Escuela Profesional: PSICOLOGIA HUMANA

Primer avance: 4ta semana 12 semana Trabajo académico:

Curso: PSICOFARMACOLOGIA

Docente: DRA ROSA LEVANO SARMIENTO

Ciclo: X Sección: 02-1 Nota:

Datos del alumno

Apellidos y nombres:

Código de matrícula: Filial de matrícula:

PSICOFARMACOLOGIA
CURSO: PSICOFARMACOLOGÍA

TEMA: SISTEMA NEUROLOGICO

PSICOFARMACOS

DOCENTE: DRA. ROSA A. LEVANO SARMIENTO

ALUMNO:

CICLO: X

Amazonas – Perú
2020
 Dedicatoria

Por el cariño, afecto, dedicación y cuidado que mis padres me brindaron

durante toda mi existencia, les dedico este trabajo académico, con
gran agradecimiento, este trabajo es para ustedes.

Introducción
El tratamiento de los trastornos psicológicos tiene hoy en día un marcado carácter
multidisciplinar, interviniendo distintos profesionales que contribuyen desde sus
respectivas áreas y enfoques al objetivo de promover la salud mental. Una de estas
vías de intervención es la que aporta la Psicofarmacología, disciplina que estudia la
acción de los fármacos sobre el comportamiento, las emociones y la función
cognitiva de las personas.

Los psicólogos del ámbito clínico, aunque no pueden prescribir fármacos, deben
conocer cuáles son los mejores tratamientos a disposición de los pacientes, de
manera que sean capaces de valorar la conveniencia de un enfoque
psicoterapéutico, psicofarmacológico o combinado en cada caso. En este sentido,
abordaremos las posibilidades que ofrecen psicoterapia y psicofarmacología de cara
a los tratamientos y, desde una perspectiva integradora, prestaremos especial
atención al papel del psicólogo en relación con otros profesionales sanitarios. Ello
implica dotar al alumno/a de una serie de conocimientos sobre el uso terapéutico de
distintos grupos de fármacos (antidepresivos, ansiolíticos, antipsicóticos, etc.), sus
mecanismos de acción neurobiológica, sus pautas de administración, así como sus
posibles efectos secundarios y contraindicaciones.

En nuestra aproximación a la psicofarmacología clínica, nos centraremos en algunos

de los principales trastornos psicológicos, como son -entre otros- los de tipo
depresivo, psicótico, los problemas de ansiedad, el trastorno bipolar, el trastorno por
déficit de atención e hiperactividad, las demencias o las adicciones, y analizaremos
las características de los psicofármacos que se emplean en la actualidad en el
tratamiento de cada uno de ellos. Además, la psicofarmacología es un campo en
expansión en la actualidad, y es por ello que prestaremos especial atención a los
avances que se están produciendo en la investigación psicofarmacológica y a los
nuevos retos que ésta ha de afrontar.

La psicofarmacología es una especialidad o disciplina científica centrada en el

estudio del efecto de los fármacos sobre las conductas y trastornos psíquicos y
mentales.
I. CONTENIDO DE TRABAJO ACADEMICO

A. DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN, DE LAS NEURONAS,

NEUROTRANSMISORES Y SUS RECEPTORES.
a) ¿Qué es el sistema nervioso central?
El sistema nervioso central (SNC) es una estructura compleja que
poseen los seres humanos y animales (vertebrados y casi todos los
invertebrados), que se encarga de procesar nuestros pensamientos
y toda la información que obtenemos a través de los sentidos.
Está compuesto por el encéfalo y la médula espinal, los cuales
están protegidos por las meninges y el líquido cefalorraquídeo.

Forma parte del sistema nervioso, encargado de recibir y emitir

señales de estímulo en todo el cuerpo, junto con el sistema
nervioso periférico (SNP), compuesto por nervios sensitivos y
ganglios que se conectan con el sistema nervioso central.

b) Funciones del sistema nervioso central

En el sistema nervioso central se llevan a cabo los procesos
mentales necesarios para comprender la información que recibimos
desde el exterior. Asimismo, es el sistema encargado de transmitir
ciertos impulsos hacia los nervios y los músculos, por lo que dirige
sus movimientos.

De esta manera, el sistema nervioso central se vale de las

neuronas (sensoriales y motoras) del encéfalo y la médula espinal
para provocar las respuestas precisas a los estímulos que el cuerpo
 recibe. Por ello, por ejemplo, se puede cambiar de conductas,
incluso, tomando en cuenta las experiencias pasadas.

La importancia del sistema nervioso central está en la capacidad de

controlar las funciones corporales, de desarrollar conocimientos,
aprendizajes, distinguir emociones, entre otros, especialmente
desarrollados por el ser humano. Es decir, el sistema nervioso
central nos permite reconocernos como individuos, ser conscientes
de quiénes somos, de qué hacemos y sentimos.

c) Partes del sistema nervioso central

d) ¿Qué son las Neuronas?

Las neuronas o células nerviosas son las células del sistema

nervioso. Estas sirven para transmitir y emitir información. Las
redes de neuronas son aquellas que comunican mediante impulsos
nerviosos la información desde el cerebro hacia el resto del cuerpo
o viceversa.
Las neuronas no son todas iguales, sino que presentan diversas
formas dependiendo de su ubicación. Todas emiten impulsos
nerviosos mediante el cambio de polaridad. De este modo se
comunican unas con otras con el objetivo de comunicar
determinada información.
 La actividad mental implica necesariamente la comunicación de las
neuronas entre sí. Se estima que existen alrededor de 100.000
millones de neuronas en el sistema nervioso de los seres
humanos.

e) Funciones de las neuronas

Las neuronas tienen como función comunicar la información
desde una parte del cuerpo hacia otras partes.
Controlan, de esta forma, desde el movimiento de un
brazo, pensamientos y hasta los sentimientos a través de señales
eléctricas que reciben el nombre de impulsos nerviosos.

f) Partes de las neuronas

Las neuronas tienen diferentes partes que las constituyen. Estas

partes son:
 Dendritas. Las dendritas son las partes ramificadas de la neurona
que recibe la información (impulsos nerviosos) y la transportan
hacia el cuerpo celular.
 Soma, cuerpo celular o pericarión. El cuerpo celular es la parte
central de la neurona. En este cuerpo celular se halla el núcleo de
la célula.
 Axón. El axón es la ramificación que parte del cuerpo celular y
comunica la información hacia otra neurona. Estas pueden tener
 diferente extensión dependiendo de la zona del cuerpo en la que se
encuentren.
 Mielina. La mielina es una sustancia grasa y de color blanco que
recubre la mayoría de los axones. Esta tiene como función acelerar
el impulso nervioso. Es decir, acelerar la información comunicada
hasta 90 veces por segundo.
Tipos de neuronas
Existen diferentes tipos de neuronas:
 Neuronas sensoriales. Estas neuronas son aquellas que reciben
los estímulos del medio ambiente. Por ejemplo los ojos, el tacto, el
oído y transmiten las señales desde los diferentes órganos hacia el
cerebro pasando por la médula espinal.
 Neuronas motoras. Son neuronas que emiten señales desde el
sistema nervioso central hasta los músculos, efectuando así el
movimiento de estos.
 Interneuronas. Deben transmitir información entre las neuronas
sensoriales y las motoras.
 De relé. Son neuronas de gran tamaño que transmiten información
desde una parte del sistema nervioso central hacia otra dentro de
este sin pasar por el sistema nervioso periférico.

LA SINAPSIS

La sinapsis ocurre entre dos neuronas y se repite infinitamente. 

En la parte final (denominada axón terminal) de cada célula se
encuentra (entre ésta y la neurona siguiente) un pequeño espacio
que se llama vesícula sináptica. Cuando la información llega hasta
el borde del axón, se desprenden unas partículas llamadas
neurotransmisores que son liberados desde el axón de la
neurona que emite la información.
 Estos neurotransmisores quedan en el líquido de la vesícula
sináptica. Algunos de estos se pierden pero otros tantos ingresan
a través de la sinapsis hacia las dendritas de las otras células
(neurona que recibe la información).
Este proceso ocurre entre 2 neuronas y se repite infinitas
veces desde que la información parte de un sitio (cerebro u órgano
sensorial) hasta que llega a su destino.
Neuronas presinápticas y postsinápticas
Se denomina neurona presináptica a aquella que emite la
información y se denomina neurona postsináptica a aquella que
recibe la información de la neurona presináptica.
Una neurona es presináptica en un determinado momento pero, al
momento siguiente se convierte en neurona postsináptica.

B. ¿QUÉ SON LOS NEUROTRANSMISORES?

Los neurotransmisores son aquellas sustancias químicas que genera
nuestro cerebro y que cumplen la función de mensajeros. Es decir, se
encargan de transmitir las señales de una neurona a otra. Estas
señales se conocen como impulsos nerviosos. Dicho proceso se da por
medio de la sinapsis, que es un pequeño espacio entre la membrana
presináptica y la membrana postsináptica, en donde los
neurotransmisores se dispersan por la hendidura sináptica para
completar la transmisión sináptica.
Es importante mencionar que los neurotransmisores se van formando a
partir de los aminoácidos. Aquí, podemos encontrar dos grupos. En
primer lugar, los aminoácidos esenciales, que son aquellos que el
mismo cuerpo es capaz de producir. En segundo lugar, los no
esenciales, que son resultado de la producción del cuerpo a través de
la dieta.

EL SISTEMA NERVIOSO Y LOS NEUROTRANSMISORES

El sistema nervioso (SN) se conforma de dos tipos de células: las
células neuronales y las células neurogliales (glía). Las primeras son
las encargadas de conducir mensajes bioeléctricos, mientras que la
glía da soporte. No obstante, ambas células están involucradas en la
producción y control de los neurotransmisores.

“El cerebro pesa alrededor de 1,100 y 2,000 g y contiene 100 billones

de neuronas. La neurona promedio tiene hasta 10,000 sinapsis. Al
menos un tercio de este complejo sistema está dedicado al
funcionamiento de la conducta. (Clark, Boutros y Méndez, 2018, p.52)”

CLASIFICACIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES

Los neurotransmisores se pueden clasificar como neurotransmisores
excitadores e inhibidores. Los primeros tienden a despolarizar la célula
postsináptica mientras que los inhibidores hacen lo
contrario.Neurogénesis - Neurona – NeuroClass.

Asimismo, es importante mencionar que algunos de los

neurotransmisores pueden ser aminas biógenas endógenas. Es decir,
se forman a partir de la degradación de las moléculas biológicas como
los aminoácidos y las proteínas. Su principal función es la
neuromodulación. En otras palabras, son las encargadas de recibir y
liberar la sustancia sináptica. Se distribuyen en todo el sistema
nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP). A su vez,
las monoamias se dividen en dos grupos:
 Catecolaminas: grupo de sustancias que está conformado por la
norepinefrina, epinefrina o adrenalina y dopamina. Estas sustancias se
derivan de la tirosina, la cual obtenemos a través de la alimentación y
tiene como característica tener un núcleo catecol y una amina en su
estructura.
Indolaminas: a este grupo pertenece la serotonina. Este tipo de
neurotransmisores contiene un grupo indol en su estructura y, en el
caso específico de la serotonina, se sintetiza a partir de la
transformación de un aminoácido denominado triptófano.

PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES: FUNCIÓN Y CLASIFICACIÓN

Para empezar, es necesario aclarar que existen más de cien
neurotransmisores. No obstante, en esta ocasión, nos enfocaremos en los
principales. Estos son: la acetilcolina (ACh), la serotonina o
hidroxitriptamina (5-HT), la norepinefrina (NE), el glutamato, la dopamina
(DA) y el ácido gamma-aminobutírico (GABA).

ACETILCOLINA (ACH)
Fue descubierta por Otto Loewi, fisiólogo y premio Nobel, en 1921. Es un
neurotransmisor excitador y se encuentra en las neuronas sensoriales y
en el sistema nervioso autónomo. La acetilcolina actúa a través de la
estimulación de dos receptores, el nicotínico y muscarínico. Dentro de las
principales funciones encontramos la estimulación de los músculos
(incluye los músculos gastrointestinales) y también participa en la
programación del sueño REM. Existen toxinas que afectan la acción
sináptica de la acetilcolina. Por ejemplo, la toxina butulínica que se
encuentra en aquellos alimentos mal conservados. Dicha toxina bloquea a
la acetilcolina, causando una parálisis.

Por otro lado, un dato interesante sobre este neurotransmisor es que

“existe un vínculo directo entre la acetilcolina y la enfermedad de
Alzheimer. En esta enfermedad hay una pérdida cercana al 90% de la
acetilcolina en los cerebros de las personas que la padecen.” (Zepeda,
2008. p.111). En consecuencia, niveles bajos de acetilcolina están
relacionados con la pérdida de la memoria, de concentración, velocidad
de procesamiento y del aprendizaje. Algo más que añadir es que el
tratamiento farmacológico para la enfermedad de Alzheimer consiste en
incrementar los efectos de este neurotransmisor. Algunos de los fármacos
que cumplen con esta función son Donepezilo, Galantamina y
Rivastigmina.

SEROTONINA O HIDROXITRIPTAMINA (5 -HT)

En 1903, el farmacólogo y químico Vitorio Esparmer descubrió este

neurotransmisor. La serotonina es un neurotransmisor excitador
relacionado con la emoción, la regulación del estado de ánimo y el deseo
sexual, el apetito y la vigilia. Asimismo, ayuda en modulación de
la ansiedad y la agresividad. Las neuronas cerebrales que se encargan de
producir la serotonina se localizan en la sustancia gris central alrededor
de la formación reticular en grupos neuronales llamados “núcleos del

rafe”.

Por otro lado, las neuronas que sintetizan serotonina se encuentran en el

tallo cerebral y ayudan a cumplir muchos procesos autónomos.
Adicionalmente, estas neuronas actúan en partes cerebrales como el
hipocampo, el septum, la amígdala, el hipotálamo y el neocortex.

También, podemos encontrar serotonina en las células enterocromafin

(células de Kulchistsky) y en el tracto gastroinpruebainal que se genera a
partir del triptófano, un aminoácido esencial generado a través de la
alimentación.
Estudios indican que niveles altos de serotonina producen una
sensación de bienestar, relajación, mejor autoestima y concentración. Por
otro lado, Zepeda (2008) señala que, niveles bajos de serotonina,
pueden producir problemas de sueño, del estado de
ánimo, depresión, pérdida del control de la ira y el trastorno obsesivo
compulsivo.

NOREPINEFRINA

La norepinefrina fue descubierta en 1946 por Von Euler, médico,

farmacólogo, profesor universitario y premio Nobel. Tiene dos funciones,
por un lado, es un neurotransmisor excitador y, por otro lado, es una
hormona que se encuentra en las células endocrinas. La norepinefrina
(llamada también noradrenalina) se sintetiza a partir de la dopamina y es
liberada por el SN simpático.

No obstante, las neuronas que liberan norepinefrina se distribuyen en

grupos en el tronco encefálico. Específicamente en el núcleo locus
coeruleus de la protuberancia, y en los núcleos reticulares laterales, de
donde surgen los fascículos noradrenérgico dorsal y ventral. Por otro lado,
este neurotransmisor inerva regiones cerebrales como: córtex
orbitrofrontal, cíngulo anterior, hipotálamo, amígdala, cerebelo y corteza
prefrontal dorsolateral.

Cumple con funciones importantes como la regulación del sueño y

del apetito. Asimismo, ayuda a modular  la motivación, toma de
decisiones, velocidad de procesamiento, memoria y en el estado de
ánimo. En consecuencia, en niveles bajos, en conjunto con otros
neurotransmisores, puede ser responsable de la depresión.

GLUTAMATO

En 1908 el profesor de química Kikunae Ikeda aisló el glutamato. Este

forma parte de los neurotransmisores excitadores y es el más común en
el SNC. Dentro de las funciones que cumple encontramos
la plasticidad sináptica, con una participación activa en el aprendizaje y en
la memoria.

Por otro lado, es importante mencionar que el glutamato en cantidades

excesivas resulta tóxico para las neuronas, este efecto se conoce
como excitotoxicidad. Es decir, que cuando hay un golpe o un daño
cerebral como por ejemplo, un ictus, trauma craneoencefálico o estatus
epiléptico, se incrementa notablemente. En consecuencia, la toxicidad del
glutamato puede contribuir a aumentar la lesión celular, ya que interfiere
en la producción de radicales libres en las células.

Autores como Clark, Boutros y Méndez (2018) afirma que el incremento

de la actividad de receptores de glutomato puede producir muertes
neuronales. En consecuencia, el glutomato guarda relación con algunas
enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, la enfermedad de
Alzheimer, la enfermedad de Huntington y la demencia asociada con el
virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

LA DOPAMINA (DA)

Dentro de los neurotransmisores inhibidores encontramos la dopamina,

que fue descubierta por Arvid Carlsson (neurocientífico y premio Nobel) y
Nils-Ake Hillarp (científico), en 1952.

Es importante mencionar que, existen principalmente dos receptores de la

dopamina. El primero, denominado como D1, que se encuentra en las
neuronas intrínsecas del cuerpo estriado. El segundo, denominado D2,
que sirve como autorreceptores en las neuronas mesonlímbicas y
nigroestriadas. No obstante, dentro de las neuronas dopaminérgicas se
conforman algunos circuitos neuronales principales.
 De
Campylobacter – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0,

CIRCUITO NIGROESTRIADO

El primero es el circuito nigroestriado que circula a través de la sustancia

negra hasta los ganglios basales. Este circuito se relaciona especialmente
al control motor, siendo una de las vías que más genera dopamina en
todo el cerebro. Si llega a destruirse este circuito, dicha destrucción puede
dar lugar a la enfermedad de Parkinson.

Puede agregarse que, el principal tratamiento farmacológico para la

enfermedad de Parkinson, es la administración del precursor de
dopamina. Por ejemplo, la Levodopa (L-DOPA). Además, esta atraviesa la
barrera hematoencefálica donde las neuronas dopaminérgicas, que aún
no se han degenerado, forman dopamina. Es importante mencionar que,
después de un largo lapso del consumo de este fármaco, este pierde
eficacia y, además, como efecto secundario se produce la discinesia
tardía (DT). El DT es un trastorno de movimientos involuntarios causado
por el consumo crónico de fármacos. No obstante, la administración de
fármacos antagonistas del receptor D2 como la Bromocriptina puede
producir buenos resultados para contrarrestar la DT.

CIRCUITO MESOLÍMBICO
El circuito mesolímbico inicia en el área tegmental ventral. Sus axones
forman el haz mesecenfálico medial que asciende a través del hipotálamo
lateral y se dirigen hacia el núcleo accumbens y la corteza frontal. Cuando
este circuito se encuentra alterado, se producen trastornos del estado de
ánimo, psicosis, y trastornos por abuso de sustancias. Es decir, la
dopamina está fuertemente asociada con los mecanismos de recompensa
del cerebro. De hecho, drogas como la cocaína, el opio, la heroína, el
alcohol y la nicotina promueven la liberación de dopamina, produciendo
una adicción a estas sustancias.

Zepeda (2008) indica que este neurotransmisor está asociado a la

esquizofrenia como consecuencia de las grandes cantidades de
dopamina en los lóbulos frontales. Cabe mencionar que el tratamiento
para las personas que padecen este trastorno, consiste en la
administración de fármacos que disminuyan la concentración de la
dopamina en el cerebro. No obstante, niveles bajos de dopamina se
relacionan con la depresión, desmotivación, problemas en la toma de
decisiones y descenso de la líbido.

CIRCUITO MESOCORTICAL

El circuito mesocortical inicia en el área tegmental ventral y llega a la

corteza cerebral, especialmente, a las áreas cerebrales. Interviene en
funciones cognitivas, sobre todo las funciones ejecutivas. Además, se
vincula a la regulación emocional. En el caso de disminir los niveles de
dopamina, la persona puede tener dificultades en la abstracción, juicio
social y fluidez verbal. Asimismo, los síntomas negativos de la
esquizofrenia se relacionan con disminución de la dopamina en este
circuito.

CIRCUITO TUBEROINFUNDIBULAR

Este circuito conecta diferentes partes del hipotálamo y la glándula

pituitaria. Dentro de sus funciones está contribuir a la hipófisis en el
proceso de secreción de hormonas. Una de las hormonas en las que más
influencia tiene es la prolactina, ya que inhibe su síntesis afectando a la
producción de leche en la persona.

ÁCIDO GAMMA- AMINOBUTÍRICO (GABA)

En 1950, los neurocientíficos Eugene Roberts y Jorge Awapara

descubrieron que el GABA funciona como un “freno” de los
neurotransmisores excitadores. Es decir, el GABA es un neurotransmisor
inhibidor en el SNC y se sintetiza a partir del aminoácido precursor
glutamato por medio de la enzima descarboxilasa del ácido glutámico.

Otra característica de las neuronas Gabaérgicas es que pueden hacer

sinapsis con las neuronas de su misma naturaleza, produciendo así
excitación mediante el proceso de desinhibición. Las neuronas que son
sensibles al GABA se encuentran en el tálamo, el hipotálamo y en los
lóbulos occipitales. Este neurotransmisor juega un papel importante en la
cognición, comportamiento y respuesta frente al estrés. Asimismo, se
relaciona con algunas psicopatologías ya que inhibe la actividad neuronal.

De lo anterior resulta que, niveles bajos de GABA, incrementan la

actividad neuronal y también ocasiona ansiedad. En consecuencia, los
trastornos de ansiedad se tratan con benzodiacepinas como Valium o
Xanax, que incrementan la actividad del GABA (Ballenger, 1999; Gerrg,
 Zimbrado, 2005). Por otro lado, si el GABA está ausente en algunas
zonas del cerebro, se da lugar a la epilepsia.

TIPOS DE GABA

Adicionalmente, es importante mencionar que existen tres clases de

receptores GABA:

 GABA A: estos receptores son más comunes y están ligados de

manera directa a un canal iónico, por lo que operan con rapidez.
Además, se reconocen tres receptores principales GABA A (alfa,
beta y gamma).
 GABA B: son metabotrópicos y utilizan un segundo mensajero, en
consecuencia, operan de manera más lenta.
 GABA C: son receptores casi exclusivos de las células
horizontales de la retina y son receptores inotrópicos.

CONCLUSIÓN
Los neurotransmisores juegan un papel muy importante en el estado de
ánimo, la memoria, en el comportamiento, el aprendizaje y en el bienestar
en general. Con todo lo planteado hasta ahora podemos decir que los
neurotransmisores son utilizados para todas las funciones cognitivas y
motoras, Adicionalmente, son la base de un adecuado funcionamiento del
cerebro. Conocer e investigar sobre este tema nos abre la puerta a
descubrir el mundo fascinante de nuestro organismo.

B. CLASIFICACIÓN DE LOS PSICOFARMACOS Y CONTOVERSIAS.

I. INTRODUCCIÓN : Conceptos y clasificación

A) CONCEPTOS

 Psicofármacologia: rama de la farmacología que estudia los psicofármacos.

 Psicofármaco o Psicotropo: sustancias que actúan sobre la función, la

conducta y la experiencia psíquica, luego su acción principal la ejercen
modificando la actividad mental.

 Mecanismo de acción de los psicofármacos: íntimamente relacionado con los

sistemas de síntesis, liberación y unión de receptores de los
neurotransmisores. Los principales neurotransmisores relacionados con las
alteraciones mentales son:

- Dopamina.
-Norepinefrina (noradrenalina)
-Serotonina.
-GABA ( ácido gamma-aminobutírico)

B) CLASIFICACIÓN:

La clasificación más frecuente de los psicofármacos los divide en 3 grandes

grupos aunque existen muchas más sustancias que podrían incluirse dentro
del grupo de psicotropos:

- Ansioliticos.
-Antidepresivos.
- Antipsicoticos o neurolépticos.

II. ANSIOLITICOS

-Fármacos capaces de reducir la ansiedad, facilitando mecanismos inhibidores en

el ámbito cerebral.
Grupos de fármacos ansiolíticos:

a) Benzodiacepinas.
b) Otros ansiolíticos.

A) BENZODIACEPINAS

1. Consideraciones generales:

 Aparecen por primera vez en la década de los 50.

 Además del efecto ansiolítico tiene también un efecto hipnótico y de relajación
muscular.

- A dosis bajas tienen efectos ansiolíticos.

- A dosis altas tienen efectos hipnóticos.

 Son fármacos depresores del SNC.

 Su mecanismo de acción: se unen a receptores específicos e incrementan la
actividad el neurotransmisor inhibidor GABA.
 Tipos: se diferencian por su farmacocinética en 2 grandes grupos:

- Benzodiacepinas de larga duración: semivida > 12 h.

- Benzodiacepninas de corta duración: semivida < 12 h.

Benzodiacepinas de larga duración:

 Se acumulan produciendo sedación excesiva.

 Tienen pocos efectos derivados de la retirada.
 Su metabolismo hepático produce metabolitos activos, siendo los ancianos la
población más sensible por lo que debe ajustarse al máximo las dosis.

Benzodiacepinas de corta duración:

 No originan metabolitos activos ya que la duración de sus efectos no depende de

la biotransformación hepática.

Las benzodiacepinas pueden producir adicciones y síndrome de abstinencia por lo

que deberían aplicarse a la menor dosis eficaz posible durante el menor
tiempo posible ( no superar los 4-6 meses) y no debe nunca suspender
bruscamente el tratamiento sino ir reduciendo la dosis de forma progresiva ( 4
a 8 semanas)

Las sobredosis ( es uno de los fármacos más utilizados en intentos de suicidio)

se pueden tratar con FLUMAZENILO (anexate) ( fármaco antagonista).

2. INDICACIONES:

-Tratamiento a corto plazo de la ansiedad

-Ataque de pánico.
-Ansiedad secundaria a enfermedades orgánicas.

3. EFECTOS SECUNDARIOS:
 * Somnolencia.
* Confusión.
* Ataxia.
* Mareo.
* Sedación.
* Cefalea.
* Desorientación.

 Estos efectos secundarios hay que observarlos más especialmente en ancianos.

 Avisar al paciente de que puede sufrir amnesia anterograda (olvido de

acontecimientos recientes)

 Abstenerse de conducir o manejar maquinaria peligrosa.

4. CONTRAINIDCACIONES Y PRECAUCIONES GENERALES:

Están contraindicadas en:

- Pacientes alérgicos.
- Pacientes con miastenia gravis.
- Pacientes en coma o estado de shock
- Pacientes con intoxicación etílica.
- Embarazadas.
- Lactantes y niños.

Se deben administrar con precaución en:

- Pacientes con historial de drogodependencias.

- Pacientes con insuficiencia respiratoria grave.
-Ancianos.

Su consumo junto con otros depresores del SNC (alcohol) pues potencian los
efectos depresores.

5. PRINCIPALES BENZODIACEPINAS

Fármaco  Dosis
orientativa
en
 Adultos Vía
Oral
Benzodiacepinas de acción larga
Clorazepato dipotásico Tranxilium 10-30 mg/día
Quazepam Quiedorm 7.5-15 mg/día
Diazepam Valium 10-30 mg/día
Halazepam Alaprryl 40-80 mg/día
Colbazan Noiafren 20-30 mg/día
Bromazepam Lexatin 5-30 mg/día
Benzodiacepinas de acción Corta
Alprazolam Tranquimazi 1-3 mg/día
n
Lorazepam Orfidal 2-4 mg/día
Clotiazepan Distensan 5-15 mg/día

B. OTROS ANSIOLITICOS

El principal es la BUSPIRONA. Es menos efectivo que las benzodiacepinas pero

no tiene efecto hipnótico ni relajante muscular, no se potencia por el alcohol u
otros depresores.
Su efecto ansiolítico puede tardar en aparecer de 2-3 semanas. Su dosis
aconsejada para una adulto es de 10-15 mg/día.
Efectos secundarios: mareo, insomnio, desorientación, nauseas, cefalea y astenia.

IV. ANTIDEPRESIVOS

A. Definición y clasificación

 Definición:

Los antidepresivos son un grupo heterogéneo de compuestos con un efecto

terapéutico sobre la depresión, todos actúan aumentado la concentración de
neurotransmisores en la sinapsis y sus efectos pueden tardar en aparecer entre
dos y tres semanas.

 Clasificación:
La clasificación más clásica los divide en tres grupos:

 Antidepresivos tricíclicos y afines:

- AD. Tricíclicos.
- AD. Heterocíclicos.
- Inhibidores de la recaptación de serotonina.

Antidepresivos inhibidores de mono-amino-oxidasa IMAO

  Antidepresivos precursores de neurotransmisores

B. Antidepresivos triciclios (ADT) y afines

Son el grupo de AD más utilizado, siendo la vía de elección la vía oral. Y el

efecto terapéutico tarda en aparecer entre 2-3 semanas.

1. Mecanismo de acción:

Actúan inhibiendo la recaptación de neurotransmisores por la neurona

presináptica, como consecuencia, aumenta la concentración de estas
sustancias en la ventana sináptica, esto ocurre no solo en la sinapsis cerebral
sino también en las sinapsis periféricas, lo que explica algunos de sus efectos
secundarios.

También hay efectos adversos relacionados con el bloqueo de receptores,

que algunos de estos fármacos pueden producir, de otros neurotransmisores
como la acetilcolina y la histamina.

2. Subgrupos:

Fármacos que elevan la concentración de noradrenalina y serotonina en la

sinapsis:

 Antidepresivos Tricíclicos: (tres anillos carbonados) el principal representante es

la Imipramina que fue el primero que se fabricó

 Antidepresivos heterocíclicos: posteriores a los ADT se les denomina también

AD de segunda generación.

Fármacos que actúan aumentando únicamente la concentración de serotonina en

la sinapsis:

 Inhibidores de la recaptación de la serotonina IRS.

3. Indicaciones:

- Depresión.
- Trastornos por angustia con o sin agorafobia.
- Bulimia (paroxetina)

4. Efectos secundarios:
  Consecuencia de la prolongación del efecto terapéutico (aumento de
noradrenalina/serotonina):

* Noradrenelgicos:

- Taquicardia.
- Temblor.
- Ansiedad.

* Serotoninergicos:

-Nauseas.

 Consecuencia del bloqueo de otros neurotransmisores:

* Histamina:

-Sedación.
-Somnolencia.

* Acetil-colina (Anticolinergicos)

- Retención urinaria.
- Sequedad de boca

* Receptores alfa adrenergicos

-Hipotensión ortostática

- Los antidepresivos tricíclicos presentan en general todos estos efectos

adversos en mayor o menor medida.
- Los antidepresivos heterocíclicos no tienen acción sobre receptores de la
acetil-colina y por tanto carecen de efectos anticolinérgicos
- Los IRS no actúan sobre receptores colinergicos, histaminergicos y alfa
adrenergicos. Debido a que aumentan los niveles de serotonina sus efectos
secundarios más frecuentes son nauseas, diarrea, cefalea e insomnio.
Tienen una baja toxicidad y pueden ser útiles en pacientes como los
ancianos que toleran peor los ADT y AD heterocíclicos.

5 Contraindicaciones generales:
 - Hipersensibilidad o alergia.
- Embarazo.
- Niños.

6 Principales Antidepresivos

Principales Antidepresivos tricíclicos y afines:

Fármaco  Dosis
orientativa
en
Adultos Vía
Oral
 Tricíclicos
Amitriptilina Tryptizol 50-100 mg/día
Clomipramina Anafranil 25-150 mg/día
Doxepina (sinequam 25-100 mg/día
Imipramina Tofranil 50-100 mg/día
Nortriptilina Martimil 10-25 mg/día
Timipramina Surmontil 50-200 mg/día
 Heterocíclicos
Amoxapina Demolox 150-200 mg/día
Maprotilina Ludiomil 25-100 mg/día
Mianserina Lantanon 30-100 mg/día
Trazodona Deprax 100-300 mg/día
Velanfaxina Dobupal 75-300 mg/día
 IRS
Citalopram Seropram 20-40 mg/día
Fluoxtina Prozac 20-40 mg/día
Fluvoxamina Dumirox 100-200 mg/día
Paroxetina Seroxat 20-40 mg/día
Sertralina Besitran 50-100 mg/día

C. INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)

Estos fármacos son, como mínimo tan eficaces como los del grupo anterior de
antidepresivos, incluso hay paciente que suelen responder mejor a ellos, como
en el caso de depresión acompañada de ansiedad intensa. El problema son las
interacciones con otros medicamentos y con los alimentos ricos en tiramina.

El efecto terapéutico tarda en aparecer entre 1-3 semanas y la vía de

administración es la Vía oral.

1. Mecanismo de acción:
 Actúan aumentando la concentración de neurotransmisores en la ventana
sináptica, mediante la inhibición de la MAO, enzima ampliamente distribuida en
el organismo y que interviene en el metabolismo de neurotransmisores amínicos
( como la dopamina, noradrenalina y serotonina). Al inhibirse la MAO estos
neurotransmisores se metabolizan más lentamente y se aumenta su tiempo de
acción.

2. Subgrupos:

- Inhibidores inespecíficos e irreversibles de la MAO (IMAO

clásicos):

 Tranilcipromina.

- Inhibidores selectivos y reversible de la MAO- A (RIMA)

 Mocoblemida ( Manerix )

3. Indicaciones:

- La mocoblemida está indicada en el tratamiento de la depresión

- La Tranicipromina tratamiento de la deprsión y en las fobias y ataques de pánico.

4. Efectos secundarios:

- Alteraciones hepáticas.
- Hipotensión ortostatica.
- Mareos.
- Cefalea.
- Sequedad de boca.
- Estreñimiento.
- Nauseas.
- Vómitos.
- Edemas.
- Disfunción sexual.

5. Contraindicaciones generales

- Hipersensibilidad o alergia.
- Embarazo.
 - Niños.

6. Interacciones generales.

La administración simultánea de fármacos estimulantes adrenérgicos o la

ingesta de alimentos ricos en Tiramina (quesos fermentados, hígado,
embutidos curados, gambas, chocolate, pasas, higos secos, cerveza, vino tinto,
pescados secos) pueden originar crisis hipertensivas graves.

D. ANTIDEPRESIVOS PRECUROSRES DE NEUROTRASMISORES

-El único fármaco de este grupo comercializado en la actualidad es en el L-5-

hidroxi-triptófano u Oxitriptano
(Cincofarm  Telesol ) precursor fisiológico de la serotonina.

-Está indicado en la depresión y la mioclonia, se administra vía oral y está

contraindicado en alergia al fármaco, insuficiencia renal grave, embarazo,
lactancia y niños.

E. FARMACOS EFECTIVOS EN DEPRESIONES BIPOLARES:

El fármaco de elección en la enfermedad maníaco-depresiva es el Litio. Se

administra por vía oral en forma de Carbonato de litio.

1. Indicaciones:

Está indicado en el tratamiento de la manía y depresión refractaria a

tratamiento convencionales. Es especialmente eficaz en la fase maníaca, no
obstante también es eficaz en la fase depresiva(en está fase su eficacia es
similar a la de los antidepresivos clásicos) las dosis más habituales oscilan
entre 600-800 mg/día con un estrecho margen terapéutico por lo que deben
realizarse controles de litemia para evita alcanzar niveles hemáticos tóxicos.

2. Dosificación.

 Nivel optimo en sangre. 0.75-1.5 mEq/l.

 Nivel tóxico > 2 mEq/l.
 Nivel letal > 5 mEq/l.

3. Efectos secundarios:

Si se mantienen los niveles en sangre adecuados el litio es un fármaco bien

tolerado.
La intoxicación produce los siguientes síntomas:
  Letargía/excitación.
 Ataxia.
 Temblor.
 Alteraciones visuales.
 Desorientación.
 Vómitos.
 Dolor abdominal.
 Debilidad muscular.
 Convulsiones y coma.

El tratamiento crónico puede producir bocio, hipotiroidismo y diabetes insípida.

4. Contraindicaciones /precauciones:

Está contraindicado en paciente con alergia al fármaco, embarazo, lactancia y

niños.
Deberá realizarse un especial control clínico en pacientes con insuficiencia
renal o cardiaca, diabetes, bocio, hipotiroidismo y deshidratación.
Se debe indicar al paciente que debe beber como mínimo dos litros de agua al
día.

V. ANTIPSICÓTICOS.

A. DEFINICICIÓN:

Los antipsicóticos son fármacos que mitigan, reducen y en algunos casos

pueden incluso hasta eliminar los síntomas de la esquizofrenia.
Además del efecto antipsicótico, tiene otros efectos terapéuticos como son:

 Antiemético.
 Antivertiginoso.
 Antihistamínico.

B.INDICACIONES GENERALES:

 Esquizofrenia.

 Trastorno delirante paranoide.

 Trastorno esquizoafectivo.

 Psicosis tóxicas

 Síntomas psicóticos en trastornos afectivos.

  trastornos neuropsiquiátricos( Corea...etc.)

C. MECANISMO DE ACCIÓN:

Actúan fundamentalmente bloqueando los receptores postsinapticos del

neurotransmisor dopamina, concretamente los receptores dopaminérgicos D2.

D. CLASIFICACIÓN:

Se clasifican como

 Antipsicóticos clásicos.
 Nuevos antipsicóticos.

El tratamiento se suele iniciar con los fármacos clásicos y si el paciente no

responde ( cuando se han administrado dos antipsicóticos clásicos sucesivo
sin mejoría) se recurre al tratamiento con los nuevos antipsicóticos
comenzando por risperidona u olanzapina, si sigue sin respuesta se recurre
al la clozapina.

Los pacientes tienden a abandonar la terapia con antipsicóticos cuando

desaparecen los síntomas, debido a los efectos secundarios incómodos.

E. CONTRAINDICACIONES GENERALES:

 Alergia al fármaco.
 Depresión severa del SNC.
 Depresión de la médula ósea.
 Coma.
 Feocromocitoma

F. ANTIPSICÓTICOS CLÁSICOS:

1. Mecanismo de acción.
Actúan bloqueando los receptores dopaminérgicos postsinapticos D2.

2. Efectos secundarios:

Extrapiramidales:

Efec Incide Desa Tto. Otros

t nc p Antip tr
o ia . arkin at
A sonia a
e l no m
x s ie
t u nt
r s o
a p s
p e
. l
tt
o
.
Park Alta Si Anticolinér
i lenta gicos
n m ,
s e Amantani
o n da
n t
i e
s
m
o
Dist Baja Si Anticolinér Diace
o r gicos pa
n á m
í pi IV
a d
a
a m
g e
u n
d t
a e
Acat Alta Si en Anticolinér Benzo
i varios gicos. di
s d ac
i í ep
a a .
s. Propa
no
 lol
Disq Alta Gener No No
u al ex
i m ist
n e e
e n tto
s t efi
i e ca
a n z
o
t
a
r
d
í
a
 Sedación:
Este efecto adverso puede resultar útil en pacientes agitados, violentos y debe
ser evitado en pacientes en los que interese mantener una actividad diaria
normal.
Los fármacos que lo provocan con mayor intensidad son:

- clorpromazina.
- Levomepromazina.
- Perfenazina.
-Tioridazina.
- Zuclopentixol.

Es necesario avisar al paciente de que no debe conducir ni usar maquinaria

peligrosa bajo los efectos de estos fármacos.

 Efectos anticolinérgicos:

- Sequedad de boca.
- Visión borrosa.
- retención urinaria.
- estreñimiento.
Producidos fundamentalmente por el grupo de las fenotiazinas.

hipotensión ortostática:

Debido a que estos fármacos pueden bloquear receptores adrenérgicos sobre

todo cuando se administra el fármaco por vía parenteral y a dosis altas.

 Síndrome neuroléptico maligno:

 Es un efecto poco frecuente pero que puede ser mortal en un 15-20% de los
casos, se caracteriza por hipertermia, rigidez muscular, alteración de la
conciencia y alteraciones respiratorias.
Se puede tratar con agonistas dopaminérgicos (bromocriptina) y relajantes
musculares.

3. Vías de administración:
La vía de elección es la oral, la vía intramuscular es recomendable para
pacientes agitados que necesitan una sedación rápida y en paciente no
colaboradores.

Existen preparados Depot que se liberan lentamente desde el punto de

inyección, consiguiendo un efecto mantenido durante varía semanas. No
obstante presentan el inconveniente de que no se puede suspender de forma
rápida el tratamiento en caso de aparición de reacciones adversa graves. Por
este motivo conviene que la primera dosis depot sea pequeña.

4.Principales fármacos

Subgrupos Fármacos  Dosis

VO
Clorpromazina Largactil 40-50
mg/
día
Fenotiazin Levomepromaz Sinogan 25-50
as ina mg/
día
Perfenazina Decénta 12
n mg/
día
Tioproperazina Majeptil 5 mg/día
Trifluoperazina Eskazine 4-10
mg/
día

Butiferona Haloperidol Haloperi 1-5

s dol mg/
día

Tioxanteno Zuclopentixol Clopixol 20-50

s mg/
 día

Ortoprami Sulpirida Dogmatil 300-600

das mg/
día
Tiaprida Tiaprizal 150-300
mg/
día

Otros Pimozida Orap 1-2

mg/
día

G. NUEVOS ANTIPSICÓTICOS

Clozapina (Leponex ):

Actúa bloqueando débilmente los receptores D2 y tiene una gran variedad

de afinidad sobre otros receptores dopaminérgicas, adrenérgicos,
histamínicos y muscarínicos. Este espectro se traduce en una eficacia del
30-50% en pacientes que no responden a tratamiento con antipsicóticos
clásicos.
Apenas produce efectos extrapiramidales pero puede producir
agranulocitosis por lo que deberá hacerse controles hematológicos (sobre
todo en ancianos)
Previamente a su administración se debe investigar en el paciente si existe
enfermedad hamatológica , epilepsia y enfermedad renal o hepática .

Olanzapina:

Tiene un perfil farmacológico parecido al de la clozapina, pero no produce

alteraciones hemáticas y tiene efecto sedante en el 50% de los pacientes
con dosis de 12-17 mg/día.

Riperidona( Risperdal  )
Posee una acción muy selectiva sobre los receptores dopaminérgicos D2 y
sobre receptores de la serotonina 5-HT2. Tiene acción antipsicotica , tanto
en fase aguda como crónica, escasos efectos extrapiramidales con dosis
de 4-8 mg/día , tampoco produce efectos hematológicos.

RIESGOS
Las benzodiacepinas pueden generar dependencia física y psíquica,
favorecidas por la duración del tratamiento, la dosis administrada, los
antecedentes de otras dependencias y la asociación con el alcohol (aumenta
su efecto sedante).La dependencia física y psíquica se traduce, cuando se
interrumpe bruscamente el tratamiento, en un fenómeno de privación, siendo
los principales síntomas de abstinencia el insomnio, los dolores musculares,
la ansiedad, la irritabilidad y la agitación. La retirada progresiva del fármaco
evita estos trastornos.
Aunque algunos fármacos psicoactivos no generan dependencia física, sí
pueden producir dependencia psíquica, dependiendo de cada individuo y
cada sustancia. Cuando se altera o aumenta el consumo de un psicofármaco
al margen de la prescripción médica, puede aparecer una situación de
dependencia psicofarmacológica. Aquí se incluyen: psicotrópicos, opiáceos,
barbitúricos, anfetaminas, benzodiacepinas.

Existen tres tipos de dependencia psicofarmacológica:

1. Dependencia psicofarmacológica: concierne a todo tipo de fármacos,
siendo frecuentes las asociaciones de distintos medicamentos. Esta
práctica de consumo se asimila a la dependencia, ya que la vida del
usuario se centra en su consumo. Alternancia entre momentos de
consumo controlado y momentos de consumo excesivo.

2. Dependencia psicofarmacológica entre drogodependientes: los

psicofármacos aportan sensaciones nuevas o modulan los efectos
sedantes o excitantes de las sustancias psicoactivas consumidas por otros
motivos.
3. Dependencia psicofarmacológica desconocida: los fármacos se toman
generalmente tras una prescripción médica y, si se mantienen las
dificultades o aparecen nuevos síntomas, puede instalarse una escalada
medicamentosa. En esta conducta es difícil distinguir la dependencia física
y/o psíquica, del miedo al síntoma y del deseo del medicamento.

CONCLUSIONES

En la actualidad se está produciendo un debate en el ámbito de la

atención clínica a los desórdenes mentales. Recientemente, en
diferentes medios de comunicación se han planteado posiciones
divergentes sobre una cuestión que sin duda es importante: Se deben
o no usar Psicofármacos en el tratamiento de los trastornos
mentales y síntomas de ansiedad y depresión.

La dialéctica Psicofármacos si o Psicofármacos no, expresa desde mi

punto de vista una falsa dicotomía.

Psicofármacos si, cuando el diagnóstico médico y psicológico lo

recomiende y sea adecuado al tratamiento y los objetivos clínicos.
En artículos y noticias en los medios de comunicación sobre el uso de
los Psicofármacos, y aunque en todos ellos hay una premisa con la que
sin duda yo y cualquier profesional de la Salud estará de acuerdo: “El
uso de Psicofármacos debe ser prescrito por un médico”, sigue
manteniéndose un debate sobre si es o no recomendable su
prescripción.

Esta cuestión que pareciera dividir a los profesionales de la salud

mental, entre los que están a favor y los que están en contra de la
prescripción de medicación en el tratamiento de trastornos mentales,
expresa un planteamiento a todas luces equivocado. Sería algo así
como preguntarse si se está a favor o en contra de determinada
tecnología en cirugía… Todos responderíamos, ¿la cirugía de qué?
Efectivamente, explícame con detalle de qué problema médico
estamos tratando, permíteme evaluarlo y valorarlo, y podré proponer un
diagnóstico que aconsejará o no el uso de esa técnica quirúrgica.

Creo que la Psicofarmacología, y más aún la moderna

Psicofarmacología, es una más (en ocasiones necesaria) de las
“técnicas” que tenemos los profesionales médicos a nuestro alcance
para abordar los trastornos mentales.

De igual modo que en otras disciplinas médicas se dispone de

“tecnologías” para abordar determinados problemas médicos, deben
ser las circunstancias concretas de cada caso las que orienten y
determinen la intervención con las técnicas más adecuadas.

LAS REDES NEURONALES

Como ya hemos dicho, las redes neuronales, debido a su constitución y
fundamento, presentan grandes semejanzas con el cerebro. Por
ejemplo, son capaces de aprender de la experiencia, de generalizar de
casos anteriores a nuevos casos, de abstraer características
esenciales a partir de entradas que representan información
irrelevante…Entre las ventajas se incluyen:
 
Tienen capacidad de aprender a realizar tareas basadas en un
entrenamiento inicial (Aprendizaje adaptativo). De esta forma, la
máquina puede aprender a llevar a cabo ciertas tareas mediante el
entrenamiento con ejemplos ilustrativos, por lo que no es necesario
elaborar modelos a priori.
 
Las redes neuronales permiten organizar por sí mismas lo
aprendido. Mientras que el aprendizaje es la modificación de cada
 elemento procesal, la autoorganización consiste en la modificación de
la red neuronal completa para llevar a cabo un  objetivo específico.
Además las redes neuronales tienen la capacidad de ser tolerantes a
fallos. Fueron los primeros métodos computacionales con esta
capacidad inherente. De este modo, si se produce un fallo en un
número no muy grande de neuronas, aunque el comportamiento del
sistema se ve influenciado, no sufre una caída repentina.
Una de las prioridades principales de las redes neuronales es que son
capaces de operar en tiempo real. Las redes neuronales trabajan
mediante conexiones en paralelo, lo que permite grandes velocidades
de transmisión y respuesta casi al instante.
Por último, hay que destacar como ventaja la facilidad de inserción
en la tecnología existente. De manera que, por ejemplo, resulta muy
sencillo conseguir chips especializados que mejoren su capacidad.

C. ANEXOS
D. BIBLIOGRAFIA BÁSICA
Aguilar M.A. Manzanedo C. Rodríguez-Arias M. Miñarro J. (2010)
Psicofarmacologia
American Psychiatric association: 4ª ed. Texto revisado, Barcelona 2002
Appleton, W. S. y Davis, J. M. (1993). Psicofarmacología clínica práctica.
Barcelona: Salvat.
Ariel. Barcelona 2006 Barcelona. Barcelona: Ariel. Barcelona: Masson.
Ayuso, J.L. & Cabranes,  J.A. (1988). Psiconeuroendocrinología.  Ed.
Universidad Complutense. Madrid. 
Ayuso, J.L., y cols. (1997). Guía Práctica para el Tratamiento Prolongado
de la Depresión.  Madrid: Editores Médicos S.A.
Azanza, J.R. (2009). Guía práctica de farmacología del sistema nervioso
central. Madrid: Pfizer. Barcelona: Ariel.
Bazire S. Psychotropic Drug Directory. Fivepin Publishing Limited. UK
2005
Becoña, E.I., Rodríguez, A.L. Y Salazar, I.B. (Eds) Drogodependencias.
Drogas ilegales. Universidad de Santiago de Compostela, 1996 
Belloch, A.; Sandín, B.; Ramos, F. (1995). Manual de psicopatología,
(Vol.1 y 2). Madrid.
Birchow, M.; Tarrier, N. (1995). El tratamiento psicológico de la
esquizofrenia. Barcelona: Ariel.
Bloom F.E.; Kupfer D.J. Psychopharmacology: The Fourth Generation of
Progress. Raven Press 1995.

Páginas web consultadas: 15/DIC/2020

http://www.psicofarmacologia.bizland.com/Psicofarm.html
http://www.uam.es/personal_pdi/psicologia/adarraga/studs/farmacologia/P
SICOFARMACOLOGIA.htm http://www.msc.es/pnd/index.htm
http://www.mic.ki.se/Diseases/F03.html#F03.600.300
http://www.nimh.nih.gov/healthinformation/schizophreniamenu.cfm
http://www.drugabuse.gov/ResearchReports/Cocaina/cocaina.html