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UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE
ODONTOLOGIA
PROCESOS INFLAMATORIOS

GRUPO #4

Cátedra:

Radiología II

Integrantes:

Ricardo Ayala

Alexia Bowen (coordinadora)

Joseph Briones

Denisse Martínez

Jean Morocho

Docente:

Dr. Héctor Macías Lozano. Msc

Paralelo:4/3

2018 – 2019 CII

I
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

MISIÒN

Es un centro del saber que genera, difunde y aplica el conocimiento, habilidades y

destrezas, con valores morales éticos y cívicos, a través de la docencia, investigación y
vinculación con la colectividad, promoviendo el progreso, crecimiento y desarrollo
sustentable sostenible del país, para mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISIÒN

Hasta el 2015, la UG será un centro de formación superior con liderazgo y proyección

nacional e internacional, integrada al desarrollo académico, tecnológico, científico,
cultural, social, ambiental y productivo; comprometida con la innovación, el
emprendimiento y el cultivo de los valores morales, éticos y cívicos.
 FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

MISIÓN

La Facultad Piloto de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es un centro de

educación superior con alto grado de excelencia académica e interdisciplinaria en salud,
que a través de la docencia, investigación, prácticas preprofesionales y vinculación con
la comunidad, se encarga de la formación integral de profesionales con alta capacidad
científica y humanista para la resolución de los problemas de salud buco dental,
coordinando programas de salud, para mejorar la calidad de vida de la sociedad.

VISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución líder en

la formación de estudiantes con conocimientos específicos del sistema estomatognático
y su relación con el resto del organismo, a través de la capacitación permanente mediante
programas de educación continua, postgrados, investigación y extensión, con
responsabilidad en la prevención, promoción, protección de la salud y resolución de los
problemas que allí se presenten, con valores éticos, morales y de alto compromiso social.

III
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

PERFIL PROFESIONAL

– Formación científica, tecnológica y humanista con competencias en la promoción de la

salud, diagnóstico y resolución de enfermedades bucomaxilofaciales prevalentes en la
población fomentando la prevención a través de programas de vinculación en sus zonas
de influencia.

– Pensamiento crítico, creativo y propositivo para analizar problemas sociales ejerciendo

liderazgo, aplicando normativas legales, de bioseguridad, medioambientales y de
ergonomía en la práctica odontológica mediante la práctica de valores morales y la ética
profesional..
– Técnicas clínicas quirúrgicas sobre tejidos duros y blandos de la cavidad bucal para
restablecer la función y estética de los pacientes.
– Conoce la epidemiología, etiología, diagnóstico diferencial, patogénesis de las
alteraciones del complejo orofacial utilizando la evaluación diagnóstica.
 INDICE
Contenido .........................................................................................................................V

PROCESO INFLAMATORIO ......................................................................................... 7

OSTEÓLISIS ................................................................................................................ 7

OSTEOCLASIA ........................................................................................................... 9

OSTEOPENIA ............................................................................................................ 11

o Atendiendo a las causas que producen la pérdida de masa ósea, se clasifica como
primaria o involutiva y secundaria ........................................................................... 11

o Primaria o involutiva ......................................................................................... 12

o Secundaria ........................................................................................................ 12

OSTEOMIELITIS ...................................................................................................... 22

GRANULOMAS ........................................................................................................ 27

QUISTES .................................................................................................................... 29

Odontogenicos. ........................................................................................................... 29

No odontogénicos. ...................................................................................................... 33

Bibliografía ..................................................................................................................... 39

V
 INTRODUCCION

La inflamación es uno de los mecanismos básicos de defensa frente a la agresión, consiste

en una reacción local del tejido lesionado. Existen muchos agentes en el medio ambiente
que pueden causar una respuesta inflamatoria, entre ellos microorganismos, agentes
físicos, químicos y traumatismos. Los cambios intrínsecos al daño celular se traducen en
la liberación o activación de mediadores químicos que conducen a cambios en la
microcirculación y el tejido conectivo. Se inicia así un proceso inflamatorio tendiente a
generar un exudado con las células necesarias para eliminar el agente y el tejido dañado
por medio de fagocitosis. En este caso la repuesta inmunitaria forma parte de la inmunidad
innata, es decir, aquella que está presente desde el nacimiento, lista para actuar, mientras
que las respuestas de la inmunidad adquirida o adaptativa se generan al contactar las
células específicas del sistema inmune con el antígeno para el cual tienen especificidad
preformada
 PROCESO INFLAMATORIO
La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares,
celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o
biológicas. Los aspectos básicos que se destacan en el proceso inflamatorio son en primer
lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de lucha contra el
agente agresor. En segundo lugar, la respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y,
por tanto, preponderantemente inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo
posterior de una respuesta específica. En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las
células inmunes de los tejidos cercanos. Las alteraciones vasculares van a permitir,
además, la llegada desde la sangre de moléculas inmunes. Clásicamente la inflamación
se ha considerado integrada por los cuatros signos de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor.
Como veremos posteriormente, el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares que
determinan una acumulación sanguínea en el foco. El tumor se produce por el edema y
acúmulo de células inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuación de
determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor.

OSTEÓLISIS

Las osteólisis son enfermedades raras que se caracterizan por la destrucción y reabsorción
ósea.

De mecanismo patogénico desconocido, causan alteraciones anatómicas y dejan secuelas

funcionales variables que dependen de la localización e intensidad de las lesiones.
Presentamos un varón con daño neurológico previo, afecto de una osteólisis multicéntrica
carpotarsal (también conocida como osteólisis multicéntrica idiopática), sin nefropatía y
con patrón de herencia autosómico dominante.

Aunque en principio se consideró la posibilidad de artritis idiopática juvenil, los

antecedentes familiares y la ausencia de datos analíticos de inflamación llevaron a la
sospecha diagnóstica de esta infrecuente forma de osteólisis, que fue confirmada con la
evolución del paciente. Actualmente el niño presenta afectación carpiana bilateral y
tarsiana unilateral, sin gran repercusión clínica considerando su intensa afección
neurológica.

El padre del niño, también afecto de osteólisis multicéntrica carpotarsal y carente de

huesos carpianos, conserva buenas capacidades funcionales que le permiten una normal
actividad laboral como conductor. Resulta interesante conocer esta rara enfermedad con
varios objetivos: evitar diagnósticos inadecuados del tipo artritis idiopática juvenil,
establecer con la familia planes de manejo y, finalmente, brindar asesoría genética a las
familias afectadas.

La osteólisis (reabsorción localizada del tejido óseo) es un proceso bastante infrecuente

que puede presentarse asociado a determinadas enfermedades (osteólisis secundaria) o
bien puede ser idiopática.
Las formas de osteólisis idiopática1 son enfermedades muy poco frecuentes,
caracterizadas por destrucción y reabsorción ósea. Los huesos, aparentemente normales
al principio, sufren una progresiva destrucción hasta desaparecer parcialmente o en su
totalidad. Se trata de un grupo muy heterogéneo de enfermedades que pueden afectar a
muy diversos huesos del organismo.
El resultado final, dependiendo de la localización e intensidad de los huesos afectos,
muestra un amplio rango de variabilidad, desde pacientes con intenso daño a otros con
escasas repercusiones funcionales. En bastantes síndromes de osteólisis las causas se
desconocen, pero en otros se han ido reconociendo mutaciones genéticas que explican su
transmisibilidad hereditaria (en general autosómica dominante o autosómica recesiva).
Además de las lesiones óseas, pueden encontrarse daños en otros órganos,
fundamentalmente alteraciones renales (en forma de proteinuria, de síndrome de Bartter
o de insuficiencia renal).

Junto a formas que afectan a las falanges, al cráneo, a las caderas, existe un tipo de
osteólisis con localización en los huesos del carpo y tarso (forma carpotarsal) que es la
que presentamos y que tras haber recibido diversas denominaciones (agenesia carpotarsal
(McKusick y Scott en el año 1971), necrosis carpal bilateral (Caffey, año 1967)) ahora se
recoge como osteólisis multicéntrica idiopática o como osteólisis multicéntrica
carpotarsal.
La osteólisis multicéntrica carpotarsal

Por su escasa frecuencia, se encuadra en el grupo de enfermedades raras. Desde que por
primera vez fuera descrita por Jackson en 1838, la literatura médica recoge poco más de
una centena de casos. La primera descripción detallada de la misma se debe a Thieffry y
Sorrel-Dejerine, en el año 1959, si bien en el año 1951 Marie et al. publican por vez
primera la asociación de la enfermedad con una insuficiencia renal grave.
La enfermedad se caracteriza por un inicio de los síntomas espontáneo, sin causas previas,
en los primeros 2-3 años de vida, con inflamación y dolor a nivel de muñecas y pies. A
este comienzo le sigue una rápida destrucción y reabsorción de los huesos afectados,
siendo los carpianos y los tarsianos los que con más frecuencia se afectan. El resultado
final suelen ser deformidades más o menos graves y la existencia de subluxaciones que
pueden causar inestabilidad articular.
También se pueden ver afectados los metacarpianos, así como la región distal cubital y
radial (la cubital suele afectase primero y con mayor intensidad), siendo característica
final la desviación cubital de la muñeca. En una fase ulterior, en torno a la adolescencia,
la enfermedad se estabiliza espontáneamente, sin que aparezcan nuevas lesiones óseas.
El resultado final de la osteólisis conlleva una disminución de la braza de los sujetos
afectados (a expensas de la desaparición del carpo) con modificaciones en la estructura
de los pies según los daños tarsianos.
Las alteraciones funcionales derivadas de la destrucción ósea son variables: algunos
pacientes quedan muy afectados mientras que otros (como el padre de nuestro paciente)
padecen muy escasas repercusiones.

OSTEOCLASIA
Del griego osteon, hueso y klan, romper).

• Proceso de reabsorción ósea en el cual el hueso es atacado por los osteoclastos

• Método terapéutico que consiste en el enderezamiento de
ciertas deformidades de los huesos y de las articulaciones fracturando un hueso,
sea por esfuerzo manual o por medio de aparatos especiales denominados
osteoclastos.
(Osteo- hueso y Klan- romper) es el término más etimológico y más purista. Aunque
quizá por su difícil pronunciación ya casi no se usa.

Tiene dos significados según la mayoría de diccionarios médicos:

1) Reabsorción y destrucción del tejido óseo llevada a cabo por las células osteoclásticas
(osteoclastos). Este es un concepto Histológico. Para esta acepción se suele usar con más
frecuencia la palabra Osteoclasia.

2) Fractura quirúrgica que se realiza en un hueso para corregir una desviación o

deformidad.

Para esta acepción los Cirujanos Podológicos y Ortopédicos suelen usar más la palabra
Osteoclasis (quiza por traduccion literal de los textos ingleses). A veces se usa como
sinónimo de Osteotomía, pero en Cirugía Podológica siempre se hace la matización de
que la Osteoclasis es aquella osteotomía que rompe totalmente el hueso con
separacionfisica de los 2 fragmentos (pero, cuando se corta el metatarsiano sin terminar
de completar el corte, dejando un pequeño fragmento la cortical intacto, tal como se hace
en las osteotomías en cuña, entonces NO es una Osteoclasis).
OSTEOPENIA

La osteopenia (término en desuso) es una disminución en la densidad mineral ósea, que

puede ser una condición precursora de osteoporosis. Sin embargo, no todas las personas
diagnosticadas de osteopenia desarrollarán osteoporosis. Más específicamente, la
osteopenia se ha definido por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una T
score menor a -1,0 y mayor a -2,5, determinada mediante la prueba de densitometría ósea.
La escala T hace referencia a la media de densidad ósea de la población sana del mismo
sexo y 20 años.

La osteopenia es una situación teórica y conceptualmente epidemiológica, en la que la

densidad mineral ósea no es ni normal ni osteoporótica. La intención original de la OMS
al crear esta definición densito-métrica de osteoporosis/osteopenia fue la de aplicarla
únicamente para hacer una clasificación desde un punto de vista epidemiológico, y no
para emplearla en la práctica clínica. Sin embargo, se ha extendido su utilización en la
práctica clínica habitual.

Esta circunstancia de definición "bordelinde" genera muchos problemas. Por una parte,
porque es muy común la consulta por parte de pacientes que acuden preocupados porque
se les ha diagnosticado una osteopenia, circunstancia que puede ser normal en ciertas
edades. O, en caso contrario, porque podría no valorarse el riesgo de fractura en pacientes
en los que realmente sí que existe. El riesgo de fractura no viene determinado sólo por la
masa ósea, sino que otros factores predisponentes (edad, tratamientos, enfermedades
previas, antecedentes personales y familiares, etc.) pueden tener la misma o mayor
potencia en la incidencia de fractura sobre el sujeto que los padece, sin necesidad de una
masa ósea baja. Así, por ejemplo, en el estudio OFELY, el 48% de las fracturas en mujeres
postmenopáusicas se produjeron en mujeres con osteopenia, mientras que el 44% de estas
fracturas se produjeron en las que tenían criterios densito-métricos de osteoporosis.

Clasificación

Atendiendo a las causas que producen la pérdida de masa ósea, se clasifica como
primaria o involutiva y secundaria
 o Primaria o involutiva

Se trata del tipo más frecuente. Este diagnóstico se establece cuando, tras evaluar al
paciente, no se encuentra la causa que la provoca. A su vez, puede categorizarse como
juvenil, postmenopáusica, relacionada con la edad e idiopática.

o Secundaria

La pérdida de masa ósea se considera secundaria cuando es causada por otra

enfermedad o por el uso de fármacos en particular.

Etiología

Los huesos están sometidos a un remodelado continuo mediante procesos de

formación y reabsorción, también sirven como reservorio de calcio del organismo. A
partir de los 35 años se inicia la pérdida de masa ósea. Múltiples enfermedades o hábitos
de vida sedentarios pueden incrementar la pérdida de hueso ocasionando osteopenia u
osteoporosis a una edad más precoz.

Los tres principales mecanismos que provocan pérdida de masa ósea son:

• Falta de masa ósea suficiente durante el proceso de crecimiento.

• Reabsorción excesiva de hueso mediada por los osteoclastos.
• Formación inadecuada de hueso nuevo por los osteoblastos durante el
proceso continuo de renovación ósea.

La menopausia es la causa principal de pérdida de masa ósea en las mujeres, debido a

la disminución de los niveles de estrógenos. La pérdida de estrógenos por la menopausia
fisiológica o por la extirpación quirúrgica de los ovarios, ocasiona una rápida pérdida de
hueso. Las mujeres, especialmente las caucásicas y asiáticas, tienen una menor masa ósea
que los hombres. La pérdida de hueso ocasiona una menor resistencia de este, lo que
conduce fácilmente a fracturas de la muñeca, columna y cadera.

No obstante, hay un número considerable de causas de pérdida de masa ósea a

cualquier edad que no suelen ser reconocidas ni valoradas, pero que se pueden identificar
si se somete al paciente a una evaluación apropiada. Entre ellas, las más comunes son
la enfermedad celíaca sin reconocer ni diagnosticar, debido a que cursa
frecuentemente sin síntomas digestivos o asintomática y con pruebas analíticas de
anticuerpos negativas;56 la sensibilidad al gluten no celíaca sin tratamiento; la gamma
Patía monoclonal de significado incierto; la insuficiencia renal; la diabetes mellitus; y
la acidosis tubular renal.6 En las personas con enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten
no celíaca sin diagnosticar ni tratar con la dieta sin gluten, las causas tanto de la
osteopenia como de la osteoporosis no se limitan a posibles carencias nutricionales, sino
que pueden ser debidas a procesos inflamatorios o autoinmunes, en los que el consumo
de gluten provoca el desarrollo de autoanticuerpos que atacan a los huesos.

Las causas de pérdida de masa ósea se pueden dividir en varios grupos:

endocrinológicas, gastrointestinales, por medicamentos, debidas a amenorrea, por
procesos tumorales malignos y otras.

• Endocrinológicas: hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome de

Cushing, diabetes tipo 1, enfermedad de
Addison, sarcoidosis, hipogonadismo, gigantismo.
• Gastrointestinales: enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, enfermedad de
Crohn, enfermedad hepática grave, especialmente cirrosis biliar
primaria, gastrectomía.
• Fármacos: los más frecuentemente implicados son corticoides, sales de
litio y anticonvulsivantes.
• Procesos tumorales malignos: mieloma múltiple, metástasis en hueso de
otros tumores.
• Otras: malnutrición por anorexia nerviosa, resecciones intestinales
, alcoholismo, insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, inmovilización
prolongada, otras causas de amenorrea.
Cuadro clínico

La osteopenia no provoca síntomas, por lo que suele pasar desapercibida. No obstante,

está extendido el error de considerar que la pérdida de masa ósea provoca dolores
musculoesqueléticos.

Diagnóstico

La osteopenia se diagnostica mediante una prueba denominada densitometría ósea,

que mide la cantidad de masa ósea del esqueleto.

Para analizar las posibles causas secundarias de pérdida de masa ósea (ciertas
enfermedades o efectos secundarios de fármacos), se realizan pruebas básicas y
complementarias; estas últimas, en función de la sospecha clínica.6 La evaluación del
paciente con osteopenia ayuda asimismo a identificar a aquéllos que presentan riesgo
aumentado de fractura, en comparación con otros valores similares de densidad de masa
ósea.

Tratamiento

Emplear únicamente medidas preventivas podría no ser suficiente. El primer paso

consiste en excluir las causas secundarias de pérdida de masa ósea, algunas de las cuales
no suelen ser reconocidas ni valoradas; entre las ellas las más frecuentes son
la enfermedad celíaca, la gamma Patía monoclonal de significado incierto,
la insuficiencia renal, la diabetes mellitus y la acidosis tubular renal.6 Los resultados de
la evaluación completa del paciente ayudarán al clínico a decidir la conveniencia o no de
iniciar un tratamiento adecuado y un seguimiento periódico.

Osteítis Condensante

La osteítis condensante es una variante radiográfica e histológica de la periodontitis

apical crónica, ésta se caracteriza por una sobreproducción localizada de hueso apical.
Aparece como una respuesta productiva del hueso periapical a una irritación pulpar leve
y prolongada que se manifiesta como un aumento en la densidad del hueso periapical, no
por una mayor concentración de minerales (hipercalcificación), sino por una
hiperactividad osteoblástica. A esto se suma la dificultad que puede presentarse para su
diagnóstico, ya que existen otras lesiones radiopacas que podrían confundirse con la
osteítis condensante, por lo que es importante conocer los posibles diagnósticos
diferenciales de esta entidad.
 Aspecto Radiográfico

Es la respuesta a una inflamación crónica leve del área peri radicular como resultado
de una irritación moderada vía el conducto radicular que estimula el aumento de la
densidad del trabeculado óseo.

La periodontitis apical asintomática con formación reactiva ósea es análoga a la

osteomielitis crónica con periostitis proliferativa.

CASO CLÍNICO

Información del paciente Paciente femenino de 58 años, en sus antecedentes

heredofamiliares menciona, padre: cáncer de estómago y madre: diabetes mellitus. En los
datos personales patológicos refirió un estado prediabético controlado mediante ejercicio
físico regular. Se presentó en enero de 2017 a las clínicas odontológicas de la Escuela
Nacional de Estudios Superiores (ENES), Unidad León, refiriendo sensibilidad a los
cambios térmicos en el segundo molar inferior derecho. El paciente fue informado del
padecimiento actual y tratamiento a realizar, la autorización se dio por medio de la firma
del consentimiento informado de las clínicas odontológicas. Hallazgos clínicos A la
exploración clínica se encontró que el segundo molar inferior derecho estaba fracturado
en la parte coronal en su cara lingual por debajo del margen gingival, la paciente nos
comenta que se había fracturado hacía 6 años y la restauración era de amalgama colocada
17 años atrás.

Evaluación del diagnóstico Se le realizó la historia clínica de endodoncia. En los datos

subjetivos se observó el molar inferior derecho con una restauración con amalgama
fracturada que presentaba dolor localizado y provocado con el frío, caliente y dulce, con
duración de segundos. En los datos objetivos se identificó que el segundo molar inferior
derecho presentaba una fractura coronal con una previa restauración con amalgama sin
exposición pulpar ni inflamación. Las pruebas de vitalidad pulpar ante el estímulo al frío
refirieron dolor persistente inducido en comparación con un diente control (canino
inferior izquierdo). Las pruebas de percusión fueron negativas a la percusión horizontal,
mientras que la percusión vertical refirió un dolor leve en relación con el diente control.
El sondaje (Sonda Universal Carolina del Norte, Hu Friedy, Chicago, Estados Unidos)
alrededor del diente no mostró la presencia de bolsas periodontales. Hallazgos
radiográficos Se realizó la toma de radiografía con una ortopantomografía
(Ortopantomógrafo Instrumentarium, Chicago, Estados Unidos) y una radiografía
periapical.

Se encontró que el segundo molar superior derecho tenía una lesión radiopaca
alrededor de ápice distal bien delimitada, la cámara pulpar del diente se encontró estrecha
al igual que los conductos, además de curvos, y el ligamento periodontal se encontraba
ensanchado. En el diagnóstico pulpar se determinó una pulpitis irreversible sintomática y
en el diagnóstico periapical osteítis condensante. Se indica en el plan de tratamiento una
biopulpectomía convencional.

OSTEOPOROSIS

La osteoporosis se define como una enfermedad sistémica del esqueleto producida por
una pérdida de masa ósea y una alteración de la microarquitectura del tejido óseo que
provoca un aumento de la fragilidad del mismo y del riesgo de fracturas. La OMS
(Organización Mundial de la Salud) en 1994 hacía hincapié en la cuantificación
densitométrica de la masa ósea para el diagnóstico; pero en los últimos años se le da
mayor importancia a la fragilidad ósea. Así, en 2001, el National Institute of Health de
Estados Unidos estableció una nueva definición en la que se excluye la cuantificación
densitométrica: «Enfermedad esquelética caracterizada por una disminución de la
resistencia ósea que expone al individuo a un mayor riesgo de fracturas. La resistencia en
el hueso refleja principalmente la integración de la densidad ósea y la calidad del hueso».
Esta definición está cambiando la actitud terapéutica, de forma que una fractura en
mayores de 45 años por traumatismo de baja energía, sin otra patología esquelética, es
causa suficiente para sentar el diagnóstico de osteoporosis.
TIPOS DE OSTEOPOROSIS

La clasificación de la osteoporosis depende del grado de remodelación o recambio óseo

(tabla 3).

A efectos prácticos se utiliza más la clasificación tradicional de:

➢ Osteoporosis primaria:
1) Tipo I o postmenopáusica.
2) Tipo II o senil.
➢ Osteoporosis secundaria

FACTORES DE RIESGO

Durante la infancia y la juventud la masa ósea aumenta hasta alcanzar un valor máximo
alrededor de los 30 años, pico de masa ósea, posteriormente se observa una pérdida
progresiva a lo largo de la vida. Cualquier factor que incida en la adquisición de ese pico
o aumente su pérdida en la edad adulta va a contribuir al desarrollo de una osteoporosis.
 ➢ Factores genéticos o constitucionales:
• Edad avanzada.
• Sexo femenino.
• Raza caucásica y/o asiática.
• Antecedentes familiares de osteoporosis.
• Antecedentes familiares de fractura osteoporótica.
• Antecedentes de fractura por fragilidad antes de los 45 años.
➢ Estilo de vida y nutrición:
• Baja ingesta de calcio en la dieta.
• Déficit de vitamina D (dieta pobre, malabsorción, falta de exposición solar). •
Dieta rica en fosfatos.
• Consumo elevado de proteínas.
• Tóxicos: tabaco.
• Ingesta excesiva de alcohol.
• Exceso de cafeína (hipercalciuria).
• Anorexia nerviosa.
• Sedentarismo e inmovilización prolongada.
➢ Déficit de hormonas sexuales.
➢ Tratamientos farmacológicos.
➢ Patologías que afectan al metabolismo óseo.

RADIOLOGÍA

La radiología convencional es un método poco sensible, pues es necesaria una pérdida no

inferior al 30% de masa ósea para poder observarla. Los signos de osteopenia e
hipertransparencia ósea son poco útiles. Sí es de interés para la identificación de fracturas
vertebrales y permite, además, valorar otras patologías que puedan interferir en los
resultados de la densitometría, como calcificaciones, espondiloartrosis, escoliosis,
tumoraciones e infecciones.

DENSITOMETRÍA

La cuantificación de la masa ósea es la base diagnóstica de la osteoporosis, siendo la

mejor técnica disponible de medición de masa ósea y uno de los predictores más fiables
en la estimación del riesgo de fractura. Así, el riesgo relativo de sufrir una fractura se
incrementará aproximadamente al doble por cada descenso de una desviación estándar de
la densitometría ósea. Existen varias técnicas, de todas ellas la DXA (absorciometría dual
de rayos X) es la que proporciona la mayor precisión y exactitud, siendo la recomendada
en la actualidad para el diagnóstico y seguimiento de la osteoporosis.

Las indicaciones actuales de la densitometría ósea son:

➢ Evidencia radiológica de osteopenia o deformidad vertebral.

➢ Pérdida de altura o cifosis dorsal.
➢ Fractura previa por fragilidad.
➢ Tratamiento prolongado con corticoides.
➢ Hipogonadismo.
➢ Enfermedades asociadas a osteoporosis ya mencionadas.
➢ Historia familiar de fractura de cadera.
➢ Baja ingesta de calcio.

TRATAMIENTO

El objetivo principal es la prevención de las fracturas. En el anciano tenemos que tener

en cuenta: edad, riesgo de fractura, la densidad mineral ósea (DMO), las
contraindicaciones, el cumplimiento por parte del paciente, la duración y siempre hay que
asegurar una ingesta adecuada de calcio con buenos niveles de vitamina D.

OSTEOMALACIA

La osteomalacia es una enfermedad del metabolismo óseo que consiste en un déficit de

la mineralización del hueso, con un acúmulo de osteoide no mineralizado y una
disminución de su resistencia. En la infancia, esta alteración de la mineralización se
produce también en el cartílago de crecimiento y se denomina raquitismo.
FISIOPATOLOGÍA

Para la adecuada mineralización ósea se requieren sales de calcio y fosfatos que van a
determinar la formación de los cristales de hidroxiapatita. Por otro lado, la absorción tanto
de calcio como, en menor medida, de fósforo va a depender de la vitamina D cuya
principal fuente es la piel, donde se sintetiza por acción de la luz ultravioleta. De este
modo es imprescindible un adecuado aporte de cada uno de estos tres elementos para la
normal mineralización de la matriz ósea y cualquier circunstancia que pueda determinar
un menor aporte externo o síntesis, disminuya la absorción, o aumente la excreción; según
el caso, va a interferir en el normal desarrollo de este proceso de osificación. Además el
subgrupo de osteomalacia más frecuente, el hipocalcémico, se va a acompañar de un
hiperparatiroidismo secundario que suele agravar las alteraciones óseas induciendo la
característica osteítis fibrosa a nivel medular y una pérdida de masa ósea cortical.

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DE LAS OSTEOMALACIAS

I. Por déficit o inadecuada función de la vitamina D

— Nutricional.
— Escasa exposición solar.
— Alteraciones de la absorción (patología gastrointestinal).
— Alteración en la hidroxilación hepática (anticonvulsivos).
— Déficit de proteína transportadora (síndrome nefrótico).
— Alteraciones en la hidroxilación renal (lesión renal, hipoparatiroidismos,
hiperfosfatemias, etc.).
— Resistencia periférica a la vitamina D (acidosis, fallo receptor).
— Por fallo renal (osteodistrofia renal).
II. Hipofosforémicos
— Idiopático familiar.
— Adquirido.
— Acidosis tubular.
— Diabetes fosfatúrica.
— Osteomalacia oncogénica.
— Hipercalciúrica.
III. Secundarias a fármacos no anticonvulsivos y a minerales
— Bisfosfonatos, rifampicinas, isoniacidas, flúor, cadmio, aluminio, cobre.
La más frecuente en el anciano va a ser la osteomalacia secundaria a un déficit de vitamina
D hasta el punto de que, según algunas series, el déficit subclínico de esta vitamina puede
llegar a ser del 90%, predominando en ancianos institucionalizados, pero no quedando
exenta la población ambulatoria. Esta circunstancia viene determinada por el déficit
nutricional que en muchas ocasiones presentan los mayores y la escasa exposición solar,
factores más acusados a medida que aumenta el grado de dependencia y comorbilidad, y
paliados relativamente en el norte de Europa y en los países anglosajones con la adición
de suplementos de vitamina D en numerosos alimentos. Otro elemento a considerar es la
frecuente aparición de osteomalacia en la enfermedad inflamatoria intestinal y en la
enteropatía por gluten, aunque en ambos casos suele aparecer antes de cumplir criterios
de paciente geriátrico. De cualquier modo parece claro que en el anciano confluyen una
serie de factores que predisponen al déficit de vitamina D (exposición solar deficiente y
con exceso de ropa, déficit en la dieta, polifarmacia, pluripatología, etc.).

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

Radiológicamente las lesiones óseas muestran un amplio campo de variación:

➢ Desosificación difusa.
➢ Colapsos vertebrales (por biconcavidad o en vértebra de pez y sin resalte de los
platillos vertebrales, a diferencia de los de la osteoporosis).
➢ Fracturas a cualquier nivel.
➢ Líneas de Looser-Milkman (clásicas, pero no patognomónicas).

Los métodos de valoración de la masa ósea son útiles para el seguimiento, pero no para
el diagnóstico de la osteomalacia.

TRATAMIENTO

La osteomalacia en personas mayores es una patología cuyo diagnóstico puede resultar

complicado, pero cuya prevención y tratamiento resultan sencillos y gratificantes. El
tratamiento de elección es la vitamina D. Aun así, independientemente del tipo de
osteomalacia, y a pesar de la eficacia del tratamiento con vitamina D, no existe acuerdo
en qué metabolito de la vitamina D utilizar ni cuál es la dosis ideal. La forma más utilizada
como tratamiento es la vitamina D3 (colecalciferol).
OSTEOMIELITIS

La Osteomielitis se define como una inflamación extensa del hueso, implicando a toda
porción esponjosa, medular, cortical, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis. La
inflamación puede ser aguda, subaguda o crónica y presenta un desarrollo clínico
diferente según su naturaleza

En el caso de los maxilares se considera la infección odontógena como la causa más

frecuente de osteomielitis. Se puede presentar a cualquier edad con un predominio entre
los hombres. Afecta principalmente al maxilar inferior. En el maxilar superior es más
raro, debido a una mayor vascularización

Etiología

Su etiología es variada, pero se pueden citar algunos factores tales como las infecciones
bacterianas producidas por gérmenes piógenos, fundamentalmente estafilococos y en
algunas ocasiones por estreptococos, neumococos y enterobacterias, hongos como
actinomicetos, blastomicetos, coccidioides y criptococcus neoformans, traumatismos,
agresiones químicas, electrocoagulación, irradiación, enfermedad periodontal,
exodoncias, situaciones patológicas pulpares como caries y granulomas

Algunas condiciones predispuestas también favorecen la instalación de esta infección

como: diabetes, anemia, leucemia, malnutrición, osteoporosis, enfermedad de Paget,
displasia cemento-ósea, disosteoesclerosis, osteopetrosis, fluorosis y alcoholismo
Clasificación

La osteomielitis se clasifica en tres tipos: osteomielitis Supurativa (aguda y crónica),

osteomielitis crónica esclerosante (difusa y focal) y osteomielitis periostitis proliferativa

Osteomielitis aguda supurativa

Se caracteriza por un dolor intenso, inflamación, sensibilidad, aumento de la temperatura,

movilidad de los dientes involucrados en la zona de la osteomielitis y secreción de pus.

En su fase inicial, la infección se localiza intramedularmente, es decir, dentro de la médula

ósea sin haber afectado todavía al hueso cortical (o hueso compacto) y al periostio
(membrana que cubre el exterior del hueso), pudiendo luego abrirse paso desde la médula
ósea hacia el hueso. No hay hinchazón o enrojecimiento de la zona afectada hasta que la
infección ha llegado al periostio.

Osteomielitis crónica supurativa

es similar a la aguda, la deferencia entre ambas es que en la crónica, los síntomas están
atenuados, se puede observar fístulas por donde salen el pus con los secuestros óseos y
generalmente es asintomática ya que el proceso infeccioso junto con el área afectada esta
encapsulado y separado del resto del hueso. Esta puede derivar de una aguda que no fue
diagnosticada correctamente o cuyo tratamiento no fue bien implementado.
Aspecto radiográfico

Radiográficamente en la fase aguda no se observan alteraciones óseas. Al cabo de tres

semanas de iniciarse la infección se observa radiolucidez irregular con aumento de los
espacios trabeculares

Osteomielitis crónica esclerosante focal

Es un fenómeno frecuente en pacientes jóvenes y corresponde a una reacción focal del

hueso a un estímulo inflamatorio de baja intensidad, generalmente asintomática. La lesión
se descubre en exámenes radiográficos de rutina. Se localiza con mayor frecuencia en los
ápices de los primeros molares inferiores y un pequeño porcentaje en los segundos
molares y premolares.

Aspecto radiográfico

Radiográficamente se observa como una imagen radiopaca perfectamente definida

Osteomielitis crónica esclerosante difusa

Es similar la focal, solo que la etiología no es perfectamente conocida. Este tipo puede
ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en grupos de edad avanzada, parece ser
que es debido a que el huésped es incapaz de controlar una infección subvirulenta del
todo.

Aspecto radiográfico

La radiografía muestra una esclerosis difusa del hueso

El estudio radiográfico panorámico, muestra cambios en el trabeculado óseo del ángulo

y rama ascendente del maxilar inferior izquierdo, notándose pequeña imagen radiopaca
cerca al ángulo mandibular

Osteomielitis crónica periostitis proliferativa

Es llamada también de Osteomielitis de Garré y se caracteriza por un espesamiento del

periostio con depósito de osteoide y nueva cortical del hueso. Clínicamente se caracteriza
con una tumefacción facial de ligera a intensa en la zona del maxilar inferior y la
tumoración puede acompañarse de dolor moderado a intenso y trismo.
Aspecto radiográfico

En las radiografías oclusales se observa un propósito perióstico de nuevo hueso laminar

que tiene un aspecto de piel de cebolla

Tratamiento

El tratamiento de las osteomielitis se dirige a eliminar la fuente de infección, a través de

la extracción del diente implicado, incisión y drenaje, fistulectomía, secuestrectomía,
antibioticoterapia o tratamiento de endodoncia cuando las condiciones clínicas lo
permitan. Podrá también incluirse en el tratamiento, laserterapia, termoterapia, oxígeno
hiperbárico
GRANULOMAS

Es un crecimiento de tejido granulomatoso continuado con el ligamento periodontal

resultante de muerte pulpar. Contiene tejido de granulación y tejido inflamatorio crónico.
Es una reacción lenta y defensiva del hueso alveolar ante la irritación del conducto
radicular.

El granuloma apical es la forma histopatológica más común de las periodontitis apicales.

Bhaskar examinó el impresionante número de 2,380 lesiones periapicales y encontró que
el 48% eran granulomas, 42% eran quistes y el 10% restante eran otras formas
patológicas. Nair evaluó 256 lesiones periapicales y reportó que el 50% eran granulomas,
35% abscesos y 15% quistes.

Causa: muerte pulpar seguida de irritación o infección suave del tejido periapical. En
algunos casos es precedida de un absceso alveolar crónico.

Histopatología: el tejido periapical es estéril. Un granuloma no es un sitio donde las

bacterias vivan, sino que son destruidas. Red capilar rica, fibroblastos, linfocitos y
células plasmáticas. Macrófagos y células gigantes.
Zonas esquemáticas de un granuloma periapical:

• zona de infección,
• contaminación,
• irritación y
• estimulación

Un granuloma se desarrolla cuando los mecanimos inmunológicos tratan de contener un

agente dañino que es difíciil o imposible erradicar. En varios sitios corporales, es
caracterizado por una participación fuerte de respuesta celular inmune.

Se producen una variedad de mediadores químicos en los tejidos perirradiculares

inflamados en respuesta a la infección bacteriana del conducto radicular. Cytokinas,
quimokinas y prostaglandinas son moléculas bioactivas con gran importancia inductoras
de la inflamación y resorción ósea.

El tejido granulomatoso en la periferia de un granuloma está separado del hueso por una
cápsula fibrosa básicamente compuesta de colágena. Las células inflamatorias
corresponden al 50% de los componentes de la lesión. Macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas predominan y células polimorfonuleares pueden ser observadas en áreas
adyacentes a los portales de salida de bacterias (forámenes apicales y laterales. Mastocitos
también pueden ser localizados.

Tratamiento
El tratamiento del granuloma apical puede ser:
 • La eliminación de la pieza afectada, al extraerla puede salir adherido al ápice el
granuloma o debe ser cureteado; aunque mejor es.
• Tratamiento conservador: mediante endodoncia y rehabilitación de la pieza
dentaria. Lamentablemente muchos pacientes se realizan la endodoncia y no
vuelven a realizarse la rehabilitación. La re-exposición al medio oral de los
conductos tratados permite la infiltración bacteriana, por lo que el proceso apical
se puede reagudizar y se termina con perder la pieza dentaria. Una vez eliminado
el foco infeccioso, la lesión perirradicular puede resolverse con la formación de
tejido óseo o fibroso; en este último caso puede permanecer como una cicatriz
apical.

QUISTES

Un quiste puede definirse simplemente con un espacio patológico revestido de epitelio.

Los quistes de la maxila, mandíbula y regiones peribucales varían notablemente en su
histogénesis, frecuencia, evolución y tratamiento. Aunque casi todos los de estas regiones
son quistes verdaderos (poseen revestimiento epitelial), algunas entidades representan
pseudoquistes debido a que no están revestidas de epitelio.

Los quistes se clasifican en:

Odontogenicos.

o Quiste periapical (radicular).

Los quistes periapicales (radiculares o periodontales apicales) son los mas comunes de
las mandíbulas. Estos quistes inflamatorios derivan su revestimiento epitelial de la
proliferación de pequeños residuos epiteliales odontógenos (residuos de Malassez) en el
ligamento periodontal. Los quistes periapicales son generalmente asintomáticos y suelen
descubrirse de manera incidental durante un examen radiográfico dental de rutina.

RADIOGRAFICAMENTE: El quiste periapical no puede diferenciarse de en la

radiografía del granuloma periapical. La radiotransparencia relacionada con un quiste
periapical casi siempre es redonda u ovoide, con un borde opaco estrecho contiguo a la
lámina dura del diente afectado. Este componente radiopaco no se conoce algunas veces
si el quiste crece con rapidez.

o Quiste dentígero (folicular).

El quiste dentinario o folicular es el quiste odontógeno que ocupa el segundo lugar en
frecuencia. Por definición un quiste dentígero se relaciona con la corona de un diente no
erupcionado o en desarrollo. El quiste afecta la corona del diente no erupcionado y se
encuentra unido al cuello dental.

RADIOGRAFICAMENTE: El quiste dentígero se presenta como una

radiotransparencia bien definida unilocular y en ocasiones multilocular, relacionada con
la corona de un diente no erupcionado
Los dientes no erupcionados se encuentran con frecuencia desplazados. En la mandíbula,
la radiotransparencia relacionada se puede extender hacia arriba desde el sitio del tercer
molar hacia el interior de la rama o hacia adelante y abajo a lo largo del cuerpo de la
mandíbula.

o Quiste de erupción

El quiste por erupción es un tipo de quiste dentígero causado por acumulación del liquido
del espacio folicular de un diente en erupción. El epitelio que reviste este espacio solo es
epitelio esmaltifero reducido. Con el traumatismo se puede acumular sangre en el espacio
tisular y formar el llamado hematoma por erupción.

o Quiste periodontal lateral.

Se define como un quiste des desarrollo embrionario, no queratinizado, que aparece en
un sitio adyacente o lateral a la raíz de un diente. El quiste gingival del adulto se estudia
con el quiste lateral periodontal debido a la estrecha relación histogenica entre ambas
lesiones
RADIOGRAFICAMENTE: Se presenta como una radiotransparencia asintomática,
bien delineada redonda o en forma de gota unilocular con un borde opaco a lo largo de la
superficie lateral de la raíz de un diente desvitalizado.

o Quiste odontogénico glandular.

El quiste odontógeno glandular, o quiste sialoodontogeno descrito en 1987, comparte
ciertas características con el quiste odontógeno botrioide y con el tumor de glándula
salivar productor de moco.

RADIOGRAFICAMENTE: En la radiografía, la mayor parte de los casos es

multiloculado. Cuando al principio se detecta es un radiotransparencia unilocular, las
anomalías recurrentes muestran tendencias a ser multilocular. El tamaño de las lesiones
varía ampliamente. Los bordes radiográficos pueden ser bien definidos y esclerosados.
Las anormalidades más agresivas evidencian un borde periférico mal definido.

o Queratoquistes odontógenos.
Ha suscitado un gran debate acerca de su relación con el quiste primordial que aparece en
los sitios dentales. Se ha demostrado que los quistes primordiales son queratoquistes
odontógenos desde el punto de vista microscópico. La confusión se origina porque otros
quistes odontógenos, incluyendo quistes dentígeros, radiculares y residuales contienen a
células queratinizadas. Sin embargo, el queratoquiste odontógeno se considera una
entidad distinta por su aspecto histológico, cinética de proliferación y evolución
características.

RADIOGRAFICAMENTE: el queratoquiste odontógeno típico se reconoce como

radiotransparencia bien circunscrita con bordes radiopacos regulares. Muchas veces hay
multilocularidad, que suele ser más común en anomalías de mayor tamaño.

o Quiste odontógeno calcificante

El quiste odontógeno calcificante es una anomalía del desarrollo embrionario que, debido
a su agresiva evolución ocasional, algunos le adjudican un desarrollo similar al de
neoplasia y proponen por tanto el termino tumor odontógeno de células fantasmas.

RADIOGRAFICAMENTE: En la radiografía pueden

reconocerse como radiotransparencia unilocular o
multilocular con bordes discretos bien desmarcados. Dentro
de dicha radiotransparencia puede encontrarse
calcificaciones dispersas de tamaño irregular.

No odontogénicos.

o Quiste del conducto naso palatino

También conocido como quiste del conducto incisivo, se localiza en el conducto
nasopalatino o en los tejidos blandos de paladar en el punto donde se abre el conducto;
en ese sitio recibe el nombre de quiste de la papila palatina.

RADIOGRAFICAMENTE: El quiste del conducto nasopalatino es radiotransparente

puro, con bordes nítidos definidos. La espina nasal anterior se superpone a menudo en el
centro, sobre el efecto transparente, lo que confiere un aspecto de corazón.
 o Quiste nasolabial (nasoalveolar).
Es un quiste de tejido blando del labio superior. El quiste nasoalveolar utilizado algunas
veces es impreciso puesto que el hueso alveolar no es afectado.

RADIOGRAFICAMENTE: La alteración del hueso puede ser resultado de resorción

por compresión a lo largo del borde labial de la maxila anterior.

o Quiste glóbulo maxilar

Algunas veces se lo considero como quiste fisural localizado entre los apéndices globular
y maxilar. Cuando se examina la radiotransparencia globulomaxilar al microscopio se
observan quistes radiculares, granulomas periapicales, quistes periodontales laterales,
queratoquistes odontógenos.

• Pseudoquistes

o Quiste óseo aneuristico

Se clasifica como pseudoquiste ya que en la radiografía aparece como una lesión similar
a un quiste, pero en el examen microscópico no se encuentra revestimiento epitelial.

RADIOGRAFICAMENTE: Incluyen la presencia de un proceso destructivo u

osteolitico con bordes un poco irregulares.
 o Quiste óseo traumático (simple)
Es un espacio muerto dentro del hueso que carece de revestimiento epitelial. El nombre
de pseudoquiste se relaciona con su aspecto quístico radiográfico y su presentación
quirúrgica macroscópica. Esta anomalía es muy rara en la maxila y la mandíbula.

RADIOGRAFICAMENTE: Se reconoce un área bien delineada de radiotransparencia

con un borde irregular pero definido. Se pude detectar también ondulación prominente o
mínima y algunas veces una leve resorción de la raíz.

o Quiste óseo estático

Es una indentacion anatómica de la

mandíbula lingual posterior que representa una apariencia quística en el examen
radiográfico.

RADIOGRAFICAMENTE: La lesión se presenta como una radiotransparencia oval

nítidamente circunscrita por debajo del nivel del conducto alveolar inferior, incluido el
borde inferior de la mandíbula.
ABSCESO PERIAPICAL

Un absceso dental es la acumulación de pus causada

por una infección bacteriana. El absceso se puede
producir en diferentes regiones del diente por
distintos motivos. Un absceso periapical se produce
en la punta de la raíz, mientras que un absceso
periodontal se produce en las encías, al lado de la raíz
del diente. La información proporcionada aquí se
refiere específicamente a los abscesos periapicales.

En general, un absceso periapical en el diente se

produce como resultado de caries dentales no
tratadas, una lesión o un arreglo dental anterior.

Los dentistas tratarán el absceso dental drenándolo y sacando la infección. Es posible que
puedan salvar el diente con un tratamiento de conducto, pero, en algunos casos, es posible
que se deba extraer el diente. Dejar un absceso dental sin tratar puede provocar
complicaciones graves e incluso, potencialmente mortales.

Síntomas
Los signos y los síntomas de un absceso dental incluyen los siguientes:

• Dolor de muela intenso, persistente y grave que puede emitirse hasta la mandíbula,
el cuello o la oreja

• Sensibilidad a temperaturas frías y calientes

 • Sensibilidad a la presión de masticar o morder

• Fiebre

• Hinchazón en el rosto o en las mejillas

Causas

Un absceso dental periapical ocurre cuando las bacterias invaden la pulpa dental, la
parte más profunda del diente que contiene vasos sanguíneos, nervios y tejido
conjuntivo. Las bacterias ingresan a través de una caries o por una grieta o rajadura en
el diente y se extienden hasta llegar a la raíz. La infección bacteriana puede provocar
hinchazón e inflamación en la punta de la raíz.

RADIOGRAFICAMENTE: Las características radiográficas varían dependiendo de la

evolución de la lesión. Las lesiones iniciales (absceso periapical agudo) pueden no
mostrar cambios radiográficos, siendo la sintomatología clínica quien nos ayuda al
diagnóstico de estas lesiones. Las lesiones crónicas (absceso periapical crónico) puede
mostrar cambios escleróticos o líticos en el tejido óseo, e incluso ambos. Pero
generalmente lo observamos como una imagen radiolúcida de bordes no definidos. La
localización de la mayoría de las lesiones periapicales inflamatorias es el ápice del diente
afectado y menos frecuentemente, se localizan en la porción lateral de la raíz. Esto puede
ocurrir debido a conductos radiculares accesorios, perforaciones radiculares tras la
instrumentación.
 CONCLUSION

La inflamación es un proceso constituido por una serie de eventos consecutivos que

conducen a la eliminación del agente o del tejido dañado mediante un mecanismo
biológico básico que presentan los seres vivos: la fagocitosis. Una vez eliminado el agente
y el tejido dañado mediante este proceso, se produce la reparación de la zona por
regeneración y/o cicatrización. La cicatrización es un proceso de reparación o
regeneración de un tejido alterado, resultando en un tejido cicatrizar o un tejido igual al
original. En caso de no ser así, la persistencia del agente conduce a inflamación crónica;
puede también ocurrir su diseminación y eventualmente, la muerte.
 Bibliografía

DENTAL, F. D. (2012). RADIOLOGIA DENTAL. ESPAÑA: AMOLCA.

JANSEN, H. Y. (2003). RADIOLOGIA DENTAL PRIJNCIPIOS Y TECNICAS.

ESTADOS UNIDOS.

RYAN, S. (1997). ANATOMIA PARAEL DIAGNOSTICO RADIOLOGICO. MADRID:

MARBAN LIBROS.

SCIUBBA, R. (2000). PATOLOGIA BUCAL CORRELACIONES

CLINICAPATOLOGICAS. MEXICO.
 PREGUNTAS
Nombre: Joseph Briones

1. Complete

Estos resultados sugieren que la……………….. afecta al hueso……………… y que las

alteraciones……………….. aparecen como procesos locales que no están influenciados
por enfermedades óseas esqueléticas.

A) Osteoporosis, mandibular, periodontales

B) Osteopenia, maxilar, periodontales
C) Osteoporosis, maxilar, periodontales
D) Osteopenia, mandibular periodontales

2. La osteolisis es la pérdida de la densidad del hueso _______________.

A) Por desmineralización
B) Por morfología
C) Por desmineralización
D) Por Estructura

3. Elegir la respuesta correcta.

A. OsteoClasia 1.- Destrucción de hueso
B. OsteoLisis 2.- Desmineralización de hueso

A) A-1, B-2
B) A-1,B-1
C) A-2,B-1
D) A-2,B-2

4. Señale uno de los factores de causa la osteopenia

A) Falta de alimentación
B) Falta de vitamina D
C) Falta de hierro
D) Falta de proteínas
 Nombre: Alexia Bowen
5. Elija la respuesta correcta

Se define como una inflamación extensa del hueso, implicando a toda porción esponjosa,
medular, cortical, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis

a. Osteomielitis
b. Granuloma
c. Osteopenia
d. Osteoclasia

6. Complete

La osteomielitis aguda supurativa se caracteriza por un dolor ____________,

inflamación, sensibilidad, ____________ de la temperatura, ___________ de los dientes
involucrados en la zona de la osteomielitis y _________.

a. Leve, disminución, no movilidad, sin secreción de pus

b. Intenso, disminución, no movilidad, secreción de pus
c. Moderado, aumento, movilidad, secreción de pus
d. Intenso, aumento, movilidad, secreción de pus

7. Elegir la respuesta incorrecta

En la osteomielitis crónica supurativa se puede observar:

a. fístulas por donde salen el pus con los secuestros óseos

b. es asintomática ya que el proceso infeccioso junto con el área afectada esta
encapsulado y separado del resto del hueso
c. En su fase inicial, la infección se localiza intramedularmente
d. puede derivar de una aguda que no fue diagnosticada correctamente o cuyo
tratamiento no fue bien implementado

8. Relacione las columnas y subraye la respuesta correcta

1. Osteomielitis crónica A. se caracteriza por un espesamiento del periostio con depósito

esclerosante focal de osteoide y nueva cortical del hueso
B. corresponde a una reacción focal del hueso a un estímulo
2. Osteomielitis crónica
inflamatorio de baja intensidad, generalmente asintomática
periostitis proliferativa
C. Es un crecimiento de tejido granulomatoso continuado con
3. Granuloma el ligamento periodontal resultante de muerte pulpar
D. Clínicamente se caracteriza con una tumefacción facial de
ligera a intensa en la zona del maxilar inferior
 a. 1D, 2A, 2C, 4B
b. 1A, 2B, 2D, 4C
c. 1B, 2C, 2D, 4A
d. 1B, 2A, 2D, 4C

Nombre: Denisse Martínez

9. Complete.
Existen diversos factores etiológicos de tipo ……………… o ……………involucrados
en la pérdida …………… alveolar

A) Generalizado, normal, reabsorción

B) Continuo, generalizado, media
C) Sistémicos, general, ósea
D) Generalizado, sistémico, media

10. Complete el siguiente enunciado sobre el concepto de quistes

Un quiste puede definirse simplemente con un ________________ revestido de epitelio.

A) espacio patológico
B) conjunto de órganos
C) espacio fisiológico
D) conjunto fisiológico

11. Complete el siguiente enunciado sobre los quistes

Los quistes de la _______________, ___________ y regiones _____________ varían

notablemente en su _____________, frecuencia, evolución y tratamiento.

A) Mandíbula-área buconasal-bucales-fisiopatología
B) Maxila-mandíbula- peribucales- histogénesis
C) Maxila-mandíbula-bucales-etiología
D) Mandíbula- maxila-peribucales-fidiopatologia

12. Subraye la respuesta correcta sobre los quistes odontogénicos

1. Quiste Gingival del Adulto (QGA)
2. Quiste del conducto naso palatino
3. Quiste Dentígero (o folicular) (QD)
4. Quiste glóbulo maxilar.
5. Quiste Periodontal Lateral (QPL)
 6. Quiste Odontogénico Glandular (QOG)
A) 1,3,5,6
B) 1,2,4,5
C) 2,3,4,5
D) 2,3,4,6

7. Indique a que enfermedad patológica pertenece este caso clínico

Paciente masculino de 50 años de edad acude a Clínica de Endodoncia de la Universidad

Metropolitana de Monterrey refiriendo dolor en la región posterosuperior derecha. En la
exploración clínica se observó inflamación y asimetría facial. En la exploración intraoral
se observó inflamación de la encía por vestibular a nivel de los dientes 1.4 y 1.5 y en la
exploración radiológica se observó caries interproximal que se extendió en sentido apical
de la unión cemento-esmalte del diente 1.4 y 1.5.

A) Osteomelitis
B) Absceso periapical
C) Quiste glóbulo maxilar
D) Osteoclasia

8. Subraye a respuesta correcta sobre los síntomas del absceso dental

Los signos y los síntomas de un absceso dental incluyen los siguientes:

1. Dolor de muela intenso, persistente y grave que puede emitirse hasta la mandíbula,
el cuello o la oreja
2. Dolor abdominal
3. Sensibilidad a temperaturas frías y calientes
4. Sensibilidad en los labios
5. Sensibilidad a la presión de masticar o morder

A) 1,2,3,4
B) 2,3,4,5
C) 1,2,3,5
D) 1,3,4,5,