Manejo de la infección por Helicobacter pylori: Ela Informe de Consenso de Maastricht

V / Florencia

RESUMEN
Se han realizado importantes avances en la gestión. de la infección por Helicobacter pylori y en esta
quinta edición de el Informe de Consenso de Maastricht, aspectos clave relacionados con El papel clínico
de H. pylori se reevaluó en 2015. En la Conferencia de Consenso de Maastricht V / Florencia, 43 expertos
de 24 países examinaron nuevos datos relacionados con H. pylori en cinco talleres subdivididos: (1)
Indicaciones / Asociaciones, (2) Diagnóstico, (3) Tratamiento, (4)
Prevención / Salud Pública, (5) H. pylori y la gástrica Microbiota. Los resultados de los talleres individuales
fueron presentado a una votación de consenso final que incluyó a todos Participantes. Las
recomendaciones se proporcionan sobre la base de la mejor evidencia disponible y relevancia para el
Manejo de la infección por H. pylori en las diversas clínicas.
escenarios.

NTRODUCCIÓN
Casi 4 años después de la publicación del Maastricht. IV / Informe de consenso de Florencia
el contenido tiene sido actualizado manteniendo los tradicionales Val considera apropiado para capturar el
progreso en el campo de la clínica relacionada con Helicobacter pylori Problemas y adaptación de la
gestión a los actuales. Demandas. Entre los retos, el aumento de H. pylori. Resistencia a la regulación
antibiótica previamente eficaz.
El hombre es de gran preocupación y requiere modificación de las estrategias terapéuticas. Además,
nuevos estudios. Se han realizado para demostrar la viabilidad. Eficacia de la gástrica primaria y
secundaria. Prevención de cáncer. Una reciente evolución importante. ha tenido lugar por la publicación
de la Kyoto informe de consenso Resultados clave de este consenso.
informe incluyen la designación de H. pylori gastritis Como una enfermedad infecciosa con la
recomendación. del tratamiento de todos los sujetos infectados por H. pylori. Esta representa un cambio
de paradigma, como la indicación para El tratamiento ya no está reservado para pacientes con
Manifestaciones clínicas de la infección. En el mismo consenso, gastritis H. pylori con síntomas
dispépticos fue designada como una entidad específica fuera del Definición «paraguas» de la dispepsia
funcional. Ambos Estos aspectos han sido reexaminados cuidadosamente. El papel de la infección por H.
pylori también se ha evaluado con la perspectiva de interacciones potenciales con Otra microbiota en el
digestivo superior e inferior. sistema, ya que el microbioma intestinal ha emergido como un Jugador
esencial en la salud humana y la enfermedad. UNA Descripción completa y actualizada sobre el La
complejidad de las funciones gástricas en la salud y La enfermedad ha abordado recientemente este
problema.

El objetivo de este informe es servir como Guía de vanguardia para la gestión de

Infección por H. pylori y manifestaciones clínicas relacionadas y también como una inspiración para
nuevas clínicas Investigación en la zona. En el Informe de Consenso de Maastricht V / Florencia 43
expertos de 24 países reunidos durante 2 días. para una reunión cara a cara después de haber sido
activamente involucrado en un proceso Delphi previamente iniciado como descrito abajo. Los grupos de
trabajo se constituyeron de acuerdo con la siguientes temas:
Grupo de trabajo 1: Indicaciones / Asociaciones.

Grupo de trabajo 2: Diagnóstico

Grupo de trabajo 3: Tratamiento

Grupo de trabajo 4: Prevención / Salud Pública.

Grupo de trabajo 5: H. pylori y la gástrica Microbiota

 METODOLOGÍA
El proceso Delphi basado en la evidencia desarrollado Declaraciones sensus que siguen
propuestas por diseño. coordinadores nacionales. El proceso permitido individual.
Retroalimentación y cambios de opiniones durante el proceso. Regulado por los coordinadores y
el consenso. silla. Los pasos principales en el proceso fueron: (a)grupo de consenso; (b)
 identificación de áreas de importancia clínica; (c) literatura sistemática Revisiones para identificar
evidencia para apoyar cada estado Los proyectos de declaraciones y debates apoyados por la
evidencia específica de cada afirmación. Se llevaron a cabo dos rondas de votaciones. Se pidió
a la delegación que eligiera uno de los siguientes calificaciones más bajas para cada
declaración:
 Estoy de acuerdo
 De acuerdo con la reserva
 Seguro
▸desacuerdo
 Fuertemente desacuerdo

Cuando no se llegó a un acuerdo fuerte, el Se reformuló la declaración y se repitió la votación.

Discusiones basadas en evidencia con referencias claves. fueron provistos para cada declaración en la
cual participantes votados El consenso tuvo que ser alcanzado en un 80%.
de los encuestados que (a) muy de acuerdo o (b) de acuerdo con la reserva.
El nivel de evidencia y solidez de las recomendaciones fueron completadas sólo después de que los
individuos Reuniones de los grupos de trabajo. Basado en el tipo de estudios, niveles de evidencia y
grado de recomendación fueron Ya sea en base al sistema utilizado en el consenso anterior. informes (ver
apéndice suplementario en línea) 1
o, si las declaraciones Fueron adecuados para la evaluación del grado, en base al llamado PICO.
preguntas (PICO: población, intervención, comparador, resultado) se han calificado en consecuencia.

La reunión cara a cara se celebró del 8 al 9 de octubre de 2015 y revisó las declaraciones en grupos de
trabajo individuales primero que luego fueron presentados a todos los delegados para su votación final.
Las declaraciones que han superado el umbral de consenso del 80% son
reportado aquí.

GRUPO DE TRABAJO 1: INDICACIONES / ASOCIACIONES

Declaración 1: la gastritis por H. pylori es una enfermedad infecciosa independientemente de los

síntomas y complicaciones. Nivel de evidencia: 1B Grado de recomendación: A H. pylori es un
patógeno humano que se transmite desde humano a humano, y causa gastritis crónica activa en todas las
colonias. materias nizadas. Esto puede conducir a la enfermedad de úlcera péptica, atrófica gastritis,
adenocarcinoma gástrico y MALT (asociado a la mucosa) tejido linfoide) linfoma. La erradicación de H.
pylori cura la gastritis. y puede alterar la progresión a complicaciones a largo plazo, o recurrencia de la
enfermedad. Por estos motivos, se considera H. pylori. una enfermedad infecciosa independientemente
de los síntomas de un individuoy etapa de las enfermedades.

Declaración 2: Una estrategia de prueba y tratamiento es apropiada para la dispepsia no

investigada. Este enfoque está sujeto a la prevalencia regional de H. pylori y al costo-beneficio.
consideraciones No es aplicable a pacientes con síntomas de alarma o pacientes mayores.
Nivel de evidencia: alto. Grado de recomendación: fuerte.
En pacientes jóvenes con dispepsia no investigada el Se prefiere la estrategia de prueba y tratamiento
con pruebas no invasivas en lugar de prescribir inhibidor de la bomba de protones (PPI) o directa
Oesophago-gastro-duodenoscopia (OGD), evitando costos, inconveniente y malestar.
El fundamento de las directrices que recomiendan una prueba de "prueba y tratamiento" sobre una
política de "endoscopio y tratamiento" se basa en el resultado de cinco ensayos controlados aleatorios
(ECA). Estos cinco estudios fueron incluidos en un meta-análisis
y cuatro fueron incluidos en una Informe Cochrane. Hubo un pequeño pero significativo beneficio para la
estrategia de endoscopia y tratamiento en términos de mejora de Síntomas y satisfacción del paciente.
Pero esto fue negado por una ahorro de costos de US $ 389 por paciente en el brazo de prueba y
tratamiento. Esta El beneficio económico se logró a corto y largo plazo mediante Reduciendo el número
de endoscopias. Sobre la base de evaluaciones económicas, algunas directrices abogan por tratamiento
empírico inicial con un IBP si la prevalencia de H. pylori En una población está por debajo del 20%. Estos
análisis económicos pueden No se aplica a todos los países. La detección de H. pylori no puede ser
apropiado cuando la prevalencia de la población de H. pylori disminuye a 10% ya que esto puede resultar
en una proporción significativa De falsos positivos, conduciendo a tratamientos innecesarios.
Esto es Es más probable que ocurra con la serología menos sensible y específica. Pruebas que con la
prueba de aliento de urea (UBT). Existe una estrecha correlación entre la prevalencia de
H. pylori y la incidencia de sus enfermedades relacionadas, incluyendo Úlcera péptica y cáncer gástrico.
Esto implica que en un entorno con una prevalencia baja de H. pylori, la posibilidad de una tanto la prueba
como la enfermedad relacionada con H. pylori son bajas. Una baja
la prevalencia de H. pylori en la población aumenta la posibilidad que una prueba de serología para H.
pylori positiva es falsa. Esto implica que El valor predictivo positivo de la prueba disminuye con la
disminución Prevalencia de H. pylori. En tal población, una oportunidad de
sin h. La patología relacionada con el pylori es mayor que el riesgo de Enfermedad relacionada con H.
pylori. El uso de un endoscopio y tratamiento. En las regiones de baja prevalencia de H. pylori se puede
considerar todo como puede ofrecer beneficios adicionales al descartar significativos Patología esofágica.
Cuando hay síntomas de alarma: pérdida de peso, disfagia, Hemorragia gastrointestinal (GI) manifiesta,
masa abdominal o hierro Anemia por deficiencia: se necesita una OGD. Cuando el riesgo de el cáncer
gástrico es alto, la estrategia de "prueba y tratamiento" no se recomienda se repara, y se prefiere la OGD,
especialmente en adultos mayores en Las pruebas no invasivas son menos precisas. El umbral varía
según las regiones dependiendo de la edad del sujeto con cáncer gástrico.

Declaración 3: Se debe considerar una estrategia basada en la endoscopia en pacientes con

Síntomas dispépticos, particularmente en poblaciones de H. pylori de baja prevalencia.
Nivel de evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil La endoscopia debe incluir la
visualización de toda la parte superior. Tracto GI, es decir, esófago, cardia, fondo de ojo en flexión,
cuerpo, antro, bulbo duodenal y duodeno descendente, en Para detectar cualquier patología y realizar una
biopsia de cualquier lesión visible.
Se deben tomar biopsias de acuerdo a protocolos estandarizados. Si se realiza una endoscopia, debe ser
de calidad asegurada, y en países con baja prevalencia de H. pylori, descarta significantes Patologías
esofágicas. Declaración 4: H. La gastritis pylori puede aumentar o disminuir la secreción de ácido. El
tratamiento puede revertir o revertir parcialmente estos efectos. Nivel de evidencia: alto Grado de
recomendación: alto Las personas con gastritis predominante de antro no atrófica tienen Alta producción
de ácido estimulado debido a la disminución de la somatostatina en el antro, y el aumento de los niveles
de gastrina en comparación con los no controles infectados Clínicamente, la úlcera duodenal y la
dispepsia son comunes en este grupo. En contraste, las personas con gastritis atrófica (que involucra
tanto el antro como la mucosa del cuerpo) han deteriorado la producción de ácido. Este fenotipo está
asociado con Úlceras proximales gástricas, lesiones precancerosas más avanzadas, y Con un mayor
riesgo de cáncer gástrico. En estas dos condiciones de la gastritis, el tratamiento de H. pylori resuelve la
gastritis y Conduce a la corrección parcial del estado ácido alto o bajo. Tal No se observa reversión en los
casos de atrofia extensa. cambios El aumento de la secreción de ácido después del tratamiento ha ha
sido descrito como un empeoramiento de los aspectos del reflujo gastroesofágico enfermedad (ERGE) en
personas que ya tienen una debilidad inferior esfínter esofágico. Sin embargo, en la mayoría de las
poblaciones, los cambios en la producción de ácido después del tratamiento con H. pylori no tienen
Relevancia clínica demostrada y no debe utilizarse como argumento. Tratar o no tratar H. pylori.

Declaración 5: La gastritis por H. pylori es una entidad distinta y causa síntomas dispépticos. en
algunos pacientes La erradicación de H. pylori produce alivio a largo plazo de la dispepsia en
aproximadamente el 10% de los pacientes en comparación con placebo o terapia de supresión
ácida. Nivel de evidencia: moderado Grado de recomendación: fuerte.El último WHO ICD-11βversion
en desarrollo y El Consenso Global de Kyoto de la gastritis por H. pylori recomendar que la clasificación
de la gastritis se basa en factores causales,
que incluye (a) inducida por H. pylori, (b) inducida por fármacos y (c) Gastritis autoinmune. La gastritis por
H. pylori es una causa distinta de La dispepsia y por lo tanto es una enfermedad orgánica. Esto es en
contradicción con el consenso de Roma III que consideró La dispepsia asociada a H. pylori es una
"dispepsia funcional". Muchos sujetos positivos para H. pylori no tienen síntomas, pero en un subconjunto
de pacientes, H. pylori es la causa de los síntomas. Agudo Infección iatrogénica o autoadministrada con
H. pylori puede Inducir síntomas dispépticos agudos Sin embargo, mientras persisten La colonización casi
siempre conduce a gastritis crónica, en el La mayoría de los sujetos los síntomas son transitorios. Los
estudios epidemiológicos muestran una asociación entre Infección por H. pylori y síntomas dispépticos,
a pesar de que algunos apuntan a otros factores como más importantes. Lo mas evidencia convincente
que muestra un vínculo causal, sin embargo, viene estudios de erradicación de H. pylori en pacientes
infectados con Dispepsia vestigada o funcional. En estos estudios, La erradicación se asocia con una
pequeña pero estadísticamente significativa. Beneficio para el control de los síntomas sobre la no
erradicación (estimado número necesario para tratar (NNT) = 14). La ganancia sintomática. tarda al
menos 6 meses en llegar a ser significativo en lugar de no erradicación, y esto se ha atribuido al tiempo
que lleva para la gastritis para recuperar. La abolición o mejora sostenida de los síntomas proporciona la
Justificación para considerar la gastritis por H. pylori como una enfermedad distinta. Entidad causante de
los síntomas dispépticos.

Declaración 6: H. La gastritis pylori debe ser excluida antes de un diagnóstico confiable de Se

puede realizar dispepsia funcional. Nivel de evidencia: alto Grado de recomendación: alto.
Los síntomas dispépticos son muy comunes y pueden ocurrir como resultado de un rango de diferentes
condiciones GI superiores. Cuando un paciente péptico no tiene un diagnóstico, la afección se clasifica
declarada como "dispepsia no investigada". Si los pacientes tienen una Endoscópicos, esto puede
producir diferentes diagnósticos, incluyendo ERGE o úlcera péptica. Pacientes con dispepsia pero sin
lesiones endoscópicas se clasifican como "dispepsia funcional".
La gastritis por H. pylori es una enfermedad infecciosa que conduce a enfermedades crónicas. Gastritis
activa de severidad variable en todos los sujetos infectados. Cura La infección por H. pylori cura la
mucosa gástrica inflamada. Por estas razones, un diagnóstico de verdadera dispepsia "funcional" Solo se
puede hacer en ausencia de H. pylori. Esto puede ser cualquiera por exclusión primaria de la gastritis por
H. pylori, o confirmación de erradicación exitosa.

Declaración 7: El uso de aspirina y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

aumenta el riesgo de enfermedad ulcerosa en sujetos infectados por H. pylori. Los anticoagulantes
(aspirina, cumarinas, nuevos anticoagulantes orales) aumentan el riesgo de hemorragia en
pacientes con úlcera péptica. Nivel de evidencia: alto. Grado de recomendación: fuerte. Los AINE,
la aspirina y la infección por H. pylori son un riesgo independiente Factores de úlcera péptica y
complicaciones de la úlcera péptica. UNA
El metanálisis mostró que el uso de AINE aumenta el riesgo de Úlcera péptica en pacientes infectados por
H. pylori. Una epidemia reciente. Un estudio lógico ha demostrado que la infección por H. pylori y los
AINE Su uso tiene efectos aditivos sobre el riesgo de hemorragia por úlcera péptica. Otro meta análisis
de cinco ensayos clínicos aleatorios y estudios adicionales reportados más recientemente han
demostrado que La erradicación de H. pylori se asocia con una incidencia reducida de Úlcera péptica en
usuarios nuevos pero no en usuarios crónicos. Sin evidencia está disponible para el efecto de la
erradicación de H. pylori en usuarios de coxib. El efecto de la infección por H. pylori en el riesgo de úlcera
péptica o hemorragia por úlcera péptica en aspirina de dosis baja (ácido acetilsalicílico, Los usuarios de
ASA) son más controvertidos. Aunque la erradicación de H. pylori se ha demostrado que reduce el
sangrado de la úlcera péptica en usuarios de ASA, un metaanálisis más reciente señaló que la evidencia
No fue suficiente para concluir que esta infección fue un factor de riesgo. Para la hemorragia por úlcera
péptica en usuarios de ASA. Además, un reciente El estudio epidemiológico no encontró ni un aditivo ni
una potenciación. Efecto entre ASA y la infección por H. pylori, aunque ambos Fueron factores de riesgo
independientes para la hemorragia por úlcera péptica. Nuevas evidencias muestran que la terapia con
antiplaca sin aspirina Los agentes o anticoagulantes también aumentan el riesgo de péptico. sangrado de
la úlcera.Dado que la infección por H. pylori es un factor de riesgo independiente para hemorragia por
úlcera péptica, parece razonable suponer que Los individuos infectados por H. pylori pueden estar
expuestos a un mayor riesgo Para el sangrado de úlceras con estos compuestos no ulcerogénicos que
Personas no infectadas.

Declaración 8: Las pruebas para detectar H. pylori se deben realizar en aspirina y AINE Usuarios
con antecedentes de úlcera péptica. Nivel de evidencia: moderado Grado de recomendación: alto
Los AINE, la aspirina y la infección por H. pylori son un riesgo independiente Factores de úlcera péptica y
complicaciones de la úlcera péptica. Pacientes con antecedentes de úlcera péptica o hemorragia por
úlcera péptica corren el mayor riesgo de sangrado GI superior si se tratan con
AINEs, coxibs o aspirinas. Unos pocos ensayos clínicos. Y un estudio observacional, Realizado en estos
pacientes de alto riesgo. De origen chino, han demostrado que la erradicación de H. pylori reduce pero no
elimina ese riesgo, y esa co-terapia PPI Todavía parece necesario reducir aún más el riesgo de IG
superior sangría. Por lo tanto, el tratamiento PPI es obligatorio para aquellos que recibir AINE, coxibs o
incluso dosis bajas de aspirina después de una infección péptica Evento de sangrado de úlcera y
erradicación de H. pylori si la prueba es positiva.Para la infección.

Declaración 9: El tratamiento a largo plazo con IBP altera la topografía de H. pylori gastritis. La
erradicación de H. pylori cura la gastritis en usuarios de PPI a largo plazo. Nivel de evidencia: bajo.
Grado de recomendación: fuerte.Los patrones de colonización por H. pylori y gastritis asociada.
Depende del nivel de salida de ácido. En situaciones con normalidad. Aumento de la producción de ácido,
colonización bacteriana y gastritis. predominantemente confinado al antro gástrico. En situaciones de
Disminución de la producción de ácido, colonización bacteriana y gastritis también. afectan el cuerpo
gástrico, lo que lleva a un pan - corpus predominante gastritis. Este patrón está únicamente relacionado
con el nivel de salida de ácido, independientemente de la causa subyacente, como la pérdida de la
glándula, Omy, o terapia supresora de ácidos profundos. En el caso de este último, La conversión de
gastritis predominante en antro a pan-gastritis con predominio de corpus ocurre dentro de días a semanas
después del inicio de la terapia, y permanece a lo largo del tiempo Acción de tratamiento. La erradicación
de H. pylori cura la gastritis. independientemente de la continuación de los fármacos supresores de ácido.
A nivel poblacional, H. pylori y GORD son negativamente asociados, y esto es más marcado para
citotoxinas asociadas Producto génico (CagA) - cepas positivas de H. pylori.Una revisión o 26 estudios
mostraron una tasa de infección por H. pylori en pacientes con ERGE del 39% en comparación con el
50% en los controles. Del mismo modo, secuelas de ERGE, como el esófago de Barrett y la oesofha-
adenocarcinoma de la glándula, también son menos comunes en individuos infectados Sin embargo, la
erradicación de H. pylori en poblaciones de Pacientes infectados, en promedio, ni causa ni exacerba.
GORDPor lo tanto, la presencia de GORD no debe dis Suade practicantes de tratamiento de erradicación
de H. pylori donde indicado. Además, la eficacia a largo plazo del mantenimiento del IPP El tratamiento
antiageno para la ERGE no está influenciado por H. pylori estado. Se ha observado un fenómeno
interesante. por lo que algunos pacientes positivos para H. pylori pueden desarrollar una Dolor epigástrico
transitorio de aparición repentina poco después del inicio de Tratamiento PPI para reflujo, Pero esto de
nuevo no debería afectar la decisiones sobre gestión, y se necesitan más estudios para confirmar y
explora este fenómeno.

Artículo 10: existe evidencia que vincula a H. pylori con una deficiencia de hierro inexplicable.
anemia (IDA), púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y vitamina B12 deficiencia. En estos
trastornos, se debe buscar y erradicar H. pylori. Nivel de evidencia: muy bajo Grado de
recomendación: débil La asociación de H. pylori con IDA inexplicable ha sido Conclusión demostrada en
poblaciones adultas y pediátricas. Metanálisis recientes han demostrado que la erradicación de H. pylori
mejora la anemia y aumenta los niveles de hemoglobina, en particular lar en aquellos con anemia
moderada a severa. De hecho reciente Directrices nacionales sobre la gestión de IDA recomiendan
erradicación de H. pylori, cuando está presente, en pacientes con cualquier IDA con resultados normales
de OGD y colonoscopia. Para adultos con ITP, estudios recientes han demostrado un aumento de dejar
que los recuentos en algunos pacientes tratados por H. pylori y aumentaron Tasas de respuesta en
países con alta prevalencia de H. pylori.Infección en la población de fondo. Pacientes de PTI con La
gastritis fica es más probable que responda a H. pylori Terapia de erradicación. Pautas de consenso
sobre la gestión de ITP recomienda la terapia de erradicación en pacientes ITP que están H. pylori
positivo (basado en UBT, pruebas de antígeno en heces (SAT) o pruebas endoscópicas) y que el examen
de H. pylori debe ser considerado En pacientes con PTI en quienes la terapia de erradicación sería Se
usa si la prueba es positiva. Estas pautas actualmente recomendadas reparar contra las pruebas de rutina
para H. pylori en niños con ITP crónica basada en informes conflictivos en la literatura, Aunque hay
algunos estudios que sugieren que H. pylori erradicación puede resultar efectiva en pacientes pediátricos
con PTI. Los estudios han demostrado un vínculo entre la infección crónica por H. pylori y malabsorción
de vitaminas, incluidas las deficiencias en el absorción de vitamina B12, que resulta en la acumulación de
Homocisteína sérica.

Declaración 11: H. Pylori se ha asociado positiva y negativamente con una Número de otras
condiciones extra-gastroduodenales. La causalidad de estos Las asociaciones no están probadas.
Nivel de evidencia: moderado Grado de recomendación: moderado
Además, la infección por H. pylori y la positividad de CagA han sido Asociado a la aterosclerosis.
Asociaciones interesantes tienen También se ha observado entre H. pylori y varias condiciones
neurológicas. condiciones, incluyendo el accidente cerebrovascular, la enfermedad de Alzheimer y la
enfermedad idiopática Enfermedad de Parkinson.Sin embargo, estas asociaciones no son Suficiente para
establecer un vínculo causal o terapéutico claro. Inverso asociaciones se han descrito entre las tasas de
disminución deLa infección por H. pylori en algunos países y el aumento de Ausencia de obesidad y
asma.En una gran población, basada en la población. El estudio japonés sobre la erradicación de H. pylori
se asoció con un subsecuente aumento significativo en el índice de masa corporal.
Una serie de estudios han reportado asociaciones negativas Entre la colonización por H. pylori el asma y
otras atópicas.

Declaración 12: H. La erradicación del pylori es el tratamiento de primera línea para el estadio
localizado.MALTOMA GASTRICO. Nivel de evidencia: moderado Grado de recomendación:fuerte
El estadio MALToma gástrico localizado está fuertemente asociado con Infección por H. pylori. En la
etapa temprana (Lugano I / II) bajo grado El linfoma MALT se puede curar con la erradicación de H. pylori
en 60–80% de los casos. Cuando el linfoma contiene una t (11,18) ubicación, sin embargo, la
erradicación de H. pylori suele ser ineficaz y estos pacientes necesitan tratamientos complementarios y
alternativos. Los pacientes con MALToma gástrico tienen un mayor riesgo de desarrollar del
adenocarcinoma gástrico, con la mayoría teniendo Signos de lesiones gástricas premalignas. Todos los
pacientes deben ser seguimiento intensivo después del tratamiento con H. pylori. y dado Tratamientos
alternativos (quimioterapia o radioterapia) si el El linfoma no responde o progresa.

GRUPO DE TRABAJO 2: DIAGNÓSTICO

Declaración 1: UBT es el método no invasivo más investigado y mejor recomendado prueba en el

contexto de una "estrategia de prueba y tratamiento". SAT monoclonal también puede ser usado.
Las pruebas serológicas se pueden utilizar sólo después de la validación. Serología rápida
('oficina') Las pruebas con sangre entera deben evitarse a este respecto. Nivel de evidencia: 2a
Grado de recomendación: B El C-UBT es el mejor enfoque para el diagnóstico de Infección por H.
pylori, con alta sensibilidad y especificidad, y Excelentes actuaciones. De los 12 ECA que comparan el
‘Estrategia de prueba y tratamiento 'para la terapia de OGD o PPI, ocho (66%) se realizaron con BT,
cuatro (33%) con serología y ninguna con SAT. C UBT también se ha propuesto debido a su menor
costo, pero como expone a los pacientes a la radiación, no se puede usar en niños Niños y mujeres
embarazadas. SAT puede ser menos aceptable en algunas sociedades, pero también tiene una alta
sensibilidad y especificidad, Se utiliza un ELISA basado en anticuerpos monoclonales. Ahí esta ningún
ECA que comparara la estrategia de prueba y tratamiento con OGD o Terapia PPI que utilizó SAT.
Algunas pruebas serológicas tienen alta sensibilidad y especificidad, Pero estas pruebas pueden realizar
de manera diferente en diferentes geográficos Ubicaciones según la composición antigénica de la
circulación.cepas ing. Por lo tanto, solo deben usarse pruebas validadas localmente. Esto se puede hacer
probando el suero de pacientes que se sabe que son H. pylori positivo por métodos invasivos (histología,
cultivo, PCR). En cuanto a otras pruebas, los valores predictivos dependen en gran medida de la
Prevalencia de la infección. Pruebas serológicas rápidas ("de oficio" o "cerca del paciente") que utilizan La
sangre podría facilitar la aplicación de la estrategia de prueba y tratamiento en práctica general. Sin
embargo, estas pruebas aún no han sido aprobadas, ya que sus sensibilidades y especificidades
observadas hasta la fecha En general han sido decepcionantes.

Declaración 3: en la práctica clínica cuando hay una indicación para endoscopia, y no hay inguna
contraindicación para la biopsia, la prueba rápida de ureasa (RUT) es Recomendado como prueba
diagnóstica de primera línea. En el caso de una prueba positiva, Permite un tratamiento inmediato.
Se debe tomar una biopsia del cuerpo y uno del antro. RUT no se recomienda como prueba para la
erradicación de H. pylori evaluación después del tratamiento. Nivel de evidencia: 2b Grado de
recomendación: B La sensibilidad de las pruebas de ureasa por biopsia es de aproximadamente el 90%.
y la especificidad está en el rango de 95 a 100%. Falso positivo las pruebas son inusuales; resultados
falsos negativos pueden ocurrir en pacientes con sangrado gastrointestinal reciente o con el uso de IBP,
antibióticos o Compuestos que contienen bismuto o con atrofia excesiva y metaplasia intestinal. Si se va
a realizar RUT, los pacientes deben Estar sin antibióticos o bismuto durante 4 semanas y sin terapia PPI
por 2 semanas. Obtención de muestras de tejido del antro y del fondo de ojo. Puede aumentar la
sensibilidad de la prueba. Pruebas falsas negativas Son más frecuentes que los falsos positivos y, por
tanto, negativos. el resultado no debe utilizarse para excluir a H. pylori. Falsos positivos son raros y
cuando están presentes pueden deberse a la presencia de otros ureasa que contiene bacterias como
Proteus mirabilis, Citrobacter Freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae y Staphylococcus
aureus.El principal interés para realizar el RUT es obtener un Resultado rápido, que es práctico ya que
permite un tratamiento de erradicación. Se prescribirá de inmediato.

Declaración 4: Para la evaluación de la gastritis por H. pylori, una biopsia estándar mínima
el ajuste es dos biopsias del antro (curvatura mayor y menor de 3 cm) proximal a la región pilórica)
y dos biopsias de la mitad del cuerpo. Biopsia adicional de la incisura se considera para la
detección de lesiones precancerososas. Nivel de evidencia: 2b Grado de recomendación: B Se
sabe que se encuentran atrofia y metaplasia intestinal. para ser más severo cerca de lo menor que de la
curvatura mayor Estas lesiones, especialmente en el antro, pueden tener varias Causas además de
infección por H. pylori, mientras que dentro del cuerpo. La mayoría de las mucosas son causadas por H.
pylori en curso o curado. infección. De acuerdo con el Sistema de Sydney actualizado, Se requieren de la
curvatura menor y mayor. Y Desde el antro y cuerpo.Otros mostraron que dos antrales. solo biopsias
(menor en la región de incisura y curvatura mayor) fueron suficientes para detectar H. pylori. Satoh
reportado que incluso una biopsia de la curvatura mayor sufre y que en individuos con atrofia severa del
antro es más adecuado capaz en la curvatura mayor, que es superior a una biopsia de La curvatura
menor y o incisura. Adicionalmente, en pacientes. con úlcera duodenal, la colonización por H. pylori es
más densa en el antro que en el corpus. Se recomiendan biopsias antrales. Se recomienda evaluar la
densidad de colonización de H. pylori. Se ha demostrado que los mejores sitios de biopsia para la
detección de H. pylori y la evaluación de la atrofia son los menores y mayores
curvatura del antro medio y del cuerpo gástrico medio en el Curvatura menor y mayor.
Esto es apoyado por el Sistema de Sydney actualizado también y corresponde a los mejores.
Sitio de biopsia para la prueba rápida de ureasa, es decir, cuerpo e incisura región.
En conclusión, un abordaje máximo para bioplásticos gástricos. sies incluye la región incisura en la
curvatura menor. En el caso de detección de pólipos gástricos, además de las biopsias. Para la
evaluación de la gastritis, un conjunto de algunas biopsias dirigidas de pólipos son suficientes para un
diagnóstico histopatológico correcto La decisión para una eventual intervención adicional puede ser
Planificado según el resultado histopatológico. Para ulceraciones y lesiones focales sospechosas biopsias
adicionales. son necesarios. El desarrollo de nuevas técnicas endoscópicas. (por ejemplo, imágenes de
banda estrecha (NBI) e imágenes de luz azul (BLI)) con endoscopia de aumento permiten realizar
biopsias dirigidas con mayor Precisión y puede cambiar la recomendación estándar.

Declaración 5: la mayoría de los casos de infección por H. pylori se pueden diagnosticar a partir
de Biopsias utilizando tinción histoquímica sola. En casos de gastritis crónica (activa). en el que H.
pylori no se detecta mediante histoquímica, pruebas inmunohistoquímicas de H. pylori se puede
utilizar como una prueba auxiliar. En el caso de histología normal no. Se debe realizar tinción
inmunohistoquímica. Nivel de evidencia: 2b Grado de recomendación: A La estadificación
histoquímica es el estándar para la gastritis por H. pylori evaluación. Un argumento para el uso de la
inmunohistoquímica. (IHC) es que puede acortar el tiempo requerido para el Búsqueda de bacterias,
especialmente en casos con bajo nivel deorganismos Sin embargo, el procedimiento de tinción IHC es
más Es más caro que las manchas histoquímicas y no está disponible en Todos los laboratorios. Algunos
estudios apoyan el uso de las IHC En la actualidad, ya que la tinción con hematoxilina y eosina (H&E) ha
sido se muestra debe42-99% sensible y 100% específico cuando se compara la altura de IHC,
mientras que otros estudios no lo hacen, ya que encontraron que la sensibilidad / especificidad de la IHC
era 97/98% y 90 / 100%, en comparación con las manchas de Genta y H&E, respecto ively Por otro lado,
la tinción IHC para H. pylori. tiene una menor variación interobservador en comparación con la
histoquímicas Los casos perdidos por tinciones histológicas son típicamente aquellos con una bajo nivel
de H. pylori, mientras que las muestras sin gastritis crónica (activo o inactivo) son negativos para el
organismo incluso cuando utilizando IHC. Por lo tanto, el uso de IHC podría restringirse a los casos. con
gastritis crónica (activa o inactiva), gastritis atrófica (metaplasia intestinal extensa) o en biopsias de
seguimiento después de tratamiento de erradicación de H. pylori, cuando no hay organismos Identificado
mediante el so de tinciones histoquímicas. La densidad de H. pylori también puede ser baja y con
parches o el organismo puede aparecer como coccoide Formas en pacientes que reciben IBP.

Declaración 6: Se recomienda realizar pruebas de susceptibilidad a la claritromicina. cuando un

tratamiento estándar basado en claritromicina se considera como la primera línea Terapia, excepto
en poblaciones o regiones con baja evidencia bien documentada. Resistencia a la claritromicina
(<15%). Esta prueba se puede realizar ya sea por un estándar Método (antibiograma) después del
cultivo o mediante una prueba molecular directamente en el aparato gástrico. espécimen de
biopsia.
Nivel de evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil

Declaración 7: Después de una primera falla, si se realiza una endoscopia, el cultivo y Se

recomiendan las pruebas estándar de sensibilidad antimicrobiana (AST) para adaptar el
Tratamiento, excepto si se considera una terapia cuádruple basada en bismuto. Nivel de evidencia:
débil Grado de recomendación: fuerte El valor de la cultura es principalmente realizar AST para
claritromicina, levofloxacina, metronidazol, rifamicina y eventos Aliado amoxicilina y tetraciclina. Varios
estudios realizados a medida. Tratamientos basados en la susceptibilidad de H. pylori a los antibióticos en
comparación con la terapia triple empírica estándar han mostrado una Mejor tasa de erradicación y puede
ser rentable. Los la rentabilidad puede variar según el costo de la atención en una país dado La
correlación entre AST realizada por cultivo y antibiograma frente a una prueba molecular, esencialmente
PCR en tiempo real, es no es perfecto. Las pruebas moleculares son capaces de detectar más casos de
eroresistencia (una población mixta de susceptibles y resistentes organismos) pero en esta etapa no
tenemos datos cuantitativos sobre La proporción de organismos resistentes, que todavía pueden ser
erradicados. Cate con las diferentes combinaciones. En el caso de terapia concomitante, si la cepa es
claritromicina Resistente los otros antibióticos curarán la infección Sin embargo, en el contexto de un uso
prudente de antibióticos, parece injustificado prescribir un antibiótico que carecerá de efectos
cacy e inducirá eventos adversos y mayor costo. Por lo tanto, Si es posible, es mejor probar la resistencia
a la claritromicina. Después de una primera falla, si se realiza una endoscopia, el cultivo(y AST estándar)
deben considerarse en todas las regiones antes de dando un tratamiento de segunda línea, porque la
posibilidad de tener un El organismo resistente es alto, en el rango de 60 a 70% para claritromcina AST
debe utilizar el método estándar (antibiótico). gramo) porque es la única manera de probar la
susceptibilidad a todos Antibióticos y no solo para claritromicina. Es especialmente importante si se
planifica una terapia basada en levofloxacina porque La resistencia a las fluoroquinolonas es alta en
algunas regiones y tiene una Gran impacto en el éxito del tratamiento. Por el contrario, si un La terapia
cuádruple basada en bismuto se utiliza en estas diferentes situaciones. No se recomienda realizar AST
porque el riesgo de tener una cepa resistente a la tetraciclina es extremadamente baja y fue demostrado
que la resistencia al metronidazol no tiene impacto.

Declaración 8: Las pruebas serológicas que presentan una alta precisión y validación local pueden
ser utilizado para el diagnóstico no invasivo de H. pylori. Nivel de evidencia: 2a Grado de
recomendación: B La serología es un método de diagnóstico no invasivo para la detección de la
infección por H. Pylori. Bajo ciertas circunstancias clínicas. Hay cambios locales importantes que pueden
llevar a una baja La carga en el estómago y a una sensibilidad reducida de todos los Métodos nasales
excepto la serología. Estas situaciones clínicas incluyen Hemorragia gastrointestinal, gastritis atrófica,
linfoma MALT gástrico y carcinoma gástrico. Un reciente estudio comparativo de 29 comercialmente
disponible. Los kits serológicos de H. pylori llegaron a la conclusión de que algunos de Los kits
disponibles son excelentes, con parámetros de rendimiento. como sensibilidad y especificidad superior al
90%. Estos resultados muestran una mejora considerable con respecto a las publicaciones publicadas
anteriormente análisis comparativo.En términos generales métodos basados en ELISA Se prefieren las
pruebas rápidas cercanas al paciente cuyas actuaciones Actualmente no son satisfactorios. Porque la
serología es capaz de detectar infecciones pasadas con H. pylori no debe utilizarse como método para
controlar el efecto.Eficacia de la erradicación. Además, debido a los bajos niveles de Los anticuerpos,
fluidos como la saliva y la orina no deben utilizarse para realizar ensayos de serología H. pylori.
Dado que las diferencias regionales en la prevalencia de la infección, carga de infección, y la distribución
de la tensión es probable que exista, la El desarrollo de los kits de serología para H. pylori debería
realizarse idealmente. utilizando cepas locales de H. pylori, deben establecerse títulos locales, y todos los
kits de serología para H. pylori deben validarse localmente. Nuevo Las pruebas rápidas cercanas al
paciente que se están evaluando actualmente pueden cumplir Criterios de precisión para ser utilizados en
el futuro. Mirando específicamente para los anticuerpos CagA, que permanecen positivos durante mucho
tiempo período de tiempo, puede permitir la detección de la infección por H. pylori en Pacientes con
cáncer gástrico cuando otras pruebas son negativas.
Declaración 9: Los datos disponibles reconocen constantemente la serología del pepsinógeno
(Pg) como la prueba no invasiva más útil para explorar el estado de la mucosa gástrica
(no atrófico vs atrófico). La relación PgI / PgII nunca se puede asumir como un biomarcador de
neoplasia gástrica. Nivel de evidencia: 2a Grado de recomendación: A
El valor predictivo de la prueba de Pg es limitado en pacientes con atrofia antrum restringida.
Además, según lo observado por Shiotani et al., La fiabilidad de las pruebas de Pg "depende claramente
de el corte de los niveles séricos de Pg, así como la definición utilizada para identificar la atrofia ". Un
panel de pruebas serológicas (GastroPanel) que incluye suero Pg (PgI y PgII), gastrina 17 (G-17) y anti-H.
anticuerpos pylori Recientemente se ha propuesto como 'biopsia serológica' en dispéptica pacientes En
poblaciones con baja prevalencia de atrofia. gastritis, el valor predictivo negativo del GastroPanel en la
identificación de gastritis atrófica es tan alta como 97% (IC 95% a 99%). Uno de los pasos más recientes
en la validación de Pg como marcadores de gastritis atrófica se hizo en el Consenso Global de Kyoto
Conferencia Donde los expertos involucrados coincidieron inequívocamente. en la siguiente declaración:
“Pruebas serológicas (pepsinógeno I y II y anti-H. anticuerpo pylori) son útiles para identificar pacientes en
mayor riesgo de cáncer gástrico ".

Declaración 10: UBT es la mejor opción para confirmar la erradicación de H. pylori y El SAT
monoclonal es una alternativa. Debe realizarse al menos 4 semanas después finalización de la
terapia. Nivel de evidencia: alto. Grado de recomendación: fuerte.UBT es una prueba válida y
confiable en la evaluación de H. pylori Erradicación en la evaluación post-tratamiento.y SAT puede ser
Utilizado como alternativa. Resultados falsos negativos pueden ocurrir en Pacientes que toman IBP y
antibióticos. Pruebas para probar la erradicación. debe realizarse al menos 4–8 semanas después de la
finalización de Terapia de H. pylori. PPI debe ser suspendido por al menos 2 semanas ya que interfiere
con la sensibilidad de UBT y SAB. Antibióticos y PPI contribuyen a lo falso. resultados negativos
obtenidos con la UBT posterior a la erradicación al inhibir Crecimiento y por su actividad bactericida contra
H. pylori.

Declaración 11: H. La erradicación del pylori resulta en una mejoría significativa de la gastritis y
atrofia gástrica pero no de metaplasia intestinal. Nivel de evidencia: moderado Grado de
recomendación: fuerteLa infección por H. pylori es un factor crucial en los carcinos de múltiples etapas.
Proceso génico del cáncer gástrico. En este proceso el gastrico. La mucosa evoluciona a través de las
etapas de gastritis aguda, gastritis crónica. Atrofia gástrica, metaplasia intestinal y displasia conocida.
como la cascada de Correa antes de desarrollar adenocarcimoma gástrico A lo largo de los años ha
prevalecido una pregunta: ¿hay alguna Beneficios a largo plazo para la mucosa gástrica después de H.
pylori ¿erradicación? En los últimos años (2007, 2011 y 2016) meta análisis revisado sistemáticamente
los efectos a largo plazo de Erradicación de H. pylori en la histología gástrica (es decir, efectos sobre la
enfermedad gástrica). atrofia y metaplasia intestinal tanto del antro como del cuerpo) por meta-análisis de
todos los estudios relevantes. En los tres metanálisis. Los resultados fueron consistentes, mostrando una
mejora significativa de atrofia gástrica, mientras que la mejoría no se demostró metaplasia intestinal.

GRUPO DE TRABAJO 3: TRATAMIENTO

Declaración 1: H. Las tasas de resistencia de los pylori a los antibióticos están aumentando en la
mayoría de las partes del mundo. Nivel de evidencia: moderado Grado de recomendación: fuerte
Aunque regionalmente variable, todas las áreas del mundo que Se han estudiado en más de una ocasión
cada vez mayor. Las tasas de resistencia a los antibióticos en alta y media / baja
países de ingreso. Una revisión reciente sobre el surgimiento global de La resistencia a los antibióticos de
H. pylori confirma que las tasas de erradicación han ido disminuyendo mientras que la prevalencia de
resistencia a antibióticos Las tasas han ido en aumento. Tal evidencia proviene de estudios en Europa,
Japón, Corea, China, Irán, Grecia, Bulgaria y otros.Además, las tasas de resistencia a la claritromicina
tienen Ahora alcanza el 30% en Italia y Japón, el 40% en Turquía y 50% en China, aunque las tasas en
Suecia y Taiwán fueron∼15%. Un estudio reciente de Taiwán ha estudiado el impacto de un gobierno
introdujo una política antibiótica restrictiva Tasas de resistencia de H. pylori, que indican el aumento de la
levofloxacina Resistencia desde la restricción de los macrólidos.

Declaración 2: Terapia triple que contiene PPI-claritromicina sin tratamiento previo Las pruebas de
susceptibilidad deben abandonarse cuando la resistencia a la claritromicina La tasa en la región
es superior al 15%. Nivel de evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil
Hay varias explicaciones para la disminución de la eficacia de Terapia triple estándar: cumplimiento, alta
acidez gástrica, alto. Carga bacteriana, y cepas bacterianas, pero lo más importante es El aumento de la
resistencia de H. pylori a la claritromicina. Siguiendo La recomendación de la Agencia Europea de
Medicamentos sobre la evaluación. De medicamentos indicados para el tratamiento de infecciones
bacterianas tres categorías de especies bacterianas pueden definirse de acuerdo con Según su
susceptibilidad a un antibiótico dado: por lo general susceptible (0-10% resistente), inconstante
susceptible (10% a 50% resistente), y generalmente resistente (> 50% resistente). H. pylori ahora Entra
en la segunda categoría, excepto en el norte de Europa. En Para tener en cuenta los intervalos de
confianza de los diferencias regionales y regionales en un país dado, un umbral de
Se recomendó 15% para separar regiones de alta y baja. resistencia a la claritromicina.

Declaración 3: Para cualquier régimen, la tasa de erradicación se puede predecir si la cura Las
tasas son conocidas por cepas susceptibles y resistentes y la prevalencia de Resistencia en la
población. Para un paciente individual un historial de cualquier uso previo de uno de los
antibióticos clave propuesto identificará una posible resistencia a los antibióticos a pesar de las
bajas tasas de resistencia en la población. Los resultados basados en la susceptibilidad
proporcionan simultáneamente resultados que son Basados tanto en la población como en el
individuo. Nivel de evidencia: bajo. Grado de recomendación: fuerte.
Los resultados poblacionales no son transferibles a otros geográficos. Zonas con diferentes patrones de
resistencia. Éxito para un individuo depende de su probabilidad de tener una infección resistente, que en
última instancia se relaciona con los patrones de resistencia locales y ous ingesta de antibióticos. La
mayoría de los datos de tratamiento disponibles son por lo tanto población específica y carecen de los
datos necesarios para ser directamente Vinculados a los patrones de resistencia y susceptibilidad en
otros. poblaciones Estos datos, por lo tanto, no son generalizables. Clinicamente La información útil debe
estar basada en la susceptibilidad que proporciona Resultados que se basan simultáneamente en la
población y en el individuo. Esto es relevante para claritromicina, metronidazol y levofloxacina pero no
para amoxicilina o tetraciclina.

Declaración 4: En áreas de alta resistencia a la claritromicina (>15%), bismuto Cuádruple o no

bismuto cuádruple, concomitante (IBP, amoxicilina, Se recomiendan terapias con claritromicina y
un nitroimidazol. En áreas de alta resistencia dual a claritromicina y metronidazol, bismuto La
terapia cuádruple (BQT) es el tratamiento de primera línea recomendado. Nivel de evidencia: bajo.
Grado de recomendación: fuerte. En entornos con alta resistencia a la claritromicina, la elección de La
terapia debe basarse en la frecuencia de metronidazol y Resistencia dual a la claritromicina y al
metronidazol. En geografía Áreas técnicas donde la resistencia al metronidazol es casi insignificante. (p.
ej., Japón), reemplazando la claritromicina por metronidazol en triple La terapia (es decir, PPI-
metronidazol-amoxicilina) todavía se muestra excelente Tasas de curación.
Doble resistencia a la claritromicina y al metronidazol> 15% perjudicará la eficacia de todos los no BQT.
La tasa esperada de Resistencia dual según la resistencia individual de ambos.
Los antibióticos se muestran en la tabla complementaria online S3. Si La resistencia al metronidazol se
mantiene estable entre 30% y 40%. La resistencia a la claritromicina tendría que ser del 50% y del 40%
para socavar la eficacia de la terapia concomitante.En regiones con alta resistencia a la claritromicina
(15–40%) pero resistencia de metronidazol baja a intermedia (<40%) (un patrón común para la mayoría
de los países de Europa central y meridional y EE.UU), Terapia concomitante cuádruple no bismuto,
prescrito por 14 días, Puede ser una alternativa efectiva como la La prevalencia de cepas de doble
resistencia siempre será <15%. Reciente estudios en españa, Grecia,e Italia Las tasas de curación
mostradas consistentemente varían de 85% a 94% con terapia comitante. El BQT ha demostrado ser muy
eficaz a pesar de la resistencia al metronidazol. en Europa. En regiones de alta claritromicina (> 15%) y
metro La resistencia al nidazol, las terapias cuádruples que contienen bismuto son El tratamiento de
elección. Idealmente, la claritromicina debe ser evitado y una combinación de antibióticos alternativos
para los cuales La resistencia no se vuelve problemática (p. ej., amoxicilina, tetraciclina, furazolidona,
rifabutina) o se puede superar con éxito con dosis crecientes, intervalo de dosificación y duración (por
ejemplo metronidazol) debe ser recomendado. En China (con estimado Resistencia de H. pylori a la
claritromicina 20–40% y al metronidazol>60%),Terapia cuádruple con IBP, bismuto y una combinación de
dos antibióticos, entre furazolidona, tetraciclina, metronidazol y amoxicilina, ha sido exitosa probado (>
90% de curación) contra cepas de H. pylori resistentes a metronidazol, fluoroquinolonas y claritromicina y
Actualmente es el tratamiento de primera línea recomendado. Si el bismuto no está disponible en
claritromicina dual alta y áreas de resistencia al metronidazol, levofloxacina,rifabutina y dosis alta dual
(PPI + amoxicilina) los tratamientos pueden ser considerado Si la tetraciclina no está disponible en alta
resistencia dual áreas, la terapia cuádruple que contiene bismuto combinando furazolidona más
metronidazol o amoxicilina más metronidazole puede ser considerado así como bismuto más triple terapia
(IBP, amoxicilina y claritromicina o levofloxacina) Un algoritmo terapéutico para áreas geográficas con alta
La resistencia a la claritromicina se proporciona en la figura 1.

Declaración 5: La duración del tratamiento de la terapia cuádruple de bismuto debe ser extendido
a 14 días, a menos que las terapias de 10 días se demuestren efectivas a nivel local. Nivel de
evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil Las dosis de bismuto utilizadas en la erradicación
de H. pylori son Generalmente se administra durante 7 a 14 días; un metaanálisis con 35 estudios con
4763 pacientes mostraron que las sales de bismuto, en su propios o asociados con otros antimicrobianos
utilizados en la erradicación La infección por H. pylori, es segura y bien tolerada. Fischbach
et al realizó un metaanálisis evaluando la eficacia, eventos adversos y adherencia relacionada con la
primera línea de H. pylori Terapias de erradicación cuádruples. La eficacia de BQT para 1– 3 días, 4 días
o 7 días fue menos efectivo que cuando se administra para 10–14 días. La combinación de PPI, bismuto,
metronidazol, y la tetraciclina con una duración de 10 a 14 días logró una erradicación de ≥85% tasa,
incluso en áreas con una alta prevalencia de metronidazol resistencia. Se realizó una revisión sistemática
Cochrane con 75 estudios. Formado para estudiar la duración óptima para la erradicación de H. pylori.
Regímenes Solo seis estudios (n = 1157) proporcionaron datos para el IBP + bismuto + dos antibióticos
cuádruple terapia. El antibiótico la combinación incluía tetraciclina y metronidazol, furazolina y amoxicilina,
y claritromicina y amoxicilina. La erradicación de H. pylori se comparó durante 14 días versus 7 días, 10
días versus 7 días, y 14 días vs 10 días. Ninguno de los comparisones sugieren que el aumento de la
duración mejoró significativamente efecto del tratamiento para la terapia cuádruple basada en bismuto,
pero Los números en los estudios fueron pequeños. Un solo ensayo grande proporcionó datos para
comparar la eficacia y la tolerabilidad de un BQT dos veces al día Por 14 y 10 días. La tasa de
erradicación de H. pylori no fue Significativamente diferente entre 14 días (91.6%) y 10 días. (92,6%). Los
datos de resistencia de metronidazol no estaban disponibles, pero en esa área, la resistencia al
metronidazol en estudios previos fue 29% y fue del 30% en un multicentro europeo anterior.estudiar.
Estudios recientes realizados en diferentes regiones han logrado ≥85% de erradicación con 14 días BQT.
Dos ECA probaron una cápsula triple con una combinación de bismuto, metronidazol, tetraciclina más
omeprazol durante 10 días e informó una Tasa de erradicación por intención de tratar (ITT) ≥90%. Un más
estudio informó una tasa de erradicación del 93% como terapia de rescate después fracaso de la triple
terapia estándar. Actualmente, el BQT debe considerarse efectivo siempre que las dosis son suficientes y
la duración es de al menos 10 días, prefiriendo Aproximadamente 14 días en áreas de alta resistencia al
metronidazol. UNA El uso de metronidazol durante 2 semanas puede superar la influencia negativa. de
resistencia al metronidazol. Los estudios coreanos también sugieren algún beneficio con un tratamiento
más largo. duración del mensaje. Actualmente, las expectativas terapéuticas con claritromicina- Los
tratamientos que contienen y BQT se pueden predecir, dependiendo de la tasa de resistencia a la
claritromicina y al metronidazol (ver cuadro suplementario en línea S4). Se cree que todos los que no son
BQT Funciona mejor que la terapia triple y es altamente efectivo Contra la resistencia a la claritromicina.
La terapia secuencial logra tasas de curación más altas contra cepas resistentes a la claritromicina que 7
y terapia triple de 10 días, pero no es superior a la terapia triple de 14 días terapia. Es de destacar que la
terapia secuencial logra una menor cura. comparadas con la terapia concomitante contra claritromicina
cepas resistentes, como se muestra en los ensayos comparativos (ver soporte en línea) tabla S5) y en la
literatura reciente (ver soporte en línea) mesa plementaria S6). La resistencia al metronidazol es otro
factor clave que perjudica la Eficacia de la terapia secuencial. A diferencia de la resistencia a la
claritromicina, La resistencia al metronidazol se puede superar parcialmente aumentando La dosis,
frecuencia y duración del antibiótico. Secuencial la terapia proporciona metronidazol durante 5-7 días, la
terapia híbrida para 7 días, y terapia concomitante durante 10 a 14 días. Cuando se compara La eficacia
de la terapia secuencial y concomitante contra H. pylori resistente a metronidazol y susceptible a la
claritromicina cepas, las tasas de curación para la terapia secuencial han sido menores en ensayos
comparativos (ver tabla suplementaria en línea S7) y en La literatura reciente (ver tabla complementaria
online S8). Un juicio Evaluando la ventaja de 14 días secuencial sobre el triple de 14 días
La terapia en Taiwan reportó un modelo de decisión para predecir la Resultado de ambas terapias. Esto
sugirió que secuencial la terapia fue más efectiva que la terapia triple de 14 días solamente cuando la
resistencia al metronidazol fue <40%. Esta premisa tiene ha sido completamente corroborado en varias
revisiones sistemáticas adicionales y metanálisis mostrando consistentemente la falta de ventaja de
terapia secuencial a lo largo de 14 días de terapia triple cuando es secuencial La terapia se evaluó en
entornos con aumento de metronidazol.(y doble) resistencia. Dual (claritromicina y metronidazole) la
resistencia es el actor principal que influye en la eficacia de todos no BQT (consulte la tabla adicional en
línea S9). Ha sido pro-planteó que las tasas de curación con secuencial, híbrido y concomitante
La terapia siempre será <90% cuando la tasa de resistencia doble las cepas son> 5%,> 9% o> 15%,
respectivamente. Tasas de curación para Terapia secuencial contra la claritromicina dual y Las cepas de
H. pylori resistentes a metronidazol fueron considerablemente más bajo que el de la terapia concomitante
en los ensayos comparativos (ver tabla suplementaria en línea S9) y la literatura reciente (Ver tabla
complementaria online S10). En cuanto a la terapia híbrida, Actualmente solo tenemos datos de dos
ensayos recientes con una pequeña número de pacientes,donde el tratamiento fue efectivo contra Cepas
susceptibles a la claritromicina y resistentes a metronidazol ((47/48 (97%)) y, en menor medida, contra
doble resistencia. cepas ((2/4 (50%)).

Declaración 7: Actualmente, terapia concomitante (IBP, amoxicilina, claritromicina y un

nitroimidazol administrado simultáneamente debe ser el no bismuto preferido Terapia cuádruple,
ya que ha demostrado ser la más efectiva para superar Resistencia antibiótica. Nivel de evidencia:
moderado Grado de recomendación: fuerte Todos los no BQT (concomitante, híbrido, triple y
secuencial) conducen a excelentes tasas de curación contra cepas de H. pylori susceptibles, pero los
resultados pueden diferir cuando se enfrentan poblaciones con diferentes patrones de resistencia. Tres
metanálisis han mostrado una similar. eficacia para la terapia secuencial y concomitante, también como
una sugerencia adicional de no inferioridad para la terapia híbrida. Los resultados de estos metanálisis
deben verse con cautela. Por cuestiones metodológicas. En el primer metaanálisis, dos de seis (33%)
estudios incluidos compararon 5 días concomitantes con Terapia secuencial de 10 días, mientras que los
estudios comparan ambos Se excluyeron los tratamientos durante 14 días. En el segundo metaanálisis,
tres de ocho (37%) estudios incluidos comparados 5 días de tratamiento concomitante a la terapia
secuencial de 10 días. En el tercero, La duración del tratamiento fue de 5, 7, 10 y 14 días para el
tratamiento concomitante. Terapia y 10 y 14 días para terapia secuencial. De nota, El estudio con el
tamaño de muestra más grande (n = 975) que fue incluidos en todos estos metanálisis comparados
concomitantes de 5 días Terapia secuencial de 10 días (en América Latina, con Alta resistencia a la
claritromicina y al metronidazol.Además, los metaanálisis han demostrado consistentemente que La
eficacia de la terapia concomitante depende de la duración. La eficacia de la terapia concomitante fue
significativamente mayor que la terapia secuencial cuando ambos tratamientos fueron en comparación
con una duración similar (ver en línea complementaria figura S2). La terapia secuencial es más compleja
y requiere cambios. antibióticos durante el curso de tratamiento, que pueden ser conFusión para
pacientes. La terapia concomitante por lo tanto es más fácil. para cumplir con la adherencia de los
pacientes en comparación con la terapia secuencial y La tolerabilidad es similar a la terapia triple
estándar. Los datos sobre la terapia híbrida son escasos. Posiblemente debido a la geografía diferencias
en los patrones de resistencia, buenos resultados han sido Publicado desde España, Irán y Taiwán, pero
Informes insatisfactorios de Italia y Corea.

Declaración 8: La duración recomendada del tratamiento de no bismuto cuádruple la terapia

(concomitante) es de 14 días, a menos que las terapias de 10 días se demuestren eficaces en la
zona. Nivel de evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil
Los primeros estudios de Europa y Japón sugirieron que una breve durante 3 a 5 días con tres
antibióticos y un IBP podría lograr tasas razonables de erradicación. En un primer metaanálisis.
incluyendo nueve estudios, duraciones de tratamiento muy cortas de algunos De los ensayos con terapia
concomitante dieron excelentes resultados. resultados, pero la duración de la terapia se convirtió en un
significativo variable. Gisbert y McNicholl, en un metanálisis con 55 estudios (n = 6906), no pudieron
encontrar pruebas claras de mayor Resultados de erradicación con tratamientos más largos. Sin
embargo, varios ECA comparados, en el mismo estudio y con el mismo protocolo, dos duraciones
diferentes de terapia concomitante, y demostraciones Es lógico que la mayor duración sea más efectiva.
Además, se han observado resultados subóptimos con un tratamiento de 5 días. Duración del tratamiento
en América Latina. (73.5%) y sur Corea (58.6%), Pero también en dos estudios de tratamiento de 14 días.
de pavo (75%) y Corea del Sur (80,8%).Estas Se han atribuido resultados inferiores a la alta prevalencia
de H. pylori cepas resistentes a la claritromicina y especialmente Metronidazol en estas poblaciones. Un
estudio reciente ha comparó la eficacia y la tolerabilidad de la norma y la llamado régimen concomitante
"optimizado" (PPI de nueva generación) en dosis altas de esomeprazol 40 mg dos veces al día y más
duración del tratamiento 14 días), demostrando una mayor erradicación Tasas con el régimen optimizado
(91% vs 86%). A pesar de que La incidencia de eventos adversos fue mayor con el optimizado.
tratamiento, estos fueron en su mayoría leves y no tuvieron un impacto negativo El cumplimiento. En otro
estudio multicéntrico, el ensayo OPTRICON,los autores compararon la efectividad y la seguridad de dos
Tratamientos tripulados y concomitantes (con esomeprazol). 40 mg dos veces al día) durante 14 días. El
concomitante optimizado La terapia logró tasas de erradicación significativamente mayores. Adverso los
eventos fueron significativamente más comunes con con- Terapia comitante, pero el cumplimiento total de
la terapia fue similar.entre grupos.

Declaración 9: En áreas de baja resistencia a la claritromicina, la terapia triple es Recomendado

como tratamiento empírico de primera línea. Cuadruple que contiene bismuto La terapia es una
alternativa. Nivel de evidencia: alto. Grado de recomendación: fuerte. En estas regiones, el estándar
PPI-claritromicina que contiene El régimen todavía se recomienda como tratamiento de primera línea. Los
regímenes cuádruples basados en bismuto son válidos en primera línea. alternativas.

Declaración 10: El uso de dosis altas de PPI dos veces al día aumenta la eficacia del triple terapia.
Es posible que se prefiera esomeprazol y rabeprazol en Europa y el Norte América donde la
prevalencia de los metabolizadores metabólicos PPI es alta. Nivel de evidencia: bajo Grado de
recomendación: débil H. pylori es más probable en un estado no replicativo cuando gástrico El pH es
bajo (pH 3-6); Al elevar el pH, las bacterias entran en el replicativo. estado y se vuelven susceptibles a la
amoxicilina y claritromicina El papel de los PPI está respaldado por los resultados de varios
metanálisis, donde se observaron tasas de erradicación significativamente mayores
encontrado con claritromicina y amoxicilina o metronidazol que contienen regímenes de terapia triple y
com- paración PPI dos veces al día. Reducido con PPI una vez al día.
La respuesta al PPI está fuertemente determinada por la capacidad del paciente para metabolizar el
fármaco, que está determinado por la cito-Polimorfismos de cromo 2C19 y MDR. Estos polimorfismos
Puede afectar la tasa de éxito de la terapia de erradicación; mayor PPI
Las dosis, controlando adecuadamente el pH gástrico, pueden ser cruciales para Erradicación en
metabolizadores extensivos. Sujetos caucásicos muestran una mayor prevalencia de metabolizadores
metabólicos elevados (56–81%) en comparación con Asiáticos, y en particular los japoneses. Algunos Los
metaanálisis muestran que las tasas de éxito de omeprazol y Las terapias triples que contienen
lansoprazol son afectadas por Polimorfismos CYP2C19 mientras que no hay impacto en la regulación
Hombres que incluyen rabeprazol y esomeprazol. Rabeprazol Se ha sugerido como el PPI menos
afectado por el gen CYP2C19. Tipo, siendo metabolizado principalmente a través de un no enzimático.
proceso. Esomeprazol y rabeprazol proporcionan mejor en general Tasas de erradicación de H. pylori,
especialmente esomeprazol 40 mg dos veces diariamente, mientras que se mantuvo rabeprazol 10 y 20
mg dos veces al día Resultados comparados con los PPI de primera generación.

Declaración 11: La duración del tratamiento de la terapia triple basada en PPI-claritromicina debe
extenderse a 14 días, a menos que las terapias más cortas sean eficaces en la zona.
Nivel de evidencia: moderado Grado de recomendación: fuerte Se han publicado varios metaanálisis
con resultados similares. hasta la fecha. Todos muestran consistentemente que la terapia triple de 14
días. Apies aumentan las tasas de curación en comparación con 7 días. Diez dias
Las terapias también fueron superiores a las terapias de 7 días. Los aumentos en
Las tasas de curación fueron superiores con 14 días que con 10 días de terapia
en todos los metanálisis y no se observaron diferencias en las tasas de efectos secundarios en ninguna
de las revisiones. En definitiva tiene que depender de El médico que prescribe en cada área particular,
teniendo en cuenta tener en cuenta la eficacia local, los efectos adversos y los costos de tolerabilidad.
Los resultados cardiovasculares deben considerarse en el contexto de uso prolongado de claritromicina.
En general, de menor duración. debería reservarse únicamente para las regiones en las que
Se demuestra el éxito mental.

Declaración 12: Después del fracaso de la terapia cuádruple que contiene bismuto, un Se puede
recomendar la terapia triple o cuádruple que contiene fluoroquinolona. En casos de alta
resistencia a quinolonas, la combinación de bismuto con otros Los antibióticos, o rifabutina,
pueden ser una opción. Nivel de evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil
En teoría, cualquier tratamiento se podría utilizar después del fracaso de BQT, incluyendo repetir el
mismo BQT con mayor duración y Alta dosis de metronidazol. Sin embargo, parece más sabio nunca
Repite un tratamiento que ya ha fallado. Estudios que evalúan la eficacia de una combinación de tercera
línea de un IBP, amoxicilina y levo fl oxacina para la erradicación de la infección por H. pylori después de
dos fallas de erradicación, con el tratamiento de segunda línea que incluye un régimen cuádruple de
bismuto, se resumen en suplementos en línea Mesa mental S11. La terapia triple de Moxifloxacina ha
sido Se informó recientemente que alcanzaron una tasa de erradicación del 67% como segundo
tratamiento de línea después de la primera línea de bismuto de falla cuádruple en 28
pacientes en corea. En un estudio de China, la terapia de bismuto.
fue efectivo como tratamiento de primera línea en el 99% de los pacientes y en Los dos pacientes que
fracasaron, la terapia secuencial fue efectiva. Uso de un tratamiento que contenga claritromicina como
segunda línea. La terapia después del fracaso de un BQT no parece ser práctica
ya que las terapias de bismuto generalmente se proponen como tratamiento de primera línea mentos para
zonas de alta resistencia a la claritromicina. Terapia triple basada en levo fl oxacina, que se sabe que es
eficaz como terapia de segunda línea después de que contiene claritromicina
terapia,También debe ser recomendado después del fracaso de una
Régimen cuádruple que contiene bismuto.

Declaración 13: Después del fracaso de la triple terapia con PPI-claritromicina-amoxicilina, terapia
cuádruple que contiene bismuto o un triple o que contiene fluoroquinolona Se recomienda la
terapia cuádruple como tratamiento de segunda línea. Nivel de evidencia: bajo Grado de
recomendación: débil Después del fracaso de la terapia triple PPI-claritromicina-amoxicilina, La
resistencia a la claritromicina primaria o adquirida debe ser espera, por lo tanto repitiendo el mismo
régimen debe ser evitado De hecho, un análisis conjunto de ocho estudios mostró una tasa de
erradicación muy baja del 46% al repetir una Terapia basada en claritromicina. Basado en el anterior
Metanálisis que demuestran una efectividad similar con los dos. Regímenes Recomendaciones de
Maastricht IV recomendadas. ya sea una terapia cuádruple que contiene bismuto o una levofloxacina
Contiene triple terapia. Un reciente metaanálisis de ECA que apoya permite el uso de una terapia triple
que contiene levofloxación (ver figura suplementaria en línea S3) o una fuente que contiene bismuto
terapia cuádruple (ver figura suplementaria en línea S4) como una Terapia efectiva de segunda línea para
la erradicación de H. pylori. Por otra parte, una eficacia similar de PPI-levofloxacina-amoxicilina Terapia
triple y terapia cuádruple que contiene bismuto después de una fracaso del tratamiento de primera línea
con un PPI-amoxicilina-claritromicina Se mostró, proporcionando tasas de curación de 76% y 78%,
respectivamente. Sin embargo, la incidencia de efectos secundarios fue menor con La triple terapia con
levo fl oxacina que con bismuto que contiene terapia cuádruple. Un análisis de subgrupos mostró
Tasas de erradicación similares con 500 mg (una vez al día o 250 mg dos veces al día) y 1000 mg (500
mg dos veces al día) de levofloxacina, lo que sugiere que el régimen de dosis baja debe ser privilegiado.
Por el contrario, una mayor prevalencia de primaria La resistencia a la levofloxacina ha sido
recientemente reportada y esto puede afectan la eficacia de los regímenes basados en levofloxacina.
Por lo tanto, La terapia cuádruple que contiene bismuto sigue representando una
Tratamiento de segunda línea válido para la erradicación de H. pylori, en particular En áreas con alta
resistencia a fluoro quinolonas. En segundo línea, un tratamiento cuádruple bismuto de 14 días
proporciona mayor Tasas de erradicación del tratamiento de 7 días.
Un papel potencial para Se prevé una terapia cuádruple con la novela ‘3 medicamentos en una pastilla’.
capaz en este entorno. Datos recientes han confirmado que la combinación de bismuto y levofloxacina en
una terapia cuádruple de 14 días es efectiva (≥90% tasa de curación), estrategia de segunda línea simple
y segura en pacientes cuyo triple estándar anterior ha fallado.
Varios estudios pre- Evaluó cuidadosamente este régimen cuádruple (IBP, amoxicilina, levofloxacina y
bismuto) como se informa en línea complementaria tabla s12. El uso de una terapia triple con IBP,
amoxicilina y El metronidazol ha proporcionado resultados alentadores con un tasa de erradicación del
87%; Además, la inclusión de estudios. donde se administraron tratamientos de PPI-amoxicilina-
metronidazol tres veces al día puede explicar la superioridad, incluso en regímenes más cortos.
Sin embargo, no hay ensayos clínicos que combinando este tratamiento con BQT y solo dos comparativas
pequeñas estudios con PPI-levofoxacina-amoxicilina-terapia triple son disponible.

Declaración 14: Después del fracaso de una terapia cuádruple sin bismuto, o bien un bismuto La
terapia cuádruple o una terapia triple o cuádruple que contiene fluoroquinolona son
recomendado. Nivel de evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil
Se realizó una revisión sistemática y metaanálisis para Explorar tratamientos efectivos de segunda línea
después de un fracaso. intento de erradicar la infección por H. pylori con BQT no (metanálisis actualizado
para el consenso). Dieciséis estudios fueron seleccionados: siete pacientes tratados tras fracaso
concomitante,después del fallo secuencial, y uno después del fallo híbrido. Más
estudios evaluaron una terapia de rescate con levo fl oxacina, amoxicilina, y un PPI, que obtuvo una tasa
de erradicación general del 78% (201 pacientes) después de la falla de un no-BQT
Esta triple terapia (levo fl oxacina-amoxicilina-PPI) fue igualmente eficaz después del fracaso
de ambos secuenciales (81%) y concomitante (78%) (ver fi gura suplementaria en línea S7)
tratamiento. Sólo un estudio informó los resultados de la lev floxacina. Triple terapia después del fracaso
de la terapia híbrida, con una curación del 50%. tarifa. La tolerancia de este régimen fue aceptable.
Cuatro pacientes Se suspendió el tratamiento por efectos secundarios.
Algunos autores han incluido moxi fl oxacina en lugar de levofloxacina en este triple régimen de rescate
(moxifloxacina-amoxicilina-PPI),logrando una tasa de erradicación global del 71%. después
fallo de los no BQTs. Estos resultados deben ser interpretados con Precaución, debido a la
heterogeneidad de los datos y las diferencias. Entre las características del estudio.
Una advertencia importante de la terapia que contiene levofloxacina es que es notablemente menos
eficaz en presencia de fluoroquino- resistencia solitaria La eficacia de la contención de levofloxacina. la
terapia está disminuyendo, muy probablemente debido a un aumento de Resistencia al olone.
El bismuto tiene un efecto sinérgico con anti- Bioticos, y supera la claritromicina y la levofloxacina.
resistencia.Un régimen cuádruple que agrega bismuto (PPI, amoxicilina, levofloxacina, bismuto) mostró un
estímulo resultados En pacientes asignados al azar para recibir PPI, amoxicilina y levo fl oxacina con o sin
b ismuto para 14 días, la tasa de erradicación fue ligeramente mayor con el régimen basado en bismuto
(87% vs 83%); pero en levofloxacina cepas resistentes, la combinación de bismuto era todavía
relativamente efectivo (71%) mientras que el régimen sin bismuto logró Erradicación de H. pylori en solo
el 37% de los pacientes. Con un régimen cuádruple de segunda línea que contiene bismuto,
levofloxacina, amoxicilina y esomeprazol durante 14 días en pacientes que
tratamiento de erradicación de H. pylori fallido, las tasas de curación fueron similares. Por lo tanto, la levo
fl oxacina / bismuto que contiene cuádruple La terapia constituye una estrategia alentadora de segunda
línea no solo. en pacientes que fracasaron la terapia triple estándar anterior pero también
bismuto cuádruple "secuencial" o "concomitante" tratamientos. BQT (PPI-bismuto-tetraciclina-
metronidazol) después del fracaso de un no BQT (después del fracaso de un régimen secuencial en
ambos casos) es Efectivo (ver fi gura suplementaria S8 en línea). Pequeña experiencia
Está disponible con otras opciones de tratamiento.

Declaración 15: Después del fracaso del tratamiento de segunda línea, cultivo con susceptibilidad.
La prueba o determinación molecular de la resistencia del genotipo se recomienda en Para
orientar el tratamiento. Nivel de evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil Después del
fracaso de una estrategia de segunda línea, el tratamiento debe ser Guiado por AST, siempre que sea
posible. Resistencia a la claritromicina, levofloxacina o rifabutina tiene un gran impacto negativo en
Los resultados de las terapias triples. La resistencia al metronidazol tiene Un efecto negativo menos
marcado. Triple terapia guiada por la susceptibilidad. Apies demostró ser más eficaz que las terapias
empíricas triples en Tratamiento de primera línea. En una revisión sistemática, los beneficios de El
tratamiento adaptado en el tratamiento de segunda línea sigue siendo incierto, y no hay datos
comparativos para el tratamiento de tercera línea. En la mayoría de estos estudios, las cepas solo se
analizaron para claritromicina susceptibilidad No hay datos comparativos empíricos con susceptibilidad.
Terapia secuencial guiada. Sin embargo, una eficacia óptima de un terapia secuencial guiada por
resistencia de genotipo en el tratamiento de tercera línea Se ha informado sobre el tratamiento de la
infección por H. pylori refractaria. El tratamiento cuádruple que no contenía bismuto tuvo un significado
Impacto en la resistencia dual. Mejores resultados con Terapia triple guiada por la susceptibilidad que
con las condiciones empíricas. El tratamiento concomitante se obtuvo en una región de alta claritromicina
Resistencia La terapia cuádruple que contiene bismuto es la Tratamiento menos dependiente de la
resistencia a los antibióticos. Tetraciclina la resistencia es muy rara y no se espera que se desarrolle a
pesar del tratamiento fallas mentales. La resistencia al metronidazol no disminuye la erradicación de
cationes.

Declaración 16: Después del fracaso del tratamiento de primera línea (basado en claritromicina) y
Tratamiento de segunda línea (con régimen cuádruple que contiene bismuto), es Se recomienda
usar el régimen que contiene fluoroquinolona. En regiones con un Se conoce una alta resistencia
a las fluoroquinolonas, una combinación de bismuto con diferentes Se deben considerar
antibióticos o una terapia de rescate que contenga rifabutina. Nivel de evidencia: muy bajo Grado
de recomendación: débil Este escenario re fl eja el enfoque terapéutico como se recomienda
los regímenes de primera y segunda línea propuestos por el Conferencia de consenso de Maastricht IV.
Un estudio probó esto enfoque en la práctica clínica y utilizado como empírica de tercera línea
terapia de un régimen a base de levo fl oxacina. Esto logró un alto nivel Tasas de erradicación de H. pylori
lativas. Varios estudios han Malfertheiner P, et al.Gut 2016; 0: 1–25. doi: 10.1136 / gutjnl-2016-312288 11
Pautas group.bmj.com el 17 de noviembre de 2016 - Publicado por http://gut.bmj.com/Descargado desde
confirmó la eficacia de una combinación de tercera línea de un PPI, amoxicilina y lev floxacina para la
erradicación de H. pylori Infección después de dos fallos de erradicación Sin embargo,
dado el aumento de la resistencia a la levo fl oxacina, la prevalencia de Debe tenerse en cuenta la
atención. En alto fl uoro local conocido Resistencia a las quinolonas, es probable que la terapia de rescate
contenga rifabutina Representa la mejor opción terapéutica. Estudios evaluando la eficacia de una
combinación de tercera línea de un IBP, amoxicilina y levo fl oxacina para la erradicación de la infección
por H. pylori después de dos fallas de erradicación (primera línea con un PPI-claritromicina-amoxicilina, y
segunda línea con un bismuto régimen cuádruple),

Declaración 17: Después del fracaso del tratamiento de primera línea (triple o no bismuto)
cuádruple) y tratamiento de segunda línea (terapia que contiene fluoroquinolonas), es Se
recomienda utilizar la terapia cuádruple basada en bismuto. Nivel de evidencia: muy bajo Grado de
recomendación: débil Un régimen cuádruple de bismuto, metronidazol y tetra La ciclina más omeprazol
produce una alta tasa de erradicación en Pacientes que previamente fallaron en los regímenes de
erradicación de H. pylori. Esta El régimen basado en bismuto ofrece una opción efectiva como rescate.
terapia. Además, BQT no está influenciado por Resistencia a la claritromicina y fluoroquinolona.

Declaración 18: Tras el fracaso del tratamiento de primera línea con bismuto cuádruple y
Tratamiento de segunda línea (terapia que contiene fluoroquinolona), se recomienda Utilice una
terapia triple o cuádruple basada en claritromicina. Una combinación de bismuto. Con diferentes
antibióticos puede ser otra opción. Nivel de evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil
En este escenario, no se ha utilizado claritromicina anteriormente. Por lo tanto, la terapia triple basada en
claritromicina (en áreas de baja resistencia a la claritromicina) o no BQT (en áreas de alta resistencia a la
tromicina) son opciones efectivas. Otro terapéutico La opción es la repetición del uso de bismuto más una
combinación de dos. Antibióticos no utilizados previamente.

Declaración 19: En pacientes con alergia a la penicilina, en áreas de baja claritromicina resistencia,
para un tratamiento de primera línea, un PPI-claritromicina-metronidazol se puede prescribir una
combinación, y en áreas de alta resistencia a la claritromicina, BQT debe ser preferido. Nivel de
evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil Sólo una minoría de pacientes con antecedentes
de alergia a la penicilina tiene evidencia de hipersensibilidad inmunomediada ity La prueba de alergia
negativa permite el uso de la penicilina como Tratamiento de primera línea cuando sea necesario para
que estos pacientes no estén Excluido de la mejor terapia. La sustitución de La amoxicilina por
metronidazol no es una opción efectiva porque de doble resistencia. Un tratamiento de 10 días con PPI-
tetraciclina y metronidazol Fue eficaz en pacientes con alergia a la penicilina documentada. Esta triple
combinación fue mejor con la adición de bismuto. (resultando en un régimen cuádruple), y puede ser una
alternativa mejor Para tratamiento de primera línea en presencia de penicilina.
alergia (especialmente en áreas con alto contenido de metronidazol y / o resistencia a la claritromicina).
Una erradicación de 10 a 14 días. régimen en pacientes alérgicos a la penicilina y fracaso de los
anteriores PPI, claritromicina, metronidazol con BQT clásico (PPI-bismuto-tetraciclina-metronidazol) o un
bismuto modificado El régimen cuádruple con PPI-bismuto-tetraciclina-furazolidona es muy efectivo.

Declaración 20: régimen de rescate: un régimen que contenga fluoroquinolona puede Representar
una opción de rescate de segunda línea empírica en presencia de penicilina. alergia. Nivel de
evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil Regímenes que contienen fluoroquinolona en
varias combinaciones son eficaces sin embargo, la resistencia a las quinolonas es Adquirido fácilmente, y
países con alto consumo de estos. Drogas la tasa de resistencia es relativamente alta.
Un régimen basado en fl oración de sita es una opción, probado con éxito en Japón.

GRUPO DE TRABAJO 4: PREVENCIÓN / SALUD PÚBLICA

Declaración 1: H. La infección pylori es aceptada como el principal factor etiológico para cáncer
gástrico. Nivel de evidencia: 1a. Grado de recomendación: A.Esto está ahora establecido más allá de
toda duda a partir de numerosos hilos. de evidencia, incluyendo epidemiología, estudios moleculares,
animales estudios, y estudios de erradicación en humanos, que muestran una reducción Incidencia del
cáncer gástrico en los que reciben erradicación. terapia. Mientras que el virus de Epstein-Barr y otras
causas raras (incluyendo hereditarios) podrían dar cuenta de una pequeña proporción de
cánceres gástricos en todo el mundo, se reconoce que al menos el 90% de los cánceres están
relacionados con la infección por H. pylori. El riesgo de cáncer El surgimiento de la infección por H. pylori
es idéntico para el cáncer gástrico de Tanto de tipo intestinal como difuso.

Declaración 2: H. La infección pylori también es un factor de riesgo para el cáncer gástrico

proximal (PGP) siempre que el adenocarcinoma esofágico y de unión haya sido
debidamente excluidos. Nivel de evidencia: 2c Grado de recomendación: BLos estudios
pidemiológicos iniciales que evaluaron el riesgo de H. pylori en el desarrollo de cáncer gástrico
exclusivamente centrado en el cáncer gástrico distal (cáncer gástrico no cardiaco, NCGC). En casi todos
los informes epidemiológicos la distinción tradicional. entre PGC y NCGC no se aborda; también fallan en
dis- Adenocarcinoma de coloración que se origina en o cerca de la Unión gastroesofágica desde la
originada en el cardia mucosa y por lo tanto no abordan la distinción entre El cáncer de Barrett, el
verdadero cáncer gástrico de la unión y el PGC. Los La distinción se ha hecho en sólo unos pocos
estudios. En estos donde El origen correcto de PGC se ha hecho la prevalencia de H. pylori es el mismo
que para NCGC. En consecuencia, H. pylori es el principal factor de riesgo para el adenocarcinoma
gástricoen todos los sitios.

Declaración 3: H. La erradicación de pylori reduce el riesgo de desarrollo de cáncer gástrico. Nivel

de evidencia: bajo Grado de recomendación: moderado Aunque las investigaciones de cohortes
sugieren consistentemente que La infección por H. pylori es un poderoso factor de riesgo para el cáncer
gástrico, La evidencia de que el riesgo se reduce por la erradicación de H. pylori es Basado hasta ahora
en dos ensayos aleatorios intervencionistas Los datos agrupados del metanálisis más reciente publicado
muestran la tasa de incidencia = 0,53 (IC: 0,44 a 0,64). Erradicación beneficio significativo para las
personas infectadas asintomáticas duales e individuos después de la resección endoscópica de la
gástrica temprana cáncer. La reducción global del riesgo de cáncer gástrico puede ser esti-
acoplado al 34%. Varios ensayos están en curso en China, Reino Unido y
Corea actualmente, incluyendo una grande con 184 786 partici- pantalones; estos deben proporcionar
datos más confiables relacionados con cualquier Consecuencias benéficas o adversas que se derivan de
H. pylori.Erradicación en la prevención del cáncer gástrico.

Declaración 4: La influencia de los factores ambientales está subordinada al efecto. de la infección

por H. pylori. Nivel de evidencia: 2a Grado de recomendación: A Aunque la Agencia Internacional
para la Investigación del Cáncer (IARC) las monografías clasifican a H. pylori como carcinógeno del grupo
1 que causa NCGC, Varios autores han postulado que H. pylori es una causa necesaria pero no
suficiente. Control de caso estudios que han corregido la observación de que las bacterias
El io y sus marcadores pueden perderse desde el estómago cuando es grave.
La atrofia está presente, se han establecido ya sea pasado o presente. H. pylori en casi todos los
cánceres no cardiacos. Estudios de cohorte tienen documentado de manera similar que hubo exposición
a H. pylori en La gran mayoría de los casos. Un estudio de cohorte japonés mostró que
todos los cánceres se habían desarrollado en sujetos positivos para H. pylori Con ninguno en los
negativos. Un reciente re-análisis de la Se ha realizado la cohorte Eurgast-EPIC. El estudio comprendió
Un seguimiento de 500 000 sujetos de 10 países europeos. Edad 40-65 años. El ensayo de transferencia
Western se usó para probar Exposición a H. pylori antes del diagnóstico. Se encontró que el 93,2% de los
Los casos de cáncer fueron positivos en comparación con el 58,9% de los pacientes. Factores como el
consumo excesivo de sal y el cigarrillo. tabaquismo, a diferencia de los estudios epidemiológicos que no
tener en cuenta el papel de H. pylori, tenía solo un bajo 'add-on efecto en presencia de infección por H.
pylori. Lo atribuible fracción de riesgo de H. pylori para el cáncer gástrico, basado en una combinación El
análisis de tres estudios de cohorte en Europa y Australia, fue Recientemente estimado en un 89%. 316
No está claro si la pequeña fracción de casos donde H. pylori no es detectable, se asocia con otro
etiología. factores (por ejemplo, el virus de Epstein-Barr) o está relacionado con errores de clasificación.
Por otra parte, se desconoce si los cofactores son necesarios en todos casos o si la infección por sí sola
conduce a cáncer gástrico.

Declaración 5: H. La erradicación del pylori suprime la respuesta inflamatoria y temprana El

tratamiento previene la progresión a lesiones preneoplásicas. Nivel de evidencia: 1b. Grado de
recomendación: B Una disminución rápida de la inflamación activa en la mucosa gástrica Ocurre
después de la erradicación de H. pylori. Esto puede ser demonio. estratificada por la mejora morfológica
de la mucosa tanto en el antro y cuerpo del estomago o resultados de biomarcadores, en en particular
una rápida disminución de PgII (indicador de in fl amma activa) Niveles después de la erradicación exitosa
de H. pylori. UNA La disminución de PgII se ha demostrado en 1 a 2 meses después de Lowing H. Pylori
erradicacion. Mejora de la El estado de la mucosa también se ha demostrado con alta resolución.
Endoscopia a los 3 meses de la erradicación. La evidencia epidemiológica muestra que la erradicación
de H. pylori Previene la progresión hacia lesiones precancerosas; en Matsu Isla (Taiwán) hubo una
reducción del 77,2% en la atrofia (pero no metaplasia intestinal). La observación de que H. pylori eradica
La prevención de la progresión de las lesiones preneoplásicas también está respaldada por un
metanálisis reciente sobre la prevención de Lesiones gástricas nous por erradicación tras resección
endoscópica de neoplasia gástrica.

Declaración 6: H. la erradicación del pylori revierte la atrofia gástrica si la metaplasia intestinal no

está presente y detiene la progresión de las lesiones preneoplásicas a neoplásicas en Un
subconjunto de pacientes. Nivel de evidencia: 1b. Grado de recomendación: A La erradicación de H.
pylori cura la gastritis crónica activa. Esto puede asociarse a una cierta restitución de las glándulas con
especialidad Las células, y por tanto una reducción de la gastritis atrófica. Varios metaanálisis han
emostrado que la atrofia gástrica puede ser invertido hasta cierto punto tanto en el antro como en el
cuerpo.Este no es el caso una vez que se establece la metaplasia intestinal. lished La metaplasia
intestinal no puede revertirse aunque su pro- gression se detiene en un gran subconjunto de pacientes.

Declaración 7: El riesgo de desarrollar cáncer gástrico se puede reducir más Efectivamente

empleando un tratamiento de erradicación antes del desarrollo de atrofia. y metaplasia intestinal.
Nivel de evidencia: 2b Grado de recomendación: B Sigue habiendo una brecha considerable en el
conocimiento sobre cómo temprano, en términos del grado y la extensión de la preneoplástica lesión, la
erradicación de H. pylori todavía puede ser exitosa en la prevención La progresión hacia el cáncer
gástrico. Una revisión sistemática de la literatura, de ensayos aleatorios, y de la población H. pylori la
detección y el tratamiento ha demostrado que La terapia de erradicación reduce el riesgo de desarrollo
gástrico. cáncer. En esta revisión, dos ensayos aleatorios evaluado incidencia de cáncer gástrico en
participantes con y sin Lesiones neoplásicas al inicio del estudio. El riesgo relativo de cáncer gástrico
en 2060 participantes con lesiones preneoplásicas al inicio del estudio en los que recibieron terapia de
erradicación de H. pylori fueron 0,78 (IC del 95% 0,46 a 1,34). Esto comparado con un riesgo relativo de
0.24 (95% IC 0.04 a 1.52) en los 1812 participantes sin preneoplásico lesiones Hubo una tendencia no
significativa a sugerir que la eficacia de la erradicación de H. pylori fue mayor en aquellos sin Lesiones
preneoplásicas. Esta diferencia de potencial fue impulsada por un estudio
Sin tendencia vista en el otro ensayo.

Declaración 8: H. La erradicación del pylori para la prevención del cáncer gástrico es rentable en
Comunidades con alto riesgo de cáncer gástrico. Nivel de evidencia: moderado Grado de
recomendación: fuerte Nueve estudios de modelos basados en la economía han evaluado la costo-
efectividad de la población H. pylori Helados para la prevención del cáncer gástrico. Empleaban diferentes
supuestos y métodos, pero concluyó que H. pylori La detección y el tratamiento fueron rentables. El
supuesto clave es que la erradicación de H. pylori reduce el riesgo de cáncer gástrico y esto
ahora es apoyado por una revisión sistemática. El beneficio es probable Ser más alto en comunidades
con alto riesgo de cáncer gástrico. (donde se realizaron todos estos ensayos aleatorios). Sin embargo,
También puede ser rentable en los países desarrollados debido a que ensayos realizados han
demostrado que la población H. pylori detección y El tratamiento reduce los costos de la dispepsia. Esto
podría resultar en siendo el programa neutral en costos.

Declaración 9: H. La erradicación del pylori ofrece otros beneficios clínicos y económicos.

Prevención del cáncer gástrico y debe ser considerado en todas las comunidades. Nivel de
evidencia: bajo Grado de recomendación: débil Si bien existe amplia evidencia de la eficacia en
función de los costos en Países de prevalencia y grupos específicos de alto riesgo en gástricos.
Prevención del cáncer, también se reporta un beneficio por baja prevalencia. países. 329
Los beneficios clínicos y económicos de la erradicación de H. pylori. extenderse a su papel en la
prevención de la úlcera péptica, una enfermedad que es Responsable de una grave carga de morbilidad y
mortalidad. alrededor del mundo. La erradicación de H. pylori también. reduce las úlceras pépticas, las
recaídas de sangrado, el desarrollo de NSAID indujo úlceras y síntomas dispépticos inexplicables.
También se han considerado resultados beneficiosos para la salud. ered Desde una perspectiva
económica, la política de prueba y tratamiento Puede ser rentable dentro de 10 años.

Declaración 10: H. Las estrategias de selección y tratamiento de pylori se recomiendan en

Comunidades con alto riesgo de cáncer gástrico. Nivel de evidencia: moderado Grado de
recomendación: fuerte Hasta ahora, tales estrategias se han llevado a cabo en pocos países. (Taiwán,
China). Se recomiendan estrategias de detección y tratamiento. se repara en poblaciones de alto riesgo y
se considera que son efectiva en cuanto al nivel esperado de eventos adversos un gran ensayo de
detección y tratamiento en chino basado en la población emprendidas en un área rural con alto riesgo de
cáncer gástrico reportado Excelente cumplimiento, efectos adversos menores y bajo costo. en conjunto
indicando buena viabilidad. Seguimiento a largo plazo en Los ensayos de prevención del cáncer gástrico
proporcionarán una respuesta definitiva.

Declaración 11: Una estrategia de detección y tratamiento de la gastritis por H. pylori debe ser
Considerado en comunidades con riesgo intermedio a bajo de cáncer gástrico. Nivel de evidencia:
bajo Grado de recomendación: débil Directrices de Maastricht IV indicaron que la pantalla y el
tratamiento debe ser explorado en comunidades con una carga significativa de
cáncer gástrico 1 porque varios ensayos clínicos aleatorizados tenían demostrado una reducción de 30 a
40% en el riesgo de cáncer gástrico en aquellos en a quien H. pylori había sido erradicado exitosamente.
Sin embargo, La carga de la enfermedad también es importante en las áreas de menor riesgo. Hubo un
estimado de 12 000 muertes por cáncer gástrico en USA en 2012 y 58 000 en los 28 países de la región.
Unión Europea. La mortalidad por cáncer gástrico sigue siendo alta porque En la mayoría de los casos, la
condición es incurable en el momento del diagnóstico. Se hace, por lo que la prevención es la forma más
adecuada de avanzar. Otra preocupación en estos países a nivel intermedio o relativamente
Bajo riesgo es que puede haber áreas, poblaciones o grupos étnicos. donde la incidencia es alta (por
ejemplo, migrantes de alta incidencia áreas). H. pylori screen-and-treat es rentable en la publicación
informes, a pesar de que la mayoría de los modelos han sido elabo- calificados para países desarrollados
(por ejemplo, EE. UU., Reino Unido). bene fi cio de H. la erradicación del pylori es mayor si las
reducciones en dis- Se consideran enfermedad de pepsia y úlcera péptica. sin embargo, el
efectos perjudiciales potenciales de la erradicación de H. pylori, incluyendo resistencia a los antibióticos /
eventos adversos, deben tomarse en consideración. La reunión del grupo de trabajo de IARC de
diciembre de 2013 con- Se concluyó que los países deberían explorar la posibilidad de
cación de programas de detección y tratamiento de H. pylori basados en la población, teniendo en cuenta
la carga de la enfermedad y otras prioridades de salud tales Como análisis costo-beneficio y posibles
consecuencias adversas.

Declaración 12: Se recomienda la detección y tratamiento de H. pylori en individuos en Mayor

riesgo de cáncer gástrico. Nivel de evidencia: moderado Grado de recomendación: fuerte Las
personas con el "fenotipo de cáncer gástrico" están en aumento Riesgo de cáncer. Se caracteriza por
corpus predominantemente gastronómico. tis, atrofia gástrica / metaplasia intestinal, hipoclorhidria, y
evidencia de infección actual o pasada por H. pylori. Proyección en un base poblacional mediante
enfoques invasivos no es factible pero El fenotipo del cáncer gástrico puede ser detectado por una
combinación de Marcadores no invasivos que incluyen serología para H. pylori y pepsina Niveles de Ogen
(relación Pgl o Pgl / II). Los enfoques genómicos son También es prometedor pero requiere validación en
estudios prospectivos. Algunas subpoblaciones indígenas e inmigrantes de alta incidencia países en
riesgo también pueden estar en mayor riesgo y podrían ser Obtenido para la detección y prevención
Aquellos con un positivo Los antecedentes familiares tienen un riesgo moderadamente mayor y en
presencia de la infección por H. pylori tienen una mayor prevalencia de preneoplasias Anomalías tic
incluyendo atrofia e hipoclorhidria. También deben ser examinados y tratados.

Declaración 13: El cribado basado en endoscopia debe considerarse como una opción en
Comunidades e individuos con mayor riesgo de cáncer gástrico. Nivel de evidencia: muy bajo
Grado de recomendación: débil Ciertos países y comunidades tienen una considerable mayor riesgo de
cáncer gástrico en comparación con otros y en Estos exámenes de endoscopia son una opción válida Los
individuos dentro de esas comunidades que están en una gran cantidad Un mayor riesgo de desarrollar
cáncer gástrico puede ser identificado por detección serológica y ofreció detección endoscópica y
vigilancia.

Declaración 14: Lesiones preneoplásicas avanzadas (atrofia / metaplasia intestinal) Requiere

seguimiento por estadificación endoscópica. Nivel de evidencia: muy bajo. Grado de
recomendación: moderado. Esta recomendación fue lanzada por primera vez dentro de una guía.
Basado en la evidencia de que el riesgo de progresión está maximizado
En presencia de lesiones preneoplásicas. La selección Los pacientes para el seguimiento deben basarse
en la clasificación histológica. criterios de cationes (OLGA / OLGIM: enlace operatorio para gastritis
Evaluación / enlace operatorio para metaplasia intestinal gástrica. evaluación).

Declaración 15: Campañas de sensibilización pública para la prevención del cáncer gástrico. debe
ser alentado Nivel de evidencia: D Grado de recomendación: A Se han realizado campañas de
sensibilización pública en varios países. centrado en la prevención del cáncer colorrectal y ha llevado a
La introducción de programas nacionales de cribado basados en Colonoscopia y / o heces en sangre. Se
dirigen a individuos duales en el rango de edad de riesgo (50–65 o 70 años). Es en gran parte
Aceptó que las tasas de aceptación para la detección están relacionadas con la Grado de sensibilización
del público sobre el tema. La metodología utilizada. En campañas de sensibilización pública difieren en su
comunicación. Estrategias: medios pagados, anuncios de servicio público, público Relaciones, defensa de
los medios, relaciones gubernamentales y comunidad ocupaciones. Las estrategias de comunicación se
pueden evaluar en tres. Niveles de evaluación: (1) resultados a corto plazo (conciencia, atención
tude turnos); (2) resultados intermedios (conocimiento, actitud / cambios de política); (3) resultados a largo
plazo (cambios en el comportamiento, cambios en la tasa de enfermedad). Conciencia pública sobre los
factores de riesgo y enfermedades del cáncer gástrico. Se debe alentar el cribado en regiones de alto
riesgo pero público campañas de sensibilización sobre el cáncer gástrico pueden conducir a
sobre-investigación

Declaración 16: erradicación masiva mediante una estrategia de 'buscar y tratar' con
Los antibióticos de uso común pueden crear una presión de selección de resistencia adicional
sobre Patógenos distintos de H. pylori. Nivel de evidencia: 1b. Grado de recomendación: A
El uso generalizado de antibióticos para la prevención del cáncer gástrico.
que se usan comúnmente para tratar enfermedades que amenazan la vida puede seleccionar (por
ejemplo, amoxicilina, claritromicina, levofloxacina) resistencia en bacterias distintas de H. pylori. Uso de
un solo macrólido en la dosis y duración del corto el régimen de erradicación de H. pylori (claritromicina
500 mg dos veces) diariamente durante 7 días) aumentó la resistencia de macrólidos resistente
Streptococcus pneumoniae faríngeo en un placebo controlado Estudiar en voluntarios sanos. La
diferencia fue estadísticamente significativa. No puede durar todo el periodo de estudio de 180 días. El
uso de macrólidos se ha asociado con un aumento de resistencia de Streptococcus pyogenes y
Staphylococcus aureus que son causas frecuentes de infecciones adquiridas en la comunidad.
El uso extensivo de fluoroquinolonas se asocia con un marcado Aumento de la resistencia de Escherichia
coli uropatogénica y de la circulación. lación de ESBL (betalactamasas de espectro extendido) que
producen Cepas bacterianas resistentes a múltiples fármacos. Lo mismo se aplica al uso. de amoxicilina
que ya tiene tasas de resistencia muy altas en la mayoría países. La diseminación de Clostridium dificile
altamente patógeno El ribotipo 027 que es resistente a las fl uoroquinolonas puede ser facili- cado por el
uso de estos medicamentos. Regímenes de tratamiento alternativos podrían ser considerados en público.
Campañas de salud para minimizar este lado ecológico indeseable. efecto. El bismuto, la tetraciclina y el
metronidazol son menos importantes agentes antibacterianos hormigas en el manejo de enfermedades
que amenazan la vida, y Por lo tanto son más apropiados en entornos de salud pública.
La resistencia a la rifabutina puede desarrollarse después de varios meses de tratamiento. El uso
prolongado de la droga, por lo tanto, el tratamiento de corta duración es No se espera que aumente la
resistencia de Mycobacterium tuberculosis sustancialmente.

Declaración 17: Una vacuna eficaz contra H. pylori sería el mejor público Medida de salud contra la
infección. Nivel de evidencia: 4 Grado de recomendación: D Un exitoso ensayo de campo de la
vacuna contra H. pylori en China tiene Recientemente se ha informado. Esta es una promesa para el
futuro y exige mayores esfuerzos para un mayor desarrollo de una vacuna.

GRUPO DE TRABAJO 5: H. PYLORI Y EL GASTRICO MICROBIOTA

Declaración 1: La microbiota gástrica incluye otros microbios más allá de H. pylori.

Nivel de evidencia: 2c Grado de recomendación: B El estómago, al igual que con otras partes del
tracto gastrointestinal, alberga su microbiota propia, de la cual H. pylori es su componente más conocido
Nent, pero ciertamente no es el único. Hasta ahora, sólo unos pocos Los estudios han investigado la
composición de la microbiota gástrica. a través de enfoques moleculares independientes de la cultura (por
ejemplo, 16S análisis de secuenciación de ADNr), centrado principalmente en el análisis de bacterias En
condiciones sanas, los principales filos de micro- biota son Proteobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes, y
Actinobacterias, mientras que el género más comúnmente encontrado en el El estómago es estreptococo.
La composición de lo gástrico. La microbiota parece ser sustancialmente diferente de la de la Microbiota
oral y de garganta. Esto indica que la gástrica. La microbiota está compuesta de microbios residentes en
lugar de aquellos Derivado del paso de microorganismos desde los órganos superiores.

Declaración 2: La composición de una microbiota gástrica saludable y cómo H. pylori Los efectos
de esta microbiota aún no se han definido completamente. Nivel de evidencia: 5 Grado de
recomendación: D A pesar de un creciente cuerpo de evidencia, el exacto composición de una
microbiota gástrica saludable permanece sin caracterizar terise y la relación entre H. pylori y otras
gástricas. Los microorganismos aún no están completamente definidos. Sin embargo, alguna evidencia
muestra que H. pylori disminuye la diversidad de la microbiota gástrica, sugiriendo un predominio de H.
pylori sobre otros microbios.

Declaración 3: Los componentes de la microbiota gástrica pueden desempeñar un papel en el

Desarrollo de enfermedades relacionadas con H. pylori. Nivel de evidencia: bajo Grado de
recomendación: débil Se han encontrado alteraciones de la microbiota gástrica humana. en diferentes
enfermedades gástricas, incluidas las que surgen como Catión de la gastritis relacionada con H. pylori. La
reducida secreción de ácido. del estómago atrófico apoya el crecimiento de una serie de microorganismos
cuyo desarrollo es retardado por la baja pH gástrico en condiciones sanas. Hasta la fecha, hay pocos
datos sobre El patrón microbiano de la gastritis atrófica. En general, menor la riqueza bial se asocia
significativamente a un PgI / suero sérico más bajo Proporción PgII en pacientes chinos Además, un
cambio en la pre- Comunidades bacterianas dominantes, desde Prevotella hasta Streptococcus, ha sido
identificado en gastritis atrófica. El análisis de secuenciación del gen 16S rRNA mostró que gástrico La
microbiota de los pacientes con cáncer gástrico está dominada por especies ferrosas de los géneros
treptococcus (entre ellas, la pre- Las especies dominantes fueron S. mitis y S. parasanguinis),
Lactobacillus, Veillonella y Prevotella. El uso de microarray G3 PhyloChip en pacientes con,
respectivamente, gastritis no atrófica, metaplasia intestinal y El cáncer gástrico, ha demostrado que la
microbiota gástrica de los pacientes con cáncer gástrico muestra una diversidad significativamente menor,
pero una mayor abundancia de miembros del género Pseudomonas que la de pacientes con gastritis no
atrófica (con nueve familias representando el 50% de todas las unidades taxonómicas operativas);
promover-más, tanto una tendencia hacia la disminución de seis taxones (dos especies del filo TM7, dos
especies de Porphyromonas, Neisseria especies, y Streptococcus sinensis) y una tendencia opuesta
hacia el aumento de dos taxones (Lactobacillus coleohominis y Lachnospiraceae) se observó a partir de
gastritis no atrófica a la metaplasia intestinal al cáncer gástrico. Otra valoración de la microbiota gástrica
de pacientes con gastritis crónica, metaplasia intestinal y cáncer gástrico, per- formado a través de la
secuenciación 16S rrDNA utilizando un alto plataforma de secuenciación de rendimiento (454 GS FLX
Titanium), ha Obtención de datos totalmente diferentes, que incluye un mayor microbiano. diversidad, un
aumento relativo de Bacilli y Streptococcaceae, y Una disminución relativa de Helicobacteraceae en el
cáncer gástrico. grupo que otros grupos. En ambos estudios, el análisis de La distancia Unifrac entre los
tres grupos mostró una clara separación. Ación entre el grupo de cáncer gástrico y el grupo de gastritis,
mientras que el grupo de metaplasia intestinal se superpuso con los dos grupos Estos estudios sugieren
que H. pylori puede representar la principal pero no es el único desencadenante microbiano para
diferentes enfermedades gástricas, y que otros microorganismos distintos de H. pylori pueden jugar un
importante papel en el desarrollo de complicaciones en Gastritis relacionada con H. pylori.

Declaración 4: No-H. Las especies de Helicobacter pylori pueden causar enfermedades gástricas
humanas. Nivel de evidencia: 2c Grado de recomendación: B Numerosas especies de Helicobacter
distintas de H. pylori tienen sido identi fi cados en los últimos años. Algunos de ellos han sido encontrado
en humanos, incluyendo H. bilis, H. Cinaedi, y H. Fennel- liae Además de asociaciones ocasionales con
gastroenteritis, Infección por estos y otros Helicobacter enterohepáticos. especies han sido asociadas con
enfermedades extraintestinales, incluyendo colangiocarcinoma extrahepático para H. bilis y H. hepati-cus
y bacteriemia. Además de estos Especies enterohepáticas de Helicobacter, gástricas no-H. Pylori
También se han detectado especies de Helicobacter en humanos. Estas Se ha informado que los
pacientes padecen gastritis, úlcera péptica. Enfermedad, cáncer gástrico y linfoides asociados a la
mucosa gástrica. linfoma tisular. Aunque estas bacterias son a menudo erro- a menudo referido como 'H.
heilmannii ', una serie de similares pero Especies bacterianas zoonóticamente importantes son de hecho
involucrados, incluyendo H. bizzozeronii, H. felis, h. heilmannii s.s. H. salomonis, y H. suis.
Diagnóstico de infección con uno de estos no-H. especie de Helicobacter pylori no es Siempre sencillo, en
parte debido a su colonización irregular. en el estomago humano.

Declaración 5: H. la terapia de erradicación del pylori puede afectar la microbiota intestinal

saludable, Lo que lleva a consecuencias clínicas a corto plazo.Nivel de evidencia: 2c Grado de
recomendación: B Tratamientos con antibióticos, incluyendo aquellos para H. pylori eradica- Además, se
sabe que causan una serie de efectos secundarios a corto plazo. Modelos de ratón y estudios en
humanos han demostrado que los antibióticos El tratamiento puede alterar la microbiota intestinal en
términos de riqueza, diversidad, y composición. La reciente mejora en el diagnóstico. Las tecnologías nos
han permitido detectar cambios en la microbiota intestinal. que se producen después de la terapia con
antibióticos. En un estudio reciente, El deterioro de la microbiota asociada a antibióticos fue evaluado por
Secuenciación de alto rendimiento. Los cambios cualitativos observados fueron Droga y dosis
dependiente. Los turnos más relevantes implicados, respectivamente, Bacteroides, Bi fi dobacterium,
Clostridium, Enterobacterias y Lactobacillus. Los probióticos pueden Atender los efectos nocivos de los
antibióticos sobre la microbiota intestinal. El deterioro de la microbiota asociada a los antibióticos puede
conducir a una Número de manifestaciones clínicas. El lado GI más común Los efectos correlacionados
con la terapia con antibióticos incluyen diarrea, Náuseas, vómitos, distensión abdominal y dolor
abdominal. que puede Conduce a la interrupción del tratamiento, con el consiguiente riesgo. de fracaso
terapéutico y / o desarrollo de antibióticos. resistencia. Además, la administración de antibióticos es el
principal factor de riesgo. para el desarrollo de la infección por C. dificile, una causa importante De
morbilidad y aumento de los costes sanitarios

Declaración 6: H. la erradicación del pylori debe usarse con cuidado en sujetos con microbiota
intestinal subdesarrollada o inestable para evitar consecuencias clínicas a largo plazo. Nivel de
evidencia: 2c Grado de recomendación: B La evidencia en animales y humanos sugiere que la
alteración de La microbiota inducida por antibióticos puede ser responsable de consecuencias clínicas a
largo plazo, que pueden persistir después de la administración de tración En una serie de modelos
animales, terapia con antibióticos. fue capaz de impulsar cambios metabólicos y de peso, y afectar
Expresión intestinal de genes implicados en la regulación inmune. Cación
Varios estudios epidemiológicos han mostrado una posición asociación activa entre la exposición a
ntibióticos en los primeros años deVida y mayor riesgo de aumento de peso y grasa. Por lo tanto,
Erradicación de H. pylori en sujetos con micro-tripas no consolidadas. La biota (p. ej., durante el destete)
debe considerarse con cuidado.

Declaración 7: La terapia de erradicación de H. pylori basada en antibióticos puede seleccionar

Componentes resistentes a los antibióticos de la microbiota intestinal. Nivel de evidencia: 2c
Grado de recomendación: B En general, el tratamiento con antibióticos aumenta el riesgo de de
miembros resistentes a los antibióticos de la microbiota intestinal del huésped. En par- En particular,
varios estudios demostraron que la erradicación basada en antibióticos La terapia contra H. pylori podría
seleccionar compuestos resistentes a los antibióticos. nentes de microbiota intestinal. Diferentes terapias
triples contra. H. pylori, incluido omeprazol en combinación con amoxicilina y metronidazol o con
claritromicina y metronidazol, dirigido a la aparición de estreptococos y estafilococos resistentes y a una
Incremento en el número de especies resistentes de Enterococcus, Especies de enterobacterias y
especies bacterianas. Resultados de un estudio de cohorte han demostrado que la terapia triple consiste
en Omeprazol, claritromicina y metronidazol se seleccionan para resistir Una vez a los macrólidos dentro
de la microbiota intestinal del huésped. Los Se demostró que el mismo régimen de erradicación promueve
la selección de enterococos resistentes y cepas resistentes de estafilococos epidermidis, que persistió
dentro de la microbiota intestinal humana para Varios años después del final de la terapia con antibióticos.
Finalmente, una historia de terapias basadas en fl uoroquinolonas ha sido demostrado aumentar el riesgo
de aparición de SARM (meticilina- Staphylococcus aureus resistente y espectro extendido Cepas
productoras de beta-lactamasa (BLEE) de E. coli o K. neumoniae

Declaración 8: Se requieren estudios adicionales para abordar el impacto duradero de

Erradicación de H. pylori en la composición de la microbiota intestinal. Nivel de evidencia: 5 Grado
de recomendación: D Actualmente, existe evidencia insuficiente sobre el efecto de diferentes
Regímenes de erradicación de entes en microbioma intestinal. Por lo tanto, opti- En general, los
programas de erradicación masiva deben ser implementados por mediante estudios bien diseñados,
incluida la evaluación de los Efectos sobre el microbioma intestinal. Otros posibles eventos adversos y
Los enfoques para hacer frente a tales efectos también podrían abordarse en tales estudios

Declaración 9: Sólo ciertos probióticos han demostrado ser eficaces para reducir GI efectos
secundarios causados por las terapias de erradicación de H. pylori. Las cepas específicas deben
ser elegidos únicamente sobre la base de una eficacia clínica demostrada. Nivel de evidencia:
moderado Grado de recomendación: fuerte
Varios metaanálisis de ECA han evaluado la eficacia de Suplementación probiótica en la reducción de los
efectos secundarios asociados. con terapias de erradicación de H. pylori basadas en antibióticos, con
resultados alentadores en general. Algunos de estos se han centrado en el género Lactobacillus, que
incluye solo estudios de investigación La selección de probióticos que contienen Lactobacillus o por
subgrupo ana- lisis de datos agrupados, y han mostrado resultados positivos, Un metaanálisis resaltó la
importancia de una duración. Más de 2 semanas de tratamiento probiótico. sin embargo datos
combinados de estudios que difieren con respecto a las especies / cepas, dosis y duración de las terapias
probióticas pueden llevar a Conclusiones engañosas y, por tanto, deben evitarse. La eficacia del
tratamiento adyuvante con Saccharomyces bou- lardii ha sido ampliamente investigado. En 2010, una
primera El metanálisis mostró que S. boulardii redujo el riesgo o eventos adversos generales (RR 0,46; IC
del 95%: 0,3 a 0,7). En 2015, el mismo grupo informó un metanálisis actualizado, con resultados
comparables: S. boulardii disminuyó el riesgo y en general efectos adversos (RR 0,44; IC del 95%: 0,31 a
0,64). Alentador han surgido datos sobre otros probióticos, como Bacillus clausii, de ECA doble ciego.
En conclusión, ciertos probióticos parecen ser efectivos en reduciendo los eventos adversos relacionados
con la terapia de erradicación de H. pylori. Quedan varias preguntas, incluida la efectividad de Cepas
probióticas, dosis y duración del probiótico adyuvante. La terapia, las diferencias geográficas y la
influencia del estilo de vida. (p. ej., dieta, consumo de alcohol o humo). Estos deben ser Dirigido por
futuras investigaciones

Declaración 10: Ciertos probióticos pueden tener un efecto beneficioso sobre H. pylori
erradicación. Nivel de evidencia: muy bajo Grado de recomendación: débil Los probióticos pueden
inhibir H. pylori a través de varios mecanismos, incluida la liberación de productos antimicrobianos o la
competencia Nación con H. pylori para la colonización y supervivencia. Un numero de Los metaanálisis de
ECA han evaluado la capacidad de los probióticos. para aumentar la eficacia de las terapias de
erradicación de H. pylori, con resultados positivos. Sin embargo, en los metanálisis en los que se realizó
un análisis de subgrupos, solo ciertas cepas significado significativo, incluyendo diferentes lactobacilos
son, Cepas de bifidobacterium,y S.boulardii. Estos datos resaltan la impropiedad de agrupar los datos de
Estudios de investigación de diferentes especies y cepas probióticas.En Dos metanálisis, se demostró
que S. boulardii aumenta la Tasa de erradicación de H. pylori, con, respectivamente, RR de 1.13 (95% IC
1.05 a 1.21) y 1.11 (IC del 95%: 1.06 a 1.17). A pesar de estos datos alentadores, los probióticos parecen
aumentar la tasa de erradicación de H. pylori al reducir los efectos secundarios relacionados con terapia
de erradicación, en lugar de a través de efectos directos sobre H. pylori. En consecuencia, se necesitan
definitivamente más datos para evaluar la eficacia directa de los probióticos contra H. pylori.