José Antonio Viruez Soto

Luis Fernando Rodríguez P.

Endocrinología Crítica
 José Antonio Viruez Soto
Luis Fernando Rodríguez P.

Endocrinología Crítica
Manual Práctico

Editorial Académica Española

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Fernando Rodríguez P.
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Alle Rechte vorbehalten./ Todos los derechos reservados. Saarbrücken 2016
 Endocrinología Crítica

GUÍA DE

ENDOCRINOLOGÍA CRÍTICA

Dr. José Antonio Viruez Soto

Dr. Luis Fernando Rodríguez Pérez

2016
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 Endocrinología Crítica

Autores

Dr. José Antonio Viruez Soto

Medicina Crítica en Obstetricia
Medicina Crítica y Terapia Intensiva
Maestro en Bioética
Jefe de la Cátedra de Endocrinología de la Carrera de Medicina,
Universidad Pública de El Alto (UPEA)
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva Adultos del Hospital del Norte
El Alto, La Paz (Bolivia)

Dr. Luis Fernando Rodríguez Pérez

Medicina Interna
Docente de Endocrinología de la Carrera de Medicina, Universidad
Pública de El Alto (UPEA)
Jefe del Servicio de Medicina Interna del Hospital del Norte
El Alto, La Paz (Bolivia)

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 Endocrinología Crítica

MANUAL DE ENDOCRINOLOGÍA CRÍTICA

ÍNDICE
Página

CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN……………………………………….. 7

CAPÍTULO 2. PANHIPOPITUITARISMO AGUDO............................ 8

CAPÍTULO 3. DIABETES INSÍPIDA...………………………………… 12

CAPÍTULO 4. HIPERPROLACTINEMIA…………….………………... 16

CAPÍTULO 5. CETOACIDOSIS DIABETICA…………………………. 18

CAPÍTULO 6. ESTADO HIPERGLUCÉMICO

HIPEROSMOLAR……….…………………………....... 21

CAPÍTULO 7. HIPOGLUCEMIA AGUDA…………………………….. 24

CAPÍTULO 8. TORMENTA TIROIDEA……………………………….. 26

CAPÍTULO 9. COMA MIXEDEMATOSO……………………………... 32

CAPÍTULO 10. INSUFICIENCIA SUPRARENAL AGUDA-CRISIS

ADDISONIANA………………………………………… 36

CAPÍTULO 11. CRISIS HIPERTENSIVA (DE PROBABLE

ORIGEN ENDÓCRINO)……………………………… 39

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 Endocrinología Crítica

PRÓLOGO
A los lectores:

La prevalencia de enfermedades crónicas en Bolivia está en aumento y

afectando a población cada vez más joven, destacando patologías como
diabetes, hipertensión arterial y otras principalmente de orden
endocrinológico. Ante este problema de salud es necesario responder con
estrategias adecuadas, mismas que pueden desarrollarse a partir de las
patologías descritas en este texto. Gracias a este aporte los profesionales en
salud y estudiantes tendrán en sus manos un arma para enfrentar este tipo
de enfermedades.

La urgencia endocrinológica amerita ser atendida de manera oportuna y con

calidad. Para ello es fundamental la capacitación del personal involucrado
en el manejo de enfermedades endocrinológicas críticas. Este libro se
constituye en un instrumento de gran valía para servicios de salud de primer
y segundo nivel donde no se cuenta con un especialista endocrinólogo.

Sin más comentarios, sugiero que este libro tenga lugar en todos los
hospitales y centros de salud y sea utilizado por los estudiantes y
profesionales, para afrontar la emergencia endocrinológica.

MSc. Dra. Cinzia Paola Quesada Tapia

Directora Carrera de Medicina UPEA

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 Endocrinología Crítica

PREFACIO

Esta obra se encuentra dirigida hacia el personal comprometido con la

atención de pacientes en medicina aguda (urgencias y medicina crítica),
incluyendo profesionales de medicina general, medicina familiar, cirugía,
ginecoobstetricia, medicina interna, urgencias, anestesiología, medicina
crítica y terapia intensiva, personal de enfermería, bioquímicos,
farmacéuticos, estudiantes de las ciencias de la salud, así como toda
persona involucrada en el cuidado del paciente en estado crítico.

El objetivo de la presente obra, es ofrecer al lector los conceptos más

relevantes acerca del diagnóstico y tratamiento de las alteraciones
endocrinológicas agudas más frecuentes que pueden producir incluso la
muerte del enfermo en caso de no recibir tratamiento oportuno. No tiene el
objetivo de reemplazar ningún curso de soporte vital, sino por el contrario,
sugiere enérgicamente su realización así como complementa la literatura
disponible.

Para que un sistema de salud funcione de manera adecuada se requiere del

suficiente recurso humano muy bien capacitado así como del equipamiento
necesario, influidos por una adecuada decisión política.

Como menciona el título, la presente obra es una guía que intenta realizar
precisamente aquello, guiar en el diagnóstico y tratamiento en endocrinología
crítica, respetando en todo caso el criterio profesional.

Los humanos, somos los únicos responsables de cuidar de nosotros mismos.

Los autores
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 Endocrinología Crítica

ABREVIACIONES UTILIZADAS FRECUENTEMENTE EN ESTA OBRA

ACTH: Adrenocorticotropin hormone, adrenocorticotropina o corticotropina.

ADH: Antidiuretic hormone, arginina-vasopresina o vasopresina.
cAMP: Adenosínmonofosfato cíclico.
CRH: Corticotropin releasing hormone u hormona liberadora de
corticotropina.
DM: Diabetes mellitus.
DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina-vasopresina o desmopresina.
FSH: Follicle stimulating hormone u hormona folículo estimulante.
GH: Growth hormone u hormona del crecimiento.
GHRH: Growth hormone releasing hormone o hormona liberadora de la
hormona del crecimiento.
GnRH: Gonadotropin releasing hormone u hormona liberadora de
gonadotropinas.
IV: Intravenoso(a).
LH: Luteinizing hormone u hormona luteinizante.
MEN: Multiple endocrine neoplasia o neoplasia endócrina múltiple.
PRL: Prolactin o prolactina.
SNG: Sonda nasogástrica.
SOG: Sonda orogástrica.
TRH: Thyroid releasing hormone u hormona liberadora de tiroides.
TSH: Thyroid stimulating hormone u hormona estimulante de la tiroides.
Tto: Tratamiento.
UTI: Unidad de terapia intensiva.
VO: Via oral.

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 Endocrinología Crítica

CAPÍTULO 1

INTRODUCCIÓN

 Al diagnosticarse una endocrinopatía en un paciente, se deben sospechar

y descartar otras endocrinopatías asociadas.
 Se recomienda al estimado lector, no preocuparse por los valores
normales laboratoriales de las hormonas respectivas, ya que
prácticamente siempre dependen del laboratorio y sus rangos reportados
específicamente para una adecuada interpretación, al igual que las dosis
de fármacos, los cuales a su vez difieren según la presentación o incluso
disponibilidad en el mercado.
 El objetivo principal de la presente obra es ofrecer una sucinta revisión y
expresarla en los siguientes acápites presentes en cada tema:
o Introducción
o Definición
o Diagnóstico
o Tratamiento
 Posología inicial a considerar: Durante el episodio agudo de la
enfermedad, la terapia crónica de mantenimiento no es el
objetivo de la presente obra dirigida predominantemente a la
fase aguda de las endocrinopatías más frecuentes.

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 Endocrinología Crítica

CAPÍTULO 2

PANHIPOPITUITARISMO AGUDO

1. Introducción: El panhipopituitarismo se refiere a la deficiencia de todas

las hormonas hipofisiarias, ya que por otro lado, la deficiencia limitada a
una o más hormonas se denomina hipopituitarismo parcial. Las hormonas
más afectadas (en ese orden) son ACTH, FSH, LH, GH, PRL, TSH, ADH y
oxitocina. El panhipopituitarismo puede presentarse como una
enfermedad de inicio agudo predominantemente con insuficiencia adrenal
o hipotiroidismo severo; así como por una enfermedad crónica con signos
y síntomas de una lesión expansiva glandular o síntomas de deficiencia
hormonal en órgano blanco (por ejemplo, enfermedad de Addison). De
esta manera existen enfermedades que pueden producir alteración de
forma crónica en la hipófisis (hemocromatosis, amiloidosis), sin embargo
es de interés de la presente obra las causas agudas más importantes,
entre las cuales se encuentran:
o Enfermedad de Sheehan o hipopituitarismo posparto:
Relacionada a hemorragia obstétrica profusa que produce necrosis
de una glándula hipófisis hipertrófica e hiperplásica, sobretodo de la
adenohipófisis o hipófisis anterior.
o Hemorragia profusa no obstétrica: Por ejemplo en paciente varón
con hemorragia postraumática, con la misma fisiopatología en
paciente sin glándula hipófisis hipertrófica ni hiperplásica, es rara.
o Trauma craneoencefálico: Por hipertensión intracraneal e
hipoperfusión cerebral (incluyendo hipotálamo y hormonas
liberadoras hipofisiarias (en este orden): CRH, GnRH, GHRH,
TRH).1
o Apoplejía hipofisiaria: Debida a un infarto agudo o hemorragia en
un tumor no diagnosticado o con factores de exposición como
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 Endocrinología Crítica

diabetes mellitus, discrasia sanguínea, radioterapia, anticoagulación

o trauma craneoencefálico.2,3,4
2. Definición: Panhipopituitarismo es la alteración endócrina total de las
hormonas hipofisiarias resultante de enfermedades propias de la hipófisis,
hipotálamo o incluso estructuras adyacentes.
3. Diagnóstico
o Clínico: Los signos y síntomas de insuficiencia adrenal,
hipotiroidismo, amenorrea e incapacidad para la lactancia son datos
clásicos. La diabetes insípida puede presentarse posteriormente.
Muchas mujeres se presenta lógicamente con antecedente de
pérdida fetal e incapacidad de embarazarse posteriormente. El
síndrome de silla turca vacía se refiere a una silla turca alargada
resultante de herniación aracnoidea a través de un diafragma selar
incompleto. Clásicamente, en la apoplejía hipofisiaria el paciente se
presenta con cefalea aguda severa, amaurosis, parálisis de pares
craneales incluyendo III, V, VI y sensorio alterado. El déficit de
ACTH se asocia a fatiga, debilidad, dolor abdominal y actividad
mental alterada. El examen físico revela hipotensión, pérdida del
vello axilar y púbico y ausencia de pigmentación típicamente
presentada en la enfermedad de Addison. También se evidencia
anemia normocítica, normocrómica con eosinofilia. La hiponatremia
es observada de forma similar a una insuficiencia primaria adrenal,
sin embargo la hiperkalemia no es frecuente. El hipotiroidismo
secundario se manifiesta mediante ganancia de peso, constipación
e intolerancia al frío. El examen físico denota bradicardia,
tumefacción periorbitaria y reflejos osteotendinosos lentos. El déficit
de gonadotrofinas (FSH y LH) en mujeres se expresa con
alteraciones en la menstruación con ciclos regulares anovulatorios o
amenorrea con varios niveles de oleadas de calor, sequedad vaginal
y dispareunia. La deficiencia de la hormona del crecimiento (GH)
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 Endocrinología Crítica

conlleva debilidad, disminución de la tolerancia al ejercicio y

empeoramiento de la calidad de vida con un aumento del porcentaje
de tejido graso. La hiperprolactinemia, observada en cualquier
proceso que interfiera con el transporte de dopamina del hipotálamo
a la hipófisis, se encuentra típicamente ausente. La deficiencia de
vasopresina de la neurohipófisis conlleva diabetes insípida
expresada mediante poliuria y polidipsia con nicturia y preferencia
de agua fría. La deficiencia de oxitocina causa disminución de la
secreción láctea durante la lactancia.1
o Exámenes auxiliares: Los estudios hormonales (según valores
propios de cada laboratorio) y de imagen tienen un rol especial en la
investigación del hipopituitarismo. Resulta ideal contar con los
niveles basales hormonales para confirmar una insuficiencia, sin
embargo se pueden aplicar las pruebas dinámicas si los niveles
hormonales séricos son inespecíficos o para diagnosticar una
deficiencia parcial. La hipoglucemia puede estar presente en
algunos casos relacionados a insuficiencia adrenal.2 La resonancia
magnética con contraste es superior a la tomografía computada
para evidenciar quiasma óptico, tallo hipofisiario y senos
cavernosos, los cuales suelen afectarse la mayoría de veces. Una
alternativa es la tomografía computada de alta resolución con
contraste con secciones coronales con grosor de hasta 1.5mm. Las
radiografías de cráneo y silla turca juegan un rol pequeño tomando
en cuenta que los tumores tienden a extenderse de forma superior o
lateral sin erosionar la silla turca.5
4. Tratamiento: El manejo de éstos pacientes ciertamente incluye el
tratamiento de reemplazo hormonal adecuado. El cortisol y la tiroxina son
requeridos en preparaciones prolongadas y su deficiencia puede
asociarse a mayor mortalidad. La deficiencia de gonadotrofinas que causa
infertilidad y disfunción sexual puede que no represente un problema letal
10
 Endocrinología Crítica

en estos pacientes, sin embargo el tratamiento es requerido para reducir

el riesgo de osteoporosis así como la deficiencia de estrógenos asociada
a mayor riesgo de infarto agudo de miocardio. El déficit de prolactina no
demuestra mayor problema que lactancia dificultosa. La insuficiencia
adrenal debe ser tratada ante la sospecha y podrá confirmarse el
diagnóstico posteriormente iniciada la terapia de reemplazo hormonal.
Recalcar que la administración de cortisol debe preceder a la
administración de tiroxina para evitar crisis Addisoniana.
o Posología inicial a considerar
 Hidrocortisona 100mg IV c/8h (fármaco de elección)
 Levotiroxina 100ug VO, SNG u SOG c/día (la preparación
parenteral posee una biodisponibilidad similar).1,6

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bhasin A, Singal RK. Panhypopituitarism. JIACM 2007;8(3):256-259.
2. Soveid M, Ranjbar-Omrani GH. Panhypopituitarism and empty sella after ischemic stroke: A case report.
Int J Endocrinol Metab 2010;8(2):97-99.
3. Lecoq AL, Chanson P. Hypopituitarism following traumatic brain injury: diagnostic and therapeutic
issues. Ann Endocrinol (Paris). 2015 Oct;76(6 Suppl 1):S10-8.
4. Camara-Lemarroy CR, Infante-Valenzuela A, Rodriguez-Velver K, Rodriguez-Gutierrez R, Villareal-
Velazquez HJ. Pituitary apoplexy presenting as diabetic ketoacidosis: A great simulator? Neuro
Endocrinol Lett. 2016;37(1):9-11.
5. Garrahy A, Aqha A. How should we interrogate the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in patients with
suspectedhypopituitarism? BMC Endocr Disord. 2016 Jun 17;16(1):36.
6. Iovino M, Iovine N, Mondillo F, Guastamacchia E, Licchelli B, Giagulli VA, et al. Hypopituitarism in
Neurocritical Patients: A Case Report. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2016;16:28-31.

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 Endocrinología Crítica

CAPÍTULO 3

DIABETES INSÍPIDA

1. Introducción: Bajo circunstancias fisiológicas, el agua corporal total y la

homeostasis osmótica se encuentran equilibradas por un sistema sensible
regulado por la arginina-vasopresina la cual a su vez depende de dos
factores:
 Osmolaridad sérica
 Volumen sanguíneo arterial
La arginina-vasopresina secretada en el núcleo supraventricular
hipotalámico, transportada por las neurofisinas a través del tallo
infundibular y almacenada en neurohipófisis, una vez liberada al torrente
sanguíneo, activa al receptor renal de vasopresina tipo 2 (V2R) en la
membrana basolateral de las células principales renales incrementando la
permeabilidad a través de los canales de aquaporina tipo 2 (AQP2) por
medio de la fosforilación inducida por cAMP. La sed funciona como un
mecanismo importante de activación de arginina-vasopresina, tornándose
prácticamente indispensable cuando la hipófisis y los mecanismos renales
fracasan en mantener la homeostasis de los líquidos corporales. Sin
embargo existe una rara forma de diabetes insípida “adípsica” la cual
conlleva mayor riesgo de complicaciones.1,2
2. Definición: Enfermedad asociada a una secreción inadecuada de
arginina-vasopresina o a una respuesta renal inadecuada a la arginina-
vasopresina.3
3. Diagnóstico: Se expresa clínicamente mediante poliuria hipotónica y
generalmente polidipsia compensatoria. El diferenciar la polidipsia
primaria (polidipsia psicogénica) de la secundaria es importante ya que un
tratamiento inadecuado puede llevar a complicaciones importantes,
aunque la presencia de deshidratación podría teóricamente permitir la
12
 Endocrinología Crítica

diferenciación de ambas. De manera general, la diabetes insípida se

clasifica en:
a. Diabetes insípida central o neurogénica: Es la forma más común
de diabetes insípida, la cual ocurre generalmente por lesiones de la
neurohipófisis o la eminencia media hipotalámica que resulta en una
síntesis deficiente o liberación inadecuada de arginina-vasopresina.
Usualmente el 80-90% de las neuronas magnocelulares en el
hipotálamo necesitan encontrarse dañadas antes de la aparición de
síntomas. Las causas más comunes corresponden a trauma
craneoencefálico o cirugía transesfenoidal. Las diferentes lesiones
en el hipotálamo anterior cerca del tercer ventrículo pueden
provocar una disfunción de los respectivos osmoreceptores
resultando en una respuesta alterada en la sensibilidad de la
arginina-vasopresina y sensación de sed. Los pacientes se
presentan generalmente con deshidratación, hipernatremia e incluso
hipotensión, insuficiencia renal y choque hipovolémico. La severidad
de los signos neurológicos se relaciona al grado de hipertonicidad,
pudiendo encontrarse desde irritabilidad a desorientación,
convulsiones y coma. Sin embargo de manera característica, los
pacientes aún pueden presentar una respuesta fisiológica
antidiurética a estímulos mediados por baroreceptores y otros
estímulos no osmóticos de síntesis de arginina-vasopresina.
b. Diabetes insípida nefrogénica: Resulta de la resistencia renal a la
acción antidiurética de la arginina-vasopresina, de base genética o
adquirida, siendo ésta última la más común y la menos severa. La
habilidad de concentrar a orina usualmente se encuentra
conservada, por ello los síntomas suele ser de intensidad moderada
con poliuria alrededor de 3-4 litros/día. Una de las causas más
comunes en la variante adquirida corresponde al tratamiento con
litio por alterar el sistema del cAMP con alteración subsecuente en
13
 Endocrinología Crítica

la expresión renal de AQP2 con poliuria asociada así como acidosis

tubular. La causa más frecuente de causa genética es una
alteración recesiva ligada al cromosoma X debido a mutaciones del
gen del receptor V2R y en menor frecuencia debido a mutaciones
autosómicas en el gen AQP2.3,4
c. Diabetes insípida gestacional: Debida a la degradación de la
arginina-vasopresina por la enzima placentaria cisteína-
aminopeptidasa y aunque los valores de arginina-vasopresina
impresionan normales existe éste aclaramiento acelerado de
arginina-vasopresina. Suele revertir a las 2-3 semanas del
puerperio. Existen reportes de asociación a preeclampsia por
vasoconstricción propia de la encefalopatía hipertensiva.5
Cabe añadir que la medición de la actividad plasmática de la arginina-
vasopresina no es un indicador fiable de diabetes insípida (por no
encontrarse una relación lineal entre la concentración de arginina-
vasopresina y la osmolalidad sérica), por lo que actualmente se
considera la medición directa de la copeptina (extremo C-terminal de la
pro-arginina-vasopresina) constituye un enfoque novedoso.
4. Tratamiento y posología inicial a considerar: El tratamiento en todos
los tipos de diabetes insípida se basa en:
o Reposición de líquidos y electrólitos: Es el pilar del tratamiento,
se debe buscar un balance hídrico neutro (si la poliuria corresponde
a 20 litros, se deberá reponer los mismos con soluciones
cristaloides, de preferencia Ringer Normal por su similitud al
plasma). Debido a la intensa poliuria es frecuente la hipokalemia por
lo que deberá monitorizarse la misma por lo menos cada 6 horas.
o Administración del análogo de vasopresina 1-desamino-8-D-
arginina vasopresina, DDAVP o desmopresina: Puede
administrarse por vía intranasal (más frecuente), oral, subcutáneo o

14
 Endocrinología Crítica

intravenoso. La dosis ideal se titula en aproximadamente 2-3 días.

La dosis va desde 5ug hasta 1.2mg/día.
o Diuréticos tiazídicos: Concentran la orina, posiblemente
relacionado a la inhibición de la dilución de orina, mediado por la
disminución de la reabsorción de sal a través del cotransportador
sensible a tiazidas SLC12A3 en el túbulo distal, produciendo pérdida
de sodio que a su vez lleva a una reducción en el volumen
plasmático con mejoría subsecuente en la reabsorción proximal del
filtrado glomerular, por lo que una cantidad menor de agua es
presentada y eliminada por la orina a través del túbulo colector. La
dosis recomendada es de hidroclorotiacida 50-100mg/día.1,3,4

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Eisenberg Y, Frohman L. Adipsic diabetes insipidus: A review. Endocrine Practice 2016;22:76-83.
2. Fujiwara TM, Bichet DG. Molecular biology of hereditary diabetes insipidus. J Am Soc Nephrol
2005;16:2836-2846.
3. Fenske W, Allolio B. Current State and Future Perspectives in the Diagnosis of Diabetes Insipidus: A
Clinical Review. J Clin Endocrin Metab October 2012;97(10).
4. Bockenhauer D, Bichet DG. Inherited secondary nephrogenic diabetes insipidus: concentrating on
humans. Am J Physiol Renal Physiol 2013;304:F1037–F1042.
5. Mor A, Fuchs Y, Zafra K, Haberman S, Tal R. Acute presentation of gestational diabetes insipidus with
preeclampsia complicated by cerebral vasoconstriction: A case report and review of the published work.
J. Obstet. Gynaecol 2015;41(8):1269–1272.

15
 Endocrinología Crítica

CAPÍTULO 4

HIPERPROLACTINEMIA

1. Introducción: La hiperprolactinemia es la causa más común de alteración

endócrina del eje hipotálamo-hipofisiario. La prolactina tiene la principal
función de producir leche materna. La secreción de prolactina se
encuentra regulada predominantemente por un “tono inhibitorio
hipotalámico” representando por el neurotransmisor “dopamina” por lo que
el tratamiento se basa en análogos de éste neurotransmisor. Las causas
más comunes se refieren a:
a. Fisiológicas: Embarazo, sueño, ejercicio, estrés (cirugía,
hipoglucemia, infarto de miocardio, síncope, trauma).
b. Fármacos: Antagonistas de la dopamina como antipsicóticos
(fenotiazinas, butirofenonas, risperidona), antieméticos
(metoclopramida, domperidona), alfametildopa, antidepresivos
tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina, altas dosis de
estrógenos, antiandrógenos, opioides, verapamilo, cimetidina.
c. Patológicas: Tumores hipofisiarios, prolactinomas, tumores
selares.1,2
2. Definición: Presencia de valores elevados de prolactina en sangre luego
de excluir las causas más comunes fisiológicas de hiperprolactinemia.1,3
3. Diagnóstico
a. Clínico: Oligomenorrea, amenorrea, infertilidad, disminución de la
líbido, aborto a repetición, osteopenia por hipoestrogenismo
prolongado. En mujeres además se presenta con signos de
hiperandrogenismo prolongado como hirsutismo y acné,
probablemente relacionado a secreción de dehidroepiandrosterona.
b. Laboratorial: En general se aceptan valores normales de prolactina
 580 mUI/L para mujeres y  450 mUI/L para varones.1,2
16
 Endocrinología Crítica

4. Tratamiento y posología inicial recomendada: Prácticamente la única

situación aguda en la cual se debe tratar la hiperprolactinemia es la
asociada a embarazo con pérdida fetal (óbito fetal). Se realiza con
agonistas de la dopamina como bromocriptina y cabergolina.
o Bromocriptina: Fármaco económico sin embargo con efectos
adversos como mareos, náusea, hipotensión postural y signo-
sintomatología gastrointestinal. Dosis 2.5mg VO c/12h durante 5
días.
o Cabergolina: Tiene vida media larga, dosis 1mg VO dosis única o
0.5mg VO durante 2 días consecutivos.
El tratamiento quirúrgico (adenomas hipofisiarios) y radioterapia se
reserva para casos refractarios al tratamiento médico.4,5,6

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Mohan M. Management of hyperprolactinemia. Journal of Evolution of Medical and Dental Sciences
2013;2(10):1544-1550.
2. Melmed S, Casanueva FF, Hoffman AR. Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: an endocrine
society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96(2):273-288.
3. Kharlip J, Salvatori R, Yenokyan G, Wand GS. Recurrence of hyperprolactinemia after withdrawal of
long-term cabergoline therapy. J Clin Endocrinol Metab 2009;94(7):2428-2436.
4. Hu J, Zheng X, Zhang W, Yang H. Current drug withdrawal strategy in prolactinoma patients treated with
cabergoline: a systematic review and meta-analysis. Pituitary 2014. DOI 10.1007/s11102-014-0617-2.
5. Wang AT, Mullan RJ, Lane MA, Hazem A, Prasad C, et al. Treatment of hyperprolactinemia: a
systematic review and meta-analysis. Systematic reviews 2012;1:33.
6. Gómez Bravo-Topete E, Mendoza-Hernández F, Cejudo-Álvarez J, Briones-Garduño C. Cabergolina
para inhibición de la lactancia. Cir Ciruj 2014;72:5-9.

17
 Endocrinología Crítica

CAPÍTULO 5

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

1. Introducción: Causada por un déficit prácticamente total de insulina con

aumento leve de la osmolaridad plasmática, deshidratación
leve/moderada y alteración en la conciencia desde la obnubilación hasta
el coma. Desarrollo súbito entre 24-48h. La mortalidad llega a un 2-5%. En
pacientes menores de 20 años la cetoacidosis diabética puede desarrollar
edema cerebral, complicación que se asocia con un alto porcentaje de
mortalidad. Las causas más comunes son la suspensión de la insulina en
pacientes previamente tratados y el desarrollo de infecciones. El término
coma cetoacidótico no es apropiado ya que muchos pacientes no
presentan tal grado de alteración de conciencia, sin embargo se
encuentran en cetoacidosis.1,2
2. Definición: Presencia de cuerpos cetónicos expresados mediante
cetonemia o cetonuria en pacientes diabéticos (“de novo” o ya conocidos
diabéticos) asociado a descenso en el pH arterial así como
hiperglucemia.1
3. Diagnostico
1. Clínico: La respiración acidótica de Kussmaul es frecuente y se
presenta cuando el pH es menor de 7.2. El aire exhalado puede
tener el aroma típico a frutas de la cetona. Poliuria, polidipsia,
náuseas, vómito, debilidad, hambre y alteraciones del sensorio,
puede existir dolor abdominal en el 30% de los pacientes como
manifestación de la cetoacidosis o como síntoma de una patología
abdominal precipitante. La taquicardia es frecuente y la hipotensión
arterial se presenta tan solo en un 10% de los pacientes en estados
muy avanzados. El desarrollo de fiebre no es frecuente y no excluye
la presencia de infección.
18
 Endocrinología Crítica

2. Laboratorial: Presencia de cetonemia o cetonuria, acidosis e

hiperglucemia.1,3
4. Tratamiento: Los líquidos en la cetoacidosis diabética inicialmente deben
ser reemplazados con 2000ml de solución salina normal, en las primeras
2 horas con el fin de restablecer el volumen intravascular y completar la
hidratación con 4 000 a 6 000ml aproximadamente en las 20 horas
siguientes. Cuando se alcance una glucemia menor de 200 mg% se debe
reemplazar la Solución Salina o Ringer Normal por Dextrosa 5% a razón
de 60-100ml hora con el fin de poder continuar la administración de
insulina para controlar la acidosis y evitar el desarrollo de hipoglucemia.
La ingesta de agua pura puede ser una medida complementaria para
contribuir con la hidratación siempre y
5. dosis pequeñas de insulina se ha impuesto, por el menor índice de
hipoglucemia e hipokalemia que se presenta con ellas. El control de la
causa desencadenante es primordial para la buena respuesta al
tratamiento de la cetoacidosis. Las infecciones deben ser identificadas y
tratadas rápidamente. Todo paciente diabético debe ser educado para que
aprenda a reconocer los síntomas de una descompensación aguda y de
esta manera la prevenga o consulte de manera oportuna.3,4,5 Para la
administración de insulina (vía subcutánea o intravenosa) se sugiere
tomar en cuenta la denominada escala móvil, presente en la Tabla 1:
Tabla 1. Escala móvil para el tratamiento agudo de hiperglucemia. 4

INSULINA CRISTALINA A INSULINA CRISTALINA A

GLUCEMIA ENCONTRADA ADMINISTRAR VÍA ADMINISTRAR POR
SUBCUTÁNEA INFUSIÓN CONTINUA
150-200mg/dL 2 UI SC 2 UI IV por hora
201-250mg/dL 4 UI SC 4 UI IV por hora
251-300mg/dL 6 UI SC 6 UI IV por hora
≥ 301mg/dL 8 UI SC 8 UI IV por hora

19
 Endocrinología Crítica
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Perilli G, Saraceni C, Daniels MN, Ahmad A. Diabetic ketoacidosis: A Review and Update.Current
Emergency and Hospital Medicine Reports 2013;1:10-17.
2. Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N. Overview of the diagnosis and management of
diabetic ketoacidosis. Am J Med Sci 2006;331(5):243-251.
3. Nambu T, Mori K, Shinoto Y, Izumi R, Matsuo K, Kanai Y, et al. Diabetic ketoacidosis accompanied by
hypothermia: a case report. Diabetes Res Clin Pract 2012;96:326-330.
4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM. Hyperglycemic crisis in adult patients with diabetes (Consensus
Statement). Diabetes Care 2009;32(7):1335-1343.
5. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A. Diabetes UK position statements and care recommendations. Joint
British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med
2011;28:508-515.

20
 Endocrinología Crítica

CAPÍTULO 6

ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

1. Introducción: Los pacientes con estado hiperglucémico hiperosmolar

presentan estados de deshidratación más profundos así como niveles de
osmolaridad más altos, la respiración acidótica no es común y cuando se
presenta obedece a un estado intermedio entre cetoacidosis diabética y el
estado hiperglucémico hiperosmolar por la presencia de acidosis láctica.
Por ello la denominación de estado hiperosmolar no cetósico no es
adecuado ya que ambos pueden coexistir. El desarrollo progresivo de
hasta en 1 semana. La mortalidad del estado hiperglucémico hiperosmolar
es mayor, oscilando entre un 15 y un 70%, explicada por el mayor
promedio de edad del paciente en que se presenta y por las condiciones
clínicas asociadas siendo la sepsis, la neumonía, el infarto agudo de
miocardio y la insuficiencia renal aguda las más frecuentes. Numerosos
fármacos son precipitantes de esta condición: Glucocorticoides,
simpaticomiméticos, diuréticos tipo hidroclorotiazida o furosemida son los
más comunes. Así también el alcohol y la cocaína pueden ser
precipitantes.1,2,3
2. Definición: Estado con déficit parcial de insulina con aumento moderado
a severo de la osmolaridad, deshidratación severa y alteraciones de la
conciencia desde la obnubilación hasta el coma.2,3
3. Diagnóstico: En la Tabla 2 se evidencian las características más
importantes del estado hiperglucémico hiperosmolar y las diferencias
principales con la cetoacidosis diabética:

21
 Endocrinología Crítica
Tabla 2. Diferencia entre estado hiperglucémico hiperosmolar y cetoacidosis diabética.

Variable/Complicación Estado Hiperosmolar Cetoacidosis

Cetonemia Negativa +
Cetonuria <+ +
pH > 7.3 < 7.3
Bicarbonato sérico > 15 mEq/L < 15 mEq/L
Glucemia ≥ 600mg% ≥ 250 mg%
Osmolaridad  310 mOsm/Kg Normal
Anion Gap Normal Elevado

4. Tratamiento
a. Sonda nasogástrica: Importante para el control de la hidratación y
la diuresis; y puede estar indicada en algunos pacientes en quienes
se sospeche dilatación gástrica y tengan un alto riesgo de
broncoaspiración.
b. Hidratación: En los pacientes con estado hiperosmolar puede
requerir más tiempo (48 a 72 horas) y mayor cantidad de líquidos
(alrededor de 15 litros) debido a que su estado de deshidratación es
mayor que en la cetoacidosis diabética. Una vez recuperado el
volumen intravascular la infusión hídrica puede ser más lenta debido
a las condiciones cardiovasculares que pueden acompañar a estos
pacientes evitando así la aparición de edema pulmonar. El uso de
solución salina hipoosmolar en pacientes con concentraciones de
sodio muy alto (mayor de 150mEq/L) puede estar indicada tras un
período inicial de reposición y estabilización hemodinámica con
solución salina normal.
c. Insulina cristalina: La administración de insulina cristalina (según
la “escala móvil”) produce disminución de la producción pancreática
de glucagón, antagonizando su efecto cetogénico y gluconeogénico
nivel hepático, inhibiendo la lipolisis y aumentando la utilización de
glucosa por el músculo y el tejido graso. La glucemia tomada 2
horas después de iniciado el tratamiento es importante para detectar
22
 Endocrinología Crítica

una respuesta adecuada; debe encontrarse una disminución mayor

del 10% con respecto a la cifra inicial.
d. Tromboprofilaxis: Los pacientes con estado hiperglucémico
hiperosmolar tienen mayor riesgo de desarrollar eventos trombóticos
como tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis y trombosis
mesentérica por lo cual es necesario la tromboprofilaxis con
heparinas de bajo peso molecular, por ejemplo enoxaparina 40mg
SC c/día.4,5

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. DeFronzo R, Ferranini E, Zimmet P, Alberti G. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar state.
International Textbook of Diabetes Mellitus, Fourth Edition, 2015.
2. Anzola I, Gómez P, Umpierrez G. Management of diabetic ketoacidosis and hyperglycemic
hyperosmolar state in adults. Expert Review of Endocrinology & Metabolism 2016;11:2.
3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes
Care. 2006;29(12):2739-2748.
4. Wing-Hang Lam D, Feng Y. Acute Hyperglycemic Syndromes: Diabetic Ketoacidosis and the
Hyperosmolar State. Principles of Diabetes Mellitus;2016:1-17.
5. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM and Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes: a Consensus Statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2009;
32(7):1335-43.

23
 Endocrinología Crítica

CAPÍTULO 7

HIPOGLUCEMIA AGUDA

1. Introducción: Junto a la cetoacidosis diabética y al estado

hiperglucémico hiperosmolar comprenden las complicaciones agudas de
la diabetes mellitus. El alto consumo de carbohidratos simples como
azúcares, chocolates, bebidas gaseosas, alcohólicas y café; y por otro
lado un bajo consumo de hidratos de carbono complejos aumentan la
incidencia de este trastorno metabólico. El estrés y el tabaco también
influyen a la hora de aumentar los riesgos de padecer hipoglicemia. Los
síntomas de este trastorno metabólico están directamente relacionados
con el tipo de alimento consumido y se presentan a las pocas horas de
haber hecho una ingesta rica en azúcares y grasas. Dado que el principal
nutriente del cerebro es la glucosa, el sistema nervioso se ve
evidentemente afectado.1,2
2. Definición: Glucemia ≤ 70mg/dL. Al tratarse de glucosa se habla de
glucemia, ya que no se trata de glicosa por lo que el término glicemia
resultaría inadecuado.2,3
3. Diagnóstico: Mareos, desmayos, dolor de cabeza, fatiga, irritabilidad,
ansiedad, depresión, confusión, sudor nocturno, deseo de ingerir dulces,
sensación de hambre, pies hinchados, piernas débiles, insomnio,
nerviosismo, sensación de opresión torácica. Para el diagnóstico, se
considera la triada de Whipple de la hipoglucemia:
 Alteraciones del sistema nervioso autónomo por
neuroglucopenia (diaforesis).
 Alteración laboratorial con glucemia < 70mg/dL
 Mejoría posterior a la administración de glucosa, la
recuperación suele ser espectacular tras la administración de
glucosa.1,4,5
24
 Endocrinología Crítica

4. Tratamiento: Recordar que se debe evitar el alcohol ya que este provoca

hipoglucemia por inhibición de la gluconegonésis hepática. Administración
de 10-20g de glucosa IV en bolo (2 ampollas de 20ml de hipertrosa al
50%, 3 ampollas de 20ml de Hipertrosa al 33%, 400ml de DSA5%, 200ml
de DSA10% o 40ml de DSA50%). Posteriormente se recomienda la
administración de mantenimiento con Sol DSA 10% 1000ml IV p/24h e
incrementar o disminuir el aporte según resultados seriados.1,6

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. The NICE-SUGAR Study Investigators. Hypoglycemia and Risk of Death in Critically Ill Patients. N Engl
J Med 2012; 367:1108-1118.
2. Graveling A, Deary IJ, Frier BM. Acute Hypoglycemia Impairs Executive Cognitive Function in Adults
With and Without Type 1 Diabetes. Diabetes Care 2013 Oct; 36(10): 3240-3246.
3. Pedersen-Bjergaard U, Pramming S, Heller SR, et al. Severe hypoglycaemia in 1076 adult patients with
type 1 diabetes: influence of risk markers and selection. Diabetes Metab Res Rev 2004;20:479– 486.
4. Beall C, Ashford ML, McCrimmon RJ. The physiology and pathophysiology of the neural control of the
counterregulatory response. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2012;302:R215–R223.
5. Snell-Bergeon JK, Wadwa RP. Hypoglycemia, Diabetes, and Cardiovascular Disease. Diabetes
Technology & Therapeutics 2012;14(S1):S-51-S-58.
6. Brutsaert E, Carey M, Zonszein J. The clinical impact of inpatient hypoglycemia. Journal of Diabetes and
its Complications 2014;28(4):565-572.

25
 Endocrinología Crítica

CAPITULO 8

TORMENTA TIROIDEA

1. Introducción: El reconocimiento de la entidad debe ser temprano y su

tratamiento agresivo instaurado rápidamente, pues es una entidad clínica
que se acompaña de alta morbi-mortalidad. Esta complicación es poco
frecuente: se presenta, aproximadamente, en el 2% de la población con
hipertiroidismo. La incidencia de tormenta tiroidea en los pacientes
hospitalizados es menor del 10%; sin embargo, la mortalidad puede
alcanzar del 10% al 30% de los pacientes.1,2
2. Definición: La tormenta tiroidea, es una urgencia médica causada por la
súbita exacerbación del estado hipertiroideo, como resultado de la
descompensación de uno o más sistemas. La causa más frecuente de
tormenta tiroidea es la enfermedad de Graves-Basedow. La tormenta
tiroidea generalmente se precipita por eventos estresantes, entre los que
se incluyen:
• Infecciones, que son la causa más frecuente.
• Interrupción súbita de la medicación antitiroidea.
• Cirugía tiroidea.
• Trauma.
• Infarto agudo de miocardio.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Cetoacidosis diabética.
• Parto.
• Uso de salicilatos, pseudoefedrina.

La concentración total de hormona tiroidea circulante (T4 y T3) durante la

crisis no difiere en mucho de la que normalmente se presenta en el hiperti-
roidismo; sin embargo, la concentración sérica de tiroxina libre suele estar
aumentada.1,2,3
26
 Endocrinología Crítica

3. Diagnóstico: Es característico el comienzo súbito de la crisis, con

manifestaciones de acentuado hipermetabolismo y respuesta adrenérgica.
Los síntomas y signos más frecuentes se enumeran en la tabla 3.

Tabla 3. Características clínicas de la tormenta tiroidea.

La muerte en la crisis tiroidea se produce por shock hipovolémico, coma

o falla cardiaca congestiva y taquiarritmias con paro cardiaco.

En los exámenes de laboratorio se encuentran elevación de T4 y T3,

especialmente de la T4 libre y se observa supresión de la TSH.

Aunque no son característicamente importantes los desequilibrios

electrolíticos, puede presentarse hipercalcemia leve e hiponatremia o
hipernatremia, los cuales pueden cursar con hipoglucemia o
hiperglucemia. La función suprarrenal puede estar afectada, con
aceleración del metabolismo endógeno del cortisol.

Siempre se debe realizar monitoreo electrocardiográfico, el cual puede

evidenciar taquicardia sinusal en, aproximadamente 40% de los casos y
fibrilación auricular en 10% a 20%.

27
 Endocrinología Crítica

Burch y Wartofsky propusieron una escala de diagnóstico presente en la

Tabla 4; una puntuación por encima de 45 es muy sugestiva de tormenta
tiroidea.3,4

Tabla 4. Escala de Burck y Wartofsky para tormenta tiroidea.

Tomado de: Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrin Metab Clin 2006;35:663-686.

4. Tratamiento: Una vez sospechada la crisis, se debe instaurar un

tratamiento empírico de manera urgente.
• Hidratación: La pérdida de líquidos resulta de la fiebre, la diaforesis, el
vómito o la diarrea, por lo que el aporte parenteral de líquidos es
necesario para evitar la deshidratación; se hace con base en
soluciones de electrolitos y glucosa. Los pacientes también deben
recibir tiamina intravenosa, con el fin de prevenir el síndrome de
Wernicke-Korsakoff.
• Bloqueo de la síntesis hormonal: Lo más importante en el
tratamiento de la tormenta tiroidea es el bloqueo de la síntesis
hormonal, con disminución de nueva síntesis y tratamiento de la causa
precipitante, además de la terapia de soporte de las manifestaciones
clínicas secundarias al cuadro tirotóxico. Los fármacos preferidos son

28
 Endocrinología Crítica

los compuestos de tirourea, que se administran por vía oral o sonda

nasogástrica, como las tionamidas (propiltiouracilo y el metimazol).
Estos medicamentos antitiroideos inhiben la síntesis de hormonas
tiroideas y, a su vez, disminuyen la conversión periférica de T4 a T3.
En la actualidad, siguen siendo el tratamiento de primera línea. El
metimazol tiene una vida media más prolongada que el propiltiouracilo;
sin embargo, este último se une más a las proteínas, en 80% a 90%. El
esquema sugerido es el siguiente (ambos por vía enteral VO, SNG o
SOG):
o Propiltiouracilo: Dosis de carga de 600mg, seguidos de 300mg
cada 6 horas.
o Metimazol: 20-25mg cada 6 horas.

Entre otras terapias aceptadas se encuentran las formulaciones orales

de yodo inorgánico que incluyen la solución de lugol, que pueden ser
administradas en 10 gotas tres veces al día. Su administración ha de
efectuarse una o dos horas después de haber iniciado los
medicamentos antitiroideos para evitar la utilización del yodo en la
síntesis de hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por dos
semanas después de la resolución del episodio agudo. En este grupo
también se encuentra una solución saturada de yodo potásico y el
ácido iopanoico. Estos agentes inhiben la síntesis intratiroidea de
hormonas y, en menor escala, la unión periférica de T3 y T4 a los
receptores celulares. El problema estriba en que la glándula posee me-
canismos de escape a la acción inhibidora de los yoduros, cuyo tiempo
de acción no puede predecirse con exactitud. Una vez se produce el
escape, la acción va a ser en cambio un aumento en la síntesis de
hormonas que reactiva o reacelera el hipertiroidismo; a este fenómeno
se lo ha denominado Jod-Basedow.

29
 Endocrinología Crítica

• Bloqueo adrenérgico: El propanolol y otros antagonistas ß-

adrenérgicos bloquean los efectos periféricos del exceso de la hormona
tiroidea. Se utiliza propanolol por vía oral o por sonda nasogástrica en
dosis de 40 mg cada 8 horas; otro agente utilizado es el atenolol, en
dosis de 50 a 200 mg al día, y el nadolol, en dosis de 40 a 80 mg al
día. Todos estos agentes deben administrarse bajo vigilancia
electrocardiográfica y de presión arterial. Una de las complicaciones
cardiovasculares significativas de la tormenta tiroidea es la fibrilación
auricular, que se presenta en 10 a 35% de los casos. En estos casos
debe agregarse antiarrítmicos a la terapia; además, y según los
factores de riesgo de shock, se debe iniciar la terapia antitrombótica
con warfarina o clopidogrel, aunque con suma precaución y a bajas
dosis, ya que hay un incremento de la depuración de los factores de-
pendientes de la vitamina K.
• Corticoides: Una medida inicial, aunque controvertida, es la
administración de glucocorticoides. Se usan bolos de hidrocortisona, en
dosis de 100 a 300mg/día o dexametasona 2 mg cada 6 horas, por vía
oral o intravenosa, ya que se ha demostrado que inhiben la conversión
periférica de T4 a T3, y además disminuyen la liberación de hormonas
tiroideas. Se usan únicamente durante las primeras horas del
tratamiento.
• Enfermedades concomitantes: Resulta indispensable la investigación
y el tratamiento de las enfermedades coexistentes, presumiblemente
precipitantes. En primer orden están las infecciones; para identificarlas
se solicitan cultivos de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo.
No es aconsejable el uso de antibióticos profilácticos. Mediante manejo
posterior con un tratamiento adecuado, la mayoría de los pacientes
mejoran dentro de las primeras 24 horas. Controlada la crisis, debe
planificarse un tratamiento efectivo del hipertiroidismo a largo plazo.3,4

30
 Endocrinología Crítica
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Marañón A, Picón A, Miranda AI, Gonzalez V. Crisis Tirotóxica. Medicine 2012;8(23):1200-1201.
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4. Dabon-Almirante Ch, Surks MI. Clinical and laboratory diagnosis of thyrotoxicosis. Endocrinol Metab Clin
North Am 2012;27:25-35.

31
 Endocrinología Crítica

CAPITULO 9

COMA MIXEDEMATOSO

1. Introducción: El coma mixedematoso representa una de las formas más

extremas del hipotiroidismo y es una verdadera urgencia. Típicamente
ocurre en pacientes de edad avanzada, con hipotiroidismo sin diagnosticar
o sin controlar. Su incidencia no se conoce realmente. Antes de la
instauración de la terapia hormonal tiroidea, la mortalidad alcanzaba el
80%.1
2. Definición: Hipotiroidismo no tratado que conduce al fallo multiorgánico
con afectación neurológica. Gull en el año 1873 lo definió como el
hipotiroidismo del adulto.1,2 Existen factores precipitantes:
• Infecciones: Neumonía, la más frecuente, posteriormente infecciones
del sistema urinario y sepsis.
• Hipotermia.
• Falla cardiaca congestiva.
• Medicamentos (narcóticos, fenitoína, rifampicina, amiodarona,
carbonato de litio, ansiolíticos, barbitúricos).
• Sangrado gastrointestinal.
• Hiponatremia.
• Acidosis.
• Trauma.
• Hipoxemia.
• Hipoglucemia.
• Influenza.
• Cirugía.
3. Diagnóstico: Esta urgencia clínica afecta múltiples órganos, lo cual se
manifiesta por hipoxia, bradicardia, hipotensión, hipoglucemia e hipoxia.
En general, el paciente se presenta en un estado de letargo, que progresa
32
 Endocrinología Crítica

rápidamente a coma y se asocia con los síntomas que caracterizan el

cuadro clínico del hipotiroidismo, pero con mayor intensidad. Entre las
manifestaciones de los sistemas afectados se encuentran las siguientes:
• Manifestaciones neuropsiquiátricas: En el paciente con coma
mixedematoso hay una historia de letargia, lentitud mental, alteración
de la memoria, disfunción cognitiva, depresión y, eventualmente,
psicosis.
• Hipotermia: En muchos casos la hipotermia es el primer signo clínico
que presentan los pacientes, por lo que una ligera elevación
esporádica de la temperatura puede ser sugestiva de infección.
• Sistema respiratorio: La hipoxia conlleva a disminución de la
respuesta respiratoria e hipercapnia; la depresión respiratoria lleva a
hipoventilación alveolar, narcosis por retención de dióxido de carbono y
coma.
• Sistema gastrointestinal: Los pacientes con mixedema presentan
anorexia, náuseas, dolor abdominal y estreñimiento con el riesgo de
obstrucción intestinal parcial o total.
• Infecciones: En los pacientes con coma mixedematoso siempre debe
considerarse el inicio empírico de antibióticos debido a que las
infecciones son la principal causa precipitante y los signos en estos
pacientes son inespecíficos, puesto que no se producen mecanismos
de respuesta compensatoria como fiebre, taquicardia o diaforesis.
• Sistema renal y electrolitos: Los pacientes suelen presentar atonía
vesical y retención urinaria. Hay disminución de la filtración glomerular
y alteraciones hidroelectrolíticas, como hiponatremia, la cual es una de
las causas del letargo. esta se presenta por la inhabilidad de retener
agua y exceso de secreción de vasopresina.
A nivel laboratorial se solicitan los exámenes de laboratorio, que señalan
niveles muy disminuidos de T3 y T4 libre, con elevación de la hormona
TSH. Se determinan, también, los gases arteriales en sangre, los cuales
33
 Endocrinología Crítica

suelen mostrar hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. En las

radiografías de tórax se puede observar ensanchamiento de la silueta
cardiaca debido a la existencia de derrames pericárdicos. Por otro lado,
el electrocardiograma muestra alteraciones inespecíficas, como
bradicardia, aplanamiento o inversión de la onda T y bajo voltaje en el
complejo QRS.2,3
4. Tratamiento
• Hidratación: Se debe restituir el volumen perdido con soluciones
cristaloides (solución salina normal o lactato de Ringer); inicialmente es
posible considerar glucosa al 5% al 10% si existe hipoglucemia. En
caso de hiponatremia se deben administrar soluciones intravenosas
isotónicas en el caso de hiponatremia leve a moderada; si la
hiponatremia es grave se puede utilizar solución salina al 3% seguida
de un bolo IV de furosemida de 40 a 120mg.
• Corticoides: Está indicada en pacientes con enfermedad pituitaria e
hipotalámica, no solo por la deficiencia de corticotropina secundaria,
sino porque la administración repentina de hormonas tiroideas puede
precipitar una Crisis Addisoniana. Se recomienda considerar
hidrocortisona (100 a 200 mg, IV, en bolo y, posteriormente, 100 a 400
mg, IV, al día).
• Hormona tiroidea: En la farmacologia de Estados Unidos, las
preparaciones de T4 están disponibles en ampollas de 100 y 500μg.
Con frecuencia, se usa una dosis única intravenosa (IV), generalmente
un bolo de 200 a 500μg, para comenzar; luego, el paciente requiere
una dosis de mantenimiento entre 50 y 100μg al día, IV, y en cuanto
haya tolerancia a la vía oral, esta es preferida. Las preparaciones de T3
se encuentran en ampollas de 10μg; la dosis requerida es de 10 a 20μg
en una sola dosis, seguida de un mantenimiento de 10μg cada 4 horas
por las primeras 24 horas y, luego, 10μg cada 6 horas por uno o dos

34
 Endocrinología Crítica

días. Infortunadamente, en nuestro medio no hay disponibilidad del

tratamiento IV, por lo que se debe recurrir a la vía oral o gástrica.
• Factor precipitante: Aunque en muchos casos los signos de infección
suelen estar enmascarados, con una fuerte sospecha de infección se
deben iniciar antibióticos empíricos, hasta que se cuente con los
resultados de los cultivos tomados previamente (hemocultivo,
urocultivo, cultivo de esputo). Además, es pertinente evaluar la
administración de fármacos que produzcan efectos depresores del
sistema nervioso central, ya que los pacientes hipotiroideos son más
sensibles a ellos.

Los factores de mal pronóstico incluyen:

• Edad avanzada.

• Hipotermia que no responde en tres días a la terapia tiroidea.

• Bradicardia < de 44 latidos por minuto.

• Sepsis

• Infarto agudo de miocardio, e hipotensión con pobre respuesta a

líquidos endovenosos y vasopresores.2,3

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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887.
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35
 Endocrinología Crítica

CAPITULO 10

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA-CRISIS ADDISONIANA

1. Introducción: La insuficiencia suprarrenal, mejor llamada insuficiencia

adrenocortical o enfermedad de Addison, puede ser aguda o crónica y se
caracteriza por destrucción de la corteza suprarrenal con falla en la
producción de glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides
sexuales.1
2. Definición: La insuficiencia suprarrenal aguda, o crisis addisoniana, es un
fallo agudo de la función adrenal que constituye la única urgencia
suprarrenal grave sobre la que se debe actuar rápidamente. Puede
presentarse como primera manifestación de la enfermedad de Addison
(insuficiencia suprarrenal primaria) o como descompensación de
pacientes sometidos a tratamiento corticoide crónico (insuficiencia
suprarrenal secundaria). Antes de la era antibiótica la mayoría de los
casos se debían a tuberculosis. Desde que esta última enfermedad es
tratable, la mayoría de casos es de origen autoinmune, aunque el
resurgimiento de la misma y el auge de las inmunodeficiencias pueden
estar reversando nuevamente los factores etiológicos. La insuficiencia
puede estar asociada con otras enfermedades autoinmunes como pueden
ser las tiroiditis, la diabetes tipo I, la anemia perniciosa, el
hipoparatiroidismo y la falla ovárica. Causas menos frecuentes las
constituyen las neoplasias, el SIDA, la amiloidosis y las infecciones
micóticas, lo mismo que las adrenalectomías quirúrgicas o
quimioterapéuticas en cáncer de seno. La hemorragia intracapsular (antes
denominada “apoplejía suprarrenal” o “crisis addisoniana”), muy rara
causa de insuficiencia aguda, puede complicar las coagulopatías, la
enfermedad tromboembólica o la sepsis postoperatoria.

36
 Endocrinología Crítica

Causa frecuente es la suspensión repentina de tratamientos con dosis

altas de glucocorticoides (mayores de 25 mg de cortisol o su equivalente
por día) que suprimen por largo tiempo dicha secreción.2,3
3. Diagnóstico: La tríada diagnóstica la constituyen fundamentalmente
hipovolemia, hiponatremia e hipotensión arterial. Otras manifestaciones
incluyen debilidad, anorexia, malestar y pérdida de peso; debe ponerse
especial atención a la presencia de zonas hiperpigmentadas,
principalmente en la mucosa gingival, pliegues cutáneos, zonas de
presión o cicatrices, aunque ellos pueden asociarse a zonas de vitíligo
(etiología autoinmune). Pueden coexistir también hiperemesis, y períodos
de diarrea o estreñimiento, mialgias, artralgias, hipotensión postural y
dolores abdominales. Estos suelen ser más frecuentes en la enfermedad
aguda. Los mareos y la hipotensión se presentan en más del 80% de los
pacientes. Puesto que la glándula suprarrenal tiene una gran reserva, se
necesita que se destruya más de 90% de la misma antes de la aparición
notoria de síntomas y signos. En los cuadros más extremos pueden
presentarse alteraciones mentales como confusión, psicosis aguda, delirio
o coma. Otros pueden complicarse con hipercalcemia e hiperpotasemia,
con aparición de arritmias cardiacas, o con hipoglicemia sintomática.
Todas estas manifestaciones pueden ser de aparición gradual o
presentarse como complicaciones de casos de estrés quirúrgico, trauma-
tismos o infecciones sistémicas que hacen más difícil el diagnóstico. De
esencial valor diagnóstico son las mediciones de cortisol en plasma tanto
en la mañana como en la tarde (los niveles matutinos suelen ser mayores
que los vespertinos) y las de electrolitos para determinar la hiponatremia y
la hiperkalemia. También pueden determinarse los niveles circulantes de
ACTH, aunque esta técnica es más difícil y costosa. Rara vez hay
elevación de las transaminasas hepáticas. No es infrecuente la aparición
de hipoglicemia, hipercalcemia, acidosis metabólica y respiratoria, y en el

37
 Endocrinología Crítica

cuadro hemático anemia normocítica con moderada neutropenia,

eosinofilia y linfocitosis.3
4. Tratamiento: En los casos agudos el tratamiento debe estar dirigido ante
todo a controlar la hipovolemia (mediante infusiones salinas) con la
administración en forma de bolo de 100-200mg/día de hidrocortisona
dosis repetida cada 6 horas durante las primeras 24 horas. También
puede agregarse acetato de desoxicorticosterona 2 a 3 mg en suspensión
oleosa por vía intramuscular, dependiendo de los niveles de hipotensión
arterial. La mayoría de los pacientes agudos requiere entre 3 y 4 litros de
líquidos intravenosos durante el primer día. Obviamente, deberán
atenderse las otras causas (trauma, estrés agudo, infecciones) que hayan
precipitado la falla suprarrenal. El tratamiento de mantenimiento se realiza
con glucocorticoides de intensa actividad mineralocorticoide como la
fluorhidrocortisona (0,1 a 0,2 mg diarios) por vía oral. En caso de no
conseguirse deberán administrarse dosis diarias de 30 mg de
hidrocortisona o su equivalente en prednisona o prednisolona (5 a 7,5 mg
por día) ajustando o fraccionando la dosis de acuerdo con la respuesta
clínica del paciente.3,4

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Hinojosa Mena-Bernal MC, Fernández Martínez I, Martín Merino M, Crespo Pinilla J. Insuficiencia
suprarrenal aguda. Medicine 2012;8:1202-1207.
2. Frederick R, Brown C, Renush J, Turner L. Addisonian crisis emergency presentation of primary adrenal
insufficiency. Ann Emerg Med 2012;20:802-806.
3. Oelkers W, Diederich S, Bahr V. Therapeutic strategies in adrenal insufficiency. Ann Endocrinol
2013;62:212-216.
4. Salmerón Béliz OJ, Álvarez Hernández J, Arranz Rementería C. Urgencias hidroelectrolíticas y
endocrinas. Medicine 2012;7:5699-5709.

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 Endocrinología Crítica

CAPITULO 11

CRISIS HIPERTENSIVA (DE PROBABLE ORIGEN ENDÓCRINO)

1. Introducción: El feocromocitoma es un tumor poco frecuente que

produce, almacena y segrega catecolaminas. Se diagnostica en el 0.05-
1% de los pacientes hipertensos. La alta incidencia de morbilidad e
incluso de mortalidad que origina, y el hecho de que la mayoría sean
curables quirúrgicamente hace que sea importante no demorar el
diagnóstico. Para su manejo es requisito importante la sospecha clínica y
la confirmación diagnóstica mediante pruebas de laboratorio.1,3
2. Definición: Feocromocitoma es el término médico usado para un tumor
de la médula suprarrenal de la glándula adrenal. Específicamente se
originan de las células cromafines y producen una secreción aumentada y
no regulada de catecolaminas. Puede presentarse con un solo tumor o
múltiples tumores, aunque pueden desarrollarse a partir de las células
cromafines en los ganglios simpáticos de abdomen y tórax y a lo largo de
la aorta abdominal en el órgano de Zuckerland (feocromocitomas
extraadrenales o paragangliomas). La morbilidad y características clínicas
de estos tumores se debe principalmente a la liberación de catecolaminas.
La hipertensión arterial es la manifestación más común, y los paroxismos
hipertensivos, o crisis, en ocasiones alarmantes ocurre en la mitad de los
pacientes. En adultos, el 80% de los feocromocitomas son unilaterales,
fundamentalmente derechos el 10% bilaterales, y otro 10%
extraadrenales. El feocromocitoma familiar supone un 5% de los casos,
con herencia autosómica dominante y puede aparecer solo o asociado a
neoplasias endocrinas múltiples tipo MEN IIa: Síndrome de Sipple
(Carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidismo primario y
feocromocitomas) o MEN IIb (Carcinoma medular de tiroides,

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 Endocrinología Crítica

feocromocitoma y neuromas fibrosos múltiples), neurofibromatosis de

Von Recklinghausen o hemangioblastomatosis tipo von Hippel-Lindau.1,3
3. Diagnóstico: El feocromocitoma aparece a cualquier edad es más
frecuente en jóvenes y en edad media, con ligera predominancia
femenina. La causa de consulta más frecuente es la crisis hipertensiva
(de forma paroxística y que puede sugerir convulsiones, ataques de
ansiedad), o la hipertensión arterial que no responde al tratamiento. Con
menos frecuencia se presenta con hipotensión o shock en relación con
algún trauma o cirugía. De forma mayoritaria presentan la tríada de
hipertensión, con cefalea, sudoración profusa y/o palpitaciones, en el 89%
de los casos. Puede presentarse opresión precordial o torácica, y
alteraciones electrocardiográficas como inversión de la onda T y cambios
en el ST debido al exceso de catecolaminas, también ondas U
prominentes, y bloqueos de rama, similares a la miocardiopatía por
catecolaminas. Las arritmias más frecuentes son supraventriculares,
aunque puede aparecer incluso fibrilación ventricular. Además del daño
cardiaco se produce lesión pulmonar directa, con aparición de edema
pulmonar tanto cardiogénico como no cardiogénico, que constituye en
ocasiones una complicación severa que puede requerir ingreso en la
Unidad de Cuidados Intensivos. El edema pulmonar se produce por
aumento de la presión pulmonar hidrostática debido a la constricción de
los vasos postcapilares y canales linfáticos y por aumento de la
permeabilidad microvascular. En la crisis de hipertensión arterial puede
presentarse encefalopatía hipertensiva con signos neurológicos focales o
alteración del estado mental. El test más estandarizado en el diagnóstico
es la determinación de catecolaminas y sus metabolitos en orina de 24
horas. Esta prueba presenta como inconveniente las dificultades de la
recogida completa de toda la diuresis de 24 horas y también se debe
realizar con los requisitos especificados en las determinaciones
plasmáticas. Las catecolaminas presentan una variación diurna. La
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 Endocrinología Crítica

eliminación de los estímulos emocionales hace que disminuya la

secreción de ellas en individuos normales e hipertensos. Por ello y para
evitar los inconvenientes de la recogida de orina de 24 horas, algunos
autores han propuesto la medición de catecolaminas en orina solo tras el
sueño, periodo en el que disminuye la actividad simpática. Se ha
encontrado que la secreción nocturna de norepinefrina es muy superior
en los pacientes con feocromocitoma que en los individuos normales o
hipertensos. No ocurre lo mismo con la epinefrina y la metanefrina, así
como con el ácido vanilmandélico. Las sustancias que se determinan
generalmente en orina son las catecolaminas libres y metabolitos como
metanefrinas y ácido vanilmandélico, siendo éste último el menos
específico de los tres, como se ha comentado anteriormente. La excreción
de metanefrinas (niveles superiores normales 1,3 mg de metanefrinas
totales en orina de 24h) se ve incrementada tanto por las catecolaminas
exógenas como endógenas. El ácido vanilmandélico (niveles normales en
orina de 24 horas de hasta 7,0 mg) se ve menos afectado por las
catecolaminas exógenas y endógenas. La Tomografía axial
computarizada constituye el test de imagen estándar para la localización
del tumor, que puede ser visualizado en la gran mayoría de los casos
(>90% de las ocasiones), cuando el tumor supera 1 cm de tamaño. Con la
nueva generación de scanners, todavía se consigue mayor sensibilidad.
Una dificultad estriba en la localización de los feocromocitomas
extraadrenales, aunque la mayoría de ellos se encuentran en sitios
predecibles. Otra desventaja es la incapacidad de distinguir el
feocromocitoma de otras masas suprarrenales, como los adenomas. La
Resonancia Magnética Nuclear tiene una gran rentabilidad en la detección
de los tumores, y tiene la ventaja de que permite obtener imagen
longitudinal y permite identificar mejor los tumores extraadrenales.2,3
4. Tratamiento: En general el tratamiento del feocromocitoma conlleva la
escisión quirúrgica del tumor. La preparación preoperatoria del paciente,
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 Endocrinología Crítica

conlleva el bloqueo parcial de los receptores adrenérgicos y la expansión

de volumen. Es necesario reestablecer el volumen de líquido extracelular,
con soluciones salinas y hemoderivados en las 12 o 24 horas precirugía.
Se debe realizar un bloqueo alfa adrenérgico con fenoxibenzamina a dosis
de 10-20 mg, 3 o 4 veces al día, durante 1 o 2 semanas antes de la
cirugía, en dosis crecientes hasta que desaparezcan los paroxismos y sea
controlada la tensión arterial. Otro bloqueante alfa adrenérgico es el
prazosín selectivo alfa 1 antagonista, que no produce taquicardia refleja
y presenta una duración de acción más corta, por lo que permite un mayor
ajuste de la dosis y disminuye la hipotensión que se produce en el
postoperatorio. Se utiliza a dosis 2-5 mg, 2 veces al día y se puede
aumentar hasta 20 mg. Se pueden utilizar betabloqueantes si aparecen
taquicardias o arritmias, aunque nunca se deben utilizar sin iniciar antes el
bloqueo alfa, ya que pueden producir una respuesta paradójica e inducir
una crisis presora, además podrían desencadenar fallo cardiaco. La
dosis puede ser 10 mg 3-4 veces al día de propanolol vía oral o 1-2 mg
intravenosos. Pueden utilizarse otros como el atenolol. El labetalol
(bloqueante alfa y beta) es muy efectivo en el control de la tensión arterial
y de las manifestaciones clínicas. La dosis inicial puede ser de 100mg 4
veces al día y se puede aumentar hasta 800-1600mg/día. Los
bloqueantes de los canales del calcio son fármacos útiles en el control de
la tensión arterial y no suelen producir hipotensión ortostática. Son muy
útiles en pacientes normotensivos que tienen crisis. Como ventaja
adicional previenen el espasmo coronario y la miocarditis. No presentan
las complicaciones del uso crónico de los bloqueantes alfa. La nifedipina
se usa a dosis de 40-60 mg diarios. Tanto el verapamil como el diltiazem
resultan útiles.1,2

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 Endocrinología Crítica
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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diagnosis, localization and treatment of pheochromocytoma, Ann Intern Med 2011:315-329.
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secondary hypertension among hypertensive patients visiting a general outpatient clinic in Japan.
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