UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

QUINTO SEMESTRE

ASIGNATURA:
ENDODONCIA
DOCENTE:
DRA. YAJHAIRA AVILA
PARALELO:
1
Integrantes:
Calderon Katherine
Miñan Heydi
Gavilanes Gino
Eras Jean
AÑO LECTIVO:
 2018-2019

VISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución

líder en el manejo de los conocimientos específicos del sistema Estomatognático y
en relación con el resto del organismo. A través de la formación de recursos
humanos mediante programas de educación continua, postgrado, investigación y
extensión para la prevención, promoción, protección de la salud y resolución de
los problemas que allí se presenten, con los valores éticos y con alto compromiso
social.

MISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es la entidad con alto

grado de excelencia

académica y formación interdisciplinaria en salud, que a través de la docencia,

investigación y su vinculación con la comunidad, se encarga de la formación
integral de profesionales con alta capacidad científica y humanista para la
resolución de los problemas de salud buco dental y con la coordinación de los
programas de salud y para mejorar la calidad de vida de toda la comunidad
 PERFIL DE EGRESO

El egresado de la Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de

Guayaquil tiene una sólida formación humanística, científica y técnica,
acompañado por los más altos valores éticos y morales, altamente responsable y
comprometido con el desarrollo social, dueño de un alto espíritu de vocación de
servicio, contribuye en la defensa de los derechos humanos y aporta desde sus
campos de acción en la defensa de los derechos de la naturaleza.

Su más importante ámbito de acción es la salud bucodental, como aporte

importante para mejorar el proceso biopsicosocial de las personas, a través de la
prevención, diagnóstico, tratamiento de los problemas que afectan a la boca y la
cavidad bucal.

Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes áreas de la odontología,

teniendo la capacidad de aprender a aprender de manera continua y sistemática.

Mantener una actitud receptiva y positiva frente a los nuevos conocimientos y

avances tecnológicos de cada una de las especialidades de la carrera de
odontología.

Ser competente en una extensa área de habilidades, incluyendo búsqueda,

investigación, análisis, solución de problemas, manejo de bio-materiales y nuevos
equipos e instrumentos, planificación, comunicación, coordinación y trabajo en
equipo.

Fomentar el conocimiento sobre como prevenir las enfermedades bucales,

conocer cuáles son las enfermedades que presentan manifestaciones sistemáticas
o que sean manifestaciones bucales de estas últimas.

Tener una práctica basada en la evidencia científica apartándose del empirismo y

mala práctica.
Contenido
VISIÓN................................................................................................................................ 2
MISIÓN............................................................................................................................... 2
PERFIL DE EGRESO......................................................................................................... 3
NECROSIS PULPAR.......................................................................................................... 5
Tipos:............................................................................................................................... 5
Causas:........................................................................................................................... 6
Histopatología:................................................................................................................. 6
Microbiología:.................................................................................................................. 7
GANGRENA....................................................................................................................... 7
Estudios Químicos, Bacteriológicos y Patológicos....................................................8
Composición Química de la Pulpa Normal..................................................................8
Sintomatología:............................................................................................................11
Diagnóstico.................................................................................................................. 11
Pronóstico:...................................................................................................................12
PERIODONTITIS APICAL AGUDA..................................................................................12
Definición:...................................................................................................................... 12
Causa:........................................................................................................................... 13
Bacteriología:............................................................................................................... 13
Histopatología:............................................................................................................. 13
Síntomas:..................................................................................................................... 14
Signos diagnósticos:...................................................................................................14
Tratamiento:................................................................................................................. 14
Pronóstico:...................................................................................................................14
BIBLIOGRAFÍA................................................................................................................ 15

 
 NECROSIS PULPAR

Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea

toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una
secuela de la inflamación, puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa
es destruida antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado
se produce un infarto isquémico y causar una pulpa necrótica gangrenosa
seca. (Grossman, 11th.ed. pág. 75)

Las pulpitis agudas, así como los

estados degenerativos, dependiendo de algunos factores intrínsecos, pueden
avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que implicaría el cese de
los procesos metabólicos de este órgano. (Leonardo, 62)

Tipos: (Grossman, 11th.ed. pág. 75)

1. Por coagulación. La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en

material sólido. La caseificación es una forma de necrosis por coagulación en la
que el tejido se convierte en una masa de aspecto de queso consistente de
proteínas coaguladas, grasas y agua.

2. Por licuefacción. Las enzimas proteolíticas convierten el tejido en líquido. Ya

que la pulpa está encerrada en paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea
colateral y sus vénulas y linfáticos se colapsan si la presión tisular aumenta. Así es
que la pulpitis irreversible lleva a la necrosis por licuefacción.
Cuando el exudado que se produce puede drenar por algun
lugar, ya sea la exposición en cavidad oral o por la caries, la
pulpa puede permanecer intacta mayor tiempo, pero si la pulpa
esta inflamada y cerrada se llega mas rápido y totalmente a la
necrosis pulpar. También puede haber necrosis por
isquemia. (Walton, 54).

Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación clínica.

Esto es, su tratamiento es el mismo sin importar su tipo.

Causas:

Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas,

trauma o irritación química. Clínicamente no importa el tipo de
necrosis.

Histopatología:

El tejido pulpar necrótico tiene debris celular y bacterias en la cavidad

pulpar. Puede empezar la inflamación periapical.

La descomposición de las proteínas por las bacterias anaeróbicas es

denominada putrefacción. Algunos de los productos nocivos intermedios o
terminales encontrados en estas proteínas descompuestas (necróticas) e
infectadas, son (Weine, 5th ed, 158):

1. Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor desagradable

 Indol y escatol, producidos por la des-aminación de triptofano (esto

es, la pérdida de moléculas de amina de un aminoácido)
 Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos), de la
des-carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un
aminoácido)
  Indican, derivado del indol (sulfato de indoxil-potásico)

2. Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua,

dióxido de carbono y ácidos grasos
3. Exotoxinas, que son secreciones bacterianas
4. Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas
5. Proteínas bacterias extrañas

Microbiología:

En un alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora

bacteriana mixta, tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias
sobre el tejido pulpar necrótico provoca la gangrena, por descomposición de las
proteínas y su putrefacción, en la que intervienen productos intermedios que,
como el indol, escatol, cadaverina y putrecina, son responsables del penetrante y
desagradable olor de muchas gangrenas pulpares. (Maisto, 11)

GANGRENA
Es una forma más avanzada de la necrosis; en ella hay desintegración y
disolución de todos los elementos del tejido.

Etiología

La gangrena es producida como consecuencia de la invasión microbiana

que penetra en la pulpa por la destrucción de los tejidos duros del diente, en
procesos de caries; por vía apical, desde las bolsas piorreicas o abscesos
contiguos, o por vía hematógena. Cualquier causa que dañe la pulpa puede
ocasionar su gangrena.

Algunos autores pretendieron establecer el microorganismo causante de la

gangrena pulpar. Hoy se estima que no se trata de un microorganismo específico,
sino de una asociación polimicrobiana de tipo anaerobio. La gangrena pulpar
encierra infecciones mixtas a base de bacilos, estreptococos, estafilococos,
espiroquetas, que son habituales en la cavidad bucal

Estudios Químicos, Bacteriológicos y Patológicos

La parte Química y Anatomopatológica son semejantes a las relacionadas con
otros tejidos. En la putrefacción de la pulpa se pueden encontrar cuatro
variedades:

1. En dientes al parecer normales.

2. En dientes con cavidades abiertas por caries.

3. En dientes con obturaciones, pero cuyos conductos radiculares no han sido

tratados.

4. En dientes cuyos conductos radiculares fueron mal tratados.

Como dijimos antes, la pulpa gangrenosa padece infecciones mixtas, pero

es importante tener conocimientos de las alteraciones químicas que se producen
en los elementos químicos que componen una pulpa normal., para saber los
nuevos compuestos que se forman, a fin de aplicar un tratamiento racional

Composición Química de la Pulpa Normal

a) Proteínas: Contienen principalmente los elementos: carbono, hidrógeno,
nitrógeno, oxígeno, azufre y hierro en su molécula y se desintegran o son
destruidas durante la putrefacción.

b) Hidratos de Carbono: Contienen carbono, hidrógeno y oxígeno, en su molécula;

el hidrógeno y el oxígeno se hallan en la misma proporción que en el agua. Estas
sustancias se desintegran mediante la fermentación
c) Grasas: Constan principalmente de palmitina, oleina y estearina.

Se descomponen por medio de la fermentación en un medio alcalino

Según queda dicho, para que haya putrefacción de la pulpa se necesita el

ingreso de microorganismos putrefactivos, por una cavidad abierta desde una
capa de dentina infectada que no se extirpó en su totalidad está a través de los
tubos dentinales infecta la pulpa; también puede llegar la infección por la sangre
circulante.

Al hacer el estudio químico de la putrefacción de la pulpa, es preciso

estudiar particularmente las proteínas y las grasas, pues los hidratos de carbono
no experimentan putrefacción. Los microbios putrefactivos descomponen aquellas
sustancias en productos más simples; forman primero ciertos productos
intermedios, los productos finales son de composición más simple.

Los principales compuestos intermedios son:

I. Peptonas y Sustancias afines.

2. Tomainas: las principales son la putrecina, la cadaverina y la neuridina.

De todas estas se deriva como producto final el amoniaco o sus derivados.

La neuridina se puede considerar inofensiva, pero las otras dos si penetran por el
orificio apical ocasionando inflamación periodontal, supuración y absceso.

3. Amino-ácidos: de estos se forman el amoniaco y sus derivados, asi como

también productos grasos finales.

4. Sustancias aromáticas, los productos finales producidos por la putrefacción son:

agua, sulfuro de hidrógeno, bióxido de carbono, ácido acético y amoniaco. Los
más dañinos son los gases de amoniaco y el sulfuro de hidrógeno, el primero de
los cuales se halla en mucha mayor proporción.

La putrefacción no se limita en la cámara ni en los canales de la pulpa;

luego se desintegran las fibras dentinales lo mismo que la hemoglobina y otros
componentes de la sangre, cuya consecuencia es que los túbulos dentinales se
llenan de sustancias intermedias y finales, así como de sustancias colorantes y de
otras índoles.

Lo expuesto anteriormente podemos sintetizarlo en la siguiente forma:

Composición Química de la Pulpa Normal:

1. Compuestos Nitrogenados

Proteínas: C. O. H. N. S, P. (Experimentan Putrefacción)

2. Compuestos No Nitrogenados.

a) Hidratos de Carbono: C, H, O. (No fermentan)

b) Grasa: C, O, H. Palmitina, Estearina, Oleína. (Fermentan en medio ácido)

3. Productos intermedios producidos por la acción de los microbios:

a) Peptonas, etc

b) Tomaínas (Alcaloides animales)

c) Aminoácidos (Tirosina, leucina)

d) Aminas.

e) Productos aromáticos (Indol, fenol, cresol)

4. Productos finales (Por el efecto ulterior de los microbios): agua, anhídrido

carbónico, ácido acético, amoniaco, sulfuro de hidrógeno.

5. Productos de la acción del Formocresol:

 Formaldehído más sulfuro de Hidrógeno Alcohol metílico y azúcar.

 Formaldehido más Amoniaco Urotropina.
 Formaldehido más tomaínas o sustancias proteicas
 Compuestos inodoros inofensivos
 Cresol más grasas Jabones antisépticos.
 Formocresol más Microbios Esterilización y muerte de los microbios.
Sintomatología:
La gangrena pulpar la podemos dividir en dos clases:

a) Abierta: Caracterizada por gran putrefacción pero no hay síntomas dolorosos,

debido al escape de los gases.

b) Cerrada: Hay dolor a los cambios térmicos, especialmente al calor por la

dilatación de los gases que hacen presión sobre la región periapical; el dolor es
aliviado por el frio.

Cuando el diente no presenta síntomas dolorosos, el primer índice de

putrefacción pulpar es el cambio de coloración del diente. En algunos casos es
independiente del proceso, debiéndose a la falta de transparencia normal del
diente. Otras veces el diente puede tener coloración definida, grisácea o pardusca,
principalmente debida a mortificaciones pulpares escasas por golpes o por
irritación debido a obturaciones de silicatos.

Una pulpa putrescente puede descubrirse por la penetración indolora a la

cámara pulpar, durante la preparación de la cavidad por su olor pútrido
característico, aunque en la mayoría de los casos existe una cavidad o una caries
por debajo de una obturación. El diente puede doler únicamente al beber líquidos
calientes que producen la expansión de los gases, los cuales presionan las
terminaciones sensoriales de los nervios de los tejidos vivos adyacentes

En algunos casos el paciente puede quejarse de síntomas de periodontitis,

extrusión del diente, movilidad, dolor a la percusión.

Diagnóstico
La radiografía generalmente muestra una cavidad u obturación grande, una
comunicación amplia con el conducto radicular y un espesamiento del periodonto.
Si bien el diente no responde al frio, puede responder dolorosamente al calor. La
prueba pulpar eléctrica tiene un valor preciso para ayudar al diagnóstico, pues si la
pulpa está putrescente no responde ni aun a máximo de corriente. Sin embargo,
en algunos casos puede obtenerse alguna respuesta, cuando la pulpa se ha
descompuesto transformándose en una masa fluida capaz de transmitir la
corriente a los tejidos vecinos vivos.

Para establecer un diagnóstico correcto, debe correlacionarse las pruebas

térmicas y eléctricas completándolas con un minucioso examen clínico.

Pronóstico:
Favorable para el diente con una terapia radicular adecuada

PERIODONTITIS APICAL AGUDA

Los procesos periapicales agudos se clasifican en periodontitis apical (K 04,4) y
absceso agudo (K 12,2).1,4 La invasión de los tejidos periapicales por
microorganismos produce periodontitis apical,1,5,6 aunque puede ocurrir sin
presencia de bacterias y en este caso es casi siempre traumática, mientras que el
absceso agudo se caracteriza la presencia de colección purulenta iniciada a nivel
de los tejidos periapicales de un diente.

La periodontitis apical aguda ha sido objeto de numerosas denominaciones y

clasificaciones.

Aunque el calificativo perirradicular incluye la inflamación de las regiones furcal

y lateral, desde el punto de vista etimológico, no se distingue entre la periodontitis
de origen pulpar y las lesiones por extensión marginal.

Definición:
Es una inflamación aguda y dolorosa del ligamento periodontal apical, como
resultado de irritación, trauma o infección vía el conducto, sin importar si la pulpa
está vital o no.

Es la inflamación aguda del periodonto, de origen endodóncico, caracterizada

por focos bien definidos de neutrófilos en la lesión.

Se considera primaria cuando es de corta duración, y se inicia en un periodonto

sano, en respuesta a diversos irritantes.
 Se denomina secundaria cuando la respuesta ocurre en una lesión de
periodontitis apical crónica preexistente. Esta última forma se conoce también
como reactivación periapical, exacerbación o "absceso fenix".

Las lesiones pueden ser epitelializadas o no epitelializadas.

El paciente puede tener antecedentes de dolor por pulpitis previa y el diente

implicado puede estar cariado o restaurado o haber cambiado de color a causa de
la muerte pulpar. Debido a un exudado del proceso inflamatorio en el ligamento
periodontal el diente presenta una ligera extruccion y queda más expuesto a la
oclusión, el diente manifiesta molestias en el primer momento y posteriormente se
presenta cada vez más sensible, incluso al menor contacto las sustancias frías o
calientes no provocan dolor en el diente al menos que aun presente una porción
de pulpa viable, como puede suceder en un diente multiradicular. [ CITATION Ode17 \l
12298 ]

Causa:
La periodontitis apical aguda, en un diente vital, puede estar causada por
trauma oclusal en restauraciones fuera del plano oclusal, encajamiento en cuña de
cuerpos extraños entre dos dientes o por un golpe sobre el diente.

En el caso de un diente no vital puede ser secuela de

enfermedades pulpares, tratamiento radicular,
sobrextensión de materiales de obturación, perforación de
la raíz o sobreinstrumentación de los conductos.

Bacteriología:
El área periapical puede estar estéril, si la periodontitis fue por trauma o
irritación mecánica o química o infectada pasado de un conducto infectado.

Histopatología:
Reacción inflamatoria del ligamento, vasos dilatados, leucocitos y exudado
seroso extrayendo al diente ligeramente. Si la irritación continua se activan los
osteoclastos.
Síntomas:
Dolor y sensibilidad del diente molestando al ocluir. Historia de tratamiento
endodóntico o prótesis.

Signos diagnósticos:
A la radiografía ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. Dolor a
la percusión y palpación. El diente está extruído molestando a la masticación.

Tratamiento:
Determinar la causa y mejorar los síntomas, desocluir al diente y si hay exudado
drenar y secar el conducto.

Pronóstico:
Favorable para el diente. La ocurrencia de sintomatología de periodontitis
apical aguda durante el tratamiento endodóntico no afecta el resultado final del
tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
Odell, E. W. (2017). Fundamente de medicina y patologia Oral. En E. W. Odell,
Fundamente de medicina y patologia Oral (pág. 94). ELSEVEIR

Canalda Sahli, Carlos, Brau Aguadé, Esteban. ENDODONCIA. Técnicas clínicas

y bases científicas. 2 Ed. Masson. Barcelona 2001

http://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/nectipos.html