Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Clase 1 Síndromes Hemorrágicos de la Gestación

(Dr. Miguel Marte Bell) Hemorragia de la segunda mitad del embarazo, parto y puerperio En ningún momento de la gestación la señora debe sangrar. El sangrado durante la gestación siempre se considera un signo de alarma. Está ligado generalmente a eventos relacionados con la placenta. Otras causas de sangrado son: erosión cervical, pólipos, cáncer de cérvix, várices, ruptura uterina, atonía, inversión uterina, acretismo placentario, laceraciones del canal del parto. Placenta previa Normalmente la placenta se inserta en la mitad superior del útero (ecuador), cara anterior, posterior o laterales. Si el útero recibe la placenta por debajo de la mitad pero no toca el orificio cervical interno, se llama placenta de inserción baja. Cuando se relaciona con el orificio cervical interno se designa placenta previa, en grados variables. Esa paciente entonces puede sangrar. Frecuencia: Varia estadísticamente de una institución a otra, se acepta 1:150-200 partos; 1:200-400 partos. Etiología: No se conoce con certeza. La multiparidad y la edad avanzada se asocian. Un factor importante es la mala calidad de la vascularización de la decidua (se produce por legrados, alteraciones inflamatorias o atróficas), placenta grande.

30/08/2007

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Clasificación Inserción baja: Borde en el segmento inferior del útero sin tocar el orificio cervical interno Marginal: Borde alcanza los márgenes de orificio cervical interno Central parcial: Placenta cubre parte del orificio cervical interno • Central total: Placenta cubre orificio cervical interno aún con dilatación completa. También se llama centro oclusiva. Signos y síntomas: Sangrado (es el principal), que inicia a partir de la semana 22, más frecuentemente después de las 30 semanas. Es un sangrado silente. No se acompaña de dolor, ni de actividad uterina. El primer episodio puede ser de escaso a moderado, los siguientes pueden ser masivos, provocar shock, hemorragias postparto. Las situaciones y posiciones fetales anómalas al final del embarazo pueden hacer sospechar de placenta previa porque la inserción le está impidiendo tomar una posición normal. El tacto vaginal provoca sangrado masivo porque se rompen los cotiledones, así que no se deben realizar. Diagnóstico • Historia clínica, señalando las características del sangrado, edad gestacional, repercusiones fetales y/o maternas. • Especuloscopía. El tacto vaginal provoca sangrado. • Auxiliares diagnósticos: Sonografía, resonancia magnética, doppler, radiología – isótopos. Tratamiento: No a todos los pacientes les voy a tratar igual. No es lo mismo una paciente con un sangrado tipo manchado que una paciente con un sangrado masivo. Varía dependiendo de parámetros como tipo de sangrado, inserción placentaria, edad gestacional, condiciones cervicales, condiciones fetales, etc. Todo esto determina el curso clínico de la patología. Puede tener un manejo expectante o intervencionista. Las medidas generales son ingresar, canalizar, biometría hemática, prevenir shock y coagulopatía de consumo, transfundir, SOS.
Laly Rosario, Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007

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Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317)
Según la edad gestacional: • Antes de las 34 semanas: Medidas generales, si condiciones lo permiten puedo plantearme indicar los inductores de madurez pulmonar. Si espero desembarazar en 24 horas se le da 12mg de dexametasona dosis única. Si con el reposo y el manejo expectante, los eventos no lucen de que van a concluir en 24 horas, entonces hacemos un esquema de maduración con curva y descenso, 4mg de dexametasona de inicio, 4mg a las 12 horas, y las 24 horas luego de la 2da se le da 4mg más. Eso disminuye la posibilidad de hacer rebote. Pero si espero un desembarazo rápido, en menos de 24 horas, se le da inductores de la madurez de una sola dosis.

• Después de las 34 semanas: Medidas generales, establecer vía de finalización del embarazo (cesárea o

vaginal). Generalmente se realiza una cesárea Kerr. La clásica hace un abordaje en el cuerpo uterino, entonces si el segmento está invadido por la placenta previa en cuestión, entonces hay que dejar libre de agresión el segmento e irse más arriba, entonces se hace un abordaje clásico. El sangrado puede llevarnos de una Kerr – clásica a una histerectomía.

Siempre hay que pedir anestesia general. La raquianestesia o la peridural crean vasodilatación periférica. Si la señora tiene una disminución de su volumen circulatorio y usted crea vasodilatación periférica, desencadena una condición que se llama secuestro, el retorno venoso disminuye. Entonces usted lejos de ayudarla, la está perjudicando. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) Se define como la separación de la placenta a partir de su lugar de inserción en el útero antes de que ocurra la expulsión del feto. No coincide nunca con la placenta previa. También se llama abruptio placentae. Etiología: Su causa principal es desconocida. Se asocia a condicionantes de orden físico: hipertensión inducida por el embarazo, brevedad del cordón, traumatismos, descompresión brusca del útero, multiparidad, déficit dietético, mala calidad de la zona de inserción de la placenta, etc. Frecuencia: Se acepta 1:55 – 150 partos. Clasificación: Puede ser parcial o total. Por la localización del sangrado también ha permitido clasificarlo. Si no alcanza ese sangrado el cérvix, será retroplacentario, y eso le da una clasificación al sangrado, de si es visible o no. Esto es más peligroso de lo que nos imaginamos, porque a través del lecho placentario ciertos elementos pasan a la madre pudiendo producir una embolia y en consecuencia la muerte. Entonces cuando tengo este diagnóstico, está indicado romper las membranas. DPPNI en emergencias, pida un rompe-membranas y rómpalas para disminuir esa posibilidad. Diagnóstico clínico: La hemorragia vaginal varía de mínima a severa, e incluso puede estar ausente. Útero hipertónico, dolor abdominal, trastornos o ausencia de la FCF, signos de shock que pueden no guardar relación con la cantidad de sangrado visible, alteración en la coagulación. Tratamiento: Varía según parámetros, tipo de sangrado, magnitud del desprendimiento, recuperación fetal y/o materna, condiciones cervicales. Si la paciente tiene un 10% de desprendimiento y hay trastorno de la FCF hay que hacer una cesárea de urgencia. Nunca realizar una incisión Pfannestiel. Medidas generales: Canalizar, biometría hemática, lactato ringer, sangre total, vigilancia estricta, amniorrexis. Cesárea: Feto vivo, hay sufrimiento, pobres condiciones cervicales, sangrado masivo, anestesia general.

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Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317)
Parto vaginal: Feto vivo, no hay sufrimiento, parto en breve tiempo, feto muerto, condiciones cervicales buenas, disponibilidad de sangre. Histerectomía: Hemorragia incoercible, útero de Couverlaire. Evitar shock, coagulopatía de consumo, transfundir SOS, cuidados intensivos. Otras causas de sangrado atañen al parto y puerperio Ruptura uterina: Completa o incompleta, dependiendo de si participan todas las capas, incluida la serosa. Está ligada a la existencia de cicatrices previas, espontánea, hipertonía (oxitocina), multiparidad, parto obstruido (DCP). Las pacientes hacen un dolor, sangrado masivo, la presentación asciende y se pierde la estación, shock, FCF. Entonces se hace laparotomía y reparación del útero. Si no se puede reparar, se hace histerectomía. Con suerte puede que encuentre el feto vivo. Inversión uterina: Es rara, es debido a maniobras inadecuadas sobre el cordón, que antes del alumbramiento de la placenta la persona que realiza el parto hala el cordón, entonces sale hacia fuera el útero. Tiene un signo cardinal que es el dolor, el cual provoca shock neurogénico. No se regresa a menos que la paciente esté con anestesia general. Se debe tratar de corregir la inversión lo más rápido posible. Es más frecuente en primigestas porque la implantación placentaria es más firme. Atonía uterina: Es la imposibilidad de que esas fibras hagan su papel cerrando el lecho placentario. Se ve asociado con el útero sobredistendido (macrosomía, gemelar, polihidramnios), multiparidad. El sangrado es mayor de 500cc. Inmediatamente se ve el fondo uterino en una subinvolución, es decir que se produjo el expulsivo y el útero se queda sobre la cicatriz umbilical. Se asocia también con la retención de restos. Más del 50% se resuelve con un masaje. Los demás se resuelven con oxitocina (20uds) o ergonovínicos. Laceraciones del canal del parto: Son desgarros de la señora. Se observa un sangrado abundante en presencia del útero bien contraído. Se deben evitar los hematomas. Se debe revisar la vagina, administrar anestesia y suturar la zona que ha sufrido desgarros. Acretismo placentario: La placenta no se desprende. Hay grados variables: acretismo (vellosidades placentarias están fijas al miometrio), incretismo (invaden el miometrio) y percretismo (penetran a través del miometrio), dependiendo del grado de invasión. Se le debe hacer una histerectomía, ya que no se va a poder desprender. Tratamiento: Es propio en cada condición diagnóstica.

Clase 2 Hipertensión Inducida del Embarazo
(Dr. Miguel Marte Bell)

31/08/2007

Pre-eclampsia / Eclampsia Es la principal causa de morbilidad y mortalidad materna y fetal, más acentuada en países en vías de desarrollo. La incidencia fluctúa entre 5-10%, depende de características demográficas del país examinado. El diagnóstico diferencial entre hipertensión crónica y la hipertensión provocada por el embarazo puede ser difícil, pero el manejo básicamente es el mismo. Si las mujeres sobreviven, aún en los casos complicados, lo hacen con una total normalidad. Ninguna de las muchas teorías sobre la etiología ha sido comprobada o aceptada universalmente, pero se han demostrado muchos factores que influyen en la incidencia. El vasoespasmo es una condición que está presente en todas las alteraciones que tienen que ver con la hipertensión relacionada con el embarazo.
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a partir de las 20 semanas. epilepsia. etc. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . si aparece proteinuria puede desarrollar una preeclampsia sobreañadida. 4 Laly Rosario.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • Edad y paridad: Curva en J entre primigestas jóvenes (parte chica de la J) comparadas con primigestas tardías • • • • • • (parte alta de la J). sexo fetal. Preeclampsia: Presencia de hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación. En climas tropicales hay menos convulsiones durante estaciones secas. Eclampsia: Aparición de convulsiones y/o coma en pacientes preeclámpticas sin otra causa desencadenante para que convulsione (hipoglicemia. Factores fetales y placentarios: Mola hidatiforme. hoy ha sido descartado pues se observa en el 80% de las mujeres embarazadas normales. Si tengo una señora que antes de estar embarazada tiene su tensión normal y en el 1er trimestre tiene una tensión que se modifica en esa magnitud. Hipertensión gestacional: Se desarrolla en la segunda mitad del embarazo o en las primeras 24 horas del puerperio. En esa misma paciente. Regresa 10 días después del parto. hidrops fetal. pero las obesas tienen más posibilidades de desarrollar trastornos hipertensivos en el embarazo. Ya el edema generalizado hoy no se considera parte de la tríada (por el comité). Edema: Se consideraba parte de la tríada diagnóstica. Si no se conoce la presión arterial basal (la de antes de estar embarazada o del 1er trimestre). más frecuente en hijas y hermanas. Las primigestas de más de 35 años tienen una muy alta incidencia para este tipo e patología. manifestada antes de las 20 semanas de gestación. sin edema o proteinuria. En Noruega un estudio comprobó que los genes fetales contribuyen elevando los riesgos y estos son determinados por el padre. Alimentación: No influye en la incidencia. respuesta inmunológica.) Hipertensión crónica y embarazo: Elevación de la presión de cualquier etiología. Clima y estacionalidad: Hay informes contradictorios. entonces tengo una hipertensión inducida por el embarazo. Hipertensión: Es la única característica común y en un 5-15% de los casos se asocia a proteinuria. entonces hay hipertensión cuando en dos ocasiones con 6 horas de diferencia se observa: • Presión sistólica de 140mmHg o más • Presión diastólica de 90mmHg o más • Presión arterial media de 105mmHg o más Si encuentro una señora que tiene 120/85mmHg no podemos descartar en esa señora un trastorno hipertensivo. Puede ser leve o severa. aumentando significativamente los riesgos maternos y fetales. hidramnios con feto normal. traumatismo. porque había que partir de la presión arterial basal de ella. pero si desarrolla trastornos hipertensivos la mortalidad perinatal aumenta. Raza y familia: En Estados Unidos es más frecuente en negras. feto grande. Hipertensión inducida por el embarazo La hipertensión es el incremento de la presión arterial basal (1er trimestre) de 30mmHg en la sistólica. 15mmHg en la diastólica o 20mmHg en la presión arterial media. Tabaquismo: Reduce incidencia. Embarazo gemelar: Aumento de incidencia asociado con la placenta.

Nefropatía crónica (proteinuria con o sin hipertensión) 3. La preeclampsia no ocurre en ausencia de tejido placentario y se resuelve después de su remoción. está presente dentro de los lipófagos.Hipertensión crónica (sin proteinuria) 2. • El reemplazo de las paredes vasculares en las arterias espirales por trofoblasto y fibrinoide se limita a los segmentos deciduales. la sociedad internacional para el estudio de la hipertensión del embarazo (ISSHP) propuso una clasificación de los trastornos hipertensivos del embarazo basada únicamente en la hipertensión y en la proteinuria.Hipertensión del embarazo (sin proteinuria) 2.Proteinuria del embarazo (sin hipertensión) 3. no afecta los miometriales (responden a estímulos vasoactivos). En el embarazo complicado con preeclampsia la invasión trofoblástica de los vasos deciduales es defectuosa. caracterizadas por necrosis e infiltración de lipofagos.Hipertensión crónica a la que se le superpone preeclampsia C) Hipertensión y/o proteinuria no clasificada D) Eclampsia Patología La causa última de la preeclampsia tiene que rastrearse al inicio del embarazo y está íntimamente asociada con el desarrollo de la placenta. agravado por infartos placentarios y aterosis. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 5 . • El factor alfa de necrosis tumoral (TNF-alfa). La ausencia de adaptación fisiológica en las arterias espirales del lecho placentario. Se ha observado: • Colonización restringida de las arterias espirales por el trofoblasto endovascular y una deficiente adaptación fisiológica de estos vasos. Cabe señalar que la reducida invasión trofoblástica y la defectuosa conversión arterial no siempre conducen a preeclampsia. Laly Rosario. actuando como citotóxicos y esto se considera como un factor importante en la eclampsia. La degeneración sincitial puede ocasionar eliminación de residuos celulares trofoblásticos hacia la circulación materna. • Las arterias espirales no convertidas pueden desarrollar lesiones ateróticas. A) Hipertensión del embarazo y/o proteinuria 1. conduciendo a isquemia útero placentaria. Eso significa que los vasos conservan la capa muscular de manera significativa cuando la evolución es hacia el trastorno hipertensivo o preeclampsia.Hipertensión proteinúrica del embarazo (preeclampsia) B) Hipertensión crónica y nefropatía crónica 1. Esa muscular le da una capacidad de respuesta hacia la vasoconstricción y no hacia la vasodilatación que es típica de la gestación.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Clasificación clínica de los trastornos hipertensivos del embarazo según ISSHP En 1988. porque hay que tener un gasto mayor. potencial agente destructor del trofoblasto. se acepta como causa de la perfusión insuficiente del espacio intervelloso.

aumento permeabilidad capilares pulmonares. Predicción 6 Laly Rosario. Es feticida. la prostaciclina es un potente vasodilatador. 3. catecolaminas y angiotensina II. específicamente en el citotrofoblasto. Cambios vasculares La vasodilatación es característica del embarazo normal y la vasoconstricción de la preeclampsia. con fallo ventricular. 1.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Algunos vasos no son invadidos en absoluto. con proliferación de células en la capa íntima y del músculo liso. Fisiopatología El vasoespasmo intenso es el componente principal. Se ha demostrado un aumento en la secreción placentaria de tromboxano A2. 2. infiltración con células cargadas de lípidos y daño endotelial resultante. y otros someramente sólo en la decidua. disminución perfusión útero placentaria. Trastornos de la coagulación marcados: Daño del endotelio y de los factores de coagulación. por lo que ocurre vasoconstricción multiorgánica. que repercute sobre todos los órganos. En el embarazo normal. con hemoconcentración. como de la diastólica (10-15mmHg) Aumento del volumen sanguíneo circulante (25-30%) Aumento del gasto cardíaco (25-30%) Los vasos dilatados son resistentes a los efectos presores de sustancias como arginina-vasopresina. Volumen plasmático: Disminuye un 30-40%. carga de líquidos mal administrados (iatrogenia) ocurre alrededor del parto. Continúan: Aterosis aguda. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . activación de mecanismos de coagulación (porque es un agregador plaquetario). pierden su revestimiento muscular y se transforman en amplios conductos dilatados. los vasos deciduales invadidos por el citotrofoblasto. El vasoespasmo produce aumento resistencia vascular periférica. Mantienen el revestimiento muscular en las arterias espirales y por tanto capacidad para contraerse en respuesta a mediadores humorales. estas dos sustancias están en equilibrio. Se observa que ese trofoblasto no comunica globalmente la parte materna con la placenta y esos vasos placentarios en consecuencia mantienen esa capacidad para actuar frente a sustancias vasoactivas. daño endotelial secundario. trombocitopenia en el 50% de origen desconocido. En el embarazo aumenta la síntesis de prostaciclina y tromboxano A2. Estos tienen efectos contrarios en el compartimiento circulatorio: el tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor y agregador plaquetario. Se recomienda que estas pacientes sean manejadas con un catéter de Swan-Ganz para medir la presión venosa central y que no nos pasemos en la administración de líquidos. con baja resistencia e incapacidad para contraerse. En el embarazo que no se complica con preeclampsia. En el embarazo normal se observa: Disminución significativa de la presión sistólica. En la preeclampsia se altera la relación favoreciendo al tromboxano. Se postula destrucción por autoinmunidad. disminución presión oncótica. Edema pulmonar: De origen cardiogénico y no cardiogénico. aumento viscosidad sanguínea.

esteroides en pretérmino para inducir la madurez pulmonar. aumentando el tono vascular y reactividad a los agentes presores. Hto. medidas generales (canalizar. • Determinación sanguínea de sustancias: Fibronectina. control TA. No ponga el sulfato de magnesio si no tiene a mano gluconato de calcio. Hb. Prevención Cuidados prenatales. dieta. alfafetoproteina. dieta hiperprotéica. finalizar embarazo. condiciones cervicales (si se termina vaginal o vía alta). mantener los antihipertensivos e iniciar un esquema de madurez pulmonar con esteroides. restricción del crecimiento fetal. reproducibles. • Ejercicio isométrico: 28-32 semanas. peligrosa.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Las pruebas predictivas deben ser sencillas. agentes antihipertensivos. volumen urinario. Manejo Obstétrico Varía según la clasificación (leve o severa). sedación nocturna. No tiene efecto adverso. ☼ Sulfato de magnesio: Hay sólida evidencia de que previene las convulsiones en la preeclampsia severa. 2g cada 2 horas en 24 horas. diuréticos. suspender medicación (sulfato). prevenir convulsiones. prevenir convulsiones (sulfato de magnesio). hay que interrumpir el embarazo. falsos positivos hasta 90%. pero el reposo logra mejoría (diuresis. Independientemente de la edad gestacional hay complicaciones: coagulopatías. reposo). es beneficioso. VPP 12%. no invasiva. Conclusión: No existe prueba predictiva ideal. Son inespecíficos y poco confiables. Acido acetilsalicílico: Inhibe producción de tromboxano A2. Es compleja. control de la presión arterial (hidralazina). elevación de enzimas hepáticas. sino para prevenirla. su uso en pequeñas dosis es seguro en el embarazo. plaquetas. deriva calcio hacia las células de la musculatura lisa vascular. eleva PD ≥ 20mmHg. Valoración fetal in útero. determinar la finalización del embarazo. deterioro materno con elevación TA. si no mejora en 24 horas. Si presenta mejoría. aplicación EV de un vasoconstrictor. costosa e invasiva. zinc). que es el antídoto frente a una intoxicación por sulfato de magnesio. edad gestacional. convulsiones. DLI a DS. seguras. DPPNI. Laly Rosario. evitar ruidos excesivos. ácido úrico. dieta con poca sal. En cada aplicación hay que buscar signos de intoxicación. curvas doppler específicas en arterias uterinas. reposo en cama y fármacos. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 7 . eleva PD ≥ 20mmHg al apretar las manos. para llevarle un seguimiento a la paciente y determinar quien tiene mayores posibilidades de presentar un trastorno hipertensivo en el embarazo. volumen vascular). influencia respiratoria. eleva PD 20mmHg. finalización embarazo. • Decúbito supino: 28-32 semanas. oligohidramnios. Lo ideal es la historia clínica. No se puede administrar si la señora no está canalizada ni tiene una sonda puesta. Tratamiento Reposo. Leve: Se discute el ingreso. bajos costos. Si las cosas no evolucionan. Es beneficioso. no pasarse de ahí. Severa: Siempre ingreso. simple. magnesio. no invasivas. • Angiotensina II: 28-32 semanas. Sólo dos estudios lo califican como alentador. Calcio: La disminución de calcio aumenta la liberación de la hormona paratiroidea. alta sensibilidad y valor predictivo positivo (VPP) de alto %. reflejo patelar disminuido. atenúa la respuesta de la angiotensina II observada en la preeclampsia. suplementos alimenticios (restricción de sal. No se utiliza para detener la crisis. la finalización es independiente de la edad gestacional. • Placentación defectuosa: 18-24 semanas. Se le da 4g EV de inicio.

más frecuente en blancas mayores de 25 años. enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas. escasos efectos adversos en feto. • • • • Betabloqueadores: Posibles efectos adversos en feto. Hipertensión y proteinuria pueden no estar presentes. debajo del percentil 10. Aparece 70% ante parto. terminar embarazo. El seguimiento a largo plazo revela una mayor posibilidad de presentación en la vida adulta de hipertensión. Complica del 2-12% preeclampsia severa. independientemente de la edad gestacional. insuficiencia respiratoria.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) NST no reactivo. muchísimas veces van a para a la unidad de cuidados intensivos. diabetes. disminución del número de nefronas. prueba de estrés (+). 30% post parto. Feto y madre Los efectos sobre el feto se establecen en 3 órdenes: Alteraciones metabólicas por daño en la unidad útero placentaria Alteraciones metabólicas por uso de medicamentos Alteraciones por prematuridad al suspender embarazo como manejo Observamos entonces bajo peso al nacer.000/mm3 Manejo: Mejorar la coagulación y condiciones generales. cesárea con cérvix inmaduro.2mg/dL en suero) • Deshidrogenasa láctica mayor de 600 IU/L • SGOT mayor de 70 IU/L • Plaquetas menor de 100. bradicardia. Sulfato de magnesio Estos pacientes. Metildopa: Asociado con trastornos funcionales de la unidad feto-placentaria. hipoglicemia. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . Hay una asociación de hemólisis. Clasificación • Mola hidatiforme (completa o parcial) • Mola invasiva (antiguamente llamado corioadenoma destruens). • Tumor trofoblástico gestacional persistente. dificultad respiratoria. Bloqueadores canales del calcio: Buenos resultados en episodios agudos. Esto es resultado de cambios programados ante el suministro limitado de nutrientes. Diagnóstico • Hemólisis (bilirrubina mayor de 1. con una contribución materna ocasional. preferible vaginal. 8 Laly Rosario. Síndrome de HELLP Descrito en 1892 por Weinstein. coronariopatía. En todas estas situaciones se termina el embarazo ahí. A) B) C) Clase 3 Neoplasias del Trofoblasto (Dr. derivados de una proliferación anormal del trofoblasto de la placenta humana (hiperplasia) y del genoma paterno. Álvaro Gartner) 04/09/2007 Enfermedad Trofoblástica Gestacional Conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales.

Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 9 . • Todas las vellosidades presentan degeneración hidrópica y son avasculares • Hiperplasia del citotroblasto y del sincitiotrofoblasto • Tienen cariotipo 46. • Edad Materna ≥ 35 años. • Raza. entre el 5-10% precisarán tratamiento posterior por enfermedad trofoblástica persistente o malignización. • Alteraciones inmunológicas maternas.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • • Coriocarcinoma Tumor trofoblástico del lecho placentario Epidemiología • Dependiendo de la localización geográfica • Asiáticos 1/200 embarazos. Mola Hidatiforme Completa • Carece de tejidos fetales. Etiopatogenia • Una malformación congénita de la placenta por un fallo en la angiogénesis fetal. vitamina A. • El 40% signos de proliferación trofoblastica. o Concentración de hcg ≥ 100. Clínica • Amenorrea • Hemorragia vaginal (84-97%) • Tamaño uterino excesivo (28%) • Hiperémesis gravídica (25%) • Insuficiencia respiratoria (2%) • Quistes ováricos de la teca luteínica (50%) Evolución Natural • Después de evacuación. • Una hiperplasia del trofoblasto con edema secundario que presionaría y atrofiaría los vasos vellositarios Mola Hidatiforme Es un producto de la concepción que se caracteriza por una hiperplasia trofoblástica y por la tumefacción edematosa de las vellosidades coriónicas. carotenos. • Antecedentes de menstruación irregular. con una mayor capacidad de malignización.000mU/ml o ↑ excesivo del utero Laly Rosario.xx (cromosomas molares de origen paterno. • Japón 2/1000 Factores de Riesgo • Dieta pobre en proteínas. • Socioeconómicos. • Anticonceptivos orales. • Occidentales 1/1500 embarazos. invasión uterina local en 15% y metástasis en 4%. • Mola anterior. por lo que el líquido se acumula en la placenta al no poder pasar al embrión por ausencia de vasos.

Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 .xx/y. y maternos 23x) Clínica • Características diferente MHC • Amenorrea • Signos y síntomas del aborto incompleto • Hemorragia vaginal (59%) Evolución Natural • Tumor persistente 4% (por lo general no metastásico) • Las características clínicas no son diferentes en esta etapa.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) o Quistes de la teca luteínicos de 6cm Mola Hidatiforme Parcial • Presencia de tejidos fetales • Al mismo tiempo características de una placenta de desarrollo normal y de una mola hidatiforme completa • Hiperplasia trofoblástica es sólo focal y por lo general afecta a la capa sincitiotrofoblástica y • Festoneado del contorno de las vellosidades • Presencia de inclusiones trofoblásticas en el estroma • Cariotipo triploide (cromosomas paternos 46. o MHP: espacios quísticos focales en los tejidos placentarios y ↑ diametro transversal del saco gestacional. Tumor Trofoblástico Gestacional Persistente 10 Laly Rosario. o Histerectomía o Legrado por aspiración  Oxitocina IV  Dilatación cervical  Legrado por aspiración  Legrado por cuchilla afilada o Quimioterapia profiláctica • Vigilancia o HCG o anticoncepción Mola Invasora • Definicion • Patologia • Embolias • Manifestasiones clinicas • Complicasiones • Gonadotropina corionica humana y luteinazasion de los ovarios. Tratamiento • Diagnóstico → Tratamiento de complicaciones → metodo de evacuación. Diagnóstico • Historia Clínica • Ultrasonografía o MHC: por tumefacción hidrópica difusa = patrón vesicular característico.

disnea • Radiografia con afeccion • Lesion alveolar • Densisdades redondeadas • Derrame pleural • embolia Invasión Vaginal • 30% • Lesion vascularizada • Fondo de saco • Debajo de uretra • Hemorragia irregular Laly Rosario. vagina. tos. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 11 . Tumor Trofoblástico en el Sitio Placentario • Historia • Casos a nivel mundial • En 1995 España • Hemorragia genital • Abortos previos • Es una variente rara del coriocarcinoma. Invasión Pulmonar • Afecta en un 80% • Dolor precordial. hPL y poca produccion de HCG Metástasis • Ocurre en un 4% • Mas comun en otras gestaciones • Coriocarcinoma que invaden estructuras vasculares • Hemorragias • Mas frecuente en pulmon. higado y cerebro. Hemorragia vaginal Quiste de teca luteinica Sub-involución uterina y aumento de tamaño Concentraciones sericas de HCG elevadas Fisiopatología • Perforacion de miometrio que conlleva a hemorragia intraperitoneal o erosion de vasos internos • Tumor necrotico abultado que afecte la pared uterina y que a la vez sirve como nido de infeccion. • Pacientes con septicemia uterina suelen manifestar secrecion vaginal purulenta o dolor pelvico agudo. hemoptisis. • Infiltracion • Caracteristica y diferencia del coriocarcinoma • Inmunohistoquimica. pelvis. el cual se origina a partir del trofoblasto del lugar de implantacion de la placenta y esta constituido por trofoblasto intermedio.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • • • • • • • • Enfermedad no metastasica Invasiva local 15% de las pacientes despues de una evacuacion molar Menos frecuentes después de otras gestaciones.

teratomas germinales y extragerminales Morfología • Blando. Quimioterapia • Agente unico: Mtx-fa Act-D • Tx triple Laly Rosario. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 12 .Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • Secrecion purulenta Invasión SNC • Enfermedad avanzada • Afeccion pulmonar. Coriocarcinoma • Definicion • Incidencia: EEUU ASIA • Mola hidatiforme • Aborto previo • Gestacion normal • Ectopicos. carnoso. hemorragia. vagina. higado. riñon higado. cerebro. elementos genitales Etapa III Metastasis a pulmon con o sin afeccion de vias genitales Etapa IV Enfermedad avanzada con afeccion de cerebro. areas de necrosis isquemica. • Metástasis: Pulmon. vaginal o ambas • Deficit neurologico focales agudos Invasión Hepática • 10% • Retraso en el diagnostico • Cargas tumorales extensas • Capsula hepatica (dolor) • Hemorragias • Rotura de higado Clasificación por etapas Según la FIGO Etapa I Confinada al utero y HCG elevada Etapa II Fuera del utero. tubo digestivo Factores de Riesgo • BHCG mayor de 100000 mu/ml • Duracion de la enfermedad mayor de 6 meses a partir de la terminacion del embarazo precedente. rinones. reblandesimiento quistico. blancoamarillento.

Invasivo. Escamosas atipicas Lesiones de significado indeterminado Deben excluirse lesiones de alto grado Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado * Atipia por VPH * Displasia Leve Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado * Displasia Moderada * C. en el que se reconoció que podían identificarse cambios epiteliales que tenían aspecto de ca. In situ Clasificación NIC 1: Displasia leve. In situ Sistema de displasias y NIC NIC I: displasia leve NIC II: displasia moderada NIC III: displasia grave/ Ca. Cilindrico: conducto endo-cervical E. Escamoso: cubre exocervix Union escamo cilindrica Estudio de la citología (Papanicolaou) -Clasificacion: Bestheda III Cels. que es rodeado por la vagina circularmente Dos porciones: intravaginal y supravaginal Compuesto por diferentes epitelios: E. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 13 . enfermedad preinvasiva. pero que se confinaban al epitelio 1968. se emitió el concepto de Neoplasia cervical intraepitelial (NIC) Anatomía del cérvix uterino Longitud de 3 cms y un espesor de 2. NIC 3: Displasia grave. Álvaro Gartner) Neoplasia Intraepitelial Cervical 1947.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) + ciclofosfamida +etoposido y vincristina (ema-co) Etoposido y cisplatino (ema-ep) Embarazo Subsecuente • Histerectomia • Vaginotomia • Salpingectomia • Ooforectonia Clase 4 07/09/2007 Patologías Cervicales (Dr. CA in situ.5 cms Forma cilindrica. NIC 2: Displasia moderada. Colposcopía Laly Rosario.

• No hay afección del endocervix. Este examen se practica en aquellos casos donde la prueba de Papanicolaou ha mostrado células anormales. Tratamiento de NIC Se debe hacer vigilancia citológica cada 3 meses por 1 año. La Crioterapia es aceptable como tratamiento cuando cumpla con lo siguiente: Neoplasia cervical intraparietal grados 1 y 2. vagina. Pacientes con tratamiento a láser o exéresis electroquirúrgica con asa (LEEP) no hubo diferencia en la persistencia de la enfermedad 4% y recurrencia 17%. Lesión pequeña.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Es el estudio en vivo con intensa iluminación. La criocirugía es económica y fácil de usar. Townsend demostró que las que cubren casi todo el ectocervix fracasan en 42%. La curación del NIC 3 puede fracasar con mayor facilidad. en 2 años con vigilancia de citología y colposcopía. a juzgar por la colposcopia y el legrado endocervical. Es raro la estenosis cervical. No hay afección de las glándulas endocervicales en la biopsia. periné y región perineal. rápido. Desventajas: secreción vaginal postratamiento. La resección se hace cuando: • No hay pruebas de cáncer microinvasivo o invasivo en la citología. Destruye el epitelio superficial del cuello al cristalizar el agua intracelular. Localización sólo exocervical. Procedimiento sencillo. De las mujeres con afección de glándulas endocervicales fracasaron 27% mientras las que no lo tenían un 9%. Las que miden menos de 1cm fracasan en un 7% Datos positivos del legrado endocervical disminuye las curaciones. Neoplasia Cervical Intraparietal 2 y 3 Requieren tratamiento ya que NIC 2 avanza a CA en 20% de los casos y presenta invasión en 5%. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . biopsia cervical y legrado endocervical para decidir tratamiento. Neoplasia Cervical Intraparietal 1 (NIC1) Regresión espontánea 60-85%. Temperatura necesaria -20° a -30° C. • La lesión está localizada en el ectocervix y se puede ver completa. Crioterapia: Consiste en congelar. Tratamiento preferido LEEP ya que permite enviar la muestra para valoración y identificar cáncer microinvasivo oculto o lesiones adenomatosas. Tasas de enfermedad persistente 4% y recurrente 10%. Legrado endocervical negativo. la hemorragia puede darse por presencia de infección. indoloro y económico. vulva. la coloposcopia. 14 Laly Rosario. de la imagen estereoscópica y amplificada del cuello uterino. el legrado endocervical o la biopsia. Correlación de datos observados Se debe valorar los resultados citológicos. descongelar y volver a congelar lo que produce una esfera de hielo de 5mm más allá del borde de la sonda. Gases utilizados Oxido nitroso (-89° C) y CO2 (-65°C).

Estudio notificó 38 casos hallazgos de cáncer invasivo luego de una histerectomía en 8. La muestra cónica es mejor. El quipo se descompone menos. ofrece tejido para valorización y para descartar cáncer invasivo. Complicaciones: Son mínimas puede haber hemorragias post-operatoria y estenosis cervical Conización: Era usado antes de la Colposcopia. Histerectomía: Es muy radical para el tratamiento del NIC. • No se observa la unión escamocelular. Se reduce el malestar.2 ā. No hay peligro para la visión. Ventajas sobre el láser: El tiempo de tratamiento es más breve. Es aplicable en: Grandes lesiones que no pueden cubrir de manera suficiente la criosonda. • Los datos histológicos del legrado endocervical son positivos para el NIC 2 o 3. Lesiones con afectación glandular extensa. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 15 . Se sospecha la microinvasión con base en los resultados de biopsia. Se manipulan menos los tejidos. El coloscopista es incapaz de descartar la presencia de cáncer invasivo. Aplicarse cuando haya: Microinvación NIC 3 Poca obediencia de la paciente para la vigilancia. puede verse toda la lesión y son negativos en el legrado endocervical. Resección con asa electroquirúrgica: • Funciona de manera diagnóstica y terapéutica ya que puede dx la enfermedad invasiva. Extensión de la enfermedad hasta la vagina o lesiones satélite en este último sitio. biopsia y colposcopia.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Láser: Sólo en pacientes que se le descartó cáncer invasivo. Es tanto diagnóstico como terapéutico. Indicada cuando: • No se visualizan los límites de la lesión en la colposcopia.998 mujeres (0. coloscopia o citología. Bimodal: 35 – 39 y 60 – 64 5% de Muertes por CA Laly Rosario. Es más fácil el aprendizaje de la técnica. Preinvasión y Tratamiento Edad Media: 52. Cáncer de Cérvix Epidemiología Prevenible: Citología. Cuello uterino irregular con aspecto de boca de pescado y surcos profundos. La incidencia de hemorragia y la muerte es más alta que con otras técnicas. No hay correlación entre los resultados de citología.4%). • El corte real es resultado de una cubierta de vapor que se desarrolla al nivel de la interfaz entre el asa de alambre y el tejido cargado de agua y culmina en hemostasia.

Laparoscopia. legrado endocervical. Linfangiografía. uropatía obstructiva Ex Fisico: Ganglios Especuloscopia Tacto vaginal Tacto Rectal Evaluar por RX: Riñón. E7 (ciclina E). • • • • • • • • • • • • Valoración Signo Cardinal: Hemorragia (+ fc poscoito) Avanzado: Secrecion. proctoscopia) Papanicolau periódico Otros estudios: TAC. peso. Laparotomía exploratoria Evolución: Protrusiones. profundidad. Tórax Biopsias.6% muerte Mecanismo de acción • E6 (Telomerasa). Más de 80 tipos: Bajo riesgo: 6.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) 8va causa de muerte por CA (hace 50 ā era la 1ra causa de muerte por CA). Cuidados con el enjutamiento al fijar. 44. P16INK4: Duplicación del centrosoma. lengüetas. Más tasas de estadíos precoces • • • • • • • • • • • • o Factores de riesgo Edad temprana de 1er coito Tabaquismo Multiples compañeros sexuales o compañeros con múltiples compañeras Bajo estado socioeconómico Anticonceptivos orales Raza Alta Paridad ETS: VPH (CA o cepa de alto riesgo persistente). 42. prevención de senescencia replicativa por la telomerasa. 54.3% NIC alto grado persistente: 1. 66 Alto Riesgo: 16. 11. ALT (degradado por E6) interrumpe apoptosis • Resultado: Inducción de proliferación y extensión de la vida de las células. Radionúclidos. ALT promueve síntesis de ADN • P53: NL Induce apoptosis.3% invasivo: 0. Chlamydia Baja inmunidad: VIH Virus del Papiloma Humano Causa condolima acuminado vulvar vía sexual 99% CA escamoso. 18 (estos dos dan el 62% de los CA) (son 13 en total) Encontrado en: DNA de lesion cancerosa Episómico En lesiones precancerosas • 100% población: 75% expuesta: 50% alto riesgo: 1. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . Hueso. Histeroscopia. • Rb: NL inhibe fase S al unirse a E2F. 53. Colposcopia. MRI. US. citoscopia. 62. Conización. células multinucleadas gigantes. Datos colposcópicos o • o o o 16 Laly Rosario.

En 30 – 50 % hay neoplasia escamosa. (32% al Dx) IIA: No parametrial manifiesta IIB: Parametrial manifiesta • Etapa III: Hasta la pared pélvica.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • Datos Colposcópicos • Vasos anormales Asas Ramificados Reticulares • Contorno de superficie irregular: ulceración por disminucion de cohesividad intercelular o vista papilar de la lesión (biopsiar Dx Dif con VPH) • Tono del Color: Cambiante por aumento de la vascularidad por necrosis superficial por producción de queratina ANL: amarillo anaranjado. o ≤ 7 mm extensión IB: > 7 mm extensión y/o > 3 – 5 mm profundidad IB1: 5 mm – a 4 cm de profundidad IB2: > 4 cm Etapa II: Más del cuello pero no a pared pélvica. Pequeñas: Peor pronóstico  Mal diferenciado: Nucleos pequeños. gran actividad mitótica. (38% al Dx) IA: Preclínico  IA1 (microinvasivo): ≤ 3 mm profundidad  IA2: 3 – 5 mm profundidad. Infiltrado difuso. Dx por legrado endocervical Etapas clínicas Etapa O: NIC III (Preinvasivo) Etapa I: Solo en cuello. Peor que los otros tres. 80 – 95% 4 tipos de Células: Grandes: Mejor pronóstico Queratinizadas: Nidos irregulares con perlas de queratina No queratinizadas: Queratinización celular individual que no forman perlas de queratina. no NIC. Anatomía patológica: Adenocarcinoma Su precursor es el Adenocarcinoma In Situ. cromatina granulosa. Todos cursan con hidronefrosis o riñón afuncional. (26% al Dx) IIIA: No llega a pared pélvica IIIB: Uno de los problemas combinados • Etapa IV: Más allá de pelvis verdadera o clínicamente hasta la mucosa vesical o rectal (excepto en edema buloso). abarca 1/3 inferior vagina. o neoplasia invasiva Laly Rosario. Tacto rectal. citoplasma mayor que las anaplasicas  Anaplásico: Parece celulas en avena de CA de pulmón. • Adenocarcinoma: No específico. (4% al Dx) IVA: A órganos adyacentes IVB: A órganos a distancia Anatomía patológica: Carcinoma de células escamosas Variedad más frecuente. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 o o o • • o o o o • o o o o • • o o • • • 17 . citoplasma escaso. Pronóstico depende de infiltración parametrial y metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos.  Neuroendocrinos: Se diferencian por IHQ o ME. Peor pronóstico que el mal diferenciado. ni 1/3 inferior de la vagina.

enf multifocal) y Vagina (raro). • Tipos de Diseminación: Por invasión directa al estroma cervical. sus metástasis son centrales • CA Neuroendócrino: 4 tipos: agresivo de celulas pequeñas. • CA adenoide: Nidos de células ahuecadas con raras mitosis. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . Fistulas y problemas quirúrgicos. mal pronóstico porque resiste la quimioterapia. de Desviación Mínima (maligno): Bien diferenciado. El leiomiosarcoma o tumores mesodérmicos mixtos son secundarios a tumor uterino. Atrofia Vagina. Perdida función ovárica. Células endometriales claras) Diferenciación Bien diferenciado: C.20 %. ½ glandular. sin problema Dx. Por linfoma. Debe teñir. estomago. leucemia. Actividad sexual. Manejo Quirúrgico 18 Laly Rosario. etc. MO. anticonceptivos orales. Igual que el basal pero con quistes en glandulas (puede haber pero no muchos) Anatomía Patológica • Sarcoma: Rabdomiosarcoma (+ imp) en niñas y jóvenes. • A. etc. de células grandes. Sitio mas frecuente de metástasis: hueso. Su pronóstico depende de la profundidad • CA metastásico: Afectado por CA de endometrio (directo. Buen estado físico. • Adenoescamoso: Maduro: Bien claro. cuerpo uterino. Fístulas difíciles de tratar. In situ o superficiales. parametrio. Conservación de ovarios. pleomórficas en nidos irregulares y láminas sólidas. estado físico. Se debe teñir. carcinoide clásico. cerebro. embarazadas. Por peritoneo (Fondo de saco – ovario) desde Vagina. hígado. Inmaduro: Mala diferenciación. Basal: Parece piel. carcinoide atípico. Actualmente se usa con la quimiotx. Endocervical) o mixto (Adenoescamoso .Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • • • o o o o o o Alta recurrencia post conización (dx definitivo) Puede ser puro (80 %. Tratamiento Quirúrgico: Etapas I – IIa. buen pronóstico. • CA de células vidriosas: Mal diferenciado de adenoescamoso inmaduro. riñón. Por metastasis a distancia. citoplasma en vidrio despulido. Papilar Villoglandular: Jovenes. Por metástasis hematógenas. Por implantación intraperitoneal. somatostatina. Ninguno reaparece postconización o histerectomía. Nódulos polipoides en racimo de uvas (Sarcoma botrioides) Dx: Rabdomioblastos. tinción positiva. Bien diferenciado. CA de mama. El adenosarcoma cervicouterino es de bajo grado. empalizada periférica Quístico: Metástasis tardía. Insulina glucágon. vagina. cilindricas altas en glandulas y papilas bien formadas Mal diferenciado: C. Tx Multimodal con etopósidos • Melanoma maligno: Entidad nueva de la región. De vejiga o colon. Disparidad entre clínica y estado Qx. Radioterapia: Todas Etapas No importa edad. submucosa linfatico. problema Dx • A.

Infección Herida. atelectacias. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 06/09/2007 19 . and vinblastine. Cisplatin. se identifican 80% de las recidivas en los 2 primeros años. • Radioterapia e Intervención Quirúrgica. art. Cuanto más grande es la lesión primaria.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • Tipo I: Histerectomía total abdominal. • Tipo V: Lo anterior. especialmente los primeros 3 meses. y a continuación cada seis meses por 3 años. más breve el tiempo de recurrencia. o invasión al parametrio. • Tipo IV: Radical extendida. • Ib2: >4 cm. Etapa Ia • “Invasión del estroma hasta una profundidad de más de 3mm por debajo de la membrana basal y no se afectan vasos linfáticos o sanguíneos”. • Ia2: >3-5mm. • Se realiza citología mediante biopsia por aspiración con aguja fina. IVU. • IIa: extensión directa vagina. Se usan dosis fraccionadas de 5000 cGy. • Tipo III (Meigs): Radical. disfunción vesical. • Tipo II (Wertheim): Radical modificada. linfadenectomía pélvica y valoración ganglios paraaórticos. mostraron resultados similares. Etapas Ib / IIa • Ib1: ≤4 cm. Etapas IIb / IVb A partir de la etapa IIb. disección de ganglios linfáticos pélvicos junto con exéresis de gran parte de los ligamentos uterosacros y cardinales y el 1/3 superior de la vagina. con extirpación del cérvix. metástasis. Vesical superior. Algunos recomienda usar Radioterapia. se retira la mitad medial de los ligamentos cardinales y uterosacros. • Se toma biopsia por conización y se auxilia del patólogo. conización terapéutica (bordes libres) o histerectomía sin disección de ganglios. • Citología cervical o vaginal cada 3 meses por 2 años. ¾ vagina. • Después de la histerectomía radical. hematomas. • Quimioterapia Neoadyuvante: Se utiliza antes o después de la cirugía. • Histerectomía radical (tipo III). • Se utiliza el examen rectovaginal y pélvico. • >2cm: 5000 cGy • 2cm: 6000 cGy • 2-4cm: 7000 cGy • 4-6cm: 7500 – 8000 cGy • 6cm: 8000 – 10000 cGy Seguimiento • Vigilar estrechamente. más la parte distal de los uréteres y una porción de la vejiga. histerectomía radical modificada (tipo II) o Cervicectomía con linfadenectomía laparoscopica. • Ia1: ≤3 mm. Se utilizan dosis externas e intracavitarias. Disminuye el riesgo de reincidencias. Clase 5 Laly Rosario. 100%. • Complicaciones: Agudas. Terapias coadyuvantes • Radioterapia Postquirúrgica: se utiliza cuando hay invasión profunda. etc. bleomycin sulfate. tejido periureteral. se prefiere utilizar RADIOTERAPIA.

C. por lo que le dieron el nombre en un momento de eritroblastosis al cuadro. etc. 1892). Hoy se conoce como enfermedad hemolítica perinatal. convulsiones. año 1641. 1961. como el existente entre una mujer Rh negativo embarazada de un feto Rh positivo. icterus gravis neonatorun. Historia • Hipócrates: Hidrops fetal. Es debida a la incompatibilidad Rh o ABO. La estimulación antigénica que está presente en la membrana de los eritrocitos Rh positivos estimula el sistema inmunológico materno si pasan esos hematíes a la madre. establece grados de afectación y realiza transfusión intrauterina. • Freda: Establece la administración de inmunoglobulinas anti ‘D’ para evitar la sensibilización materna. Las células D positivas que pasan del feto a la madre son destruidas por el anti ‘D’ y eso evita la sensibilización materna. Esto se consideró el paso de avance que prácticamente cierra el capitulo hasta que de nuevo sean publicados otros descubrimientos como la aplicación de la anti ‘D’ hasta 72 horas después del parto a la madre Rh negativo para que no se sensibilice si tuvo un producto Rh positivo. incongruencia.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Isoinmunización Materno-Fetal (Dr. Resultantes 20 Laly Rosario. entonces crea un daño neurológico irreversible donde hay retardo mental. Isoinmunización: Proceso de producción de anticuerpos en respuesta a los antígenos específicos de especie (por ejemplo el factor Rh en la sangre humana). • Landsteiner y Weiner: Descubren antígenos Rh en eritroblastosis. con la liberación de blastos (células sanguíneas inmaduras). entonces va a tener edema marcado. La bilirrubina tiñe los núcleos grises basales. discordancia. 1950. • Claireauz: Se constata la bilirrubina como agente productor de Kernicterus. 1940. Hoy tendríamos que hablar de enfermedad hemolítica perinatal. • Plater: Segundo reporte de hidrops fetalis. Otra exposición de la madre o que ella pase los anticuerpos anti-D a un feto que sea Rh positivo va a desencadenar esa respuesta antígeno-anticuerpo con destrucción de los eritrocitos Rh positivos. 1941 El feto hace una respuesta de defensa. • Landsteiner: Descubre grupos sanguíneos fundamentales. El hidrops fetal es el caso grave donde la anemia es tan marcada que lleva al feto a una insuficiencia cardiaca. 1953.. (Ballantyne. • Liley: Introduce análisis espectrofotométrico del L. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . y cuando es en el feto o recién nacido va a resultar en anemia e hiperbilirrubinemia.A. y ella responde isoinmunizándose. Miguel Marte Bell) Eritroblastosis fetal Enfermedad del feto y recién nacido producida por una destrucción excesiva de hematíes ligada a la isoinmunización de la embarazada. año 400 A. Incompatibilidad: Estado de disimilaridad. Desarrollo • Bevis: La amniocentesis da la capacidad de medir los pigmentos hemáticos (bilirrubina) en líquido amniótico. Estos anticuerpos no le crean ningún tipo de problema a la madre. Sinónimo: Enfermedad hemolítica del recién nacido. Liley estableció por espetrofotometría una curva donde la concentración de pigmento se relaciona con la gravedad del desarrollo de la enfermedad. • Levine: Demuestra que la sensibilización Rh provoca eritroblastosis.

En el seguimiento se le da vigilancia mensual durante las primeras 28 semanas. entonces está obligado a tomar medidas como son la transfusión fetal intraútero. • Coombs negativo: Implica que no está sensibilizada. aplicación de gammaglobulina a las 28 semanas. Curva o Esquema de Liley Es importante para entender sobre la espectrofotometría que la luz se transmite en ondas. Se busca el tipo sanguíneo del esposo con genotipo. si el Coombs se mantiene negativo se realiza un parto sin maniobras bruscas. no revisiones manuales de placenta.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) 1. hepatoesplenomegalia. entonces se va a comportar como Rh negativo aun cuando sea D negativo. Se correlaciona perfectamente para tomar decisiones con la edad gestacional: • Fase A: Tengo un feto atacado pero el grado de daño no es severo. En el parto no se debe subir el bebé sobre el abdomen materno. Hay que ponerle a ese feto glóbulos rojos de selección O Rh negativo porque no tiene ninguno de los antígenos A. tests de Coombs periódicos. pero hoy hay tecnología para que pueda ponerse en el cordón umbilical. • Coombs positivo <1:16: Sigo una igual conducta si los títulos no ascienden. La curva o esquema de Liley se divide en tres áreas. moderado y severo.Hiperbilirrubinemia: Ictericia. Para poder hacer la espectrofotometría. D. A ese feto le conviene sacarlo cuanto antes. la cosa es seria. entonces no va a dar respuesta antígenoanticuerpo. Para poder hacer la espectrofotometria hay que establecer un delta. Si deja ese feto ahí porque es muy inmaduro. si tiene DU positivo se comporta como D positivo. En espectrofotometría para líquido amniótico se establece un delta de 450. El DU es una variante que sigue en actividad antigénica al D al extremo de que hace que inmunológicamente siendo D negativo. es la titulación de anticuerpos anti D. Si el Coombs pasa de 1:16. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 21 . La cantidad de luz que absorbe la muestra en cuestión deja pasar mayor o menor cantidad de luz y eso establece entonces la concentración del pigmento en la muestra del líquido que estoy analizando. transfusiones. Mientras esté en el claustro materno va a recibir el ataque de los anticuerpos anti D que destruyen sus glóbulos rojos.Anemia: Edema. • Fase B: Aumentó el grado de daño. Kernicterus. esquema de Liley. Se divide en alta y baja. insuficiencia cardiaca 2. Si es pretérmino se le induce la madurez pulmonar. Esos eritrocitos se ponen en el peritoneo. muertes perinatales. B.Óbito fetal Manejo del embarazo • Historia clínica: Es importante el número de gestas previas (por la isoinmunización). 3. Pero hay grados de seriedad mínimo. Manejo de parto y puerperio Laly Rosario. A este feto le conviene dejar el claustro materno lo antes posible. • Laboratorio: Comprobar tipo sanguíneo e incluso el subtipo. • Fase C: El grado de ataque es severo. El test de Coombs busca si está sensibilizada o no. si ella fuera Rh negativo pero DU positivo. • Coombs positivo ≥1:16: Se le practica una amniocentesis a la señora para ver el grado de afección del feto según la concentración de bilirrubina.

2. Los tipos de embarazos gemelares son los monocigotos y dicigotos (dependiendo de los óvulos liberados) 22 Laly Rosario. buscando signos de ictericia o de anemia. le pones 10 unidades de oxitocina inmediatamente extraiga el hombro anterior. etc. entonces puedo permitir un parto vaginal evitando maniobras bruscas (Kristeller. etc. entonces esta obligado a sacarle toda la sangre a ese recién nacido y ponerle otra. baja la intensidad de la respuesta. A veces hay que pasar la fototerapia para destruir los pigmentos.. Esto determina el manejo. 4.). bilirrubina. Se puede hacer alumbramiento dirigido. etc. etc. si tiene una cifra elevada de bilirrubina con marcada disminución de sus cifras de hemoglobina y hematocrito. 2 % de todos los lactates. 3. dosificar bilirrubina. Los anticuerpos anti A o B en contacto con los glóbulos rojos fetales de la madre le van a ocasionar problemas al feto Clase 6 Embarazo Múltiple (Dr. tipificación RN (si es Rh negativo no hay problema). Pero le conviene a ese feto la menor exposición al claustro materno. extracción manual de la placenta. Laboratorio: Tipificación. Incidencia: 1 % de todos los nacimientos. o AB. Manejo del recién nacido 1. Todo esto es encaminado a evitar que la madre se sensibilice. Coombs directo. En ocasiones utilizamos control de la fertilidad no definitivo para espaciar el tiempo entre un embarazo y otro. B. si hay reticulocitos. fórmula roja. Debe ser recibido por personal de perinatología calificado. bazo. Exploración física: Piel y tegumentos. O la cosa puede ser tan seria que le tengas que hacer una exanguinotransfusión. César López) 05/09/2007 Es el Desarrollo simultáneo de 2 o más fetos a la vez. revisión de cavidad. Diferencias RH – ABO Isoinmunización Rh Isoinmunización ABO Menos frecuente Más frecuente Más drástica Menos drástica Ataque estado fetal Ataque después del nacimiento No primer embarazo (si hubo transfusión puede Puede aparecer en 1er embarazo aparecer) La producción materna de anti D y que se ponga Madre O y feto A. hígado. eritroblastos. • Profilaxis: Aplicación de la Anti D. Si hay paridad satisfecha se realiza una salpingoclasia bilateral y no se pone la anti D. • Laboratorio: Coombs directo de sangre del cordón.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • Vía de finalización y edad gestacional depende del grado de daño. se hace con sangre O Rh negativo. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . • Parto: Me voy por parto si el Coombs no me cambia o es bajo. porque la curva de esos anticuerpos cede. Coombs indirecto. Seguimiento: A veces tu puedes observar y no tener que hacer grandes cosas.

Resultan de la fecundación de un solo ovulo. cuando ya se han diferenciado tanto el disco embrionario como el amnios (ocurre en la 2da. Edad y paridad: mayores de 35 años y en grandes multíparas. Gemelos Bicigoticos o Bivitelinos: son el resultado de la fecundación de dos óvulos por dos espermatozoides distintos. Peso y talla: más frecuente en mujeres con peso elevado y talla alta. Inductores de ovulación. dos coriones y dos sacos amnióticos. Casi siempre tiene mal pronóstico. Medicamentos: Opiáceos (por implantación defectuosa). dos coriones y dos cavidades amnióticas. Monocigóticos o univitelinos: no es el más frecuente. Fetos Siameses: en caso de que la división se produzca en una fase mas tardía serán fetos parcial o totalmente unidos entre si. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 23 . esta en relación con zona pelúcida defectuosa y su implantación depende del tiempo en que ocurre la división gemelar (por amnios y corion formarse en momentos diferentes). Existen factores asociados a embarazo doble dicigótico que son: Raza: más frecuente en la raza negra. Gestación monovárica bifolicular: dos ovocitos se originan en dos folículos distintos del mismo ovario( es lo que generalmente ocurre). Gestación monovárica monofolicular: los óvulos se originan en el mismo folículo y tienen bipartición tardía(sale uno y se parte en dos). Existen criterios de diferenciación entre mono o dicigóticos: Laly Rosario.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Monocigotos: generalmente de aparición aleatoria. con posterior división del huevo. Herencia: puede existir una transmisión con carácter autosómico recesivo y através de las descendientes mujeres. semana) el resultado será dos fetos con una placenta. Frecuencia: Ley de Helling (aprobada mundialmente para la estadística de embarazo múltiple y sus posibilidades). Gestación Monocigotica Biamniótica: cuando la partición se produce en la fase de blastómero (6 -24 horas tras la fecundación) existirán dos fetos con dos placentas. 3-4 de c/1000 nacimientos. Embarazo doble: 1 x 80 Embarazo triple: 1 x 80² Embarazo cuádruple: 1 x 80³ Embarazo quíntuple: 1 x 804 Nota: Los inductores de la ovulación aumentan en un 8% la posibilidad de la gestación gemelar (rompen la ley de Helling). La implantación tardía aumenta su aparición. Dicigotos: su aparición e incidencia es variable y multifactorial. y constituyen el 85% de todos los embarazos gemelares. corresponden al 15% de todos los embarazos gemelares. Gestación Monocorial Monoamniótica: si la bipartición se produce en la fase de blastocito tardío. un corion y un saco amniótico comunes. y tendrán dos placentas. Según la procedencia de los óvulos tenemos: Gestación biovárica bifolicular: los dos óvulos proceden de ovarios diferentes.

radiografía (Sexto mes). anemia materna.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Sexo: -Diferente: Dicigóticos. presencia de polihidramnios. Superfecundación: fecundación de dos óvulos del mismo ciclo. doble foco auscultatorio. Se debe vigilar: aumento de peso. Superfetación: Fecundación de dos óvulos procedentes de dos ciclos distintos. por espermatozoides de distintos coitos. acido úrico(debe estar debajo de 2. • Régimen alimenticio profiláctico de toxemia • No relaciones sexuales a partir de las 32 semanas • Administrar ß-miméticos si existe irritabilidad uterina(la escuela americana dice que no) Ingreso liberal en clínica. urea y creatinina. electrocardiograma fetal. huellas papilares idénticas y casi siempre sufren de las mismas deformaciones. uso de inductores de la ovulación. cuando sea necesario. toxemia o sufrimiento fetal crónico. determinación de varios polos fetales. El Diagnóstico presuntivo se hace por los antecedentes familiares. amniocentesis Conducta antes de los 6 meses: • Profilaxis de aborto tardío (disminuir esfuerzos. Fecha de parto en el gemelar: 37 – 38 semanas.5. polihidramnios. analítica hemática. Para cerciorarnos entonces hacemos sonografía (es exacta a la sexta semana). altura uterina mayor ( 75%). ↑TA. Está demostrado en la especie humana por nacimientos de dos gemelos de diferentes razas. . antes de las 20 lo que suceden son abortos. Para el control del embarazo tomamos también en cuenta: biometría fetal ecográfica. monitorización bioquímica. El Diagnóstico diferencial se hace con: macrosomía fetal. síntomas propios de embarazo acentuados. -Con dos amnios: Mono o dicigóticos Los gemelos monocigóticos tienen características semejantes: tiene el mismo grupo sanguíneo y RH. lactógeno placentario y prueba de alfa . etc. Es una posibilidad más teórica que real. determinación de varias FCF. embarazo complicado con mioma.Igual: mono o dicigóticos Placenta: -Dos placentas: Generalmente dicigóticos. movimientos fetales aumentados en frecuencia y duración. • Control clínico frecuente (cada 3 semanas) • Reposo en cama 9 – 10 horas • Baja laboral. Embarazo complicado con quiste de ovario voluminoso. edema. Por estas complicacines se hace inducción de la madurez pulmonar a las 28 semanas. Control durante el embarazo: a partir de la semana 25 es donde más complicaciones aparecen. 24 Laly Rosario. es un trasductor de función renal). trabajos difíciles) • Reposo relativo (9 – 10 horas diarias) • Prohibición de viajes largos. pre-eclampsia.feto – proteína (pero puede estar alterada por otras causas). pero se debe interrumpir ante la aparición de retardo del crecimiento. fluxometría transplacentaria. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . raramente monocigóticos. deportes.

parálisis cerebral. porque luego de las 41. a partir de la 36 semanas porque ya hay madurez pulmonar. • Hemorragias post – parto por atonía uterina. sobre todo al romper las para permitir el descenso del segundo feto. sangrado post – parto. colisión fetal. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 25 . vómitos. engatillamiento(puede ser un polo con otro. Dentro de las Complicaciones fetales y neonatales: abortos ( 2 – 3 veces mayor). Síndrome de dificultad respiratoria. • Toxemia gravídica posiblemente por la sobredistención uterina(o por hiperfunción placentaria). anomalías congénitas. o de la barbilla con el pubis materno). sobre todo después de la salida del primer feto • Anemias por aumento de los requerimientos de hierro y acido fólico. • Prolapso de cordón. Evaluación y manejo intra – parto: Profilaxis de la prematurez: Reposo Profilaxis de la pre . sobre todo del segundo feto. muerte perinatal ( 4 veces mayor). Como Complicaciones del embarazo y parto múltiple tenemos: • Aborto y parto prematuro • Aumento de los síntomas menores. • Aumento de la incidencia de mortalidad perinatal. anemia. Laly Rosario. ruptura prematura de membranas(por la misma hipertonía y sobredistencíon). sobre todo en los casos de monocigoticos con feto transfusor • Desprendimiento prematuro de placenta. enganche de los polos fetales. amenaza de parto prematuro ( 10 veces mayor que un embarazo normal).eclampsia: Régimen dietético adecuado Exámenes clínicos y de laboratorio repetidos Hospitalización oportuna (desde la primera contracción) Diagnóstico correcto de las presentaciones fetales Controlar adecuadamente FCF de cada uno de los fetos Cesárea o parto vaginal? Depende de la paciente. disnea. hace que aumente la posibilidad de que ocupe el segmento uterino inferior. alumbramiento prolongado. hemorragias.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Nunca se trata la amenaza de parto prematuro. Dentro de las complicaciones maternas están: hidramnios (12%). varices y hemorroides. dolores abdominales y articulares. • Placenta previa porque el mayor tamaño de la placenta. • Hidramnios.3 semanas hay insuficiencia placentaria. engatillamiento. pre – eclampsia. distocia por enganchamiento de los polos. Se debe interrumpir a las 40 semanas(si llega). especialmente las nauseas. • Aumento de la frecuencia de anomalías congénitas. parto prematuro ( 15%). Coagulación intravascular diseminada. Evolución clínica del parto: hay tendencia a la inercia uterina (porque ha estado hipertónicoy distendido toda la gestación).

de 1 x 1000 a las 29 semanas. a partir de las 20 semanas y hasta el momento del parto. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 .F Maniobras de Leopo Tratamiento Esterilid H. La incidencia aumenta mientras menor edad gestacional tiene.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Por último. tratar la amenaza de parto prematuro para disminuir el bajo peso al nacer y atender todos los casos en hospitales docentes. ↑ Altura Uterina Doble F. La incidencia es de 6 x 1000 a las 26 semanas.ª Familiar 10/09/2007 26 Laly Rosario. Incidencia Tiene una relación inversamente proporcional con la edad gestacional.C. y de 4 x 1000 a las 42 semanas. para luego aumentar nuevamente cuando es un embarazo prolongado. En otros países utilizan el criterio de 28 semanas o 1000 g de peso fetal. Clase 7 Óbito Fetal (Dra. Eso es para diferenciarlo del aborto y del mal manejo del trabajo de parto. antes de que ocurran las contracciones. se recomienda incrementar y mejorar el control prenatal. detectar precozmente el embarazo múltiple. En algunos lugares existe la exigencia de que el feto pese más de 500 gramos. Miladys Román) Es la muerte fetal intraútero durante la gestación. va disminuyendo cuando se va acercando a término.

Puede haber pérdidas hemáticas oscuras por la vagina. e infarto placentario (18%). diabetes mellitus. tales como hipertensión arterial. Laly Rosario. lo más que se oye es 110 l/m. Ausencia de la FCF El signo de Boero: Es la auscultación de los latidos aórticos maternos con nitidez debido a la reabsorción de líquido amniótico. etc. trauma materno. un 44% corresponde a síndromes (malformaciones múltiples).Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Etiología • 40 % es de etiología desconocida • 40% por asfixia • 10% por enfermedad hemolítica por Rh • 10% por malformaciones incompatibles con la vida Desde el punto de vista clínico. Otras causas son trauma directo al feto. El signo de Negri es durante la 3era maniobra de Leopold para ver si pelotea el polo que se presenta abajo. Las causas placentarias más frecuentes son: corioamnionitis (27% del total). por ejemplo el descenso de las hormonas Amnioscopía: Puede ser en el mismo instante de la muerte Manifestaciones y signos clínicos La embarazada deja de percibir movimientos fetales. los diversos estudios agrupan las causas de diferentes maneras: 25% de las causas puede ser considerado de origen fetal 4% de origen materno 14% de causa placentaria-cordón umbilical 57% de etiología desconocida Causas de Origen Materno: En este subgrupo se encuentran la mayoría de las enfermedades propias y/o coexistentes con la gestación. aporte calórico insuficiente por desnutrición materna grave o por enfermedades caquetizantes. En el infarto placentario se ven nodulaciones blancas en la placenta. La diabetes puede ocasionar óbito fetal tanto si es una diabetes clínica o si es una diabetes gestacional. tales como compresiones secundarias a nudos o circulares de cordón (separa la circulación de la placenta y el feto). Menos frecuentemente existen problemas atribuibles al cordón umbilical. trauma indirecto a través de la madre. ya no se siente la maniobra de Leopold. Causas Placentarias-Cordón umbilical: Corresponde a la segunda categoría más frecuente según el centro de referencia de Wisconsin. El feto se hace menos perceptible a la palpación a medida que avanza la maceración. La altura uterina se mantiene o disminuye si la reabsorción de líquido amniótico es importante. alteraciones de la hemodinamia en los gemelos univitelinos (feto transfusor y feto transfundido). Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 27 . El peso materno se mantiene o disminuye. entonces usted siente la crepitación de la cabeza fetal. Es imposible oír un Boero en 140 l/m. desprendimiento de placenta normalmente inserta (23%). Causas fetales: Desde el punto de vista clínico. como si fuera un saco de huesos. rotura. Diagnostico Signos clínicos: Puede ser en el momento de la muerte Sonografía: Puede ser en el momento de la muerte Radiografía: Debe de haber pasado tiempo de la muerte Análisis de laboratorio: Debe de haber pasado tiempo de la muerte. 34% a malformaciones únicas de las cuales la anencefalia es la más frecuente.

Lo que hay que hacer es realizar pruebas de coagulación y tomar todas las medidas a ver si el que sobrevivió puede proseguir bien. por la pérdida total de la conformación raquídea normal. ni se desprende la placenta y lo que pasa es que se convierte en un feto compreso o papiláceo. El amnios y el corion son muy friables y adquieren un color achocolatado. Por el mismo se constata la ausencia de actividad cardiaca y de los movimientos fetales. Signo de Spangleir: Es el aplanamiento de la bóveda craneana. Signo de Horner: Es la asimetría craneal. la epidermis comienza a desprenderse en grandes colgajos en los miembros y el tronco. Evolución Si la causa es violenta. el líquido amniótico se encuentra teñido en distintas tonalidades de verde (meconio). Antes de las 48 horas puede haber palidez. La epidermis se descama y la dermis adquiere un color rojizo.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como consecuencia de la declinación hormonal Examen ecográfico Este método es de gran utilidad por la precocidad y la exactitud con la cual se puede establecer el diagnóstico. Si el líquido es sanguinolento podemos presumir que han transcurrido varios días. un halo peribucal y puede tener rigidez calavérica. Hay destrucción de glóbulos rojos e infiltración de las vísceras y de las cavidades pleurales y peritoneales. Maceración de tercer grado: A partir de los 13 días. Si el feto ha muerto recientemente. amnioscentesis o por vagina si las membranas están rotas. Signo de Hartley: Es el apelotonamiento fetal. La placenta y el cordón umbilical sufren la misma transformación. Estas flictenas están íntegras. no hay ningún proceso de maceración. Generalmente no es detectado en la sonografía. los dos primeros días los tejidos se ablandan. Radiología Signo de Spalding: Es el cabalgamiento de los huesos de la bóveda craneana. Maceración de segundo grado: 8 a 12 días. Maceración: Cuando usted tiene signos de maceración han pasado mínimo 48 horas. Al romperse las flictenas el líquido amniótico se torna sanguinolento. Es la curvatura de la columna vertebral por maceración de los ligamentos espinales. por licuefacción cerebral. Evolución anatómica del feto muerto retenido Disolución o licuefacción: En las primeras ocho semanas el embrión se disuelve Momificación: Ocurre entre la 13ava a 21ava semana. la descamación afecta la cara y la bóveda craneana se reblandece. permite ver signos de maceración. Este es el signo de Baldi y Margulies. además. Maceración de primer grado: 2 a 8 días. Signo de Brakeman: Caída del maxilar inferior o signo de la boca abierta Signo de Tager: Dado por el colapso completo de la columna vertebral. Signo de Damel: Es el halo peri craneal translúcido Examen de líquido amniótico El liquido amniótico puede obtenerse por amnioscopía. grandes vasos y vísceras. Signo de Robert: Es la presencia de gas en el feto. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . la expulsión del feto es igual a la de un feto vivo 28 Laly Rosario. entre el 3er-8vo día la epidermis se infiltra de serosidad y aparecen las flictenas o ampollas que contienen un líquido serosanguinolento. Ocurre únicamente en los gemelos univitelinos en el cual muere uno de los bebes y el otro sigue vivo.

• La tasa de incidencia dependiendo del rango de edad varía: Menos de 45 años es 16 por 100 mil habitantes. De forma elíptica. 15 y 20 mm de ancho y 5 y 15 mm de espesor. el feto presenta enfisema difuso. Irrigada por la arteria ovarica. y la izquierda se origina de la arteria renal de ese mismo lado. • Responsable de casi la mitad de las muertes por cáncer del aparato genital femenino. La derecha que nace directamente de la aorta abdominal. en el 80% de los casos es expulsado 15 días. Se evalúa el estado de coagulación. • En incidencia solo es superada por los carcinomas de cuello uterino y endometrio. 70-75 años es 57 por 100 mil habitantes. Complicaciones de la muerte fetal Coagulopatía por consumo Alteraciones psicológicas Infección ovular Clase 8 Tumores de Ovario (Dr. De color blanco grisáceo y de consistencia firme. incluyendo fibrinógeno total y hemograma completo para evaluar hemoglobina.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Cuando la causa obra lentamente. Se sabe que por el ingreso a la circulación materna de sustancias tromboplásticas del feto muerto y de la decidua. Pesan de 4 a 8 g. se debe proceder a la evacuación del útero. En algunos casos los gérmenes invaden el feto retenido el liquido amniótico se pone fétido. Tratamiento Una vez realizado el diagnóstico de certeza. • Es el 6% de todos los canceres de la mujer y es la 5ta forma de cáncer mas frecuente en las mujeres de EEUU. Putrefacción fetal: Puede causar septicemia mortal. achatadas. Esto indica que el envejecimiento es un factor desencadenante. • El 80% de los tumores son benignos y el 20% es maligno. glóbulos blancos y recuento de plaquetas. que solamente ha tenido 1 bebé Mujeres que han tenido su primer hijo después de los 30 años Genéticos. se puede producir una coagulopatía por consumo (el fibrinógeno comienza a disminuir a los 20 días de muerte fetal). Sus dimensiones oscilan entre 25 y 50 mm de longitud. Álvaro Gartner) 11/09/2007 Anatomía Son Dos. embolia séptica o gaseosa. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 a) b) c) d) 29 . Etiología Es desconocida. Laly Rosario. Generalidades • Neoplasias habituales de la mujer. el feto es retenido. Esta situado por detrás del ligamento ancho y suspendido por el ligamento uteroovárico. el útero se llena de gases producidos por gérmenes anaerobios. • No producen síntomas en etapas iníciales. Pero se ha observado que el carcinoma de ovario se ha relacionado a una serie de factores que aumentan su incidencia: Nulíparas Baja paridad.

Tumores que se originan del epitelio celómico Serosos: 65-70% • Más frecuentes de los ovarios 40% • Masas voluminosas. • De 100 tumores serosos que se presentan 60% son benignos. de longitud. Además estos pacientes tienen predisposición de desarrollar carcinoma de ovario. • Síndrome de Peutz Jeghers: Se hereda en forma autosómica dominante. otro gen supresor del cáncer. • Síndrome de células basales nevoides: Se hereda en forma autosómica recesiva. • Aparecen en la 4ta década de la vida • Pueden medir de 10-15 cm. Morfología: -Los benignos pueden ser bilaterales en un 20-25% -Los limítrofes en un 30% 30 Laly Rosario. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . de páncreas y del endometrio. También el paciente tiene manifestaciones extraintestinales como un mancha melánica que se localiza a nivel facial y en el dorso de las manos.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Factores genéticos • La mutación del gen P53 (17p13) puede afectar la linea germinal. 15% son border-line y 25% son malignos. Estas mujeres tienen predisposición a desarrollar tumores malignos a nivel de los ovarios. Los pacientes tienen alteraciones esqueléticas y genitales. y se puede transmitir de los padres a los proles (Síndrome de Li-Fraumeni). principalmente tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal. Se caracteriza por la presencia de múltiples nevos localizados a nivel de la superficie corporal. • Pueden ser uni o bilaterales. • Síndrome de Lynch I y II • La sobre expresión de los oncogenes Herb-b2. de pulmón. • Consistencia remitente. • Mutación del gen BRCA-1 (17q21). c-myc y K-ras. aumenta la incidencia de tumores malignos de los ovarios. Se caracteriza por la presencia de múltiples neoformaciones polipoides tubulares a nivel del tubo gastrointestinal.

-Pseudomixoma peritoneal. Histología: -Células cilíndricas mucosas no ciliadas. Morfología: Son masas sólidas. Histología: constituido por una sábana de células vacuoladas (células claras) Laly Rosario. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 31 . Tumor endometrioide: Representa el 20% de los tumores celómicos ováricos. Representan el 10-15% de los tumores ováricos. algunos quísticos. Morfología: -Son más voluminosos. Mucinosos: Es un cistoadenocarcinoma mucinoso de los ovarios. -Salida de un líquido claro como el agua. Epidemiología: -La mujer que desarrolla este tumor. el 80% de los mucinosos son benignos 10-15% de los tumores malignos de los ovarios. -Pesan hasta 25 kg. Clínico: -Depende del estadío clínico.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) -Los malignos en un 66%. Pueden ser uni o bilaterales. -En la manipulación ginecológica se puede romper la pared y salir un líquido mucinoso. pueden ser uni o bilateral. -Psamomas (calcificaciones). Clínico: El manejo y la sintomatología son similares a los serosos. -Nidos de células pleomórficas. Pueden ser sólidos. Histología: -Células cilíndricas ciliadas con múltiples proyecciones papilares. Clínico: Presenta las mismas manifestaciones que los serosos y mucinosos y se abordan con igual características.¡ Sus células parenquimatosas forman estructuras glandulares muy parecidas al endometrio. Adenocarcinoma de células claras: Aparece en mujeres entre la 4ta y 5ta década. -Un 15% de estas mujeres desarrolla endometriosis ovárica Histología: Presencia de estructuras glandulares endometriales. Etiología: Se considera que se origina de restos embriológicos del conducto de Müller. un 15-30% desarrolla también carcinoma del endometrio. -Forman nidos o grupos de células de manera anárquica.

Histología: Sus células parenquimatosas forman estructuras tubulares revestidas por papilas indiferenciadas. tejido cartilaginoso. generalmente serosas. Morfología: masa maciza. gastrointestinal. Morfología: Son masas muy voluminosas. • En su superficie puede haber áreas extensas de necrosis o de hemorragias. Clasificación: Teratoma benigno o quístico o tumor dermoide Teratomas monodérmicos o especializados: -Estroma ovárico -Tumor carcinoide Teratomas inmaduros o malignos Carcinoma Embrionario: Aparece en mujeres jóvenes de 20-25 años. Tumores que se originan de las células germinales Teratoma: Más frecuentes. Clínico: Le podemos dar seguimiento porque expresa una hormona (GCH) y un antígeno oncofetal (AFP). Histología: -Tejido fibroso conectivo colagenizado con nidos de células epiteliales. con un 95% de los tumores ováricos. Teratoma es un tumor benigno o maligno que se origina de varios elementos heterólogos Puede tener vello. Pueden ser benignos. osteoide. con áreas extensas de necrosis a nivel de su superficie. firme. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . respiratorio. limítrofes o malignos. Tumor de Brenner: Desde la infancia hasta el envejecimiento. Histología: nidos de células tumorales semejantes a las células epiteliales de la vejiga. Histología: -Schiller-Duval 32 Laly Rosario. Los malignos son raros.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Cistoadenofibroma: Con una desmoplasia aumentada Es un tumor voluminoso de consistencia firme. • Aparece como masas sólidas que afectan los ovarios. Tumor de Telión del saco vitelino • Aparece en niñas en etapas prepuberal. Steem cells o células madres Gonadotropina coriónica humana (GCH) Alfa-fetoproteína (AFP). dientes. Pueden ser benignos o malignos.

voluminosas y sólidas. Tumores mixtos: Combinación de un teratoma con un carcinoma. Masas diminutas Capacidad de producir metástasis a distancia a través del torrente sanguíneo. Histología: Proliferación del cito y sincitiotrofoblasto. del tubo gastrointestinal a ovarios. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 • • • • 33 . Histología: un componente fusocelular y un componente tecal. Masas voluminosas que comienzan a crecer y crecer. Laly Rosario.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) . Disgerminoma: Contraparte del seminoma testicular en el hombre. Fibrotecoma: Son masas firmes muy voluminosas. Etiología: más frecuente en disgenesia gonadal. Cuerpos de Call-Exner Productores de grandes cantidades de estrógeno. Histología: células vacuoladas. década. (pseudohermafroditismo). Morfología: Se presentan áreas extensas de necrosis y hemorragias. El 100% expresa la GCH. Clínico: -síndrome de Meigs (tumor ovárico. ascitis y derrame pleural) -Se asocia al síndrome de células basales nevoides. Clínico: Presenta 1 solo marcador tumoral.Positivas para la alfa-1-antitripsina. Coriocarcinoma: Menos frecuentes Se presenta a nivel de los ovarios y de los testículos. Representa el 2% de los tumores ováricos Aparece en la 3ra. Sintetizan andrógenos La paciente tiene hirsutismo (vello facial y torácico). hipertrofia del clítoris que remide a un pequeño pene. • • • Tumor de Sertoli y de Leydig o androblastoma o gonadoblastoma: Generalmente son benignos Hiperfuncionantes. que es la alfafetoproteína. Tumores que se originan de los cordones sexuales y del estroma gonadal Tumor de células granulosas y de la teca: Son masas firmes. Puede expresar la gonadotropina coriónica humana. Tumor de Krukenberg -Neoplasias malignas más frecuentes -Metástasis de un Ca.

cápsula rota. cápsula intacta y no hay ascitis. Estadío Clínico II El tumor está en 1 o ambos ovarios con extensión pélvica • IIa: Tumor en 1 o ambos ovarios y las células tumorales infiltran el útero o las trompas. AJCC (American Joint Committee on Cancer). Estadío Clínico III El tumor está en 1 o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis y/o nódulos retroperitoneales o inguinales positivos. • Anorexia. • Menstruación irregular/hemorragia vaginal. ascitis con células malignas. • Náuseas. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . • IIIb: Implantes macroscópicos. cápsula rota. Dispareunia. • Estreñimiento. Distensión de la parte baja del abdomen. • IIIc: Implantes pueden estar asociados al hígado o al diafragma. • Flatulencia. cápsula intacta y no hay ascitis. ascitis con células malignas. Micción frecuente. Ic: Ia o Ib pero con tumor en la superficie de uno o ambos ovarios. Estadío Clínico I El tumor está confinado a 1 o ambos ovarios Ia: Tumor en 1 solo ovario. • • • • • • • • • • 34 Laly Rosario. no hay tumor en la superficie externa. fuera de la pelvis en la superficie peritoneal abdominal. no hay tumor en la superficie externa. nódulos linfáticos negativos.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Signos y síntomas Etapa temprana Sangrado vaginal. Etapa avanzada • Distensión abdominal. ningún implante excede 2cms de diámetro y nódulos linfáticos negativos. son mayores de 2cms en diámetro y/o nódulos linfáticos positivos. • • • • Historia Natual Extensión local Invasión linfática Implantación peritoneal Diseminación hematógena Paso transdiafragmático Estadiaje FIGO (Federación Internacional de Gineco-Obstetricia). • IIIa: Implantes microscópicos. • IIb: 1 o ambos ovarios con extensión a otro órgano pélvico. Ib: Tumor en ambos ovarios. • IIc: IIa o IIb pero con tumor en la superficie de uno o ambos ovarios.

Después de la recuperación de la cirugía. pero si queda menos cáncer residual que eso. El tratamiento quirúrgico inicial generalmente es el mismo que el indicado para la etapa II. radioterapia. La mayoría de los cirujanos tratan de no dejar ningún tumor que mida más de 1 cm. • Una ooforectomía bilateral (extirpación de ambos ovarios) y • Una epiplectomía (extirpación de una parte del omento. mejor es el pronóstico de la paciente. clorambucilo. Se extirpan el útero. IIIC y IV. las dos trompas de Falopio. Etapas Ia y Ib La cirugía es el primer paso. En estos casos. cerca del estómago y los intestinos). Etapas III y IV Para las etapas IIIA. se realiza el mismo tipo de cirugía que se describe para la etapa I. la cirugía es el principal tratamiento que se prefiere. las opciones son las mismas. se usa una combinación de quimioterapia. se agregará la quimioterapia Etapa II (incluidas la IIA. la quimioterapia y la radioterapia. Sin embargo.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Estadío Clínico IV Hay metástasis a distancia • • • • • • Factores Pronóstico Raza y etnicidad Edad Estadío de la enfermedad Histología Volumen de la enfermedad residual Marcadores tumorales Tratamiento • Va a depender de la etapa. • Ciclofosfamida porcentajes de respuesta mayores. con menos frecuencia. IIIB. • Básicamente los tratamientos principales contra el cáncer de ovario son la cirugía. Quimioterapia Monoquimioterapia • Los agentes más estudiados son los alquilantes (ciclofosfamida. el cual es el tejido adiposo que está en la parte superior de la cavidad abdominal junto al estómago y los intestinos). Etapa Ic Para los casos de cáncer en etapa IC. Laly Rosario. Cuanto más pequeño sea el tumor que queda. el tipo histológico y el grado del tumor. En ocasiones este tipo de cirugía requiere que se extirpen partes de los intestinos. es todavía mejor. Asimismo. IIB y IIC): No muchos tumores se diagnostican cuando están en esta etapa. El tratamiento adyuvante consiste en una quimioterapia combinada o. Se debe extirpar lo más que se pueda del tumor que está en la pelvis. La cirugía puede incluir: • Una histerectomía (extirpación del útero). los dos ovarios y el epiplón (el tejido adiposo ubicado en la parte superior del abdomen. • Una salpingectomía bilateral (extirpación de las trompas de Falopio). nitrosureas) con los cuales se han tenido índices de respuesta relativamente altos. como se describe para las etapas IA y IB. Esto significa que su tamaño se reducirá lo más posible. el tumor se "reduce". Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 35 .

Que no presenta pruebas clínicas de la enfermedad luego de un ciclo de quimioterapia para identificar la respuesta. Volver a determinar el estadio en una paciente con posible enfermedad localizada que no fue sometida de inicio a un procedimiento de estadiaje óptimo 2. Valorar el efecto de la quimioterapia para evaluar la extensión de la regresión o de la progresión en el caso de enfermas con enfermedad voluminosa meses después que inició la quimioterapia 3. cada tres meses durante los primeros dos años. • Estudios de imagen.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Poliquimioterapia • Su estudio se ha estimulado por la respuesta baja en algunos pacientes. Evaluar a las pacientes que están clínicamente libres de enfermedad después de recibir una quimioterapia suficiente y son valoradas por su posible curación y para la interrupción del tratamiento con quimioterápicos. • La recomendación es realizar una evaluación clínica. • CA-125. Sobrevida La variable más importante que influye en el pronóstico de todos los cánceres de ovario es el estadio o extensión de la enfermedad y por ende en su supervivencia. como paclitaxel. Son tres básicamente sus indicaciones principales: 1. Second Look Es el procedimiento que se realiza en la px. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . Seguimiento • Obligatoriamente debe realizarse un control óptimo de las pacientes. Según el informe de la FIGO las cifras de supervivencia a 5 años para el carcinoma epitelial de ovario son: • Estadio Ia: 84% • IIc: 54% • Ib: 79% • IIIa:52% • Ic: 73% • IIIb:29% • IIa: 65% • IIIc:18% • IIb: 61% • IV:14% 36 Laly Rosario. dichos controles incluyen examen físico y ginecológico. • Varios son los esquemas ensayados como cisplatino+doxorrubicina. cisplatino+doxorrubicna +ciclofosfamida (PAC). luego de una segunda laparotomía de revisión. La combinación más utilizada es carboplatino (o cisplatino) y un taxano. resistencia y aún recurrencia.

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