Cátedra de Ginecología III

Ginecología III
Patología Ginecológica (MED-317)
Clase 1 30/08/2007
Síndromes Hemorrágicos de la Gestación

(Dr. Miguel Marte Bell)
Hemorragia de la segunda mitad del embarazo, parto y puerperio

En ningún momento de la gestación la señora debe sangrar. El sangrado durante la gestación siempre se
considera un signo de alarma. Está ligado generalmente a eventos relacionados con la placenta. Otras causas de
sangrado son: erosión cervical, pólipos, cáncer de cérvix, várices, ruptura uterina, atonía, inversión uterina,
acretismo placentario, laceraciones del canal del parto.
Placenta previa
Normalmente la placenta se inserta en la mitad superior del útero (ecuador), cara anterior, posterior o laterales.
Si el útero recibe la placenta por debajo de la mitad pero no toca el orificio cervical interno, se llama placenta de
inserción baja. Cuando se relaciona con el orificio cervical interno se designa placenta previa, en grados
variables. Esa paciente entonces puede sangrar.
Frecuencia: Varia estadísticamente de una institución a otra, se acepta 1:150-200 partos; 1:200-400 partos.
Etiología: No se conoce con certeza. La multiparidad y la edad avanzada se asocian. Un factor importante es la
mala calidad de la vascularización de la decidua (se produce por legrados, alteraciones inflamatorias o
atróficas), placenta grande.
Clasificación
• Inserción baja: Borde en el segmento inferior del útero sin tocar el orificio cervical interno
• Marginal: Borde alcanza los márgenes de orificio cervical interno
• Central parcial: Placenta cubre parte del orificio cervical interno
• Central total: Placenta cubre orificio cervical interno aún con dilatación completa. También se llama centro
oclusiva.
Signos y síntomas: Sangrado (es el principal), que inicia a partir de la semana 22, más frecuentemente después
de las 30 semanas. Es un sangrado silente. No se acompaña de dolor, ni de actividad uterina. El primer episodio
puede ser de escaso a moderado, los siguientes pueden ser masivos, provocar shock, hemorragias postparto. Las
situaciones y posiciones fetales anómalas al final del embarazo pueden hacer sospechar de placenta previa
porque la inserción le está impidiendo tomar una posición normal. El tacto vaginal provoca sangrado masivo
porque se rompen los cotiledones, así que no se deben realizar.
Diagnóstico
• Historia clínica, señalando las características del sangrado, edad gestacional, repercusiones fetales y/o
maternas.
• Especuloscopía. El tacto vaginal provoca sangrado.
• Auxiliares diagnósticos: Sonografía, resonancia magnética, doppler, radiología – isótopos.
Tratamiento: No a todos los pacientes les voy a tratar igual. No es lo mismo una paciente con un sangrado tipo
manchado que una paciente con un sangrado masivo. Varía dependiendo de parámetros como tipo de sangrado,
inserción placentaria, edad gestacional, condiciones cervicales, condiciones fetales, etc. Todo esto determina el
curso clínico de la patología. Puede tener un manejo expectante o intervencionista.
Las medidas generales son ingresar, canalizar, biometría hemática, prevenir shock y coagulopatía de consumo,
transfundir, SOS.
Laly Rosario, Nathalie González 1

Trimestre Agosto – Octubre 2007
Ginecología III
Según la edad gestacional:

• Antes de las 34 semanas: Medidas generales, si condiciones lo permiten puedo plantearme indicar los
inductores de madurez pulmonar. Si espero desembarazar en 24 horas se le da 12mg de dexametasona dosis
única. Si con el reposo y el manejo expectante, los eventos no lucen de que van a concluir en 24 horas,
entonces hacemos un esquema de maduración con curva y descenso, 4mg de dexametasona de inicio, 4mg a
las 12 horas, y las 24 horas luego de la 2da se le da 4mg más. Eso disminuye la posibilidad de hacer rebote.
Pero si espero un desembarazo rápido, en menos de 24 horas, se le da inductores de la madurez de una sola
dosis.
• Después de las 34 semanas: Medidas generales, establecer vía de finalización del embarazo (cesárea o
vaginal). Generalmente se realiza una cesárea Kerr. La clásica hace un abordaje en el cuerpo uterino, entonces
si el segmento está invadido por la placenta previa en cuestión, entonces hay que dejar libre de agresión el
segmento e irse más arriba, entonces se hace un abordaje clásico. El sangrado puede llevarnos de una Kerr –
clásica a una histerectomía.
Siempre hay que pedir anestesia general. La raquianestesia o la peridural crean vasodilatación periférica. Si la
señora tiene una disminución de su volumen circulatorio y usted crea vasodilatación periférica, desencadena una
condición que se llama secuestro, el retorno venoso disminuye. Entonces usted lejos de ayudarla, la está
perjudicando.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)

Se define como la separación de la placenta a partir de su lugar de inserción en el útero antes de que ocurra la
expulsión del feto. No coincide nunca con la placenta previa. También se llama abruptio placentae.
Etiología: Su causa principal es desconocida. Se asocia a condicionantes de orden físico: hipertensión inducida
por el embarazo, brevedad del cordón, traumatismos, descompresión brusca del útero, multiparidad, déficit
dietético, mala calidad de la zona de inserción de la placenta, etc.
Frecuencia: Se acepta 1:55 – 150 partos.
Clasificación: Puede ser parcial o total. Por la localización del sangrado también ha permitido clasificarlo. Si no
alcanza ese sangrado el cérvix, será retroplacentario, y eso le da una clasificación al sangrado, de si es visible o
no. Esto es más peligroso de lo que nos imaginamos, porque a través del lecho placentario ciertos elementos
pasan a la madre pudiendo producir una embolia y en consecuencia la muerte. Entonces cuando tengo este
diagnóstico, está indicado romper las membranas. DPPNI en emergencias, pida un rompe-membranas y
rómpalas para disminuir esa posibilidad.
Diagnóstico clínico: La hemorragia vaginal varía de mínima a severa, e incluso puede estar ausente. Útero
hipertónico, dolor abdominal, trastornos o ausencia de la FCF, signos de shock que pueden no guardar relación
con la cantidad de sangrado visible, alteración en la coagulación.
Tratamiento: Varía según parámetros, tipo de sangrado, magnitud del desprendimiento, recuperación fetal y/o
materna, condiciones cervicales. Si la paciente tiene un 10% de desprendimiento y hay trastorno de la FCF hay
que hacer una cesárea de urgencia. Nunca realizar una incisión Pfannestiel.
Medidas generales: Canalizar, biometría hemática, lactato ringer, sangre total, vigilancia estricta, amniorrexis.
Cesárea: Feto vivo, hay sufrimiento, pobres condiciones cervicales, sangrado masivo, anestesia general.
2 Laly Rosario, Nathalie González

Ginecología III
Parto vaginal: Feto vivo, no hay sufrimiento, parto en breve tiempo, feto muerto, condiciones cervicales buenas,
disponibilidad de sangre.
Histerectomía: Hemorragia incoercible, útero de Couverlaire. Evitar shock, coagulopatía de consumo,
transfundir SOS, cuidados intensivos.
Otras causas de sangrado atañen al parto y puerperio

Ruptura uterina: Completa o incompleta, dependiendo de si participan todas las capas, incluida la serosa. Está
ligada a la existencia de cicatrices previas, espontánea, hipertonía (oxitocina), multiparidad, parto obstruido
(DCP). Las pacientes hacen un dolor, sangrado masivo, la presentación asciende y se pierde la estación, shock,
FCF. Entonces se hace laparotomía y reparación del útero. Si no se puede reparar, se hace histerectomía. Con
suerte puede que encuentre el feto vivo.
Inversión uterina: Es rara, es debido a maniobras inadecuadas sobre el cordón, que antes del alumbramiento de
la placenta la persona que realiza el parto hala el cordón, entonces sale hacia fuera el útero. Tiene un signo
cardinal que es el dolor, el cual provoca shock neurogénico. No se regresa a menos que la paciente esté con
anestesia general. Se debe tratar de corregir la inversión lo más rápido posible. Es más frecuente en primigestas
porque la implantación placentaria es más firme.
Atonía uterina: Es la imposibilidad de que esas fibras hagan su papel cerrando el lecho placentario. Se ve
asociado con el útero sobredistendido (macrosomía, gemelar, polihidramnios), multiparidad. El sangrado es
mayor de 500cc. Inmediatamente se ve el fondo uterino en una subinvolución, es decir que se produjo el
expulsivo y el útero se queda sobre la cicatriz umbilical. Se asocia también con la retención de restos. Más del
50% se resuelve con un masaje. Los demás se resuelven con oxitocina (20uds) o ergonovínicos.
Laceraciones del canal del parto: Son desgarros de la señora. Se observa un sangrado abundante en presencia
del útero bien contraído. Se deben evitar los hematomas. Se debe revisar la vagina, administrar anestesia y
suturar la zona que ha sufrido desgarros.
Acretismo placentario: La placenta no se desprende. Hay grados variables: acretismo (vellosidades placentarias
están fijas al miometrio), incretismo (invaden el miometrio) y percretismo (penetran a través del miometrio),
dependiendo del grado de invasión. Se le debe hacer una histerectomía, ya que no se va a poder desprender.
Tratamiento: Es propio en cada condición diagnóstica.
Clase 2 31/08/2007
Hipertensión Inducida del Embarazo

Pre-eclampsia / Eclampsia
Es la principal causa de morbilidad y mortalidad materna y fetal, más acentuada en países en vías de desarrollo.
La incidencia fluctúa entre 5-10%, depende de características demográficas del país examinado. El diagnóstico
diferencial entre hipertensión crónica y la hipertensión provocada por el embarazo puede ser difícil, pero el
manejo básicamente es el mismo. Si las mujeres sobreviven, aún en los casos complicados, lo hacen con una
total normalidad.
Ninguna de las muchas teorías sobre la etiología ha sido comprobada o aceptada universalmente, pero se han
demostrado muchos factores que influyen en la incidencia. El vasoespasmo es una condición que está presente
en todas las alteraciones que tienen que ver con la hipertensión relacionada con el embarazo.

Ginecología III
• Edad y paridad: Curva en J entre primigestas jóvenes (parte chica de la J) comparadas con primigestas tardías
(parte alta de la J). Las primigestas de más de 35 años tienen una muy alta incidencia para este tipo e
patología.
• Raza y familia: En Estados Unidos es más frecuente en negras, más frecuente en hijas y hermanas. En
Noruega un estudio comprobó que los genes fetales contribuyen elevando los riesgos y estos son determinados
por el padre.
• Alimentación: No influye en la incidencia, pero las obesas tienen más posibilidades de desarrollar trastornos
hipertensivos en el embarazo.
• Factores fetales y placentarios: Mola hidatiforme, hidramnios con feto normal, hidrops fetal, feto grande,
respuesta inmunológica, sexo fetal.
• Clima y estacionalidad: Hay informes contradictorios. En climas tropicales hay menos convulsiones durante
estaciones secas.
• Tabaquismo: Reduce incidencia, pero si desarrolla trastornos hipertensivos la mortalidad perinatal aumenta.
• Embarazo gemelar: Aumento de incidencia asociado con la placenta.
Hipertensión inducida por el embarazo

La hipertensión es el incremento de la presión arterial basal (1er trimestre) de 30mmHg en la sistólica, 15mmHg
en la diastólica o 20mmHg en la presión arterial media. Si tengo una señora que antes de estar embarazada tiene
su tensión normal y en el 1er trimestre tiene una tensión que se modifica en esa magnitud, a partir de las 20
semanas, entonces tengo una hipertensión inducida por el embarazo. Si no se conoce la presión arterial basal (la
de antes de estar embarazada o del 1er trimestre), entonces hay hipertensión cuando en dos ocasiones con 6
horas de diferencia se observa:
• Presión sistólica de 140mmHg o más
• Presión diastólica de 90mmHg o más
• Presión arterial media de 105mmHg o más
Si encuentro una señora que tiene 120/85mmHg no podemos descartar en esa señora un trastorno hipertensivo,
porque había que partir de la presión arterial basal de ella.
Preeclampsia: Presencia de hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación. Ya el edema

generalizado hoy no se considera parte de la tríada (por el comité). Puede ser leve o severa.
Eclampsia: Aparición de convulsiones y/o coma en pacientes preeclámpticas sin otra causa desencadenante para
que convulsione (hipoglicemia, traumatismo, epilepsia, etc.)
Hipertensión crónica y embarazo: Elevación de la presión de cualquier etiología, manifestada antes de las 20
semanas de gestación. En esa misma paciente, si aparece proteinuria puede desarrollar una preeclampsia
sobreañadida.
Hipertensión gestacional: Se desarrolla en la segunda mitad del embarazo o en las primeras 24 horas del
puerperio, sin edema o proteinuria. Regresa 10 días después del parto.
Hipertensión: Es la única característica común y en un 5-15% de los casos se asocia a proteinuria, aumentando
significativamente los riesgos maternos y fetales.
Edema: Se consideraba parte de la tríada diagnóstica, hoy ha sido descartado pues se observa en el 80% de las
mujeres embarazadas normales.

Ginecología III
Clasificación clínica de los trastornos hipertensivos del embarazo según ISSHP

En 1988, la sociedad internacional para el estudio de la hipertensión del embarazo (ISSHP) propuso una
clasificación de los trastornos hipertensivos del embarazo basada únicamente en la hipertensión y en la
proteinuria.
A) Hipertensión del embarazo y/o proteinuria

1.Hipertensión del embarazo (sin proteinuria)
2.Proteinuria del embarazo (sin hipertensión)
3.Hipertensión proteinúrica del embarazo (preeclampsia)
B) Hipertensión crónica y nefropatía crónica

1.Hipertensión crónica (sin proteinuria)
2.Nefropatía crónica (proteinuria con o sin hipertensión)
3.Hipertensión crónica a la que se le superpone preeclampsia
C) Hipertensión y/o proteinuria no clasificada
D) Eclampsia
Patología
La causa última de la preeclampsia tiene que rastrearse al inicio del embarazo y está íntimamente asociada con
el desarrollo de la placenta. Se ha observado:
• Colonización restringida de las arterias espirales por el trofoblasto endovascular y una deficiente adaptación
fisiológica de estos vasos. Eso significa que los vasos conservan la capa muscular de manera significativa
cuando la evolución es hacia el trastorno hipertensivo o preeclampsia. Esa muscular le da una capacidad de
respuesta hacia la vasoconstricción y no hacia la vasodilatación que es típica de la gestación, porque hay que
tener un gasto mayor.
• El reemplazo de las paredes vasculares en las arterias espirales por trofoblasto y fibrinoide se limita a los
segmentos deciduales, no afecta los miometriales (responden a estímulos vasoactivos).
• Las arterias espirales no convertidas pueden desarrollar lesiones ateróticas, caracterizadas por necrosis e
infiltración de lipofagos.
• El factor alfa de necrosis tumoral (TNF-alfa), potencial agente destructor del trofoblasto, está presente dentro
de los lipófagos.
Cabe señalar que la reducida invasión trofoblástica y la defectuosa conversión arterial no siempre conducen a
preeclampsia.
La ausencia de adaptación fisiológica en las arterias espirales del lecho placentario, se acepta como causa de la
perfusión insuficiente del espacio intervelloso, agravado por infartos placentarios y aterosis, conduciendo a
isquemia útero placentaria.
La degeneración sincitial puede ocasionar eliminación de residuos celulares trofoblásticos hacia la circulación
materna, actuando como citotóxicos y esto se considera como un factor importante en la eclampsia.
La preeclampsia no ocurre en ausencia de tejido placentario y se resuelve después de su remoción.
En el embarazo complicado con preeclampsia la invasión trofoblástica de los vasos deciduales es defectuosa.

Ginecología III
Algunos vasos no son invadidos en absoluto, y otros someramente sólo en la decidua. Mantienen el
revestimiento muscular en las arterias espirales y por tanto capacidad para contraerse en respuesta a mediadores
humorales. Se observa que ese trofoblasto no comunica globalmente la parte materna con la placenta y esos
vasos placentarios en consecuencia mantienen esa capacidad para actuar frente a sustancias vasoactivas.
Continúan: Aterosis aguda, con proliferación de células en la capa íntima y del músculo liso, infiltración con
células cargadas de lípidos y daño endotelial resultante.
Cambios vasculares
La vasodilatación es característica del embarazo normal y la vasoconstricción de la preeclampsia.
En el embarazo normal se observa:

1. Disminución significativa de la presión sistólica, como de la diastólica (10-15mmHg)
2. Aumento del volumen sanguíneo circulante (25-30%)
3. Aumento del gasto cardíaco (25-30%)
Los vasos dilatados son resistentes a los efectos presores de sustancias como arginina-vasopresina,
catecolaminas y angiotensina II.
En el embarazo normal, los vasos deciduales invadidos por el citotrofoblasto, pierden su revestimiento muscular
y se transforman en amplios conductos dilatados, con baja resistencia e incapacidad para contraerse.
En el embarazo aumenta la síntesis de prostaciclina y tromboxano A2. Estos tienen efectos contrarios en el
compartimiento circulatorio: el tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor y agregador plaquetario; la
prostaciclina es un potente vasodilatador. En el embarazo que no se complica con preeclampsia, estas dos
sustancias están en equilibrio.
En la preeclampsia se altera la relación favoreciendo al tromboxano, por lo que ocurre vasoconstricción

multiorgánica, activación de mecanismos de coagulación (porque es un agregador plaquetario), daño endotelial
secundario.
Se ha demostrado un aumento en la secreción placentaria de tromboxano A2, específicamente en el

citotrofoblasto.
Fisiopatología
El vasoespasmo intenso es el componente principal, que repercute sobre todos los órganos.
Volumen plasmático: Disminuye un 30-40%, con hemoconcentración, aumento viscosidad sanguínea,

disminución perfusión útero placentaria. Es feticida.
El vasoespasmo produce aumento resistencia vascular periférica.
Edema pulmonar: De origen cardiogénico y no cardiogénico, con fallo ventricular, aumento permeabilidad
capilares pulmonares, disminución presión oncótica, carga de líquidos mal administrados (iatrogenia) ocurre
alrededor del parto. Se recomienda que estas pacientes sean manejadas con un catéter de Swan-Ganz para medir
la presión venosa central y que no nos pasemos en la administración de líquidos.
Trastornos de la coagulación marcados: Daño del endotelio y de los factores de coagulación, trombocitopenia en
el 50% de origen desconocido. Se postula destrucción por autoinmunidad.
Predicción

Ginecología III
Las pruebas predictivas deben ser sencillas, seguras, no invasivas, reproducibles, bajos costos, alta sensibilidad
y valor predictivo positivo (VPP) de alto %.
• Angiotensina II: 28-32 semanas, aplicación EV de un vasoconstrictor, eleva PD 20mmHg. Es compleja,
peligrosa, costosa e invasiva.
• Decúbito supino: 28-32 semanas, eleva PD ≥ 20mmHg, DLI a DS, simple, no invasiva, falsos positivos hasta
90%.
• Ejercicio isométrico: 28-32 semanas, eleva PD ≥ 20mmHg al apretar las manos. Sólo dos estudios lo califican
como alentador.
• Placentación defectuosa: 18-24 semanas, curvas doppler específicas en arterias uterinas, VPP 12%.
• Determinación sanguínea de sustancias: Fibronectina, ácido úrico, alfafetoproteina, Hb, Hto, plaquetas. Son
inespecíficos y poco confiables.
Conclusión: No existe prueba predictiva ideal. Lo ideal es la historia clínica, para llevarle un seguimiento a la
paciente y determinar quien tiene mayores posibilidades de presentar un trastorno hipertensivo en el embarazo.
Prevención
Cuidados prenatales, reposo en cama y fármacos, suplementos alimenticios (restricción de sal, dieta
hiperprotéica, agentes antihipertensivos, diuréticos, magnesio, zinc).
Calcio: La disminución de calcio aumenta la liberación de la hormona paratiroidea, deriva calcio hacia las
células de la musculatura lisa vascular, aumentando el tono vascular y reactividad a los agentes presores. No
tiene efecto adverso, es beneficioso.
Acido acetilsalicílico: Inhibe producción de tromboxano A2, atenúa la respuesta de la angiotensina II observada
en la preeclampsia, su uso en pequeñas dosis es seguro en el embarazo. Es beneficioso.
☼ Sulfato de magnesio: Hay sólida evidencia de que previene las convulsiones en la preeclampsia severa. No se
utiliza para detener la crisis, sino para prevenirla. Se le da 4g EV de inicio, 2g cada 2 horas en 24 horas, no
pasarse de ahí. Si las cosas no evolucionan, hay que interrumpir el embarazo. No se puede administrar si la
señora no está canalizada ni tiene una sonda puesta. En cada aplicación hay que buscar signos de intoxicación,
influencia respiratoria, reflejo patelar disminuido, volumen urinario. No ponga el sulfato de magnesio si no tiene
a mano gluconato de calcio, que es el antídoto frente a una intoxicación por sulfato de magnesio.
Manejo Obstétrico
Varía según la clasificación (leve o severa), edad gestacional, condiciones cervicales (si se termina vaginal o vía
alta).
Leve: Se discute el ingreso, pero el reposo logra mejoría (diuresis, volumen vascular). Valoración fetal in útero;
dieta con poca sal, esteroides en pretérmino para inducir la madurez pulmonar, finalizar embarazo.
Severa: Siempre ingreso, medidas generales (canalizar, evitar ruidos excesivos, reposo), prevenir convulsiones
(sulfato de magnesio), control de la presión arterial (hidralazina), determinar la finalización del embarazo; si no
mejora en 24 horas, la finalización es independiente de la edad gestacional. Si presenta mejoría, suspender
medicación (sulfato), mantener los antihipertensivos e iniciar un esquema de madurez pulmonar con esteroides.
Tratamiento
Reposo, dieta, sedación nocturna, control TA, prevenir convulsiones, finalización embarazo.
Independientemente de la edad gestacional hay complicaciones: coagulopatías, DPPNI, convulsiones, elevación

de enzimas hepáticas, deterioro materno con elevación TA, restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios,

Ginecología III
NST no reactivo, prueba de estrés (+). En todas estas situaciones se termina el embarazo ahí,
independientemente de la edad gestacional.
• Betabloqueadores: Posibles efectos adversos en feto, bradicardia, hipoglicemia, dificultad respiratoria.

• Bloqueadores canales del calcio: Buenos resultados en episodios agudos, escasos efectos adversos en feto.
• Metildopa: Asociado con trastornos funcionales de la unidad feto-placentaria.
• Sulfato de magnesio
Estos pacientes, muchísimas veces van a para a la unidad de cuidados intensivos.
Feto y madre
Los efectos sobre el feto se establecen en 3 órdenes:
A) Alteraciones metabólicas por daño en la unidad útero placentaria
B) Alteraciones metabólicas por uso de medicamentos
C) Alteraciones por prematuridad al suspender embarazo como manejo
Observamos entonces bajo peso al nacer, debajo del percentil 10, disminución del número de nefronas,
insuficiencia respiratoria.
El seguimiento a largo plazo revela una mayor posibilidad de presentación en la vida adulta de hipertensión,
coronariopatía, diabetes. Esto es resultado de cambios programados ante el suministro limitado de nutrientes.
Síndrome de HELLP
Descrito en 1892 por Weinstein. Hay una asociación de hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas.
Complica del 2-12% preeclampsia severa. Aparece 70% ante parto, 30% post parto, más frecuente en blancas
mayores de 25 años. Hipertensión y proteinuria pueden no estar presentes.
Diagnóstico
• Hemólisis (bilirrubina mayor de 1.2mg/dL en suero)
• Deshidrogenasa láctica mayor de 600 IU/L
• SGOT mayor de 70 IU/L
• Plaquetas menor de 100,000/mm3
Manejo: Mejorar la coagulación y condiciones generales, terminar embarazo, preferible vaginal, cesárea con
cérvix inmaduro.
Clase 3 04/09/2007
Neoplasias del Trofoblasto

(Dr. Álvaro Gartner)
Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales, derivados de una proliferación anormal del
trofoblasto de la placenta humana (hiperplasia) y del genoma paterno, con una contribución materna ocasional.
Clasificación
• Mola hidatiforme (completa o parcial)
• Mola invasiva (antiguamente llamado corioadenoma destruens).
• Tumor trofoblástico gestacional persistente.
Ginecología III
• Coriocarcinoma
• Tumor trofoblástico del lecho placentario
Epidemiología
• Dependiendo de la localización geográfica
• Asiáticos 1/200 embarazos, con una mayor capacidad de malignización,
• Occidentales 1/1500 embarazos, entre el 5-10% precisarán tratamiento posterior por enfermedad
trofoblástica persistente o malignización.
• Japón 2/1000
Factores de Riesgo
• Dieta pobre en proteínas, carotenos, vitamina A.
• Raza.
• Alteraciones inmunológicas maternas.
• Socioeconómicos.
• Edad Materna ≥ 35 años.
• Anticonceptivos orales.
• Antecedentes de menstruación irregular.
• Mola anterior.
Etiopatogenia
• Una malformación congénita de la placenta por un fallo en la angiogénesis fetal, por lo que el líquido se
acumula en la placenta al no poder pasar al embrión por ausencia de vasos.
• Una hiperplasia del trofoblasto con edema secundario que presionaría y atrofiaría los vasos vellositarios
Mola Hidatiforme
Es un producto de la concepción que se caracteriza por una hiperplasia trofoblástica y por la tumefacción
edematosa de las vellosidades coriónicas.
Mola Hidatiforme Completa

• Carece de tejidos fetales.
• Todas las vellosidades presentan degeneración hidrópica y son avasculares
• Hiperplasia del citotroblasto y del sincitiotrofoblasto
• Tienen cariotipo 46,xx (cromosomas molares de origen paterno.
Clínica
• Amenorrea
• Hemorragia vaginal (84-97%)
• Tamaño uterino excesivo (28%)
• Hiperémesis gravídica (25%)
• Insuficiencia respiratoria (2%)
• Quistes ováricos de la teca luteínica (50%)
Evolución Natural
• Después de evacuación, invasión uterina local en 15% y metástasis en 4%.
• El 40% signos de proliferación trofoblastica.
o Concentración de hcg ≥ 100,000mU/ml
o ↑ excesivo del utero

Ginecología III
o Quistes de la teca luteínicos de 6cm
Mola Hidatiforme Parcial

• Presencia de tejidos fetales
• Al mismo tiempo características de una placenta de desarrollo normal y de una mola hidatiforme completa
• Hiperplasia trofoblástica es sólo focal y por lo general afecta a la capa sincitiotrofoblástica y
• Festoneado del contorno de las vellosidades
• Presencia de inclusiones trofoblásticas en el estroma
• Cariotipo triploide (cromosomas paternos 46,xx/y; y maternos 23x)
Clínica
• Características diferente MHC
• Amenorrea
• Signos y síntomas del aborto incompleto
• Hemorragia vaginal (59%)
Evolución Natural
• Tumor persistente 4% (por lo general no metastásico)
• Las características clínicas no son diferentes en esta etapa.
Diagnóstico
• Historia Clínica
• Ultrasonografía
o MHC: por tumefacción hidrópica difusa = patrón vesicular característico.
o MHP: espacios quísticos focales en los tejidos placentarios y ↑ diametro transversal del saco
gestacional.
Tratamiento
• Diagnóstico → Tratamiento de complicaciones → metodo de evacuación.
o Histerectomía
o Legrado por aspiración
 Oxitocina IV
 Dilatación cervical
 Legrado por aspiración
 Legrado por cuchilla afilada
o Quimioterapia profiláctica
• Vigilancia
o HCG
o anticoncepción
Mola Invasora
• Definicion
• Patologia
• Embolias
• Manifestasiones clinicas
• Complicasiones
• Gonadotropina corionica humana y luteinazasion de los ovarios.
Tumor Trofoblástico Gestacional Persistente

Ginecología III
• Enfermedad no metastasica
• Invasiva local
• 15% de las pacientes despues de una evacuacion molar
• Menos frecuentes después de otras gestaciones.
• Hemorragia vaginal
• Quiste de teca luteinica
• Sub-involución uterina y aumento de tamaño
• Concentraciones sericas de HCG elevadas
Fisiopatología
• Perforacion de miometrio que conlleva a hemorragia intraperitoneal o erosion de vasos internos
• Tumor necrotico abultado que afecte la pared uterina y que a la vez sirve como nido de infeccion.
• Pacientes con septicemia uterina suelen manifestar secrecion vaginal purulenta o dolor pelvico agudo.
Tumor Trofoblástico en el Sitio Placentario

• Historia
• Casos a nivel mundial
• En 1995 España
• Hemorragia genital
• Abortos previos
• Es una variente rara del coriocarcinoma, el cual se origina a partir del trofoblasto del lugar de implantacion
de la placenta y esta constituido por trofoblasto intermedio.
• Infiltracion
• Caracteristica y diferencia del coriocarcinoma
• Inmunohistoquimica, hPL y poca produccion de HCG
Metástasis
• Ocurre en un 4%
• Mas comun en otras gestaciones
• Coriocarcinoma que invaden estructuras vasculares
• Hemorragias
• Mas frecuente en pulmon, vagina, pelvis, higado y cerebro.
Invasión Pulmonar
• Afecta en un 80%
• Dolor precordial, tos, hemoptisis, disnea
• Radiografia con afeccion
• Lesion alveolar
• Densisdades redondeadas
• Derrame pleural
• embolia
Invasión Vaginal
• 30%
• Lesion vascularizada
• Fondo de saco
• Debajo de uretra
• Hemorragia irregular
Ginecología III
• Secrecion purulenta
Invasión SNC
• Enfermedad avanzada
• Afeccion pulmonar, vaginal o ambas
• Deficit neurologico focales agudos
Invasión Hepática
• 10%
• Retraso en el diagnostico
• Cargas tumorales extensas
• Capsula hepatica (dolor)
• Hemorragias
• Rotura de higado
Clasificación por etapas

Según la FIGO
Etapa I
Confinada al utero y HCG elevada
Etapa II
Fuera del utero, elementos genitales
Etapa III
Metastasis a pulmon con o sin afeccion de vias genitales
Etapa IV
Enfermedad avanzada con afeccion de cerebro, riñon higado, tubo digestivo
Factores de Riesgo
• BHCG mayor de 100000 mu/ml
• Duracion de la enfermedad mayor de 6 meses a partir de la terminacion del embarazo precedente.
Coriocarcinoma
• Definicion
• Incidencia: EEUU ASIA
• Mola hidatiforme
• Aborto previo
• Gestacion normal
• Ectopicos, teratomas germinales y extragerminales
Morfología
• Blando, carnoso, blancoamarillento, areas de necrosis isquemica, reblandesimiento quistico, hemorragia.
• Metástasis: Pulmon, vagina, cerebro, higado, rinones.
Quimioterapia
• Agente unico:
Mtx-fa
Act-D
• Tx triple

Ginecología III
+ ciclofosfamida
+etoposido y vincristina (ema-co)
Etoposido y cisplatino (ema-ep)
Embarazo Subsecuente
• Histerectomia
• Vaginotomia
• Salpingectomia
• Ooforectonia
Clase 4 07/09/2007
Patologías Cervicales
Neoplasia Intraepitelial Cervical

1947, enfermedad preinvasiva, en el que se reconoció que podían identificarse cambios epiteliales que tenían
aspecto de ca. Invasivo, pero que se confinaban al epitelio
1968, se emitió el concepto de Neoplasia cervical intraepitelial (NIC)
Anatomía del cérvix uterino

Longitud de 3 cms y un espesor de 2.5 cms
Forma cilindrica, que es rodeado por la vagina circularmente
Dos porciones: intravaginal y supravaginal
Compuesto por diferentes epitelios:
E. Cilindrico: conducto endo-cervical
E. Escamoso: cubre exocervix
Union escamo cilindrica
Estudio de la citología (Papanicolaou)

-Clasificacion:
Bestheda III
Cels. Escamosas atipicas
Lesiones de significado indeterminado
Deben excluirse lesiones de alto grado
Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado
* Atipia por VPH * Displasia Leve
Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado
* Displasia Moderada * C. In situ
Sistema de displasias y NIC
NIC I: displasia leve
NIC II: displasia moderada
NIC III: displasia grave/ Ca. In situ
Clasificación
NIC 1: Displasia leve.
NIC 2: Displasia moderada.
NIC 3: Displasia grave, CA in situ.
Colposcopía

Ginecología III
Es el estudio en vivo con intensa iluminación, de la imagen estereoscópica y amplificada del cuello uterino,
vagina, vulva, periné y región perineal. Procedimiento sencillo, rápido, indoloro y económico. Este examen se
practica en aquellos casos donde la prueba de Papanicolaou ha mostrado células anormales.
Correlación de datos observados

Se debe valorar los resultados citológicos, biopsia cervical y legrado endocervical para decidir tratamiento.
Neoplasia Cervical Intraparietal 1 (NIC1)

Regresión espontánea 60-85%, en 2 años con vigilancia de citología y colposcopía.
Pacientes con tratamiento a láser o exéresis electroquirúrgica con asa (LEEP) no hubo diferencia en la
persistencia de la enfermedad 4% y recurrencia 17%.
La criocirugía es económica y fácil de usar. Desventajas: secreción vaginal postratamiento.
Neoplasia Cervical Intraparietal 2 y 3

Requieren tratamiento ya que NIC 2 avanza a CA en 20% de los casos y presenta invasión en 5%.
Tratamiento preferido LEEP ya que permite enviar la muestra para valoración y identificar cáncer microinvasivo
oculto o lesiones adenomatosas.
Tasas de enfermedad persistente 4% y recurrente 10%.
Tratamiento de NIC
Se debe hacer vigilancia citológica cada 3 meses por 1 año. La resección se hace cuando:
• No hay pruebas de cáncer microinvasivo o invasivo en la citología, la coloposcopia, el legrado endocervical o
la biopsia.
• La lesión está localizada en el ectocervix y se puede ver completa.
• No hay afección del endocervix, a juzgar por la colposcopia y el legrado endocervical.
Crioterapia:
Consiste en congelar, descongelar y volver a congelar lo que produce una esfera de hielo de 5mm más allá del
borde de la sonda.
Destruye el epitelio superficial del cuello al cristalizar el agua intracelular.
Temperatura necesaria -20° a -30° C.
Gases utilizados Oxido nitroso (-89° C) y CO2 (-65°C).
Es raro la estenosis cervical, la hemorragia puede darse por presencia de infección.
La curación del NIC 3 puede fracasar con mayor facilidad.

Townsend demostró que las que cubren casi todo el ectocervix fracasan en 42%.
Las que miden menos de 1cm fracasan en un 7%
Datos positivos del legrado endocervical disminuye las curaciones.
De las mujeres con afección de glándulas endocervicales fracasaron 27% mientras las que no lo tenían un 9%.
La Crioterapia es aceptable como tratamiento cuando cumpla con lo siguiente:

Neoplasia cervical intraparietal grados 1 y 2.
Lesión pequeña.
Localización sólo exocervical.
Legrado endocervical negativo.
No hay afección de las glándulas endocervicales en la biopsia.

Ginecología III
Láser:
Sólo en pacientes que se le descartó cáncer invasivo, puede verse toda la lesión y son negativos en el legrado
endocervical. Es aplicable en:
Grandes lesiones que no pueden cubrir de manera suficiente la criosonda.
Cuello uterino irregular con aspecto de boca de pescado y surcos profundos.
Extensión de la enfermedad hasta la vagina o lesiones satélite en este último sitio.
Lesiones con afectación glandular extensa.
Ventajas sobre el láser:

El tiempo de tratamiento es más breve.
Es más fácil el aprendizaje de la técnica.
No hay peligro para la visión.
El quipo se descompone menos.
La muestra cónica es mejor.
Se manipulan menos los tejidos.
Se reduce el malestar.
Resección con asa electroquirúrgica:

• Funciona de manera diagnóstica y terapéutica ya que puede dx la enfermedad invasiva.
• El corte real es resultado de una cubierta de vapor que se desarrolla al nivel de la interfaz entre el asa de
alambre y el tejido cargado de agua y culmina en hemostasia.
Complicaciones: Son mínimas puede haber hemorragias post-operatoria y estenosis cervical
Conización:
Era usado antes de la Colposcopia. Es tanto diagnóstico como terapéutico, ofrece tejido para valorización y para
descartar cáncer invasivo. Indicada cuando:
• No se visualizan los límites de la lesión en la colposcopia.
• No se observa la unión escamocelular.
• Los datos histológicos del legrado endocervical son positivos para el NIC 2 o 3.
No hay correlación entre los resultados de citología, biopsia y colposcopia.
Se sospecha la microinvasión con base en los resultados de biopsia, coloscopia o citología.
El coloscopista es incapaz de descartar la presencia de cáncer invasivo.
Histerectomía:
Es muy radical para el tratamiento del NIC.
Estudio notificó 38 casos hallazgos de cáncer invasivo luego de una histerectomía en 8,998 mujeres (0.4%).
La incidencia de hemorragia y la muerte es más alta que con otras técnicas.
Aplicarse cuando haya:
Microinvación
NIC 3
Poca obediencia de la paciente para la vigilancia.
Cáncer de Cérvix
Epidemiología
Prevenible: Citología, Preinvasión y Tratamiento
Edad Media: 52.2 ā; Bimodal: 35 – 39 y 60 – 64
5% de Muertes por CA

Ginecología III
8va causa de muerte por CA (hace 50 ā era la 1ra causa de muerte por CA). Más tasas de estadíos precoces
Factores de riesgo
• Edad temprana de 1er coito
• Tabaquismo
• Multiples compañeros sexuales o compañeros con múltiples compañeras
• Bajo estado socioeconómico
• Anticonceptivos orales
• Raza
• Alta Paridad
• ETS: VPH (CA o cepa de alto riesgo persistente), Chlamydia
• Baja inmunidad: VIH
Virus del Papiloma Humano

• Causa condolima acuminado vulvar vía sexual
• 99% CA escamoso.
• Más de 80 tipos:
o Bajo riesgo: 6, 11, 42, 44, 53, 54, 62, 66
o Alto Riesgo: 16, 18 (estos dos dan el 62% de los CA) (son 13 en total)
• Encontrado en:
o DNA de lesion cancerosa
o Episómico
o En lesiones precancerosas
• 100% población: 75% expuesta: 50% alto riesgo: 1.3% NIC alto grado persistente: 1.3% invasivo: 0.6%
muerte
Mecanismo de acción
• E6 (Telomerasa), E7 (ciclina E), P16INK4: Duplicación del centrosoma, prevención de senescencia
replicativa por la telomerasa.
• Rb: NL inhibe fase S al unirse a E2F. ALT promueve síntesis de ADN
• P53: NL Induce apoptosis. ALT (degradado por E6) interrumpe apoptosis
• Resultado: Inducción de proliferación y extensión de la vida de las células.
Valoración
• Signo Cardinal: Hemorragia (+ fc poscoito)
• Avanzado: Secrecion, peso, uropatía obstructiva
• Ex Fisico: Ganglios
• Especuloscopia
• Tacto vaginal
• Tacto Rectal
• Evaluar por RX: Riñón, Hueso, Tórax
• Biopsias, Colposcopia, Conización, Histeroscopia, legrado endocervical, citoscopia, proctoscopia)
• Papanicolau periódico
• Otros estudios: TAC, MRI, US, Linfangiografía, Radionúclidos, Laparoscopia, Laparotomía exploratoria
• Evolución: Protrusiones, lengüetas, células multinucleadas gigantes, profundidad.
• Cuidados con el enjutamiento al fijar.
Datos colposcópicos
Ginecología III
• Datos Colposcópicos
• Vasos anormales
o Asas
o Ramificados
o Reticulares
• Contorno de superficie irregular: ulceración por disminucion de cohesividad intercelular o vista papilar de la
lesión (biopsiar Dx Dif con VPH)
• Tono del Color: Cambiante por aumento de la vascularidad por necrosis superficial por producción de
queratina ANL: amarillo anaranjado.
• Adenocarcinoma: No específico. Dx por legrado endocervical
Etapas clínicas
• Etapa O: NIC III (Preinvasivo)
• Etapa I: Solo en cuello. (38% al Dx)
o IA: Preclínico
 IA1 (microinvasivo): ≤ 3 mm profundidad
 IA2: 3 – 5 mm profundidad, o ≤ 7 mm extensión
o IB: > 7 mm extensión y/o > 3 – 5 mm profundidad
IB1: 5 mm – a 4 cm de profundidad
IB2: > 4 cm
• Etapa II: Más del cuello pero no a pared pélvica, ni 1/3 inferior de la vagina. (32% al Dx)
o IIA: No parametrial manifiesta
o IIB: Parametrial manifiesta
• Etapa III: Hasta la pared pélvica, abarca 1/3 inferior vagina. Tacto rectal. Todos cursan con hidronefrosis o
riñón afuncional. (26% al Dx)
o IIIA: No llega a pared pélvica
o IIIB: Uno de los problemas combinados
• Etapa IV: Más allá de pelvis verdadera o clínicamente hasta la mucosa vesical o rectal (excepto en edema
buloso). (4% al Dx)
o IVA: A órganos adyacentes
o IVB: A órganos a distancia
Anatomía patológica: Carcinoma de células escamosas

• Variedad más frecuente. 80 – 95%
• 4 tipos de Células:
o Grandes: Mejor pronóstico
Queratinizadas: Nidos irregulares con perlas de queratina
No queratinizadas: Queratinización celular individual que no forman perlas de queratina.
o Pequeñas: Peor pronóstico
 Mal diferenciado: Nucleos pequeños, citoplasma mayor que las anaplasicas
 Anaplásico: Parece celulas en avena de CA de pulmón. Infiltrado difuso, citoplasma escaso, cromatina
granulosa, gran actividad mitótica. Peor pronóstico que el mal diferenciado.
 Neuroendocrinos: Se diferencian por IHQ o ME. Peor que los otros tres.
• Pronóstico depende de infiltración parametrial y metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos.
Anatomía patológica: Adenocarcinoma

• Su precursor es el Adenocarcinoma In Situ.
• En 30 – 50 % hay neoplasia escamosa, no NIC, o neoplasia invasiva
Ginecología III
• Alta recurrencia post conización (dx definitivo)

• Puede ser puro (80 %. Endocervical) o mixto (Adenoescamoso - 20 %. Células endometriales claras)
• Diferenciación
o Bien diferenciado: C. cilindricas altas en glandulas y papilas bien formadas
o Mal diferenciado: C. pleomórficas en nidos irregulares y láminas sólidas. Debe teñir.
• A. de Desviación Mínima (maligno): Bien diferenciado, problema Dx
• A. Papilar Villoglandular: Jovenes, embarazadas, anticonceptivos orales. Bien diferenciado. In situ o
superficiales. Ninguno reaparece postconización o histerectomía.
• Adenoescamoso:
o Maduro: Bien claro, sin problema Dx.
o Inmaduro: Mala diferenciación. Se debe teñir.
• CA de células vidriosas: Mal diferenciado de adenoescamoso inmaduro, citoplasma en vidrio despulido, ½
glandular, tinción positiva, mal pronóstico porque resiste la quimioterapia.
• CA adenoide: Nidos de células ahuecadas con raras mitosis.
o Basal: Parece piel, empalizada periférica
o Quístico: Metástasis tardía. Igual que el basal pero con quistes en glandulas (puede haber pero no muchos)
Anatomía Patológica
• Sarcoma: Rabdomiosarcoma (+ imp) en niñas y jóvenes. Nódulos polipoides en racimo de uvas (Sarcoma
botrioides) Dx: Rabdomioblastos. El leiomiosarcoma o tumores mesodérmicos mixtos son secundarios a
tumor uterino. El adenosarcoma cervicouterino es de bajo grado, buen pronóstico, sus metástasis son centrales
• CA Neuroendócrino: 4 tipos: agresivo de celulas pequeñas, de células grandes, carcinoide clásico, carcinoide
atípico. Sitio mas frecuente de metástasis: hueso, cerebro, hígado, MO. Insulina glucágon, somatostatina, etc.
Tx Multimodal con etopósidos
• Melanoma maligno: Entidad nueva de la región. Su pronóstico depende de la profundidad
• CA metastásico: Afectado por CA de endometrio (directo, submucosa linfatico, enf multifocal) y Vagina
(raro). Por peritoneo (Fondo de saco – ovario) desde Vagina. De vejiga o colon. Por linfoma, leucemia, CA de
mama, estomago, riñón.
• Tipos de Diseminación: Por invasión directa al estroma cervical, cuerpo uterino, vagina, parametrio. Por
metastasis a distancia. Por metástasis hematógenas. Por implantación intraperitoneal.
Tratamiento
Quirúrgico:
Etapas I – IIa.
Conservación de ovarios.
Disparidad entre clínica y estado Qx.
Buen estado físico.
Actividad sexual.
Fistulas y problemas quirúrgicos.
Radioterapia:
Todas Etapas
No importa edad, estado físico, etc.
Actualmente se usa con la quimiotx.
Atrofia Vagina, Perdida función ovárica.
Fístulas difíciles de tratar.
Manejo Quirúrgico

Ginecología III
• Tipo I: Histerectomía total abdominal, con extirpación del cérvix.

• Tipo II (Wertheim): Radical modificada, se retira la mitad medial de los ligamentos cardinales y uterosacros.
• Tipo III (Meigs): Radical, disección de ganglios linfáticos pélvicos junto con exéresis de gran parte de los
ligamentos uterosacros y cardinales y el 1/3 superior de la vagina.
• Tipo IV: Radical extendida, art. Vesical superior, tejido periureteral, ¾ vagina.
• Tipo V: Lo anterior, más la parte distal de los uréteres y una porción de la vejiga.
• Complicaciones: Agudas, disfunción vesical, Infección Herida, IVU, hematomas, atelectacias, etc.
Terapias coadyuvantes
• Radioterapia Postquirúrgica: se utiliza cuando hay invasión profunda, metástasis, o invasión al parametrio. Se
usan dosis fraccionadas de 5000 cGy. Disminuye el riesgo de reincidencias.
• Quimioterapia Neoadyuvante: Se utiliza antes o después de la cirugía. Cisplatin, bleomycin sulfate, and
vinblastine.
Etapa Ia
• “Invasión del estroma hasta una profundidad de más de 3mm por debajo de la membrana basal y no se afectan
vasos linfáticos o sanguíneos”.
• Se toma biopsia por conización y se auxilia del patólogo.
• Ia1: ≤3 mm, conización terapéutica (bordes libres) o histerectomía sin disección de ganglios. 100%.
• Ia2: >3-5mm, histerectomía radical modificada (tipo II) o Cervicectomía con linfadenectomía laparoscopica.
Etapas Ib / IIa
• Ib1: ≤4 cm.
• Ib2: >4 cm.
• IIa: extensión directa vagina.
• Histerectomía radical (tipo III), linfadenectomía pélvica y valoración ganglios paraaórticos.
• Radioterapia e Intervención Quirúrgica, mostraron resultados similares. Algunos recomienda usar
Radioterapia.
Etapas IIb / IVb

A partir de la etapa IIb, se prefiere utilizar RADIOTERAPIA. Se utilizan dosis externas e intracavitarias.
• >2cm: 5000 cGy
• 2cm: 6000 cGy
• 2-4cm: 7000 cGy
• 4-6cm: 7500 – 8000 cGy
• 6cm: 8000 – 10000 cGy
Seguimiento
• Vigilar estrechamente, especialmente los primeros 3 meses.
• Se utiliza el examen rectovaginal y pélvico.
• Se realiza citología mediante biopsia por aspiración con aguja fina.
• Citología cervical o vaginal cada 3 meses por 2 años, y a continuación cada seis meses por 3 años.
• Después de la histerectomía radical, se identifican 80% de las recidivas en los 2 primeros años. Cuanto más
grande es la lesión primaria, más breve el tiempo de recurrencia.
Clase 5 06/09/2007

Ginecología III
Isoinmunización Materno-Fetal
Eritroblastosis fetal
Enfermedad del feto y recién nacido producida por una destrucción excesiva de hematíes ligada a la
isoinmunización de la embarazada. Es debida a la incompatibilidad Rh o ABO. Sinónimo: Enfermedad
hemolítica del recién nacido, icterus gravis neonatorun. Hoy se conoce como enfermedad hemolítica perinatal.
Incompatibilidad: Estado de disimilaridad, incongruencia, discordancia, como el existente entre una mujer Rh
negativo embarazada de un feto Rh positivo.
La estimulación antigénica que está presente en la membrana de los eritrocitos Rh positivos estimula el sistema
inmunológico materno si pasan esos hematíes a la madre, y ella responde isoinmunizándose.
Isoinmunización: Proceso de producción de anticuerpos en respuesta a los antígenos específicos de especie (por
ejemplo el factor Rh en la sangre humana). Estos anticuerpos no le crean ningún tipo de problema a la madre.
Otra exposición de la madre o que ella pase los anticuerpos anti-D a un feto que sea Rh positivo va a
desencadenar esa respuesta antígeno-anticuerpo con destrucción de los eritrocitos Rh positivos, y cuando es en
el feto o recién nacido va a resultar en anemia e hiperbilirrubinemia.
Historia
• Hipócrates: Hidrops fetal, año 400 A.C. (Ballantyne, 1892). El hidrops fetal es el caso grave donde la anemia
es tan marcada que lleva al feto a una insuficiencia cardiaca, entonces va a tener edema marcado.
• Plater: Segundo reporte de hidrops fetalis, año 1641.
• Landsteiner: Descubre grupos sanguíneos fundamentales.
• Landsteiner y Weiner: Descubren antígenos Rh en eritroblastosis, 1940.
• Levine: Demuestra que la sensibilización Rh provoca eritroblastosis, 1941
El feto hace una respuesta de defensa, con la liberación de blastos (células sanguíneas inmaduras), por lo que le
dieron el nombre en un momento de eritroblastosis al cuadro. Hoy tendríamos que hablar de enfermedad
hemolítica perinatal.
Desarrollo
• Bevis: La amniocentesis da la capacidad de medir los pigmentos hemáticos (bilirrubina) en líquido amniótico,
1950.
• Claireauz: Se constata la bilirrubina como agente productor de Kernicterus, 1953. La bilirrubina tiñe los
núcleos grises basales, entonces crea un daño neurológico irreversible donde hay retardo mental,
convulsiones, etc.
• Liley: Introduce análisis espectrofotométrico del L.A., establece grados de afectación y realiza transfusión
intrauterina, 1961. Liley estableció por espetrofotometría una curva donde la concentración de pigmento se
relaciona con la gravedad del desarrollo de la enfermedad. Esto se consideró el paso de avance que
prácticamente cierra el capitulo hasta que de nuevo sean publicados otros descubrimientos como la aplicación
de la anti ‘D’ hasta 72 horas después del parto a la madre Rh negativo para que no se sensibilice si tuvo un
producto Rh positivo.
• Freda: Establece la administración de inmunoglobulinas anti ‘D’ para evitar la sensibilización materna. Las
células D positivas que pasan del feto a la madre son destruidas por el anti ‘D’ y eso evita la sensibilización
materna.
Resultantes
Ginecología III
1.Anemia: Edema, hepatoesplenomegalia, insuficiencia cardiaca

2.Hiperbilirrubinemia: Ictericia, Kernicterus.
3.Óbito fetal
Manejo del embarazo

• Historia clínica: Es importante el número de gestas previas (por la isoinmunización), transfusiones, muertes
perinatales.
• Laboratorio: Comprobar tipo sanguíneo e incluso el subtipo, si ella fuera Rh negativo pero DU positivo,
entonces se va a comportar como Rh negativo aun cuando sea D negativo. El DU es una variante que sigue en
actividad antigénica al D al extremo de que hace que inmunológicamente siendo D negativo, si tiene DU
positivo se comporta como D positivo. El test de Coombs busca si está sensibilizada o no, es la titulación de
anticuerpos anti D. Se busca el tipo sanguíneo del esposo con genotipo.
• Coombs negativo: Implica que no está sensibilizada. En el seguimiento se le da vigilancia mensual durante las
primeras 28 semanas, tests de Coombs periódicos, aplicación de gammaglobulina a las 28 semanas, si el
Coombs se mantiene negativo se realiza un parto sin maniobras bruscas. En el parto no se debe subir el bebé
sobre el abdomen materno, no revisiones manuales de placenta.
• Coombs positivo <1:16: Sigo una igual conducta si los títulos no ascienden.
• Coombs positivo ≥1:16: Se le practica una amniocentesis a la señora para ver el grado de afección del feto
según la concentración de bilirrubina, esquema de Liley.
Curva o Esquema de Liley

Es importante para entender sobre la espectrofotometría que la luz se transmite en ondas. Para poder hacer la
espectrofotometría. Para poder hacer la espectrofotometria hay que establecer un delta. En espectrofotometría
para líquido amniótico se establece un delta de 450. La cantidad de luz que absorbe la muestra en cuestión deja
pasar mayor o menor cantidad de luz y eso establece entonces la concentración del pigmento en la muestra del
líquido que estoy analizando.
La curva o esquema de Liley se divide en tres áreas. Se correlaciona perfectamente para tomar decisiones con la
edad gestacional:
• Fase A: Tengo un feto atacado pero el grado de daño no es severo. A este feto le conviene dejar el claustro
materno lo antes posible. Si es pretérmino se le induce la madurez pulmonar. Mientras esté en el claustro
materno va a recibir el ataque de los anticuerpos anti D que destruyen sus glóbulos rojos.
• Fase B: Aumentó el grado de daño. Se divide en alta y baja.
• Fase C: El grado de ataque es severo. Si deja ese feto ahí porque es muy inmaduro, entonces está obligado a
tomar medidas como son la transfusión fetal intraútero. Hay que ponerle a ese feto glóbulos rojos de selección
O Rh negativo porque no tiene ninguno de los antígenos A, B, D, entonces no va a dar respuesta antígeno-
anticuerpo. Esos eritrocitos se ponen en el peritoneo, pero hoy hay tecnología para que pueda ponerse en el
cordón umbilical.
Si el Coombs pasa de 1:16, la cosa es seria. Pero hay grados de seriedad mínimo, moderado y severo. A ese feto
le conviene sacarlo cuanto antes.
Manejo de parto y puerperio

Ginecología III
• Vía de finalización y edad gestacional depende del grado de daño. Pero le conviene a ese feto la menor
exposición al claustro materno.
• Parto: Me voy por parto si el Coombs no me cambia o es bajo, entonces puedo permitir un parto vaginal
evitando maniobras bruscas (Kristeller, extracción manual de la placenta, revisión de cavidad, etc.). Se puede
hacer alumbramiento dirigido, le pones 10 unidades de oxitocina inmediatamente extraiga el hombro anterior.
• Laboratorio: Coombs directo de sangre del cordón, tipificación RN (si es Rh negativo no hay problema),
dosificar bilirrubina, si hay reticulocitos, Coombs indirecto, etc. Todo esto es encaminado a evitar que la
madre se sensibilice.
• Profilaxis: Aplicación de la Anti D. Si hay paridad satisfecha se realiza una salpingoclasia bilateral y no se
pone la anti D. En ocasiones utilizamos control de la fertilidad no definitivo para espaciar el tiempo entre un
embarazo y otro, porque la curva de esos anticuerpos cede, baja la intensidad de la respuesta.
Manejo del recién nacido

1. Debe ser recibido por personal de perinatología calificado.
2. Exploración física: Piel y tegumentos, hígado, bazo, etc., buscando signos de ictericia o de
anemia.
3. Laboratorio: Tipificación, fórmula roja, bilirrubina, Coombs directo, eritroblastos, etc. Esto
determina el manejo.
4. Seguimiento: A veces tu puedes observar y no tener que hacer grandes cosas. A veces hay que
pasar la fototerapia para destruir los pigmentos. O la cosa puede ser tan seria que le tengas que hacer una
exanguinotransfusión, si tiene una cifra elevada de bilirrubina con marcada disminución de sus cifras de
hemoglobina y hematocrito, entonces esta obligado a sacarle toda la sangre a ese recién nacido y ponerle otra;
se hace con sangre O Rh negativo.
Diferencias RH – ABO
Isoinmunización Rh Isoinmunización ABO
Menos frecuente Más frecuente
Más drástica Menos drástica
Ataque estado fetal Ataque después del nacimiento
No primer embarazo (si hubo transfusión puede Puede aparecer en 1er embarazo
aparecer)
La producción materna de anti D y que se ponga Madre O y feto A, B, o AB. Los anticuerpos anti A o B
en contacto con los glóbulos rojos fetales de la madre le van a ocasionar problemas al feto
Clase 6 05/09/2007
Embarazo Múltiple
(Dr. César López)
Es el Desarrollo simultáneo de 2 o más fetos a la vez. Incidencia: 1 % de todos los nacimientos, 2 % de todos los
lactates.
Los tipos de embarazos gemelares son los monocigotos y dicigotos (dependiendo de los óvulos liberados)

Ginecología III
Monocigotos: generalmente de aparición aleatoria, 3-4 de c/1000 nacimientos. La implantación tardía aumenta
su aparición, esta en relación con zona pelúcida defectuosa y su implantación depende del tiempo en que ocurre
la división gemelar (por amnios y corion formarse en momentos diferentes).
Dicigotos: su aparición e incidencia es variable y multifactorial.
Frecuencia: Ley de Helling (aprobada mundialmente para la estadística de embarazo múltiple y sus
posibilidades).
Embarazo doble: 1 x 80
Embarazo triple: 1 x 80²
Embarazo cuádruple: 1 x 80³
Embarazo quíntuple: 1 x 804
Nota: Los inductores de la ovulación aumentan en un 8% la posibilidad de la gestación gemelar (rompen la ley
de Helling).
Existen factores asociados a embarazo doble dicigótico que son:
Raza: más frecuente en la raza negra.

Herencia: puede existir una transmisión con carácter autosómico recesivo y através de las descendientes
mujeres.
Edad y paridad: mayores de 35 años y en grandes multíparas.
Peso y talla: más frecuente en mujeres con peso elevado y talla alta.
Medicamentos: Opiáceos (por implantación defectuosa), Inductores de ovulación.
Según la procedencia de los óvulos tenemos:
Gestación biovárica bifolicular: los dos óvulos proceden de ovarios diferentes.
Gestación monovárica bifolicular: dos ovocitos se originan en dos folículos distintos del mismo ovario( es lo
que generalmente ocurre).
Gestación monovárica monofolicular: los óvulos se originan en el mismo folículo y tienen bipartición
tardía(sale uno y se parte en dos).
Monocigóticos o univitelinos: no es el más frecuente. Resultan de la fecundación de un solo ovulo, con

posterior división del huevo, corresponden al 15% de todos los embarazos gemelares.
Gemelos Bicigoticos o Bivitelinos: son el resultado de la fecundación de dos óvulos por dos espermatozoides
distintos, y constituyen el 85% de todos los embarazos gemelares; y tendrán dos placentas, dos coriones y dos
cavidades amnióticas.
Gestación Monocigotica Biamniótica: cuando la partición se produce en la fase de blastómero (6 -24 horas
tras la fecundación) existirán dos fetos con dos placentas, dos coriones y dos sacos amnióticos.
Gestación Monocorial Monoamniótica: si la bipartición se produce en la fase de blastocito tardío, cuando ya

se han diferenciado tanto el disco embrionario como el amnios (ocurre en la 2da. semana) el resultado será dos
fetos con una placenta, un corion y un saco amniótico comunes.
Fetos Siameses: en caso de que la división se produzca en una fase mas tardía serán fetos parcial o totalmente
unidos entre si. Casi siempre tiene mal pronóstico.
Existen criterios de diferenciación entre mono o dicigóticos:

Ginecología III
Sexo:
-Diferente: Dicigóticos.
- Igual: mono o dicigóticos
Placenta:
-Dos placentas: Generalmente dicigóticos, raramente monocigóticos.
-Con dos amnios: Mono o dicigóticos
Los gemelos monocigóticos tienen características semejantes: tiene el mismo grupo sanguíneo y RH, huellas
papilares idénticas y casi siempre sufren de las mismas deformaciones.
El Diagnóstico presuntivo se hace por los antecedentes familiares, síntomas propios de embarazo acentuados,
uso de inductores de la ovulación, presencia de polihidramnios, pre-eclampsia, anemia materna, altura uterina
mayor ( 75%), movimientos fetales aumentados en frecuencia y duración, determinación de varios polos fetales,
determinación de varias FCF.
Para cerciorarnos entonces hacemos sonografía (es exacta a la sexta semana), radiografía (Sexto mes),
electrocardiograma fetal, lactógeno placentario y prueba de alfa - feto – proteína (pero puede estar alterada por
otras causas).
El Diagnóstico diferencial se hace con: macrosomía fetal, polihidramnios, doble foco auscultatorio, embarazo
complicado con mioma, Embarazo complicado con quiste de ovario voluminoso.
Superfecundación: fecundación de dos óvulos del mismo ciclo, por espermatozoides de distintos coitos. Está
demostrado en la especie humana por nacimientos de dos gemelos de diferentes razas.
Superfetación: Fecundación de dos óvulos procedentes de dos ciclos distintos. Es una posibilidad más teórica
que real.
Control durante el embarazo: a partir de la semana 25 es donde más complicaciones aparecen, antes de las 20 lo
que suceden son abortos. Se debe vigilar:
aumento de peso, edema, ↑TA, analítica hemática, acido úrico(debe estar debajo de 2.5, es un trasductor de
función renal), urea y creatinina.
Para el control del embarazo tomamos también en cuenta: biometría fetal ecográfica, fluxometría
transplacentaria, monitorización bioquímica, amniocentesis
Conducta antes de los 6 meses:

• Profilaxis de aborto tardío (disminuir esfuerzos, trabajos difíciles)
• Reposo relativo (9 – 10 horas diarias)
• Prohibición de viajes largos, deportes, etc.
• Control clínico frecuente (cada 3 semanas)
• Reposo en cama 9 – 10 horas
• Baja laboral, cuando sea necesario.
• Régimen alimenticio profiláctico de toxemia
• No relaciones sexuales a partir de las 32 semanas
• Administrar ß-miméticos si existe irritabilidad uterina(la escuela americana dice que no)
Ingreso liberal en clínica.
Fecha de parto en el gemelar: 37 – 38 semanas, pero se debe interrumpir ante la aparición de retardo del
crecimiento, toxemia o sufrimiento fetal crónico. Por estas complicacines se hace inducción de la madurez
pulmonar a las 28 semanas.

Ginecología III
Nunca se trata la amenaza de parto prematuro, a partir de la 36 semanas porque ya hay madurez pulmonar. Se
debe interrumpir a las 40 semanas(si llega), porque luego de las 41.3 semanas hay insuficiencia placentaria.
Evaluación y manejo intra – parto:

Profilaxis de la prematurez: Reposo
Profilaxis de la pre - eclampsia:
Régimen dietético adecuado
Exámenes clínicos y de laboratorio repetidos
Hospitalización oportuna (desde la primera contracción)
Diagnóstico correcto de las presentaciones fetales
Controlar adecuadamente FCF de cada uno de los fetos
Cesárea o parto vaginal? Depende de la paciente.
Evolución clínica del parto: hay tendencia a la inercia uterina (porque ha estado hipertónicoy distendido toda
la gestación), ruptura prematura de membranas(por la misma hipertonía y sobredistencíon), distocia por
enganchamiento de los polos, engatillamiento, alumbramiento prolongado, sangrado post – parto.
Como Complicaciones del embarazo y parto múltiple tenemos:

• Aborto y parto prematuro
• Aumento de los síntomas menores, especialmente las nauseas, vómitos, dolores abdominales y articulares,
disnea, varices y hemorroides.
• Toxemia gravídica posiblemente por la sobredistención uterina(o por hiperfunción placentaria).
• Placenta previa porque el mayor tamaño de la placenta, hace que aumente la posibilidad de que ocupe el
segmento uterino inferior.
• Hidramnios, sobre todo en los casos de monocigoticos con feto transfusor
• Desprendimiento prematuro de placenta, sobre todo después de la salida del primer feto
• Anemias por aumento de los requerimientos de hierro y acido fólico.
• Prolapso de cordón, sobre todo al romper las para permitir el descenso del segundo feto.
• Hemorragias post – parto por atonía uterina.
• Aumento de la incidencia de mortalidad perinatal, sobre todo del segundo feto.
• Aumento de la frecuencia de anomalías congénitas.
Dentro de las complicaciones maternas están: hidramnios (12%), pre – eclampsia, anemia, hemorragias,
Coagulación intravascular diseminada, amenaza de parto prematuro ( 10 veces mayor que un embarazo normal).
Dentro de las Complicaciones fetales y neonatales: abortos ( 2 – 3 veces mayor), parto prematuro ( 15%),
muerte perinatal ( 4 veces mayor), Síndrome de dificultad respiratoria,parálisis cerebral, anomalías congénitas,
colisión fetal, engatillamiento(puede ser un polo con otro, o de la barbilla con el pubis materno), enganche de
los polos fetales.

Ginecología III
↑ Altura Uterina
Doble F.C.F
Por último, se recomienda incrementar y mejorar el control prenatal, detectar precozmente el embarazo
múltiple, tratar la amenaza de parto prematuro para disminuir el bajo peso al nacer y atender todos los casos en
Maniobras de Leopo
hospitales docentes.
Clase 7 10/09/2007
Óbito Fetal
(Dra. Miladys Román)
Tratamiento Esterilid
H.ª Familiar
Es la muerte fetal intraútero durante la gestación, a partir de las 20 semanas y hasta el momento del parto, antes
de que ocurran las contracciones. Eso es para diferenciarlo del aborto y del mal manejo del trabajo de parto. En
algunos lugares existe la exigencia de que el feto pese más de 500 gramos. En otros países utilizan el criterio de
28 semanas o 1000 g de peso fetal.
Incidencia
Tiene una relación inversamente proporcional con la edad gestacional. La incidencia aumenta mientras menor
edad gestacional tiene, va disminuyendo cuando se va acercando a término, para luego aumentar nuevamente
cuando es un embarazo prolongado. La incidencia es de 6 x 1000 a las 26 semanas; de 1 x 1000 a las 29
semanas; y de 4 x 1000 a las 42 semanas.

Ginecología III
Etiología
• 40 % es de etiología desconocida
• 40% por asfixia
• 10% por enfermedad hemolítica por Rh
• 10% por malformaciones incompatibles con la vida
Desde el punto de vista clínico, los diversos estudios agrupan las causas de diferentes maneras:
25% de las causas puede ser considerado de origen fetal
4% de origen materno
14% de causa placentaria-cordón umbilical
57% de etiología desconocida
Causas de Origen Materno: En este subgrupo se encuentran la mayoría de las enfermedades propias y/o
coexistentes con la gestación, tales como hipertensión arterial, diabetes mellitus, trauma materno, aporte
calórico insuficiente por desnutrición materna grave o por enfermedades caquetizantes. La diabetes puede
ocasionar óbito fetal tanto si es una diabetes clínica o si es una diabetes gestacional.
Causas fetales: Desde el punto de vista clínico, un 44% corresponde a síndromes (malformaciones múltiples),
34% a malformaciones únicas de las cuales la anencefalia es la más frecuente. Otras causas son trauma directo
al feto, trauma indirecto a través de la madre, alteraciones de la hemodinamia en los gemelos univitelinos (feto
transfusor y feto transfundido).
Causas Placentarias-Cordón umbilical: Corresponde a la segunda categoría más frecuente según el centro de
referencia de Wisconsin. Las causas placentarias más frecuentes son: corioamnionitis (27% del total),
desprendimiento de placenta normalmente inserta (23%), e infarto placentario (18%). En el infarto placentario
se ven nodulaciones blancas en la placenta. Menos frecuentemente existen problemas atribuibles al cordón
umbilical, tales como compresiones secundarias a nudos o circulares de cordón (separa la circulación de la
placenta y el feto), rotura, etc.
Diagnostico
Signos clínicos: Puede ser en el momento de la muerte
Sonografía: Puede ser en el momento de la muerte
Radiografía: Debe de haber pasado tiempo de la muerte

Análisis de laboratorio: Debe de haber pasado tiempo de la muerte, por ejemplo el descenso de las hormonas
Amnioscopía: Puede ser en el mismo instante de la muerte
Manifestaciones y signos clínicos

La embarazada deja de percibir movimientos fetales. El peso materno se mantiene o disminuye. La altura uterina
se mantiene o disminuye si la reabsorción de líquido amniótico es importante.
Ausencia de la FCF
El signo de Boero: Es la auscultación de los latidos aórticos maternos con nitidez debido a la reabsorción de
líquido amniótico. Es imposible oír un Boero en 140 l/m, lo más que se oye es 110 l/m.
El feto se hace menos perceptible a la palpación a medida que avanza la maceración, ya no se siente la maniobra
de Leopold.
El signo de Negri es durante la 3era maniobra de Leopold para ver si pelotea el polo que se presenta abajo,
entonces usted siente la crepitación de la cabeza fetal, como si fuera un saco de huesos.
Puede haber pérdidas hemáticas oscuras por la vagina.
Ginecología III
Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como consecuencia de la declinación hormonal
Examen ecográfico
Este método es de gran utilidad por la precocidad y la exactitud con la cual se puede establecer el diagnóstico.
Por el mismo se constata la ausencia de actividad cardiaca y de los movimientos fetales, además, permite ver
signos de maceración.
Radiología
Signo de Spalding: Es el cabalgamiento de los huesos de la bóveda craneana, por licuefacción cerebral.
Signo de Spangleir: Es el aplanamiento de la bóveda craneana.
Signo de Horner: Es la asimetría craneal.
Signo de Robert: Es la presencia de gas en el feto, grandes vasos y vísceras.
Signo de Hartley: Es el apelotonamiento fetal, por la pérdida total de la conformación raquídea normal.
Signo de Brakeman: Caída del maxilar inferior o signo de la boca abierta
Signo de Tager: Dado por el colapso completo de la columna vertebral. Es la curvatura de la columna vertebral
por maceración de los ligamentos espinales.
Signo de Damel: Es el halo peri craneal translúcido
Examen de líquido amniótico

El liquido amniótico puede obtenerse por amnioscopía, amnioscentesis o por vagina si las membranas están
rotas. Si el feto ha muerto recientemente, el líquido amniótico se encuentra teñido en distintas tonalidades de
verde (meconio). Si el líquido es sanguinolento podemos presumir que han transcurrido varios días; Este es el
signo de Baldi y Margulies.
Evolución anatómica del feto muerto retenido

Disolución o licuefacción: En las primeras ocho semanas el embrión se disuelve
Momificación: Ocurre entre la 13ava a 21ava semana. Ocurre únicamente en los gemelos univitelinos en el cual
muere uno de los bebes y el otro sigue vivo, no hay ningún proceso de maceración, ni se desprende la placenta
y lo que pasa es que se convierte en un feto compreso o papiláceo. Generalmente no es detectado en la
sonografía. Lo que hay que hacer es realizar pruebas de coagulación y tomar todas las medidas a ver si el que
sobrevivió puede proseguir bien.
Maceración: Cuando usted tiene signos de maceración han pasado mínimo 48 horas. Antes de las 48 horas
puede haber palidez, un halo peribucal y puede tener rigidez calavérica.
Maceración de primer grado: 2 a 8 días, los dos primeros días los tejidos se ablandan, entre el 3er-8vo día la
epidermis se infiltra de serosidad y aparecen las flictenas o ampollas que contienen un líquido
serosanguinolento. Estas flictenas están íntegras.
Maceración de segundo grado: 8 a 12 días, la epidermis comienza a desprenderse en grandes colgajos en los
miembros y el tronco. Al romperse las flictenas el líquido amniótico se torna sanguinolento. La epidermis se
descama y la dermis adquiere un color rojizo.
Maceración de tercer grado: A partir de los 13 días, la descamación afecta la cara y la bóveda craneana se
reblandece. Hay destrucción de glóbulos rojos e infiltración de las vísceras y de las cavidades pleurales y
peritoneales. La placenta y el cordón umbilical sufren la misma transformación. El amnios y el corion son
muy friables y adquieren un color achocolatado.
Evolución
Si la causa es violenta, la expulsión del feto es igual a la de un feto vivo

Ginecología III
Cuando la causa obra lentamente, el feto es retenido, en el 80% de los casos es expulsado 15 días. En algunos
casos los gérmenes invaden el feto retenido el liquido amniótico se pone fétido, el feto presenta enfisema
difuso, el útero se llena de gases producidos por gérmenes anaerobios.
Putrefacción fetal: Puede causar septicemia mortal, embolia séptica o gaseosa.
Tratamiento
Una vez realizado el diagnóstico de certeza, se debe proceder a la evacuación del útero. Se evalúa el estado de
coagulación, incluyendo fibrinógeno total y hemograma completo para evaluar hemoglobina, glóbulos blancos y
recuento de plaquetas. Se sabe que por el ingreso a la circulación materna de sustancias tromboplásticas del feto
muerto y de la decidua, se puede producir una coagulopatía por consumo (el fibrinógeno comienza a disminuir a
los 20 días de muerte fetal).
Complicaciones de la muerte fetal

Coagulopatía por consumo
Alteraciones psicológicas
Infección ovular
Clase 8 11/09/2007
Tumores de Ovario
Anatomía
Son Dos.
De forma elíptica, achatadas.
De color blanco grisáceo y de consistencia firme.
Sus dimensiones oscilan entre 25 y 50 mm de longitud, 15 y 20 mm de ancho y 5 y 15 mm de espesor. Pesan de
4 a 8 g.
Esta situado por detrás del ligamento ancho y suspendido por el ligamento uteroovárico.
Irrigada por la arteria ovarica. La derecha que nace directamente de la aorta abdominal, y la izquierda se origina
de la arteria renal de ese mismo lado.
Generalidades
• Neoplasias habituales de la mujer.
• En incidencia solo es superada por los carcinomas de cuello uterino y endometrio.
• Es el 6% de todos los canceres de la mujer y es la 5ta forma de cáncer mas frecuente en las mujeres de EEUU.
• Responsable de casi la mitad de las muertes por cáncer del aparato genital femenino.
• El 80% de los tumores son benignos y el 20% es maligno.
• No producen síntomas en etapas iníciales.
• La tasa de incidencia dependiendo del rango de edad varía: Menos de 45 años es 16 por 100 mil habitantes;
70-75 años es 57 por 100 mil habitantes. Esto indica que el envejecimiento es un factor desencadenante.
Etiología
Es desconocida. Pero se ha observado que el carcinoma de ovario se ha relacionado a una serie de factores que
aumentan su incidencia:
a) Nulíparas
b) Baja paridad, que solamente ha tenido 1 bebé
c) Mujeres que han tenido su primer hijo después de los 30 años
d) Genéticos.

Ginecología III
Factores genéticos
• La mutación del gen P53 (17p13) puede afectar la linea germinal, y se puede transmitir de los padres a los
proles (Síndrome de Li-Fraumeni).
• Mutación del gen BRCA-1 (17q21), otro gen supresor del cáncer.
• Síndrome de Lynch I y II
• La sobre expresión de los oncogenes Herb-b2, c-myc y K-ras, aumenta la incidencia de tumores malignos de
los ovarios.
• Síndrome de Peutz Jeghers: Se hereda en forma autosómica dominante. Se caracteriza por la presencia de
múltiples neoformaciones polipoides tubulares a nivel del tubo gastrointestinal. También el paciente tiene
manifestaciones extraintestinales como un mancha melánica que se localiza a nivel facial y en el dorso de las
manos. Además estos pacientes tienen predisposición de desarrollar carcinoma de ovario, de pulmón, de
páncreas y del endometrio.
• Síndrome de células basales nevoides: Se hereda en forma autosómica recesiva. Se caracteriza por la presencia
de múltiples nevos localizados a nivel de la superficie corporal. Los pacientes tienen alteraciones esqueléticas
y genitales. Estas mujeres tienen predisposición a desarrollar tumores malignos a nivel de los ovarios,
principalmente tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal.
Tumores que se originan del epitelio celómico
Serosos: 65-70%
• Más frecuentes de los ovarios 40%
• Masas voluminosas.
• Consistencia remitente.
• Pueden ser uni o bilaterales.
• Aparecen en la 4ta década de la vida
• Pueden medir de 10-15 cm. de longitud.
• De 100 tumores serosos que se presentan 60% son benignos, 15% son border-line y 25% son malignos.
Morfología:
-Los benignos pueden ser bilaterales en un 20-25%
-Los limítrofes en un 30%
Ginecología III
-Los malignos en un 66%.

-Salida de un líquido claro como el agua.
Histología:
-Células cilíndricas ciliadas con múltiples proyecciones papilares.
-Forman nidos o grupos de células de manera anárquica.
Clínico:
-Depende del estadío clínico.
Mucinosos:
Es un cistoadenocarcinoma mucinoso de los ovarios.
Representan el 10-15% de los tumores ováricos.
pueden ser uni o bilateral.
el 80% de los mucinosos son benignos
10-15% de los tumores malignos de los ovarios.
Morfología:
-Son más voluminosos.
-Pesan hasta 25 kg.
-En la manipulación ginecológica se puede romper la pared y salir un líquido mucinoso.
-Pseudomixoma peritoneal.
Histología:
-Células cilíndricas mucosas no ciliadas.
-Nidos de células pleomórficas.
-Psamomas (calcificaciones).
Clínico: El manejo y la sintomatología son similares a los serosos.
Tumor endometrioide:
Representa el 20% de los tumores celómicos ováricos.¡
Sus células parenquimatosas forman estructuras glandulares muy parecidas al endometrio.
Pueden ser sólidos, algunos quísticos.
Pueden ser uni o bilaterales.
Epidemiología:
-La mujer que desarrolla este tumor, un 15-30% desarrolla también carcinoma del endometrio.
-Un 15% de estas mujeres desarrolla endometriosis ovárica
Histología: Presencia de estructuras glandulares endometriales.
Clínico: Presenta las mismas manifestaciones que los serosos y mucinosos y se abordan con igual
características.
Adenocarcinoma de células claras: Aparece en mujeres entre la 4ta y 5ta década.

Etiología: Se considera que se origina de restos embriológicos del conducto de Müller.
Morfología: Son masas sólidas.
Histología: constituido por una sábana de células vacuoladas (células claras)

Ginecología III
Cistoadenofibroma:
Con una desmoplasia aumentada
Es un tumor voluminoso de consistencia firme.
Pueden ser benignos o malignos.
Histología:
-Tejido fibroso conectivo colagenizado con nidos de células epiteliales, generalmente serosas.
Tumor de Brenner:
Desde la infancia hasta el envejecimiento.
Pueden ser benignos, limítrofes o malignos.
Los malignos son raros.
Morfología: Son masas muy voluminosas.
Histología: nidos de células tumorales semejantes a las células epiteliales de la vejiga.
Tumores que se originan de las células germinales

Teratoma:
Más frecuentes, con un 95% de los tumores ováricos.
Teratoma es un tumor benigno o maligno que se origina de varios elementos heterólogos
Puede tener vello, dientes, tejido cartilaginoso, osteoide, respiratorio, gastrointestinal.
Clasificación:
Teratoma benigno o quístico o tumor dermoide
Teratomas monodérmicos o especializados:
-Estroma ovárico
-Tumor carcinoide
Teratomas inmaduros o malignos
Carcinoma Embrionario:
Aparece en mujeres jóvenes de 20-25 años.
Steem cells o células madres
Gonadotropina coriónica humana (GCH)
Alfa-fetoproteína (AFP).
Morfología: masa maciza, firme, con áreas extensas de necrosis a nivel de su superficie.
Histología: Sus células parenquimatosas forman estructuras tubulares revestidas por papilas indiferenciadas.
Clínico: Le podemos dar seguimiento porque expresa una hormona (GCH) y un antígeno oncofetal (AFP).
Tumor de Telión del saco vitelino

• Aparece en niñas en etapas prepuberal.
• Aparece como masas sólidas que afectan los ovarios.
• En su superficie puede haber áreas extensas de necrosis o de hemorragias.
Histología:
-Schiller-Duval
Ginecología III
- Positivas para la alfa-1-antitripsina.
Clínico: Presenta 1 solo marcador tumoral, que es la alfafetoproteína.
Disgerminoma:
Contraparte del seminoma testicular en el hombre.
Representa el 2% de los tumores ováricos
Aparece en la 3ra. década.
Masas voluminosas que comienzan a crecer y crecer.
Etiología: más frecuente en disgenesia gonadal, (pseudohermafroditismo).
Histología: células vacuoladas. Puede expresar la gonadotropina coriónica humana.
Coriocarcinoma:
Menos frecuentes
Se presenta a nivel de los ovarios y de los testículos.
Masas diminutas
Capacidad de producir metástasis a distancia a través del torrente sanguíneo.
Morfología: Se presentan áreas extensas de necrosis y hemorragias.
Histología: Proliferación del cito y sincitiotrofoblasto. El 100% expresa la GCH.
Tumores mixtos: Combinación de un teratoma con un carcinoma.
Tumores que se originan de los cordones sexuales y del estroma gonadal

Tumor de células granulosas y de la teca:
• Son masas firmes, voluminosas y sólidas.
• Cuerpos de Call-Exner
• Productores de grandes cantidades de estrógeno.
Fibrotecoma:
Son masas firmes muy voluminosas.
Histología: un componente fusocelular y un componente tecal.
Clínico:
-síndrome de Meigs (tumor ovárico, ascitis y derrame pleural)
-Se asocia al síndrome de células basales nevoides.
Tumor de Sertoli y de Leydig o androblastoma o gonadoblastoma:

• Generalmente son benignos
• Hiperfuncionantes.
• Sintetizan andrógenos
• La paciente tiene hirsutismo (vello facial y torácico), hipertrofia del clítoris que remide a un pequeño pene.
Tumor de Krukenberg
-Neoplasias malignas más frecuentes
-Metástasis de un Ca. del tubo gastrointestinal a ovarios.
Ginecología III
Signos y síntomas
Etapa temprana
• Sangrado vaginal.
• Micción frecuente.
• Distensión de la parte baja del abdomen.
• Dispareunia.
Etapa avanzada
• Distensión abdominal.
• Flatulencia.
• Estreñimiento.
• Náuseas.
• Anorexia.
• Menstruación irregular/hemorragia vaginal.
Historia Natual
• Extensión local
• Invasión linfática
• Implantación peritoneal
• Diseminación hematógena
• Paso transdiafragmático
Estadiaje
• FIGO (Federación Internacional de Gineco-Obstetricia).
• AJCC (American Joint Committee on Cancer).
Estadío Clínico I
El tumor está confinado a 1 o ambos ovarios
• Ia: Tumor en 1 solo ovario, no hay tumor en la superficie externa, cápsula intacta y no hay ascitis.
• Ib: Tumor en ambos ovarios, no hay tumor en la superficie externa, cápsula intacta y no hay ascitis.
• Ic: Ia o Ib pero con tumor en la superficie de uno o ambos ovarios, cápsula rota, ascitis con células malignas.
Estadío Clínico II
El tumor está en 1 o ambos ovarios con extensión pélvica
• IIa: Tumor en 1 o ambos ovarios y las células tumorales infiltran el útero o las trompas.
• IIb: 1 o ambos ovarios con extensión a otro órgano pélvico.
• IIc: IIa o IIb pero con tumor en la superficie de uno o ambos ovarios, cápsula rota, ascitis con células
malignas.
Estadío Clínico III

El tumor está en 1 o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis y/o nódulos retroperitoneales o
inguinales positivos.
• IIIa: Implantes microscópicos, nódulos linfáticos negativos.
• IIIb: Implantes macroscópicos, fuera de la pelvis en la superficie peritoneal abdominal; ningún implante
excede 2cms de diámetro y nódulos linfáticos negativos.
• IIIc: Implantes pueden estar asociados al hígado o al diafragma, son mayores de 2cms en diámetro y/o nódulos
linfáticos positivos.

Ginecología III
Estadío Clínico IV
Hay metástasis a distancia
Factores Pronóstico
• Raza y etnicidad
• Edad
• Estadío de la enfermedad
• Histología
• Volumen de la enfermedad residual
• Marcadores tumorales
Tratamiento
• Va a depender de la etapa, el tipo histológico y el grado del tumor.
• Básicamente los tratamientos principales contra el cáncer de ovario son la cirugía, la quimioterapia y la
radioterapia.
Etapas Ia y Ib
La cirugía es el primer paso. La cirugía puede incluir:
• Una histerectomía (extirpación del útero),
• Una salpingectomía bilateral (extirpación de las trompas de Falopio),
• Una ooforectomía bilateral (extirpación de ambos ovarios) y
• Una epiplectomía (extirpación de una parte del omento, el cual es el tejido adiposo que está en la parte
superior de la cavidad abdominal junto al estómago y los intestinos).
Etapa Ic
Para los casos de cáncer en etapa IC, la cirugía es el principal tratamiento que se prefiere, como se describe para
las etapas IA y IB. Sin embargo, se agregará la quimioterapia
Etapa II (incluidas la IIA, IIB y IIC):

No muchos tumores se diagnostican cuando están en esta etapa. En estos casos, se realiza el mismo tipo de
cirugía que se describe para la etapa I. Se debe extirpar lo más que se pueda del tumor que está en la pelvis. El
tratamiento adyuvante consiste en una quimioterapia combinada o, con menos frecuencia, radioterapia.
Etapas III y IV
Para las etapas IIIA, IIIB, IIIC y IV, las opciones son las mismas. El tratamiento quirúrgico inicial generalmente
es el mismo que el indicado para la etapa II. Se extirpan el útero, las dos trompas de Falopio, los dos ovarios y el
epiplón (el tejido adiposo ubicado en la parte superior del abdomen, cerca del estómago y los intestinos).
Asimismo, el tumor se "reduce". Esto significa que su tamaño se reducirá lo más posible. Cuanto más pequeño
sea el tumor que queda, mejor es el pronóstico de la paciente. La mayoría de los cirujanos tratan de no dejar
ningún tumor que mida más de 1 cm, pero si queda menos cáncer residual que eso, es todavía mejor.
En ocasiones este tipo de cirugía requiere que se extirpen partes de los intestinos. Después de la recuperación de
la cirugía, se usa una combinación de quimioterapia.
Quimioterapia
Monoquimioterapia
• Los agentes más estudiados son los alquilantes (ciclofosfamida, clorambucilo, nitrosureas) con los cuales se
han tenido índices de respuesta relativamente altos.
• Ciclofosfamida porcentajes de respuesta mayores.
Ginecología III
Poliquimioterapia
• Su estudio se ha estimulado por la respuesta baja en algunos pacientes, resistencia y aún recurrencia.
• Varios son los esquemas ensayados como cisplatino+doxorrubicina, cisplatino+doxorrubicna +ciclofosfamida
(PAC). La combinación más utilizada es carboplatino (o cisplatino) y un taxano, como paclitaxel,
Second Look
Es el procedimiento que se realiza en la px. Que no presenta pruebas clínicas de la enfermedad luego de un ciclo
de quimioterapia para identificar la respuesta. Son tres básicamente sus indicaciones principales:
1. Volver a determinar el estadio en una paciente con posible enfermedad localizada que no fue sometida de
inicio a un procedimiento de estadiaje óptimo
2. Valorar el efecto de la quimioterapia para evaluar la extensión de la regresión o de la progresión en el caso de

enfermas con enfermedad voluminosa meses después que inició la quimioterapia
3. Evaluar a las pacientes que están clínicamente libres de enfermedad después de recibir una quimioterapia
suficiente y son valoradas por su posible curación y para la interrupción del tratamiento con quimioterápicos.
Seguimiento
• Obligatoriamente debe realizarse un control óptimo de las pacientes.
• La recomendación es realizar una evaluación clínica, luego de una segunda laparotomía de revisión, cada tres
meses durante los primeros dos años, dichos controles incluyen examen físico y ginecológico.
• CA-125.
• Estudios de imagen.
Sobrevida
La variable más importante que influye en el pronóstico de todos los cánceres de ovario es el estadio o extensión
de la enfermedad y por ende en su supervivencia. Según el informe de la FIGO las cifras de supervivencia a 5
años para el carcinoma epitelial de ovario son:
• Estadio Ia: 84% • IIc: 54%
• Ib: 79% • IIIa:52%
• Ic: 73% • IIIb:29%
• IIa: 65% • IIIc:18%
• IIb: 61% • IV:14%


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Ginecología III

Patología Ginecológica (MED-317)

Síndromes Hemorrágicos de la Gestación

Hemorragia de la segunda mitad del embarazo, parto y puerperio

Laly Rosario, Nathalie González 1

Según la edad gestacional:

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)

Frecuencia: Se acepta 1:55 – 150 partos.

2 Laly Rosario, Nathalie González

Otras causas de sangrado atañen al parto y puerperio

Tratamiento: Es propio en cada condición diagnóstica.

Hipertensión Inducida del Embarazo

Laly Rosario, Nathalie González 3

Hipertensión inducida por el embarazo

Preeclampsia: Presencia de hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación. Ya el edema

4 Laly Rosario, Nathalie González

Clasificación clínica de los trastornos hipertensivos del embarazo según ISSHP

A) Hipertensión del embarazo y/o proteinuria

B) Hipertensión crónica y nefropatía crónica

C) Hipertensión y/o proteinuria no clasificada

La preeclampsia no ocurre en ausencia de tejido placentario y se resuelve después de su remoción.

Laly Rosario, Nathalie González 5

En el embarazo normal se observa:

En la preeclampsia se altera la relación favoreciendo al tromboxano, por lo que ocurre vasoconstricción

Se ha demostrado un aumento en la secreción placentaria de tromboxano A2, específicamente en el

Volumen plasmático: Disminuye un 30-40%, con hemoconcentración, aumento viscosidad sanguínea,

El vasoespasmo produce aumento resistencia vascular periférica.

6 Laly Rosario, Nathalie González

Independientemente de la edad gestacional hay complicaciones: coagulopatías, DPPNI, convulsiones, elevación

Laly Rosario, Nathalie González 7

• Betabloqueadores: Posibles efectos adversos en feto, bradicardia, hipoglicemia, dificultad respiratoria.

Estos pacientes, muchísimas veces van a para a la unidad de cuidados intensivos.

Neoplasias del Trofoblasto

Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Mola Hidatiforme Completa

Laly Rosario, Nathalie González 9

o Quistes de la teca luteínicos de 6cm

Mola Hidatiforme Parcial

Tumor Trofoblástico Gestacional Persistente

10 Laly Rosario, Nathalie González

Tumor Trofoblástico en el Sitio Placentario

Clasificación por etapas

12 Laly Rosario, Nathalie González

Neoplasia Intraepitelial Cervical

Anatomía del cérvix uterino

Estudio de la citología (Papanicolaou)

Laly Rosario, Nathalie González 13

Correlación de datos observados

Neoplasia Cervical Intraparietal 1 (NIC1)

La criocirugía es económica y fácil de usar. Desventajas: secreción vaginal postratamiento.

Neoplasia Cervical Intraparietal 2 y 3

Tasas de enfermedad persistente 4% y recurrente 10%.

La curación del NIC 3 puede fracasar con mayor facilidad.

La Crioterapia es aceptable como tratamiento cuando cumpla con lo siguiente:

14 Laly Rosario, Nathalie González

Ventajas sobre el láser:

Resección con asa electroquirúrgica:

Complicaciones: Son mínimas puede haber hemorragias post-operatoria y estenosis cervical

Laly Rosario, Nathalie González 15

Virus del Papiloma Humano

Anatomía patológica: Carcinoma de células escamosas

Anatomía patológica: Adenocarcinoma

• Alta recurrencia post conización (dx definitivo)