

c) Diuréticos. Bloquean la retención de agua y sodio por el túbulo renal. Aunque se

recomiendan diuréticos potentes del asa, como furosemida, bumetanida o ácido
etacrínico, muchas veces el empleo de tiazidas es suficiente, por lo que es
aconsejable empezar con estas últimas (50-100 mg/día de hidroclorotiazida)

4 Insuficiencia renal aguda

Síndrome clínicohumoral caracterizado por el deterioro brusco de la función renal

excretora, acompañado de uremia y oliguria, aunque a veces la diuresis está conservada o
incluso puede existir poliuria.

4.1 Etiología.

4.1.1 IRA prerrenal

Reducción crítica de la filtración glomerular debido a una hipoperfusión cortical renal, que
se revierte al restaurar el flujo sanguíneo renal y no se asocia a ningún daño estructural del

26
riñón. Se produce en situaciones de hipotensión, hipovolemia y disminución del flujo
plasmático renal eficaz.

a) Perdida de líquido extrarrenal y renal:

o Hemorragias
o Pérdidas digestivas (vómitos y diarreas)
o Pérdidas renales o cutáneas
b) Redistribución del líquido extracelular:

o Hipoalbuminemia (disminución de la presión oncótica)

o Traumatismos
o Quemaduras
c) Por bajo gasto cardíaco:

o Infarto de miocardio
o Insuficiencia cardíaca
o Arritmias
d) Vasodilatación periférica:

o Sepsis por gramnegativos

4.1.2 IRA renal

Se produce por una lesión del parénquima renal o de sus vasos. La hiperpotasemia es la
alteración electrolítica más importante de la insuficiencia renal aguda en la fase
oligoanúrica. En la oliguria renal el potasio se eleva por cuatro causas:

o Acidosis acompañante.
o Estrés, que produce aumento de la glucogenólisis.
o Catabolismo proteico intracelular aumentado.
o Disminución en la excreción
a) Lesiones vasculares:

o Trombosis y embolia renales o Hipertensión acelerada

o Trombosis venosa bilateral
o Ateroembolia o Enfermedades del tejido conjuntivo
o Vasculitis

b) Lesiones glomerulares:

o Glomerulonefritis agudas
o Vasculitis

o Enfermedades del tejido conjuntivo

c) Lesiones tubulointersticiales:
o Pielonefritis aguda
o Nefritis tubulointersticial aguda
o Rechazo de trasplante
o Obstrucción tubular difusa
o Necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora
4.1.3 IRA posrrenal

27
Se produce por una interrupción de las vías urinarias altas (por encima de la vejiga). La
obstrucción puede ser bilateral o unilateral (riñón opuesto previamente dañado), lo que
impide la salida al exterior de la orina formada por los riñones.

a) Lesiones ureterales intrínsecas: b) Lesiones ureterales extrínsecas:

o Litiasis
o Coágulos o Tumores próximos
o Necrosis papilar o Ligaduras
o Fibrosis retroperitoneal

c) Lesiones de vejiga: o Rotura vesical

o Disfunción neurógena
o Hipertrofia y carcinoma prostáticos d) Lesiones de uretra:
o Traumatismos
4.1.4 IRA por necrosis tubular aguda (NTA)

Representa alrededor del 70% de los casos de IRA renal. Se produce por dos mecanismos
principales: La isquemia renal y la lesión tóxica directa por sustancias exógenas o
endógenas. Cualquier trastorno hemodinámico que cause una IRA prerrenal, si se
prolonga en el tiempo y no es corregido, termina por producir NTA.

a) Nefrotoxinas exógenas
o Antibióticos (aminoglucósidos) o Metales pesados
o Contrastes radiológicos
o Anestésicos o Disolventes de grasas (tetracloruro
o Antiinflamatorios no esteroides de carbono)

b) Nefrotoxinas endógenas

o Bilirrubina o Hiperuricemia
o Hemoglobina (hemólisis) o Hipercalcemia
o Mioglobina
4.2 Fisiopatología

a) Disminución del flujo sanguíneo renal (FSR).

Se explica por una disminución importante de la presión hidráulica de filtración, asociada a

vasoconstricción persistente de la arteriola aferente del glomérulo, acompañada o no de
vasodilatación de la arteriola eferente. Algunas sustancias como la Angiotensina II y el
déficit de prostaglandinas activan un sistema de retroalimentación tubuloglomerular que
reduciría el FG.

b) Disminución de la permeabilidad de la membrana glomerular.

La cantidad de filtrado formado es proporcional al coeficiente de ultrafiltración (Kf) de la

membrana glomerular. La alteración de la membrana causada por la isquemia o por
neurotoxinas puede originar una importante reducción del (Kf) y por tanto del FG.

c) Obstrucción tubular.

28
La necrosis del epitelio tubular y su desprendimiento en la luz de los túbulos junto con la
proteína de Tamm-Horsfall (secretada en la porción ascendente del túbulo distal), da lugar
a la formación de cilindros celulares que obstruyen la luz de los túbulos renales. Esta
obstrucción origina un aumento de la presión hidrostática intratubular, que se transmite al
espacio de Bowman, disminuyendo el FG.

d) Difusión transtubular.

Parte del ultrafiltrado glomerular atraviesa los epitelios lesionados o sale al intersticio renal
a través de las zonas rotas de la membrana basal tubular y origina edema intersticial, que
drena a la circulación por los linfáticos y capilares.

4.3 Cuadro clínico:

o Oliguria (diuresis inferior a 400 mL/día), aunque el volumen urinario puede ser normal
o, incluso, existir poliuria.
o Uremia aguda de rápido desarrollo.

o Hiperpotasemia (salida de potasio intracelular al líquido extracelular, por las lesiones

tisulares, el catabolismo y la acidosis).
o Hiperfosforemia (por el aporte de fosfato con la dieta, liberación de fósforo tisular
favorecida por las lesiones tisulares y la acidosis)
o Hipocalcemia (la elevación del fósforo y la uremia aguda disminuyen la calcemia)
o Acidosis metabólica (producción de ácidos no volátiles, que no se excretan en la orina)
que genera disminución del bicarbonato sérico y de la pCO2 (compensación
respiratoria).

o Incremento de la Urea de 10-20 mg/dL/día (1,7-3,3 mmol/L/día)

o Incremento de la Creatinina de 0,5-1,0 mg/dL/día (44-88 mmol/L/día)
o Incremento del Ácido úrico

o Anorexia, náuseas y vómitos

o Hematomas
o Tendencia a la hemorragia por traumatismos mínimos.
o Lengua seca e incrustada
o Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar y periférico por retención de solutos, agua y
sal.

29
o Hipertensión arterial moderada y tardía.
o Anemia multifactorial (por hemodilución, hemorragia, hemólisis, menor producción de
eritropoyetina renal)
o Leucocitosis
o Tiempo de tromboplastina y protrombina normales
4.4 Exámenes complementarios

a) Orina. Determina la densidad, osmolaridad y concentración de sodio y el sedimento.

b) Sangre. Determina si la urea, la creatinina y el ácido úrico están elevados
c) Ionograma. Alteraciones del sodio y del potasio
d) Hemogasometría. La acidosis metabólica.
e) ECG. Indicador del grado de la hiperpotasemia.
o Incrementos moderados (6-7 mEq/L): Elevación de las ondas T (altas, picudas y de
ramas simétricas), aplanamiento de la onda P y prolongación del intervalo PQ.
o Incrementos marcados (mayor a 7 mEq/L): Las ondas P desaparecen, el complejo
QRS se ensancha y aparecen arritmias complejas, que pueden evolucionar a
fibrilación ventricular y paro cardíaco en diástole.
5 Insuficiencia Renal Crónica

Síndrome clínico-humoral resultante de la pérdida sostenida y progresiva de la función

renal determinado por el deterioro persistente (más de 3 meses) de la tasa de filtrado
glomerular; que se traduce por una disminución crónica de la tasa de aclaramiento de
creatinina, con la consiguiente elevación de la creatinina plasmática.

La progresión de la insuficiencia renal conduce al síndrome urémico y, por último, a la

muerte si no se suple la función renal.

5.1 Etiología
o Glomerulonefritis primaria.
o Glomerulonefritis secundarias.
o Enfermedades del tracto urinario.
o Nefritis intersticial.
o Anormalidades congénitas.
o Nefropatía diabética.
o Enfermedades de las arterias renales
o HTA
o Enfermedades colágenas: lupus eritematoso, esclerodermia, poliarteritis nudosa.
5.2 Fisiopatología

Para que una nefropatía dé lugar a este síndrome debe poseer dos caracteres
fundamentales:

o Ser bilateral y difusa

o De evolución lenta y progresiva.
5.2.1 Teoría de las nefronas intactas

30
Plantea que:

o La insuficiencia renal es consecuencia de una marcada disminución del número de

nefronas funcionantes en ambos riñones.
o En estadios avanzados, solo algunas neuronas permanecen sanas o intactas, a las
que compete la eliminación de la carga osmótica correspondiente a la totalidad de la
población nefrótica del sujeto sano.
o A medida que disminuye la población de nefronas sanas, se retienen más productos
nitrogenados y aumenta la carga osmótica de las nefronas remanentes.
o Se produce así una diuresis osmótica que da origen a una poliuria isotónica con el
plasma.
o El riñón no concentra ni diluye la orina (isostenuria)
5.2.2 Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas

o El catabolismo proteico origina cuerpos nitrogenados que aumentan en caso de

insuficiencia renal, los cuales pueden clasificarse en: nitrógeno unido a proteína;
nitrógeno restante o no proteico (incluye urea, creatinina, ácido úrico, aminoácidos y
cuerpos aromáticos).
o La urea representa 50 % de este segundo grupo, pero no es tóxica; la metilguanidina y
el ácido guanidinsuccínico son los compuestos más importantes por su toxicidad.
o La hiperazoemia no guarda una relación directa con la alteración del filtrado. Más
exacta es la relación que existe entre la creatininemia, la depuración de creatinina y la
filtración glomerular.
o El ascenso de la creatinina se anticipa al de la urea, cuando está alterada la filtración
glomerular. Esquemáticamente se acepta que:

Con FG menor que 60 % Se eleva la creatinina.

Con FG menor que 40 % Se eleva la urea.
Con FG menor que 25 % Aparece insuficiencia renal o uremia.

5.3 Cuadro clínico

a) Fase compensada
Es asintomática. Solo detectable por pruebas funcionales (filtración glomerular).

b) Fase descompensada inicial

o Anemia
o HTA (ligeras a moderadas)

o Poliuria hipotónica y nicturia.

c) Fase descompensada tardía: uremia
Las manifestaciones clínicas de la uremia se presentan cuando el filtrado glomerular cae
por debajo de 25 %, si es de instalación lenta, ya que si la caída es brusca hay que buscar
factores desencadenantes como: infecciones, uropatías obstructivas, insuficiencia
cardiaca, HTA acelerada o trastornos hidrominerales. La constelación clínica se expresa
por las manifestaciones siguientes:

31