Cuestionario

1) ¿Por qué se utiliza el agar Mueller-Hinton para la sensibilidad

bacteriana de los antibióticos?

R: Este medio es el recomendado por la NCCLS porque en él crecen bien la

mayor parte de las bacterias patógenas, hay muy pocas diferencias entre los
distintos lotes comercializados, lo que ayuda a una estandarización entre
laboratorios, por tener una buena reproducibilidad, la sencillez de su
composición y su bajo contenido en ácido paraaminobenzoico, que antagoniza
la actividad de las sulfamidas.

2) ¿Cuál es la importancia de determinar para una bacteria los parámetros

de CIM y CLM?
R: CIM: La concentración inhibitoria mínima ha sido el indicador más utilizado,
en terapia antimicrobiana, durante décadas. Se la define como la
concentración más baja de droga que previene el crecimiento visible de
microorganismos luego de entre 18 y 24 horas de cultivo.
CLM: es la mínima cantidad de antibiótico capaz de destruir el 99,9% de una
muestra inoculada en condiciones estandarizadas.
3) Describa brevemente el mecanismo de acción de los antibióticos que
inhiben la síntesis de la pared bacteriana y de algunos ejemplos.
R: Betalactámicos: La destrucción de la pared celular bacteriana se produce
como consecuencia de la inhibición de la última etapa de la síntesis del
peptidoglicano. El peptidoglicano está constituido por largas cadenas de
glúcidos, formadas por la repetición de moléculas de ácido N-acetilmurámico y
N-acetilglucosamina. El ácido murámico fija cadenas de tetrapéptidos que se
unen entre sí para formar una malla, directamente (Gram negativos) o
mediante un pentapéptido (Gram positivos). Los betalactámicos inhiben
precisamente esta unión o transpeptidación, última etapa de la síntesis de la
pared celular. De este modo, la pared queda debilitada y puede romperse por
la presión osmótica intracelular. Para que actúen los betalactámicos es
 necesario que la bacteria se halle en fase de multiplicación, ya que es cuando
se sintetiza la pared celular.
Los glicopéptidos inhiben la última etapa de síntesis y ensamblado del
peptidoglicano de la pared celular, mediante la formación de un complejo con
la porción D-alanina-Dalanina del pentapéptido precursor. Además daña los
protoplastos alterando la permeabilidad de la membrana citoplasmática, y
altera la síntesis de RNA. Sus múltiples mecanismos de acción contribuyen a la
baja frecuencia de desarrollo de resistencia. Se une rápida y firmemente a las
bacterias y ejerce su efecto bactericida sin un período de inducción, pero solo
sobre microorganismos en multiplicación activa
Ejemplos: betalactámicos, glucopéptidos,
4) Describa brevemente el mecanismo de acción de los antibióticos que
alteran la permeabilidad de la membrana bacteriana y de algunos
ejemplos.
R: actúan como detergentes o tensioactivos catiónicos interactuando sobre los
fosfolípidos de la membrana celular, provocando una grave alteración de la
membrana celular y en consecuencia la permeabilidad. Las bacterias mas
susceptibles son las que tienen en su membrana un mayor contenido de
fosfolípidos.
Ejemplos: Polimixinas, Lipopéptidos, Ionóforos.
5) Describa la técnica de Kirby-Bauer.

R: El método Kirby-Bauer es empleado para determinar la sensibilidad de un

agente microbiano frente a un antibiótico o quimioterápico. Este método
comprende lo que se denomina un antibiograma o prueba de susceptibilidad
bacteriana frente a drogas específicas.

6) Mencione el mecanismo de acción de los siguientes antibióticos

i) Sulfonamidas: bacteriostáticos, actúan por antagonismo competitivo con
el ácido paraaminobenzoico (PABA) un componente esencial en la
síntesis de ácido fólico. Inhiben a las bacterias grampositivas como las
 gramnegativas, Nocardia, Chlamydia trachomatis y algunos
protozoarios.
ii) Ceftriaxona: como todos los antibióticos beta-lactámicos es bactericida,
inhibe la síntesis de la pared bacteriana al unirse específicamente a
unas proteínas llamadas "proteínas ligandos de la penicilina" que se
localizan en dicha pared.
iii) Ácido nalidíxico: parece actuar inhibiendo la síntesis bacteriana del ADN
posiblemente interfiriendo con la polimerización del ADN. Se puede
desarrollar resistencia rápidamente durante el tratamiento.
7) Mencione cómo adquieren algunas bacterias, de manera natural,
resistencia a los antibióticos.
R: Esto ocurre cuando las bacterias mutan (se transforman) y se vuelven
capaces de resistir los efectos de un antibiótico. El uso de antibióticos puede
llevar a la resistencia. Cada vez que toma antibióticos, las bacterias sensibles
mueren. Pero gérmenes resistentes pueden crecer y multiplicarse. 
8) Mencione cómo se manifiestan los mecanismos de drogorresistencia.

R: Enzimas hidrolíticas

Las bacterias sintetizan enzimas que hidrolizan al antimicrobiano, destruyendo

su acción antibac-teriana, sin tener posibilidad de actuar sobre el
microorganismo.

Modificación del sitio activo

La modificación de un aminoácido genera un blanco diferente y así disminuye

la afinidad de unión por el antimicrobiano.

Disminución de la permeabilidad de la pared celular al ingreso del

antimicrobiano

Cambios en el diámetro y/o número de porinas pueden bloquear el ingreso del

antimicrobiano a la bacteria.
 Bombas de eflujo

Transporta al antimicrobiano hacia el exterior de la célula sin modificaciones,

pero sin acción antimicrobiana. Existen bombas de eflujos multidrogas en la
pared bacteriana que permiten la expulsión de drogas como los
antimicrobianos. 

9) ¿Qué factores intervienen o modifican los resultados de un antibiograma?

 R: pH del medio.
 atmosfera de incubación.
 Densidad del inoculo.
 Temperatura
 Tiempo de incubación